Traitement standard de la névralgie du trijumeau. Normes de diagnostic et de traitement de la névralgie intercostale Traitement de la sciatique avec des médicaments et des remèdes populaires

La névralgie du trijumeau (TN) (synonymes : tic douloureux ou maladie de Fothergill) est l'une des douleurs faciales les plus courantes (prosopalgie) et l'un des syndromes douloureux les plus persistants en neurologie clinique. La TN est un exemple typique de douleur neuropathique (NP) de nature paroxystique et est considérée comme le type de prosopalgie le plus douloureux. La TN a le plus souvent une évolution chronique ou récurrente, s'accompagne d'un grand nombre de troubles comorbides, est beaucoup plus difficile à traiter que de nombreux autres types de douleur chronique et entraîne un handicap temporaire ou permanent, ce qui en fait un problème économique et social majeur. La NP chronique a un impact négatif significatif sur la qualité de vie des patients, provoquant des troubles du sommeil, une augmentation de l'anxiété, de la dépression et une diminution de l'activité quotidienne. La forte intensité et la persistance de la TN, sa nature particulière, souvent douloureuse, et sa résistance aux méthodes traditionnelles de soulagement de la douleur confèrent à ce problème une importance exceptionnelle. La névralgie du trijumeau est une maladie caractérisée par l'apparition d'une douleur paroxystique, généralement unilatérale, de courte durée, aiguë, aiguë, intense, semblable à un choc électrique, dans la zone d'innervation d'une ou plusieurs branches du nerf trijumeau. Le plus souvent, la lésion survient dans la zone de la branche II et/ou III et extrêmement rarement dans la branche I n. trijumeau.

Selon l'OMS, la prévalence de la NT peut atteindre 30 à 50 patients pour 100 000 habitants et l'incidence est de 2 à 4 personnes pour 100 000 habitants. La TN est plus fréquente chez les femmes que chez les hommes, débute dans la cinquième décennie de la vie et est localisée dans 60 % des cas du côté droit.

Selon la Classification internationale des maux de tête (2e édition), proposée par l'International Headache Society (2003), la TN est divisée en classiques, causées par une compression de la racine du trijumeau par des vaisseaux tortueux ou pathologiquement altérés, sans signes de déficit neurologique évident, et symptomatique, causée par des dommages structurels avérés du nerf trijumeau, autres qu'une compression vasculaire.

La cause la plus fréquente de TN est la compression de la partie proximale de la racine trijumeau à quelques millimètres de l’entrée de la racine dans le pont (ce qu’on appelle la « zone d’entrée de la racine »). Dans environ 80 % des cas, la compression se produit par un vaisseau artériel (le plus souvent une anse pathologiquement tortueuse de l'artère cérébelleuse supérieure). Ceci explique le fait que la TN survient à un âge avancé et sénile et ne survient pratiquement pas chez les enfants. Dans d'autres cas, une telle compression est causée par un anévrisme de l'artère basilaire, des processus occupant de l'espace dans la fosse crânienne postérieure, des tumeurs de l'angle ponto-cérébelleux et des plaques de sclérose en plaques.

Au niveau extracrânien, les principaux facteurs conduisant à l'apparition du TN sont : le syndrome du tunnel - compression du canal osseux par lequel passe le nerf (généralement dans le foramen sous-orbitaire et la mandibule), associé à son étroitesse congénitale, l'ajout de maladies vasculaires dans la vieillesse, ainsi qu'à la suite d'un processus inflammatoire chronique dans les zones adjacentes (caries, sinusite) ; processus inflammatoires locaux odontogènes ou rhinogènes. Le développement de la TN peut être provoqué par des processus infectieux, des maladies neuroendocriniennes et allergiques, une démyélinisation de la racine du nerf trijumeau dans la sclérose en plaques.

En fonction de l'impact du processus pathologique sur la partie correspondante du système trijumeau, la TN est divisée en genèse à prédominance centrale et périphérique. Dans la survenue de TN d'origine centrale, les facteurs neuroendocriniens, immunologiques et vasculaires jouent un rôle important, ce qui conduit à une altération de la réactivité des structures cortico-sous-corticales et à la formation d'un foyer d'activité pathologique dans le système nerveux central. Dans la pathogenèse de la TN périphérique, le facteur de compression, les infections, les blessures, les réactions allergiques et les processus odontogènes jouent un rôle important.

Malgré le grand nombre de revues de littérature et de méta-analyses apparues ces dernières années sur la problématique du traitement du NB, dont fait partie la TN, il n'existe pas de consensus parmi les chercheurs concernant les principes de base du traitement médicamenteux de cette maladie. Le traitement de la douleur neuropathique reste encore inefficace : moins de la moitié des patients connaissent une amélioration significative grâce au traitement pharmacologique.

Le problème du traitement de la névralgie du trijumeau reste aujourd'hui non entièrement résolu, ce qui est associé à l'hétérogénéité de cette maladie en termes d'étiologie, de mécanismes pathogénétiques et de symptômes, ainsi qu'à la faible efficacité des analgésiques conventionnels et au développement de formes pharmacorésistantes de TN qui nécessitent traitement chirurgical. Dans les conditions modernes, les tactiques de traitement de cette maladie comprennent des méthodes médicinales et chirurgicales.

Les principales orientations du traitement médicamenteux sont : l'élimination de la cause de la TN, si elle est connue (traitement des dents malades, processus inflammatoires dans les zones adjacentes, etc.) et la réalisation d'un traitement symptomatique (soulagement de la douleur).

Le traitement pathogénétique des patients atteints de TN comprend l'utilisation de médicaments ayant des effets neurométaboliques, neurotrophiques, antioxydants et antihypoxiques. Ces dernières années, la grande efficacité de l'utilisation de médicaments métaboliques dans le traitement complexe du NB a été découverte. Dans le traitement des patients atteints de TN, la grande efficacité du médicament métabolique Actovegin, un dérivé déprotéiné du sang de jeunes veaux, a été démontrée. Le principal effet de ce médicament est de stabiliser le potentiel énergétique des cellules en augmentant le transport intracellulaire et l’utilisation du glucose et de l’oxygène. Actovegin a également un effet antihypoxique, étant un antioxydant indirect. De plus, l'effet d'Actovegin se manifeste par des effets vasoactifs et rhéologiques indirects en augmentant le flux sanguin capillaire, en réduisant la résistance vasculaire périphérique et en améliorant la perfusion des organes et des tissus. Un si large spectre d'action pharmacologique d'Actovegin permet son utilisation dans le traitement de la TN. Lors d'une crise, il est conseillé d'utiliser Actovegin par voie intraveineuse en jet lent ou goutte à goutte pendant 10 jours à la dose de 400 à 600 mg/jour. Pendant la période intercritique, le médicament est prescrit par voie orale à la dose de 200 mg 3 fois par jour pendant 1 à 3 mois. Le traitement pathogénétique des patients atteints de TN comprend l'utilisation de doses élevées de vitamines B dans le cadre de préparations à plusieurs composants, ce qui est dû à leur effet neurotrope multimodal (impact sur le métabolisme, métabolisme des médiateurs, transmission de l'excitation dans le système nerveux), ainsi comme la capacité d'améliorer considérablement la régénération nerveuse. De plus, les vitamines B ont une activité analgésique. Ces médicaments comprennent notamment Milgamma, Neuromultivit, Neurobion, contenant une combinaison équilibrée de thiamine (B 1), de pyridoxine (B 6) et de cyanocobalamine (B 12). La vitamine B 1 élimine l'acidose, ce qui réduit le seuil de sensibilité à la douleur ; active les canaux ioniques dans les membranes neuronales, améliore le flux sanguin endoneural, augmente l'apport énergétique des neurones et soutient le transport axoplasmique des protéines. Ces effets de la thiamine favorisent la régénération des fibres nerveuses. La vitamine B6, en activant la synthèse de la gaine de myéline des fibres nerveuses et des protéines de transport dans les axones, accélère le processus de régénération des nerfs périphériques, présentant ainsi un effet neurotrope. La restauration de la synthèse d'un certain nombre de médiateurs (sérotonine, noradrénaline, dopamine, acide gamma-aminobutyrique (GABA) et l'activation des voies sérotoninergiques inhibitrices descendantes incluses dans le système antinociceptif entraînent une diminution de la sensibilité à la douleur (effet antinociceptif de la pyridoxine). La vitamine B 12 participe aux processus de régénération du tissu nerveux, activant la synthèse des lipoprotéines nécessaires à la construction des membranes cellulaires et de la gaine de myéline ; réduit la libération de neurotransmetteurs excitateurs (glutamate); a des effets antianémiques, hématopoïétiques et métaboliques. Pour un soulagement rapide de la douleur et des effets neurotropes pathogénétiques du TN, il est conseillé d'utiliser la forme parentérale du médicament Neurobion - une préparation combinée de vitamines B contenant la quantité optimale de vitamine B 12 sous forme d'ampoule et de comprimé. Neurobion est utilisé à la dose de 3 ml par jour par voie intramusculaire 2 à 3 fois par semaine - 10 injections (en cas de syndrome douloureux sévère, il peut être utilisé quotidiennement à la même posologie pendant 10 à 15 jours). Ensuite, pour renforcer et prolonger l'effet thérapeutique et prévenir les rechutes de la maladie, Neurobion est prescrit sous forme de comprimés à la dose de 1 comprimé par voie orale 3 fois par jour pendant 1 à 2 mois.

Les anticonvulsivants sont également les médicaments de choix pour le traitement de la TN, et la carbamazépine a été l'un des premiers médicaments officiellement enregistrés pour le traitement de cette maladie.

