एसिटोनेमिक सिंड्रोम लक्षणों का एक जटिल समूह है जो शरीर में चयापचय संबंधी विकारों के कारण होता है। परिणामस्वरूप, कीटोन बॉडी का संचय होता है। यह एक रोग संबंधी स्थिति है जो रक्त में एसीटोन और एसिटोएसिटिक एसिड में वृद्धि के साथ होती है।
यह रोग मुख्यतः बचपन में होता है। यह स्वयं को रूढ़िवादी और नियमित रूप से दोहराए जाने वाले एपिसोड में प्रकट करता है, जो पूर्ण कल्याण की अवधि के साथ वैकल्पिक होता है।
प्राथमिक रूप एक से 13 वर्ष की आयु के 4-6% बच्चों में होता है। लड़कियां इसके प्रति अधिक संवेदनशील होती हैं। उल्टी शुरू होने की औसत आयु 5.2 है। सभी रोगियों में से आधे को अंतःशिरा तरल पदार्थ देकर लक्षणों से राहत की आवश्यकता होती है।
द्वितीयक रूप सहवर्ती रोगों की उपस्थिति में और ऑपरेशन के बाद विकसित होता है। इसके लिए एक स्पष्ट उत्तेजक कारक की आवश्यकता होती है।
आईसीडी-10 कोड
ICD-10 के अनुसार, सिंड्रोम को एक अलग नोसोलॉजिकल इकाई के रूप में पहचाना नहीं जाता है। लेकिन बाल चिकित्सा में, डॉक्टरों को अक्सर विभिन्न चयापचय संबंधी विकारों का सामना करना पड़ता है जो वर्णित रोग संबंधी स्थिति के साथ होते हैं।
वर्गीकरण के अनुसार, इसे एसीटोनुरिया (कोड R82.4) के रूप में वर्गीकृत किया गया है।इस रोग में मूत्र में एसीटोन की बढ़ी हुई मात्रा का पता चलता है।
विकास के कारण
मुख्य कारण बच्चे के आहार में कार्बोहाइड्रेट की पूर्ण या सापेक्ष कमी या फैटी और केटोजेनिक एसिड की प्रबलता है।
एसिटोनेमिक सिंड्रोम के लिए शर्त यह है कि उन्हें ऑक्सीडेटिव प्रक्रियाओं में सक्रिय भाग लेना चाहिए।
जब शरीर में कार्बोहाइड्रेट की कमी हो जाती है, तो ऊर्जा की जरूरतों की भरपाई लिपोलिसिस द्वारा की जाने लगती है। इससे बड़ी मात्रा में फैटी एसिड का निर्माण होता है।
बड़ी संख्या में कीटोन निकाय अम्लीय और जल-इलेक्ट्रोलाइट क्षेत्रों में असंतुलन पैदा करते हैं। इसका तंत्रिका तंत्र और जठरांत्र संबंधी मार्ग पर विषाक्त प्रभाव पड़ता है। उत्तेजक कारकों में शामिल हो सकते हैं:
- तनाव;
- एआरवीआई;
- न्यूमोनिया;
- तंत्रिका संक्रमण.
कभी-कभी भूखा रहना या अधिक खाना इसकी पूर्व शर्त होती है। कई प्रतिकूल कारकों के संपर्क में आने पर कीटोसिस बनता है।
कीटो एसिड के स्तर में उल्लेखनीय वृद्धि के साथ, मेटाबोलिक एसिडोसिस होता है। कीटोन बॉडी की अधिकता केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर इतना गहरा प्रभाव डालती है कि कोमा विकसित होने का खतरा होता है।
बच्चों में एसीटोन सिंड्रोम के लक्षण
क्लासिक हमले की अभिव्यक्ति एक दिन से लेकर एक सप्ताह तक रह सकती है। सदैव दौरे के साथ। इसकी आवृत्ति और अवधि स्वास्थ्य और आहार के प्रारंभिक स्तर पर निर्भर करती है।
कभी-कभी उल्टी के एकल एपिसोड होते हैं, लेकिन अधिक बार यह आवर्ती प्रकृति का होता है। यह सादा पानी पीने की कोशिश के कारण भी हो सकता है। इसकी वजह से नशे के लक्षण उत्पन्न होते हैं और बनते हैं।
बच्चा पीला पड़ जाता है, लेकिन गालों पर एक चमकीला, अस्वास्थ्यकर ब्लश दिखाई दे सकता है। मांसपेशियों में कमजोरी के कारण बच्चे की सक्रियता धीरे-धीरे कम हो जाती है। शिशु के लिए अपनी बांहें उठाना और बिस्तर से उठना मुश्किल हो जाता है।
हमले की विशेषता न्यूरोलॉजिकल और नैदानिक अभिव्यक्तियों के चरणों से होती है। एसीटोन की छोटी खुराक से उत्तेजना उत्पन्न होती है। बच्चा चीखना, रोना और अत्यधिक चिंता दिखाना शुरू कर देता है।
जैसे ही विषाक्त उत्पाद जमा होते हैं, उत्तेजना उनींदापन और नपुंसकता का मार्ग प्रशस्त करती है। रोग की तीव्र प्रगति के साथ, दौरे पड़ सकते हैं और चेतना की हानि हो सकती है।
डॉ. कोमारोव्स्की के स्कूल के बच्चों में एसिटोनेमिक सिंड्रोम के बारे में वीडियो:
निदान
लगातार उल्टी होने के कारण माता-पिता आमतौर पर एम्बुलेंस को बुलाते हैं। अस्पताल की सेटिंग में, मूत्र और रक्त परीक्षण लिया जाता है। इससे पता चला है कि जैविक तरल पदार्थों में एसीटोन की मात्रा बहुत अधिक होती है।
भविष्य में, चिकित्सीय और निवारक उपायों को समायोजित करने के लिए मूत्र में एसीटोन के स्तर को निर्धारित करने के लिए घर पर परीक्षण स्ट्रिप्स का उपयोग किया जा सकता है।
मूत्र में डुबोने के बाद पट्टी का रंग जितना चमकीला होगा, कीटोन बॉडी का स्तर उतना ही अधिक होगा। यह तकनीक बिल्कुल सटीक नहीं है, इसलिए यह केवल गंभीरता का अनुमानित आकलन ही कर पाती है।
अस्पतालों में, एसीटोन की मात्रा इकाइयों या mol/l में मापी जाती है। जब किसी प्रपत्र में प्रतिलेखित किया जाता है, तो इसके लाभ होते हैं। एक या दो से इलाज घर पर ही किया जाता है। यदि 3-4 प्लस हैं, तो अस्पताल में उपचार निर्धारित है, क्योंकि जीवन-घातक स्थिति उत्पन्न होती है।
इलाज
उपचार 3 चरणों में किया जाता है:
- पहला।शुरुआती चरणों में या जब चेतावनी के संकेत दिखाई देते हैं, तो आंतों को सोडियम बाइकार्बोनेट के 1-2% घोल से साफ किया जाता है। बच्चे को हर 10 मिनट में कुछ न कुछ पीने को देना चाहिए, मीठी चाय या कॉम्पोट। भूखे रहने की जरूरत नहीं है, बल्कि आहार उपचार का मुख्य तरीका बन जाता है। यदि आवश्यक हो, एंटीस्पास्मोडिक्स निर्धारित हैं। कीटोन्स को हटाने के लिए एंटरोसोब्रेंट्स का उपयोग किया जाता है।
- दूसरा।बार-बार उल्टी होने पर आंतों को साफ किया जाता है और इन्फ्यूजन थेरेपी की जाती है। बाद के लिए, सबसे कम ग्लूकोज सांद्रता वाले समाधानों का उपयोग किया जाता है। यदि बच्चा स्वेच्छा से पीता है, तो पैरेंट्रल प्रशासन को मौखिक जलयोजन द्वारा प्रतिस्थापित किया जा सकता है। अदम्य उल्टी के लिए, मेटोक्लोप्रामाइड और एंटीस्पास्मोडिक्स निर्धारित हैं। अत्यधिक उत्तेजना के मामले में, ट्रैंक्विलाइज़र निर्धारित किए जाते हैं।
- तीसरा।इसका उद्देश्य चयापचय को सामान्य बनाना और पुनरावृत्ति को रोकना है। ऐसा करने के लिए आपको आहार का पालन करना होगा। इसका पालन आपको जीवन भर करना होगा।
सेरुकल
यह एसिटोनेमिक सिंड्रोम के लिए इस्तेमाल किया जाने वाला एक सामान्य उपाय है। यह एक डोपामाइन रिसेप्टर अवरोधक है और एक वमनरोधी दवा के रूप में कार्य करता है। इंजेक्शन के लिए ampoules में उपलब्ध है।
आहार
संकट के समय आपको मीठी चाय पीने, तरबूज या खरबूजा खाने की जरूरत है। मिनरल वाटर पीना संभव है। यदि एसीटोन में बार-बार वृद्धि देखी जाती है तो बाद वाले का उपयोग नहीं किया जा सकता है।
पूर्ववर्ती चरण (सुस्ती, सिरदर्द, मुंह से एसीटोन की गंध) के चरण में, बच्चे को भूखा नहीं रहना चाहिए। उल्टी होने पर बच्चे को दूध पिलाना संभव नहीं होगा।
ऐसे उत्पादों को प्राथमिकता दी जानी चाहिए जिनमें आसानी से पचने योग्य कार्बोहाइड्रेट हों। यह केले, सब्जी प्यूरी, केफिर, तरल सूजी दलिया हो सकता है। न्यूनतम मात्रा में आप एक प्रकार का अनाज, दलिया, मकई दलिया, पके हुए मीठे सेब और बिस्कुट खा सकते हैं।
जब सामान्य स्थिति में सुधार होता है, तो सब्जी का सूप पेश किया जाता है। आपको मैरिनेड और स्मोक्ड खाद्य पदार्थों को पूरी तरह से खत्म करना होगा। सभी खाद्य पदार्थों को भाप में पकाया या उबाला जाना चाहिए। बच्चे को हर 2-3 घंटे में दूध पिलाना चाहिए।
पोषण का मुख्य सिद्धांत उन खाद्य पदार्थों को आहार से बाहर करना है जिनमें बड़ी मात्रा में प्यूरीन यौगिक और वसा होते हैं। छूट की अवधि के दौरान, डेयरी उत्पादों, सब्जियों और फलों पर जोर दिया जाना चाहिए।
पूर्वानुमान और रोकथाम
सिंड्रोम वाले बच्चों को एंडोक्राइनोलॉजिस्ट के साथ पंजीकृत होना चाहिए, वार्षिक ग्लूकोज परीक्षण आदि से गुजरना होगा। पूर्वानुमान आम तौर पर अनुकूल है.
