अग्न्याशय हार्मोन की तैयारी

मानव अग्न्याशय, मुख्य रूप से इसके दुम भाग में, लैंगरहैंस के लगभग 2 मिलियन आइलेट्स होते हैं, जो इसके द्रव्यमान का 1% बनाते हैं। आइलेट्स में ए-, बी- और एल-कोशिकाएं होती हैं जो क्रमशः ग्लूकागन, इंसुलिन और सोमैटोस्टैटिन (विकास हार्मोन के स्राव को रोकती हैं) का उत्पादन करती हैं।

इस व्याख्यान में, हम लैंगरहैंस के आइलेट्स - इंसुलिन की बी-कोशिकाओं के रहस्य में रुचि रखते हैं, क्योंकि इंसुलिन की तैयारी वर्तमान में प्रमुख एंटीडायबिटिक एजेंट हैं।

इंसुलिन को पहली बार 1921 में बैंटिंग, बेस्ट द्वारा अलग किया गया था - जिसके लिए उन्हें 1923 में नोबेल पुरस्कार मिला। 1930 (एबेल) में इंसुलिन को क्रिस्टलीय रूप में अलग किया गया था।

आम तौर पर, इंसुलिन रक्त शर्करा के स्तर का मुख्य नियामक है। यहां तक ​​कि रक्त ग्लूकोज में थोड़ी सी भी वृद्धि इंसुलिन स्राव का कारण बनती है और बी-कोशिकाओं द्वारा इसके आगे के संश्लेषण को उत्तेजित करती है।

इंसुलिन की क्रिया का तंत्र इस तथ्य के कारण है कि हबब ऊतकों द्वारा ग्लूकोज के अवशोषण को बढ़ाता है और ग्लाइकोजन में इसके रूपांतरण को बढ़ावा देता है। इंसुलिन, ग्लूकोज के लिए कोशिका झिल्ली की पारगम्यता को बढ़ाकर और ऊतक की सीमा को कम करके, ग्लूकोज को कोशिकाओं में प्रवेश की सुविधा प्रदान करता है। कोशिका में ग्लूकोज के परिवहन को उत्तेजित करने के अलावा, इंसुलिन कोशिका में अमीनो एसिड और पोटेशियम के परिवहन को उत्तेजित करता है।

कोशिकाएं ग्लूकोज के लिए बहुत पारगम्य होती हैं; उनमें, इंसुलिन ग्लूकोकाइनेज और ग्लाइकोजन सिंथेटेज़ की सांद्रता को बढ़ाता है, जिससे ग्लाइकोजन के रूप में यकृत में ग्लूकोज का संचय और जमाव होता है। हेपेटोसाइट्स के अलावा, धारीदार मांसपेशी कोशिकाएं भी ग्लाइकोजन डिपो हैं।

इंसुलिन की कमी के साथ, ग्लूकोज को ऊतकों द्वारा ठीक से अवशोषित नहीं किया जाएगा, जिसके परिणामस्वरूप हाइपरग्लेसेमिया होगा, और रक्त में ग्लूकोज का स्तर बहुत अधिक (180 मिलीग्राम/लीटर से अधिक) और ग्लाइकोसुरिया (मूत्र में शर्करा) होगा। इसलिए मधुमेह का लैटिन नाम: "डायबिटीज़ मेलिटस" (मधुमेह)।

ग्लूकोज के लिए ऊतक की आवश्यकता भिन्न-भिन्न होती है। अनेक वस्त्रों में

मस्तिष्क, दृश्य उपकला कोशिकाएं, शुक्राणु पैदा करने वाली उपकला - ऊर्जा उत्पादन ग्लूकोज के कारण ही होता है। अन्य ऊतक ऊर्जा उत्पन्न करने के लिए ग्लूकोज के अलावा फैटी एसिड का उपयोग कर सकते हैं।

मधुमेह मेलेटस (डीएम) में, एक स्थिति उत्पन्न होती है, जिसमें "बहुतायत" (हाइपरग्लेसेमिया) के बीच, कोशिकाएं "भूख" का अनुभव करती हैं।

रोगी के शरीर में कार्बोहाइड्रेट चयापचय के अलावा अन्य प्रकार के चयापचय भी विकृत हो जाते हैं। इंसुलिन की कमी में, एक नकारात्मक नाइट्रोजन संतुलन होता है जब अमीनो एसिड मुख्य रूप से ग्लूकोनियोजेनेसिस में उपयोग किया जाता है, जो अमीनो एसिड का ग्लूकोज में बेकार रूपांतरण होता है, जब 100 ग्राम प्रोटीन 56 ग्राम ग्लूकोज का उत्पादन करता है।

वसा चयापचय भी ख़राब होता है, और यह मुख्य रूप से मुक्त फैटी एसिड (एफएफए) के रक्त स्तर में वृद्धि के कारण होता है, जिससे कीटोन बॉडी (एसिटोएसिटिक एसिड) बनते हैं। उत्तरार्द्ध के संचय से कोमा तक कीटोएसिडोसिस हो जाती है (कोमा मधुमेह में चयापचय संबंधी विकार की एक चरम डिग्री है)। इसके अलावा, इन स्थितियों के तहत, इंसुलिन के प्रति कोशिका प्रतिरोध विकसित होता है।

WHO के अनुसार, वर्तमान में ग्रह पर मधुमेह से पीड़ित लोगों की संख्या 1 अरब लोगों तक पहुँच गई है। मृत्यु दर के मामले में, हृदय रोगविज्ञान और घातक नियोप्लाज्म के बाद मधुमेह तीसरे स्थान पर है, इसलिए मधुमेह एक गंभीर चिकित्सा और सामाजिक समस्या है जिसे हल करने के लिए आपातकालीन उपायों की आवश्यकता होती है।

वर्तमान WHO वर्गीकरण के अनुसार, मधुमेह के रोगियों की जनसंख्या को दो मुख्य प्रकारों में विभाजित किया गया है

1. इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलिटस (जिसे पहले किशोर मधुमेह मेलिटस कहा जाता था) - आईडीडीएम (डीएम-आई) बी-कोशिकाओं की प्रगतिशील मृत्यु के परिणामस्वरूप विकसित होता है, और इसलिए अपर्याप्त इंसुलिन स्राव से जुड़ा होता है। यह प्रकार 30 वर्ष की आयु से पहले शुरू होता है और वंशानुक्रम के बहुक्रियाशील मोड से जुड़ा होता है, क्योंकि यह पहली और दूसरी कक्षाओं के कई हिस्टोकम्पैटिबिलिटी जीन की उपस्थिति से जुड़ा होता है, उदाहरण के लिए, एचएलए-डीआर4 और एचएलए-डीआर3। -DR4 और -DR3 दोनों एंटीजन वाले व्यक्तियों में IDDM विकसित होने का सबसे बड़ा खतरा होता है। आईडीडीएम वाले रोगियों का अनुपात कुल का 15-20% है।

2. गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलिटस - एनआईडीडीएम (डीएम-द्वितीय)। मधुमेह के इस रूप को वयस्क-शुरुआत मधुमेह कहा जाता है क्योंकि यह आमतौर पर 40 वर्ष की आयु के बाद प्रकट होता है।

इस प्रकार के मधुमेह का विकास मानव प्रमुख हिस्टोकम्पैटिबिलिटी प्रणाली से जुड़ा नहीं है। इस प्रकार के मधुमेह वाले रोगियों में, अग्न्याशय में इंसुलिन-उत्पादक कोशिकाओं की सामान्य या मध्यम रूप से कम संख्या पाई जाती है, और वर्तमान में यह माना जाता है कि एनआईडीडीएम इंसुलिन प्रतिरोध और रोगी के शरीर की कार्यात्मक हानि के संयोजन के परिणामस्वरूप विकसित होता है। -कोशिकाओं की इंसुलिन की प्रतिपूरक मात्रा स्रावित करने की क्षमता। इस प्रकार के मधुमेह के रोगियों का अनुपात 80-85% है।

दो मुख्य प्रकारों के अलावा, ये हैं:

3. कुपोषण से जुड़ी मधुमेह।

4. माध्यमिक, रोगसूचक मधुमेह (अंतःस्रावी उत्पत्ति: गण्डमाला, एक्रोमेगाली, अग्नाशय रोग)।

5. गर्भवती महिलाओं में मधुमेह।

वर्तमान में, एक निश्चित पद्धति उभरी है, अर्थात् मधुमेह के रोगियों के उपचार पर सिद्धांतों और विचारों की एक प्रणाली, जिनमें से प्रमुख हैं:

1) इंसुलिन की कमी के लिए मुआवजा;

2) हार्मोनल और चयापचय संबंधी विकारों का सुधार;

3) प्रारंभिक और देर से होने वाली जटिलताओं का सुधार और रोकथाम।

नवीनतम उपचार सिद्धांतों के अनुसार, निम्नलिखित तीन पारंपरिक घटक मधुमेह के रोगियों के उपचार के मुख्य तरीके बने हुए हैं:

2) आईडीडीएम वाले रोगियों के लिए इंसुलिन की तैयारी;

3) एनआईडीडीएम वाले रोगियों के लिए मौखिक हाइपोग्लाइसेमिक एजेंट।

इसके अलावा, शासन और शारीरिक गतिविधि की डिग्री का अनुपालन महत्वपूर्ण है। मधुमेह के रोगियों के इलाज के लिए उपयोग किए जाने वाले औषधीय एजेंटों में दवाओं के दो मुख्य समूह हैं:

I. इंसुलिन की तैयारी।

द्वितीय. सिंथेटिक मौखिक (टैबलेट) मधुमेहरोधी एजेंट।

अग्न्याशय के मुख्य हार्मोन:

· इंसुलिन (एक स्वस्थ व्यक्ति में सामान्य रक्त सांद्रता 3-25 µU/ml, बच्चों में 3-20 µU/ml, गर्भवती और बुजुर्ग लोगों में 6-27 µU/ml) होती है;

