रक्त की रियोलॉजिकल विशेषताएं. रक्त के रियोलॉजिकल गुण. पेन्ज़ा स्टेट यूनिवर्सिटी

एक विषम तरल के रूप में रक्त के रियोलॉजिकल गुण विशेष महत्व के होते हैं जब यह माइक्रोवेसल्स के माध्यम से बहता है, जिसका लुमेन इसके गठित तत्वों के आकार के बराबर होता है। केशिकाओं के लुमेन और उनसे सटे सबसे छोटी धमनियों और शिराओं में चलते समय, लाल रक्त कोशिकाएं और ल्यूकोसाइट्स अपना आकार बदलते हैं - वे झुकते हैं, बढ़ते हैं, आदि। माइक्रोवेसल्स के माध्यम से सामान्य रक्त प्रवाह केवल स्थितियों में संभव है यदि: ए) गठित तत्व कर सकते हैं आसानी से विकृत हो जाना; बी) वे एक साथ चिपकते नहीं हैं और समुच्चय नहीं बनाते हैं जो रक्त प्रवाह में बाधा डाल सकते हैं और यहां तक ​​कि माइक्रोवेसेल्स के लुमेन को पूरी तरह से अवरुद्ध कर सकते हैं, और सी) रक्त कोशिकाओं की एकाग्रता अत्यधिक नहीं है। ये सभी गुण मुख्य रूप से एरिथ्रोसाइट्स में महत्वपूर्ण हैं, क्योंकि मानव रक्त में उनकी संख्या ल्यूकोसाइट्स की संख्या से लगभग एक हजार गुना अधिक है।

रोगियों में रक्त के रियोलॉजिकल गुणों को निर्धारित करने के लिए सबसे सुलभ और व्यापक रूप से इस्तेमाल की जाने वाली नैदानिक ​​विधि इसकी विस्कोमेट्री है। हालाँकि, वर्तमान में ज्ञात किसी भी विस्कोमीटर में रक्त की गति की स्थितियाँ जीवित माइक्रोवैस्कुलचर में होने वाली स्थितियों से काफी भिन्न होती हैं। इसे देखते हुए, विस्कोमेट्री से प्राप्त डेटा रक्त के केवल कुछ सामान्य रियोलॉजिकल गुणों को दर्शाता है, जो शरीर में माइक्रोवेसल्स के माध्यम से इसके प्रवाह को बढ़ावा या बाधित कर सकता है। विस्कोमीटर में पाई जाने वाली रक्त की चिपचिपाहट को सापेक्ष चिपचिपाहट कहा जाता है, इसकी तुलना पानी की चिपचिपाहट से की जाती है, जिसे एक इकाई के रूप में लिया जाता है।

माइक्रोवेसल्स में रक्त के रियोलॉजिकल गुणों का उल्लंघन मुख्य रूप से उनके माध्यम से बहने वाले रक्त में लाल रक्त कोशिकाओं के गुणों में परिवर्तन से जुड़ा होता है। रक्त में ऐसे परिवर्तन न केवल शरीर के पूरे संवहनी तंत्र में हो सकते हैं, बल्कि स्थानीय रूप से किसी भी अंग या उसके हिस्से में भी हो सकते हैं, उदाहरण के लिए, यह हमेशा सूजन वाले क्षेत्रों में होता है। नीचे सूचीबद्ध मुख्य कारक हैं जो शरीर के सूक्ष्मवाहिकाओं में रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में गड़बड़ी का निर्धारण करते हैं।

8.4.1. क्षीण लाल रक्त कोशिका विकृति

लाल रक्त कोशिकाएं अपना आकार बदलती हैं क्योंकि रक्त न केवल केशिकाओं के माध्यम से बहता है, बल्कि व्यापक धमनियों और नसों में भी बहता है, जहां वे आमतौर पर लम्बी होती हैं। एरिथ्रोसाइट्स की विकृति (विकृतिशीलता) की क्षमता मुख्य रूप से उनकी बाहरी झिल्ली के गुणों के साथ-साथ उनकी सामग्री की उच्च तरलता से जुड़ी होती है। रक्त प्रवाह में, लाल रक्त कोशिकाओं की सामग्री के चारों ओर झिल्ली की घूर्णी गति होती है, जो गति भी करती है।

प्राकृतिक परिस्थितियों में लाल रक्त कोशिकाओं की विकृति अत्यंत परिवर्तनशील होती है। यह लाल रक्त कोशिकाओं की उम्र के साथ धीरे-धीरे कम हो जाती है, जिसके परिणामस्वरूप रेटिकुलोएन्डोथेलियल सिस्टम की सबसे संकीर्ण (व्यास 3 माइक्रोन) केशिकाओं के माध्यम से उनके मार्ग में बाधा उत्पन्न होती है। यह माना जाता है कि इसके कारण, पुरानी लाल रक्त कोशिकाओं को "पहचान" लिया जाता है और संचार प्रणाली से हटा दिया जाता है।

लाल रक्त कोशिका झिल्ली विभिन्न रोगजनक कारकों के प्रभाव में अधिक कठोर हो जाती है, जैसे कि एटीपी की हानि, हाइपरोस्मोलैरिटी, आदि। परिणामस्वरूप, रक्त के रियोलॉजिकल गुण इस तरह से बदल जाते हैं कि माइक्रोवेसल्स के माध्यम से इसका प्रवाह बाधित हो जाता है। यह हृदय रोग, डायबिटीज इन्सिपिडस, कैंसर, तनाव आदि के साथ होता है, जिसमें माइक्रोवेसल्स में रक्त की तरलता काफी कम हो जाती है।

8.4.2. सूक्ष्मवाहिकाओं में रक्त प्रवाह की संरचना का उल्लंघन

रक्त वाहिकाओं के लुमेन में, रक्त प्रवाह की विशेषता एक जटिल संरचना से होती है: ए) पोत के व्यास में रक्त प्रवाह में गैर-एकत्रित एरिथ्रोसाइट्स का असमान वितरण; बी) प्रवाह में लाल रक्त कोशिकाओं के एक अजीब अभिविन्यास के साथ, जो अनुदैर्ध्य से अनुप्रस्थ तक भिन्न हो सकता है; ग) संवहनी लुमेन के अंदर लाल रक्त कोशिकाओं की गति के प्रक्षेपवक्र के साथ; घ) व्यक्तिगत रक्त परतों की वेग प्रोफ़ाइल के साथ, जो परवलयिक से लेकर कुंद तक अलग-अलग डिग्री तक भिन्न हो सकती है। यह सब वाहिकाओं में रक्त की तरलता पर महत्वपूर्ण प्रभाव डाल सकता है।

रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में गड़बड़ी के दृष्टिकोण से, 15-80 माइक्रोन के व्यास वाले माइक्रोवेसेल्स में रक्त प्रवाह की संरचना में परिवर्तन, यानी केशिकाओं की तुलना में कुछ हद तक व्यापक, विशेष महत्व के हैं। इस प्रकार, रक्त प्रवाह की प्रारंभिक मंदी के साथ, एरिथ्रोसाइट्स का अनुदैर्ध्य अभिविन्यास अक्सर अनुप्रस्थ में बदल जाता है, संवहनी लुमेन में वेग प्रोफ़ाइल कुंद हो जाती है, और एरिथ्रोसाइट्स का प्रक्षेप पथ अव्यवस्थित हो जाता है। यह सब रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में ऐसे बदलाव की ओर ले जाता है, जब रक्त प्रवाह का प्रतिरोध काफी बढ़ जाता है, जिससे केशिकाओं में रक्त का प्रवाह और भी अधिक धीमा हो जाता है और माइक्रोसिरिक्युलेशन बाधित हो जाता है।

8.4.3. लाल रक्त कोशिकाओं के इंट्रावास्कुलर एकत्रीकरण में वृद्धि, जिससे रक्त ठहराव होता है

सूक्ष्मवाहिकाओं में

लाल रक्त कोशिकाओं की एकत्र होने की क्षमता, यानी, एक साथ चिपकना और "सिक्का स्तंभ" बनाना, जो फिर एक साथ चिपक जाते हैं, उनकी सामान्य संपत्ति है। हालाँकि, एकत्रीकरण विभिन्न कारकों के प्रभाव में काफी बढ़ सकता है जो एरिथ्रोसाइट्स की सतह के गुणों और उनके आसपास के वातावरण दोनों को बदलते हैं। जैसे-जैसे एकत्रीकरण बढ़ता है, रक्त उच्च तरलता वाले एरिथ्रोसाइट्स के निलंबन से इस क्षमता से पूरी तरह से रहित जाल निलंबन में बदल जाता है। सामान्य तौर पर, एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण माइक्रोवेसल्स में रक्त प्रवाह की सामान्य संरचना को बाधित करता है और संभवतः रक्त के सामान्य रियोलॉजिकल गुणों को बदलने वाला सबसे महत्वपूर्ण कारक है। जब सीधे सूक्ष्मवाहिकाओं में रक्त प्रवाह का अवलोकन किया जाता है, तो कभी-कभी कोई लाल रक्त कोशिकाओं के इंट्रावस्कुलर एकत्रीकरण को देख सकता है, जिसे "दानेदार रक्त प्रवाह" कहा जाता है। पूरे संचार तंत्र में एरिथ्रोसाइट्स के बढ़े हुए इंट्रावास्कुलर एकत्रीकरण के साथ, समुच्चय सबसे छोटी प्रीकेपिलरी धमनियों को अवरुद्ध कर सकते हैं, जिससे संबंधित केशिकाओं में रक्त के प्रवाह में गड़बड़ी हो सकती है। एरिथ्रोसाइट्स का बढ़ा हुआ एकत्रीकरण स्थानीय रूप से, माइक्रोवेसल्स में भी हो सकता है, और उनमें बहने वाले रक्त के माइक्रोरियोलॉजिकल गुणों को इस हद तक बाधित कर सकता है कि केशिकाओं में रक्त का प्रवाह धीमा हो जाता है और पूरी तरह से बंद हो जाता है - इस तथ्य के बावजूद कि आर्गेरियोवेनस अंतर होता है, ठहराव होता है इन सूक्ष्मवाहिकाओं में रक्तचाप बचाया गया। उसी समय, लाल रक्त कोशिकाएं केशिकाओं, छोटी धमनियों और नसों में जमा हो जाती हैं, जो एक दूसरे के निकट संपर्क में होती हैं, जिससे उनकी सीमाएं दिखाई देना बंद हो जाती हैं ("रक्त समरूपीकरण")। हालाँकि, प्रारंभ में, रक्त ठहराव के दौरान, न तो हेमोलिसिस होता है और न ही रक्त का थक्का जमता है। कुछ समय के लिए, ठहराव प्रतिवर्ती होता है - लाल रक्त कोशिकाओं की गति फिर से शुरू हो सकती है और माइक्रोवेसल्स की सहनशीलता फिर से बहाल हो जाती है।

एरिथ्रोसाइट्स के इंट्राकेपिलरी एकत्रीकरण की घटना कई कारकों से प्रभावित होती है:

1. केशिकाओं की दीवारों को नुकसान, जिससे आसपास के ऊतकों में तरल पदार्थ, इलेक्ट्रोलाइट्स और कम आणविक भार प्रोटीन (एल्ब्यूमिन) का निस्पंदन बढ़ जाता है। परिणामस्वरूप, रक्त प्लाज्मा में उच्च आणविक भार प्रोटीन - ग्लोब्युलिन और फाइब्रिनोजेन - की सांद्रता बढ़ जाती है, जो बदले में, एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण को बढ़ाने में सबसे महत्वपूर्ण कारक है। यह माना जाता है कि एरिथ्रोसाइट्स की झिल्लियों पर इन प्रोटीनों का अवशोषण उनकी सतह की क्षमता को कम कर देता है और उनके एकत्रीकरण को बढ़ावा देता है।

https://studopedia.org/8-12532.html

हेमोरियोलॉजी रक्त के भौतिक-रासायनिक गुणों का अध्ययन करती है, जो इसकी तरलता निर्धारित करती है, अर्थात। बाहरी ताकतों के प्रभाव में प्रतिवर्ती विकृति से गुजरने की क्षमता। रक्त की तरलता का आम तौर पर स्वीकृत मात्रात्मक माप इसकी चिपचिपाहट है।

गहन देखभाल इकाई में रोगियों के लिए रक्त प्रवाह में गिरावट आम है। बढ़ी हुई रक्त चिपचिपाहट रक्त प्रवाह के लिए अतिरिक्त प्रतिरोध पैदा करती है और इसलिए अत्यधिक कार्डियक आफ्टरलोड, माइक्रोकिर्युलेटरी विकारों और ऊतक हाइपोक्सिया से जुड़ी होती है। हेमोडायनामिक संकट के दौरान, रक्त प्रवाह वेग में कमी के कारण रक्त की चिपचिपाहट भी बढ़ जाती है। एक दुष्चक्र उत्पन्न होता है जो माइक्रोवास्कुलचर में रक्त के ठहराव और शंटिंग को बनाए रखता है।

हेमोरियोलॉजिकल प्रणाली में विकार गंभीर स्थितियों के रोगजनन के लिए एक सार्वभौमिक तंत्र का प्रतिनिधित्व करते हैं, इसलिए गहन देखभाल में रक्त के रियोलॉजिकल गुणों का अनुकूलन सबसे महत्वपूर्ण उपकरण है। रक्त की चिपचिपाहट कम करने से रक्त प्रवाह में तेजी लाने, ऊतकों में डीओ 2 बढ़ाने और हृदय कार्य को सुविधाजनक बनाने में मदद मिलती है। रियोलॉजिकल रूप से सक्रिय एजेंटों की मदद से, अंतर्निहित बीमारी की थ्रोम्बोटिक, इस्केमिक और संक्रामक जटिलताओं के विकास को रोका जा सकता है।

एप्लाइड हेमोरियोलॉजी रक्त की तरलता के कई भौतिक सिद्धांतों पर आधारित है। उन्हें समझने से निदान और उपचार का इष्टतम तरीका चुनने में मदद मिलती है।

हेमोरियोलॉजी की भौतिक नींव।

सामान्य परिस्थितियों में, संचार प्रणाली के लगभग सभी भागों में एक लामिना प्रकार का रक्त प्रवाह देखा जाता है। इसे तरल की अनंत परतों के रूप में दर्शाया जा सकता है जो एक दूसरे के साथ मिश्रित हुए बिना समानांतर में चलती हैं। इनमें से कुछ परतें एक स्थिर सतह - संवहनी दीवार के संपर्क में आती हैं और तदनुसार, उनकी गति धीमी हो जाती है। आसन्न परतें अभी भी अनुदैर्ध्य दिशा में आगे बढ़ती हैं, लेकिन धीमी दीवार परतें उन्हें धीमा कर देती हैं। प्रवाह के अंदर परतों के बीच घर्षण होता है। पोत के केंद्र में अधिकतम के साथ एक परवलयिक वेग वितरण प्रोफ़ाइल दिखाई देती है। तरल की निकट-दीवार परत को स्थिर माना जा सकता है (चित्र 23.1)। एक साधारण तरल पदार्थ की चिपचिपाहट स्थिर (8 cPoise) रहती है, जबकि रक्त की चिपचिपाहट रक्त प्रवाह की स्थिति (3 से 30 cPoise तक) के आधार पर भिन्न होती है।

रक्त की उन बाहरी ताकतों के लिए "आंतरिक" प्रतिरोध प्रदान करने की संपत्ति जो इसे गति प्रदान करती है, चिपचिपाहट कहलाती है . श्यानता जड़ता और आसंजन की शक्तियों के कारण होती है।

जब हेमाटोक्रिट 0 होता है, तो रक्त की चिपचिपाहट प्लाज्मा की चिपचिपाहट के करीब पहुंच जाती है।

श्यानता को सही ढंग से मापने और गणितीय रूप से वर्णित करने के लिए, कतरनी तनाव जैसी अवधारणाओं को पेश किया गया है साथ और कतरनी दर पर . पहला संकेतक आसन्न परतों के बीच घर्षण बल और उनके क्षेत्र का अनुपात है - एफ/ एस. इसे डाइन/सेमी2 या पास्कल* में व्यक्त किया जाता है। दूसरा संकेतक परतों का वेग प्रवणता है - डेल्टा वी/ एल. इसे s -1 में मापा जाता है।

न्यूटन के समीकरण के अनुसार, कतरनी तनाव सीधे कतरनी दर के समानुपाती होता है:। इसका मतलब यह है कि द्रव की परतों के बीच गति का अंतर जितना अधिक होगा, उनका घर्षण उतना ही अधिक होगा। और, इसके विपरीत, द्रव परतों की गति को बराबर करने से वाटरशेड लाइन पर यांत्रिक तनाव कम हो जाता है। इस मामले में चिपचिपाहट आनुपातिकता गुणांक के रूप में कार्य करती है।

सरल, या न्यूटोनियन, तरल पदार्थ (उदाहरण के लिए, पानी) की चिपचिपाहट गति की किसी भी स्थिति में स्थिर होती है, अर्थात। इन तरल पदार्थों के लिए कतरनी तनाव और कतरनी दर के बीच एक रैखिक संबंध है।

साधारण तरल पदार्थों के विपरीत, रक्त प्रवाह की गति बदलने पर रक्त अपनी चिपचिपाहट बदल सकता है। इस प्रकार, महाधमनी और मुख्य धमनियों में, रक्त की चिपचिपाहट 4-5 सापेक्ष इकाइयों तक पहुंच जाती है (यदि हम संदर्भ माप के रूप में 20 डिग्री सेल्सियस पर पानी की चिपचिपाहट लेते हैं)। माइक्रोकिरकुलेशन के शिरापरक खंड में, कम कतरनी तनाव के बावजूद, धमनी में इसके स्तर के सापेक्ष चिपचिपाहट 6-8 गुना बढ़ जाती है (यानी, 30-40 सापेक्ष इकाइयों तक)। बेहद कम, गैर-शारीरिक कतरनी दर पर, रक्त की चिपचिपाहट 1000 गुना (!) बढ़ सकती है।

इस प्रकार, संपूर्ण रक्त के लिए कतरनी तनाव और कतरनी दर के बीच संबंध अरैखिक, घातीय है। इस "रक्त का तार्किक व्यवहार"* को "गैर-न्यूटोनियन" कहा जाता है (चित्र 23.2)।

रक्त के "गैर-न्यूटोनियन व्यवहार" का कारण।

रक्त का "गैर-न्यूटोनियन व्यवहार" इसकी मोटे तौर पर बिखरी हुई प्रकृति के कारण है। भौतिक-रासायनिक दृष्टिकोण से, रक्त को एक तरल माध्यम (पानी) के रूप में दर्शाया जा सकता है जिसमें एक ठोस, अघुलनशील चरण (रक्त तत्व और उच्च-आणविक पदार्थ) निलंबित होता है। बिखरे हुए चरण कण ब्राउनियन गति का विरोध करने के लिए काफी बड़े हैं। इसलिए, ऐसी प्रणालियों की एक सामान्य संपत्ति उनका कोई संतुलन नहीं है। परिक्षिप्त चरण के घटक परिक्षिप्त माध्यम से सेलुलर समुच्चय को अलग करने और अवक्षेपित करने का लगातार प्रयास करते हैं।

सेलुलर रक्त समुच्चय का मुख्य और तर्कसंगत रूप से सबसे महत्वपूर्ण प्रकार एरिथ्रोसाइट है। यह एक विशिष्ट "सिक्का स्तंभ" आकार वाला एक बहुआयामी सेलुलर कॉम्प्लेक्स है। इसकी विशिष्ट विशेषताएं कनेक्शन की प्रतिवर्तीता और कोशिकाओं के कार्यात्मक सक्रियण की अनुपस्थिति हैं। एरिथ्रोसाइट समुच्चय की संरचना मुख्य रूप से ग्लोब्युलिन द्वारा बनाए रखी जाती है। यह ज्ञात है कि प्रारंभ में बढ़ी हुई अवसादन दर वाले रोगी के एरिथ्रोसाइट्स, एक स्वस्थ व्यक्ति के समान-समूह प्लाज्मा में जोड़े जाने के बाद, सामान्य दर से तलछट करना शुरू कर देते हैं। और इसके विपरीत, यदि सामान्य अवसादन दर वाले एक स्वस्थ व्यक्ति की लाल रक्त कोशिकाओं को रोगी के प्लाज्मा में रखा जाता है, तो उनकी वर्षा में काफी तेजी आएगी।

एकत्रीकरण के प्राकृतिक प्रेरकों में मुख्य रूप से फाइब्रिनोजेन शामिल है। इसके अणु की लंबाई इसकी चौड़ाई से 17 गुना अधिक है। इस विषमता के कारण, फ़ाइब्रिनोजेन एक कोशिका झिल्ली से दूसरी कोशिका झिल्ली तक "पुल" के रूप में फैलने में सक्षम होता है। इस मामले में बना बंधन नाजुक होता है और न्यूनतम यांत्रिक बल के प्रभाव में टूट जाता है। वे इसी प्रकार कार्य करते हैं ए 2 - और बीटा-मैक्रोग्लोबुलिन, फाइब्रिनोजेन क्षरण उत्पाद, इम्युनोग्लोबुलिन। लाल रक्त कोशिकाओं के करीब आने और एक-दूसरे से उनके अपरिवर्तनीय जुड़ाव को एक नकारात्मक झिल्ली क्षमता द्वारा रोका जाता है।

इस बात पर जोर दिया जाना चाहिए कि एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण रोग प्रक्रिया के बजाय एक सामान्य प्रक्रिया है। इसका सकारात्मक पक्ष यह है कि यह माइक्रोसिरिक्युलेशन सिस्टम के माध्यम से रक्त के प्रवाह को सुविधाजनक बनाता है। जब समुच्चय बनता है, तो सतह से आयतन का अनुपात कम हो जाता है। परिणामस्वरूप, इकाई का घर्षण प्रतिरोध उसके व्यक्तिगत घटकों के प्रतिरोध से काफी कम हो जाता है।

रक्त की चिपचिपाहट के मुख्य निर्धारक।

रक्त की चिपचिपाहट कई कारकों से प्रभावित होती है (तालिका 23.1)। ये सभी प्लाज्मा की चिपचिपाहट या रक्त कोशिकाओं के रियोलॉजिकल गुणों को बदलकर अपना प्रभाव महसूस करते हैं।

एरिथ्रोसाइट रक्त की मुख्य सेलुलर आबादी है, जो शारीरिक एकत्रीकरण की प्रक्रियाओं में सक्रिय रूप से भाग लेती है। इस कारण से, हेमटोक्रिट (एचटी) में परिवर्तन रक्त की चिपचिपाहट को महत्वपूर्ण रूप से प्रभावित करता है (चित्र 23.3)। इस प्रकार, जब Ht 30 से 60% तक बढ़ता है, तो रक्त की सापेक्ष चिपचिपाहट दोगुनी हो जाती है, और जब Ht 30 से 70% तक बढ़ जाती है, तो यह तीन गुना हो जाती है। इसके विपरीत, हेमोडायल्यूशन रक्त की चिपचिपाहट को कम करता है।

शब्द "रक्त का रियोलॉजिकल व्यवहार" आम तौर पर स्वीकार किया जाता है और रक्त की तरलता की "गैर-न्यूटोनियन" प्रकृति पर जोर देता है।

एरिथ्रोसाइट्स की विकृति.