जैसे-जैसे लोगों की उम्र बढ़ती है, एसिटोनेमिक संकट की घटना बंद हो जाती है। अधिकतर ऐसा किशोरावस्था के दौरान होता है। समय पर चिकित्सा देखभाल और सक्षम उपचार रणनीति के साथ, कीटोएसिडोसिस से राहत मिलती है।
बार-बार होने वाली एसीटोनेमिक स्थितियों का निदान करते समय, उच्च कार्बोहाइड्रेट और उच्च प्रोटीन आहार का पालन करना और परीक्षण स्ट्रिप्स का उपयोग करके मूत्र में एसीटोन की उपस्थिति की नियमित जांच करना आवश्यक है। भोजन के बीच लंबे अंतराल से बचना महत्वपूर्ण है।
मधुमेह मेलिटस अपनी जटिलताओं के कारण खतरनाक है, जिनमें से एक है कीटोएसिडोसिस।
यह एक तीव्र इंसुलिन की कमी की स्थिति है, जो चिकित्सा सुधार उपायों के अभाव में मृत्यु का कारण बन सकती है।
तो, इस स्थिति के लक्षण क्या हैं और सबसे खराब परिणाम को कैसे रोका जाए।
मधुमेह केटोएसिडोसिस: यह क्या है?
मधुमेह केटोएसिडोसिस इंसुलिन की कमी के कारण अनुचित कार्बोहाइड्रेट चयापचय से जुड़ी एक रोग संबंधी स्थिति है, जिसके परिणामस्वरूप रक्त में ग्लूकोज और एसीटोन की मात्रा सामान्य शारीरिक संकेतकों से काफी अधिक हो जाती है।
इसे भी कहा जाता है. यह जीवन-घातक स्थितियों की श्रेणी में आता है।
जब बिगड़ा हुआ कार्बोहाइड्रेट चयापचय की स्थिति को चिकित्सा पद्धतियों द्वारा समय पर नहीं रोका जाता है, तो केटोएसिडोटिक कोमा विकसित होता है।
कीटोएसिडोसिस के विकास को विशिष्ट लक्षणों से देखा जा सकता है, जिस पर थोड़ी देर बाद चर्चा की जाएगी।
स्थिति का नैदानिक निदान रक्त और मूत्र के जैव रासायनिक परीक्षणों पर आधारित है, और उपचार निम्न पर आधारित है:
- प्रतिपूरक इंसुलिन थेरेपी;
- पुनर्जलीकरण (अतिरिक्त द्रव हानि की पूर्ति);
- इलेक्ट्रोलाइट चयापचय की बहाली.
आईसीडी-10 कोड
मधुमेह मेलेटस में कीटोएसिडोसिस का वर्गीकरण अंतर्निहित विकृति विज्ञान के प्रकार पर निर्भर करता है, जिसके कोड पदनाम में ".1" जोड़ा जाता है:- E10.1 - इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह मेलेटस में कीटोएसिडोसिस;
- E11.1 - गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलेटस के लिए;
- E12.1 - अपर्याप्त पोषण के कारण होने वाले मधुमेह मेलेटस के लिए;
- E13.1 - मधुमेह मेलेटस के अन्य निर्दिष्ट रूपों के लिए;
- E14.1 - मधुमेह मेलेटस के अनिर्दिष्ट रूपों के लिए।
मधुमेह मेलेटस में कीटोएसिडोसिस
विभिन्न प्रकार के मधुमेह में कीटोएसिडोसिस की घटना की अपनी विशेषताएं होती हैं।
1 प्रकार
किशोर भी कहा जाता है.
यह एक ऑटोइम्यून पैथोलॉजी है जिसमें व्यक्ति को लगातार इंसुलिन की आवश्यकता होती है क्योंकि शरीर इसका उत्पादन नहीं करता है।
विकार जन्मजात होते हैं।
इस मामले में कीटोएसिडोसिस का कारण पूर्ण इंसुलिन की कमी कहा जाता है।यदि टाइप 1 डायबिटीज मेलिटस का समय पर निदान नहीं किया गया था, तो केटोएसिडोटिक अवस्था उन लोगों में अंतर्निहित विकृति का स्पष्ट प्रकटीकरण हो सकती है जो अपने निदान के बारे में नहीं जानते थे और इसलिए चिकित्सा प्राप्त नहीं की थी।
2 प्रकार
यह एक अधिग्रहीत विकृति है जिसमें शरीर द्वारा इंसुलिन का संश्लेषण किया जाता है।
शुरुआती चरण में इसकी मात्रा सामान्य भी हो सकती है।
समस्या अग्न्याशय की बीटा कोशिकाओं में विनाशकारी परिवर्तनों के कारण इस प्रोटीन हार्मोन (जिसे इंसुलिन प्रतिरोध कहा जाता है) की क्रिया के प्रति ऊतकों की कम संवेदनशीलता है।
रिलेटिव इंसुलिन की कमी हो जाती है।समय के साथ, जैसे-जैसे विकृति विकसित होती है, आपके स्वयं के इंसुलिन का उत्पादन कम हो जाता है और कभी-कभी पूरी तरह से अवरुद्ध हो जाता है। यदि व्यक्ति को पर्याप्त दवा सहायता नहीं मिलती है तो यह अक्सर कीटोएसिडोसिस के विकास की ओर ले जाता है।
ऐसे अप्रत्यक्ष कारण भी हैं जो इंसुलिन की तीव्र कमी के कारण होने वाली कीटोएसिडोटिक स्थिति को भड़का सकते हैं:
- संक्रामक एटियलजि और चोटों की विकृति से पीड़ित होने के बाद की अवधि;
- ऑपरेशन के बाद की स्थिति, खासकर यदि सर्जरी में अग्न्याशय शामिल हो;
- मधुमेह मेलेटस में वर्जित दवाओं का उपयोग (उदाहरण के लिए, कुछ हार्मोन और मूत्रवर्धक);
- और बाद में स्तनपान।
डिग्री
स्थिति की गंभीरता के आधार पर, कीटोएसिडोसिस को 3 डिग्री में विभाजित किया जाता है, जिनमें से प्रत्येक अपनी अभिव्यक्तियों में भिन्न होता है।
हल्की डिग्रीइस तथ्य की विशेषता है कि:
- एक व्यक्ति को बार-बार पेशाब करने की इच्छा होती है। अत्यधिक तरल पदार्थ की हानि के साथ लगातार प्यास लगती है;
- "चक्कर आना" और सिरदर्द, लगातार उनींदापन महसूस होता है;
- मतली की पृष्ठभूमि के खिलाफ, भूख कम हो जाती है;
- अधिजठर क्षेत्र में दर्द;
- साँस छोड़ने वाली हवा से एसीटोन की गंध आती है।
औसतडिग्री स्थिति के बिगड़ने से व्यक्त होती है और इस तथ्य से प्रकट होती है कि:
- चेतना भ्रमित हो जाती है, प्रतिक्रियाएँ धीमी हो जाती हैं;
- कण्डरा सजगता कम हो जाती है, और प्रकाश के संपर्क में आने से पुतलियों का आकार लगभग नहीं बदलता है;
- निम्न रक्तचाप की पृष्ठभूमि में टैचीकार्डिया देखा जाता है;
- जठरांत्र संबंधी मार्ग से, उल्टी और ढीले मल जुड़ जाते हैं;
- पेशाब की आवृत्ति कम हो जाती है।
भारीडिग्री की विशेषता है:
- बेहोशी में पड़ना;
- शरीर की प्रतिवर्ती प्रतिक्रियाओं का निषेध;
- प्रकाश के प्रति प्रतिक्रिया की पूर्ण कमी के साथ पुतलियों का सिकुड़ना;
- साँस छोड़ने वाली हवा में एसीटोन की ध्यान देने योग्य उपस्थिति, यहां तक कि किसी व्यक्ति से कुछ दूरी पर भी;
- निर्जलीकरण के लक्षण (शुष्क त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली);
- गहरी, दुर्लभ और शोर भरी साँस लेना;
- बढ़ा हुआ जिगर, जो स्पर्श करने पर ध्यान देने योग्य होता है;
- रक्त शर्करा के स्तर में 20-30 mmol/l तक की वृद्धि;
- मूत्र और रक्त में कीटोन बॉडी की उच्च सांद्रता।
विकास के कारण
कीटोएसिडोसिस का सबसे आम कारण टाइप 1 मधुमेह है।
मधुमेह कीटोएसिडोसिस, जैसा कि पहले उल्लेख किया गया है, इंसुलिन की कमी (पूर्ण या सापेक्ष) के कारण होता है।
यह कारण है:
- अग्न्याशय बीटा कोशिकाओं की मृत्यु.