ग्लूकागन (प्लाज्मा सांद्रता 27-120 पीजी/एमएल);

सी-पेप्टाइड (सामान्य स्तर 0.5-3.0 एनजी/एमएल);

· अग्नाशयी पॉलीपेप्टाइड (उपवास सीरम पीपी स्तर 80 पीजी/एमएल);

गैस्ट्रिन (रक्त सीरम में सामान्य सीमा 0 से 200 पीजी/एमएल तक);

· एमिलिन;

शरीर में इंसुलिन का मुख्य कार्य रक्त शर्करा के स्तर को कम करना है। ऐसा कई दिशाओं में एक साथ क्रिया के कारण होता है। इंसुलिन लीवर में ग्लूकोज के निर्माण को रोकता है, जिससे कोशिका झिल्ली की पारगम्यता के कारण हमारे शरीर के ऊतकों द्वारा अवशोषित चीनी की मात्रा बढ़ जाती है। और साथ ही, यह हार्मोन ग्लूकागन के टूटने को रोकता है, जो ग्लूकोज अणुओं से बनी बहुलक श्रृंखला का हिस्सा है।

लैंगरहैंस के आइलेट्स की अल्फा कोशिकाएं ग्लूकागन के उत्पादन के लिए जिम्मेदार हैं। ग्लूकागन यकृत में इसके उत्पादन को उत्तेजित करके रक्तप्रवाह में ग्लूकोज की मात्रा बढ़ाने के लिए जिम्मेदार है। इसके अलावा, ग्लूकागन वसा ऊतक में लिपिड के टूटने को बढ़ावा देता है।

एक वृद्धि हार्मोन सोमेटोट्रापिनअल्फा सेल गतिविधि को बढ़ाता है। इसके विपरीत, डेल्टा सेल हार्मोन सोमैटोस्टैटिन ग्लूकागन के निर्माण और स्राव को रोकता है, क्योंकि यह अल्फा कोशिकाओं में सीए आयनों के प्रवेश को रोकता है, जो ग्लूकागन के गठन और स्राव के लिए आवश्यक हैं।

शारीरिक महत्व लिपोकेन. यह लीवर में लिपिड के निर्माण और फैटी एसिड के ऑक्सीकरण को उत्तेजित करके वसा के उपयोग को बढ़ावा देता है, यह लीवर के फैटी अध: पतन को रोकता है।

कार्य वैगोटोनिन- वेगस तंत्रिकाओं का बढ़ा हुआ स्वर, बढ़ी हुई गतिविधि।

कार्य सेंट्रोपेनिन- श्वसन केंद्र की उत्तेजना, ब्रोन्कियल चिकनी मांसपेशियों की छूट को बढ़ावा देना, हीमोग्लोबिन की ऑक्सीजन को बांधने की क्षमता बढ़ाना, ऑक्सीजन परिवहन में सुधार करना।

मानव अग्न्याशय, मुख्य रूप से इसके दुम भाग में, लैंगरहैंस के लगभग 2 मिलियन आइलेट्स होते हैं, जो इसके द्रव्यमान का 1% बनाते हैं। आइलेट्स अल्फा, बीटा और डेल्टा कोशिकाओं से बने होते हैं जो क्रमशः ग्लूकागन, इंसुलिन और सोमैटोस्टैटिन (विकास हार्मोन के स्राव को रोकते हैं) का उत्पादन करते हैं।

इंसुलिनआम तौर पर, यह रक्त शर्करा के स्तर का मुख्य नियामक है। रक्त शर्करा में थोड़ी सी भी वृद्धि इंसुलिन स्राव का कारण बनती है और बीटा कोशिकाओं द्वारा इसके आगे के संश्लेषण को उत्तेजित करती है।

इंसुलिन की क्रिया का तंत्र इस तथ्य के कारण है कि हबब ऊतकों द्वारा ग्लूकोज के अवशोषण को बढ़ाता है और ग्लाइकोजन में इसके रूपांतरण को बढ़ावा देता है। इंसुलिन, ग्लूकोज के लिए कोशिका झिल्ली की पारगम्यता को बढ़ाकर और ऊतक की सीमा को कम करके, ग्लूकोज को कोशिकाओं में प्रवेश की सुविधा प्रदान करता है। कोशिका में ग्लूकोज के परिवहन को उत्तेजित करने के अलावा, इंसुलिन कोशिका में अमीनो एसिड और पोटेशियम के परिवहन को उत्तेजित करता है।

कोशिकाएं ग्लूकोज के लिए बहुत पारगम्य होती हैं; उनमें, इंसुलिन ग्लूकोकाइनेज और ग्लाइकोजन सिंथेटेज़ की सांद्रता को बढ़ाता है, जिससे ग्लाइकोजन के रूप में यकृत में ग्लूकोज का संचय और जमाव होता है। हेपेटोसाइट्स के अलावा, धारीदार मांसपेशी कोशिकाएं भी ग्लाइकोजन डिपो हैं।

इंसुलिन तैयारियों का वर्गीकरण

वैश्विक दवा कंपनियों द्वारा उत्पादित सभी इंसुलिन तैयारियां मुख्य रूप से तीन मुख्य विशेषताओं में भिन्न होती हैं:

1) मूल से;

2) प्रभावों की शुरुआत की गति और उनकी अवधि से;

3) शुद्धिकरण की विधि और तैयारियों की शुद्धता की डिग्री के अनुसार।

I. मूल रूप से वे भेद करते हैं:

ए) प्राकृतिक (बायोसिंथेटिक), प्राकृतिक, मवेशियों के अग्न्याशय से बनी इंसुलिन की तैयारी, उदाहरण के लिए, इंसुलिन टेप जीपीपी, अल्ट्रालेंटे एमएस और अधिक बार सूअर (उदाहरण के लिए, एक्ट्रापिड, इंसुलिनरैप एसपीपी, मोनोटार्ड एमएस, सेमिलेंटे, आदि);

बी) सिंथेटिक या, अधिक सटीक रूप से, प्रजाति-विशिष्ट, मानव इंसुलिन। ये दवाएं डीएनए-पुनः संयोजक प्रौद्योगिकी का उपयोग करके आनुवंशिक इंजीनियरिंग विधियों का उपयोग करके प्राप्त की जाती हैं, और इसलिए उन्हें अक्सर डीएनए-पुनः संयोजक इंसुलिन तैयारी (एक्ट्रैपिड एनएम, होमोफेन, आइसोफेन एनएम, ह्यूमुलिन, अल्ट्राटार्ड एनएम, मोनोटार्ड एनएम, आदि) कहा जाता है।

तृतीय. प्रभावों की शुरुआत की गति और उनकी अवधि के आधार पर, उन्हें प्रतिष्ठित किया जाता है:

ए) तेजी से काम करने वाली, कम असर करने वाली दवाएं (एक्ट्रैपिड, एक्ट्रेपिड एमएस, एक्ट्रेपिड एनएम, इंसुलरैप, होमोरैप 40, इंसुमन रैपिड, आदि)। इन दवाओं की कार्रवाई की शुरुआत 15-30 मिनट के बाद होती है, कार्रवाई की अवधि 6-8 घंटे होती है;

बी) मध्यम अवधि की कार्रवाई की दवाएं (1-2 घंटे के बाद कार्रवाई की शुरुआत, प्रभाव की कुल अवधि - 12-16 घंटे); - सेमीलेंटे एमएस; - हुमुलिन एन, हुमुलिन लेंटे, होमोफेन; - टेप, टेप एमएस, मोनोटार्ड एमएस (क्रमशः 2-4 घंटे और 20-24 घंटे); - इलेटिन I एनपीएच, इलेटिन II एनपीएच; - इंसुलॉन्ग एसपीपी, इंसुलिन लेंटे जीपीपी, एसपीपी, आदि।

ग) लघु-अभिनय इंसुलिन के साथ मिश्रित मध्यम अवधि की दवाएं: (क्रिया की शुरुआत 30 मिनट; अवधि - 10 से 24 घंटे तक);

अक्ट्राफान एनएम;

हुमुलिन एम-1; एम-2; एम-3; एम-4 (कार्रवाई की अवधि 12-16 घंटे तक);

इन्सुमन कॉम. 15/85; 25/75; 50/50 (10-16 घंटे के लिए वैध)।

घ) लंबे समय तक काम करने वाली दवाएं:

अल्ट्रालेंटे, अल्ट्रालेंटे एमएस, अल्ट्रालेंटे एनएम (28 घंटे तक);

इंसुलिन सुपरलेंटे एसपीपी (28 घंटे तक);

ह्यूमुलिन अल्ट्रालेंटे, अल्ट्राटार्ड एनएम (24-28 घंटे तक)।

एक्ट्रापिड, पोर्सिन अग्न्याशय आइलेट्स की बीटा कोशिकाओं से प्राप्त, 10 मिलीलीटर की बोतलों में एक आधिकारिक दवा के रूप में उत्पादित किया जाता है, अक्सर प्रति 1 मिलीलीटर 40 इकाइयों की गतिविधि के साथ। इसे पैरेन्टेरली प्रशासित किया जाता है, अधिकतर त्वचा के नीचे। इस दवा का शुगर कम करने वाला प्रभाव तेजी से होता है। प्रभाव 15-20 मिनट के बाद विकसित होता है, और कार्रवाई का चरम 2-4 घंटों के बाद देखा जाता है। हाइपोग्लाइसेमिक प्रभाव की कुल अवधि वयस्कों में 6-8 घंटे और बच्चों में 8-10 घंटे तक होती है।

तीव्र लघु-अभिनय इंसुलिन तैयारी (एक्ट्रापाइड) के लाभ:

1) शीघ्रता से कार्य करें;

2) रक्त में शारीरिक चरम सांद्रता प्रदान करना;

3) थोड़े समय के लिए कार्य करें.

