D 50,9 Anémie ferriprive, traitement non précisé. D50 Anémie ferriprive. D50.9 Anémie ferriprive, sans précision

Conférence sur l'anémie chez les enfants pour les médecins

Définition.

Déficience en fer est une anémie hypochrome microcytaire chronique, basée sur une formation d'hémoglobine altérée due à une carence en fer.

Code CIM.

D50 Anémie ferriprive

Inclus : anémie :

- hypochrome

- sidéropénique

D50.0 Anémie ferriprive secondaire à une perte de sang (chronique)

Exclu:

- anémie congénitale due à une perte de sang fœtale (P61.3)

- anémie posthémorragique aiguë (D62)

D50.1 Dysphagie sidéropénique

D50.8 Autres anémies ferriprives

D50.9 Anémie ferriprive, sans précision

Épidémiologie.

La carence en fer est la cause d’anémie la plus fréquente dans le monde. Selon des calculs publiés en 1989 (DeMaeyer), 700 millions de personnes dans le monde souffraient d'IDA. Même dans les pays hautement développés, 20 % des femmes en âge de procréer souffraient d’une carence en fer avant la grossesse et 2 à 3 % recevaient un diagnostic d’IDA.

Étiologie et pathogenèse

En fonction de l'importance des facteurs étiologiques de l'IDA, ils peuvent être divisés en deux groupes :

1. Anémie par perte de sang, plus souvent de longue durée ou répétée, moins souvent aiguë, mais abondante.

2. Anémie causée principalement carence congénitale en fer, si l'enfant est né de femmes atteintes d'IDA. Cette raison devient de plus en plus rare car... Des méthodes de prévention et de traitement de l'IDA chez les femmes enceintes ont été développées. S’ils n’évitent pas de se rendre à temps à la clinique prénatale, aucun problème ne surviendra.

Perte de sang. L'IDA est le plus souvent observée chez les femmes présentant une perte de sang mensuelle accrue. La perte de fer et son remplacement par de la nourriture doivent être égaux. L'absorption du fer provenant d'un régime complet est limitée à deux milligrammes (Fig. 01). Une augmentation des pertes, même légèrement supérieure aux apports, conduira tôt ou tard à une carence en fer, puis à une anémie.

Par exemple, avec un volume menstruel d'environ 90 ml, la perte est de 45 mg, soit en moyenne 1,5 mg/jour. En tenant compte des autres pertes naturelles de fer égales à 1 mg/jour, la perte quotidienne moyenne totale atteint 2,5 mg avec une capacité d'absorption maximale de 2 mg maximum. La carence en fer sera de 0,5 mg par jour, 15 mg par mois, 180 mg par an, 900 mg dans 5 ans, 1,8 g dans 10 ans, soit près de la moitié du fer total de l'organisme. Naturellement, une telle femme développera certainement une IDA à l'âge de 30 ans, même si les pertes de fer seront inférieures à celles calculées, car la teneur en hémoglobine du sang perdu diminuera à mesure que l'anémie progresse.

Figure 01. Schéma du métabolisme du fer dans le corps.

Autres pertes de sang possibles :

• des saignements de nez,
• hémoptysie et hémorragie pulmonaire (tumeur, télangiectasie, hémosidérose pulmonaire primitive),
• hémorragies gastro-intestinales (hernie hiatale, varices œsophagiennes, ulcère gastroduodénal, hémorragies ulcéreuses lors de la prise d'aspirine et d'autres anti-inflammatoires non stéroïdiens, ankylostome, tumeurs, colite ulcéreuse, télangiectasies, dysplasie vasculaire, diverticulose, hémorroïdes ;
• avortement et accouchement, endométriose;
• blessures et opérations,
• perte de sang urinaire - hématurie pour diverses raisons,
• hémoglobinurie et hémosidérinurie - hémolyse intravasculaire, valvules cardiaques artificielles,
• saignée, don et hémodialyse chronique ;

Les causes de l’IDA peuvent être :

• absorption insuffisante (après résection de l'intestin grêle, syndrome de malabsorption) ;
• besoin accru (croissance rapide, y compris pendant la puberté, la grossesse et l'allaitement, transpiration abondante prolongée) ;
• déficit en transferrine,
• carence congénitale en fer.

Pour éviter qu'un enfant ne développe une IDA, il doit naître avec un dépôt de fer de 300 mg. Si cette réserve n'est pas là (chez les bébés prématurés, le dépôt est toujours absent), l'anémie se manifestera dès la période infantile. S'il s'agit d'une fille et que la carence en fer n'est pas corrigée à temps, elle peut persister indéfiniment.

L’apparition des menstruations va l’aggraver et conduire à l’IDA. Une anémie non traitée ou une carence en fer résiduelle, même avec une hémoglobine normale chez une femme en âge de procréer, qui n'est pas observée pendant la grossesse, conduit à la naissance d'un enfant sans réserves de fer et tout se répétera dans les générations suivantes. Il ne s'agit pas d'une pathologie héréditaire, mais de sa continuité sociale.

Syndrologie de l'IDA. En plus de l'anémie, les patients reçoivent un diagnostic de syndrome sidéropénique, qui comprend à la fois des symptômes cliniques et biologiques.

Symptômes cliniques :

1) Musculaire (faiblesse générale et sphinctérienne, cette dernière pouvant se manifester par une énurésie nocturne (chez l'enfant) ou une incontinence urinaire).

2) Symptômes causés par des modifications dystrophiques de l'épithélium :

• sécheresse et desquamation de la peau,
• délaminage, fragilité, aplatissement des ongles, koïlonychie, ondulation transversale des ongles et autres déformations après des manucures répétées (Fig. 02),
• fragilité et perte de cheveux accrue,
• bouche sèche,
• dysphagie (besoin de boire de la nourriture sèche), plus rarement syndrome de Paterson-Kelli (Plummer-Vinson) (Fig. 03), qui nécessite une différenciation d'une tumeur,
• douceur des papilles de la langue, parfois « langue géographique »,
• stomatite angulaire (confitures), chéilite,
• carie dentaire,
• nez sec, fissures de la muqueuse, croûtes sanglantes.

Figure 02. Déformation typique des ongles en cas d'anémie ferriprive sévère.

Figure 03. Syndrome de Paterson-Kelli (Plummer-Vinson). La formation d'un pli de muqueuse à la limite du pharynx et de l'œsophage, ce qui rend difficile la déglutition des aliments. Étude de contraste aux rayons X.

Figure tirée de : Hoffbrand A.V., Pettit Y.E., Hoelzer.D. Roche Grundkurs Hamatologie. – Berlin-Vienne : Blackwell Wissenschafts-Verlag, 1997 – 476 S.

3) Caprices gustatives (pica chlorotica) et (ou) olfactives, y compris pendant la grossesse.

Options pour les caprices.

Goûtez aux caprices.

Nourriture: pommes de terre crues ou bien frites, fécule, céréales sèches (diverses), pâtes sèches, carottes crues, viande crue, incl. viande hachée, foie cru, aliments brûlés divers, aliments en poudre (facultatif), œufs en poudre, poisson cru, graines de tournesol rôties et trop cuites, alcool, pâte crue, etc.

Produits non comestibles : sulfate de baryum, papier toilette, argile (au choix), terre (au choix), cendre, poudre dentifrice, chaux éteinte, plâtre blanchi, plâtre peint, brique concassée, morceaux de glace, glaçons, feuilles de plantain, craie, cigarette mégots, sable, allumettes, cendres, caoutchouc (tubes de laboratoire), gomme, herbes vertes diverses, charbon.