Au début des années 90 du siècle dernier, une nouvelle génération de médicaments antiépileptiques est apparue et les anticonvulsivants sont désormais généralement divisés en médicaments de première et de deuxième génération.

Les anticonvulsivants de première génération comprennent la phénytoïne, le phénobarbital, la primidone, l'éthosuximide, la carbamazépine, l'acide valproïque, le diazépam, le lorazépam et le clonazépam. Les médicaments de première génération ne sont pratiquement pas considérés comme la première intention de traitement du NB (à l'exception de la carbamazépine pour le TN) en raison du niveau insuffisant d'effet analgésique et du risque élevé d'effets indésirables. Les effets secondaires les plus courants des anticonvulsivants de première génération comprennent : des réactions du système nerveux central (somnolence, étourdissements, ataxie, sédation ou excitabilité accrue, diplopie, dysarthrie, troubles cognitifs, troubles de la mémoire et de l'humeur), des troubles hématologiques (agranulocytose, anémie aplasique, thrombocytopénie). , leucopénie), hépatotoxicité, diminution de la densité minérale osseuse, éruptions cutanées, hyperplasie gingivale, symptômes gastro-intestinaux (vomissements, anorexie). Les anticonvulsivants de deuxième génération comprennent la prégabaline (Lyrica), la gabapentine (Neurontin, Gabagamma, Tebantin), la lamotrigine (Lamictal), l'oxcarbazépine (Trileptal), le topiramate (Topamax), le lévétiracétam (Keppra), la tiagabine (Gabitril), le zonisamide (Zonegran), le vigabatrin ( Sabril), felbamate (Taloxa). Ces médicaments ont des caractéristiques pharmacocinétiques et des profils de sécurité plus favorables, ainsi qu'un risque plus faible d'interactions médicamenteuses par rapport aux anticonvulsivants de première génération.

Les principaux mécanismes d'action des anticonvulsivants de 1ère et 2ème génération sont présentés dans le tableau.

Le premier anticonvulsivant utilisé avec succès pour traiter la TN était la phénytoïne (Difenin). La diphénine, un dérivé de l'hydantoïne, dont la structure chimique est similaire à celle de l'acide barbiturique, est contre-indiquée dans les maladies graves des reins, du foie et de l'insuffisance cardiaque.

Selon les recommandations de la Fédération européenne des sociétés de neurologie (2009), la pharmacothérapie de la TN repose principalement sur l'utilisation de la carbamazépine (Finlepsine, Tegre-tol) proposée par S. Blum en 1962 (200-1200 mg/jour), qui est le médicament de premier choix (niveau de preuve A). L'effet analgésique de ce médicament est principalement dû à sa capacité à réduire la perméabilité au sodium des membranes des neurones impliqués dans les réactions nociceptives. Le schéma thérapeutique suivant à base de carbamazépine est généralement prescrit. Au cours des deux premiers jours, la dose quotidienne est de 200 mg (1/2 comprimé matin et soir), puis dans les deux jours, la dose quotidienne est augmentée à 400 mg (matin et soir), et ensuite à 600 mg ( 1 comprimé le matin, le midi et le soir). Si l'effet est insuffisant, la quantité totale de médicament par jour peut être augmentée jusqu'à 800-1 000 mg. Chez certains patients atteints de TN (environ 15 % de la population), la carbamazépine n'a pas d'effet analgésique, c'est pourquoi dans de tels cas, un autre anticonvulsivant, la phénytoïne, est utilisé.

Trois études contrôlées contre placebo menées il y a environ 40 ans, portant sur un total de 150 patients atteints de TN, ont montré l'efficacité de la carbamazépine à la fois sur la fréquence et l'intensité des paroxysmes. Plusieurs auteurs ont montré que la carbamazépine pouvait réduire les symptômes douloureux dans environ 70 % des cas. . Cependant, l'utilisation de la carbamazépine est limitée par des facteurs pharmacocinétiques et des effets secondaires graves occasionnels (par exemple, syndrome de Stevens-Johnson), en particulier chez les patients âgés.

L'oxcarbazépine (Trileptal) est structurellement similaire à la carbamazépine, mais elle est bien mieux tolérée par les patients et entraîne beaucoup moins d'effets secondaires. Généralement, l’oxcarbazépine est utilisée au début du traitement contre la TN à une dose de 600 à 1 800 mg/jour (niveau de preuve B).

En tant que traitement complémentaire de la TN, l'efficacité de la lamotrigine (Lamictal) à la dose de 400 mg/jour et du baclofène à la dose de 40 à 80 mg/jour, qui sont des médicaments de deuxième intention, est démontrée (niveau de preuve C). . De petites études ouvertes (classe IV) indiquent l'efficacité du clonazépam, du valproate et de la phénytoïne. Cette thérapie est la plus efficace sous la forme classique de TN. Pour les TN d'origine périphérique, il est préférable d'inclure dans le schéma thérapeutique des analgésiques non narcotiques, et en cas de développement d'un syndrome douloureux chronique (plus de trois mois), la prescription d'antidépresseurs (amitriptyline) est indiquée.

La gabapentine (Neurontin) est le premier médicament au monde à être enregistré pour le traitement de tous les types de douleurs neuropathiques. De nombreuses études ont montré l'efficacité de la gabapentine chez les patients atteints de TN qui ne répondent pas au traitement par d'autres médicaments (carbamazépine, phénytoïne, valproate, amitriptyline) ; dans la plupart des cas, un soulagement complet de la douleur a été observé. La dose thérapeutique varie de 1 800 à 3 600 mg/jour. Le médicament est pris 3 fois par jour selon le schéma suivant : 1ère semaine - 900 mg/jour, 2ème semaine - 1800 mg/jour, 3ème semaine - 2400 mg/jour, 4ème semaine - 3600 mg/jour.

Les résultats d'une étude prospective ouverte de 12 mois portant sur 53 patients atteints de TN ont été récemment publiés, évaluant l'efficacité de la prégabaline (Lyrica) à une dose de 150 à 600 mg/jour. Le traitement par prégabaline a entraîné un soulagement de la douleur ou une réduction d'au moins 50 % de l'intensité de la douleur chez 25 % et 49 % des patients, respectivement. Dans une autre étude multicentrique prospective de 12 semaines portant sur 65 patients réfractaires à un traitement analgésique antérieur, un traitement par prégabaline à une dose moyenne de 196 mg/jour (sous-groupe monothérapie) et 234 mg/jour (sous-groupe polythérapie) a entraîné une augmentation ≥ 50 % réduction de l'intensité de la douleur en moyenne chez 60 % des patients, et réduction également de la gravité de l'anxiété, de la dépression et des troubles du sommeil. Lors du traitement de la TN, la dose initiale de prégabaline peut être de 150 mg/jour en 2 prises fractionnées. En fonction de l'effet et de la tolérance, la dose peut être augmentée jusqu'à 300 mg/jour après 3 à 7 jours. Si nécessaire, vous pouvez augmenter la dose au maximum (600 mg/jour) après un intervalle de 7 jours.

L'utilisation du lévétiracétam (Keppra) dans le traitement de la TN a été rapportée pour la première fois en 2004 par K. R. Edwards et al. . Le mécanisme d’action du lévétiracétam est inconnu ; Il existe des preuves issues d'expérimentations animales qu'il s'agit d'un bloqueur sélectif des canaux calciques de type N. Les propriétés de ce médicament sont particulièrement adaptées au traitement des patients TN souffrant de douleurs intenses qui nécessitent une réponse rapide au traitement. La pharmacocinétique du lévétiracétam est linéaire et prévisible ; Les concentrations plasmatiques augmentent proportionnellement à la dose dans la plage cliniquement raisonnable de 500 à 5 000 mg. Contrairement à d'autres anticonvulsivants, en particulier la carbamazépine, le système hépatique du cytochrome P450 n'est pas impliqué dans le métabolisme du lévétiracétam et le médicament est excrété par les reins. De plus, ce médicament a un index thérapeutique favorable et entraîne peu d’effets secondaires indésirables (ce qui constitue le principal problème lors de l’utilisation de médicaments pour traiter la TN). Les effets secondaires fréquemment rapportés du lévétiracétam sont l’asthénie, les étourdissements, la somnolence, les maux de tête et la dépression. Une étude prospective ouverte de 10 semaines a montré que des doses plus élevées de lévétiracétam, allant de 3 000 à 5 000 mg/jour (50 à 60 mg/kg/jour), étaient nécessaires pour le traitement de la TN par rapport à l'épilepsie, mais ne le faisaient pas. n’a pas provoqué d’effets secondaires importants. Cette circonstance indique la perspective d'utiliser ce médicament pour le traitement du TN.

Une étude nationale a rapporté des résultats positifs avec une association de carbamazépine et de gabapentine.

Depuis les années 1970, les antidépresseurs sont utilisés pour traiter la TN. Actuellement, l'efficacité de l'utilisation des antidépresseurs tricycliques (ATC) dans le traitement de la TN a été prouvée.

Jusqu'à présent, le choix d'un traitement analgésique pour le NB est plus un art qu'une science, puisque le choix des médicaments s'effectue principalement de manière empirique. Il arrive souvent que l'utilisation d'un médicament ne soit pas suffisamment efficace et qu'une combinaison de médicaments soit nécessaire. La prescription d'une « polypharmacothérapie rationnelle » (utilisation simultanée de médicaments dotés de mécanismes d'action neurotropes, neurométaboliques et analgésiques) permet d'augmenter l'efficacité du traitement avec des doses de médicaments plus faibles et moins d'effets secondaires.