तीव्र लघु-अभिनय इंसुलिन तैयारियों के उपयोग के लिए संकेत:

1. इंसुलिन पर निर्भर मधुमेह के रोगियों का उपचार। दवा को त्वचा के नीचे इंजेक्ट किया जाता है।

2. वयस्कों में गैर-इंसुलिन-निर्भर मधुमेह मेलिटस के सबसे गंभीर रूपों के लिए।

3. मधुमेह (हाइपरग्लाइसेमिक) कोमा के लिए। इस मामले में, दवाओं को त्वचा के नीचे और नस दोनों में डाला जाता है।

मधुमेहरोधी (हाइपोग्लाइसेमिक) मौखिक औषधियाँ

अंतर्जात इंसुलिन स्राव को उत्तेजित करना (सल्फोनील्यूरिया):

1. पहली पीढ़ी की दवाएं:

ए) क्लोरप्रोपामाइड (सिंक: डायबिनेज़, कैटानिल, आदि);

बी) बुकरबन (समानार्थक शब्द: ओरानिल, आदि);

ग) ब्यूटामाइड (समानार्थक शब्द: ओराबेट, आदि);

घ) टॉलिनेज़।

2. दूसरी पीढ़ी की दवाएं:

ए) ग्लिबेंक्लामाइड (समानार्थक शब्द: मैनिनिल, ऑरामाइड, आदि);

बी) ग्लिपिज़ाइड (syn.: मिनीडायब, ग्लिबिनेज़);

सी) ग्लिक्विडोन (समानार्थक शब्द: ग्ल्यूरेनॉर्म);

डी) ग्लिक्लाज़ाइड (समानार्थी: प्रीडियन, डायबेटन)।

द्वितीय. ग्लूकोज के चयापचय और अवशोषण को प्रभावित करना (बिगुआनाइड्स):

ए) बुफोर्मिन (ग्लाइब्यूटाइड, एडेबिट, सिबिन रिटार्ड, डाइमिथाइल बिगुआनाइड);

बी) मेटफॉर्मिन (ग्लिफॉर्मिन)। तृतीय. धीमा ग्लूकोज अवशोषण:

ए) ग्लूकोबे (एकारबोस);

बी) ग्वार (ग्वार गम)।

ब्यूटामिड (बुटामिडम; 0.25 और 0.5 की गोलियों में जारी) पहली पीढ़ी की दवा है, जो एक सल्फोनील्यूरिया व्युत्पन्न है। इसकी क्रिया का तंत्र अग्न्याशय की बीटा कोशिकाओं पर उत्तेजक प्रभाव और उनके इंसुलिन के बढ़े हुए स्राव से जुड़ा है। कार्रवाई की शुरुआत 30 मिनट है, इसकी अवधि 12 घंटे है। दवा दिन में 1-2 बार निर्धारित की जाती है। ब्यूटामाइड गुर्दे द्वारा उत्सर्जित होता है। यह दवा अच्छी तरह से सहन की जाती है।

दुष्प्रभाव:

1. अपच. 2. एलर्जी. 3. ल्यूकोसाइटोपेनिया, थ्रोम्बोसाइटोपेनिया। 4. हेपेटोटॉक्सिसिटी। 5. सहनशीलता विकसित हो सकती है.

बिगुआनाइड्स गुआनिडाइन के व्युत्पन्न हैं। दो सबसे प्रसिद्ध औषधियाँ हैं:

ब्यूफोर्मिन (ग्लाइब्यूटाइड, एडेबिट);

मेटफॉर्मिन।

GLIBUTID (ग्लिब्यूटिडम; गोलियों में अंक 0.05)

1) मांसपेशियों द्वारा ग्लूकोज के अवशोषण को बढ़ावा देता है जिसमें लैक्टिक एसिड जमा होता है; 2) लिपोलिसिस बढ़ाता है; 3) भूख और शरीर का वजन कम करता है; 4) प्रोटीन चयापचय को सामान्य करता है (इस संबंध में, दवा अतिरिक्त वजन के लिए निर्धारित है)।

इनका उपयोग अक्सर मोटापे के साथ मधुमेह मेलिटस-II के रोगियों में किया जाता है।

अग्न्याशय एक बाह्य एवं आंतरिक स्राव ग्रंथि है। इसका अंतःस्रावी भाग लैंगरहैंस के द्वीपों द्वारा दर्शाया गया है; इन आइलेट्स की β-कोशिकाएं इंसुलिन का उत्पादन करती हैं, α-कोशिकाएं ग्लूकागन का उत्पादन करती हैं। ये हार्मोन रक्त शर्करा के स्तर पर विपरीत प्रभाव डालते हैं: इंसुलिन इसे कम करता है, और ग्लूकागन इसे बढ़ाता है। इसके अलावा, ग्लूकागन हृदय संकुचन को उत्तेजित करता है।

23.3.1. इंसुलिन की तैयारी और सिंथेटिक हाइपोग्लाइसेमिक एजेंट

इंसुलिन कोशिका झिल्ली में ग्लूकोज के परिवहन को सुविधाजनक बनाकर मांसपेशियों और वसा कोशिकाओं द्वारा ग्लूकोज के अवशोषण को बढ़ावा देता है। ग्लूकोज के निर्माण को रोकता है। ग्लाइकोजन के निर्माण और यकृत में इसके जमाव को उत्तेजित करता है। इसके अलावा, इंसुलिन प्रोटीन और वसा के संश्लेषण को बढ़ावा देता है और उनके अपचय को रोकता है।

अपर्याप्त इंसुलिन उत्पादन के साथ, रक्त शर्करा का स्तर बढ़ जाता है; यह मूत्र में प्रकट होता है, मूत्राधिक्य बढ़ जाता है। इस बीमारी को डायबिटीज मेलिटस (मधुमेह मेलिटस) कहा जाता है। मधुमेह मेलेटस में, कार्बोहाइड्रेट चयापचय के अलावा, वसा और प्रोटीन चयापचय बाधित होता है। मधुमेह के गंभीर रूप, यदि इलाज न किया जाए, तो घातक होते हैं; मृत्यु हाइपरग्लेसेमिक कोमा (महत्वपूर्ण हाइपरग्लेसेमिया, एसिडोसिस, बेहोशी, मुंह से एसीटोन की गंध, मूत्र में एसीटोन की उपस्थिति, आदि) की स्थिति में होती है।

मधुमेह मेलेटस I और II प्रकार के होते हैं। टाइप 1 मधुमेह मेलेटस लैंगरहैंस के आइलेट्स की β-कोशिकाओं के विनाश और इंसुलिन के स्तर में उल्लेखनीय कमी से जुड़ा है। इस मामले में, इंसुलिन दवाएं ही एकमात्र प्रभावी साधन हैं।

टाइप II मधुमेह मेलेटस में, अपर्याप्त इंसुलिन क्रिया निम्न कारणों से हो सकती है:

1) β-सेल गतिविधि का कमजोर होना और इंसुलिन उत्पादन में कमी;

2) इंसुलिन रिसेप्टर्स की संख्या या संवेदनशीलता को कम करना; इस मामले में, इंसुलिन का स्तर सामान्य या ऊंचा भी हो सकता है।

सिंथेटिक हाइपोग्लाइसेमिक एजेंटों का उपयोग किया जाता है, जिन्हें यदि आवश्यक हो, तो इंसुलिन की तैयारी के साथ जोड़ा जाता है।

इंसुलिन की तैयारी.सबसे अच्छी इंसुलिन तैयारी पुनः संयोजक मानव इंसुलिन तैयारी हैं। उनके अलावा, सूअरों के अग्न्याशय (पोर्क इंसुलिन) से प्राप्त इंसुलिन की तैयारी का उपयोग किया जाता है।

इंसुलिन आमतौर पर चमड़े के नीचे प्रशासित किया जाता है। प्रभाव 15-30 मिनट के बाद विकसित होता है और लगभग 6 घंटे तक रहता है, मधुमेह के गंभीर रूपों में, इंसुलिन दिन में 3 बार दिया जाता है: नाश्ते, दोपहर के भोजन और रात के खाने से पहले। मधुमेह कोमा में, इंसुलिन को अंतःशिरा द्वारा प्रशासित किया जा सकता है। इंसुलिन की खुराक इकाइयों में दी जाती है; दैनिक आवश्यकता लगभग 40 यूनिट है।

जब इंसुलिन की अधिक मात्रा हो जाती है, तो रक्त शर्करा का स्तर अनुमेय स्तर से नीचे चला जाता है - हाइपोग्लाइसीमिया विकसित होता है। चिड़चिड़ापन, आक्रामकता, पसीना और भूख की तीव्र भावना प्रकट होती है; हाइपोग्लाइसेमिक शॉक विकसित हो सकता है (चेतना की हानि, आक्षेप, हृदय संबंधी शिथिलता)। हाइपोग्लाइसीमिया के पहले लक्षणों पर रोगी को सफेद ब्रेड, कुकीज़ या चीनी का एक टुकड़ा खाना चाहिए। हाइपोग्लाइसेमिक शॉक के मामले में, 40% डेक्सट्रोज समाधान (ग्लूकोज ♠) अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है।

पोर्सिन इंसुलिन की तैयारी एलर्जी प्रतिक्रियाओं का कारण बन सकती है: इंजेक्शन स्थल पर लालिमा, पित्ती, आदि।

लंबे समय तक काम करने वाली इंसुलिन की तैयारी- विभिन्न जिंक-इंसुलिन सस्पेंशन - इंजेक्शन स्थल से इंसुलिन का धीमा अवशोषण सुनिश्चित करते हैं और तदनुसार, एक लंबी कार्रवाई सुनिश्चित करते हैं।

ऐसी दवाएं हैं जिनकी कार्रवाई की औसत अवधि (18-24 घंटे) और लंबी कार्रवाई (24-40 घंटे) है।

इन दवाओं का प्रभाव धीरे-धीरे (6-12 घंटे से अधिक) विकसित होता है, इसलिए ये हाइपरग्लेसेमिया को जल्दी खत्म करने के लिए उपयुक्त नहीं हैं। इन दवाओं को केवल चमड़े के नीचे प्रशासित किया जाता है (अंतःशिरा प्रशासन अस्वीकार्य है)।

