Клещевой (весенне-летний) энцефалит. Энцефалит клещевой весенне-летний (encephalitis acarina)

Энцефалит клещевой - острая природно-очаговая трансмиссивная вирусная инфекция с преимущественным поражением ЦНС.

Краткие исторические сведения

В 30-х годах XX столетия отечественные учёные Л.А. Зильбер, Е.Н. Павловский, А.А. Смородинцев, А.Г. Панов, И.И. Рогозин и др. провели глубокие исследования этиологии, эпидемиологии, патоморфологии и клиники заболевания, встречавшегося в таёжных районах Дальнего Востока России, разработали методы специфической профилактики и лечения болезни.

Этиология

Возбудитель - РНК-геномный арбовирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae. У вируса определены антигенные варианты, вызывающие различные клинико-эпидемиологические формы заболевания. Специфика антигенных свойств возбудителя позволяет отличать его в серологических реакциях от других арбовирусов. В пределах одного антигенного варианта продемонстрирован клональный характер изменчивости вируса клещевого энцефалита. Вирус культивируют на куриных эмбрионах и клеточных культурах. Вирус клещевого энцефалита длительное время сохраняется при низких температурах (оптимальный режим -60 °С и ниже), хорошо переносит лиофилизацию, в высушеном состоянии сохраняется много лет, но быстро инактивируется при комнатной температуре. Кипячение разрушает его через 2 мин, а в горячем молоке при 60 °С вирус погибает через 20 мин. Инактивирующее действие также проявляют ультрафиолетовое облучение, хлорсодержащие препараты, лизол и другие дезинфицирующие вещества.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции - большой круг теплокровных животных и птиц. Однако основным видом, поддерживающим существование вируса в природе, являются иксодовые клещи. Возможность спонтанной заражённости вирусом клещевого энцефалита установлена для 16 видов иксодовых клещей, а также для ряда других видов членистоногих и позвоночных животных. Однако непосредственным источником инфекции для человека чаще всего бывают иксодовые клещи Ixodes persulcatus и I . ricinus, являющиеся также её основными переносчиками и долговременными хранителями в природных очагах. Для этих клещей характерен сложный цикл развития (имаго-яйцо-личинка-нимфа-имаго), продолжающийся минимум 3 года. При определённых условиях личинки и нимфы впадают в биопаузу, каждая из которых удлиняет цикл развития на 1 год. По ходу метаморфоза происходит обязательная смена хозяев клещей. Основные прокормители личинок - мелкие млекопитающие, а местами и птицы. Имаго кормится на домашних животных среднего и крупного размера. Наиболее широкий круг хозяев имеет нимфальная фаза. Вирус энцефалита передаётся от одной фазы развития клещей к другой, а также трансовариально. Однако длительное существование популяции вируса только за счёт трансовариальной и трансфазовой передачи невозможно. Пополнение осуществляется при регулярном заражении клещей во время их питания на позвоночных животных с вирусемией. Человек является тупиковым хозяином, поскольку не может быть донором для иксодовых клещей.

Механизм передани - трансмиссивный, переносчики - клещи Ixodes persulcatus и I. ricinus. Клещи заражаются, нападая на больных животных. Человек обычно заражается трансмиссивным или алиментарным путём, через сырое молоко инфицированных коз, овец и коров. Козы способны несколько раз на протяжении жизни болеть клещевым энцефалитом, выделяя вирус с молоком, и, следовательно, одно и то же животное может быть источником инфекции в разные эпидемические периоды.

На людей нападают в основном взрослые особи клещей и лишь в редких случаях нимфы. Клещ начинает инокулировать вирус с первыми же порциями слюны, поэтому иногда даже очень непродолжительное пребывание заражённого переносчика на теле после укуса может привести к инфицированию человека. Известны также случаи заражения людей вследствие проникновения вируса через повреждённую кожу и глаза при раздавливании инфицированного клеща или несоблюдении режима лабораторной работы.