लाल रक्त कोशिका का व्यास केशिका के लुमेन का लगभग 2 गुना होता है। इस वजह से, माइक्रोवैस्कुलचर के माध्यम से एरिथ्रोसाइट का पारित होना केवल तभी संभव है जब इसका वॉल्यूमेट्रिक कॉन्फ़िगरेशन बदलता है। गणना से पता चलता है कि यदि एरिथ्रोसाइट विरूपण में सक्षम नहीं था, तो एचटी 65% वाला रक्त घने सजातीय गठन में बदल जाएगा और संचार प्रणाली के परिधीय भागों में रक्त प्रवाह पूरी तरह से बंद हो जाएगा। हालाँकि, लाल रक्त कोशिकाओं की अपना आकार बदलने और पर्यावरणीय परिस्थितियों के अनुकूल होने की क्षमता के कारण, रक्त परिसंचरण Ht 95-100% पर भी नहीं रुकता है।

एरिथ्रोसाइट्स के विरूपण तंत्र का कोई सुसंगत सिद्धांत नहीं है। जाहिर है, यह तंत्र सोल से जेल में संक्रमण के सामान्य सिद्धांतों पर आधारित है। यह माना जाता है कि एरिथ्रोसाइट्स का विरूपण एक ऊर्जा-निर्भर प्रक्रिया है। शायद हीमोग्लोबिन ए इसमें सक्रिय भूमिका निभाता है। यह ज्ञात है कि कृत्रिम परिसंचरण के तहत ऑपरेशन के बाद, कुछ वंशानुगत रक्त रोगों (सिकल सेल एनीमिया) में एरिथ्रोसाइट में हीमोग्लोबिन ए की सामग्री कम हो जाती है। इसी समय, लाल रक्त कोशिकाओं का आकार और उनकी प्लास्टिसिटी बदल जाती है। रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि देखी गई है, जो कम एचटी के अनुरूप नहीं है।

प्लाज्मा चिपचिपापन.

समग्र रूप से प्लाज्मा को "न्यूटोनियन" द्रव के रूप में वर्गीकृत किया जा सकता है। इसकी चिपचिपाहट संचार प्रणाली के विभिन्न भागों में अपेक्षाकृत स्थिर है और मुख्य रूप से ग्लोब्युलिन की सांद्रता से निर्धारित होती है। उत्तरार्द्ध में, फाइब्रिनोजेन प्राथमिक महत्व का है। यह ज्ञात है कि फाइब्रिनोजेन को हटाने से प्लाज्मा की चिपचिपाहट 20% कम हो जाती है, इसलिए परिणामी सीरम की चिपचिपाहट पानी की चिपचिपाहट के करीब पहुंच जाती है।

आम तौर पर, प्लाज्मा की चिपचिपाहट लगभग 2 रिले होती है। इकाइयां यह आंतरिक प्रतिरोध का लगभग 1/15 है जो शिरापरक माइक्रोसिरिक्युलेशन में पूरे रक्त के साथ विकसित होता है। हालाँकि, प्लाज्मा का परिधीय रक्त प्रवाह पर बहुत महत्वपूर्ण प्रभाव पड़ता है। केशिकाओं में, बड़े व्यास के समीपस्थ और दूरस्थ वाहिकाओं की तुलना में रक्त की चिपचिपाहट आधी हो जाती है (घटना §)। चिपचिपाहट का यह "प्रोलैप्स" एक संकीर्ण केशिका में लाल रक्त कोशिकाओं के अक्षीय अभिविन्यास से जुड़ा हुआ है। इस मामले में, प्लाज्मा को परिधि पर, बर्तन की दीवार पर धकेल दिया जाता है। यह एक "स्नेहक" के रूप में कार्य करता है, जो न्यूनतम घर्षण के साथ रक्त कोशिकाओं की श्रृंखला को फिसलना सुनिश्चित करता है।

यह तंत्र तभी कार्य करता है जब प्लाज्मा प्रोटीन संरचना सामान्य होती है। फ़ाइब्रिनोजेन या किसी अन्य ग्लोब्युलिन के स्तर में वृद्धि से केशिका रक्त प्रवाह में कठिनाई होती है, जो कभी-कभी गंभीर प्रकृति की होती है। इस प्रकार, मल्टीपल मायलोमा, वाल्डेनस्ट्रॉम के मैक्रोग्लोबुलिनमिया और कुछ कोलेजनोज के साथ इम्युनोग्लोबुलिन का अत्यधिक उत्पादन होता है। इस मामले में, प्लाज्मा की चिपचिपाहट सामान्य स्तर के सापेक्ष 2-3 गुना बढ़ जाती है। नैदानिक ​​​​तस्वीर में गंभीर माइक्रोकिरकुलेशन विकारों के लक्षण हावी होने लगते हैं: दृष्टि और श्रवण में कमी, उनींदापन, गतिहीनता, सिरदर्द, पेरेस्टेसिया, श्लेष्मा झिल्ली से रक्तस्राव।

हेमोरेहोलॉजिकल विकारों का रोगजनन। गहन देखभाल अभ्यास में, कारकों के एक समूह के प्रभाव में हेमोरेओलॉजिकल विकार उत्पन्न होते हैं। किसी गंभीर स्थिति में उत्तरार्द्ध की कार्रवाई सार्वभौमिक है।

जैवरासायनिक कारक.

सर्जरी या चोट के बाद पहले दिन, फ़ाइब्रिनोजेन का स्तर आमतौर पर दोगुना हो जाता है। इस वृद्धि का चरम 3-5 दिनों पर होता है, और फाइब्रिनोजेन स्तर का सामान्यीकरण केवल दूसरे पोस्टऑपरेटिव सप्ताह के अंत में होता है। इसके अलावा, फाइब्रिनोजेन क्षरण उत्पाद, सक्रिय प्लेटलेट प्रोकोआगुलंट्स, कैटेकोलामाइन, प्रोस्टाग्लैंडीन और लिपिड पेरोक्सीडेशन उत्पाद रक्तप्रवाह में अधिक मात्रा में दिखाई देते हैं। ये सभी लाल रक्त कोशिका एकत्रीकरण के प्रेरक के रूप में कार्य करते हैं। एक अजीब जैव रासायनिक स्थिति बनती है - "रीओटॉक्सिमिया"।

हेमेटोलॉजिकल कारक.

सर्जरी या आघात के साथ रक्त की सेलुलर संरचना में कुछ बदलाव भी होते हैं, जिन्हें हेमेटोलॉजिकल स्ट्रेस सिंड्रोम कहा जाता है। बढ़ी हुई गतिविधि वाले युवा ग्रैन्यूलोसाइट्स, मोनोसाइट्स और प्लेटलेट्स रक्तप्रवाह में प्रवेश करते हैं।

हेमोडायनामिक कारक.

तनाव के तहत रक्त कोशिकाओं की बढ़ती एकत्रीकरण प्रवृत्ति स्थानीय हेमोडायनामिक गड़बड़ी पर आरोपित होती है। यह दिखाया गया है कि सरल पेट के हस्तक्षेप के दौरान, पॉप्लिटियल और इलियाक नसों के माध्यम से रक्त प्रवाह का वॉल्यूमेट्रिक वेग 50% तक कम हो जाता है। यह इस तथ्य के कारण है कि रोगी की गतिहीनता और मांसपेशियों को आराम देने वाले सर्जरी के दौरान "मांसपेशियों के पंप" के शारीरिक तंत्र को अवरुद्ध कर देते हैं। इसके अलावा, यांत्रिक वेंटिलेशन, एनेस्थेटिक्स या रक्त हानि के प्रभाव में, प्रणालीगत दबाव कम हो जाता है। ऐसी स्थिति में, सिस्टोल की गतिज ऊर्जा रक्त कोशिकाओं के एक दूसरे से और संवहनी एंडोथेलियम के आसंजन को दूर करने के लिए पर्याप्त नहीं हो सकती है। रक्त कोशिकाओं के हाइड्रोडायनामिक पृथक्करण का प्राकृतिक तंत्र बाधित हो जाता है, और माइक्रोसाइक्ल्युलेटरी ठहराव होता है।

हेमोरेहोलॉजिकल विकार और शिरापरक घनास्त्रता।

शिरापरक परिसंचरण में गति की गति धीमी होने से लाल रक्त कोशिकाओं का एकत्रीकरण होता है। हालाँकि, गति की जड़ता काफी बड़ी हो सकती है और रक्त कोशिकाओं को विरूपण भार में वृद्धि का अनुभव होगा। इसके प्रभाव में, लाल रक्त कोशिकाओं से एटीपी निकलता है - जो प्लेटलेट एकत्रीकरण का एक शक्तिशाली प्रेरक है। कम कतरनी दर भी युवा ग्रैन्यूलोसाइट्स के वेन्यूल दीवार (फ़ारहियस-वेजिएन्स घटना) के आसंजन को उत्तेजित करती है। अपरिवर्तनीय समुच्चय बनते हैं जो शिरापरक थ्रोम्बस के सेलुलर कोर का निर्माण कर सकते हैं।

स्थिति का आगे का विकास फाइब्रिनोलिसिस की गतिविधि पर निर्भर करेगा। एक नियम के रूप में, रक्त के थक्के के गठन और पुनर्जीवन की प्रक्रियाओं के बीच एक अस्थिर संतुलन उत्पन्न होता है। इस कारण से, अस्पताल अभ्यास में निचले छोरों की गहरी शिरा घनास्त्रता के अधिकांश मामले छिपे हुए हैं और बिना किसी परिणाम के, अनायास ही हल हो जाते हैं। शिरापरक घनास्त्रता को रोकने के लिए डिसएग्रीगेंट्स और एंटीकोआगुलंट्स का उपयोग एक अत्यधिक प्रभावी तरीका है।

रक्त के रियोलॉजिकल गुणों का अध्ययन करने की विधियाँ।

नैदानिक ​​प्रयोगशाला अभ्यास में चिपचिपाहट को मापते समय रक्त की "गैर-न्यूटोनियन" प्रकृति और संबंधित कतरनी दर कारक को ध्यान में रखा जाना चाहिए। केशिका विस्कोमेट्री गुरुत्वाकर्षण के प्रभाव के तहत एक स्नातक पोत के माध्यम से रक्त के प्रवाह पर आधारित है, और इसलिए शारीरिक रूप से गलत है। वास्तविक रक्त प्रवाह स्थितियों का अनुकरण एक घूर्णी विस्कोमीटर पर किया जाता है।

ऐसे उपकरण के मूलभूत तत्वों में एक स्टेटर और उसके अनुरूप एक रोटर शामिल होता है। उनके बीच का अंतराल एक कार्यशील कक्ष के रूप में कार्य करता है और रक्त के नमूने से भरा होता है। तरल की गति रोटर के घूमने से शुरू होती है। यह, बदले में, एक निश्चित कतरनी दर के रूप में मनमाने ढंग से निर्दिष्ट किया जाता है। मापी गई मात्रा कतरनी तनाव है, जो चयनित गति को बनाए रखने के लिए आवश्यक यांत्रिक या विद्युत टोक़ के रूप में होती है। फिर न्यूटन के सूत्र का उपयोग करके रक्त की चिपचिपाहट की गणना की जाती है। जीएचएस प्रणाली में रक्त की चिपचिपाहट के माप की इकाई पोइज़ है (1 पोइज़ = 10 डायन x एस/सेमी 2 = 0.1 पा x एस = 100 सापेक्ष इकाइयाँ)।