सिंथेटिक हाइपोग्लाइसेमिक एजेंट।सिंथेटिक हाइपोग्लाइसेमिक एजेंटों के 4 समूह हैं:

1) सल्फोनीलुरिया डेरिवेटिव;

2) बिगुआनाइड्स;

3) थियाजोलिडाइनायड्स;

4) α-ग्लूकोसिडेज़ अवरोधक।

सल्फोनीलुरिया डेरिवेटिव(ग्लिबेनक्लामाइड, ग्लिपिज़ाइड, ग्लिक्लाज़ाइड, ग्लिकिडोन, ग्लिम्पिराइड)आंतरिक रूप से निर्धारित; लैंगरहैंस के आइलेट्स की β-कोशिकाओं द्वारा इंसुलिन स्राव को उत्तेजित करना। इंसुलिन की क्रिया के प्रति इंसुलिन रिसेप्टर्स की संवेदनशीलता बढ़ जाती है।

दवाओं का उपयोग टाइप II मधुमेह मेलिटस के लिए किया जाता है। टाइप I मधुमेह मेलिटस के लिए अप्रभावी।

दुष्प्रभाव: मतली, मुंह में धातु जैसा स्वाद, पेट में दर्द, ल्यूकोपेनिया, एलर्जी प्रतिक्रियाएं। लीवर, किडनी या रक्त प्रणाली की शिथिलता के मामलों में दवाओं को वर्जित किया जाता है।

बिगुआनाइड्स।मुख्य रूप से प्रयोग किया जाता है मेटफॉर्मिन;आंतरिक रूप से निर्धारित. यकृत में ग्लूकोनियोजेनेसिस (ग्लूकोज निर्माण) को रोकता है। आंत में ग्लूकोज के अवशोषण को कम करता है। भूख कम करता है और

शरीर के अतिरिक्त वजन को कम करने में मदद करता है। टाइप II मधुमेह मेलेटस के लिए उपयोग किया जाता है।

मेटफॉर्मिन के दुष्प्रभाव: लैक्टिक एसिडोसिस (रक्त प्लाज्मा में लैक्टिक एसिड के स्तर में वृद्धि) - हृदय और मांसपेशियों में दर्द, सांस की तकलीफ, साथ ही मुंह में धातु का स्वाद, भूख में कमी।

थियाजोलिडाइनायड्स।मधुमेहरोधी दवाओं का एक अपेक्षाकृत नया समूह, जिसे इंसुलिन सेंसिटाइज़र भी कहा जाता है। वे रक्त में इंसुलिन के स्तर को नहीं बढ़ाते हैं, इंट्रासेल्युलर रिसेप्टर्स के साथ बातचीत करते हैं, कार्बोहाइड्रेट और लिपिड चयापचय को प्रभावित करते हैं। दवा का प्रयोग करें पियोग्लिटाज़ोन।मधुमेह के उपचार के लिए मोनोथेरेपी के रूप में और सल्फोनील्यूरिया डेरिवेटिव, बिगुआनाइड्स और इंसुलिन तैयारियों के संयोजन में उपयोग किया जाता है।

α-ग्लूकोसिडेज़ अवरोधक।इस समूह की दवाओं में से इनका उपयोग किया जाता है एकरबोस(ग्लूकोबे *), जिसमें आंतों के α-ग्लूकोसिडेस के प्रति उच्च आकर्षण होता है, जो स्टार्च और डिसैकराइड को तोड़ता है और उनके अवशोषण को बढ़ावा देता है।

एकरबोस मौखिक रूप से निर्धारित है; α-ग्लूकोसिडेस को रोकता है और इस प्रकार आंत में ग्लूकोज के अवशोषण को रोकता है।

दुष्प्रभाव: पेट फूलना, दस्त।

23.3.2. ग्लूकागन

ग्लूकागन एक हार्मोन है जो लैंगरहैंस के आइलेट्स की α-कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है, यकृत में ग्लूकोनियोजेनेसिस और ग्लाइकोजेनोलिसिस को उत्तेजित करता है और इसलिए, रक्त प्लाज्मा में ग्लूकोज के स्तर को बढ़ाता है। हृदय संकुचन की शक्ति और आवृत्ति बढ़ जाती है; एट्रियोवेंट्रिकुलर चालन को सुविधाजनक बनाता है। हाइपोग्लाइसीमिया और दिल की विफलता के लिए दवा को चमड़े के नीचे, इंट्रामस्क्युलर या अंतःशिरा में प्रशासित किया जाता है।

अग्न्याशय पैदा करता हैकई हार्मोन:

ग्लूकागन, इंसुलिन, सोमैटोस्टैटिन, गैस्ट्रिन।

उनमें से इंसुलिन सबसे बड़ा व्यावहारिक महत्व है.

इंसुलिन का उत्पादन होता है वीलैंगरहैंस के द्वीपों की कोशिकाएँ।

अग्न्याशय कोशिकाएं लगातार छोटी बेसल मात्रा में इंसुलिन जारी करती रहती हैं।

विभिन्न उत्तेजनाओं (विशेष रूप से ग्लूकोज) के जवाब में, इंसुलिन का उत्पादन काफी बढ़ जाता है।

इंसुलिन की कमी या इसकी गतिविधि का प्रतिकार करने वाले कारकों की अधिकता,

विकास की ओर ले जाना मधुमेह - गंभीर बीमारी,

जिसकी विशेषता है:

उच्च रक्त शर्करा का स्तर (हाइपरग्लेसेमिया)

इसे मूत्र में उत्सर्जित करना (प्राथमिक मूत्र में सांद्रता संभावनाओं से अधिक है)।

बाद में पुनर्अवशोषण - ग्लूकोसुरिया)

बिगड़ा हुआ वसा चयापचय के उत्पादों का संचय - एसीटोन, हाइड्रोक्सीब्यूट्रिक एसिड -

रक्त में नशा और एसिडोसिस (कीटोएसिडोसिस) के विकास के साथ

उन्हें मूत्र में उत्सर्जित करना (कीटोनुरिया)

गुर्दे की केशिकाओं को प्रगतिशील क्षति

और रेटिना (रेटिनोपैथी)

तंत्रिका ऊतक

सामान्यीकृत एथेरोस्क्लेरोसिस

इंसुलिन की क्रिया का तंत्र:

1, रिसेप्टर बाइंडिंग

इंसुलिन के लिए कोशिका झिल्लियों में विशेष रिसेप्टर्स होते हैं,

जिसके साथ क्रिया करके हार्मोन ग्लूकोज के अवशोषण को कई गुना बढ़ा देता है।

उन ऊतकों के लिए महत्वपूर्ण है जो इंसुलिन (मांसपेशियों, वसा) के बिना बहुत कम ग्लूकोज प्राप्त करते हैं।

ग्लूकोज की आपूर्ति उन अंगों में भी बढ़ जाती है जिन्हें इंसुलिन (यकृत, मस्तिष्क, गुर्दे) के बिना इसकी पर्याप्त आपूर्ति होती है।

2. ग्लूकोज परिवहन प्रोटीन का झिल्ली में प्रवेश

हार्मोन के रिसेप्टर से जुड़ने के परिणामस्वरूप, रिसेप्टर का एंजाइमेटिक हिस्सा (टायरोसिन कीनेज) सक्रिय हो जाता है।

टायरोसिन कीनेस में कोशिका में अन्य चयापचय एंजाइमों का काम और डिपो से झिल्ली में ग्लूकोज परिवहन प्रोटीन की रिहाई शामिल है।

3. इंसुलिन-रिसेप्टर कॉम्प्लेक्स कोशिका में प्रवेश करता है और राइबोसोम के काम को सक्रिय करता है

(प्रोटीन संश्लेषण) और आनुवंशिक उपकरण।

4. परिणामस्वरूप, कोशिका में एनाबॉलिक प्रक्रियाएं बढ़ जाती हैं और कैटोबोलिक प्रक्रियाएं बाधित हो जाती हैं।

इंसुलिन का प्रभाव

आम तौर परइसमें एनाबॉलिक और एंटी-कैटोबोलिक प्रभाव होते हैं

कार्बोहाइड्रेट चयापचय

साइटोलेम्मा के माध्यम से कोशिकाओं में ग्लूकोज के परिवहन को तेज करें

ग्लूकोनियोजेनेसिस को रोकता है

(अमीनो एसिड का ग्लूकोज में रूपांतरण)

ग्लाइकोजन निर्माण में तेजी लाएं

(ग्लूकोकाइनेज और ग्लाइकोजन सिंथेटेज़ को सक्रिय करता है) और

ग्लाइकोजेनोलिसिस को रोकता है (फॉस्फोरिलेज़ को रोकता है)

वसा के चयापचय

लिपोलिसिस को रोकता है (लाइपेज गतिविधि को रोकता है)

फैटी एसिड के संश्लेषण को बढ़ाता है,

उनके एस्टरीफिकेशन को तेज करता है

फैटी एसिड और अमीनो एसिड के रूपांतरण को रोकता है

कीटो एसिड में

प्रोटीन चयापचय

कोशिका में अमीनो एसिड के परिवहन को तेज करता है, प्रोटीन संश्लेषण और कोशिका वृद्धि को बढ़ाता है

इंसुलिन की क्रिया:

कलेजे को

- ग्लूकोज जमाव में वृद्धिग्लाइकोजन के रूप में के कारण

ग्लाइकोजेनोलिसिस का निषेध,

कीटोजेनेसिस,

ग्लुकोनियोजेनेसिस

(यह आंशिक रूप से कोशिकाओं में ग्लूकोज के बढ़ते परिवहन और इसके फॉस्फोराइलेशन द्वारा सुनिश्चित किया जाता है)