Pour les patients souffrant de douleurs insupportables depuis longtemps, et si le traitement conservateur s'avère inefficace dans le cas d'une TN classique, un traitement chirurgical est recommandé. Les approches suivantes sont actuellement utilisées :

1) décompression microvasculaire chirurgicale ;
2) radiothérapie stéréotaxique, couteau gamma ;
3) microcompression percutanée par ballonnet ;
4) rhizolyse percutanée du glycérol ;
5) traitement percutané par radiofréquence du ganglion gassérien.

La méthode la plus efficace de traitement chirurgical de la TN est la méthode P. Janetta, qui consiste à placer un joint spécial entre le nerf trijumeau et le vaisseau irritant ; à long terme, l'efficacité du traitement est de 80 %.

En conclusion, notons que le traitement de la TN doit être de nature multidisciplinaire et que le choix des différentes méthodes de traitement et les risques de complications possibles doivent être discutés avec le patient.

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La névralgie du trijumeau(NTN) est une maladie caractérisée par des paroxysmes de douleurs faciales sévères dans les zones d'innervation d'une ou plusieurs branches du nerf trijumeau.

CIM-10
G50.0 Névralgie du trijumeau.

ÉPIDÉMIOLOGIE
L'incidence est en moyenne de 4 cas pour 100 000 habitants par an. La NTN est une maladie qui touche les personnes âgées, l'âge moyen d'apparition est de 60 ans. NTN se développe un peu plus souvent chez les femmes.

CLASSIFICATION
Il est d'usage de faire la distinction entre les NTN idiopathiques et symptomatiques. La NTN idiopathique est une neuropathie qui se développe à un âge moyen et avancé. On suppose que dans la plupart des cas, elle est causée par une compression de la racine du nerf trijumeau ou de ses branches (généralement II ou III) par des vaisseaux sanguins pathologiquement altérés (dilatés, disloqués) de la fosse crânienne postérieure (le plus souvent l'une des artères cérébelleuses). . La compression peut être associée à un rétrécissement des canaux osseux, généralement dû à un processus inflammatoire chronique des zones adjacentes (sinusite, parodontite, etc.). Le NTN symptomatique est observé relativement rarement ; il se développe comme l'une des manifestations d'autres maladies du système nerveux central (sclérose en plaques, gliome du tronc cérébral, tumeurs de la région ponto-cérébelleuse, accident vasculaire cérébral du tronc cérébral, etc.).

DIAGNOSTIQUE
HISTORIQUE ET EXAMEN PHYSIQUE
■ NTN se caractérise par des paroxysmes douloureux durant de quelques secondes à 1 à 2 minutes. La douleur due au NTN peut être provoquée par la parole, l’alimentation, la mastication et les mouvements du visage. Il est très courant d'avoir des zones trigger dont une légère irritation (toucher, souffle du vent, etc.) provoque une crise de douleur. Une douleur plus longue et particulièrement constante n'est pas typique du NTN. Les accès douloureux surviennent soudainement, souvent pendant la journée. Leur fréquence est très variable - de simples pendant la journée à des répétitions continues pendant plusieurs heures (ce qu'on appelle le statut neuralgicus).
■ La douleur avec NTN est unilatérale, survient le plus souvent à droite et est généralement limitée à la zone d'innervation d'une, moins souvent de deux branches du nerf trijumeau. Dans certains cas, la localisation de la douleur correspond à la zone d'innervation de l'une des branches terminales du nerf trijumeau - les nerfs lingual, alvéolaire supérieur, alvéolaire inférieur, etc. La douleur est très intense, insupportable, les patients décrivent généralement comme un lumbago ou une sensation de passage de courant électrique.
■ La douleur due au NTN est soulagée par des médicaments antiépileptiques. Les analgésiques non narcotiques et les AINS n'ont généralement pas d'effet significatif sur l'intensité de la douleur.
■ Une crise douloureuse lors d'un NTN s'accompagne souvent d'un spasme réflexe des muscles du visage (tic douloureux) - semblable à un hémispasme facial. Parfois, les paroxysmes douloureux s'accompagnent de symptômes végétatifs (hyperémie faciale, larmoiement, congestion nasale, etc.).
■ NTN se caractérise par une évolution récurrente - les périodes d'exacerbations sont remplacées par des périodes de rémission de durée variable.
L'examen neurologique vise principalement à exclure d'autres maladies. Avec le NTN typique, en règle générale, aucun symptôme objectif n'est détecté, à l'exception de la douleur au point de sortie de la branche affectée du nerf trijumeau et, parfois, des zones d'hyperesthésie ou d'hypoesthésie dans la zone de son innervation. En présence de symptômes graves de prolapsus du nerf trijumeau et de signes de lésions des nerfs crâniens adjacents et d'autres symptômes neurologiques focaux, il est nécessaire d'exclure le NTN secondaire.
En cas de difficultés de diagnostic, il est permis d'effectuer un traitement d'essai avec de la carbamazépine, qui est généralement prescrite à la dose de 400 à 600 mg/jour en 2 prises fractionnées. Avec NTN, un tel traitement après 24 à 72 heures entraîne un soulagement de la douleur ou une réduction significative de sa gravité. Si la carbamazépine est inefficace, le diagnostic de NTN doit être remis en question.

ÉTUDES DE LABORATOIRE ET INSTRUMENTALES
MÉTHODES DE RECHERCHE OBLIGATOIRES
■ Examens cliniques généraux (formule sanguine complète, analyse d'urine générale).

MÉTHODES DE RECHERCHE SUPPLÉMENTAIRES
■ Les méthodes de neuroimagerie (IRM) sont indiquées dans l'évolution atypique des NTN (présence de symptômes neurologiques focaux, inefficacité du traitement médicamenteux). L'IRM permet dans la plupart des cas d'exclure les causes des NTN secondaires (sclérose en plaques, tumeurs…). De plus, l’IRM peut détecter une compression vasculaire de la racine du nerf trijumeau.
■ Pour identifier une compression périphérique des branches du nerf trijumeau, une orthopantomographie est réalisée pour évaluer la largeur des canaux osseux.
■ Pour identifier les processus inflammatoires chroniques et autres processus pathologiques dans les sinus, une radiographie des sinus paranasaux est réalisée.

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
■ NTN secondaire.
✧ La cause la plus fréquente de NTN secondaire est la sclérose en plaques. L’apparition de la maladie à un âge relativement jeune (jusqu’à 45 ans) et les symptômes bilatéraux (10 à 20 % contre 3 % pour les NTN primaires) font suspecter une sclérose en plaques. Des douleurs névralgiques dans la zone d'innervation du nerf trijumeau sont observées comme première manifestation de la sclérose en plaques dans 11 à 20 % des cas, mais elles constituent rarement la seule manifestation de la maladie - d'autres symptômes de lésions du tronc cérébral sont également présents. (nystagmus, ophtalmoplégie internucléaire, etc.). L'IRM Pi révèle des foyers de démyélinisation dans la région des noyaux ou des fibres du nerf trijumeau.
✧ Environ 5 % de tous les cas de NTN sont causés par des tumeurs de la fosse crânienne postérieure (méningiomes, névromes du VIII ou, rarement, de la paire V des nerfs crâniens, etc.). Une évolution progressive est caractéristique - les paroxysmes névralgiques typiques s'accompagnent d'une douleur brûlante constante, de symptômes de prolapsus (hyposthésie, absence du réflexe cornéen, faiblesse des muscles masticateurs). En règle générale, il existe des symptômes de lésions des nerfs crâniens adjacents (prosoparose homolatérale, acouphènes et perte auditive, troubles vestibulaires, etc.). Le diagnostic est confirmé par l'IRM.
■ Avec la névralgie du nerf glossopharyngé, la douleur ressemble à celle du NTN, mais elle est localisée au niveau de la racine de la langue, du pharynx, des amygdales palatines et des zones de déclenchement s'y trouvent également. La douleur peut provoquer le fait de parler, de déglutir, de bâiller, de rire, de tourner la tête. Les crises de douleur s'accompagnent parfois de syncopes (voir article « Évanouissements »).
■ La névralgie du nerf laryngé supérieur est une maladie rare caractérisée par des crises de douleur névralgique unilatérale dans le larynx, qui irradient parfois vers la région zygomatique, la mâchoire inférieure et l'oreille. La douleur est causée par la déglutition et la toux. Il n'y a pas de zones de déclenchement, mais par palpation, il est généralement possible de détecter un point douloureux dans la zone de la surface latérale du cou au-dessus du cartilage thyroïde.
■ La neuropathie postherpétique du nerf trijumeau se développe généralement à la suite d'une ganglionite antérieure du ganglion gassérien d'étiologie herpétique. Il diffère du NTN par une douleur brûlante constante (contre laquelle des douleurs lancinantes paroxystiques sont également possibles), la présence de troubles de la sensibilité prononcés (hypo- et anesthésie, dysesthésie, allodynie) et l'absence de zones gâchettes. Parfois, la neuropathie du trijumeau se développe avec la maladie de Lyme, les maladies du collagène (lupus érythémateux disséminé, syndrome de Gougerot-Sjögren) et, dans de rares cas, elle peut être idiopathique.
■ La douleur faciale atypique est définie comme une douleur persistante dans la zone du visage qui ne présente pas de signes de névralgie crânienne et n'est pas associée à des symptômes objectifs ou à des maladies organiques. La douleur faciale atypique est généralement constante, de nature douloureuse, souvent bilatérale, et sa localisation ne correspond pas à la zone d'innervation du nerf trijumeau. Dans certains cas, une intensification paroxystique de la douleur est possible, pouvant imiter le NTN. Il n'y a pas de zones de déclenchement. Elle se caractérise par une évolution prolongée et une association fréquente avec des douleurs chroniques d'une autre localisation (maux de tête, de cou, de dos, etc.). Les patients présentent généralement diverses plaintes, mais un interrogatoire attentif révèle généralement que la douleur n'interfère pas de manière significative avec les activités quotidiennes. Les femmes sont majoritairement touchées ; l'âge moyen d'apparition est de 45 ans. La plupart des cas de douleurs faciales atypiques ont une étiologie psychogène et sont souvent associées à une dépression (identifiée chez 72 % des patients). Les antidépresseurs tricycliques (par exemple, l'amitriptyline 30 mg/jour pendant 4 semaines) sont généralement efficaces, au contraire, l'efficacité de la carbamazépine ne dépasse pas celle du placebo ;

INDICATIONS DE CONSULTATION AVEC D'AUTRES SPÉCIALISTES
■ Lors des premières crises de névralgie, une consultation avec un neurologue est nécessaire pour déterminer le caractère primaire ou secondaire de la NTN et déterminer les indications de l'IRM et de l'angiographie par résonance magnétique.
■ Si vous ressentez des douleurs au niveau des dents ou des gencives, vous devez consulter un dentiste (hors pulpites, parodontites et autres pathologies dentaires).
■ Pour les douleurs au niveau du pharynx, ainsi que pour identifier le rôle étiologique possible d'une sinusite chronique, une consultation avec un oto-rhino-laryngologiste peut être nécessaire.
■ La question de l'applicabilité et de l'opportunité du traitement chirurgical est décidée en collaboration avec un neurochirurgien.
■ En cas de douleurs faciales atypiques, une consultation avec un psychiatre peut être nécessaire.