Естественная восприимчивость людей. Достоверных сведений о невосприимчивости к вирусу клещевого энцефалита той или иной части населения нет. Перенесённое заболевание оставляет напряжённый иммунитет.

Основные эпидемиологические признаки. Клещевой энцефалит относят к природно-очаговым болезням человека. Природные очаги совпадают с ареалом клещей-переносчиков возбудителя в лесных и лесостепных районах России. Помимо природных известны вторичные, антропургические очаги, расположенные вблизи населённых пунктов и поддерживаемые за счёт сельскохозяйственных животных и синантропных грызунов. Основной причиной такого положения является практически полное прекращение наземных обработок лесных массивов против клещей акарицидными препаратами из-за запрещения использования ДДТ, а также активное посещение городским населением природных биотопов с целью сбора дикоросов, интенсивным освоением садово-огородных участков. Заболеваемость имеет весенне-летнюю сезонность, связанную с периодом наибольшей активности клещей. Сезонный пик численности I. persulcatus почти повсеместно бывает в последней декаде мая - первой декаде июня. Клещ I. ricinus имеет обычно два сезонных пика активности имаго: весной и в конце лета - начале осени. Среди заболевших преобладают взрослые люди, работающие в лесу (лесники, лесозаготовители и др.) или посещающие лесонасаждения. В последние годы клещевой энцефалит перестал быть профессиональным заболеванием. До 20% заболевших составляют дети до 14 лет. Увеличение числа заболеваний среди городских жителей, в том числе и среди детей школьного возраста, происходит главным образом за счёт населения крупных городов. Горожане заражаются в пригородных лесах, лесопарках, на индивидуальных садово-огородных участках, а также на расстоянии десятков и сотен километров от городов. Число людей, подвергающихся непосредственной опасности заболеваний клещевым энцефалитом, чрезвычайно велико. Алиментарный путь заражения, нередко сопровождающийся семейно-групповыми заболеваниями, чаще связан с употреблением в пищу сырого козьего молока. Число алиментарных случаев и их доля в структуре заболеваемости увеличиваются, что определяется поголовьем коз, которое в последние годы значительно увеличилось.

Патогенез

При трансмиссивном пути заражения возбудитель проникает в организм человека через кожу (укусы иксодовых клещей), при алиментарном - через слизистые оболочки ЖКТ. Первичная репликация вируса происходит в области входных ворот в течение инкубационного периода заболевания. Развитие клинических проявлений болезни совпадает с началом лимфогематогенного диссеминирования вирусов в лимфатические узлы, внутренние органы и ЦНС. Механизм цитопатического действия вируса на нервные клетки пока остаётся недостаточно изученным. Полагают, что после поступления в ЦНС вирус фиксируется на клетках, вызывая мезенхимально-воспалительную реакцию с развитием отёка, расширением и полнокровием сосудов, геморрагиями, нарушениями микроциркуляции крови и ликвородинамики.

Процесс захватывает серое вещество в различных отделах головного и спинного мозга, в первую очередь двигательные нейроны, корешки периферических нервов, мягкие оболочки мозга. Некробиоз нервных клеток наиболее активен в ретикулярной формации, ядрах черепных нервов, в передних рогах шейного отдела спинного мозга. Клинически указанные повреждения проявляются развитием вялых парезов и параличей.

При алиментарном заражении вирус гематогенным путём быстро проникает во внутренние органы, где происходит его репликация. В дальнейшем вследствие вторичной вирусемии аналогичным образом происходит поражение ЦНС.

Клиническая картина

Инкубационный период. Варьирует от нескольких дней до 3 нед, в среднем составляет 2 нед. В течении заболевания выделяют три периода: начальный, период неврологических расстройств и исхода (выздоровление, переход в хроническую форму или смерть больных).