कंकाल की मांसपेशियों के लिए

- प्रोटीन संश्लेषण का सक्रियणइस कारण

अमीनो एसिड परिवहन को बढ़ाना और राइबोसोमल गतिविधि को बढ़ाना,

- ग्लाइकोजन संश्लेषण का सक्रियण,

मांसपेशियों के काम के दौरान खर्च किया गया

(ग्लूकोज परिवहन में वृद्धि के कारण)।

वसा ऊतक के लिए

ट्राइग्लिसराइड जमाव में वृद्धि

(शरीर में ऊर्जा संरक्षण का सबसे प्रभावी रूप)

लिपोलिसिस को कम करके और फैटी एसिड के एस्टरीफिकेशन को उत्तेजित करके।

लक्षण: प्यास (पॉलीडिप्सिया)

बढ़ा हुआ मूत्राधिक्य (पॉलीयूरिया)

भूख में वृद्धि (पॉलीफैगिया)

कमजोरी

वजन घटना

वाहिकारुग्णता

दृश्य हानि, आदि

ग्लाइसेमिक विकारों का एटियलॉजिकल वर्गीकरण (डब्ल्यूएचओ, 1999)

	विशेषता
मधुमेह मेलेटस प्रकार 1	विनाशβ -कोशिकाएं, के लिए अग्रणी पूर्ण अपर्याप्तताइंसुलिन: ऑटोइम्यून (90%) और इडियोपैथिक (10%)
मधुमेह मेलिटस प्रकार 2	एन सेतरजीही इंसुलिन प्रतिरोधऔर सापेक्ष इंसुलिन के साथ हाइपरइंसुलिनमिया कमी एक प्रमुख स्रावी दोष के लिए सापेक्ष इंसुलिन प्रतिरोध के साथ या उसके बिना
मधुमेह के अन्य विशिष्ट प्रकार	β-सेल फ़ंक्शन में आनुवंशिक दोष बहिःस्त्रावी अग्न्याशय के रोग एंडोक्रिनोपैथी दवाओं, रसायनों (एलोक्सन, नाइट्रोफेनिल्यूरिया (चूहे का जहर), हाइड्रोजन साइनाइड, आदि) से प्रेरित मधुमेह संक्रमणों इंसुलिन-मध्यस्थता मधुमेह के असामान्य रूप अन्य आनुवंशिक सिंड्रोम कभी-कभी मधुमेह से जुड़े होते हैं
गर्भावस्थाजन्य मधुमेह	मधुमेह केवल गर्भावस्था के दौरान

इंसुलिन के प्रयोग का परिणाम - विनिमय में बहुपक्षीय सकारात्मक परिवर्तन:

कार्बोहाइड्रेट चयापचय का सक्रियण।

कोशिकाओं में ग्लूकोज परिवहन में वृद्धि

ट्राईकार्बोक्सिलिक एसिड चक्र और ग्लिसरोफॉस्फेट आपूर्ति में ग्लूकोज का बढ़ा हुआ उपयोग ग्लूकोज का ग्लाइकोजन में रूपांतरण में वृद्धि

ग्लूकोनियोजेनेसिस का निषेध

रक्त शर्करा के स्तर को कम करना - ग्लूकोसुरिया को रोकना।

लिपोजेनेसिस की ओर वसा चयापचय का परिवर्तन.

मुक्त फैटी एसिड से ट्राइग्लिसराइड गठन का सक्रियण

वसा ऊतक में ग्लूकोज के प्रवेश और ग्लिसरोफॉस्फेट के निर्माण के परिणामस्वरूप

रक्त में मुक्त फैटी एसिड के स्तर में कमी और

यकृत में कीटोन बॉडी में उनके रूपांतरण को कम करना - कीटोएसिडोसिस को समाप्त करना।

लीवर में कोलेस्ट्रॉल के निर्माण को कम करना।

मधुमेहजन्य एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के लिए जिम्मेदार

लिपोजेनेसिस बढ़ने से शरीर का वजन बढ़ता है।

प्रोटीन चयापचय में परिवर्तन.

ग्लूकोनियोजेनेसिस को रोककर अमीनो एसिड भंडार की बचत

आरएनए संश्लेषण का सक्रियण

संश्लेषण की उत्तेजना और प्रोटीन टूटने का निषेध।

मधुमेह का उपचार:

इंसुलिन के प्रति अणु नोबेल पुरस्कार दो बार सम्मानित किया गया:

1923 में - इसकी खोज के लिए (फ्रेडरिक बैंटिंग और जॉन मैकलियोड)

1958 में - रासायनिक संरचना की स्थापना के लिए (फ्रेडरिक सेंगर)

खोज को व्यवहार में लाने की अविश्वसनीय गति:

हटाए गए अग्न्याशय वाले कुत्तों पर दवा के प्रभाव का परीक्षण करने के लिए शानदार अंतर्दृष्टि से केवल 3 महीने बीत गए।

8 महीने बाद पहले मरीज का इलाज इंसुलिन से किया गया,

2 साल बाद फार्मास्युटिकल कंपनियां इन्हें सभी को उपलब्ध करा सकेंगी।

भूखा आहार .

बैंटिंग और बेस्ट.

शब्दबैंटिंगइंसुलिन की खोज से 60 साल पहले यह आम तौर पर अंग्रेजी में जाना जाने लगा - विलियम बैंटिंग, एक उपक्रमकर्ता और एक बहुत मोटे आदमी के कारण।

उनका घर, चिन्ह और सीढ़ियाँ अभी भी लंदन के सेंट जेम्स स्ट्रीट पर बनी हुई हैं।

एक दिन बंटिंग इन सीढ़ियों से नीचे नहीं उतर पा रहा था क्योंकि वह बहुत मोटा हो गया था।

फिर वह भूखे आहार पर चले गए।

बैंटिंग ने "मोटापे पर जनता के लिए एक पत्र" नामक ब्रोशर में वजन कम करने के अपने अनुभव को रेखांकित किया। यह किताब 1863 में प्रकाशित हुई और तुरंत बेस्टसेलर बन गई।

उनकी प्रणाली इतनी लोकप्रिय हो गई कि अंग्रेजी में "बैंटिंग" शब्द का अर्थ "भुखमरी आहार" हो गया।

अंग्रेजी बोलने वाली जनता के लिए, बैंटिंग और बेस्ट नामक वैज्ञानिकों द्वारा इंसुलिन की खोज के बारे में संदेश एक वाक्य की तरह लग रहा था: बैंटिंग और बेस्ट - भूख आहार और बेस्ट।

बीसवीं सदी की शुरुआत तकमधुमेह-प्रेरित कमजोरी, थकान, लगातार प्यास, मधुमेह (प्रति दिन 20 लीटर तक मूत्र), मामूली घाव के स्थान पर ठीक न होने वाले अल्सर आदि को एकमात्र अनुभवजन्य तरीके से लंबे समय तक रखा जा सकता है - भूखा रहना।

टाइप 2 मधुमेह के लिए, इससे काफी लंबे समय तक मदद मिली, टाइप 1 के लिए - कई वर्षों तक।

मधुमेह का कारण 1674 में आंशिक रूप से स्पष्ट हो गया,

जब लंदन के डॉक्टर थॉमस विलिस ने एक मरीज के पेशाब का स्वाद चखा।

यह इसलिए मीठा निकला क्योंकि शरीर को किसी भी तरह से चीनी से छुटकारा मिल गया।

अग्न्याशय की शिथिलता के साथ मधुमेह का संबंधउन्नीसवीं सदी के मध्य में खोजा गया।

लियोनिद वासिलिविच सोबोलेव

1900-1901 में उन्होंने इंसुलिन उत्पादन के सिद्धांत तैयार किये।

रक्त शर्करा के स्तर को अग्न्याशय में लैंगरहैंस के आइलेट्स से एक हार्मोन द्वारा नियंत्रित किया जाता है। –

1916 में अंग्रेजी फिजियोलॉजिस्ट चार्पी-शेफ़र द्वारा सुझाया गया।

मुख्य बात रही - जानवरों के अग्न्याशय से इंसुलिन को अलग करें और इसका उपयोग मनुष्यों के इलाज के लिए करें।

सफल होने वाला पहला व्यक्ति एक कनाडाई डॉक्टर था। फ्रेड बंटिंग .

बैंटिंग ने कार्य अनुभव या गंभीर वैज्ञानिक प्रशिक्षण के बिना मधुमेह की समस्या को उठाया।

अपने माता-पिता के खेत से सीधे, उन्होंने टोरंटो विश्वविद्यालय में प्रवेश किया।

फिर उन्होंने सेना में सेवा की, एक फील्ड अस्पताल में सर्जन के रूप में काम किया और गंभीर रूप से घायल हो गए।

विमुद्रीकरण के बाद, बैंटिंग ने टोरंटो विश्वविद्यालय में शरीर रचना विज्ञान और शरीर विज्ञान में कनिष्ठ व्याख्याता के रूप में एक पद संभाला।

उन्होंने तुरंत विभागाध्यक्ष प्रोफेसर को सुझाव दिया जॉन मैकलियोडअग्न्याशय हार्मोन जारी करें।

मधुमेह के क्षेत्र में अग्रणी विशेषज्ञ मैकलियोड अच्छी तरह से जानते थे कि कितने प्रसिद्ध वैज्ञानिक दशकों से इस समस्या से असफल रूप से जूझ रहे हैं, इसलिए उन्होंने इस प्रस्ताव को अस्वीकार कर दिया।

लेकिन कुछ महीने बाद, बैंटिंग के मन में एक विचार आया जिसने उन्हें अप्रैल 1921 में सुबह 2 बजे मारा:

अग्न्याशय नलिकाओं को बांधें ताकि यह ट्रिप्सिन का उत्पादन बंद कर दे।

विचार सही निकला, क्योंकि... ट्रिप्सिन ने इंसुलिन प्रोटीन अणुओं को तोड़ना बंद कर दिया और इंसुलिन को अलग करना संभव हो गया।

मैकलियोड स्कॉटलैंड गए और बैंटिंग को 2 महीने के लिए अपनी प्रयोगशाला का उपयोग करने और अपने खर्च पर प्रयोग करने की अनुमति दी। उन्होंने एक छात्र को सहायक के रूप में भी नियुक्त किया चार्ल्स बेस्ट.