निम्न श्रेणी में रक्त की चिपचिपाहट को मापना अनिवार्य है (<10 с -1) и высоких (>100 एस -1) कतरनी दरें। कतरनी दरों की निम्न सीमा माइक्रोसिरिक्युलेशन के शिरापरक खंड में रक्त प्रवाह की स्थितियों को पुन: उत्पन्न करती है। निर्धारित श्यानता को संरचनात्मक कहा जाता है। यह मुख्य रूप से लाल रक्त कोशिकाओं के एकत्रित होने की प्रवृत्ति को दर्शाता है। महाधमनी, बड़ी वाहिकाओं और केशिकाओं में उच्च कतरनी दर (200-400 एस -1) प्राप्त की जाती है। इस मामले में, जैसा कि रिओस्कोपिक अवलोकन से पता चलता है, लाल रक्त कोशिकाएं मुख्य रूप से अक्षीय स्थिति पर कब्जा कर लेती हैं। वे गति की दिशा में खिंचते हैं, उनकी झिल्ली कोशिका सामग्री के सापेक्ष घूमने लगती है। हाइड्रोडायनामिक बलों के कारण, रक्त कोशिकाओं का लगभग पूर्ण विघटन हो जाता है। उच्च कतरनी दरों पर निर्धारित चिपचिपाहट, मुख्य रूप से लाल रक्त कोशिकाओं की प्लास्टिसिटी और कोशिकाओं के आकार पर निर्भर करती है। इसे गतिशील कहा जाता है।

घूर्णी विस्कोमीटर और संबंधित मानदंड पर शोध के लिए एक मानक के रूप में, आप एन.पी. की विधि के अनुसार संकेतकों का उपयोग कर सकते हैं। अलेक्जेंड्रोवा एट अल (1986)

रक्त के रियोलॉजिकल गुणों की अधिक विस्तृत तस्वीर प्रदान करने के लिए, कई और विशिष्ट परीक्षण किए जाते हैं। एरिथ्रोसाइट्स की विकृति का आकलन एक माइक्रोपोरस पॉलिमर झिल्ली (डी = 2-8 माइक्रोन) के माध्यम से पतला रक्त के पारित होने की गति से किया जाता है। एकत्रीकरण प्रेरकों (एडीपी, सेरोटोनिन, थ्रोम्बिन या एड्रेनालाईन) को जोड़ने के बाद माध्यम के ऑप्टिकल घनत्व में परिवर्तन को मापकर नेफेलोमेट्री का उपयोग करके लाल रक्त कोशिकाओं की एकत्रीकरण गतिविधि का अध्ययन किया जाता है।

हेमोरेहियोलॉजिकल विकारों का निदान .

हेमोरेओलॉजिकल प्रणाली में विकार, एक नियम के रूप में, अव्यक्त रूप से होते हैं। उनकी नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ निरर्थक और सूक्ष्म हैं। इसलिए, निदान मुख्य रूप से प्रयोगशाला डेटा द्वारा निर्धारित किया जाता है। इसका प्रमुख मानदंड रक्त की चिपचिपाहट का मान है।

गंभीर स्थिति वाले रोगियों में हेमोरियोलॉजी प्रणाली में बदलाव की मुख्य दिशा रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि से घटी हुई चिपचिपाहट में संक्रमण है। हालाँकि, यह गतिशीलता रक्त की तरलता में एक विरोधाभासी गिरावट के साथ है।

रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि का सिंड्रोम।

यह प्रकृति में निरर्थक है और आंतरिक रोगों के क्लिनिक में व्यापक है: एथेरोस्क्लेरोसिस, एनजाइना पेक्टोरिस, क्रॉनिक ऑब्सट्रक्टिव ब्रोंकाइटिस, गैस्ट्रिक अल्सर, मोटापा, डायबिटीज मेलिटस, ओब्लिट्रेटिंग एंडारटेराइटिस, आदि के साथ। इस मामले में, रक्त की चिपचिपाहट में 35 तक मध्यम वृद्धि होती है। cPoise को y = 0, 6 s -1 पर और 4.5 cPoise को y = = 150 s -1 पर नोट किया जाता है। माइक्रोसिरिक्युलेटरी विकार आमतौर पर हल्के होते हैं। वे तभी प्रगति करते हैं जब अंतर्निहित बीमारी विकसित होती है। गहन देखभाल इकाई में भर्ती मरीजों में हाइपरविस्कोसिटी सिंड्रोम को एक अंतर्निहित स्थिति के रूप में माना जाना चाहिए।

निम्न रक्त चिपचिपापन सिंड्रोम।

जैसे ही गंभीर स्थिति सामने आती है, हेमोडायल्यूशन के कारण रक्त की चिपचिपाहट कम हो जाती है। विस्कोमेट्री संकेतक 20-25 cPoise पर हैं y=0.6 s -1 और 3-3.5 cPoise y=150 s -1 पर। एचटी से समान मूल्यों की भविष्यवाणी की जा सकती है, जो आमतौर पर 30-35% से अधिक नहीं होती है। अंतिम अवस्था में, रक्त की चिपचिपाहट में कमी "बहुत कम" मूल्यों के चरण तक पहुँच जाती है। गंभीर हेमोडायल्यूशन विकसित होता है। Ht घटकर 22-25% हो जाता है, गतिशील रक्त चिपचिपापन - 2.5-2.8 cPoise और संरचनात्मक रक्त चिपचिपापन - 15-18 cPoise हो जाता है।

गंभीर स्थिति वाले रोगी में रक्त की चिपचिपाहट का कम मूल्य हेमोरेओलॉजिकल कल्याण की भ्रामक धारणा पैदा करता है। हेमोडायल्यूशन के बावजूद, कम रक्त चिपचिपापन सिंड्रोम के साथ, माइक्रोसिरिक्युलेशन काफी खराब हो जाता है। लाल रक्त कोशिकाओं की एकत्रीकरण गतिविधि 2-3 गुना बढ़ जाती है, और न्यूक्लियोपोर फिल्टर के माध्यम से एरिथ्रोसाइट निलंबन का मार्ग 2-3 गुना धीमा हो जाता है। इन विट्रो में हेमोकोनसेंट्रेशन द्वारा एचटी की बहाली के बाद, ऐसे मामलों में रक्त हाइपरविस्कोसिटी पाई जाती है।

कम या बहुत कम रक्त चिपचिपाहट की पृष्ठभूमि के खिलाफ, लाल रक्त कोशिकाओं का बड़े पैमाने पर एकत्रीकरण विकसित हो सकता है, जो माइक्रोवैस्कुलचर को पूरी तरह से अवरुद्ध कर देता है। यह घटना एम.एन. द्वारा वर्णित है। 1947 में एक "कीचड़" घटना के रूप में स्पष्ट रूप से, एक गंभीर स्थिति के टर्मिनल और स्पष्ट रूप से अपरिवर्तनीय चरण के विकास का संकेत मिलता है।

निम्न रक्त चिपचिपापन सिंड्रोम की नैदानिक ​​तस्वीर में गंभीर माइक्रोसिरिक्युलेटरी विकार शामिल हैं। ध्यान दें कि उनकी अभिव्यक्तियाँ निरर्थक हैं। वे अन्य, गैर-रियोलॉजिकल तंत्रों के कारण हो सकते हैं।

निम्न रक्त चिपचिपापन सिंड्रोम की नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ:

• ऊतक हाइपोक्सिया (हाइपोक्सिमिया की अनुपस्थिति में);
• परिधीय संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि;
• चरम सीमाओं की गहरी शिरा घनास्त्रता, आवर्तक फुफ्फुसीय थ्रोम्बोम्बोलिज़्म;
• गतिहीनता, स्तब्धता;
• यकृत, प्लीहा, चमड़े के नीचे की वाहिकाओं में रक्त का जमाव।

रोकथाम एवं उपचार. ऑपरेटिंग रूम या गहन देखभाल इकाई में भर्ती मरीजों को रक्त के रियोलॉजिकल गुणों को अनुकूलित करने की आवश्यकता होती है। यह शिरापरक रक्त के थक्कों के गठन को रोकता है, इस्केमिक और संक्रामक जटिलताओं की संभावना को कम करता है, और अंतर्निहित बीमारी के पाठ्यक्रम को कम करता है। रियोलॉजिकल थेरेपी के सबसे प्रभावी तरीके रक्त को पतला करना और इसके गठित तत्वों की एकत्रीकरण गतिविधि का दमन करना है।

हेमोडायल्यूशन।

लाल रक्त कोशिका रक्त प्रवाह के संरचनात्मक और गतिशील प्रतिरोध का मुख्य वाहक है। इसलिए, हेमोडायल्यूशन सबसे प्रभावी रियोलॉजिकल एजेंट साबित होता है। इसका लाभकारी प्रभाव लंबे समय से ज्ञात है। कई शताब्दियों तक, रक्तपात शायद बीमारियों के इलाज का सबसे आम तरीका था। कम आणविक भार डेक्सट्रांस की उपस्थिति विधि के विकास में अगला चरण था।

हेमोडायल्यूशन परिधीय रक्त प्रवाह को बढ़ाता है, लेकिन साथ ही रक्त की ऑक्सीजन क्षमता को कम कर देता है। दो अलग-अलग निर्देशित कारकों के प्रभाव में, डीओ 2 अंततः ऊतकों में विकसित होता है। यह रक्त के पतले होने के कारण बढ़ सकता है या, इसके विपरीत, एनीमिया के प्रभाव में काफी कम हो सकता है।

न्यूनतम संभव एचटी, जो डीओ 2 के सुरक्षित स्तर से मेल खाती है, को इष्टतम कहा जाता है। इसका सटीक आकार अभी भी बहस का विषय है। एचटी और डीओ 2 के बीच मात्रात्मक संबंध सर्वविदित हैं। हालाँकि, व्यक्तिगत कारकों के योगदान का आकलन करना संभव नहीं है: एनीमिया की सहनशीलता, ऊतक चयापचय का तनाव, हेमोडायनामिक रिजर्व, आदि। आम राय के अनुसार, चिकित्सीय हेमोडायल्यूशन का लक्ष्य एचटी 30-35% है। हालांकि, रक्त आधान के बिना बड़े पैमाने पर रक्त की हानि के इलाज में अनुभव से पता चलता है कि एचटी में 25 और यहां तक ​​कि 20% तक की अधिक कमी ऊतकों को ऑक्सीजन की आपूर्ति के दृष्टिकोण से काफी सुरक्षित है।

वर्तमान में, हेमोडायल्यूशन प्राप्त करने के लिए तीन तकनीकों का उपयोग किया जाता है।

हाइपरवोलेमिक मोड में हेमोडिल्यूशन

इसका तात्पर्य द्रव आधान से है जिससे रक्त की मात्रा में उल्लेखनीय वृद्धि होती है। कुछ मामलों में, 1-1.5 लीटर प्लाज्मा विकल्प का एक अल्पकालिक जलसेक एनेस्थेसिया और सर्जरी को शामिल करने से पहले होता है, अन्य मामलों में, लंबे समय तक हेमोडायल्यूशन की आवश्यकता होती है, एचटी में कमी 50-60 की दर से निरंतर द्रव भार द्वारा प्राप्त की जाती है; प्रति दिन रोगी के शरीर के वजन का एमएल/किग्रा. पूरे रक्त की चिपचिपाहट में कमी हाइपरवोलेमिया का मुख्य परिणाम है। प्लाज्मा की चिपचिपाहट, एरिथ्रोसाइट्स की प्लास्टिसिटी और उनके एकत्रीकरण की प्रवृत्ति नहीं बदलती है। विधि के नुकसान में हृदय की मात्रा अधिभार का जोखिम शामिल है।