TRAITEMENT
OBJECTIFS DU TRAITEMENT
L’objectif principal du traitement est de soulager la douleur et de prévenir les rechutes de la maladie.

INDICATIONS D'HOSPITALISATION
Le traitement du NTN est généralement effectué en ambulatoire. Une hospitalisation peut être nécessaire dans les cas difficiles sur le plan diagnostique pour procéder à un examen complet. De plus, l'hospitalisation est indiquée dans les cas extrêmement graves de NTN avec syndrome douloureux intraitable qui empêche la nutrition orale et la prise de médicaments, ainsi que dans les cas où un traitement chirurgical est prévu (dans un hôpital neurochirurgical).

MÉTHODES DE TRAITEMENT NON MÉDICAMENTEUSES
Il est important d’identifier et, si possible, d’éliminer les facteurs provoquant des douleurs (voir ci-dessous).

THÉRAPIE MÉDICAMENTEUSE
■ Les médicaments de choix sont la carbamazépine, l'oxcarbazépine et la gabapentine.
✧ Le traitement commence par une dose de 200 mg/jour en 2 à 3 prises, qui est progressivement augmentée (de 200 mg/jour) jusqu'à l'obtention d'un effet clinique (généralement 400 à 1 000 mg/jour). La dose quotidienne maximale est de 1 200 mg. La monothérapie à la carbamazépine est efficace dans plus de 70 % des cas. Les effets secondaires les plus courants sont la somnolence, les étourdissements, les nausées et les vomissements. L'augmentation progressive de la dose du médicament minimise généralement les effets secondaires.
✧ L'oxcarbazépine est prescrite à la dose de 600 mg/jour à diviser en 2 prises, suivie d'une augmentation à 2400 mg/jour.
✧ La gabapentine est prescrite à 300 mg 3 fois par jour avec une augmentation progressive de la dose jusqu'à 300 mg/jour (mais pas plus de 3 600 mg/jour).
■ Le topiramate et la lamotrigine sont également utilisés.
Après avoir obtenu un effet clinique, la posologie du médicament est lentement réduite jusqu'au niveau d'entretien minimum, dont le traitement est effectué sur une longue période. La question de l'arrêt du traitement médicamenteux est décidée sur une base individuelle.

CHIRURGIE
Dans de rares cas, lorsque le traitement médicamenteux est inefficace, ainsi qu'en cas d'effets secondaires graves qui compliquent considérablement sa mise en œuvre, la question du traitement chirurgical (par exemple, décompression microvasculaire) se pose.

SUIVI
Le plan d'observation est établi sur une base individuelle. Ils surveillent la gravité de la douleur (à cette fin, il est pratique d'utiliser l'une des échelles de douleur, par exemple une version courte du questionnaire McGill), l'efficacité et la tolérabilité du traitement médicamenteux, la présence et la gravité des effets secondaires. Chez les patients prenant de la carbamazépine, une surveillance du contenu en globules rouges, en globules blancs et en plaquettes, de l'activité des aminotransférases hépatiques et de la concentration d'électrolytes dans le sérum sanguin est nécessaire. Durant les 2 premiers mois, des tests sont effectués toutes les 2 semaines, puis une fois tous les 2 à 3 mois (pendant au moins 6 mois). Chez les patients après chirurgie de dénervation partielle avec hypo- ou anesthésie au niveau de la première branche du nerf trijumeau, il est nécessaire de surveiller attentivement l'état de la cornée si des signes de kératite apparaissent (douleur de l'œil, son hyperémie, floue ; vision, etc.), il est nécessaire de consulter immédiatement un ophtalmologiste.

ÉDUCATION DU PATIENT
Il est conseillé au patient d'identifier les facteurs provoquant la douleur et, si possible, de les éliminer.
■ Évitez toute exposition aux courants d'air froid (par exemple, ceux d'un climatiseur en marche) par temps froid et venteux, couvrez votre visage avec un chiffon doux.
■ Vous devez consommer des aliments semi-liquides ou mous, éviter les boissons très froides ou très chaudes ainsi que les aliments qui nécessitent une mastication approfondie.
■ Lorsque les zones trigger sont localisées dans la cavité buccale, boire du liquide avec une paille peut parfois prévenir la survenue de paroxysmes douloureux.
■ Lorsque les zones trigger sont localisées au niveau des gencives ou du palais, l'utilisation d'anesthésiques locaux est efficace dans certains cas.
■ Un pétrissage ou une pression intense sur les tissus mous du visage peut parfois prévenir ou soulager une crise de douleur.

PRÉVISION
Le pronostic vital est favorable - la maladie n'affecte pas l'espérance de vie globale. En termes de guérison, le pronostic est incertain. NTN se caractérise par une évolution chronique et récurrente. Parfois, les périodes de rémission peuvent être très longues (mois et années), mais dans la plupart des cas, avec le temps, la fréquence des exacerbations et leur durée augmentent et l'efficacité du traitement médicamenteux diminue.
Voir également « Norme de soins médicaux pour les patients présentant des lésions du nerf trijumeau », p. 11 h 45 ; « Norme de soins en sanatorium pour les patients présentant des lésions des nerfs individuels, des racines et des plexus nerveux, des polyneuropathies et d'autres lésions du système nerveux périphérique », p. 1329.

Transcription

1 Recommandé par le Conseil d'experts du RSE au RPV « Centre républicain pour le développement des soins de santé » du Ministère de la Santé et du Développement social de la République du Kazakhstan en date du 12 décembre 2014 protocole 9 PROTOCOLE CLINIQUE POUR LE DIAGNOSTIC ET LE TRAITEMENT DE LA NÉVRALGIE TRIJUMÉNALE I. PARTIE INTRODUCTIVE : 1. Titre du protocole : Névralgie du trijumeau 2. Code du protocole : H-NS 10-2 (5) 3. Code CIM : G50.0 Névralgie du trijumeau 4. Abréviations utilisées dans le protocole : TA tension artérielle ALT alanine aminotransférase AST aspartate aminotransférase VIH virus de l'immunodéficience humaine CT tomodensitométrie IRM tomographie par résonance magnétique NTN névralgie du trijumeau ESR vitesse de sédimentation des érythrocytes ECG électrocardiographie 5. Date d'élaboration du protocole : 2014. 6. Catégorie de patients : adultes. 7. Utilisateurs du protocole : neurochirurgiens. II. MÉTHODES, APPROCHES ET PROCÉDURES DE DIAGNOSTIC ET DE TRAITEMENT : 8. Définition : Névralgie du trijumeau (névralgie du trijumeau) douleur lancinante paroxystique durant plusieurs secondes, souvent provoquée par des stimuli sensoriels secondaires, correspond à la zone d'innervation d'une ou plusieurs branches du nerf trijumeau sur une côté du visage, sans déficit neurologique. La principale cause de la maladie

2 est un conflit entre le vaisseau et la racine du nerf trijumeau (conflit neurovasculaire). Dans de rares cas, les douleurs faciales sont causées par d'autres pathologies (tumeur, malformations vasculaires, lésions du nerf herpétique). 9. Classification clinique : Il existe une névralgie du trijumeau de type 1 (aiguë, lancinante, semblable à un choc électrique, douleur paroxystique) et une névralgie du trijumeau de type 2 (douleur, lancinante, brûlante, douleur constante > 50 %). 10. Indications d'hospitalisation : Indications d'hospitalisation planifiée : Douleur paroxystique ou persistante au niveau du nerf trijumeau, répondant aux critères de la névralgie du trijumeau. Indications d'hospitalisation en urgence : aucune. 11. Liste des mesures diagnostiques de base et complémentaires : 11.1 Examens diagnostiques de base (obligatoires) effectués en ambulatoire : IRM du cerveau Examens diagnostiques complémentaires effectués en ambulatoire : tomodensitométrie du cerveau La liste minimale des examens qui doivent être réalisée en cas de référence en hospitalisation programmée : analyse sanguine générale ; microrection; chimie sanguine; coagulogramme; ELISA pour les marqueurs de l'hépatite B et C ; ELISA VIH ; analyse d'urine générale; détermination du groupe sanguin; détermination du facteur Rh; ECG ; fluorographie des organes thoraciques Examens diagnostiques de base (obligatoires) effectués au niveau hospitalier : détermination du groupe sanguin ; détermination du facteur Rh. 2