- गलत चिकित्सा (इंसुलिन की अपर्याप्त मात्रा प्रशासित)।
- इंसुलिन दवाओं का अनियमित उपयोग।
- इंसुलिन की आवश्यकता में तीव्र उछाल:
- संक्रामक घाव (सेप्सिस, निमोनिया, मेनिनजाइटिस, अग्नाशयशोथ और अन्य);
- अंतःस्रावी तंत्र के अंगों के कामकाज में समस्याएं;
- स्ट्रोक और दिल का दौरा;
- तनावपूर्ण स्थितियों का सामना करना।
इन सभी मामलों में, इंसुलिन की बढ़ती आवश्यकता हार्मोन के बढ़ते स्राव के कारण होती है जो इसकी कार्यक्षमता को बाधित करती है, साथ ही इसकी क्रिया के प्रति ऊतकों की अपर्याप्त संवेदनशीलता भी होती है।
25% मधुमेह रोगियों में, कीटोएसिडोसिस का कारण निर्धारित नहीं किया जा सकता है।
लक्षण
इस स्थिति की गंभीरता पर चर्चा करते समय कीटोएसिडोसिस के लक्षणों का ऊपर विस्तार से उल्लेख किया गया था। शुरुआती दौर के लक्षण समय के साथ बढ़ते जाते हैं। बाद में, विकासशील विकारों के अन्य लक्षण और स्थिति की प्रगतिशील गंभीरता को इसमें जोड़ा जाता है।
यदि हम कीटोएसिडोसिस के "बातचीत" लक्षणों के एक सेट को अलग करते हैं, तो ये होंगे:
- बहुमूत्रता (बार-बार पेशाब आना);
- पॉलीडिप्सिया (लगातार प्यास);
- एक्सिकोसिस (शरीर का निर्जलीकरण) और परिणामस्वरूप शुष्क त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली;
- इस तथ्य के कारण तेजी से वजन कम होना कि शरीर ऊर्जा उत्पन्न करने के लिए वसा का उपयोग करता है, क्योंकि ग्लूकोज उपलब्ध नहीं है;
- डायबिटिक कीटोएसिडोसिस में कुसमाउल श्वास हाइपरवेंटिलेशन के रूपों में से एक है;
- साँस छोड़ने वाली हवा में स्पष्ट "एसीटोन" की उपस्थिति;
- जठरांत्र संबंधी मार्ग के विकार, मतली और उल्टी के साथ-साथ पेट दर्द;
- स्थिति में तेजी से प्रगतिशील गिरावट, कीटोएसिडोटिक कोमा के विकास तक।
निदान एवं उपचार
अक्सर, कीटोएसिडोसिस का निदान अन्य स्थितियों के साथ व्यक्तिगत लक्षणों की समानता के कारण जटिल होता है।
इस प्रकार, मतली, उल्टी और अधिजठर में दर्द की उपस्थिति को पेरिटोनिटिस के लक्षण के रूप में लिया जाता है, और व्यक्ति एंडोक्रिनोलॉजी विभाग के बजाय शल्य चिकित्सा विभाग में पहुंच जाता है।
मधुमेह मेलेटस के कीटोएसिडोसिस की पहचान करने के लिए निम्नलिखित उपायों की आवश्यकता है:
- एक एंडोक्रिनोलॉजिस्ट (या मधुमेह विशेषज्ञ) से परामर्श;
- ग्लूकोज और कीटोन निकायों के स्तर सहित मूत्र और रक्त के जैव रासायनिक परीक्षण;
- इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम (मायोकार्डियल रोधगलन से बचने के लिए);
- रेडियोग्राफी (श्वसन प्रणाली के माध्यमिक संक्रामक विकृति की जांच के लिए)।
उपचार परीक्षा और नैदानिक निदान के परिणामों के आधार पर डॉक्टर द्वारा निर्धारित किया जाता है।
यह इस तरह के मापदंडों को ध्यान में रखता है:
- स्थिति की गंभीरता का स्तर;
- क्षतिपूरक लक्षणों की गंभीरता की डिग्री.
थेरेपी में शामिल हैं:
- स्थिति की निरंतर निगरानी के साथ, रक्त में ग्लूकोज की मात्रा को सामान्य करने के लिए इंसुलिन युक्त दवाओं का अंतःशिरा प्रशासन;
- निर्जलीकरण उपायों का उद्देश्य अत्यधिक उत्सर्जित तरल पदार्थ को फिर से भरना है। आमतौर पर ये खारा समाधान वाले ड्रॉपर होते हैं, लेकिन हाइपोग्लाइसीमिया के विकास को रोकने के लिए, ग्लूकोज समाधान का संकेत दिया जाता है;
- इलेक्ट्रोलाइटिक प्रक्रियाओं के सामान्य पाठ्यक्रम को बहाल करने के उपाय;
- जीवाणुरोधी चिकित्सा. संक्रामक जटिलताओं को रोकने के लिए यह आवश्यक है;
- घनास्त्रता को रोकने के लिए एंटीकोआगुलंट्स (दवाएं जो रक्त के थक्के जमने की गतिविधि को कम करती हैं) का उपयोग।
गहन चिकित्सा इकाई में नियुक्ति के साथ, सभी उपचार उपाय अस्पताल की सेटिंग में किए जाते हैं। इसलिए, अस्पताल में भर्ती होने से इनकार करने पर आपकी जान जा सकती है।
जटिलताओं
कीटोएसिडोसिस के विकास की अवधि कई घंटों से लेकर कई दिनों तक, कभी-कभी अधिक भी हो सकती है। यदि इसका इलाज नहीं किया गया, तो यह कई जटिलताओं का कारण बन सकता है, जिनमें शामिल हैं:
- उदाहरण के लिए, चयापचय संबंधी विकार, पोटेशियम और कैल्शियम जैसे महत्वपूर्ण ट्रेस तत्वों के "लीचिंग" से जुड़े हैं।
- गैर-चयापचय संबंधी विकार. उनमें से:
- सहवर्ती संक्रामक विकृति का तेजी से विकास;
- सदमे की स्थिति की घटना;
- निर्जलीकरण के परिणामस्वरूप धमनी घनास्त्रता;
- फुफ्फुसीय और मस्तिष्क शोफ;
- प्रगाढ़ बेहोशी।
मधुमेह संबंधी कीटोएसिडोटिक कोमा
जब कीटोएसिडोसिस के कारण होने वाली कार्बोहाइड्रेट चयापचय की तीव्र समस्याओं का समय पर समाधान नहीं किया जाता है, तो एक जीवन-घातक जटिलता विकसित होती है - कीटोएसिडोटिक कोमा।
यह सौ में से चार मामलों में होता है, जबकि 60 वर्ष से कम उम्र के लोगों में मृत्यु दर 15% तक है, और पुराने मधुमेह रोगियों में - 20%।
निम्नलिखित परिस्थितियाँ कोमा के विकास का कारण बन सकती हैं:
- इंसुलिन की बहुत छोटी खुराक;
- इंसुलिन इंजेक्शन छोड़ना या ग्लूकोज कम करने वाली गोलियाँ लेना;
- डॉक्टर की सलाह के बिना रक्त में ग्लूकोज की मात्रा को सामान्य करने वाली थेरेपी को रद्द करना;
- इंसुलिन देने की गलत तकनीक;
- सहवर्ती विकृति विज्ञान और तीव्र जटिलताओं के विकास को प्रभावित करने वाले अन्य कारकों की उपस्थिति;
- शराब की अनधिकृत खुराक का सेवन;
- स्वास्थ्य स्थिति की स्व-निगरानी की कमी;
- कुछ दवाएँ लेना।
कीटोएसिडोटिक कोमा के लक्षण काफी हद तक इसके रूप पर निर्भर करते हैं:
- उदर रूप में, पाचन अंगों के विघटन से जुड़े "झूठे पेरिटोनिटिस" के लक्षण स्पष्ट रूप से व्यक्त किए जाते हैं;
- हृदय रोग में, मुख्य लक्षण हृदय और रक्त वाहिकाओं की शिथिलता (हाइपोटेंशन, टैचीकार्डिया, हृदय दर्द) हैं;
- गुर्दे के रूप में - औरिया की अवधि के साथ असामान्य रूप से बार-बार पेशाब आने का विकल्प (पेशाब करने की इच्छा का अभाव);
- एन्सेफैलोपैथिक के साथ - गंभीर संचार संबंधी विकार उत्पन्न होते हैं, जो सिरदर्द और चक्कर आना, दृश्य तीक्ष्णता में कमी और मतली के साथ प्रकट होते हैं।