नॉरमोवोलेमिक मोड में हेमोडिल्यूशन

मूल रूप से सर्जरी में हेटेरोलॉगस ट्रांसफ्यूजन के विकल्प के रूप में प्रस्तावित किया गया था। विधि का सार एक स्थिर समाधान के साथ मानक कंटेनरों में 400-800 मिलीलीटर रक्त का प्रीऑपरेटिव संग्रह है। नियंत्रित रक्त हानि, एक नियम के रूप में, 1: 2 की दर से प्लाज्मा विकल्प की मदद से एक साथ भर दी जाती है। विधि में कुछ संशोधन के साथ, बिना किसी प्रतिकूल हेमोडायनामिक और हेमटोलॉजिकल परिणाम के 2-3 लीटर ऑटोलॉगस रक्त एकत्र करना संभव है। एकत्रित रक्त को सर्जरी के दौरान या उसके बाद वापस कर दिया जाता है।

नॉर्मोवोलेमिक हेमोडायल्यूशन न केवल एक सुरक्षित है, बल्कि ऑटोडोनेशन की एक कम लागत वाली विधि भी है, जिसका स्पष्ट रियोलॉजिकल प्रभाव होता है। एचटी में कमी और निष्कासन के बाद पूरे रक्त की चिपचिपाहट के साथ-साथ, प्लाज्मा चिपचिपाहट और एरिथ्रोसाइट्स की एकत्रीकरण क्षमता में लगातार कमी होती है। अंतरालीय और इंट्रावस्कुलर स्थानों के बीच द्रव का प्रवाह सक्रिय होता है, इसके साथ ही लिम्फोसाइटों का आदान-प्रदान और ऊतकों से इम्युनोग्लोबुलिन का प्रवाह बढ़ जाता है। यह सब अंततः पश्चात की जटिलताओं में कमी लाता है। नियोजित सर्जिकल हस्तक्षेपों के लिए इस पद्धति का व्यापक रूप से उपयोग किया जा सकता है।

अंतर्जात हेमोडायल्यूशन

औषधीय वैसोप्लेजिया के साथ विकसित होता है। इन मामलों में एचटी में कमी इस तथ्य के कारण होती है कि प्रोटीन-रहित और कम चिपचिपा द्रव आसपास के ऊतकों से संवहनी बिस्तर में प्रवेश करता है। एपिड्यूरल नाकाबंदी, हैलोजन युक्त एनेस्थेटिक्स, गैंग्लियन ब्लॉकर्स और नाइट्रेट्स का समान प्रभाव होता है। रियोलॉजिकल प्रभाव इन एजेंटों के मुख्य चिकित्सीय प्रभाव के साथ होता है। रक्त की चिपचिपाहट में कमी की डिग्री का अनुमान नहीं लगाया गया है। यह मात्रा और जलयोजन की वर्तमान स्थिति से निर्धारित होता है।

थक्कारोधी।

हेपरिन जैविक ऊतकों (मवेशियों के फेफड़ों) से निष्कर्षण द्वारा प्राप्त किया जाता है। अंतिम उत्पाद विभिन्न आणविक भार वाले, लेकिन समान जैविक गतिविधि वाले पॉलीसेकेराइड टुकड़ों का मिश्रण है।

एंटीथ्रोम्बिन III के साथ जटिल हेपरिन के सबसे बड़े टुकड़े थ्रोम्बिन को निष्क्रिय करते हैं, जबकि 7000 के आणविक भार वाले हेपरिन टुकड़े मुख्य रूप से सक्रिय कारक पर कार्य करते हैं एक्स।

प्रारंभिक पश्चात की अवधि में दिन में 4-6 बार 2500-5000 इकाइयों की खुराक में उच्च आणविक भार हेपरिन का प्रशासन एक व्यापक अभ्यास बन गया है। इस तरह के नुस्खे से थ्रोम्बोसिस और थ्रोम्बोएम्बोलिज्म का खतरा 1.5-2 गुना कम हो जाता है। हेपरिन की कम खुराक सक्रिय आंशिक थ्रोम्बोप्लास्टिन समय (एपीटीटी) को नहीं बढ़ाती है और, एक नियम के रूप में, रक्तस्रावी जटिलताओं का कारण नहीं बनती है। हेपरिन थेरेपी, हेमोडायल्यूशन (जानबूझकर या संपार्श्विक) के साथ, सर्जिकल रोगियों में हेमोरेओलॉजिकल विकारों की रोकथाम के लिए मुख्य और सबसे प्रभावी तरीके हैं।

हेपरिन के कम आणविक भार अंशों में प्लेटलेट वॉन विलेब्रांड कारक के लिए कम आकर्षण होता है। इस वजह से, उच्च आणविक भार हेपरिन की तुलना में, उनमें थ्रोम्बोसाइटोपेनिया और रक्तस्राव होने की संभावना भी कम होती है। नैदानिक ​​​​अभ्यास में कम आणविक भार हेपरिन (क्लेक्सेन, फ्रैक्सीपेरिन) का उपयोग करने के पहले अनुभव ने उत्साहजनक परिणाम दिए। हेपरिन की तैयारी पारंपरिक हेपरिन थेरेपी से लैस निकली, और कुछ आंकड़ों के अनुसार इसके निवारक और चिकित्सीय प्रभाव से भी अधिक हो गई। सुरक्षा के अलावा, कम आणविक भार वाले हेपरिन अंशों को उनके किफायती प्रशासन (प्रतिदिन एक बार) और एपीटीटी निगरानी की आवश्यकता के अभाव द्वारा भी पहचाना जाता है। खुराक का चयन आमतौर पर शरीर के वजन को ध्यान में रखे बिना किया जाता है।

प्लास्मफेरेसिस।

प्लास्मफेरेसिस के लिए पारंपरिक रियोलॉजिकल संकेत प्राथमिक हाइपरविस्कोसिटी सिंड्रोम है, जो असामान्य प्रोटीन (पैराप्रोटीन) के अत्यधिक उत्पादन के कारण होता है। उनके हटाने से रोग तेजी से पलट जाता है। हालाँकि, प्रभाव अल्पकालिक होता है। प्रक्रिया रोगसूचक है.

वर्तमान में, प्लास्मफेरेसिस का उपयोग सक्रिय रूप से निचले छोरों, थायरोटॉक्सिकोसिस, गैस्ट्रिक अल्सर और मूत्रविज्ञान में प्युलुलेंट-सेप्टिक जटिलताओं के रोगों के रोगियों की प्रीऑपरेटिव तैयारी के लिए किया जाता है। इससे रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में सुधार होता है, माइक्रोसिरिक्युलेशन सक्रिय होता है और पश्चात की जटिलताओं की संख्या में उल्लेखनीय कमी आती है। केंद्रीय प्रसंस्करण इकाई की मात्रा का 1/2 तक बदलें।

एक प्लास्मफेरेसिस प्रक्रिया के बाद ग्लोब्युलिन स्तर और प्लाज्मा चिपचिपाहट में कमी महत्वपूर्ण हो सकती है, लेकिन अल्पकालिक। प्रक्रिया का मुख्य लाभकारी प्रभाव, जो संपूर्ण पश्चात अवधि तक फैला रहता है, तथाकथित पुनर्निलंबन घटना है। प्रोटीन मुक्त वातावरण में एरिथ्रोसाइट्स की धुलाई से एरिथ्रोसाइट्स की प्लास्टिसिटी में स्थिर सुधार होता है और उनके एकत्रीकरण की प्रवृत्ति में कमी आती है।

रक्त और रक्त के विकल्प का फोटोमोडिफिकेशन।

कम शक्ति (2.5 मेगावाट) के हीलियम-नियॉन लेजर (तरंग दैर्ध्य 623 एनएम) के साथ रक्त के अंतःशिरा विकिरण की 2-3 प्रक्रियाओं के साथ, एक स्पष्ट और लंबे समय तक चलने वाला रियोलॉजिकल प्रभाव देखा जाता है। सटीक नेफेलोमेट्री के अनुसार, लेजर थेरेपी के प्रभाव में, प्लेटलेट्स की हाइपरर्जिक प्रतिक्रियाओं की संख्या कम हो जाती है, और इन विट्रो में उनके एकत्रीकरण की गतिशीलता सामान्य हो जाती है। रक्त की चिपचिपाहट अपरिवर्तित रहती है। एक्स्ट्राकोर्पोरियल सर्किट में यूवी किरणें (254-280 एनएम की तरंग दैर्ध्य के साथ) भी एक समान प्रभाव डालती हैं।

लेजर और पराबैंगनी विकिरण के पृथक्करण प्रभाव का तंत्र पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है। यह माना जाता है कि रक्त का फोटोमोडिफिकेशन सबसे पहले मुक्त कणों के निर्माण का कारण बनता है। प्रतिक्रिया में, एंटीऑक्सीडेंट रक्षा तंत्र सक्रिय हो जाते हैं, जो प्लेटलेट एकत्रीकरण (मुख्य रूप से प्रोस्टाग्लैंडीन) के प्राकृतिक प्रेरकों के संश्लेषण को अवरुद्ध करते हैं।

कोलाइडल तैयारियों (उदाहरण के लिए, रियोपॉलीग्लुसीन) का पराबैंगनी विकिरण भी प्रस्तावित किया गया है। उनके प्रशासन के बाद, रक्त की गतिशील और संरचनात्मक चिपचिपाहट 1.5 गुना कम हो जाती है। प्लेटलेट एकत्रीकरण भी काफी हद तक बाधित होता है। यह विशेषता है कि असंशोधित रियोपॉलीग्लुसीन इन सभी प्रभावों को पुन: उत्पन्न करने में सक्षम नहीं है।

यांत्रिकी का क्षेत्र जो वास्तविक निरंतर मीडिया के विरूपण और प्रवाह की विशेषताओं का अध्ययन करता है, जिनमें से एक प्रतिनिधि संरचनात्मक चिपचिपाहट के साथ गैर-न्यूटोनियन तरल पदार्थ हैं, रियोलॉजी है। इस लेख में हम रियोलॉजिकल गुणों पर विचार करेंगे और यह स्पष्ट हो जाएगा।

परिभाषा

एक विशिष्ट गैर-न्यूटोनियन द्रव रक्त है। यदि यह गठित तत्वों से रहित है तो इसे प्लाज्मा कहा जाता है। रक्त सीरम प्लाज्मा है जिसमें फाइब्रिनोजेन नहीं होता है।

हेमोरियोलॉजी, या रियोलॉजी, यांत्रिक कानूनों का अध्ययन करती है, विशेष रूप से विभिन्न गति से और संवहनी बिस्तर के विभिन्न हिस्सों में प्रसारित होने पर रक्त के भौतिक कोलाइडल गुण कैसे बदलते हैं। इसके गुण, रक्तप्रवाह और हृदय की सिकुड़न शरीर में रक्त की गति को निर्धारित करते हैं। जब रैखिक प्रवाह वेग कम होता है, तो रक्त कण पोत की धुरी के समानांतर और एक दूसरे की ओर बढ़ते हैं। इस मामले में, प्रवाह में एक स्तरित चरित्र होता है, और प्रवाह को लामिनायर कहा जाता है। तो रियोलॉजिकल गुण क्या हैं? इस पर बाद में और अधिक जानकारी।

रेनॉल्ड्स संख्या क्या है?