Caprices olfactives : acétone, essence, cirage, échappement de voiture, bois fraîchement raboté ou scié, terre après la pluie, chaux fraîche, kérosène, toile cirée, cuir, cirage, vernis, linoléum, savon au choix, fioul, liquide menstruel, boules à mites, moisissures, sol fraîchement lavé (ciment, bois), absinthe, sueur, caoutchouc, alcool éthylique, allumette clignotante, odeurs de toilettes (urine, etc.).

La cause de ces perversions n'est pas claire ; elles disparaissent après l'administration de suppléments de fer et réapparaissent souvent avec une exacerbation de l'IDA. Il faut rappeler que les patients sont réticents à parler de leurs perversions gustatives et olfactives, ce qui nécessite un questionnement complémentaire attentif.

Symptômes de laboratoire :

• faible indice de couleur, hypochromie des globules rouges dans un frottis coloré,
• diminution de la teneur moyenne en hémoglobine d'un globule rouge (MCH, hémoglobine corpusculaire moyenne),
• diminution des taux de fer sérique avec augmentation de la capacité totale de liaison du fer (TIBC),
• diminution de la ferritine sérique,
• diminution de la saturation de la transferrine en fer,
• diminution de la sécrétion gastrique et de la production d'acide (pas toujours),
• manque de fer dans la moelle osseuse (les frottis de moelle osseuse ou les coupes de tréphines sont colorés au Perl, tandis que les granules bleus sont absents dans les macrophages et les érythrokaryocytes).

Le diagnostic de l'IDA, comme toute anémie et, en général, toute autre maladie, comporte plusieurs étapes :

Examen direct du patient (interrogatoire, examen par méthodes physiques).

Examens complémentaires de routine

Formulation d'une hypothèse diagnostique

Diagnostic différentiel, retour probable aux stades 1 et (ou) 2, évaluation des résultats

Poser un diagnostic d'anémie ferriprive

Dans un premier temps, il est important d'identifier les symptômes de l'anémie, de s'interroger sur les signes cliniques de sidéropénie listés ci-dessus et d'essayer de clarifier les questions :

• quelles ont été les pertes sanguines (fréquence, volume), chez la femme - précision sur le volume des pertes mensuelles,
• nombre de grossesses, leur issue,
• avez-vous déjà reçu un diagnostic d'anémie, y compris pendant la grossesse,
• S'il y avait anémie, quel était le traitement ?
• s'il y a eu des caprices dans le passé, y compris pendant la grossesse (souvent les patientes n'y attachent pas d'importance, parfois elles sont gênées d'en parler, elles peuvent le cacher, la conversation doit être privée, amicale, mais persistante ; c'est important pour lister les principales options de caprices et d'addictions aux odeurs)
• non, et si les enfants du patient ont eu des caprices dans le passé.

Il est très important de procéder à un examen détaillé pour identifier les changements dystrophiques de la peau, des cheveux, des ongles, des muqueuses et des dents.

Les études complémentaires comprennent : un test sanguin clinique, nécessairement avec numération plaquettaire et réticulocytaire, la bilirubine sérique, un test d'urine, y compris un test d'hémosidérine, et une radiographie pulmonaire. Si, au premier stade, des signes de syndromes anémiques et (ou) sidéropéniques sont identifiés, en plus du fer et du PVSS et, si possible, du taux de ferritine sérique.

Si une sidéropénie est détectée avec une hémoglobine normale, une carence en fer latente est diagnostiquée. Si des syndromes anémiques et sidéropéniques sont présents, l'IDA est diagnostiquée (Fig. 04).

Figure 04. Schéma de diagnostic de l'anémie ferriprive et de la carence en fer latente.

L’IDA n’est pas toujours la maladie sous-jacente. Il peut s’agir d’une complication d’une tumeur, le plus souvent du côlon, ou d’hémangiomes intestinaux hémorragiques. A la moindre suspicion de ces maladies, un certain nombre d'études complémentaires sont nécessaires.

Puisque la maladie principale est celle qui nécessite un traitement prioritaire ou qui menace directement la vie du patient, dans l’hyperpolyménorrhée, l’IDA est la principale et dans le cancer, par exemple du caecum, c’est une complication.

Diagnostic différentiel de l'IDA avec d'autres anémies hypochromes.

Schématiquement, le développement de l'anémie hypochrome peut être représenté par le diagramme suivant (Fig. 05). Tant une carence en fer (1) que des troubles du métabolisme des porphyrines (2) ou de la synthèse de la globine (3) conduisent à une hypochromie (Fig. 05). Les principaux paramètres de laboratoire permettant un diagnostic différentiel sont présentés dans le tableau 1.

Trois points dans la synthèse de l'hémoglobine, dont les perturbations conduisent à une hypochromie.

Tableau 1. Diagnostic différentiel de l'anémie hypochrome

Traitement de l'anémie ferriprive.

Le but de la thérapie est la guérison complète.

Parmi les principes de traitement de l'IDA formulés dans les années 80 du siècle dernier, la plupart ont conservé leur importance jusqu'à ce jour :

• Il est impossible de guérir l'anémie ferriprive sans suppléments de fer, avec uniquement un régime alimentaire composé d'aliments riches en fer,
• en cas d'anémie ferriprive, il ne faut pas recourir aux transfusions sanguines sans indications vitales,
• Le traitement de l'anémie ferriprive doit être effectué avec des suppléments de fer,
• L'anémie ferriprive doit être traitée principalement avec des médicaments internes,
• n'arrêtez pas le traitement par suppléments de fer après normalisation de l'hémoglobine et des globules rouges.

L'exception est le point 4. Actuellement, il existe des médicaments très efficaces à usage intraveineux, qui provoquent très rarement des effets secondaires - Venofer et Ferinject . En cas d'administration intraveineuse de fer, le point 5 est également sujet à révision.

Traitement avec des médicaments oraux se compose de trois étapes : 1) restauration des taux d'hémoglobine, 2) reconstitution des réserves de fer, 3) avec perte de sang continue - traitement d'entretien (Tableau 2).

Il est nécessaire de commencer le traitement avec une dose minimale pour garantir une bonne tolérance du médicament, en augmentant progressivement la dose jusqu'à la dose optimale. Il est plus conseillé d'utiliser des médicaments sans additifs supplémentaires (ils n'augmentent guère l'efficacité du traitement, mais augmentent considérablement le coût du traitement). Les suppléments de fer courants sont répertoriés dans les tableaux 3 à 6.

Tableau 2. Étapes du traitement de l'anémie ferriprive avec des médicaments oraux

Tableau 3. Préparations de fer pour administration orale (les doses de fer élémentaire sont indiquées)

Tableau 4. Préparations de fer pour administration orale en solution

(des doses de fer élémentaire sont indiquées)

Tableau 5. Préparations de fer pour administration orale avec multivitamines

Tableau 6. Préparations de fer pour administration orale avec de l'acide folique

L'effet du traitement avec des préparations à base de fer se développe lentement et des signes cliniques d'amélioration apparaissent avant qu'une augmentation notable du taux d'hémoglobine ne se produise. Cela est dû à l'apport de fer aux enzymes, dont la carence provoque une faiblesse musculaire. 6 à 8 jours après le début du traitement, la prise de sang doit être répétée, toujours avec une numération des réticulocytes. À l'avenir, les tests ne seront répétés qu'une fois toutes les 3 semaines. Le taux d'hémoglobine n'augmente sensiblement qu'après 3 à 3,5 semaines après le début du traitement, et l'effet se produit souvent de manière spasmodique. Le taux moyen d’augmentation de l’hémoglobine ne dépasse généralement pas 20 g/l toutes les 3 semaines. Un effet insuffisant du traitement indique soit une perte de sang permanente non reconnue, soit un diagnostic erroné, soit le non-respect par le patient des prescriptions du médecin (une raison très courante !).