Начальный период. Продолжается в среднем около 1 нед и характеризуется главным образом развитием общетоксических признаков. Продромальные явления проявляются редко в виде головной боли, нарушений сна, корешковых болей, чувства онемения кожи лица или туловища, психических нарушений. Значительно чаще заболевание начинается и развивается остро с повышением температуры тела до 39-40 "С, ознобами, мучительными головными болями, болями в поясничной области и конечностях, в глазных яблоках, гиперестезиями, фотофобией, резкой общей слабостью. Возможны тошнота и повторная рвота. При осмотре больных отмечают их заторможенность, иногда сонливость, оглушённость, но сознание сохранено. Разлитая гиперемия захватывает кожу лица, шеи, груди; конъюнктива полнокровна, склеры инъецированы. Слизистые оболочки верхних дыхательных путей также гиперемированы. При развитии одышки в лёгких нередко выявляют физикальные признаки пневмонии. Тоны сердца приглушены, пульс урежен (относительная брадикардия), артериальное давление снижено. На ЭКГ можно выявить признаки нарушения проводимости, дистрофии миокарда, при значительной выраженности которых у больных может развиться картина острой сердечной недостаточности. Язык обложен, часто дрожит при высовывании, живот вздут, перистальтика кишечника ослаблена, стул со склонностью к запорам. Печень и селезёнка могут быть увеличены в размерах.

Период неврологических расстройств. Начинается с возникновения неврологических нарушений в виде парестезии, парезов конечностей, эпилептиформных припадков, которые могут развиться уже в первые дни болезни. В соответствии с выраженностью неврологической симптоматики различают лихорадочную, менингеальную, менингоэнцефалитическую, менингоэнцефалополиомиелитическую и полирадикулоневритическую клинические формы заболевания.

Лихорадочная форма. Проявляется общетоксическим синдромом, имеет доброкачественное течение и заканчивается выздоровлением.

Весенне-летний клещевой энцефалит — острая природно - очаговая трансмиссивная вирусная инфекция с преимущественным поражением ЦНС.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Частота . В Российской Федерации ежегодно регистрируют 7-10 тыс случаев клещевого энцефалита среди людей. Летальность варьирует в пределах 1-2% . Заболевание регистрируют в лесных районах Дальнего Востока, Западной и Восточной Сибири, Урала, Приуралья, Северо - Западном и Центральном регионах европейской части России. Заболеваемость имеет весенне - летнюю сезонность, связанную с периодом наибольшей активности клещей.

Заболеваемость : 4,5 на 100 000 населения в 2001 г.

Причины

Этиология . Возбудитель — РНК - геномный арбовирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции — большой круг теплокровных животных и птиц. Однако основной вид, поддерживающий существование вируса в природе, — иксодовые клещи.. Для этих клещей характерен сложный цикл развития (имаго - яйцо - личинка - нимфа - имаго), продолжающийся минимум 3 года. При определённых условиях личинки и нимфы впадают в биопаузу, каждая из которых удлиняет цикл развития на 1 год.. По ходу метаморфоза происходит обязательная смена хозяев клещей... Основные прокормители личинок — мелкие млекопитающие, реже птицы... Имаго кормится на домашних животных среднего и крупного размеров... Наиболее широкий круг хозяев имеет фаза нимфы.. Вирус энцефалита передаётся от одной фазы развития клещей к другой, а также трансовариально. Однако длительное существование популяции вируса только за счёт трансовариальной и трансфазовой передач невозможно. Пополнение осуществляется при регулярном заражении клещей во время их питания на позвоночных животных с вирусемией.. Человек — тупиковый хозяино, поскольку не может быть донором для иксодовых клещей.

Человек обычно заражается трансмиссивным или алиментарным путём, через молоко инфицированных коз, овец и коров.. На людей нападают в основном взрослые особи клещей и лишь в редких случаях нимфы.. Клещ начинает инокулировать вирус с первыми же порциями слюны, поэтому, иногда даже очень непродолжительное пребывание заражённого переносчика на теле после укуса может привести к инфицированию человека.. Известны также случаи заражения людей вследствие проникновения вируса через повреждённую кожу и глаза при раздавливании инфицированного клеща или несоблюдении режима лабораторной работы.