कीटोएसिडोटिक कोमा एक गंभीर स्थिति है। इसके बावजूद, यदि किसी जटिलता के पहले लक्षण दिखाई देने के 6 घंटे के भीतर आपातकालीन चिकित्सा देखभाल शुरू नहीं की जाती है, तो अनुकूल पूर्वानुमान की संभावना काफी अधिक है।
दिल का दौरा या मस्तिष्क परिसंचरण समस्याओं के साथ कीटोएसिडोटिक कोमा का संयोजन, साथ ही उपचार की कमी, दुर्भाग्य से, एक घातक परिणाम उत्पन्न करती है।
इस लेख में चर्चा की गई स्थिति के जोखिम को कम करने के लिए, आपको निवारक उपायों का पालन करना चाहिए:
- अपने डॉक्टर द्वारा बताई गई इंसुलिन की खुराक समय पर और सही तरीके से लें;
- स्थापित पोषण नियमों का सख्ती से पालन करें;
- अपनी स्थिति को नियंत्रित करना सीखें और क्षतिपूरक घटना के लक्षणों को तुरंत पहचानें।
डॉक्टर के पास नियमित रूप से जाना और उसकी सिफारिशों का पूर्ण अनुपालन, साथ ही अपने स्वयं के स्वास्थ्य पर सावधानीपूर्वक ध्यान देने से आपको कीटोएसिडोसिस और इसकी जटिलताओं जैसी गंभीर और खतरनाक स्थितियों से बचने में मदद मिलेगी।
विषय पर वीडियो
E10.1 कीटोएसिडोसिस के साथ इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह मेलिटस
E11.1 कीटोएसिडोसिस के साथ गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलेटस
E13.1 कीटोएसिडोसिस के साथ मधुमेह मेलिटस के अन्य निर्दिष्ट रूप
E12.1 मधुमेह मेलेटस कुपोषण से जुड़ा हुआ है, कीटोएसिडोसिस के साथ
E14.1 मधुमेह मेलिटस, कीटोएसिडोसिस के साथ अनिर्दिष्ट
R40.2 कोमा, अनिर्दिष्ट
डायबिटिक कीटोएसिडोसिस और डायबिटिक कीटोएसिडोटिक कोमा के कारण
मधुमेह केटोएसिडोसिस का विकास गंभीर इंसुलिन की कमी पर आधारित है।
इंसुलिन की कमी के कारण
- मधुमेह मेलेटस का देर से निदान;
- इंसुलिन की वापसी या अपर्याप्त खुराक;
- आहार का घोर उल्लंघन;
- अंतर्वर्ती रोग और हस्तक्षेप (संक्रमण, चोटें, ऑपरेशन, रोधगलन);
- गर्भावस्था;
- ऐसी दवाओं का उपयोग जिनमें इंसुलिन विरोधी गुण होते हैं (ग्लूकोकॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, मौखिक गर्भनिरोधक, सैल्यूरेटिक्स, आदि);
- उन व्यक्तियों में अग्न्याशय की सर्जरी जो पहले मधुमेह से पीड़ित नहीं थे।
रोगजनन
इंसुलिन की कमी से परिधीय ऊतकों, यकृत, मांसपेशियों और वसा ऊतक द्वारा ग्लूकोज के उपयोग में कमी आती है। कोशिकाओं में ग्लूकोज की मात्रा कम हो जाती है, जिसके परिणामस्वरूप ग्लाइकोजेनोलिसिस, ग्लूकोनियोजेनेसिस और लिपोलिसिस की प्रक्रियाएं सक्रिय हो जाती हैं। उनका परिणाम अनियंत्रित हाइपरग्लेसेमिया है। प्रोटीन अपचय के परिणामस्वरूप बनने वाले अमीनो एसिड भी यकृत में ग्लूकोनियोजेनेसिस में शामिल होते हैं और हाइपरग्लेसेमिया को बढ़ाते हैं।
इंसुलिन की कमी के साथ, कॉन्ट्रांसुलर हार्मोन का अत्यधिक स्राव, मुख्य रूप से ग्लूकागन (ग्लाइकोजेनोलिसिस और ग्लूकोनियोजेनेसिस को उत्तेजित करता है), साथ ही कोर्टिसोल, एड्रेनालाईन और ग्रोथ हार्मोन, जिनका वसा-संचालित प्रभाव होता है, यानी लिपोलिसिस को उत्तेजित करता है और मुक्त फैटी एसिड की एकाग्रता को बढ़ाता है। रक्त में मधुमेह केटोएसिडोसिस के रोगजनन में इसका बहुत महत्व है। एफएफए ब्रेकडाउन उत्पादों - कीटोन बॉडीज (एसीटोन, एसिटोएसिटिक एसिड, बी-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक एसिड) के गठन और संचय में वृद्धि से केटोनीमिया होता है, जो मुक्त हाइड्रोजन आयनों का संचय है। प्लाज्मा में बाइकार्बोनेट की सांद्रता कम हो जाती है, जिसका उपयोग एसिड प्रतिक्रिया की भरपाई के लिए किया जाता है। बफर रिजर्व समाप्त होने के बाद, एसिड-बेस संतुलन गड़बड़ा जाता है, और मेटाबोलिक एसिडोसिस विकसित होता है, रक्त में अतिरिक्त CO2 के संचय से श्वसन केंद्र में जलन और हाइपरवेंटिलेशन होता है।
हाइपरवेंटिलेशन निर्जलीकरण के विकास के साथ ग्लूकोसुरिया, ऑस्मोटिक डाययूरिसिस का कारण बनता है। मधुमेह केटोएसिडोसिस में, शरीर का नुकसान 12 लीटर तक हो सकता है, यानी। शरीर के वजन का 10-12%. हाइपरवेंटिलेशन से फेफड़ों के माध्यम से पानी की कमी (प्रति दिन 3 लीटर तक) के कारण निर्जलीकरण बढ़ जाता है।
डायबिटिक कीटोएसिडोसिस की विशेषता आसमाटिक ड्यूरिसिस, प्रोटीन अपचय के कारण हाइपोकैलिमिया है, साथ ही K + -Na + -निर्भर ATPase की गतिविधि में कमी है, जिससे झिल्ली क्षमता में बदलाव होता है और कोशिका से K + आयनों की रिहाई होती है। एकाग्रता प्रवणता के अनुसार. गुर्दे की विफलता वाले व्यक्तियों में, जिनके मूत्र में K + आयनों का उत्सर्जन ख़राब होता है, नॉर्मो- या हाइपरकेलेमिया संभव है।
चेतना के विकार का रोगजनन पूरी तरह से स्पष्ट नहीं है। क्षीण चेतना सम्बंधित है:
- कीटोन निकायों के सिर पर हाइपोक्सिक प्रभाव;
- मस्तिष्कमेरु द्रव अम्लरक्तता;
- मस्तिष्क कोशिकाओं का निर्जलीकरण; हाइपरऑस्मोलैरिटी के कारण;
- रक्त में HbA1c के स्तर में वृद्धि के कारण केंद्रीय तंत्रिका तंत्र का हाइपोक्सिया, एरिथ्रोसाइट्स में 2,3-डिपोस्फोग्लिसरेट की सामग्री में कमी।
मस्तिष्क की कोशिकाओं में कोई ऊर्जा भंडार नहीं होता है। सेरेब्रल कॉर्टेक्स और सेरिबैलम की कोशिकाएं ऑक्सीजन और ग्लूकोज की कमी के प्रति सबसे अधिक संवेदनशील होती हैं; O2 और ग्लूकोज की अनुपस्थिति में उनके जीवित रहने का समय 3-5 मिनट है। मस्तिष्क रक्त प्रवाह प्रतिपूरक रूप से कम हो जाता है और चयापचय प्रक्रियाओं का स्तर कम हो जाता है। प्रतिपूरक तंत्र में मस्तिष्कमेरु द्रव के बफरिंग गुण भी शामिल हैं।
डायबिटिक कीटोएसिडोसिस और डायबिटिक कीटोएसिडोटिक कोमा के लक्षण
मधुमेह संबंधी कीटोएसिडोसिस आमतौर पर कई दिनों में धीरे-धीरे विकसित होता है। मधुमेह कीटोएसिडोसिस के बारंबार लक्षण विघटित मधुमेह मेलेटस के लक्षण हैं, जिनमें शामिल हैं:
- प्यास;
- शुष्क त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली;
- बहुमूत्रता;
- वजन घटना;
- कमजोरी, गतिशीलता.
फिर उनमें कीटोएसिडोसिस और निर्जलीकरण के लक्षण शामिल हो जाते हैं। कीटोएसिडोसिस के लक्षणों में शामिल हैं:
- मुँह से एसीटोन की गंध;
- कुसमौल श्वास;
- मतली उल्टी।
निर्जलीकरण के लक्षणों में शामिल हैं:
- त्वचा का मरोड़ कम होना,
- नेत्रगोलक का स्वर कम होना,
- रक्तचाप और शरीर के तापमान में कमी.