Traitement de l'IDA avec des préparations de fer à usage intraveineux.

La dose du cours doit être déterminée à l'aide de la formule :

Carence totale en fer [mg] =

poids corporel [kg] ´ (HB normal - HB du patient) [g/l] ´ 0,24 + dépôt [mg],

Pour un poids corporel allant jusqu'à 35 kg, l'hémoglobine normale est prise à 130 g/l et le dépôt à 15 mg/kg de poids corporel ; avec une masse plus importante, la norme d'hémoglobine est considérée comme étant de 150 g/l, dépôt - 0,5 g Coefficient calculé 0,24 : 0,24 = 0,0034 ´ 0,07 ´ 1000 [conversion de grammes en milligrammes].

Venofer est administré à raison de 5 ml (100 mg) par voie intraveineuse, en suivant strictement les instructions ci-jointes. La dose calculée ne doit pas être dépassée. Ferinject peut être administré en jet lent.

Le traitement à long terme avec des préparations de fer pour administration orale, en particulier en présence d'effets secondaires, est rarement toléré par les patients et le traitement se poursuit souvent pendant plusieurs mois. L'avantage de l'utilisation de médicaments à usage intraveineux est que le patient évite les troubles dyspeptiques et n'a pas à se rappeler de prendre la dose suivante. Le prix relativement élevé des médicaments à usage intraveineux (l'administration orale semble moins chère) est compensé par la courte durée du traitement. Le patient doit être informé de la durée du traitement pour les différentes voies d'entrée du fer dans l'organisme, du coût des médicaments et il doit choisir lui-même la méthode de traitement.

Quelle que soit la nature du traitement avec des préparations à base de fer, le patient doit recevoir un certain nombre de conseils : si nécessaire, se procurer un dentier, manger lentement les aliments, bien les mâcher (l'absorption du fer contenu dans les aliments est considérablement améliorée). L'alimentation doit être complète et variée, mais il ne faut pas boire beaucoup de lait et il est conseillé d'augmenter la quantité de viande rouge dans son alimentation. Les suppléments de fer doivent être arrosés avec de l'eau (pas de jus, pas de lait) et ne pas prendre d'acide ascorbique supplémentaire inutile (les suppléments de fer modernes sont absorbés sans autres suppléments).

Conseils néfastes pour les patients atteints d’IDA :

• être traité avec du jus de carotte (ictère au carotène et aucun bénéfice),
• remplacer les suppléments de fer par du caviar noir, des noix, des grenades (chers, bien que savoureux et sains, mais pas en termes de reconstitution d'une carence en fer),
• manger du foie cru ou mi-cru (risque de salmonellose et autres infections).

Après guérison, les patients doivent subir des analyses de sang au moins une fois tous les 3 mois.

Tactiques de gestion des patients.

L'anémie ferriprive est une maladie qui, dans la plupart des cas, ne nécessite pas la participation d'un hématologue ni au diagnostic ni au traitement.

Dans les cas graves (syncope orthostatique), une hospitalisation est nécessaire. Pour augmenter rapidement les taux d'hémoglobine, une transfusion de globules rouges est effectuée et en même temps un traitement avec des suppléments de fer est démarré. Dans la plupart des cas, l'anémie se développe progressivement et les patients s'adaptent aux faibles taux d'hémoglobine en limitant l'activité physique. Ils ne peuvent pas consulter de médecin même si leur taux d'hémoglobine est compris entre 60 et 65 g/l. Dans ces cas, le traitement est effectué en ambulatoire avec des préparations à base de fer, par voie orale et intraveineuse.

La transfusion de globules rouges d'un donneur est réalisée uniquement en présence de troubles hémodynamiques, ainsi qu'en préparation à une intervention chirurgicale ou à un accouchement lorsque le taux d'hémoglobine est inférieur à 80 g/l.

Prévention de l'IDA.

La prévention primaire de l'IDA doit être réalisée en cas de carence en fer latente et dans les groupes à risque (femmes en âge de procréer, souffrant de ménorragie, femmes enceintes ; donneurs de personnel, travailleurs des magasins chauds). Il est très important que le patient subisse un assainissement buccal et des prothèses dentaires, car bien mastiquer les aliments contribue à améliorer l'absorption du fer alimentaire. Même en l'absence de signes cliniques et biochimiques de carence en fer, il est recommandé aux personnes à haut risque de suivre un régime alimentaire varié et riche en calories, comprenant de la viande, des produits carnés, des fruits et des baies riches en acide ascorbique.

Beaucoup de fer se trouve dans la viande, le foie, les rognons, le soja, le persil, les pois, les épinards, le cassis, les groseilles à maquereau, les abricots secs, les pruneaux, les raisins secs, les flocons d'avoine, les noix, les pommes (voir annexe). La croyance populaire selon laquelle les grenades et les fraises sont riches en fer est fausse. Une grande partie du fer est absorbée par la viande rouge. L'absorption du fer contenu dans les aliments végétaux est limitée.

Pendant la grossesse, la prise prophylactique de suppléments de fer est indiquée, en particulier si les grossesses se succèdent à court intervalle (1 à 2 ans), ou dans les cas où une femme souffrait de ménorragie avant la grossesse. Commencez à prendre des suppléments de fer à partir de la 14e semaine de grossesse.

Les femmes présentant des saignements utérins anormaux doivent prendre des suppléments de fer pendant 7 à 10 jours après chaque menstruation.

Chez les donneurs professionnels, notamment les donneuses, il est nécessaire de surveiller le métabolisme du fer au moins deux fois par an. Si le sang est donné régulièrement à des doses de 450 ml, les hommes et les femmes doivent prendre, à des fins préventives, l'un ou l'autre supplément de fer pendant 2 à 2,5 semaines après le don de sang. Donner 200 ml de sang une à deux fois dans l’année n’entraîne pas de carence en fer s’il n’y a pas d’autres pertes de sang.

Le traitement de la carence en fer latente commence par la deuxième étape (voir tableau 2). Il suffit souvent de prendre des médicaments par voie orale pendant un mois. Ensuite, selon la situation, arrêter le traitement ou effectuer un traitement d'entretien avec détermination du PVSS ou de la ferritine sérique avant et après le traitement.

N.-B. Le fer sérique et la TLC ne peuvent être déterminés lors de la prise de suppléments de fer, et si nécessaire, au plus tôt une semaine après leur arrêt.

Anémie causée par un recyclage altéré du fer (anémie des maladies chroniques, ACD)

L'anémie des maladies chroniques est diagnostiquée dans les maladies inflammatoires (infectieuses et aseptiques), ainsi que dans les maladies aiguës graves et les tumeurs. Il fait partie intégrante de la maladie sous-jacente. L'ACD a une pathogenèse complexe. Ses éléments les plus importants sont : 1) une diminution du volume de l'érythropoïèse et 2) une violation de la réutilisation du fer.

L'inhibition de l'érythropoïèse est due à une augmentation de la production de nombreuses cytokines (interleukine-1, facteur nécrosant des tumeurs-a, b- et g-interféron, facteur de croissance transformant), qui inhibent la synthèse de l'érythropoïétine ou l'inhibent au niveau de cellules progénitrices. La granulocytopoïèse n'en souffre pas, puisqu'il y a une stimulation simultanée de la production de facteurs de stimulation des colonies de granulocytes et de monocytes par l'interleukine-1 (Fig. 06). Sous l'influence de micro-organismes, de troubles immunitaires (augmentation de l'IL-6) et d'antigènes tumoraux, l'hepcidine (hepcidine) est synthétisée dans le foie, ce qui, comme l'IF-g, perturbe l'absorption du fer et, plus important encore, bloque la libération du fer des macrophages, où il s'accumule et ne participe pas à la synthèse de l'hème.