बेस्ट रक्त और मूत्र में शर्करा की सांद्रता को कुशलतापूर्वक निर्धारित करने में सक्षम था।

धन जुटाने के लिए, बैंटिंग ने अपनी सारी संपत्ति बेच दी, लेकिन आय पहले परिणाम प्राप्त करने के लिए पर्याप्त नहीं थी।

2 महीने के बाद, प्रोफेसर वापस आये और बैंटिंग और बेस्ट को प्रयोगशाला से लगभग बाहर निकाल दिया।

लेकिन, यह पता चलने पर कि शोधकर्ता क्या हासिल करने में कामयाब रहे, उन्होंने तुरंत अपने नेतृत्व में पूरे विभाग को काम में शामिल कर लिया।

बैंटिंग ने पेटेंट के लिए आवेदन नहीं किया।

उस समय के डॉक्टरों के रिवाज के अनुसार, डेवलपर्स ने सबसे पहले खुद पर दवा की कोशिश की।

उस समय नियम सरल थे, और मधुमेह रोगी मर रहे थे, इसलिए नैदानिक ​​​​अनुप्रयोगों के समानांतर अलगाव और शुद्धिकरण विधियों में सुधार किए गए।

उन्होंने एक लड़के को इंजेक्शन लगाने का जोखिम उठाया जो कुछ दिनों में मर जाएगा।

प्रयास असफल रहा - अपरिष्कृत अग्न्याशय अर्क का कोई प्रभाव नहीं पड़ा

लेकिन 3 हफ्ते बाद 23 जनवरी, 1922खराब शुद्ध इंसुलिन का इंजेक्शन लगाने के बाद, 14 वर्षीय लियोनार्ड थॉम्पसन का रक्त शर्करा स्तर गिर गया।

बैंटिंग के पहले मरीज़ों में उसका दोस्त भी था, जो एक डॉक्टर भी था।

एक अन्य रोगी, एक किशोर लड़की, को उसकी माँ, एक डॉक्टर, द्वारा संयुक्त राज्य अमेरिका से कनाडा लाया गया था।

लड़की को स्टेशन पर ही एक इंजेक्शन दिया गया, वह पहले से ही कोमा में थी।

होश में आने के बाद, इंसुलिन प्राप्त करने वाली लड़की अगले 60 वर्षों तक जीवित रही।

इंसुलिन का औद्योगिक उत्पादन एक डॉक्टर द्वारा शुरू किया गया था, जिसकी पत्नी, एक एंडोक्रिनोलॉजिस्ट, मधुमेह से पीड़ित थी, डेन ऑगस क्रोग ( नोवो नॉर्डिस्क- एक डेनिश कंपनी जो अभी भी सबसे बड़े इंसुलिन निर्माताओं में से एक है)।

बैंटिंग ने अपने पुरस्कारों को बेस्ट के साथ और मैकलियोड ने कोलिप (बायोकेमिस्ट) के साथ समान रूप से साझा किया।

कनाडा में, बैंटिंग एक राष्ट्रीय नायक बन गया।

1923 में टोरोन्टो विश्वविद्यालय(बैंटिंग से स्नातक होने के 7 साल बाद) ने उन्हें डॉक्टर ऑफ साइंस की उपाधि से सम्मानित किया, उन्हें एक प्रोफेसर के रूप में चुना और एक नया विभाग खोला - विशेष रूप से उनके काम को जारी रखने के लिए।

कनाडाई संसदउसे वार्षिक पेंशन दी।

1930 में बैंटिंग अनुसंधान निदेशक बने बैंटिंग और सर्वश्रेष्ठ संस्थान, सदस्य निर्वाचित हुए लंदन में रॉयल सोसाइटी, प्राप्त ब्रिटिश नाइटहुड.

द्वितीय विश्व युद्ध के फैलने के साथ, वह एक स्वयंसेवक और चिकित्सा देखभाल के आयोजक के रूप में मोर्चे पर गए।

22 फरवरी, 1941 को बंटिंग की मृत्यु हो गई जब जिस विमान से वह उड़ रहे थे वह न्यूफ़ाउंडलैंड के बर्फीले रेगिस्तान में दुर्घटनाग्रस्त हो गया।

बैंटिंग स्मारक कनाडा में अपनी मातृभूमि और अपनी मृत्यु के स्थान पर खड़े रहें।

14 नवंबर - बैंटिंग का जन्मदिन - के रूप में मनाया जाता है मधुमेह दिवस .

इंसुलिन की तैयारी

यू अति-लघु-अभिनय

लिज़प्रो (हमलोग)

15 मिनट में क्रिया शुरू, अवधि 4 घंटे, भोजन से पहले ली गई।

नियमित क्रिस्टलीय इंसुलिन (रगड़ा हुआ)

एक्ट्रेपिड एमके, एमपी (पोर्क), एक्ट्रेपिडएच , इलिटिनआर (नियमित), Humulinआर

30 मिनट में क्रिया शुरू, अवधि 6 घंटे, भोजन से 30 मिनट पहले लिया गया।

मध्यवर्ती क्रिया

Semilente एमके

1 घंटे के बाद कार्रवाई की शुरुआत, अवधि 10 घंटे, भोजन से एक घंटे पहले लिया गया।

लेंटे, लेंटे एमके

2 घंटे के बाद कार्रवाई की शुरुआत, अवधि 24 घंटे, भोजन से 2 घंटे पहले लिया गया।

होमोफेन, प्रोटोफेन एच , मोनोटार्डएच , एमके

45 मिनट में क्रिया शुरू, अवधि 20 घंटे, भोजन से 45 मिनट पहले ली गई।

लंबे समय से अभिनय

Ultralente एमके

2 घंटे के बाद कार्रवाई की शुरुआत, अवधि 30 घंटे, भोजन से 1.5 घंटे पहले लिया गया।

अल्ट्रालेंटे इलेटिन

8 घंटे के बाद कार्रवाई की शुरुआत, अवधि 25 घंटे, भोजन से 2 घंटे पहले लिया गया।

अल्ट्राटार्ड एच

हुमुलिन यू

3 घंटे के बाद कार्रवाई की शुरुआत, अवधि 25 घंटे, भोजन से 3 घंटे पहले लिया गया।

लघु-अभिनय औषधियाँ:

इंजेक्शन द्वारा प्रशासित - चमड़े के नीचे या (हाइपरग्लाइसेमिक कोमा के लिए) अंतःशिरा द्वारा

नुकसान - कार्रवाई के चरम पर उच्च गतिविधि (जो हाइपोग्लाइसेमिक कोमा का खतरा पैदा करती है), कार्रवाई की छोटी अवधि।

मध्यम अवधि की औषधियाँ:

इंसुलिन संवेदनशीलता के निर्धारण के साथ लघु-अभिनय दवाओं के साथ उपचार के बाद क्षतिपूर्ति मधुमेह के उपचार में उपयोग किया जाता है।

लंबे समय तक असर करने वाली दवाएं:

उन्हें केवल चमड़े के नीचे प्रशासित किया जाता है।

छोटी और मध्यम अवधि की क्रिया वाली दवाओं को संयोजित करने की सलाह दी जाती है।

एमपी - मोनोपीक: जेल निस्पंदन द्वारा शुद्ध।

एमके - मोनोकंपोनेंट: आणविक छलनी और आयन एक्सचेंज क्रोमैटोग्राफी (शुद्धि की सर्वोत्तम डिग्री) द्वारा शुद्ध।

बोवाइन इंसुलिन 3 अमीनो एसिड, अधिक एंटीजेनिक गतिविधि में मानव से भिन्न होता है।

पोर्सिन इंसुलिन मनुष्य से केवल एक अमीनो एसिड द्वारा भिन्न होता है।

मानव इंसुलिन पुनः संयोजक डीएनए तकनीक का उपयोग करके प्राप्त किया गया (एक खमीर कोशिका में डीएनए रखकर और उत्पादित प्रोइन्सुलिन को एक इंसुलिन अणु में हाइड्रोलाइज करके)।

इंसुलिन वितरण प्रणाली :

आसव प्रणाली.

पोर्टेबल पंप.

प्रत्यारोपण योग्य ऑटो-इंजेक्टर

21 दिनों के लिए इंसुलिन की आपूर्ति के साथ एक टाइटेनियम भंडार प्रत्यारोपित किया जाता है।

यह फोटोरुकार्बन गैस से भरे भंडार से घिरा हुआ है।

एक टाइटेनियम जलाशय कैथेटर एक रक्त वाहिका से जुड़ा होता है।

गर्मी के संपर्क में आने पर, गैस फैलती है और रक्त में इंसुलिन की निरंतर आपूर्ति प्रदान करती है।

अनुनाशिक बौछार

2005 की शरद ऋतु में, अमेरिकी खाद्य एवं औषधि प्रशासन ने नाक स्प्रे के रूप में पहली इंसुलिन दवा को मंजूरी दी।

नियमित इंसुलिन इंजेक्शन

इंसुलिन की खुराक : पूर्णतः व्यक्तिगत.

इष्टतम खुराक को रक्त शर्करा के स्तर को सामान्य तक कम करना चाहिए, ग्लूकोसुरिया और मधुमेह के अन्य लक्षणों को खत्म करना चाहिए।

चमड़े के नीचे के इंजेक्शन क्षेत्र (विभिन्न अवशोषण दरें): पेट की दीवार की पूर्वकाल सतह, कंधों की बाहरी सतह, जांघों की पूर्वकाल बाहरी सतह, नितंब।

लघु-अभिनय औषधियाँ- उदर क्षेत्र में (तेजी से अवशोषण),

विस्तारित-रिलीज़ दवाएं– जांघों या नितंबों में.