इसके अलावा, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल म्यूकोसा पर कीटोन बॉडी के परेशान करने वाले प्रभाव, पेरिटोनियम में रक्तस्राव, पेरिटोनियल निर्जलीकरण और इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी के कारण तीव्र पेट के लक्षण अक्सर देखे जाते हैं।
गंभीर, असंशोधित मधुमेह कीटोएसिडोसिस में, चेतना की गड़बड़ी विकसित होती है, जिसमें स्तब्धता और कोमा भी शामिल है।
मधुमेह केटोएसिडोसिस की सबसे आम जटिलताओं में शामिल हैं:
- सेरेब्रल एडिमा (शायद ही कभी विकसित होती है, अधिक बार बच्चों में, आमतौर पर रोगियों की मृत्यु हो जाती है);
- फुफ्फुसीय एडिमा (अक्सर अनुचित जलसेक चिकित्सा के कारण होता है, अर्थात अतिरिक्त तरल पदार्थ का प्रशासन);
- धमनी घनास्त्रता (आमतौर पर निर्जलीकरण के कारण रक्त की चिपचिपाहट में वृद्धि, कार्डियक आउटपुट में कमी; मायोकार्डियल रोधगलन या स्ट्रोक उपचार शुरू होने के बाद पहले घंटों या दिनों में विकसित हो सकता है);
- सदमा (यह परिसंचारी रक्त की मात्रा में कमी और एसिडोसिस पर आधारित है, संभावित कारण मायोकार्डियल रोधगलन या ग्राम-नकारात्मक सूक्ष्मजीवों के साथ संक्रमण हैं);
- एक द्वितीयक संक्रमण का जुड़ना।
डायबिटिक कीटोएसिडोसिस और डायबिटिक कीटोएसिडोटिक कोमा का निदान
मधुमेह केटोएसिडोसिस का निदान मधुमेह मेलिटस के इतिहास के आधार पर किया जाता है, आमतौर पर टाइप 1 (हालांकि, यह याद रखना चाहिए कि मधुमेह केटोएसिडोसिस पहले से अज्ञात मधुमेह मेलिटस वाले लोगों में भी विकसित हो सकता है; 25% मामलों में, केटोएसिडोटिक कोमा होता है) मधुमेह मेलेटस की पहली अभिव्यक्ति जिसके साथ रोगी डॉक्टर के पास जाता है), विशिष्ट नैदानिक अभिव्यक्तियाँ और प्रयोगशाला निदान डेटा (मुख्य रूप से रक्त में शर्करा और बीटा-हाइड्रॉक्सीब्यूटाइरेट के स्तर में वृद्धि; यदि कीटोन निकायों के लिए परीक्षण करना असंभव है) रक्त, मूत्र में कीटोन निकाय निर्धारित होते हैं)।
मधुमेह केटोएसिडोसिस की प्रयोगशाला अभिव्यक्तियों में शामिल हैं:
- हाइपरग्लेसेमिया और ग्लाइकोसुरिया (मधुमेह कीटोएसिडोसिस वाले व्यक्तियों में, ग्लाइसेमिया आमतौर पर > 16.7 mmol/l होता है);
- रक्त में कीटोन निकायों की उपस्थिति (मधुमेह केटोएसिडोसिस के दौरान रक्त सीरम में एसीटोन, बीटा-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक और एसिटोएसेटिक एसिड की कुल सांद्रता आमतौर पर 3 mmol/l से अधिक होती है, लेकिन 0.15 mmol तक के मानदंड के साथ 30 mmol/l तक पहुंच सकती है) /एल। हल्के मधुमेह केटोएसिडोसिस में बीटा-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक और एसिटोएसिटिक एसिड 3:1 है, और गंभीर मधुमेह केटोएसिडोसिस में - 15:1);
- मेटाबॉलिक एसिडोसिस (डायबिटिक कीटोएसिडोसिस की विशेषता बाइकार्बोनेट और सीरम की सांद्रता है
- इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन (अक्सर इंट्रासेल्युलर तरल पदार्थ के बाह्य कोशिकीय स्थान में संक्रमण के कारण मध्यम हाइपोनेट्रेमिया और ऑस्मोटिक डाययूरेसिस के कारण हाइपोकैलिमिया। एसिडोसिस के दौरान कोशिकाओं से पोटेशियम की रिहाई के परिणामस्वरूप रक्त में पोटेशियम का स्तर सामान्य या ऊंचा हो सकता है) ;
- अन्य परिवर्तन (15,000-20,000/μl तक संभावित ल्यूकोसाइटोसिस, जरूरी नहीं कि संक्रमण से जुड़ा हो, हीमोग्लोबिन और हेमटोक्रिट स्तर में वृद्धि)।
स्थिति की गंभीरता का आकलन करने और उपचार रणनीति निर्धारित करने के लिए रक्त में एसिड-बेस अवस्था और इलेक्ट्रोलाइट्स का अध्ययन भी बहुत महत्वपूर्ण है। ईसीजी हाइपोकैलिमिया और हृदय ताल गड़बड़ी के लक्षण प्रकट कर सकता है।
क्रमानुसार रोग का निदान
मधुमेह केटोएसिडोसिस में और विशेष रूप से मधुमेह केटोएसिडोटिक कोमा में, बिगड़ा हुआ चेतना के अन्य कारणों को बाहर करना आवश्यक है, जिनमें शामिल हैं:
- बहिर्जात नशा (शराब, हेरोइन, शामक और मनोदैहिक दवाएं);
- अंतर्जात नशा (यूरेमिक और यकृत कोमा);
- हृदय संबंधी:
- गिर जाना;
- एडम्स-स्टोक्स के हमले;
- अन्य अंतःस्रावी विकार:
- हाइपरोस्मोलर कोमा;
- हाइपोग्लाइसेमिक कोमा;
- लैक्टिक एसिडोटिक कोमा
- गंभीर हाइपोकैलिमिया;
- एड्रीनल अपर्याप्तता;
- थायरोटॉक्सिक संकट या हाइपोथायरायड कोमा;
- मूत्रमेह;
- हाइपरकैल्सीमिक संकट;
- सेरेब्रल पैथोलॉजी (प्रतिक्रियाशील हाइपरग्लेसेमिया अक्सर संभव है) और मानसिक विकार:
- रक्तस्रावी या इस्केमिक स्ट्रोक;
- सबाराकनॉइड हैमरेज;
- एपिसिंड्रोम;
- मस्तिष्कावरण शोथ,
- अभिघातजन्य मस्तिष्क की चोंट;
- एन्सेफलाइटिस;
- सेरेब्रल साइनस घनास्त्रता;
- हिस्टीरिया;
- सेरेब्रल हाइपोक्सिया (गंभीर श्वसन विफलता वाले रोगियों में कार्बन मोनोऑक्साइड विषाक्तता या हाइपरकेनिया के कारण)।
अक्सर डायबिटिक कीटोएसिडोटिक और हाइपरोस्मोलर प्रीकोमा और कोमा के साथ हाइपोग्लाइसेमिक प्रीकोमा और कोमा के बीच अंतर करना आवश्यक होता है।
सबसे महत्वपूर्ण कार्य इन स्थितियों को गंभीर हाइपोग्लाइसीमिया से अलग करना है, विशेष रूप से प्रीहॉस्पिटल चरण में, जब रक्त शर्करा का स्तर निर्धारित नहीं किया जा सकता है। यदि कोमा के कारण के बारे में थोड़ा सा भी संदेह है, तो परीक्षण इंसुलिन थेरेपी को सख्ती से प्रतिबंधित किया जाता है, क्योंकि हाइपोग्लाइसीमिया के मामले में, इंसुलिन के प्रशासन से रोगी की मृत्यु हो सकती है।
डायबिटिक कीटोएसिडोसिस और डायबिटिक कीटोएसिडोटिक कोमा का उपचार
मधुमेह केटोएसिडोसिस और मधुमेह केटोएसिडोटिक कोमा वाले मरीजों को तत्काल गहन देखभाल इकाई में अस्पताल में भर्ती कराया जाना चाहिए।
निदान और चिकित्सा की शुरुआत के बाद, रोगियों को उनकी स्थिति की निरंतर निगरानी की आवश्यकता होती है, जिसमें बुनियादी हेमोडायनामिक मापदंडों, शरीर के तापमान और प्रयोगशाला मापदंडों की निगरानी शामिल है।
यदि आवश्यक हो, तो रोगियों को कृत्रिम वेंटिलेशन (एएलवी), मूत्राशय का कैथीटेराइजेशन, एक केंद्रीय शिरापरक कैथेटर की स्थापना, नासोगैस्ट्रिक ट्यूब और पैरेंट्रल पोषण से गुजरना पड़ता है।
गहन चिकित्सा इकाई में ले जाएं।
- अंतःशिरा ग्लूकोज प्रशासन के साथ एक घंटे में एक बार या चमड़े के नीचे प्रशासन पर स्विच करते समय हर 3 घंटे में एक बार रक्त ग्लूकोज विश्लेषण व्यक्त करें;
- रक्त सीरम में कीटोन बॉडी का निर्धारण दिन में 2 बार करें (यदि असंभव हो, तो मूत्र में कीटोन बॉडी का निर्धारण दिन में 2 बार करें);
- दिन में 3-4 बार रक्त में K और Na के स्तर का निर्धारण;
- पीएच के स्थिर सामान्यीकरण तक दिन में 2-3 बार एसिड-बेस अवस्था का अध्ययन;
- निर्जलीकरण समाप्त होने तक मूत्राधिक्य की प्रति घंटा निगरानी;
- ईसीजी निगरानी;
- हर 2 घंटे में रक्तचाप, हृदय गति (एचआर), शरीर के तापमान की निगरानी करना;
- फेफड़ों का एक्स-रे;
- हर 2-3 दिन में एक बार सामान्य रक्त और मूत्र विश्लेषण।
रोगियों के लिए उपचार की मुख्य दिशाएँ हैं: इंसुलिन थेरेपी (लिपोलिसिस और केटोजेनेसिस को दबाने के लिए, यकृत ग्लूकोज उत्पादन को रोकना, ग्लाइकोजन संश्लेषण को उत्तेजित करना), पुनर्जलीकरण, इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी और एसिड-बेस विकारों का सुधार, मधुमेह केटोएसिडोसिस के कारण को समाप्त करना।
अस्पताल पूर्व पुनर्जलीकरण
निर्जलीकरण को खत्म करने के लिए, प्रशासित करें:
सोडियम क्लोराइड, 0.9% समाधान, पहले घंटे में 1-2 एल/एच की दर से अंतःशिरा ड्रिप, फिर 1 एल/एच (हृदय या गुर्दे की विफलता की उपस्थिति में, जलसेक दर कम हो जाती है)। इंजेक्शन समाधान की अवधि और मात्रा व्यक्तिगत रूप से निर्धारित की जाती है।
आगे के उपाय गहन देखभाल इकाइयों में किए जाते हैं।
इंसुलिन थेरेपी
एनआईसीयू में एक आईसीडी डाला जाता है।