Figure 06. Schéma d'érythropoïèse altérée dans l'anémie d'une maladie chronique.

EPO – érythropoïétine,

SI – interféron,

IL – interleukine,

TNF – facteur de nécrose tumorale, G-CSF – granulocytes et GM-CSF – facteurs stimulant les colonies de granulomonocytes.

De nos jours, la principale importance dans le développement de l'anémie d'une maladie chronique est donnée à la formation d'un peptide spécial dans le foie - hepcidine(Fig.07).

Figure 07. Le rôle de l'hepcidine dans le développement de l'anémie des maladies chroniques.

L'hepcidine est un composant spécial de la chaîne d'absorption du fer. Vous pouvez comparer la relation entre l’hepcidine et le fer dans le corps, comme l’insuline et le glucose. Il existe un test immuno-enzymatique pour déterminer le précurseur de l'hepcidine dans le corps afin de déterminer les tactiques de traitement ultérieures (le sérum sanguin ou l'urine est prélevé pour le test). Ainsi, l’hepcidine est responsable de l’homéostasie du fer dans l’organisme.

En cas d'anémie d'une maladie chronique, les réserves de fer sont normales ou augmentées (ferritine), le CVS est souvent réduit, peut être normal, mais jamais augmenté (voir Tableau 1). Une diminution du fer sérique (un réactif négatif en phase aiguë) n’indique pas sa carence.

Traitement de l'ACD. Avec l'anémie d'une maladie chronique, l'essentiel est un traitement réussi de la maladie sous-jacente qui l'accompagne. Le traitement par supplémentation en fer n'est pas effectué, malgré l'hypochromie et la diminution du taux de fer sérique. Si une carence en fer concomitante est prouvée de manière convaincante, des suppléments de fer par voie orale peuvent être pris. L'utilisation parentérale de suppléments de fer est contre-indiquée. Les transfusions de globules rouges ne doivent pas être effectuées sauf en cas d'autres indications particulières, telles qu'une perte de sang massive. Actuellement, les préparations d'érythropoïétine sont parfois utilisées pour traiter l'ACD.

Alexandre Fedorovitch Tomilov

L'anémie est un syndrome clinique et hématologique caractérisé par une diminution du nombre de globules rouges et d'hémoglobine dans le sang. Une grande variété de processus pathologiques peuvent servir de base au développement de conditions anémiques et l'anémie doit donc être considérée comme l'un des symptômes de la maladie sous-jacente. La prévalence de l'anémie varie considérablement, allant de 0,7 à 6,9 %. La cause de l’anémie peut être l’un de trois facteurs ou une combinaison de ceux-ci : perte de sang, production insuffisante de globules rouges ou destruction accrue des globules rouges (hémolyse).

Parmi diverses conditions anémiques déficience en fer sont les plus courantes et représentent environ 80 % de toutes les anémies.

Déficience en fer- l'anémie microcytaire hypochrome, qui se développe à la suite d'une diminution absolue des réserves de fer dans l'organisme. L'anémie ferriprive survient généralement avec une perte de sang chronique ou un apport insuffisant de fer dans l'organisme.

Selon l’Organisation mondiale de la santé, une femme sur trois et un homme sur six dans le monde (200 millions de personnes) souffrent d’anémie ferriprive.

Métabolisme du fer
Le fer est un biométal essentiel qui joue un rôle important dans le fonctionnement des cellules de nombreux systèmes corporels. L'importance biologique du fer est déterminée par sa capacité à s'oxyder et à se réduire de manière réversible. Cette propriété assure la participation du fer aux processus de respiration des tissus. Le fer ne représente que 0,0065 % du poids corporel. Le corps d'un homme pesant 70 kg contient environ 3,5 g (50 mg/kg de poids corporel) de fer. La teneur en fer dans le corps d'une femme pesant 60 kg est d'environ 2,1 g (35 mg/kg de poids corporel). Les composés du fer ont des structures différentes, ont une activité fonctionnelle unique et jouent un rôle biologique important. Les composés contenant du fer les plus importants comprennent : les hémoprotéines dont le composant structurel est l'hème (hémoglobine, myoglobine, cytochromes, catalase, peroxydase), les enzymes du groupe non hème (succinate déshydrogénase, acétyl-CoA déshydrogénase, xanthine oxydase), ferritine, hémosidérine, transferrine. Le fer fait partie de composés complexes et est distribué dans l'organisme comme suit :
- fer héminique - 70 % ;
- dépôt de fer - 18% (accumulation intracellulaire sous forme de ferritine et d'hémosidérine) ;
- fer fonctionnel - 12 % (myoglobine et enzymes contenant du fer) ;
- fer transporté - 0,1% (fer lié à la transferrine).

Il existe deux types de fer : hémique et non hémique. Le fer héminique fait partie de l'hémoglobine. Il n'est contenu que dans une petite partie de l'alimentation (produits carnés), est bien absorbé (20-30%), son absorption n'est pratiquement pas affectée par les autres composants alimentaires. Le fer non héminique se trouve sous forme ionique libre : fer ferreux (Fe II) ou ferrique (Fe III). La majeure partie du fer alimentaire est non héminique (on le trouve principalement dans les légumes). Le degré de son absorption est inférieur à celui de l'hème et dépend d'un certain nombre de facteurs. Seul le fer divalent non héminique est absorbé par les aliments. Pour « convertir » le fer ferrique en fer divalent, il faut un agent réducteur dont le rôle est dans la plupart des cas joué par l'acide ascorbique (vitamine C). Lors de l'absorption dans les cellules de la muqueuse intestinale, le fer ferreux Fe2+ est converti en oxyde Fe3+ et se lie à une protéine porteuse spéciale - la transferrine, qui transporte le fer vers les tissus hématopoïétiques et les sites de dépôt de fer.

L'accumulation du fer est réalisée par les protéines ferritine et hémosidérine. Si nécessaire, le fer peut être activement libéré de la ferritine et utilisé pour l'érythropoïèse. L'hémosidérine est un dérivé de la ferritine avec une teneur plus élevée en fer. Le fer est libéré lentement de l'hémosidérine. Une carence en fer naissante (prélatente) peut être déterminée par une concentration réduite de ferritine avant même l'épuisement des réserves de fer, tout en maintenant des concentrations normales de fer et de transferrine dans le sérum sanguin.

Quelles sont les causes de l’anémie ferriprive :

Le principal facteur étiopathogénétique dans le développement de l'anémie ferriprive est la carence en fer. Les causes les plus courantes de carence en fer sont :
1. perte de fer due à des saignements chroniques (cause la plus fréquente, atteignant 80 %) :
- saignements du tractus gastro-intestinal : ulcère gastroduodénal, gastrite érosive, varices œsophagiennes, diverticules du côlon, infestations d'ankylostomes, tumeurs, colite ulcéreuse, hémorroïdes ;
- menstruations longues et abondantes, endométriose, fibromes ;
-- macro- et microhématurie : glomérulo- et pyélonéphrite chroniques, lithiase urinaire, polykystose rénale, tumeurs du rein et de la vessie ;
- saignements de nez, saignements pulmonaires ;
-- perte de sang pendant l'hémodialyse ;
-- don incontrôlé ;
2. absorption insuffisante du fer :
-- résection de l'intestin grêle ;
- entérite chronique ;
- syndrome de malabsorption ;
-- amylose intestinale ;
3. besoin accru en fer :
-- une croissance intensive ;
-- grossesse;
- période d'allaitement ;
- faire du sport;
4. apport insuffisant en fer provenant des aliments :
-- les nouveau-nés ;
-- Petits enfants;
-- le végétarisme.