स्व-इंजेक्शन के लिए कंधे असहज होते हैं।

थेरेपी की प्रभावशीलता की निगरानी की जाती है द्वारा

"भूख" रक्त शर्करा के स्तर का व्यवस्थित निर्धारण और

इसका उत्सर्जन प्रतिदिन मूत्र में होता है

टाइप 1 मधुमेह के लिए सबसे तर्कसंगत उपचार विकल्प है

कई इंसुलिन इंजेक्शनों का एक नियम जो शारीरिक इंसुलिन स्राव का अनुकरण करता है।

शारीरिक स्थितियों के तहत

बेसल (पृष्ठभूमि) इंसुलिन स्राव लगातार होता रहता है और प्रति घंटे 1 IU इंसुलिन की मात्रा होती है।

शारीरिक गतिविधि के दौरानइंसुलिन का स्राव सामान्य रूप से कम हो जाता है।

खाते वक्त

अतिरिक्त (उत्तेजित) इंसुलिन स्राव की आवश्यकता होती है (1-2 यूनिट प्रति 10 ग्राम कार्बोहाइड्रेट)।

इस जटिल इंसुलिन स्राव को निम्नानुसार अनुकरण किया जा सकता है:

प्रत्येक भोजन से पहले लघु-अभिनय दवाएं दी जाती हैं।

बेसल स्राव को लंबे समय तक काम करने वाली दवाओं द्वारा समर्थित किया जाता है।

इंसुलिन थेरेपी की जटिलताएँ:

हाइपोग्लाइसीमिया

नतीजतन

असमय खाना,

असामान्य शारीरिक गतिविधि

इंसुलिन की अनुचित रूप से उच्च खुराक का इंजेक्शन लगाना।

प्रकट होता है

चक्कर

झटके,

कमजोरी

हाइपोग्लाइसेमिक कोमा

इंसुलिन शॉक, चेतना की हानि और मृत्यु का संभावित विकास।

डॉक की गईग्लूकोज ले रहे हैं.

मधुमेह की जटिलताएँ

मधुमेह कोमा

इस कारण

इंसुलिन की अपर्याप्त खुराक का उपयोग करना

आहार संबंधी विकार

तनावपूर्ण स्थितियां।

तत्काल गहन देखभाल के बिना, मधुमेह संबंधी कोमा (मस्तिष्क शोफ के साथ)

सदैव मृत्यु की ओर ले जाता है।

नतीजतन

कीटोन निकायों के साथ केंद्रीय तंत्रिका तंत्र का बढ़ता नशा,

अमोनिया,

अम्लीय बदलाव

आपातकालीन चिकित्साआयोजित नसों मेंइंसुलिन का प्रशासन.

ग्लूकोज के साथ कोशिकाओं में इंसुलिन की एक बड़ी खुराक के प्रभाव में पोटेशियम शामिल है

(यकृत, कंकाल की मांसपेशियाँ),

रक्त में पोटेशियम सांद्रतातेजी से गिरता है. परिणाम हृदय संबंधी शिथिलता है।

प्रतिरक्षा विकार.

इंसुलिन एलर्जी, इंसुलिन के प्रति प्रतिरक्षा प्रतिरोध।

इंजेक्शन स्थल पर लिपोडिस्ट्रोफी।

हार्मोन एक रासायनिक पदार्थ है जो जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ है, जो अंतःस्रावी ग्रंथियों द्वारा निर्मित होता है, रक्तप्रवाह में प्रवेश करता है, और ऊतकों और अंगों पर प्रभाव डालता है। आज, वैज्ञानिक अधिकांश हार्मोनल पदार्थों की संरचना को समझने में सक्षम हो गए हैं और उन्हें संश्लेषित करना सीख गए हैं।

अग्नाशयी हार्मोन के बिना, विघटन और आत्मसात की प्रक्रिया असंभव है, इन पदार्थों का संश्लेषण अंग के अंतःस्रावी भागों द्वारा किया जाता है। यदि ग्रंथि की कार्यप्रणाली बाधित हो जाए तो व्यक्ति कई अप्रिय बीमारियों से पीड़ित हो जाता है।

अग्न्याशय ग्रंथि पाचन तंत्र का एक प्रमुख अंग है; यह उत्सर्जन और उत्सर्जन संबंधी कार्य करती है। यह हार्मोन और एंजाइम का उत्पादन करता है, जिसके बिना शरीर में जैव रासायनिक संतुलन बनाए रखना असंभव है।

अग्न्याशय में दो प्रकार के ऊतक होते हैं; ग्रहणी से जुड़ा स्रावी भाग अग्न्याशय एंजाइमों के स्राव के लिए जिम्मेदार होता है। सबसे महत्वपूर्ण एंजाइम लाइपेज, एमाइलेज, ट्रिप्सिन और काइमोट्रिप्सिन हैं। यदि कमी देखी जाती है, तो अग्न्याशय एंजाइम की तैयारी निर्धारित की जाती है, उपयोग विकार की गंभीरता पर निर्भर करता है।

हार्मोन का उत्पादन आइलेट कोशिकाओं द्वारा सुनिश्चित किया जाता है; अंतःस्रावी भाग अंग के कुल द्रव्यमान का 3% से अधिक नहीं होता है। लैंगरहैंस के आइलेट्स ऐसे पदार्थों का उत्पादन करते हैं जो चयापचय प्रक्रियाओं को नियंत्रित करते हैं:

1. लिपिड;
2. कार्बोहाइड्रेट;
3. प्रोटीन.

अग्न्याशय में अंतःस्रावी विकार कई खतरनाक बीमारियों के विकास का कारण बनते हैं; हाइपोफंक्शन के साथ, मधुमेह मेलिटस, ग्लूकोसुरिया और पॉलीयूरिया का निदान किया जाता है, एक व्यक्ति हाइपोग्लाइसीमिया और अलग-अलग गंभीरता के मोटापे से पीड़ित होता है; अगर कोई महिला लंबे समय तक गर्भनिरोधक लेती है तो भी हार्मोन की समस्या हो जाती है।

अग्न्याशय हार्मोन

वैज्ञानिकों ने अग्न्याशय द्वारा स्रावित निम्नलिखित हार्मोन की पहचान की है: इंसुलिन, अग्न्याशय पॉलीपेप्टाइड, ग्लूकागन, गैस्ट्रिन, कैलिकेरिन, लिपोकेन, एमिलिन, वैगोटिनिन। ये सभी आइलेट कोशिकाओं द्वारा निर्मित होते हैं और चयापचय के नियमन के लिए आवश्यक होते हैं।

मुख्य अग्न्याशय हार्मोन इंसुलिन है; यह पूर्ववर्ती प्रोइंसुलिन से संश्लेषित होता है, इसकी संरचना में लगभग 51 अमीनो एसिड शामिल होते हैं।

18 वर्ष से अधिक उम्र के व्यक्ति के शरीर में पदार्थों की सामान्य सांद्रता 3 से 25 μU/ml रक्त में होती है, तीव्र इंसुलिन की कमी के साथ, मधुमेह मेलेटस विकसित होता है।

इंसुलिन के लिए धन्यवाद, ग्लूकोज का ग्लाइकोजन में परिवर्तन शुरू हो जाता है, पाचन तंत्र के हार्मोन का जैवसंश्लेषण नियंत्रण में रहता है, और ट्राइग्लिसराइड्स और उच्च फैटी एसिड का निर्माण शुरू हो जाता है।

इसके अलावा, इंसुलिन रक्तप्रवाह में हानिकारक कोलेस्ट्रॉल के स्तर को कम करता है, जिससे संवहनी एथेरोस्क्लेरोसिस के खिलाफ एक निवारक बन जाता है। इसके अतिरिक्त, कोशिकाओं तक परिवहन में सुधार होता है:

1. अमीनो अम्ल;
2. स्थूल तत्व;
3. सूक्ष्म तत्व

इंसुलिन राइबोसोम पर प्रोटीन जैवसंश्लेषण को बढ़ावा देता है, गैर-कार्बोहाइड्रेट पदार्थों से चीनी को परिवर्तित करने की प्रक्रिया को रोकता है, मानव रक्त और मूत्र में कीटोन निकायों की एकाग्रता को कम करता है, और ग्लूकोज के लिए कोशिका झिल्ली की पारगम्यता को कम करता है।

इंसुलिन हार्मोन बाद के जमाव के साथ कार्बोहाइड्रेट के वसा में परिवर्तन को महत्वपूर्ण रूप से बढ़ाने में सक्षम है, राइबोन्यूक्लिक (आरएनए) और डीऑक्सीराइबोन्यूक्लिक (डीएनए) एसिड की उत्तेजना के लिए जिम्मेदार है, यकृत और मांसपेशियों के ऊतकों में जमा ग्लाइकोजन की आपूर्ति को बढ़ाता है इंसुलिन संश्लेषण का नियामक ग्लूकोज बन जाता है, लेकिन साथ ही पदार्थ किसी भी तरह से हार्मोन स्राव को प्रभावित नहीं करता है।

अग्नाशयी हार्मोन का उत्पादन निम्नलिखित यौगिकों द्वारा नियंत्रित होता है:

• नॉरपेनेफ्रिन;
• सोमैटोस्टैटिन;
• एड्रेनालाईन;
• कॉर्टिकोट्रोपिन;
• सोमाटोट्रोपिन;
• ग्लुकोकोर्टिकोइड्स।

चयापचय संबंधी विकारों और मधुमेह मेलेटस का शीघ्र निदान प्रदान किया जाए, तो पर्याप्त चिकित्सा किसी व्यक्ति की स्थिति को कम कर सकती है।

इंसुलिन के अत्यधिक स्राव से पुरुषों में नपुंसकता का खतरा होता है, किसी भी लिंग के रोगियों को दृष्टि संबंधी समस्याएं, अस्थमा, ब्रोंकाइटिस, उच्च रक्तचाप, समय से पहले गंजापन का अनुभव होता है और मायोकार्डियल रोधगलन, एथेरोस्क्लेरोसिस, मुँहासे और रूसी की संभावना बढ़ जाती है।

यदि बहुत अधिक इंसुलिन का उत्पादन होता है, तो अग्न्याशय स्वयं पीड़ित हो जाता है और वसा से भर जाता है।