- घुलनशील इंसुलिन (मानव आनुवंशिक रूप से इंजीनियर या अर्ध-सिंथेटिक) IV धीरे-धीरे 10-14 यूनिट, फिर IV ड्रिप (09% सोडियम क्लोराइड घोल में) 4-8 यूनिट/घंटा की दर से (प्रत्येक 50 यूनिट के लिए प्लास्टिक पर इंसुलिन सोखने को रोकने के लिए) इंसुलिन में 2 मिलीलीटर 20% एल्ब्यूमिन मिलाएं और 0.9% सोडियम क्लोराइड समाधान के साथ कुल मात्रा को 50 मिलीलीटर तक समायोजित करें जब ग्लाइसेमिया 13-14 mmol/l तक कम हो जाता है, तो इंसुलिन जलसेक दर 2 गुना कम हो जाती है।
- इंसुलिन (मानव आनुवंशिक रूप से इंजीनियर या अर्ध-सिंथेटिक) IV 0.1 यू/किलो/घंटा की दर से ड्रिप करें जब तक कि डायबिटिक कीटोएसिडोसिस खत्म न हो जाए (125 यू को 250 मिलीलीटर सोडियम क्लोराइड 0.9% में पतला किया जाता है, यानी 2 मिलीलीटर घोल में 1 यूनिट इंसुलिन होता है) ), जब ग्लाइसेमिया घटकर 13-14 mmol/l हो जाता है, तो इंसुलिन डालने की दर 2 गुना कम हो जाती है।
- इंसुलिन (मानव आनुवंशिक रूप से इंजीनियर या अर्ध-सिंथेटिक) आईएम 10-20 इकाइयां, ज़िटेम 5-10 इकाइयां हर घंटे (केवल अगर जलसेक प्रणाली को जल्दी से स्थापित करना असंभव है)। चूँकि कोमा और प्रीकोमेटस अवस्थाएँ बिगड़ा हुआ माइक्रोकिरकुलेशन के साथ होती हैं, इसलिए इंट्रामस्क्युलर रूप से प्रशासित इंसुलिन का अवशोषण भी ख़राब होता है। इस पद्धति को केवल IV प्रशासन के लिए एक अस्थायी विकल्प के रूप में माना जाना चाहिए।
जब ग्लाइसेमिया घटकर 11-12 mmol/l और pH > 7.3 हो जाता है, तो वे चमड़े के नीचे इंसुलिन प्रशासन पर स्विच कर देते हैं।
- इंसुलिन (मानव आनुवंशिक रूप से इंजीनियर या अर्ध-सिंथेटिक) - हर 2-4 घंटे में चमड़े के नीचे 4-6 इकाइयाँ; इंसुलिन का पहला चमड़े के नीचे का इंजेक्शन दवाओं के IV जलसेक को रोकने से 30-40 मिनट पहले लगाया जाता है।
रिहाइड्रेशन
पुनर्जलीकरण के लिए उपयोग करें:
- सोडियम क्लोराइड, 0.9% घोल, पहले घंटे के दौरान 1 लीटर की दर से अंतःशिरा ड्रिप, जलसेक के दूसरे और तीसरे घंटे के दौरान 500 मिलीलीटर, अगले घंटों में 250-500 मिलीलीटर।
जब रक्त शर्करा का स्तर
- डेक्सट्रोज़, 5% समाधान, 0.5-1 एल/एच की दर से अंतःशिरा ड्रिप (परिसंचारी रक्त की मात्रा, रक्तचाप और मूत्राधिक्य के आधार पर)
- इंसुलिन (मानव आनुवंशिक रूप से इंजीनियर या अर्ध-सिंथेटिक) प्रत्येक 20 ग्राम डेक्सट्रोज़ के लिए 3-4 इकाइयाँ अंतःशिरा में।
इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी का सुधार
हाइपोकैलिमिया वाले मरीजों को पोटेशियम क्लोराइड का घोल दिया जाता है। मधुमेह केटोएसिडोसिस में इसके प्रशासन की दर रक्त में पोटेशियम की सांद्रता पर निर्भर करती है:
पोटेशियम क्लोराइड IV ड्रिप 1-3 ग्राम/घंटा, चिकित्सा की अवधि व्यक्तिगत रूप से निर्धारित की जाती है।
हाइपोमैग्नेसीमिया के लिए, प्रशासित करें:
- मैग्नीशियम सल्फेट - 50% पी-पी, आईएम दिन में 2 बार, जब तक हाइपोमैग्नेसीमिया ठीक न हो जाए।
केवल हाइपोफोस्फेटेमिया (रक्त में फॉस्फेट स्तर) वाले व्यक्तियों में
- पोटेशियम फॉस्फेट मोनोबैसिक IV ड्रिप 50 mmol फॉस्फोरस/दिन (बच्चों के लिए 1 mmol/किग्रा/दिन) हाइपोफोस्फेटेमिया में सुधार होने तक या
- हाइपोफोस्फेटेमिया ठीक होने तक पोटेशियम फॉस्फेट डिबासिक IV 50 mmol फॉस्फोरस/दिन (बच्चों के लिए 1 mmol/किग्रा/दिन) की ड्रिप।
इस मामले में, फॉस्फेट में पेश किए गए पोटेशियम की मात्रा को ध्यान में रखना आवश्यक है
त्रुटियाँ और अनुचित असाइनमेंट
मधुमेह केटोएसिडोसिस के उपचार के प्रारंभिक चरणों में हाइपोटोनिक समाधान की शुरूआत से प्लाज्मा ऑस्मोलैरिटी में तेजी से कमी आ सकती है और सेरेब्रल एडिमा (विशेषकर बच्चों में) का विकास हो सकता है।
ऑलिगो- या औरिया से पीड़ित व्यक्तियों में मध्यम हाइपोकैलिमिया के दौरान भी पोटेशियम का उपयोग जीवन के लिए खतरा पैदा करने वाले हाइपरकेलेमिया का कारण बन सकता है।
गुर्दे की विफलता में फॉस्फेट का प्रशासन वर्जित है।
बाइकार्बोनेट के अनुचित प्रशासन (जीवन के लिए खतरा हाइपरकेलेमिया की अनुपस्थिति में, गंभीर लैक्टिक एसिडोसिस, या पीएच> 6.9 पर) से दुष्प्रभाव (अल्कलोसिस, हाइपोकैलिमिया, तंत्रिका संबंधी विकार, मस्तिष्क सहित ऊतक हाइपोक्सिया) हो सकता है।
उपचार लक्ष्य: चयापचय संबंधी विकारों का सामान्यीकरण (इंसुलिन की कमी की पूर्ति, निर्जलीकरण और हाइपोवोलेमिक शॉक का मुकाबला, शारीरिक एसिड-बेस संतुलन की बहाली, इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी का सुधार, नशा का उन्मूलन, सहवर्ती रोगों का उपचार जिसके कारण डीकेए का विकास हुआ)।
गैर-दवा उपचार: तालिका संख्या 9, रोगी की दैनिक ऊर्जा आवश्यकताओं के अनुसार आइसोकैलोरिक आहार (समकक्षों द्वारा गणना की सिफारिश की जाती है)।
दवा से इलाज
डीकेए के लिए इंसुलिन थेरेपी
1. शॉर्ट-एक्टिंग या अल्ट्रा-शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन का उपयोग किया जाता है (एक समाधान के रूप में: 0.9% सोडियम क्लोराइड समाधान के 100 मिलीलीटर में इंसुलिन की 10 इकाइयां)।
2. इंसुलिन को केवल अंतःशिरा द्वारा या लाइनोमैट का उपयोग करके प्रति घंटे 0.1 यू/किलोग्राम शरीर के वजन की खुराक पर प्रशासित किया जाता है।
3. जब ग्लाइसेमिक स्तर 13-14 mmol/l तक कम हो जाता है, तो खुराक आधी कर दी जाती है (कीटोएसिडोसिस समाप्त होने तक ग्लाइसेमिया को 10 mmol/l से कम करना वर्जित है)।
4. यदि 2-3 घंटों के बाद कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, तो खुराक को 0.15 IU/kg शरीर के वजन प्रति घंटे तक बढ़ा दिया जाता है, कम अक्सर 0.2 IU/kg शरीर के वजन प्रति घंटे तक।
कीटोएसिडोसिस के उन्मूलन के बाद जब तक स्थिति स्थिर न हो जाए: तीव्र इंसुलिन थेरेपी।
रिहाइड्रेशन
1. निदान के तुरंत बाद शुरू होता है।
2. पहले घंटे के दौरान - 0.9% सोडियम क्लोराइड घोल का 1000 मिलीलीटर अंतःशिरा में (हाइपरोस्मोलैरिटी और निम्न रक्तचाप की उपस्थिति में - 0.45% सोडियम क्लोराइड घोल)।
3. अगले दो घंटों में, प्रति घंटे, 0.9% सोडियम क्लोराइड समाधान के 500 मिलीलीटर - अगले घंटों में, प्रति घंटे 300 मिलीलीटर से अधिक नहीं।
4. हृदय विफलता की स्थिति में द्रव की मात्रा कम हो जाती है।
5. जब ग्लाइसेमिया 14 mmol/l से कम हो जाता है, तो नमकीन घोल को 5-10% ग्लूकोज घोल से बदल दिया जाता है (घोल गर्म होना चाहिए)।
6. बच्चों को अंतःशिरा द्रव प्रशासन की दर से निर्धारित किया जाता है: 150 मिली/किग्रा से 50 मिली/किग्रा प्रति दिन, बच्चों के लिए औसत दैनिक आवश्यकता: 1 वर्ष तक - 1000 मिली, 1-5 वर्ष - 1500 मिली, 5 -10 वर्ष - 2000 मिली, 10-15 वर्ष - 2000-3000 मिली; पहले 6 घंटों में दैनिक गणना की गई खुराक का 50%, अगले 6 घंटों में - 25%, शेष 12 घंटों में - 25% देना आवश्यक है।
पोटेशियम के स्तर का सुधार
1. हाइपोकैलिमिया के प्रयोगशाला या ईसीजी संकेतों की उपस्थिति और औरिया की अनुपस्थिति में पोटेशियम क्लोराइड का प्रशासन तुरंत निर्धारित किया जाता है।
2. जब रक्त में पोटेशियम का स्तर 3 mmol/l से कम हो - 3 ग्राम शुष्क पदार्थ KCl प्रति घंटा, 3-4 mmol/l - 2 g KCl प्रति घंटा, 4-5 mmol/l - 1.5 ग्राम KCl प्रति घंटा, 5-6 mmol/l - 0.5 g KCl प्रति घंटा, 6 mmol/l या अधिक पर - पोटेशियम देना बंद कर दें।
अम्ल-क्षार स्थिति का सुधार(एबीसी)
पुनर्जलीकरण चिकित्सा और इंसुलिन प्रशासन के कारण एसिड-बेस संतुलन की बहाली स्वतंत्र रूप से होती है। सोडियम बाइकार्बोनेट (सोडा) केवल तभी दिया जाता है जब पीएच पर पीएच की निरंतर निगरानी संभव हो<7,0, но даже в этом случае целесообразность его введения дискутабельна, высок риск алкалоза. При невозможности определения рН введение бикарбоната натрия запрещено.