Pathogenèse (que se passe-t-il ?) lors d'une anémie ferriprive :

Sur le plan pathogénétique, le développement de la carence en fer peut être divisé en plusieurs étapes :
1. carence en fer prélatente (accumulation insuffisante) - il y a une diminution des taux de ferritine et une diminution de la teneur en fer dans la moelle osseuse, une augmentation de l'absorption du fer ;
2. Carence en fer latente (érythropoïèse par carence en fer) - le fer sérique est encore réduit, la concentration de transferrine augmente et la teneur en sidéroblastes dans la moelle osseuse diminue ;
3. Carence en fer sévère = anémie ferriprive - la concentration d'hémoglobine, de globules rouges et d'hématocrite diminue encore.

Symptômes de l’anémie ferriprive :

Pendant la période de carence en fer latente, de nombreuses plaintes subjectives et signes cliniques caractéristiques de l'anémie ferriprive apparaissent. Les patients notent une faiblesse générale, un malaise et une diminution des performances. Déjà pendant cette période, on peut observer une distorsion du goût, une sécheresse et des picotements de la langue, des difficultés à avaler avec sensation de corps étranger dans la gorge, des palpitations et un essoufflement.
Un examen objectif des patients révèle des « symptômes mineurs de carence en fer » : atrophie des papilles de la langue, chéilite, peau et cheveux secs, ongles cassants, brûlures et démangeaisons de la vulve. Tous ces signes d'altération du trophisme des tissus épithéliaux sont associés à une sidéropénie tissulaire et à une hypoxie.

Les patients souffrant d'anémie ferriprive signalent une faiblesse générale, de la fatigue, des difficultés de concentration et parfois de la somnolence. Des maux de tête et des vertiges apparaissent. Une anémie sévère peut provoquer des évanouissements. En règle générale, ces plaintes ne dépendent pas du degré de diminution de l'hémoglobine, mais de la durée de la maladie et de l'âge des patients.

L'anémie ferriprive se caractérise également par des modifications de la peau, des ongles et des cheveux. La peau est généralement pâle, parfois avec une légère teinte verdâtre (chlorose) et avec une légère rougeur sur les joues, elle devient sèche, flasque, pèle et des gerçures se forment facilement. Les cheveux perdent de leur éclat, grisonnent, s'amincissent, se cassent facilement, s'éclaircissent et grisonnent précocement. Les modifications des ongles sont spécifiques : ils deviennent fins, mats, aplatis, se décollent et se cassent facilement, et des stries apparaissent. Avec des changements prononcés, les ongles acquièrent une forme concave en forme de cuillère (koilonychia). Les patients atteints d'anémie ferriprive présentent une faiblesse musculaire, ce qui n'est pas observé dans d'autres types d'anémie. Elle est classée comme une manifestation de la sidéropénie tissulaire. Des changements atrophiques se produisent dans les muqueuses du canal digestif, des organes respiratoires et des organes génitaux. Les dommages à la membrane muqueuse du canal digestif sont un signe typique d'une carence en fer.
Il y a une diminution de l'appétit. Il existe un besoin d'aliments acides, épicés et salés. Dans les cas plus graves, des distorsions de l'odorat et du goût (pica chlorotica) sont observées : consommation de craie, de citron vert, de céréales crues, pogophagie (envie de manger de la glace). Les signes de sidéropénie tissulaire disparaissent rapidement après la prise de suppléments de fer.

Diagnostic de l'anémie ferriprive :

Basique lignes directrices pour le diagnostic en laboratoire de l'anémie ferriprive ce qui suit:
1. La teneur moyenne en hémoglobine des érythrocytes en picogrammes (normale 27-35 pg) est réduite. Pour le calculer, l'indice de couleur est multiplié par 33,3. Par exemple, avec un indice de couleur de 0,7 x 33,3, la teneur en hémoglobine est de 23,3 pg.
2. La concentration moyenne d'hémoglobine dans les érythrocytes est réduite ; Normalement, c'est 31-36 g/dl.
3. L'hypochromie des érythrocytes est déterminée par microscopie d'un frottis de sang périphérique et se caractérise par une augmentation de la zone de compensation centrale dans l'érythrocytes ; Normalement, le rapport entre l’éclaircissement central et l’assombrissement périphérique est de 1 : 1 ; pour l'anémie ferriprive - 2+3:1.
4. Microcytose des érythrocytes - réduction de leur taille.
5. Coloration des érythrocytes d'intensité différente - anisochromie ; la présence de globules rouges hypo- et normochromes.
6. Différentes formes de globules rouges - poïkilocytose.
7. Le nombre de réticulocytes (en l'absence de perte de sang et d'une période de ferrothérapie) dans l'anémie ferriprive reste normal.
8. Le nombre de leucocytes se situe également dans les limites normales (sauf en cas de perte de sang ou de pathologie cancéreuse).
9. Le nombre de plaquettes reste souvent dans les limites normales ; une thrombocytose modérée est possible avec une perte de sang au moment de l'examen, et la numération plaquettaire diminue lorsque la base de l'anémie ferriprive est une perte de sang due à une thrombocytopénie (par exemple, avec le syndrome DIC, la maladie de Werlhof).
10. Réduire le nombre de sidérocytes jusqu'à leur disparition (un sidérocyte est un érythrocyte contenant des granules de fer). Afin de standardiser la réalisation des frottis de sang périphérique, il est recommandé d'utiliser des appareils automatiques spéciaux ; la monocouche de cellules qui en résulte augmente la qualité de leur identification.

Chimie sanguine:
1. Diminution de la teneur en fer dans le sérum sanguin (normalement chez les hommes 13-30 µmol/l, chez les femmes 12-25 µmol/l).
2. Le pourcentage de la valeur vitale totale est augmenté (ce qui reflète la quantité de fer qui peut être lié grâce à la transferrine libre ; le niveau normal du pourcentage de la valeur vitale totale est de 30 à 86 µmol/l).
3. Etude des récepteurs de la transferrine par la méthode de dosage immunoenzymatique ; leur niveau est augmenté chez les patients présentant une anémie ferriprive (chez les patients présentant une anémie de maladies chroniques - normale ou réduite, malgré des indicateurs similaires du métabolisme du fer.
4. La capacité latente de liaison du fer du sérum sanguin est augmentée (déterminée en soustrayant la teneur en fer sérique des indicateurs CCM).
5. Le pourcentage de saturation de la transferrine en fer (le rapport entre l'indice de fer sérique et la valeur vitale totale ; normalement 16 à 50 %) est réduit.
6. Le taux de ferritine sérique est également réduit (normalement entre 15 et 150 mcg/l).