इंसुलिन, ग्लूकागन

शर्करा स्तर

शरीर में चयापचय प्रक्रियाओं को सामान्य करने के लिए अग्नाशयी हार्मोन लेना आवश्यक है। इनका उपयोग एंडोक्रिनोलॉजिस्ट द्वारा बताए अनुसार सख्ती से किया जाना चाहिए।

अग्नाशयी हार्मोन तैयारियों का वर्गीकरण: लघु-अभिनय, मध्यम-अभिनय, दीर्घ-अभिनय डॉक्टर एक विशिष्ट प्रकार के इंसुलिन लिख सकते हैं या दोनों के संयोजन की सिफारिश कर सकते हैं।

लघु-अभिनय इंसुलिन निर्धारित करने के संकेत मधुमेह मेलेटस और रक्तप्रवाह में शर्करा की अत्यधिक मात्रा है जब स्वीटनर की गोलियाँ मदद नहीं करती हैं। इन उत्पादों में इंसुमन, रैपिड, इंसुमन-रैप, एक्ट्रेपिड, होमो-रैप-40, ह्यूमुलिन शामिल हैं।

डॉक्टर मरीज को मध्यम अवधि के इंसुलिन भी देंगे: मिनी लेंटे-एमके, होमोफैन, सेमीलॉन्ग-एमके, सेमिलेंटे-एमएस। लंबे समय तक काम करने वाले औषधीय एजेंट भी हैं: सुपर लेंटे-एमके, अल्ट्रालेंटे, अल्ट्राटार्ड-एनएम। इंसुलिन थेरेपी आमतौर पर आजीवन होती है।

ग्लूकागन

यह हार्मोन पॉलीपेप्टाइड प्रकृति के पदार्थों की सूची में शामिल है; इसमें एक स्वस्थ व्यक्ति के शरीर में लगभग 29 विभिन्न अमीनो एसिड होते हैं, रक्त में ग्लूकागन का स्तर 25 से 125 पीजी/एमएल तक होता है। इसे एक शारीरिक इंसुलिन विरोधी माना जाता है।

अग्न्याशय की हार्मोनल तैयारी, जिसमें पशु या रक्त में मोनोसेकेराइड के स्तर को स्थिर किया जाता है। ग्लूकागन:

1. अग्न्याशय द्वारा स्रावित;
2. पूरे शरीर पर सकारात्मक प्रभाव पड़ता है;
3. अधिवृक्क ग्रंथियों द्वारा कैटेकोलामाइन के स्राव को बढ़ाता है।

ग्लूकागन गुर्दे में रक्त परिसंचरण को बढ़ाने, चयापचय को सक्रिय करने, गैर-कार्बोहाइड्रेट खाद्य पदार्थों के चीनी में रूपांतरण को नियंत्रण में रखने और यकृत द्वारा ग्लाइकोजन के टूटने के कारण ग्लाइसेमिक स्तर को बढ़ाने में सक्षम है।

पदार्थ ग्लूकोनियोजेनेसिस को उत्तेजित करता है, बड़ी मात्रा में इलेक्ट्रोलाइट्स की एकाग्रता पर प्रभाव डालता है, एक एंटीस्पास्मोडिक प्रभाव होता है, कैल्शियम और फास्फोरस के स्तर को कम करता है, और वसा के टूटने की प्रक्रिया शुरू करता है।

ग्लूकागन के जैवसंश्लेषण के लिए इंसुलिन, सेक्रेटिन, पैनक्रियोज़ाइमिन, गैस्ट्रिन और सोमाटोट्रोपिन के हस्तक्षेप की आवश्यकता होगी। ग्लूकागन जारी होने के लिए, प्रोटीन, वसा, पेप्टाइड्स, कार्बोहाइड्रेट और अमीनो एसिड की सामान्य आपूर्ति होनी चाहिए।

सोमैटोस्टैटिन, वैसोइंटेंस पेप्टाइड, अग्नाशयी पॉलीपेप्टाइड

सोमेटोस्टैटिन

सोमाटोस्टैटिन एक अनोखा पदार्थ है, यह अग्न्याशय और हाइपोथैलेमस की डेल्टा कोशिकाओं द्वारा निर्मित होता है।

हार्मोन अग्नाशयी एंजाइमों के जैविक संश्लेषण को बाधित करने, ग्लूकागन के स्तर को कम करने और हार्मोनल यौगिकों और हार्मोन सेरोटोनिन की गतिविधि को रोकने के लिए आवश्यक है।

सोमैटोस्टैटिन के बिना, छोटी आंत से रक्तप्रवाह में मोनोसेकेराइड को पर्याप्त रूप से अवशोषित करना, गैस्ट्रिन स्राव को कम करना, पेट की गुहा में रक्त के प्रवाह को रोकना और पाचन तंत्र के क्रमाकुंचन को रोकना असंभव है।

वासोइंटेंस पेप्टाइड

यह न्यूरोपेप्टाइड हार्मोन विभिन्न अंगों की कोशिकाओं द्वारा स्रावित होता है: पीठ और मस्तिष्क, छोटी आंत, अग्न्याशय। रक्तप्रवाह में पदार्थ का स्तर काफी कम होता है और खाने के बाद लगभग अपरिवर्तित रहता है। हार्मोन के मुख्य कार्यों में शामिल हैं:

1. आंतों में रक्त परिसंचरण का सक्रियण;
2. हाइड्रोक्लोरिक एसिड की रिहाई का निषेध;
3. पित्त उत्सर्जन का त्वरण;
4. आंत द्वारा जल अवशोषण का अवरोध।

इसके अलावा, सोमैटोस्टैटिन, ग्लूकागन और इंसुलिन की उत्तेजना होती है, और पेट की कोशिकाओं में पेप्सिनोजन का उत्पादन शुरू होता है। अग्न्याशय में एक सूजन प्रक्रिया की उपस्थिति में, न्यूरोपेप्टाइड हार्मोन के उत्पादन में व्यवधान शुरू हो जाता है।

ग्रंथि द्वारा उत्पादित एक अन्य पदार्थ अग्न्याशय पॉलीपेप्टाइड है, लेकिन शरीर पर इसके प्रभाव का अभी तक पूरी तरह से अध्ययन नहीं किया गया है। एक स्वस्थ व्यक्ति के रक्तप्रवाह में शारीरिक सांद्रता 60 से 80 पीजी/एमएल तक भिन्न हो सकती है; अत्यधिक उत्पादन अंग के अंतःस्रावी भाग में नियोप्लाज्म के विकास को इंगित करता है।

एमिलिन, लिपोकेन, कैलिकेरिन, वेगोटोनिन, गैस्ट्रिन, सेंट्रोप्टीन

हार्मोन एमाइलिन मोनोसेकेराइड की मात्रा को अनुकूलित करने में मदद करता है; यह ग्लूकोज की बढ़ी हुई मात्रा को रक्तप्रवाह में प्रवेश करने से रोकता है। पदार्थ की भूमिका भूख को दबाने (एनोरेक्सिक प्रभाव), ग्लूकागन के उत्पादन को रोकने, सोमैटोस्टैटिन के गठन को उत्तेजित करने और वजन घटाने से प्रकट होती है।

लिपोकेन फॉस्फोलिपिड्स के सक्रियण, फैटी एसिड के ऑक्सीकरण में भाग लेता है, लिपोट्रोपिक यौगिकों के प्रभाव को बढ़ाता है, और फैटी लीवर अध: पतन की रोकथाम के लिए एक उपाय बन जाता है।

कैल्लिकेरिन हार्मोन अग्न्याशय द्वारा निर्मित होता है, लेकिन वहां निष्क्रिय अवस्था में रहता है, यह ग्रहणी में प्रवेश करने के बाद ही काम करना शुरू करता है; यह ग्लाइसेमिक स्तर को कम करता है और रक्तचाप को कम करता है। यकृत और मांसपेशियों के ऊतकों में ग्लाइकोजन के हाइड्रोलिसिस को उत्तेजित करने के लिए, हार्मोन वेगोटोनिन का उत्पादन किया जाता है।

गैस्ट्रिन को ग्रंथि कोशिकाओं द्वारा स्रावित किया जाता है, गैस्ट्रिक म्यूकोसा, एक हार्मोन जैसा यौगिक अम्लता बढ़ाता है, प्रोटियोलिटिक एंजाइम पेप्सिन के गठन को ट्रिगर करता है, और पाचन प्रक्रिया को सामान्य करता है। यह सेक्रेटिन, सोमैटोस्टैटिन, कोलेसीस्टोकिनिन सहित आंतों के पेप्टाइड्स के उत्पादन को भी सक्रिय करता है। वे पाचन के आंतों के चरण के लिए महत्वपूर्ण हैं।

प्रोटीन प्रकृति का पदार्थ सेंट्रोप्टीन:

• श्वसन केंद्र को उत्तेजित करता है;
• ब्रांकाई में लुमेन का विस्तार करता है;
• हीमोग्लोबिन के साथ ऑक्सीजन की अंतःक्रिया में सुधार करता है;
• हाइपोक्सिया से अच्छी तरह मुकाबला करता है।

इस कारण से, सेंट्रोप्टीन की कमी अक्सर पुरुषों में अग्नाशयशोथ और स्तंभन दोष से जुड़ी होती है। हर साल अधिक से अधिक नए अग्न्याशय हार्मोन की तैयारी बाजार में दिखाई देती है, उनकी प्रस्तुति की जाती है, जिससे ऐसे विकारों को हल करना आसान हो जाता है, और उनमें कम से कम मतभेद होते हैं।

अग्नाशयी हार्मोन शरीर के महत्वपूर्ण कार्यों को विनियमित करने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, इसलिए अंग की संरचना का अंदाजा होना, अपने स्वास्थ्य का ख्याल रखना और अपनी भलाई को सुनना आवश्यक है।

इस लेख में वीडियो में अग्नाशयशोथ का उपचार बताया गया है।