पूरक चिकित्सा
1. हाइपरकोएग्यूलेशन की उपस्थिति में - कम आणविक भार हेपरिन।
2. उच्च रक्तचाप की उपस्थिति में - उच्चरक्तचापरोधी चिकित्सा।
3. हाइपोवोलेमिक शॉक के मामले में - शॉक से लड़ें।
4. अंतर्वर्ती रोगों, हृदय या गुर्दे की विफलता, मधुमेह की गंभीर जटिलताओं की उपस्थिति में - उचित चिकित्सा।
इंसुलिन की तैयारी
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विशेषता इंसुलिन की तैयारी |
नाम ड्रग्स इंसुलिन |
टिप्पणियाँ | ||
| अल्ट्रा-शॉर्ट-एक्टिंग (मानव इंसुलिन के अनुरूप) |
लिस्प्रो, एस्पार्ट, ग्लूलिसीन |
उपचार के लिए उपयोग किया जाता है कीटोएसिडोसिस और उसके बाद परिसमापन |
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| छोटा अभिनय |
उपचार के लिए उपयोग किया जाता है कीटोएसिडोसिस और उसके बाद परिसमापन |
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औसत अवधि कार्रवाई |
इसके बाद ही आवेदन करें कीटोएसिडोसिस का उन्मूलन |
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दो-चरण एनालॉग इंसुलिन |
इसके बाद ही आवेदन करें कीटोएसिडोसिस का उन्मूलन |
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तैयार इंसुलिन मिश्रण |
छोटा अभिनय/ दीर्घकालिक क्रियाएँ: 30/70, 15/85, 25/75, 50/50 |
इसके बाद ही आवेदन करें कीटोएसिडोसिस का उन्मूलन |
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दीर्घकालिक एनालॉग शिखरहीन कार्रवाई |
ग्लार्गिन, लेवोमीर |
इसके बाद ही आवेदन करें कीटोएसिडोसिस का उन्मूलन |
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आवश्यक दवाओं की सूची:
1. अल्ट्रा-शॉर्ट-एक्टिंग इंसुलिन तैयारी (मानव इंसुलिन के एनालॉग्स) लिस्प्रो, एस्पार्ट, ग्लुलिसिन
2. लघु-अभिनय इंसुलिन तैयारी
3. *मध्यवर्ती-अभिनय इंसुलिन तैयारी
4. द्विध्रुवीय इंसुलिन एनालॉग
5. *तैयार इंसुलिन मिश्रण (लघु-अभिनय/दीर्घ-अभिनय 30/70, 15/85, 25/75, 50/50)
6. शिखर-मुक्त क्रिया का दीर्घकालिक एनालॉग (ग्लार्गिन, लेवोमिर)
डायबिटीज़ संबंधी कीटोएसिडोसिस(डीकेए) एक आपातकालीन स्थिति है जो पूर्ण (आमतौर पर) या सापेक्ष (शायद ही कभी) इंसुलिन की कमी के परिणामस्वरूप विकसित होती है, जो हाइपरग्लेसेमिया, मेटाबोलिक एसिडोसिस और इलेक्ट्रोलाइट गड़बड़ी की विशेषता है। डायबिटिक कीटोएसिडोसिस की चरम अभिव्यक्ति कीटोएसिडोटिक कोमा है। सांख्यिकीय डेटा।प्रति 10,000 मरीजों पर 46 मामले मधुमेह से पीड़ित हैं। प्रमुख आयु 30 वर्ष तक है।
रोगों के अंतर्राष्ट्रीय वर्गीकरण ICD-10 के अनुसार कोड:
कारण
जोखिम. मधुमेह का देर से निदान. अपर्याप्त इंसुलिन थेरेपी. संबद्ध तीव्र बीमारियाँ और चोटें। पिछला निर्जलीकरण. प्रारंभिक विषाक्तता से गर्भावस्था जटिल।
इटियोपैथोजेनेसिस
हाइपरग्लेसेमिया। इंसुलिन की कमी से परिधि में ग्लूकोज का उपयोग कम हो जाता है और अतिरिक्त ग्लूकागन के साथ, ग्लूकोनियोजेनेसिस, ग्लाइकोजेनोलिसिस की उत्तेजना और ग्लाइकोलाइसिस के अवरोध के कारण यकृत में ग्लूकोज का निर्माण बढ़ जाता है। परिधीय ऊतकों में प्रोटीन का टूटना यकृत (ग्लूकोनियोजेनेसिस के लिए सब्सट्रेट) को अमीनो एसिड की आपूर्ति प्रदान करता है।
परिणामस्वरूप, आसमाटिक ड्यूरिसिस, हाइपोवोल्मिया, निर्जलीकरण और मूत्र में सोडियम, पोटेशियम, फॉस्फेट और अन्य पदार्थों का अत्यधिक उत्सर्जन विकसित होता है। रक्त की मात्रा में कमी से कैटेकोलामाइन का स्राव होता है, जो इंसुलिन की क्रिया में बाधा डालता है और लिपोलिसिस को उत्तेजित करता है।
केटोजेनेसिस। लिपोलिसिस, इंसुलिन की कमी और कैटेकोलामाइन की अधिकता के परिणामस्वरूप, वसा ऊतक में भंडारण से मुक्त फैटी एसिड को एकत्रित करता है। आने वाले मुक्त फैटी एसिड को ट्राइग्लिसराइड्स में पुन: एस्टरीकृत करने के बजाय, लीवर अपने चयापचय को कीटोन बॉडी के निर्माण में बदल देता है, ग्लूकागन लीवर में कार्निटाइन के स्तर को बढ़ाता है, जो सुनिश्चित करता है कि फैटी एसिड माइटोकॉन्ड्रिया में प्रवेश करते हैं, जहां वे बी-ऑक्सीकरण से गुजरते हैं। कीटोन बॉडी बनाता है ग्लूकागन लीवर में मैलोनील - सीओए, फैटी एसिड ऑक्सीकरण अवरोधक की सामग्री को कम करता है।
अम्लरक्तता. लीवर में कीटोन बॉडीज (एसिटोएसीटेट और बी-हाइड्रॉक्सीब्यूटाइरेट) का बढ़ा हुआ उत्पादन शरीर की उन्हें मेटाबोलाइज करने या बाहर निकालने की क्षमता से अधिक हो जाता है। कीटोन बॉडीज के हाइड्रोजन आयन बाइकार्बोनेट (बफर) के साथ जुड़ जाते हैं, जिससे सीरम बाइकार्बोनेट में गिरावट आती है और कमी हो जाती है। पीएच में। प्रतिपूरक हाइपरवेंटिलेशन से पी ए सीओ 2 में कमी आती है। प्लाज्मा एसीटोएसीटेट और बी-हाइड्रॉक्सीब्यूटाइरेट के बढ़े हुए स्तर के कारण, आयनों का अंतर बढ़ जाता है। परिणामस्वरूप आयनों के अंतर में वृद्धि के साथ चयापचय एसिडोसिस होता है।
लक्षण (संकेत)
नैदानिक तस्वीरकीटोएसिडोटिक कोमा का निर्धारण उसकी अवस्था से होता है।
स्टेज I (कीटोएसिडोटिक प्रीकोमा).. चेतना क्षीण नहीं होती.. पॉलीडिप्सिया और पॉलीयूरिया.. हेमोडायनामिक गड़बड़ी के बिना मध्यम निर्जलीकरण (शुष्क त्वचा और श्लेष्मा झिल्ली).. सामान्य कमजोरी और वजन में कमी.. भूख में कमी, उनींदापन।
स्टेज II (कीटोएसिडोटिक कोमा की शुरुआत).. स्तब्धता.. सांस छोड़ने वाली हवा में एसीटोन की गंध के साथ कुसमाउल-प्रकार की सांस लेना.. हेमोडायनामिक गड़बड़ी (धमनी हाइपोटेंशन और टैचीकार्डिया) के साथ गंभीर निर्जलीकरण.. पेट का सिंड्रोम (स्यूडोपेरिटोनिटिस)... तनाव पूर्वकाल पेट की दीवार की मांसपेशियाँ .. पेरिटोनियल जलन के लक्षण... "कॉफ़ी ग्राउंड" के रूप में बार-बार उल्टी डायपेडेटिक रक्तस्राव और गैस्ट्रिक म्यूकोसा के जहाजों की पेरेटिक स्थिति के कारण होती है।