3 11.5 Examens diagnostiques complémentaires réalisés au niveau hospitalier : angiographie ; prise de sang générale (6 paramètres : globules rouges, hémoglobine, leucocytes, plaquettes, VS, hématocrite) Mesures diagnostiques réalisées au stade des soins d'urgence : aucune. 12. Critères de diagnostic : une imagerie par résonance magnétique du cerveau est réalisée pour déterminer l'étiologie de la névralgie du trijumeau Plaintes et anamnèse : Plaintes : Crises de douleur paroxystiques dans la zone d'innervation d'une ou plusieurs branches du nerf trijumeau. Antécédents : traumatisme crânien antérieur ; dents cariées; infection herpétique antérieure (infection neurotrope) Examen physique : accès douloureux paroxystiques au visage ou au front, durant de quelques secondes à 2 minutes ; la douleur présente les caractéristiques suivantes (au moins 4) : Localisée au niveau d'une ou plusieurs branches du nerf trijumeau ; Elle survient soudainement, de manière aiguë, et se ressent sous la forme d'une sensation de brûlure ou du passage d'un courant électrique ; Intensité prononcée ; Peut être appelé depuis les zones de déclenchement, ainsi que lorsque vous mangez, parlez, vous lavez le visage, vous brossez les dents, etc. ; Absent pendant la période intercritique ; absence de déficit neurologique ; le caractère stéréotypé des crises de douleur chez chaque patient ; exclusion d'autres causes de douleur lors de l'examen Tests de laboratoire : Aucun changement spécifique dans les paramètres de laboratoire pour la névralgie du trijumeau Études instrumentales : 3

4 L'IRM est une méthode standard pour identifier les conflits neurovasculaires au niveau du nerf trijumeau et exclure une autre cause (par exemple tumeur, malformation vasculaire, etc.) de la maladie. Indications de consultation avec des spécialistes : consultation d'un thérapeute en présence de somatiques. pathologie; consultation avec un cardiologue s'il y a des changements sur l'ECG ; consultation chez un dentiste en vue d'un assainissement de la cavité buccale. Diagnostic différentiel : Le diagnostic différentiel est réalisé en cas d'états pathologiques caractérisés par des douleurs faciales et/ou crâniennes. Ces maladies (tableau 1) comprennent la pulpite, la douleur temporomandibulaire, la douleur neuropathique du trijumeau et l'hémicranie paroxystique. Tableau 1. Comparaison des signes de la névralgie du trijumeau avec les symptômes d'autres maladies Symptôme Névralgie du trijumeau Caractère Tir, coup de couteau, tranchant, comme un choc électrique Zone / répartition Intensité Durée du courant Zone d'innervation du nerf trijumeau Modérée à forte Période réfractaire 1 à 60 s Pulpite Aiguë, douloureuse, pulsatoire Autour des dents, intra-orale Légère à modérée Courte, mais sans période réfractaire Douleur temporomandibulaire Terne, douloureuse, parfois aiguë Préauriculaire, irradiant jusqu'à la mâchoire inférieure, la région temporale, post-auriculaire ou le cou Légère à sévère Non réfractaire, dure plusieurs heures, généralement continue, peut être 4 Douleur caetrigéminale neuropathique Douleur, pulsation Autour des dents ou dans la zone de traumatisme/chirurgie dentaire ou dans la zone de traumatisme facial Modérée Continue, peu de temps après la blessure Hémicranie paroxystique Pulsation, perçage, poignard Région temporale de l’orbite Forte Épisodique 2 à 30 min

5 Fréquence Facteurs déclenchants Facteurs réduisant la douleur Facteurs liés à la maladie Apparition et arrêt rapides, périodes de rémission complète de plusieurs semaines à plusieurs mois Toucher léger, non nociceptif Repos, médicaments L'anesthésique local réduit la douleur, la dépression sévère et la perte de poids Plus de 6 mois improbable Chaud /contact froid avec les dents Ne pas manger du côté affecté Dents pourries, dentine parfois exposée A tendance à croître lentement et à diminuer progressivement, durant des années Serrement des dents, mastication prolongée, bâillement Repos, ouverture limitée de la bouche Douleurs musculaires de l'autre côté, restriction d'ouverture, clic en ouvrant grand la bouche Continue Toucher léger Ne pas toucher Antécédents de traitement dentaire ou de traumatisme, il peut y avoir une perte de sensibilité, une allodynie accompagnée de douleur, une anesthésie locale soulage la douleur 1 à 40 jours, il peut y avoir des périodes de rémission complète Rien Indométacine Peut avoir un caractère migraineux 13. Objectifs du traitement : Élimination ou réduction de la douleur par décompression microvasculaire (code opération 04.41) ou thermocoagulation percutanée par radiofréquence du nerf trijumeau (code opération 04.20). Le choix de la méthode de traitement chirurgical dépend de l’âge et de la pathologie concomitante du patient, de la cause de la névralgie du trijumeau, de la nature de la douleur ainsi que des souhaits du patient. 14. Tactiques thérapeutiques : 14.1 Traitement non médicamenteux : Régime alimentaire en l'absence de pathologie concomitante en fonction de l'âge et des besoins de l'organisme Traitement médicamenteux : Traitement médicamenteux dispensé en ambulatoire : Liste des médicaments essentiels (ayant une probabilité d'utilisation de 100 %) : 5

6 Carbamazépine 200 mg, la dose et la fréquence dépendent de la fréquence et de l'intensité des douleurs faciales, par voie orale. Liste des médicaments supplémentaires (probabilité d'utilisation inférieure à 100 %) : Prégabaline mg, la dose et la fréquence dépendent de la fréquence et de l'intensité de la douleur faciale, par voie orale. Traitement médicamenteux dispensé au niveau hospitalier : Afin de réduire la douleur faciale avant la chirurgie, les patients ont généralement prendre le médicament carbamazépine par voie entérale, dont la dose et la fréquence d'administration dépendent de l'intensité et de la fréquence des crises de douleur faciale. Antibiotique prophylaxie : Céfazoline 2 g, par voie intraveineuse, 1 heure avant l'incision. Traitement analgésique postopératoire : AINS ou opioïdes. Thérapie antiémétique postopératoire (métoclopramide, ondansétron), par voie intraveineuse ou intramusculaire, selon les indications à une posologie spécifique à l'âge. Gastroprotecteurs en période postopératoire aux posologies thérapeutiques selon les indications (oméprazole, famotidine). Liste des médicaments essentiels (ayant une probabilité d'utilisation de 100 %) : analgésiques ; antibiotiques. Liste des médicaments supplémentaires (probabilité d'utilisation inférieure à 100 %) : Fentanyl 0,05 mg/ml (0,005 % - 2 ml), Povidone-iode amp 1 l, Chlorhexidine 0,05 % ml flacon, Tramadol 100 mg flacon (5 % - 2 ml ) amp Morphine 10 mg/ml (1%-1 ml), amp Vancomycine 1 g, flacon Oxyde d'aluminium, oxyde de magnésium ml, suspension buvable, flacon Ondansétron, 2 mg/ml 4 ml, amp Métoclopramide 5 mg/ml 2 ml, amp Oméprazole 20 mg, comprimé Famotidine 20 mg, flacon poudre lyophilisée pour injection Enalapril 1,25 mg/ml - 1 ml, amp Clopidogrel 75 mg, comprimé Acide acétylsalicylique 100 mg, comprimé 6

7 Valsartan 160 mg, comp Amlodipine 10 mg, comp Kétorolac 10 mg/ml, amp Traitement médicamenteux réalisé en urgence : non Autres types de traitements : Autres types de traitements dispensés en ambulatoire : Blocages des sorties nerveuses Autres types de traitement, dispensé en milieu hospitalier : radiochirurgie (Gamma Knife) Autres types de traitement dispensés en urgence : Non réalisé Intervention chirurgicale : Intervention chirurgicale pratiquée en ambulatoire : Non réalisée Intervention chirurgicale pratiquée en milieu hospitalier : Méthodes de traitement chirurgical de névralgie du trijumeau : décompression microvasculaire ; thermocoagulation percutanée sélective par radiofréquence ; Le but de la décompression microvasculaire est d'éliminer le conflit entre le vaisseau et le nerf trijumeau. Avec la thermocoagulation par radiofréquence, des lésions thermiques sélectives du nerf sont réalisées, interrompant ainsi la conduction des impulsions douloureuses. Maladie Névralgie du trijumeau CIM-10 G50.0 Nom du service médical Destruction thermique par radiofréquence du nerf trijumeau (percutanée) Décompression microvasculaire microchirurgicale du nerf trijumeau Code d'opération selon la CIM Destruction des nerfs crâniens et périphériques 04.41 Décompression de la racine du nerf trijumeau 14.5 Préventif mesures : limitation de l'activité psychophysique ; bonne nutrition et normalisation du rythme de sommeil et d'éveil; 7