यदि रैखिक गति बढ़ती है और एक निश्चित मूल्य से अधिक हो जाती है, जो सभी जहाजों के लिए अलग है, तो लामिना का प्रवाह एक भंवर, अव्यवस्थित प्रवाह में बदल जाएगा, जिसे अशांत कहा जाता है। लैमिनर से अशांत गति में संक्रमण की दर रेनॉल्ड्स संख्या द्वारा निर्धारित की जाती है, जो रक्त वाहिकाओं के लिए लगभग 1160 है। रेनॉल्ड्स संख्या के आंकड़ों के अनुसार, अशांति केवल उन स्थानों पर हो सकती है जहां बड़ी वाहिकाएं शाखा करती हैं, साथ ही महाधमनी में भी। कई वाहिकाओं में, द्रव परतीय रूप से चलता है।

गति और कतरनी तनाव

न केवल रक्त प्रवाह की वॉल्यूमेट्रिक और रैखिक गति महत्वपूर्ण है, दो और महत्वपूर्ण पैरामीटर पोत की ओर आंदोलन की विशेषता बताते हैं: गति और कतरनी तनाव। कतरनी तनाव की विशेषता संवहनी सतह की प्रति इकाई सतह की स्पर्शरेखा दिशा में कार्य करने वाले बल से होती है, जिसे पास्कल या डायन/सेमी 2 में मापा जाता है। कतरनी दर को पारस्परिक सेकंड (एस-1) में मापा जाता है, जिसका अर्थ है कि उनके बीच समानांतर प्रति इकाई दूरी में चलने वाली तरल की परतों के बीच गति के वेग के ढाल का परिमाण।

रियोलॉजिकल गुण किन संकेतकों पर निर्भर करते हैं?

तनाव और कतरनी दर का अनुपात रक्त की चिपचिपाहट को निर्धारित करता है, जिसे mPas में मापा जाता है। एक ठोस तरल के लिए, चिपचिपाहट 0.1-120 s-1 की कतरनी दर सीमा पर निर्भर करती है। यदि कतरनी दर >100 एस-1 है, तो चिपचिपाहट कम स्पष्ट रूप से बदलती है, और जब कतरनी दर 200 एस-1 तक पहुंच जाती है तो यह लगभग अपरिवर्तित रहती है। उच्च कतरनी दर पर मापी गई मात्रा को एसिम्प्टोटिक कहा जाता है। चिपचिपाहट को प्रभावित करने वाले प्रमुख कारक कोशिका तत्वों की विकृति, हेमाटोक्रिट और एकत्रीकरण हैं। और इस तथ्य को ध्यान में रखते हुए कि प्लेटलेट्स और ल्यूकोसाइट्स की तुलना में लाल रक्त कोशिकाएं बहुत अधिक हैं, वे मुख्य रूप से लाल कोशिकाओं द्वारा निर्धारित की जाती हैं। यह रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में परिलक्षित होता है।

चिपचिपाहट कारक

चिपचिपाहट का निर्धारण करने वाला सबसे महत्वपूर्ण कारक लाल रक्त कोशिकाओं की वॉल्यूमेट्रिक एकाग्रता, उनकी औसत मात्रा और सामग्री है, इसे हेमटोक्रिट कहा जाता है। यह लगभग 0.4-0.5 लीटर/लीटर है और रक्त के नमूने से सेंट्रीफ्यूजेशन द्वारा निर्धारित किया जाता है। प्लाज्मा एक न्यूटोनियन तरल पदार्थ है, जिसकी चिपचिपाहट प्रोटीन की संरचना को निर्धारित करती है, और यह तापमान पर निर्भर करती है। चिपचिपाहट ग्लोब्युलिन और फ़ाइब्रिनोजेन से सबसे अधिक प्रभावित होती है। कुछ शोधकर्ताओं का मानना ​​है कि एक अधिक महत्वपूर्ण कारक जो प्लाज्मा चिपचिपाहट में परिवर्तन का कारण बनता है वह प्रोटीन अनुपात है: एल्ब्यूमिन/फाइब्रिनोजेन, एल्ब्यूमिन/ग्लोब्युलिन। वृद्धि एकत्रीकरण के दौरान होती है, जो संपूर्ण रक्त के गैर-न्यूटोनियन व्यवहार से निर्धारित होती है, जो एरिथ्रोसाइट्स की एकत्रीकरण क्षमता निर्धारित करती है। शारीरिक एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण एक प्रतिवर्ती प्रक्रिया है। यह वही है - रक्त के रियोलॉजिकल गुण।

एरिथ्रोसाइट्स द्वारा समुच्चय का निर्माण यांत्रिक, हेमोडायनामिक, इलेक्ट्रोस्टैटिक, प्लाज्मा और अन्य कारकों पर निर्भर करता है। आजकल, कई सिद्धांत हैं जो एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण के तंत्र की व्याख्या करते हैं। ब्रिजिंग तंत्र का सिद्धांत आज सबसे अच्छी तरह से जाना जाता है, जिसके अनुसार बड़े आणविक प्रोटीन, फाइब्रिनोजेन और वाई-ग्लोबुलिन के ब्रिज एरिथ्रोसाइट्स की सतह पर सोख लिए जाते हैं। शुद्ध एकत्रीकरण बल कतरनी बल (विघटन का कारण बनता है), लाल रक्त कोशिकाओं के इलेक्ट्रोस्टैटिक प्रतिकर्षण की परत, जो नकारात्मक रूप से चार्ज होती है, और पुलों में बल के बीच का अंतर है। एरिथ्रोसाइट्स, यानी वाई-ग्लोबुलिन, फाइब्रिनोजेन पर नकारात्मक रूप से चार्ज किए गए मैक्रोमोलेक्यूल्स के निर्धारण के लिए जिम्मेदार तंत्र अभी तक पूरी तरह से समझा नहीं गया है। एक राय है कि अणु वैन डेर वाल्स के फैलाव बलों और कमजोर हाइड्रोजन बांड के कारण चिपकते हैं।

रक्त के रियोलॉजिकल गुणों का आकलन करने में क्या मदद मिलती है?

लाल रक्त कोशिका एकत्रीकरण किस कारण से होता है?

एरिथ्रोसाइट्स के एकत्रीकरण की व्याख्या को कमी द्वारा भी समझाया गया है, एरिथ्रोसाइट्स के करीब उच्च आणविक भार प्रोटीन की अनुपस्थिति, जिसके कारण एक मैक्रोमोलेक्यूलर समाधान के आसमाटिक दबाव की प्रकृति के समान एक दबाव बातचीत दिखाई देती है, जिससे अभिसरण होता है निलंबित कणों। इसके अलावा, एरिथ्रोसाइट एकत्रीकरण को एरिथ्रोसाइट कारकों से जोड़ने वाला एक सिद्धांत है, जिससे जीटा क्षमता में कमी आती है और एरिथ्रोसाइट्स के चयापचय और आकार में परिवर्तन होता है।

लाल रक्त कोशिकाओं की चिपचिपाहट और एकत्रीकरण क्षमता के बीच संबंध के कारण, रक्त के रियोलॉजिकल गुणों और वाहिकाओं के माध्यम से इसके आंदोलन की विशेषताओं का आकलन करने के लिए, इन संकेतकों का व्यापक विश्लेषण करना आवश्यक है। एकत्रीकरण को मापने के लिए सबसे आम और आसानी से उपलब्ध तरीकों में से एक एरिथ्रोसाइट अवसादन की दर का अनुमान लगाना है। हालाँकि, इस परीक्षण का पारंपरिक संस्करण बहुत जानकारीपूर्ण नहीं है, क्योंकि यह रियोलॉजिकल विशेषताओं को ध्यान में नहीं रखता है।

माप के तरीके

रक्त की रियोलॉजिकल विशेषताओं और उन्हें प्रभावित करने वाले कारकों के अध्ययन के अनुसार, यह निष्कर्ष निकाला जा सकता है कि रक्त के रियोलॉजिकल गुणों का आकलन एकत्रीकरण अवस्था से प्रभावित होता है। आजकल, शोधकर्ता इस तरल के सूक्ष्मजीवविज्ञानी गुणों के अध्ययन पर अधिक ध्यान देते हैं, हालांकि, विस्कोमेट्री ने भी अपनी प्रासंगिकता नहीं खोई है। रक्त के गुणों को मापने की मुख्य विधियों को दो समूहों में विभाजित किया जा सकता है: तनाव और विरूपण के एक समान क्षेत्र के साथ - शंकु विमान, डिस्क, बेलनाकार और कामकाजी भागों की विभिन्न ज्यामिति के साथ अन्य रियोमीटर; विकृतियों और तनावों के एक क्षेत्र के साथ जो अपेक्षाकृत अमानवीय है - ध्वनिक, विद्युत, यांत्रिक कंपन के पंजीकरण सिद्धांत के अनुसार, स्टोक्स विधि, केशिका विस्कोमीटर के अनुसार संचालित होने वाले उपकरण। इस प्रकार रक्त, प्लाज्मा और सीरम के रियोलॉजिकल गुणों को मापा जाता है।

दो प्रकार के विस्कोमीटर

सबसे व्यापक रूप से उपयोग किए जाने वाले प्रकार अब केशिका हैं। विस्कोमीटर का भी उपयोग किया जाता है, जिसका आंतरिक सिलेंडर परीक्षण किए जा रहे तरल में तैरता है। वर्तमान में, वे घूर्णी रियोमीटर के विभिन्न संशोधनों पर सक्रिय रूप से काम कर रहे हैं।

निष्कर्ष

यह भी ध्यान देने योग्य है कि रियोलॉजिकल तकनीक के विकास में उल्लेखनीय प्रगति से चयापचय और हेमोडायनामिक विकारों में माइक्रोरेग्यूलेशन को नियंत्रित करने के लिए रक्त के जैव रासायनिक और जैव-भौतिक गुणों का अध्ययन करना संभव हो जाता है। फिर भी, हेमोरियोलॉजी का विश्लेषण करने के लिए तरीकों को विकसित करना वर्तमान में प्रासंगिक है जो न्यूटोनियन तरल पदार्थ के एकत्रीकरण और रियोलॉजिकल गुणों को निष्पक्ष रूप से प्रतिबिंबित करेगा।

रक्त एक तरल पदार्थ है जो परिसंचरण तंत्र में घूमता है और चयापचय के लिए आवश्यक गैसों और अन्य घुलनशील पदार्थों को ले जाता है या चयापचय प्रक्रियाओं के परिणामस्वरूप बनता है। रक्त में प्लाज्मा (एक स्पष्ट, हल्का पीला तरल) और इसमें निलंबित सेलुलर तत्व होते हैं। रक्त कोशिकाएं तीन मुख्य प्रकार की होती हैं: लाल रक्त कोशिकाएं (एरिथ्रोसाइट्स), श्वेत रक्त कोशिकाएं (ल्यूकोसाइट्स) और प्लेटलेट्स (प्लेटलेट्स)।

रक्त का लाल रंग लाल रक्त कोशिकाओं में लाल वर्णक हीमोग्लोबिन की उपस्थिति से निर्धारित होता है। धमनियों में, जिसके माध्यम से फेफड़ों से हृदय में प्रवेश करने वाला रक्त शरीर के ऊतकों तक पहुंचाया जाता है, हीमोग्लोबिन ऑक्सीजन से संतृप्त होता है और चमकीले लाल रंग का होता है; उन नसों में जिनके माध्यम से रक्त ऊतकों से हृदय तक बहता है, हीमोग्लोबिन व्यावहारिक रूप से ऑक्सीजन से रहित होता है और गहरे रंग का होता है।