स्टेज III (पूर्ण कीटोएसिडोटिक कोमा).. कोई चेतना नहीं.. हाइपो- या एरेफ्लेक्सिया.. पतन के साथ गंभीर निर्जलीकरण।
निदान
प्रयोगशाला अनुसंधान.रक्त में ग्लूकोज की सांद्रता को 17-40 mmol/l तक बढ़ाना। रक्त और मूत्र में कीटोन बॉडी की मात्रा में वृद्धि (नाइट्रोप्रासाइड, जो एसीटोएसीटेट के साथ प्रतिक्रिया करता है, आमतौर पर कीटोन बॉडी की सामग्री निर्धारित करने के लिए उपयोग किया जाता है)। ग्लूकोसुरिया। हाइपोनेट्रेमिया। हाइपरमाइलेसीमिया। हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया। रक्त में यूरिया की मात्रा बढ़ जाना। सीरम बाइकार्बोनेट<10 мЭкв/л, рH крови снижен. Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия) . Уменьшение р a СО 2 . Повышение осмолярности плазмы (>300 mOsm/किग्रा)। आयनों के अंतर में वृद्धि.
रोग परिणाम को प्रभावित कर रहे हैं।सहवर्ती लैक्टिक एसिडोसिस के साथ, बहुत अधिक बी-हाइड्रॉक्सीब्यूटाइरेट बनता है, इसलिए एसीटोएसीटेट की मात्रा इतनी अधिक नहीं होती है। इस मामले में, नाइट्रोप्रासाइड के साथ प्रतिक्रिया, जो केवल एसीटोएसीटेट की एकाग्रता निर्धारित करती है, गंभीर एसिडोसिस के साथ भी कमजोर रूप से सकारात्मक हो सकती है।
विशेष अध्ययन.ईसीजी (विशेषकर यदि एमआई का संदेह हो)। एक नियम के रूप में, साइनस टैचीकार्डिया का पता लगाया जाता है। श्वसन पथ के संक्रमण का पता लगाने के लिए छाती का एक्स-रे।
क्रमानुसार रोग का निदान।हाइपरोस्मोलर गैर-कीटोएसिडोटिक कोमा। लैक्टिक एसिड डायबिटिक कोमा। हाइपोग्लाइसेमिक कोमा. यूरीमिया।
इलाज
इलाज
तरीका।गहन चिकित्सा इकाई में प्रवेश. पूर्ण आराम। गहन चिकित्सा का लक्ष्य इंसुलिन पर निर्भर ऊतकों द्वारा ग्लूकोज के उपयोग में तेजी लाना, कीटोनीमिया और एसिडोसिस से राहत देना और पानी और इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन को ठीक करना है।
आहार।मां बाप संबंधी पोषण।
दवाई से उपचार।घुलनशील इंसुलिन (मानव आनुवंशिक रूप से इंजीनियर) 0.1 यू/किलोग्राम की प्रारंभिक खुराक पर अंतःशिरा में, इसके बाद 0.1 यू/किग्रा/घंटा (लगभग 5-10 यू/एच) का जलसेक। निर्जलीकरण का सुधार.. 30 मिनट के लिए 0.9% सोडियम क्लोराइड घोल का 1000 मिलीलीटर IV, फिर.. 1 घंटे के लिए 0.9% सोडियम क्लोराइड घोल का 1000 मिलीलीटर, फिर.. 0.9% घोल - 500 मिलीलीटर/की दर से सोडियम क्लोराइड। h (लगभग 7 मिली/किलो/घंटा) 4 घंटे के लिए (या जब तक निर्जलीकरण बंद न हो जाए), फिर 250 मिली/घंटा (3.5 मिली/किलो/घंटा) की दर से जलसेक जारी रखें, रक्त में ग्लूकोज के स्तर को नियंत्रित करें। ग्लूकोज सांद्रता घटकर 14.65 mmol/l हो जाती है - दिन के दौरान 0.45% सोडियम क्लोराइड समाधान के साथ 5% ग्लूकोज समाधान के 400-800 मिलीलीटर। खनिजों और इलेक्ट्रोलाइट्स के नुकसान की प्रतिपूर्ति.. रक्त सीरम में पोटेशियम की एकाग्रता के साथ<5,5 ммоль/л — препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч) .. При рН артериальной крови ниже 7,1 — натрия гидрокарбонат 3-4 мл/кг массы тела.. Фосфаты — 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч.
अवलोकन।स्थिति में सुधार होने तक हर 30-60 मिनट में मानसिक स्थिति, महत्वपूर्ण कार्यों, मूत्राधिक्य की निगरानी करें, फिर दिन के दौरान हर 2-4 घंटे में। रक्त शर्करा का स्तर हर घंटे निर्धारित किया जाता है जब तक कि एकाग्रता 14.65 mmol/l तक नहीं पहुंच जाती, फिर हर 2-6 घंटे में K+ स्तर, HCO 3 -, Na+, फॉस्फेट सामग्री, Ca 2 +, Mg 2 + - हर 4-6 घंटे में.
जटिलताओं.मस्तिष्क में सूजन. फुफ्फुसीय शोथ। हिरापरक थ्रॉम्बोसिस। हाइपोकैलिमिया। उन्हें। देर से हाइपोग्लाइसीमिया. काटने वाला जठरशोथ। संक्रमण. श्वसन संकट सिंड्रोम। हाइपोफॉस्फेटेमिया।
पाठ्यक्रम और पूर्वानुमान.मधुमेह के रोगियों में 14% अस्पताल में भर्ती होने और मधुमेह में 16% मौतों का कारण केटोएसिडोटिक कोमा है। मृत्यु दर 5-15% है.
आयु विशेषताएँ.बच्चे। गंभीर मानसिक विकार अक्सर होते हैं। उपचार में 20% समाधान के रूप में मैनिटॉल 1 ग्राम/किग्रा का अंतःशिरा बोलस प्रशासन होता है, यदि कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, तो सीओ 2 2-28 मिमी एचजी को हाइपरवेंटिलेशन करें। बुज़ुर्ग। गुर्दे की स्थिति पर विशेष ध्यान दिया जाना चाहिए; क्रोनिक हृदय विफलता संभव है।
गर्भावस्था.गर्भावस्था के दौरान कीटोएसिडोटिक कोमा में भ्रूण की मृत्यु का जोखिम लगभग 50% है।
रोकथाम।किसी भी तनाव के तहत रक्त ग्लूकोज एकाग्रता का निर्धारण। इंसुलिन का नियमित प्रशासन.
संक्षिप्ताक्षर।डीकेए - मधुमेह केटोएसिडोसिस।
आईसीडी-10. E10.1 कीटोएसिडोसिस के साथ इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलिटस। E11.1 कीटोएसिडोसिस के साथ गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलेटस। E12.1 मधुमेह मेलिटस कीटोएसिडोसिस के साथ कुपोषण से जुड़ा हुआ है। E13.1 कीटोएसिडोसिस के साथ मधुमेह मेलिटस के अन्य निर्दिष्ट रूप। E14.1 मधुमेह मेलिटस, अनिर्दिष्ट, कीटोएसिडोसिस के साथ।
टिप्पणी। अंतर आयनिक है- प्लाज्मा या सीरम में मापे गए धनायनों और आयनों के योग के बीच अंतर, सूत्र द्वारा गणना की गई: (Na+ + K+) - (Cl- + HCO 3 -) = 20 mmol/l। मधुमेह अम्लरक्तता या लैक्टिक अम्लरक्तता में वृद्धि हो सकती है; बाइकार्बोनेट के नुकसान के साथ मेटाबोलिक एसिडोसिस में कोई परिवर्तन या कमी नहीं हुई है "कटियन-आयन अंतर।