Природные очаги совпадают с ареалом клещей - переносчиков возбудителя в лесных и лесостепных районах России. Помимо природных, известны вторичные, антропургические очаги, расположенные около населённых пунктов и поддерживаемые за счёт сельскохозяйственных животных и синантропных грызунов.. Сезонный пик численности I. persulcatus почти повсеместно бывает в последней декаде мая - первой декаде июня.. Клещ I. ricinus имеет обычно два сезонных пика активности имаго: весной и в конце лета - начале осени.

Среди заболевших преобладают взрослые люди, работающие в лесу (лесники, лесозаготовители и др.) или посещающие лесонасаждения.. Увеличение числа заболеваний среди городских жителей, в т.ч. и среди детей школьного возраста, происходит главным образом за счёт населения крупных городов. Горожане заражаются в пригородных лесах, лесопарках, на индивидуальных садово - огородных участках, а также на расстоянии десятков и сотен километров от городов.. Количество людей, подвергающихся непосредственной опасности заболевания клещевым энцефалитом, чрезвычайно велико.

Патогенез . При трансмиссивном заражении возбудитель проникает в организм человека через кожу (укусы иксодовых клещей), при алиментарном — через слизистые оболочки ЖКТ. Первичная репродукция реализуется в области входных ворот в течение инкубационного периода заболевания. Развитие клинических проявлений болезни совпадает с началом лимфогематогенного диссеминирования вирусов в лимфатические узлы, внутренние органы и ЦНС. Механизм цитопатического действия вируса на нервные клетки пока остаётся недостаточно изученным.. Полагают, что после поступления в ЦНС вирус фиксируется на клетках, вызывая мезенхимально - воспалительную реакцию с развитием отёка, расширением и полнокровием сосудов, геморрагиями, нарушениями микроциркуляции крови и ликвородинамики. Процесс захватывает серое вещество в различных отделах головного и спинного мозга, в первую очередь двигательные нейроны, корешки периферических нервов, мягкие оболочки мозга.. Некробиоз нервных клеток наиболее активен в ретикулярной формации, ядрах черепных нервов, передних рогах шейного отдела спинного мозга.. Клинически указанные повреждения проявляются развитием вялых парезов и параличей. При алиментарном заражении вирус гематогенным путём быстро проникает во внутренние органы, где происходит его репликация. В дальнейшем, вследствие вторичной вирусемии, аналогичным образом происходит поражение ЦНС.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина . Инкубационный период варьирует от нескольких дней до 3 нед, в среднем составляет 2 нед. В течении заболевания выделяют три периода: начальный, период неврологических расстройств и исходов (выздоровления, хронизации или смерти больных) .. Начальный период продолжается, в среднем, около 1 нед и характеризуется, главным образом, развитием общетоксических признаков... Продромальные явления проявляются редко в виде головной боли, нарушений сна, корешковых болей, чувства онемения кожи лица или туловища, психических нарушений... Значительно чаще заболевание начинается и развивается остро с повышением температуры тела до 39-40 °С, ознобами, мучительными головными болями, болями в поясничной области и конечностях, в глазных яблоках, гиперестезиями, фотофобией, резкой общей слабостью... Возможны тошнота и повторная рвота... При осмотре больных отмечают их заторможённость, иногда сонливость, оглушённость, но сознание сохранено... Разлитая гиперемия захватывает кожу лица, шеи и груди. Конъюнктивы полнокровны, склеры инъецированы. Слизистые оболочки верхних дыхательных путей также гиперемированы.. Период неврологических расстройств... Начинается с возникновения неврологических нарушений в виде парестезий, парезов конечностей, эпилептиформных припадков, которые могут развиться уже в первые дни болезни... В соответствии с выраженностью неврологической симптоматики различают лихорадочную, менингеальную, менингоэнцефалитическую, менингоэнцефалополиомиелитическую и полирадикулоневритическую клинические формы заболевания... Двухволновой менингоэнцефалит.... Развивается после энтерального заражения.... Для этого варианта клещевого энцефалита характерна двухволновая температурная реакция с продолжительностью каждой волны от 2 дней до 1 нед и 1-2 - недельными интервалами.... Первую волну лихорадки сопровождают общетоксические симптомы, во время второй волны к ним присоединяются менингеальные и общемозговые признаки.... Течение этой формы благоприятное, отличается быстрой положительной динамикой и отсутствием остаточных явлений.