Dans le même temps, chez les patients atteints d'anémie ferriprive, le nombre de récepteurs de la transferrine est augmenté et le taux d'érythropoïétine dans le sérum sanguin est augmenté (réactions compensatoires de l'hématopoïèse). Le volume de sécrétion d'érythropoïétine est inversement proportionnel à la capacité de transport d'oxygène du sang et directement proportionnel à la demande en oxygène du sang. Il faut tenir compte du fait que les taux de fer sérique sont plus élevés le matin ; avant et pendant la menstruation, il est plus élevé qu'après la menstruation. La teneur en fer du sérum sanguin au cours des premières semaines de la grossesse est plus élevée qu'au cours du dernier trimestre. Les taux de fer sérique augmentent les jours 2 à 4 après le traitement par des médicaments contenant du fer, puis diminuent. Une consommation importante de produits carnés à la veille de l'étude s'accompagne d'une hypersidérémie. Ces données doivent être prises en compte lors de l’évaluation des résultats des études sur le fer sérique. Il est tout aussi important de suivre les techniques de tests de laboratoire et les règles de prélèvement sanguin. Ainsi, les tubes dans lesquels le sang est collecté doivent d'abord être lavés avec de l'acide chlorhydrique et de l'eau bidistillée.

Étude myélogramme révèle une réaction normoblastique modérée et une forte diminution de la teneur en sidéroblastes (érythrokaryocytes contenant des granules de fer).

Les réserves de fer dans l'organisme sont jugées par les résultats du test de déféral. Chez une personne en bonne santé, après administration intraveineuse de 500 mg de desféral, 0,8 à 1,2 mg de fer sont excrétés dans les urines, tandis que chez un patient présentant une anémie ferriprive, l'excrétion du fer diminue à 0,2 mg. Le nouveau médicament national déféricolixam est identique au desféral, mais circule plus longtemps dans le sang et reflète donc plus précisément le niveau de réserves de fer dans l'organisme.

Compte tenu du taux d'hémoglobine, l'anémie ferriprive, comme les autres formes d'anémie, est divisée en anémie sévère, modérée et légère. En cas d'anémie ferriprive légère, la concentration d'hémoglobine est inférieure à la normale, mais supérieure à 90 g/l ; en cas d'anémie ferriprive modérée, la teneur en hémoglobine est inférieure à 90 g/l, mais supérieure à 70 g/l ; en cas d'anémie ferriprive sévère, la concentration d'hémoglobine est inférieure à 70 g/l. Cependant, les signes cliniques de gravité de l'anémie (symptômes de nature hypoxique) ne correspondent pas toujours à la gravité de l'anémie selon les critères de laboratoire. Par conséquent, une classification de l’anémie selon la gravité des symptômes cliniques a été proposée.

Sur la base des manifestations cliniques, il existe 5 degrés de gravité de l'anémie :
1. anémie sans manifestations cliniques ;
2. syndrome anémique modéré ;
3. syndrome anémique sévère ;
4. précoma anémique ;
5. coma anémique.

La sévérité modérée de l'anémie se caractérise par une faiblesse générale, des signes spécifiques (par exemple sidéropénique ou signes de carence en vitamine B12) ; avec un degré de gravité prononcé de l'anémie, des palpitations, un essoufflement, des étourdissements, etc. apparaissent en quelques heures, ce qui est particulièrement typique de l'anémie mégaloblastique.

Des études cliniques modernes montrent qu'une hétérogénéité biologique et clinique est observée chez les patients souffrant d'anémie ferriprive. Ainsi, chez certains patients présentant des signes d'anémie ferriprive et des maladies inflammatoires et infectieuses concomitantes, le niveau de ferritine sérique et érythrocytaire ne diminue pas, mais après l'élimination de l'exacerbation de la maladie sous-jacente, leur contenu diminue, ce qui indique l'activation des macrophages. dans les processus de consommation de fer. Chez certains patients, le taux de ferritine érythrocytaire augmente même, en particulier chez les patients présentant une anémie ferriprive prolongée, ce qui conduit à une érythropoïèse inefficace. Parfois, il y a une augmentation du taux de fer sérique et de ferritine érythrocytaire, une diminution de la transferrine sérique. On suppose que dans ces cas, le processus de transfert du fer vers les cellules synthétisant l'hème est perturbé. Dans certains cas, une carence en fer, en vitamine B12 et en acide folique est simultanément déterminée.

Ainsi, même le niveau de fer sérique ne reflète pas toujours le degré de carence en fer dans l'organisme en présence d'autres signes d'anémie ferriprive. Seul le niveau de THC dans l’anémie ferriprive est toujours augmenté. Par conséquent, pas un seul indicateur biochimique, incl. L'OZHSS ne peut pas être considéré comme un critère diagnostique absolu de l'anémie ferriprive. Dans le même temps, les caractéristiques morphologiques des érythrocytes du sang périphérique et l'analyse informatique des principaux paramètres des érythrocytes sont décisives dans le diagnostic de dépistage de l'anémie ferriprive.

Le diagnostic des carences en fer est difficile dans les cas où le taux d'hémoglobine reste normal. L'anémie ferriprive se développe en présence des mêmes facteurs de risque que l'anémie ferriprive, ainsi que chez les individus ayant un besoin physiologique accru en fer, en particulier chez les prématurés en bas âge, chez les adolescents présentant une croissance rapide de leur taille et de leur corps. poids, chez les donneurs de sang, avec dystrophie nutritionnelle. Au premier stade de la carence en fer, il n'y a pas de manifestations cliniques et la carence en fer est déterminée par la teneur en hémosidérine des macrophages de la moelle osseuse et par l'absorption du fer radioactif dans le tractus gastro-intestinal. Au deuxième stade (carence en fer latente), on observe une augmentation de la concentration de protoporphyrine dans les érythrocytes, le nombre de sidéroblastes diminue, des signes morphologiques apparaissent (microcytose, hypochromie des érythrocytes), la teneur moyenne et la concentration d'hémoglobine dans les érythrocytes diminuent, le taux de ferritine sérique et érythrocytaire et la saturation de la transferrine en fer diminuent. Le taux d'hémoglobine à ce stade reste assez élevé et les signes cliniques se caractérisent par une diminution de la tolérance à l'effort. La troisième étape se manifeste par des signes cliniques et biologiques évidents d'anémie.

Examen des patients souffrant d'anémie ferriprive
Pour exclure une anémie qui présente des caractéristiques communes avec l'anémie ferriprive et identifier la cause de la carence en fer, un examen clinique complet du patient est nécessaire :

Analyse sanguine générale avec la détermination obligatoire du nombre de plaquettes, de réticulocytes et l'étude de la morphologie des érythrocytes.

Chimie sanguine: détermination du taux de fer, TLC, ferritine, bilirubine (liée et libre), hémoglobine.

Dans tous les cas il faut examiner la moelle osseuse, aspirer avant de prescrire de la vitamine B12 (principalement pour le diagnostic différentiel de l'anémie mégaloblastique).

Pour identifier la cause de l'anémie ferriprive chez la femme, une consultation préalable avec un gynécologue est nécessaire pour exclure les maladies de l'utérus et de ses appendices, et chez l'homme, un examen par un proctologue pour exclure les hémorroïdes hémorragiques et un urologue pour exclure la pathologie du prostate.

Il existe des cas connus d'endométriose extragénitale, par exemple au niveau des voies respiratoires. Dans ces cas, une hémoptysie est observée ; la bronchoscopie fibroscopique avec examen histologique d'une biopsie de la muqueuse bronchique permet d'établir un diagnostic.