8 éviter l'hypothermie et la surchauffe (la visite des bains publics ou du sauna est contre-indiquée) ; éviter les facteurs provoquant le développement de paroxysmes de douleur (aliments froids, chauds, etc.) 14.6 Prise en charge ultérieure : La première étape (précoce) de la rééducation médicale est la fourniture d'une IRM pendant la période aiguë et subaiguë d'une blessure ou d'une maladie chez un patient hospitalisé milieu (service de réanimation et de soins intensifs ou service spécialisé spécialisé) dès les premières heures en l'absence de contre-indications. L’IRM est réalisée par des spécialistes MDK directement au chevet du patient à l’aide d’un équipement mobile ou dans les services d’IRM (bureaux) d’un hôpital. Le séjour du patient dans la première étape se termine par une évaluation de la gravité de l'état du patient et des violations du BSF MDC conformément aux critères internationaux et par la nomination par le coordinateur médical de l'étape suivante, du volume et de l'organisation médicale pour réaliser l'IRM. Les étapes ultérieures de la réadaptation médicale font l'objet d'un protocole clinique distinct. Observation par un neurologue dans une clinique locale. 15. Indicateurs de l'efficacité du traitement et de la sécurité des méthodes de diagnostic et de traitement : Absence ou diminution de l'intensité et de la fréquence des crises de douleur faciale dans la zone d'innervation du nerf trijumeau. III. ASPECTS ORGANISATIONNELS DE MISE EN ŒUVRE DU PROTOCOLE 16. Liste des développeurs de protocoles : 1) Makhambetov Erbol Targynovich Ph.D., JSC Centre national de neurochirurgie, chef du département de neurochirurgie vasculaire et fonctionnelle. 2) Shpekov Azat Salimovich JSC Centre national de neurochirurgie, neurochirurgien du département de neurochirurgie vasculaire et fonctionnelle. 3) Bakybaev Didar Erzhomartovich, pharmacologue clinicien au Centre national de neurochirurgie JSC. 17. Conflit d'intérêts : aucun. 18. Évaluateur : Sadykov Askar Myrzakhanovich Ph.D., chef du département de neurochirurgie, FAO ZhMMC « Central Road Hospital », Astana. 19. Indication des conditions de révision du protocole : révision du protocole après 3 ans et/ou lorsque de nouvelles méthodes de diagnostic et/ou traitement avec un niveau de preuve plus élevé deviennent disponibles. 8

9 20. Liste de références : 1. Barker FG II, Jannetta PJ, Bissonette DJ, Larkins MV, Jho HD : The long term results of microvascular décompression for trijumeau névralgie//n Engl J Med Vol P Burchiel KJ : A new classification pour les douleurs faciales // neurochirurgie Vol. 53. P DynaMedhttps://dynamed.ebscohost.com/. 4. Eller JL, Raslan AM, Burchiel KJ : Névralgie du trijumeau : Définition et classification // neurochirurgie Focus 18 (5) : E3, 2005 : Comité de classification des maux de tête de l'International Headache Society. Critères de classification et de diagnostic des maux de tête, des névralgies crâniennes et des douleurs faciales. Céphalalgie 1988 ; 8 Suppl 7 : Comité conjoint du formulaire. Formulaire national britannique. [éd. Londres : BMJ Group et Pharmaceutical Press. 7. Kanpolat Y, SavasA, BekarA, Berk C. Rhizotomie trijumeau par radiofréquence contrôlée par voie percutanée pour le traitement de la névralgie du trijumeau idiopathique ; 25 ans d'expérience auprès de 1600 patients. Neurochirurgie 2001 ; 48 : Mclaughlin MR, Jannetta PJ, Clyde BL, Subach BR, Comey CH, Resnick DK Décompression microvasculaire des nerfs crâniens : leçons apprises après 4400 opérations//j Neurosurg Vol. 90. P Miller JP, Magill ST, Acar F, Burchiel KJ : Prédicteurs de succès à long terme après une décompression microvasculaire pour la névralgie du trijumeau // j Neurosurg Vol 110. P Yoon KB, Wiles JR, Miles JB, Nurmikko TJ. Résultat à long terme de la thermocoagulation percutanée pour la névralgie du trijumeau. Anesthésie 1999 ; 54 : Liste modèle OMS des médicaments essentiels Wiffen P. J., McQuay H. J., Moore R. A. Carbamazépine pour la douleur aiguë et chronique. CochraneDatabaseSyst. Rév Vol. 3 : CD Zakrzewska JM, McMillan R : Névralgie du trijumeau : le diagnostic et la prise en charge de cette douleur faciale atroce et mal comprise // postgrad Med J 2011 ; 87 : Sources d'examen des preuves cliniques UpToDate « Norme pour l'organisation de la fourniture de réadaptation médicale à la population de la République du Kazakhstan » en date du 27 décembre 2013,

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L.S. Manvélov
Candidat en sciences médicales

Institution d'État Centre scientifique de neurologie de l'Académie russe des sciences médicales

Le terme « névralgie » vient des mots grecs « neurone » – « nerf » et « algos » – douleur. Cette douleur se propage le long des nerfs, accompagnée d'autres sensations désagréables, comme ramper, brûler ou engourdir.

Les causes de la névralgie sont kaléidoscopiquement diverses : blessures, intoxications externes (métaux lourds, toxines bactériennes, certains médicaments) et internes (associées à des maladies des organes internes) ; certaines maladies du système nerveux (sclérose en plaques, polyradiculonévrite, etc.) ; infections (zona, tuberculose, brucellose, etc.) ; diminution de l'immunité; allergie; pathologie de la colonne vertébrale (côtes supplémentaires, ostéochondrose, spondylose déformante, hernie discale) ; compression des troncs nerveux dans les canaux musculo-squelettiques et ligamentaires. De plus, des névralgies peuvent survenir lorsque les nerfs sont comprimés par du tissu cicatriciel ou des tumeurs. L'abus d'alcool, le diabète sucré et les troubles métaboliques des vitamines B, qui sont le plus souvent observés dans les ulcères gastriques et duodénaux, la gastrite, l'hépatite et la colite, accompagnés de troubles métaboliques dans le tissu nerveux, sont d'une importance significative.

L'apparition de névralgies dues à l'hypoxie des troncs nerveux (débit d'oxygène insuffisant) est provoquée par des maladies cardiovasculaires : hypertension artérielle, athérosclérose, rhumatismes, etc., ainsi que par l'anémie (anémie).

La névralgie intercostale peut également survenir avec des modifications de la colonne vertébrale chez les femmes ménopausées dues à des troubles hormonaux, moins souvent avec des maladies endocriniennes, par exemple la thyréotoxicose, des maladies des glandes surrénales, ainsi qu'avec un traitement à long terme avec des médicaments hormonaux. Elle survient également dans d'autres maladies accompagnées d'ostéoporose (perte de tissu osseux).

Comme nous le voyons, le nombre de causes conduisant à la névralgie intercostale est extrêmement important et toutes n’ont pas été répertoriées ici. Par conséquent, si des douleurs thoraciques surviennent, vous ne devez pas vous soigner vous-même, considérant « votre » diagnostic comme infaillible - cela menace le développement de complications graves. Vous devriez absolument consulter un médecin.

La névralgie se développe très rarement sous l'influence d'un seul facteur. La maladie est principalement observée chez les personnes âgées, lorsque toutes les causes énumérées de son apparition agissent dans le contexte de modifications vasculaires liées à l'âge. La névralgie ne survient pratiquement pas chez les enfants.

En cas de névralgie des nerfs intercostaux, des modifications de leur fonction et de leur structure peuvent être observées. Cependant, seules les perturbations des fibres nerveuses périphériques ne peuvent expliquer les crises de douleur, qui peuvent provoquer
apparaissent sans aucune influence supplémentaire. Les formations du système nerveux central participent à la formation d'une crise douloureuse, contrôlant le flux des impulsions provenant des troncs nerveux périphériques. Les modifications du système nerveux central lors de la douleur sont confirmées par les données de l'électroencéphalographie, qui permettent d'identifier des « poussées » caractéristiques d'activité électrique dans le cerveau.

La principale manifestation de la névralgie intercostale est une douleur le long des nerfs intercostaux de nature constante, s'intensifiant parfois par des crises, notamment avec des mouvements et de la toux. Les espaces intercostaux sont douloureux au toucher et leur sensibilité est fortement augmentée. Les douleurs thoraciques peuvent être causées par diverses raisons. Nous ne donnerons que quelques exemples permettant de distinguer la douleur due à la névralgie intercostale de la douleur due à certaines maladies cardiovasculaires répandues mettant la vie en danger. Avec l'angine de poitrine, la douleur survient rapidement et disparaît rapidement (en 3 à 5 minutes). Son emplacement typique est derrière le sternum, dans la région du cœur ; il peut irradier vers l'épaule, le cou, le bras gauche et l'omoplate. Le patient peut développer des sueurs froides et une peur de la mort. Le tableau de l'infarctus aigu du myocarde est similaire aux signes de l'angine de poitrine, mais la douleur caractéristique persiste plus longtemps et est plus difficile à soulager. L'état du patient lors d'une crise cardiaque est plus grave ; une baisse de l'activité cardiaque, de la tension artérielle, des nausées et des vomissements sont possibles.

Les méthodes de diagnostic modernes aident à déterminer la véritable cause des douleurs thoraciques. Une révolution véritablement révolutionnaire dans le diagnostic des maladies a été réalisée par la tomodensitométrie aux rayons X et l'imagerie par résonance magnétique, qui permettent d'identifier les tumeurs, les signes vasculaires, inflammatoires et autres dommages au cerveau et à la moelle épinière, à la colonne vertébrale et aux organes internes. Actuellement, ces méthodes sont largement utilisées en médecine pratique.

Le traitement de la névralgie intercostale vise principalement à éliminer ou à corriger les causes qui la provoquent. Dans la période aiguë de la maladie, le repos au lit est recommandé pendant 1 à 3 jours. Le patient doit s'allonger sur une surface dure et plane, de préférence en plaçant une protection sous le matelas. Une chaleur légère et sèche aide : un coussin chauffant électrique, du sable chauffé en sachet, des pansements à la moutarde, du plâtre au poivre sur les zones douloureuses. Vous devez éviter de vous pencher et de tourner le corps, de rester assis longtemps et, plus encore, de faire des mouvements brusques et de soulever des objets lourds. Porter un corset pendant plusieurs jours fonctionne bien, mais pas longtemps, afin de ne pas développer de faiblesse musculaire.