Диагностика

Дифференциальная диагностика . Клещевой энцефалит следует отличать от поражений ЦНС разнообразного генеза (опухолей, гнойных процессов, глубокой сосудистой патологии), а также от полиомиелита и менингоэнцефалитов различной этиологии.

Лабораторная диагностика . В начальном периоде заболевания в гемограмме отмечают нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. В течение первой недели болезни можно выделить вирус из крови или спинномозговой жидкости заражением новорождённых белых мышей. Дальнейшую идентификацию вируса проводят иммунофлюоресцентным методом. Достаточно широкое применение нашли серологические методы — РСК, РНГА, ИФА, реакция нейтрализации.. Постановку реакций проводят с парными сыворотками с 2-3 - недельным интервалом; диагностическим значимым считают 4 - кратное нарастание титров АТ.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ

В остром периоде заболевания, независимо от тяжести его течения, больным назначают строгий постельный режим. В начальных стадиях заболевания для специфической терапии применяют противоэнцефалитный донорский иммуноглобулин (по 3-12 мл в/м ежедневно в течение 3 дней) .. В тяжёлых случаях первую суточную дозу увеличивают до 12-24 мл, вводят в 2 приёма с интервалом 12 ч, в последующие дни иммуноглобулин вводят однократно. Параллельно проводят дезинтоксикационную и дегидратационную терапию. В тяжёлых случаях осуществляют комплекс мероприятий на базе реанимационного отделения. В последнее время с успехом применяют препараты ИФН. При отсутствии неврологических расстройств выписку больных производят через 2-3 нед после нормализации температуры, в последующем за ними устанавливают длительное диспансерное наблюдение. Специфическую профилактику проводят иммунизацией инактивированной культуральной вакциной. Вакцинируют лиц, проживающих около природных очагов либо работающих в них.

МКБ-10 . A84 Клещевой вирусный энцефалит

– инфекционное заболевание, в основе которого лежит повреждение головного и спинного мозга флавивирусом, передающимся человеку при укусах иксодовых клещей. В зависимости от формы болезни его проявлениями являются лихорадка, головная боль, судороги, рвота, нарушение координации движений, боли по ходу нервов, вялые парезы и параличи. Диагноз подтверждается с помощью ПЦР крови и спинномозговой жидкости. Лечение на ранних сроках заболевания заключается в назначении иммуноглобулина против клещевого энцефалита, противовирусных препаратов. На поздних сроках возможно только предотвращение жизнеугрожающих состояний и симптоматическое лечение.

Общие сведения

Лечение включает специфическую (направленную на возбудителя), патогенетическую (блокирующую механизмы развития заболевания) и симптоматическую терапию. Больному назначается строгий постельный режим. Схема специфического лечения зависит от времени, прошедшего с момента появления первых симптомов. В самом начале заболевания (первая неделя) высокую эффективность показало назначение больным противоклещевого иммуноглобулина . Его вводят в течение 3 дней. Также при ранней диагностике хорошие результаты дает применение противовирусных препаратов: рибонуклеазы, рибавирина, интерферона, экстракт побегов картофеля.

Все эти препараты неэффективны на поздних стадиях заболевания, когда вирус уже поразил центральную нервную систему. В этом случае лечение направлено не на борьбу с возбудителем болезни, а на патологические механизмы, угрожающие жизни пациента. Для этого используют подачу кислорода через маску, ИВЛ при нарушении дыхания, мочегонные средства для снижения внутричерепного давления, препараты, увеличивающие устойчивость мозга к кислородному голоданию, нейролептики.