रक्त गठित तत्वों का एक केंद्रित निलंबन है, मुख्य रूप से एरिथ्रोसाइट्स, ल्यूकोसाइट्स और प्लाज्मा में प्लेटलेट्स, और प्लाज्मा, बदले में, प्रोटीन का एक कोलाइडल निलंबन है, जिनमें से विचाराधीन समस्या के लिए सबसे महत्वपूर्ण हैं: सीरम एल्ब्यूमिन और ग्लोब्युलिन, साथ ही फ़ाइब्रिनोजेन के रूप में।

रक्त एक चिपचिपा तरल है, और इसकी चिपचिपाहट लाल रक्त कोशिकाओं और घुले हुए प्रोटीन की सामग्री से निर्धारित होती है। रक्त की चिपचिपाहट धमनियों (अर्ध-लोचदार संरचनाओं) और रक्तचाप के माध्यम से रक्त के प्रवाह की गति को बहुत प्रभावित करती है। रक्त की तरलता उसके घनत्व और विभिन्न प्रकार की कोशिकाओं की गति के पैटर्न से भी निर्धारित होती है। उदाहरण के लिए, श्वेत रक्त कोशिकाएं, रक्त वाहिकाओं की दीवारों के करीब, अकेले चलती हैं; लाल रक्त कोशिकाएं या तो व्यक्तिगत रूप से या समूहों में खड़ी सिक्कों की तरह घूम सकती हैं, एक अक्षीय निर्माण करती हैं, अर्थात। बर्तन के केंद्र में ध्यान केंद्रित करना, प्रवाह।

एक वयस्क पुरुष के रक्त की मात्रा शरीर के वजन के प्रति किलोग्राम लगभग 75 मिलीलीटर होती है; एक वयस्क महिला में यह आंकड़ा लगभग 66 मिलीलीटर है। तदनुसार, एक वयस्क व्यक्ति में रक्त की कुल मात्रा औसतन लगभग 5 लीटर होती है; आधे से अधिक मात्रा प्लाज्मा है, शेष मुख्य रूप से लाल रक्त कोशिकाएं हैं।

रक्त के रियोलॉजिकल गुण रक्त प्रवाह के प्रतिरोध पर महत्वपूर्ण प्रभाव डालते हैं, विशेष रूप से परिधीय संचार प्रणाली में, जो हृदय प्रणाली के कामकाज को प्रभावित करता है, और अंततः, एथलीटों के ऊतकों में चयापचय प्रक्रियाओं की दर को प्रभावित करता है।

रक्त के रियोलॉजिकल गुण रक्त परिसंचरण के परिवहन और होमोस्टैटिक कार्यों को सुनिश्चित करने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, विशेष रूप से माइक्रोवस्कुलर बिस्तर के स्तर पर। रक्त और प्लाज्मा की चिपचिपाहट रक्त प्रवाह के संवहनी प्रतिरोध में महत्वपूर्ण योगदान देती है और रक्त की सूक्ष्म मात्रा को प्रभावित करती है। रक्त की तरलता बढ़ने से रक्त की ऑक्सीजन परिवहन क्षमता बढ़ जाती है, जो शारीरिक प्रदर्शन को बढ़ाने में महत्वपूर्ण भूमिका निभा सकती है। दूसरी ओर, हेमोरियोलॉजिकल संकेतक इसके स्तर और ओवरट्रेनिंग सिंड्रोम के मार्कर हो सकते हैं।

रक्त कार्य:

1. परिवहन कार्य। वाहिकाओं के माध्यम से घूमते हुए, रक्त कई यौगिकों का परिवहन करता है - उनमें गैसें, पोषक तत्व आदि शामिल हैं।

2. श्वसन क्रिया। यह कार्य ऑक्सीजन और कार्बन डाइऑक्साइड को बांधना और परिवहन करना है।

3. ट्रॉफिक (पोषण संबंधी) कार्य। रक्त शरीर की सभी कोशिकाओं को पोषक तत्व प्रदान करता है: ग्लूकोज, अमीनो एसिड, वसा, विटामिन, खनिज, पानी।

4. उत्सर्जन कार्य. रक्त ऊतकों से चयापचय के अंतिम उत्पादों को बाहर निकालता है: यूरिया, यूरिक एसिड और उत्सर्जन अंगों द्वारा शरीर से निकाले गए अन्य पदार्थ।

5. थर्मोरेगुलेटरी फ़ंक्शन। रक्त आंतरिक अंगों को ठंडा करता है और गर्मी को गर्मी फैलाने वाले अंगों में स्थानांतरित करता है।

6. निरंतर आंतरिक वातावरण बनाए रखना। रक्त शरीर के कई स्थिरांकों की स्थिरता बनाए रखता है।

7. जल-नमक चयापचय सुनिश्चित करना। रक्त रक्त और ऊतकों के बीच जल-नमक विनिमय सुनिश्चित करता है। केशिकाओं के धमनी भाग में, द्रव और लवण ऊतकों में प्रवेश करते हैं, और केशिका के शिरापरक भाग में वे रक्त में लौट आते हैं।

8. सुरक्षात्मक कार्य। रक्त एक सुरक्षात्मक कार्य करता है, जो प्रतिरक्षा, या जीवित शरीरों और आनुवंशिक रूप से विदेशी पदार्थों के खिलाफ शरीर की रक्षा में सबसे महत्वपूर्ण कारक है।

9. हास्य विनियमन. अपने परिवहन कार्य के लिए धन्यवाद, रक्त शरीर के सभी भागों के बीच रासायनिक संपर्क सुनिश्चित करता है, अर्थात। हास्य विनियमन. रक्त में हार्मोन और अन्य शारीरिक रूप से सक्रिय पदार्थ होते हैं।

रक्त प्लाज्मा रक्त का तरल भाग है, जो प्रोटीन का कोलाइडल घोल है। इसकी संरचना में पानी (90 - 92%) और कार्बनिक और अकार्बनिक पदार्थ (8 - 10%) शामिल हैं। प्लाज्मा में अकार्बनिक पदार्थों में से, सबसे अधिक प्रोटीन (औसतन 7 - 8%) एल्ब्यूमिन, ग्लोब्युलिन और फाइब्रिनोजेन हैं। (जिस प्लाज्मा में फाइब्रिनोजेन नहीं होता उसे रक्त सीरम कहा जाता है)। इसके अलावा इसमें ग्लूकोज, वसा और वसा जैसे पदार्थ, अमीनो एसिड, यूरिया, यूरिक और लैक्टिक एसिड, एंजाइम, हार्मोन आदि होते हैं। अकार्बनिक पदार्थ रक्त प्लाज्मा का 0.9 - 1.0% बनाते हैं। ये मुख्य रूप से सोडियम, पोटेशियम, कैल्शियम, मैग्नीशियम आदि के लवण हैं। लवणों का एक जलीय घोल, जो सांद्रता में रक्त प्लाज्मा में लवणों की सामग्री से मेल खाता है, शारीरिक घोल कहलाता है। इसका उपयोग शरीर में तरल पदार्थों की कमी को पूरा करने के लिए दवा में किया जाता है।

इस प्रकार, रक्त में शरीर के ऊतकों के सभी कार्य होते हैं - संरचना, विशेष कार्य, एंटीजेनिक संरचना। लेकिन रक्त एक विशेष ऊतक, तरल है, जो पूरे शरीर में लगातार घूमता रहता है। रक्त अन्य ऊतकों को ऑक्सीजन की आपूर्ति करने और चयापचय उत्पादों, हास्य विनियमन और प्रतिरक्षा, जमावट और एंटीकोआग्यूलेशन कार्यों को परिवहन करने का कार्य प्रदान करता है। यही कारण है कि रक्त शरीर में सबसे अधिक अध्ययन किए जाने वाले ऊतकों में से एक है।

सामान्य एयरोक्रियोथेरेपी के दौरान एथलीटों के रक्त और प्लाज्मा के रियोलॉजिकल गुणों के अध्ययन से पूरे रक्त, हेमटोक्रिट और हीमोग्लोबिन की चिपचिपाहट में महत्वपूर्ण बदलाव देखा गया। हेमाटोक्रिट, हीमोग्लोबिन और चिपचिपाहट के कम मूल्यों वाले एथलीटों में वृद्धि होती है, और हेमाटोक्रिट, हीमोग्लोबिन और चिपचिपाहट के उच्च मूल्य वाले एथलीटों में कमी होती है, जो ओएसीटी के प्रभावों की चयनात्मक प्रकृति की विशेषता है, हालांकि, रक्त में कोई महत्वपूर्ण परिवर्तन नहीं होता है; प्लाज्मा चिपचिपाहट देखी गई।

के दौरान घटित हो रहा है फेफड़ों में सूजन प्रक्रियाएंसेलुलर और उपसेलुलर स्तरों पर परिवर्तन रक्त के रियोलॉजिकल गुणों पर और जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (बीएएस) और हार्मोन के बिगड़ा हुआ चयापचय के माध्यम से - स्थानीय और प्रणालीगत रक्त प्रवाह के नियमन पर महत्वपूर्ण प्रभाव डालते हैं। जैसा कि ज्ञात है, माइक्रोकिर्युलेटरी सिस्टम की स्थिति काफी हद तक इसके इंट्रावस्कुलर घटक द्वारा निर्धारित की जाती है, जिसका अध्ययन हेमोरियोलॉजी द्वारा किया जाता है। रक्त के हेमोरेहियोलॉजिकल गुणों की ऐसी अभिव्यक्तियाँ, जैसे कि प्लाज्मा और पूरे रक्त की चिपचिपाहट, तरलता के पैटर्न और इसके प्लाज्मा और सेलुलर घटकों की विकृति, रक्त के थक्के जमने की प्रक्रिया - यह सब शरीर में कई रोग प्रक्रियाओं पर स्पष्ट रूप से प्रतिक्रिया कर सकता है, जिसमें शामिल हैं सूजन की प्रक्रिया.