Le traitement médicamenteux comprend des analgésiques (analgine, sedalgin, spazgan), des anti-inflammatoires non stéroïdiens (ibuprofène, kétoprofène, diclofénac, Celebrex, voltaren, indométacine, piroxicam) par voie orale, en suppositoires rectaux ou par voie intramusculaire. Tous ces médicaments doivent être pris systématiquement à l'heure, à titre prophylactique, sans attendre que la douleur s'intensifie. Les médicaments répertoriés ne sont pas prescrits pour les maladies gastro-intestinales aiguës et avec une grande prudence pour les lésions chroniques du tractus gastro-intestinal. Dans ce cas, Flexen (kétoprofène) peut être utilisé avec succès en raison des caractéristiques de ses deux formes de libération - gélules et solution injectable. La substance active est scellée dans des capsules sans soudure sous la forme d'une suspension lipophile ; le contact avec la muqueuse gastrique est complètement exclu, ce qui garantit une sécurité et une tolérabilité élevées de Flexen. Quant à la forme injectable, du fait de la préparation de la solution immédiatement avant l'administration, il n'est pas nécessaire de recourir à des stabilisants ni à des conservateurs. Deux autres formes de Flexen sont également efficaces : le gel et les suppositoires rectaux.

Une thérapie vitaminique est réalisée, notamment avec des vitamines B (B1, B6, B12) et le médicament combiné milgamma. Pour détendre les muscles spasmodiques, des relaxants musculaires sont prescrits (tizanidine, sirdalud, baclofène, clonazépam), ainsi que des médicaments combinés comprenant un analgésique et un relaxant musculaire (mialgin). Si nécessaire, des sédatifs sont prescrits.

En cas de douleur intense, un blocage avec des solutions de novocaïne et de lidocaïne est indiqué. Pour les maladies à long terme, des glucocorticostéroïdes (prednisolone, etc.) sont utilisés. L'efficacité du traitement des patients présentant des lésions de la colonne vertébrale avec des préparations tissulaires (rumalon, sulfate de chondroïtine) n'a pas été prouvée. Des applications avec du dimexide sont également utilisées.

Les méthodes de traitement physiothérapeutiques sont largement utilisées : courants diadynamiques et modulés sinusoïdalement, électrophorèse et phonophorèse de médicaments, irradiation ultraviolette, etc. La réflexologie est indiquée : acupuncture, moxibustion, thérapie au laser.

Pour éviter que la maladie ne devienne chronique avec des exacerbations fréquentes, il est important d'éliminer ou de réduire considérablement l'effet de facteurs nocifs, tels qu'une activité physique intense, le stress psycho-émotionnel, l'abus d'alcool, les maladies du système nerveux, des organes internes, etc. Soulignons encore une fois qu'il est absolument nécessaire de Vous pouvez consulter un médecin plus tôt si vous ressentez des douleurs thoraciques, qui peuvent être l'un des symptômes non seulement de la névralgie intercostale, mais aussi de plusieurs autres, notamment graves, mettant la vie en danger. maladies. Il n’est pas étonnant que la sagesse orientale dise : « Traitez une maladie bénigne pour ne pas avoir à en traiter une grave. »

Le terme bien connu « névralgie » est interprété comme rien d'autre qu'une lésion des faisceaux nerveux périphériques, caractérisée par des crises aiguës de douleur brûlante dans la zone d'innervation. Dans la pratique médicale, on distingue la névralgie des nerfs crâniens, rachidiens et fémoraux.

La névralgie intercostale rachidienne (thoracalgie) est une affection dans laquelle se produit une compression des nerfs périphériques s'étendant de la colonne vertébrale à la région de la poitrine.

Le plus souvent, cette maladie peut survenir chez les personnes âgées en raison de changements liés à l'âge. Parallèlement, l'apparition de douleurs caractéristiques est également possible chez les enfants présentant une formation squelettique intensive.

Chez l’homme, la douleur est localisée dans la partie inférieure des côtes, tandis que chez la femme, elle se situe principalement au niveau du cœur.

Principales causes et conditions préalables au développement de la maladie

La cause de la douleur constante et périodique (paroxystique) est le mince nerf intercostal, comprimé/pris en sandwich par réflexe entre les fibres musculaires.

Accompagnée d'une sensation de brûlure, d'engourdissement ou de picotements, une douleur aiguë se propage dans toute la poitrine au moment où les impulsions parcourent les nerfs au niveau de la colonne vertébrale.

Les conditions préalables au développement de la névralgie intercostale sont :

• stress sévère et hypothermie;
• intoxication;
• blessures aux côtes résultant d'une surcharge physique soudaine ;
• maladies inflammatoires (y compris malignes) ;
• changements pathologiques dans la colonne vertébrale (par exemple, ostéochondrose).

Malgré une certaine similitude des symptômes, la maladie doit être distinguée de la névrite, car avec la névralgie intercostale, aucun processus inflammatoire ne se produit, la sensibilité cutanée n'est pas altérée tandis que l'activité musculaire est maintenue.

Une augmentation de la douleur dans la poitrine peut être causée par un tonus excessif de certains muscles - l'épaule, l'omoplate ou les extenseurs du dos.

Symptômes et manifestations de la thoracalgie intercostale

Le principal symptôme de la thoracalgie est une douleur aiguë dans l'espace intercostal, facilement détectée par la palpation. La douleur est généralement localisée à droite ou à gauche.

Le patient est irrité et les éternuements et la toux provoquent une douleur intense.

Lorsque des modifications atrophiques se produisent au niveau de la racine nerveuse, la douleur disparaît et est progressivement remplacée par une sensation de lourdeur dans la poitrine, ce qui indique un stade avancé de la maladie.

De plus, le volume de remplissage des poumons du patient diminue et une respiration superficielle apparaît.

Dans la plupart des cas, l'apparition de la névralgie est précédée d'un court spasme musculaire, qui provoque une irritation immédiate des terminaisons nerveuses et l'apparition de douleurs intenses.

Que comprend un diagnostic correct d’une maladie ?

Le diagnostic de la maladie commence par un simple examen neurologique.

Sur la base des plaintes typiques du patient, un neurologue effectue un examen différentiel de la poitrine afin d'identifier (exclure) les maladies respiratoires.

La localisation du côté gauche de la douleur indique la nécessité d'examiner le cœur à l'aide d'un ECG (électrocardiogramme) pour exclure les pathologies (angine de poitrine, ischémie).

De plus, des radiographies de la colonne thoracique sont prises.

Des mesures supplémentaires peuvent nécessiter une électroneurographie, une IRM, une tomodensitométrie et d'autres examens.

Approche moderne du traitement de la thoracalgie intercostale (névralgie)

Selon les statistiques, la méthode de traitement de la névralgie dépend de la nature des lésions nerveuses et du degré de négligence de la maladie.

À cet égard, le traitement de la névralgie intercostale peut prendre plusieurs mois, surtout si la maladie est avancée.

Après diagnostic et identification des causes de la maladie, le neurologue prescrit un traitement complet.

Si la névralgie est caractérisée par des symptômes secondaires, son traitement doit alors être effectué en tenant compte de la maladie sous-jacente ou après avoir obtenu sa rémission.

Comme principales méthodes de traitement médicamenteux, le patient se voit prescrire :

1. analgésiques locaux (pommades);
2. médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (sous forme de comprimés ou d'injections) ;
3. thérapie vitaminique - Des vitamines B sont prescrites;
4. antidépresseurs et relaxants.

En cas d'absence totale de résultat lors de l'utilisation de médicaments, le neurologue peut recommander une intervention chirurgicale visant à retirer les tissus qui pincent le processus nerveux ou rétrécissent le canal nerveux.

Méthodes traditionnelles de guérison de la thoracalgie intercostale (névralgie)

En médecine traditionnelle alternative, il existe de nombreuses recettes qui produisent un effet analgésique.

En voici quelques uns:

1. Recette n°1. Frottez le jus de radis fraîchement pressé dans un mouvement circulaire sur la peau au niveau du nerf comprimé.
2. Recette n°2. Infusez 1 à 2 cuillères à soupe. l. fleurs d'immortelle sableuse dans 0,5 litre d'eau bouillante. Filtrer le bouillon et boire à petites doses.
3. Recette n°3. Faites une décoction de camomille en prenant 4 c. l. fleurs pour 1 cuillère à soupe. eau chaude. Filtrer et boire 3 r. par jour, mais toujours après les repas.
4. Recette n°4. Infuser 4 c. l. Versez la sauge dans un verre d'eau tiède pendant 1 heure, puis égouttez. Versez l'infusion obtenue dans le bain (37 °C) et ajoutez 4 cuillères à soupe. l. sel marin riche en minéraux. Prenez un bain médicinal le soir, la durée du traitement est de 10 procédures.
5. Recette n°5. Préparez une décoction de menthe poivrée à partir de 1 cuillère à soupe. l. feuilles pour 200 ml d'eau bouillante. Prendre 100 ml par voie orale (le matin à jeun et le soir).
6. Recette n°6. ½ c. zeste d'orange et ½ c. Mélangez la mélisse et la vapeur dans de l'eau bouillante (200 ml), puis laissez reposer 30 minutes. et filtrer. Déroulement des procédures - pendant 1 mois, prendre au moins 3 fois par jour, un tiers de verre, après avoir ajouté 1 c. teinture de miel et de valériane.

Comment prévenir le développement de la névralgie intercostale ?

Pour prévenir la névralgie intercostale, l'hypothermie du corps doit être évitée de toutes les manières possibles et également consulter un médecin en temps opportun en cas de rhume.