Le plan d'examen comprend également un examen radiographique et endoscopique de l'estomac et des intestins pour exclure les ulcères, les tumeurs, incl. glomique, ainsi que polypes, diverticules, maladie de Crohn, colite ulcéreuse, etc. Si une sidérose pulmonaire est suspectée, une radiographie et une tomographie des poumons ainsi qu'un examen des crachats à la recherche de macrophages alvéolaires contenant de l'hémosidérine sont effectués ; dans de rares cas, un examen histologique d'une biopsie pulmonaire est nécessaire. Si une pathologie rénale est suspectée, un test d'urine général, un test de sérum sanguin pour l'urée et la créatinine sont nécessaires et, si indiqué, une échographie et un examen radiographique des reins. Dans certains cas, il est nécessaire d'exclure une pathologie endocrinienne : le myxœdème, dans lequel une carence en fer peut se développer suite à une atteinte de l'intestin grêle ; la polymyalgie rhumatismale est une maladie rare du tissu conjonctif chez les femmes âgées (moins souvent chez les hommes), caractérisée par des douleurs dans les muscles de l'épaule ou de la ceinture pelvienne sans aucun changement objectif de ceux-ci, et lors d'un test sanguin - une anémie et une augmentation de la VS.

Diagnostic différentiel de l'anémie ferriprive
Lors du diagnostic de l'anémie ferriprive, il est nécessaire de réaliser un diagnostic différentiel avec d'autres anémies hypochromes.

L'anémie de redistribution du fer est une pathologie assez courante et en termes de fréquence de développement, elle se classe au deuxième rang parmi toutes les anémies (après l'anémie ferriprive). Il se développe dans les maladies infectieuses et inflammatoires aiguës et chroniques, la septicémie, la tuberculose, la polyarthrite rhumatoïde, les maladies du foie, le cancer, les cardiopathies ischémiques, etc. Le mécanisme de développement de l'anémie hypochrome dans ces conditions est associé à la redistribution du fer dans l'organisme ( il est situé principalement dans le dépôt) et un mécanisme de violation du recyclage du fer du dépôt. Dans les maladies ci-dessus, l'activation du système macrophage se produit lorsque les macrophages, dans des conditions d'activation, retiennent fermement le fer, perturbant ainsi le processus de sa réutilisation. Une prise de sang générale montre une diminution modérée du taux d'hémoglobine (<80 г/л).

Les principales différences avec l’anémie ferriprive sont :
- augmentation du taux de ferritine sérique, ce qui indique une augmentation de la teneur en fer dans le dépôt ;
- les taux de fer sérique peuvent rester dans les limites normales ou être modérément réduits ;
- TIHR reste dans les valeurs normales ou diminue, ce qui indique l'absence de famine en Fe sérique.

L'anémie saturée en fer se développe à la suite d'une violation de la synthèse de l'hème, causée par l'hérédité ou pouvant être acquise. L'hème est formé de protoporphyrine et de fer dans les érythrokaryocytes. Dans l'anémie saturée en fer, l'activité des enzymes impliquées dans la synthèse de la protoporphyrine se produit. La conséquence en est une violation de la synthèse de l'hème. Le fer, qui n'a pas été utilisé pour la synthèse de l'hème, se dépose sous forme de ferritine dans les macrophages de la moelle osseuse, ainsi que sous forme d'hémosidérine dans la peau, le foie, le pancréas et le myocarde, entraînant le développement d'une hémosidérose secondaire. . Un test sanguin général enregistrera l'anémie, l'érythropénie et une diminution de l'indice de couleur.

Les indicateurs du métabolisme du fer dans l'organisme sont caractérisés par une augmentation de la concentration de ferritine et des taux de fer sérique, des indicateurs normaux d'un test sanguin salvateur et une augmentation de la saturation de la transferrine en fer (atteignant dans certains cas 100 %). Ainsi, les principaux indicateurs biochimiques qui permettent d'évaluer l'état du métabolisme du fer dans l'organisme sont la ferritine, le fer sérique, la masse corporelle totale et le % de saturation de la transferrine en fer.

L’utilisation d’indicateurs du métabolisme du fer dans l’organisme permet au clinicien de :
- identifier la présence et la nature des troubles du métabolisme du fer dans l'organisme ;
- identifier la présence d'une carence en fer dans l'organisme au stade préclinique ;
- réaliser un diagnostic différentiel de l'anémie hypochrome ;
- évaluer l'efficacité de la thérapie.

Traitement de l’anémie ferriprive :

Dans tous les cas d'anémie ferriprive, il est nécessaire d'établir la cause immédiate de cette affection et, si possible, de l'éliminer (le plus souvent, éliminer la source de la perte de sang ou traiter la maladie sous-jacente, compliquée de sidéropénie).

Le traitement de l'anémie ferriprive doit être pathogénétiquement justifié, complet et visant non seulement à éliminer l'anémie en tant que symptôme, mais également à éliminer la carence en fer et à reconstituer ses réserves dans l'organisme.

Programme de traitement de l’anémie ferriprive :
- éliminer la cause de l'anémie ferriprive ;
- la nutrition thérapeutique ;
- la ferrothérapie ;
- prévention des rechutes.

Il est recommandé aux patients souffrant d'anémie ferriprive d'avoir une alimentation variée, comprenant des produits carnés (veau, foie) et des produits d'origine végétale (haricots, soja, persil, pois, épinards, abricots secs, pruneaux, grenades, raisins secs, riz, sarrasin, pain). Cependant, il est impossible d’obtenir un effet antianémique uniquement avec l’alimentation. Même si le patient consomme des aliments riches en calories contenant des protéines animales, des sels de fer, des vitamines et des microéléments, une absorption du fer ne dépassant pas 3 à 5 mg par jour peut être obtenue. L’utilisation de suppléments de fer est nécessaire. Actuellement, le médecin dispose d'un vaste arsenal de médicaments à base de fer, caractérisés par différentes compositions et propriétés, la quantité de fer qu'ils contiennent, la présence de composants supplémentaires qui affectent la pharmacocinétique du médicament et diverses formes posologiques.

Selon les recommandations élaborées par l'OMS, lors de la prescription de suppléments de fer, la préférence est donnée aux médicaments contenant du fer divalent. La dose quotidienne doit atteindre 2 mg/kg de fer élémentaire chez l'adulte. La durée totale du traitement est d'au moins trois mois (parfois jusqu'à 4 à 6 mois). Un médicament idéal contenant du fer doit avoir un nombre minimum d'effets secondaires, avoir un schéma d'utilisation simple, le meilleur rapport efficacité/prix, une teneur en fer optimale et, de préférence, la présence de facteurs qui améliorent l'absorption et stimulent l'hématopoïèse.

Les indications d'administration parentérale de préparations à base de fer surviennent en cas d'intolérance à tous les médicaments oraux, de malabsorption (colite ulcéreuse, entérite), d'ulcères gastriques et duodénaux lors d'une exacerbation, avec anémie sévère et besoin vital de reconstituer rapidement la carence en fer. L'efficacité des suppléments de fer est jugée par l'évolution des paramètres de laboratoire au fil du temps. Au 5-7ème jour de traitement, le nombre de réticulocytes augmente de 1,5 à 2 fois par rapport aux données initiales. À partir du 10ème jour de traitement, la teneur en hémoglobine augmente.

Compte tenu de l'effet pro-oxydant et lysosomotrope des préparations à base de fer, leur administration parentale peut être associée à une administration goutte à goutte intraveineuse de rhéopolyglucine (400 ml - une fois par semaine), qui protège la cellule et évite la surcharge en fer des macrophages. Compte tenu des changements importants dans l'état fonctionnel de la membrane érythrocytaire, de l'activation de la peroxydation lipidique et d'une diminution de la protection antioxydante des érythrocytes dans l'anémie ferriprive, il est nécessaire d'introduire dans le schéma thérapeutique des antioxydants, des stabilisants membranaires, des cytoprotecteurs, des antihypoxants, tels qu'un -tocophérol jusqu'à 100-150 mg par jour (ou ascorutine, vitamine A, vitamine C, lipostabil, méthionine, mildronate, etc.), et également associé aux vitamines B1, B2, B6, B15, acide lipoïque. Dans certains cas, il est conseillé d'utiliser de la céruloplasmine.