सूजन का विकास फेफड़ों के ऊतकों में प्रक्रियारक्त के रियोलॉजिकल गुणों में बदलाव के साथ, एरिथ्रोसाइट्स का एकत्रीकरण बढ़ जाता है, जिससे माइक्रोसिरिक्युलेशन विकार, ठहराव और माइक्रोथ्रोम्बोसिस की घटना होती है। रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में परिवर्तन और सूजन प्रक्रिया की गंभीरता और नशा सिंड्रोम की डिग्री के बीच एक सकारात्मक सहसंबंध नोट किया गया था।

का मूल्यांकन रक्त चिपचिपापन अवस्थासीओपीडी के विभिन्न रूपों वाले रोगियों में, अधिकांश शोधकर्ताओं ने इसे बढ़ा हुआ पाया। कुछ मामलों में, धमनी हाइपोक्सिमिया के जवाब में, सीओपीडी के रोगियों में हेमटोक्रिट में 70% की वृद्धि के साथ पॉलीसिथेमिया होता है, जो रक्त की चिपचिपाहट को काफी बढ़ाता है, जिससे कुछ शोधकर्ताओं को इस कारक को वर्गीकृत करने की अनुमति मिलती है जो फुफ्फुसीय संवहनी प्रतिरोध और भार को बढ़ाता है। हृदय का दाहिना भाग. सीओपीडी में इन परिवर्तनों का संयोजन, विशेष रूप से रोग के बढ़ने के साथ, रक्त की तरलता के गुणों में गिरावट और बढ़ी हुई चिपचिपाहट के एक रोग संबंधी सिंड्रोम के विकास का कारण बनता है। हालाँकि, इन रोगियों में रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि सामान्य हेमटोक्रिट और प्लाज्मा चिपचिपाहट के साथ देखी जा सकती है।

के लिए विशेष महत्व रखता है रक्त की रियोलॉजिकल अवस्थाएरिथ्रोसाइट्स के एकत्रीकरण गुण हैं। सीओपीडी के रोगियों में इस सूचक का अध्ययन करने वाले लगभग सभी अध्ययन एरिथ्रोसाइट्स को एकत्र करने की बढ़ी हुई क्षमता का संकेत देते हैं। इसके अलावा, रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि और लाल रक्त कोशिकाओं के एकत्रित होने की क्षमता के बीच अक्सर घनिष्ठ संबंध होता है। सीओपीडी के रोगियों में सूजन की प्रक्रिया के दौरान, रक्तप्रवाह में मोटे, सकारात्मक रूप से चार्ज किए गए प्रोटीन (फाइब्रिनोजेन, सी-रिएक्टिव प्रोटीन, ग्लोब्युलिन) की मात्रा तेजी से बढ़ जाती है, जो नकारात्मक रूप से चार्ज किए गए एल्ब्यूमिन की संख्या में कमी के साथ मिलकर, ए का कारण बनती है। रक्त की हेमोइलेक्ट्रिक स्थिति में परिवर्तन। एरिथ्रोसाइट झिल्ली पर अवशोषित होकर, सकारात्मक रूप से चार्ज किए गए कण इसके नकारात्मक चार्ज और रक्त के निलंबन स्थिरता में कमी का कारण बनते हैं।

लाल रक्त कोशिका एकत्रीकरण के लिएसभी वर्गों के इम्युनोग्लोबुलिन, प्रतिरक्षा परिसरों और पूरक घटक प्रभावित होते हैं, जो ब्रोन्कियल अस्थमा (बीए) के रोगियों में महत्वपूर्ण भूमिका निभा सकते हैं।

लाल रक्त कोशिकाओंरक्त की रियोलॉजी और एक अन्य संपत्ति का निर्धारण करें - विकृति, यानी। एक दूसरे के साथ और केशिकाओं के लुमेन के साथ बातचीत करते समय आकार में महत्वपूर्ण परिवर्तन से गुजरने की क्षमता। एरिथ्रोसाइट्स की विकृति में कमी, उनके एकत्रीकरण के साथ, माइक्रोसिरिक्युलेशन सिस्टम में व्यक्तिगत क्षेत्रों को अवरुद्ध कर सकती है। ऐसा माना जाता है कि एरिथ्रोसाइट्स की यह क्षमता झिल्ली की लोच, कोशिका सामग्री की आंतरिक चिपचिपाहट और कोशिका की सतह और उनके आयतन के अनुपात पर निर्भर करती है।

सीओपीडी वाले रोगियों में, जिनमें बीए वाले भी शामिल हैं, लगभग सभी शोधकर्ताओं ने कमी पाई लाल रक्त कोशिका क्षमताविरूपण के लिए. हाइपोक्सिया, एसिडोसिस और पॉलीग्लोबुलिया को एरिथ्रोसाइट झिल्ली की बढ़ती कठोरता का कारण माना जाता है। एक पुरानी सूजन वाली ब्रोंकोपुलमोनरी प्रक्रिया के विकास के साथ, कार्यात्मक विफलता बढ़ती है, और फिर एरिथ्रोसाइट्स में सकल रूपात्मक परिवर्तन होते हैं, जो उनके विरूपण गुणों में गिरावट से प्रकट होते हैं। एरिथ्रोसाइट्स की कठोरता में वृद्धि और अपरिवर्तनीय एरिथ्रोसाइट समुच्चय के गठन के कारण, माइक्रोवास्कुलर धैर्य की "महत्वपूर्ण" त्रिज्या बढ़ जाती है, जो ऊतक चयापचय में तेज व्यवधान में योगदान करती है।

एकत्रीकरण की भूमिका हेमोरियोलॉजी में प्लेटलेट्सरुचि का है, सबसे पहले, इसकी अपरिवर्तनीयता (एरिथ्रोसाइट के विपरीत) और कई जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (बीएएस) के प्लेटलेट आसंजन की प्रक्रिया में सक्रिय भागीदारी के कारण, जो संवहनी स्वर और गठन में परिवर्तन के लिए आवश्यक हैं ब्रोंकोस्पैस्टिक सिंड्रोम का. प्लेटलेट समुच्चय का भी सीधा केशिका-अवरुद्ध प्रभाव होता है, जिससे माइक्रोथ्रोम्बी और माइक्रोएम्बोली बनते हैं।

COLD की प्रगति और CHL के गठन के दौरान, कार्यात्मक विफलता विकसित होती है ब्लड प्लेटलेट्स, जो कि उनके पृथक्करण गुणों में कमी की पृष्ठभूमि के खिलाफ प्लेटलेट्स की एकत्रीकरण और चिपकने की क्षमता में वृद्धि की विशेषता है। अपरिवर्तनीय एकत्रीकरण और आसंजन के परिणामस्वरूप, प्लेटलेट्स का "चिपचिपा कायापलट" होता है; विभिन्न जैविक रूप से सक्रिय सब्सट्रेट्स को माइक्रोकिर्युलेटरी बेड में छोड़ा जाता है, जो क्रोनिक इंट्रावास्कुलर माइक्रोकोएग्यूलेशन की प्रक्रिया के लिए ट्रिगर के रूप में कार्य करता है, जो कि उल्लेखनीय वृद्धि की विशेषता है। फाइब्रिन और प्लेटलेट समुच्चय के गठन की तीव्रता। यह स्थापित किया गया है कि सीओपीडी के रोगियों में हेमोकोएग्यूलेशन प्रणाली में गड़बड़ी फुफ्फुसीय माइक्रोकिरकुलेशन के अतिरिक्त विकारों का कारण बन सकती है, जिसमें फेफड़ों के छोटे जहाजों के आवर्तक थ्रोम्बोम्बोलिज़्म भी शामिल हैं।

टी.ए. ज़ुरालेवा ने गंभीरता की स्पष्ट निर्भरता का खुलासा किया माइक्रोसिरिक्युलेशन विकारऔर हाइपर-कोगुलेशन सिंड्रोम के विकास के साथ तीव्र निमोनिया में सक्रिय सूजन प्रक्रिया से रक्त के रियोलॉजिकल गुण। रक्त के रियोलॉजिकल गुणों का उल्लंघन विशेष रूप से जीवाणु आक्रामकता के चरण में स्पष्ट किया गया था और सूजन प्रक्रिया समाप्त होने के बाद धीरे-धीरे गायब हो गया।

अस्थमा में सक्रिय सूजन होती हैरक्त के रियोलॉजिकल गुणों में महत्वपूर्ण गड़बड़ी होती है और, विशेष रूप से, इसकी चिपचिपाहट में वृद्धि होती है। यह एरिथ्रोसाइट और प्लेटलेट समुच्चय की ताकत में वृद्धि (जो एकत्रीकरण की प्रक्रिया पर फाइब्रिनोजेन और इसके गिरावट उत्पादों की उच्च सांद्रता के प्रभाव से समझाया गया है), हेमटोक्रिट में वृद्धि और प्लाज्मा की प्रोटीन संरचना में परिवर्तन ( फाइब्रिनोजेन और अन्य मोटे प्रोटीन की सांद्रता में वृद्धि)।

अस्थमा रोगियों पर हमारा अध्ययनपता चला कि इस विकृति की विशेषता रक्त के रियोलॉजिकल गुणों में कमी है, जिसे ट्रेंटल के प्रभाव में ठीक किया जाता है। मिश्रित शिरा (आईसीसी के प्रवेश द्वार पर) और धमनी रक्त (फेफड़ों से बाहर निकलने पर) में रोगियों के रियोलॉजिकल गुणों की तुलना करने पर, यह पाया गया कि फेफड़ों में परिसंचरण के दौरान, रक्त की तरलता गुणों में वृद्धि होती है। सहवर्ती प्रणालीगत धमनी उच्च रक्तचाप वाले बीए रोगियों में एरिथ्रोसाइट्स की विकृति गुणों में सुधार करने के लिए फेफड़ों की कम क्षमता की विशेषता थी।

सुधार की प्रक्रिया में रियोलॉजिकल गड़बड़ीट्रेंटल के साथ अस्थमा के उपचार में, फुफ्फुसीय कार्य संकेतकों में सुधार और फुफ्फुसीय माइक्रोकिरकुलेशन में फैलाना और स्थानीय परिवर्तनों में कमी के बीच उच्च स्तर का सहसंबंध देखा गया, जिसे परफ्यूजन सिंटिग्राफी का उपयोग करके निर्धारित किया गया था।

भड़काऊ फेफड़े के ऊतकों को नुकसानसीओपीडी में, वे इसके चयापचय कार्यों में गड़बड़ी का कारण बनते हैं, जो न केवल माइक्रोहेमोडायनामिक्स की स्थिति को सीधे प्रभावित करते हैं, बल्कि हेमटोहिस्टोलॉजिकल चयापचय में भी स्पष्ट परिवर्तन का कारण बनते हैं। सीओपीडी वाले रोगियों में, केशिका-संयोजी ऊतक संरचनाओं की पारगम्यता में वृद्धि और रक्तप्रवाह में हिस्टामाइन और सेरोटोनिन की एकाग्रता में वृद्धि के बीच सीधा संबंध सामने आया। इन रोगियों में लिपिड, ग्लूकोकार्टोइकोड्स, किनिन और प्रोस्टाग्लैंडीन के चयापचय में गड़बड़ी होती है, जिससे सेलुलर और ऊतक अनुकूलन के तंत्र में व्यवधान होता है, माइक्रोवस्कुलर पारगम्यता में परिवर्तन होता है और केशिका-ट्रॉफिक विकारों का विकास होता है। रूपात्मक रूप से, ये परिवर्तन पेरिवास्कुलर एडिमा, पिनपॉइंट हेमोरेज और न्यूरोडिस्ट्रोफिक प्रक्रियाओं द्वारा पेरिवास्कुलर संयोजी ऊतक और फेफड़े के पैरेन्काइमा कोशिकाओं को नुकसान के साथ प्रकट होते हैं।

जैसा कि एल.के. ने ठीक ही कहा है। सुरकोव और जी.वी. एगोरोवा, रोगियों में पुरानी सूजन संबंधी बीमारियाँश्वसन अंग, फेफड़ों के माइक्रोवास्कुलचर के जहाजों को महत्वपूर्ण इम्युनोकॉम्पलेक्स क्षति के परिणामस्वरूप हेमोडायनामिक और चयापचय होमोस्टैसिस का विघटन, ऊतक सूजन प्रतिक्रिया की समग्र गतिशीलता को नकारात्मक रूप से प्रभावित करता है और रोग प्रक्रिया की क्रोनिकता और प्रगति के तंत्रों में से एक है।

इस प्रकार, बीच घनिष्ठ संबंधों का अस्तित्व माइक्रो सर्क्युलेटरी रक्त प्रवाहऊतकों में और इन ऊतकों के चयापचय, साथ ही सीओपीडी के रोगियों में सूजन के दौरान इन परिवर्तनों की प्रकृति से संकेत मिलता है कि न केवल फेफड़ों में सूजन प्रक्रिया माइक्रोवास्कुलर रक्त प्रवाह में परिवर्तन का कारण बनती है, बल्कि, इसके भाग के लिए, उल्लंघन भी करती है। माइक्रोसिरिक्यूलेशन से सूजन प्रक्रिया में वृद्धि होती है, वे। एक दुष्चक्र उत्पन्न हो जाता है.