Les mesures suivantes sont considérées comme les mesures les plus efficaces pour prévenir la maladie :

• acupuncture acupuncture – 3 cours sont nécessaires avec une pause de 2 mois ;
• thérapie manuelle - vous permet de restaurer la position des vertèbres cervicales et thoraciques, ce qui soulage la douleur dans cette zone de la colonne vertébrale ;
• massage thérapeutique utilisant des crèmes et onguents chauffants;
• Le « Shiatsu » est un massage japonais « par pression » dont l'objet est les points actifs associés à la zone touchée de l'espace intercostal ;
• l'ostéopathie est une méthode de restauration anatomique de la poitrine, qui entraîne une amélioration du flux sanguin et de la circulation lymphatique, etc. ;
• entraînement thérapeutique et physique.

De tout ce qui précède, il s'ensuit que la névralgie intercostale est une maladie insidieuse, souvent « se faisant passer pour des symptômes d'autres maladies ».

Une forme avancée de la maladie nécessitera un maximum d’énergie pendant le processus de traitement.

Traitement de la sciatique avec des médicaments et des remèdes populaires

Traduit littéralement du latin, la sciatique est une douleur due à une pathologie du nerf sciatique (ischion – bassin, siège, algus – douleur). La sciatique est souvent identifiée à la sciatique. Bien que la sciatique soit un concept plus large qui inclut non seulement la douleur, mais également les causes et les facteurs pathologiques qui ont conduit à son apparition. Dans cet article, ces termes sciatique et sciatique seront également utilisés de manière interchangeable, bien qu’il existe certaines différences entre eux.

Causes

En raison de l’intensité de la douleur, la sciatique est un processus extrêmement désagréable, voire parfois douloureux pour le patient. Il est logique que les patients souhaitent se débarrasser de cette maladie par tous les moyens disponibles. Tout est demandé - des médicaments les plus récents aux recettes de « grand-mère ». Mais avant de discuter du traitement de la sciatique, il convient de comprendre l’essence des processus négatifs qui ont conduit à son apparition.

Comme le sait toute personne ayant même un peu de connaissances en anatomie, le nerf sciatique est le nerf le plus long et le plus épais du corps humain. C'est le nerf du plexus lombo-sacré. Il est formé par les racines de 5 paires de nerfs spinaux - 2 lombaires inférieurs et 3 sacrés supérieurs. En descendant le long de l'arrière de la fesse et de la cuisse, il envoie des branches vers les muscles situés ici. Dans la fosse poplitée, il se divise en 2 nerfs dont les fibres passent jusqu'au dos du pied.

La sciatique et la sciatique ne sont pas des maladies indépendantes, mais des syndromes, des complexes de symptômes d'un certain nombre d'autres maladies et conditions pathologiques. On distingue les maladies et affections suivantes dans lesquelles le syndrome sciatique se développe :

• Ostéochondrose avec saillie (déplacement) du disque intervertébral et hernie discale
• Rachiocampsis
• Spondylarthrite ankylosante (spondylarthrite ankylosante)
• Blessures à la colonne vertébrale
• Tumeurs de la colonne vertébrale
• Tuberculose vertébrale
• Grossesse.

Avec toutes ces maladies (de nombreux médecins considèrent également la grossesse comme une maladie), les racines des nerfs rachidiens lombaires et sacrés sont en quelque sorte impliquées dans le processus pathologique. Ils sont comprimés par les corps vertébraux, pincés dans les foramens intervertébraux et sont soumis au stress externe de la tumeur et de l'utérus gravide. Une inflammation réactive se développe dans le tissu nerveux avec l'apparition de symptômes correspondants.

Symptômes

Parmi les symptômes de la sciatique, la douleur est le principal. La douleur typique de la névrite du nerf sciatique correspond à la localisation anatomique de ce nerf et va du bas du dos à la région fessière, puis le long de l'arrière de la cuisse et du bas de la jambe jusqu'au dos du pied. La douleur est unilatérale avec différents degrés d'intensité - de sourde et douloureuse à forte et brûlante.

Parfois, l'apparition de la douleur décrite ci-dessus est précédée d'une douleur dans le bas du dos comme un lumbago (lumbago). Dans ce cas, on parle de lumboischialgie. Parfois, la douleur n'affecte pas l'ensemble du membre inférieur, mais une zone anatomique, par exemple l'articulation du genou. Et une personne soigne son genou sans connaître les troubles existants de la colonne vertébrale.

En plus de la douleur, on note les signes de sciatique suivants :

• Tension pathologique dans les muscles du bas du dos, du bassin et des membres inférieurs.
• Sensations désagréables sous forme de brûlure, de picotements
• Diminution de la sensibilité dans la zone touchée
• Troubles du mouvement allant d'une légère boiterie à une incapacité totale de bouger
• Dans les formes particulièrement graves de la maladie - dysfonctionnement des organes pelviens (incontinence urinaire et fécale).

Diagnostique

Le diagnostic de sciatique est réalisé par un neurologue ou un vertébrologue. Ce sont les spécialistes que vous devez contacter si les symptômes ci-dessus apparaissent. Le diagnostic peut être posé sur la base de plaintes caractéristiques, de l’apparence du patient et des symptômes neurologiques. Afin de clarifier les causes de la maladie, des radiographies de la colonne lombaire sont réalisées.

Vous pouvez également recourir à des méthodes plus informatives - tomodensitométrie et imagerie par résonance magnétique. La gravité de la névrite peut être jugée par un test sanguin de routine. Afin de différencier la sciatique de la maladie rénale, l'urine du patient est analysée. Pour un traitement réussi, il est important que ces tests de diagnostic, ainsi que le contact avec un médecin, soient effectués en temps opportun.

Traitement traditionnel

Le traitement de la sciatique vise à éliminer la douleur, à supprimer les processus inflammatoires dans les tissus nerveux et musculaires, à normaliser le tonus musculaire et à élargir l'amplitude des mouvements. À cet égard, utilisez :

• Traitement médical
• Massages et exercices thérapeutiques
• Procédures physiothérapeutiques
• Remèdes populaires.

Le traitement médicamenteux peut être général (injections, comprimés) et local. La prise de comprimés (analgine, renalgan) pour soulager la douleur n'est pratiquement pas utilisée en raison de leur faible efficacité. Les onguents contenant des anti-inflammatoires non stéroïdiens - diclofénac, indométacine, ibuprofène sont plus efficaces.

Les blocages paravertébraux utilisant des anesthésiques locaux n'éliminent pas la cause de la maladie et n'affectent pas l'évolution des processus pathologiques de la sciatique. Cependant, le soulagement de la douleur dans le traitement du lumbago avec sciatique contribue à développer l’activité motrice et à normaliser le fond émotionnel du patient.

Les méthodes non médicamenteuses de traitement de la sciatique comprennent les procédures physiothérapeutiques, divers types de massages et la physiothérapie (physiothérapie). Tous visent à renforcer et à détendre les muscles, à améliorer la circulation sanguine locale et les processus métaboliques dans la zone touchée. Parmi les procédures physiques, la thérapie diadynamique, l'UHF, la phonophorèse et la thérapie amplipulsée sont efficaces.

Il est recommandé d'effectuer la thérapie par l'exercice pour la sciatique en position horizontale, qui est la plus douce. Au début, les exercices sont minimes en termes de charge et d'amplitude de mouvement. Par la suite, l’amplitude des mouvements impliquant les muscles du bas du dos et des membres inférieurs augmente. Pendant le massage, les muscles tendus sont échauffés et l'appareil ligamentaire est renforcé. Le massage de la sciatique peut être d'acupression et segmentaire. Durée : environ une demi-heure un jour sur deux. Il est important de ne pas utiliser de méthodes non médicamenteuses pendant les périodes d'exacerbation de la sciatique. Ils sont également contre-indiqués pour les femmes enceintes, les enfants et les personnes atteintes de tuberculose, de tumeurs et de maladies de peau.

Remèdes populaires

Est-il possible de traiter la sciatique à la maison ? Peut. Le traitement est effectué à domicile à l'aide de remèdes populaires. Dans ce cas, des décoctions d'herbes, des minéraux et des produits alimentaires (miel, œufs, huile végétale) sont utilisés. Ci-dessous, pour plus de clarté, quelques remèdes populaires efficaces seront donnés :

1. Le blanc d'œuf est mélangé à 15 ml de térébenthine pure. Le mélange obtenu est secoué. Le tissu naturel en est imprégné. Le tissu est placé sur le bas du dos, recouvert de papier sur le dessus et enveloppé dans une écharpe en laine. Il s'avère que quelque chose ressemble à une compresse. Tenez jusqu'à ce qu'une douleur intense apparaisse. Après cela, retirez la compresse et retirez le reste du mélange avec une serviette propre. Après 6 heures, répétez la procédure
2. Broyez 30 g de savon à lessive. Mélangez le savon avec 1 cuillère à soupe. une cuillerée de miel et le blanc d'1 œuf. Le mélange obtenu est utilisé comme compresse selon la méthode décrite ci-dessus. Durée – 1-2 heures, fréquence – quotidiennement.
3. Mélangez 200 g de raifort râpé avec la même quantité de radis râpé. Ajoutez 10 ml. kérosène, 15 ml. vinaigre de table et 1 cuillère à soupe. cuillère de sel. Le mélange obtenu est infusé pendant 10 jours, après quoi il est utilisé comme compresse. La durée de la compresse est de 1 heure, la fréquence est de deux fois par jour.

Bien que la sciatique et le lumbago puissent être traités à domicile, une visite à l'hôpital ne peut être évitée. Après tout, la médecine traditionnelle est une assistante du traitement traditionnel. Tous les tests de diagnostic et procédures de traitement nécessaires ne sont possibles que dans l'enceinte de l'hôpital.