Liste des médicaments utilisés dans le traitement de l'anémie ferriprive :

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Méthodes modernes de traitement de l'anémie ferriprive
Normes pour le traitement de l'anémie ferriprive
Protocoles de traitement de l'anémie ferriprive

Déficience en fer

Profil: thérapeutique
Étape de traitement : ambulatoire
But de l'étape : prévention des complications.
Durée du traitement : de 10 jours à 1 mois.

Codes CIM :
D50 Anémie ferriprive
D50.0 Anémie posthémorragique (chronique)
D50.8 Autres anémies ferriprives
D50.9 Anémie ferriprive, sans précision.

Définition: L'anémie ferriprive (IDA) est un état pathologique caractérisé par une altération de la synthèse de l'hémoglobine résultant d'une carence en fer, se développant dans le contexte de divers processus pathologiques (physiologiques) et se manifestant par des signes d'anémie et de sidéropénie.
L'IDA est un syndrome, pas une maladie, et les mécanismes pathogénétiques qui la provoquent doivent être identifiés. Elle peut se développer dans un certain nombre de maladies graves ;

Classification de l'anémie :
Selon la classification de M.P. Konchalovsky fait la distinction entre l'anémie posthémorragique, l'anémie due à une altération de l'hématopoïèse (y compris une carence en fer) et l'anémie hémolytique.

Selon le volume érythrocytaire moyen (AEV), on les distingue : microcytaires (AEV inférieur à 80 fL), normocytaires (AEV inférieur à 81-94 fL) et macrocytaires (AEV supérieur à 95 fL).

Selon la pathogenèse : aiguë, posthémorragique et chronique.
Par gravité : légère, modérée et sévère :
- léger (Hb 90-110 g/l) ;
- sévérité modérée (Hb 60-90 g/l) ;
- lourd (Нь< 60 г/л).

Le diagnostic d'IDA précise la cause et la gravité de l'anémie.

Facteurs de risque : les facteurs étiologiques les plus importants sont les saignements, l'entérite chronique, certaines infestations helminthiques, les maladies chroniques - la cause la plus fréquente de la plupart des cas d'IDA est une carence en fer biologiquement disponible dans l'alimentation. Les facteurs de risque chez les femmes sont les règles abondantes, les saignements gastro-intestinaux, la malnutrition, la malabsorption du tractus gastro-intestinal, la résection gastrique, les tumeurs, l'intoxication exogène chronique, le défaut enzymatique héréditaire.

Critères diagnostiques :
On distingue les formes cliniques suivantes d'IDA :
anémie ferriprive posthémorragique, anémie ferriprive agastrique ou anentérique, IDA chez la femme enceinte, chlorose précoce, chlorose tardive.

Les principales manifestations des formes manifestes décompensées de carence en fer :
- anémie hypochrome causée par une synthèse altérée de l'Hb,
- diminution de l'activité des enzymes contenant du fer, ce qui entraîne des modifications du métabolisme cellulaire, exacerbant les modifications dystrophiques des organes et des tissus, une synthèse altérée de la myoglobine conduit à une myasthénie grave, en raison d'une synthèse altérée du collagène avec une prédominance de processus cataboliques, la formation et la progression de des processus atrophiques dans la membrane muqueuse de l'œsophage et de l'estomac peuvent être observés.
Les patients se plaignent de faiblesse, de vertiges, de palpitations, de maux de tête, de taches devant les yeux, parfois d'essoufflement à l'effort, d'évanouissements ; à l'examen : troubles trophiques, phénomènes de glossite sidéropénique, perversion du goût, de l'odorat au FGDS ; membrane de l'œsophage, il existe des zones de kératinisation, des modifications atrophiques de la muqueuse gastrique avec achylie.

Tests de diagnostic de base - concentration d'hémoglobine, SES, teneur moyenne en hémoglobine dans un érythrocyte, taux d'hématocrite, VS, nombre de leucocytes et de réticulocytes. Une approche alternative consiste à confirmer la présence d’une carence en fer en déterminant sa concentration et la ferritine sérique, la capacité de liaison du fer ou le taux de transferrine.

Une carence en fer est indiquée par une saturation de la transferrine avec un taux de fer inférieur à 15 % et une teneur en ferritine inférieure à 12 μg/l4. Lors de la détermination de l'indice de récepteur de transferrine soluble/ferritine (TfR), une valeur de TfR > 2/3 mg/l est un indicateur précis d'une carence en fer.

Indications du traitement au stade ambulatoire : anémie légère à modérée (Hb jusqu'à 70 g/l).

Liste des principales mesures de diagnostic :
1. Formule sanguine complète avec détermination des plaquettes et des réticulocytes.
2. Fer sérique.
3. Ferritine sérique.
4. Analyse d'urine générale - pour le diagnostic différentiel
5. Fèces pour sang occulte - pour exclure les hémorragies internes.
6. EGDS - pour examiner la muqueuse gastrique et exclure les saignements.
7. Consultation avec un hématologue.

Liste des mesures de diagnostic supplémentaires :
1. Tests sanguins biochimiques : bilirubine totale, AST, ALT, urée, créatinine, protéines totales, glycémie.
2. Fluorographie.
3. Coloscopie.
4. Consultation avec un gynécologue
5. Consultation avec un gastro-entérologue
6. Consultation avec un urologue
7. Consultation avec un chirurgien.

Tactiques de traitement :
-Dans tous les cas, il est nécessaire d'établir la cause de l'anémie et de traiter les maladies à l'origine de l'anémie.
-Le traitement des affections IDA sous-jacentes devrait empêcher une perte supplémentaire de fer, mais tous les patients doivent être traités avec des suppléments de fer, à la fois pour corriger l'anémie et pour reconstituer les réserves corporelles.
Le sulfate de fer 200 mg 2 à 3 fois par jour, le gluconate de fer et le fumarate sont également efficaces. L'acide ascorbique améliore l'absorption du fer et doit être envisagé si la réponse est mauvaise.

L'administration parentérale ne doit être utilisée qu'en cas d'intolérance à au moins deux médicaments oraux ou en cas d'absence d'observance. L'administration parentérale n'est pas supérieure à l'administration orale en termes d'efficacité, mais elle est plus douloureuse, plus coûteuse et peut provoquer des réactions anaphylactiques.

Quel que soit le traitement pharmacologique, une alimentation variée, incluant de la viande sous toutes ses formes, est recommandée.

Les patients enregistrés comme « D » reçoivent des traitements répétés au fer 1 à 2 fois par an, et l'OAC est répété 2 à 4 fois par an également pour les patients à risque.

Critères d'efficacité du traitement à ce stade : réduction des symptômes et atteinte d’un taux d’hémoglobine normal (niveau de recommandation D).

Liste des médicaments essentiels :
1. Sels de fer, préparations monocomposantes et combinées, gélules, dragées, comprimés contenant au moins 30 mg de fer
2. Acide ascorbique, comprimés, dragées 50 mg
3. Acide folique, comprimé à 1 mg.

Liste des médicaments supplémentaires :
1. Multivitamines.

Critères de passage à l'étape suivante du traitement :Нb inférieur à 70 g/l, exprimé
symptômes du système cardiovasculaire, faiblesse mal tolérée; la nécessité d'identifier les sources de saignement ; traitement des hémorragies aiguës du tractus gastro-intestinal supérieur ; traitement de l'insuffisance cardiaque congestive.