Прогноз и профилактика клещевого энцефалита

Прогноз при клещевом энцефалите зависит от степени поражения нервной системы. При лихорадочной форме, как правило, все больные полностью выздоравливают. При менингеальной форме также прогноз благоприятный, однако в некоторых случаях могут наблюдаться стойкие осложнения со стороны ЦНС в виде хронических головных болей, развития мигрени . Очаговая форма клещевого энцефалита является самой неблагоприятной по прогнозу. Смертность может достигать 30 человек на 100 заболевших. Осложнениями этой формы является возникновение стойких параличей, судорожного синдрома , снижение умственных способностей.

Профилактика клещевого энцефалита делится на 2 направления: организационные мероприятия и вакцинация . Организационные мероприятия заключаются в обучении жителей эндемичных регионов (мест распространения заболевания) соблюдению правил посещения лесных зон и мест отдыха на природе в период активности клещей: одевание одежды, закрывающей большую часть тела (с длинными рукавами и штанинами, панамы или кепки на голову); тщательный осмотр одежды и тела на предмет выявления живых клещей; немедленное обращение за медицинской помощью в случае обнаружения присосавшегося насекомого; предупреждение о недопустимости самостоятельного удаления прицепившегося клеща с кожи; нанесение репеллентов на одежду перед прогулкой; обязательное кипячение молока, покупка молочных продуктов только у официальных производителей.

Вакцинация включает в себя: пассивную иммунизацию – введение иммуноглобулина пациентам, не прививавшимся ранее от клещевого энцефалита (в случае укуса клеща) и активную иммунизацию – проведение прививок жителям района распространения заболевания за 1 месяц до сезона активности клещей.

Клещевой весенне-летний (таежный) энцефалит является острым первичным вирусным заболеванием, характеризующимся внезапным началом, лихорадкой, тяжелым пораже­нием ЦНС. Относится к природно-очаговым заболеваниям человека.

Эпидемические вспышки клещевого энцефалита впервые стали регистрироваться в 1933-1934 гг. на Дальнем Востоке в районе Хабаровска. В дальнейшем было показано, что это заболевание встречается не только на Дальнем Востоке, но также в Сибири, на Урале, во многих областях Евро­пейской части России. Природные очаги клещевого энце­фалита обнаружены также в Чехии, Словакии, Венгрии и Польше.

Этиология. Вирус клещевого энцефалита относится к группе арбовирусов, передающихся клещами. На Дальнем Востоке, в Сибири и на Урале это в основном клещи Ixodes persulcatus, в европейских районах России и Центральной Европе - клещи Ixodes ricinus.

Вирус клещевого энцефалита чувствителен к высокой температуре и при кипячении погибает в течение 2-3мин. При низкой температуре и даже при замораживании он остается жизнеспособным. Вирус чувствителен к дезинфи­цирующим средствам. Является нейротропным и постоянно выделяется из вещества мозга. Заболевание вызывает стой­кий иммунитет, сохраняющийся в течение всей жизни пе­реболевшего.

В организм человека вирус попадает через укус клеща. Непосредственно заразиться от больного клещевым энцефалитом невозможно. Вирус находится во всех органах клеща, но особенно много его выделяется через слюнные железы.

Эпидемиология. Излюбленными местами обитания кле­щей являются старые леса с высокой травой и кустарником, составляющим хорошо выраженный подлесок. В природе резервуаром вируса являются живущие в тайге мелкие жи­вотные (лесные мыши, бурундуки, ежи) и птицы (щеглы, дрозды, зяблики). Из домашних животных наиболее чувствительны к заболеванию козы. Нападая на диких живо­тных и птиц, являющихся носителями вируса клещевого энцефалита, клещи всасывают вместе с кровью вирус, ко­торый попадает и в слюнные железы насекомого. В резуль­тате такой клещ становится носителем вируса, способным передавать его другим теплокровным животных и своему потомству. Вирус не погибает в организме клеща и в зимний период. В эндемичных по клещевому энцефалиту очагах у местных жителей, не имеющих в анамнезе эпизодов острых заболеваний нервной системы, обнаруживаются высокие титры специфических для клещевого энцефалита антител. Не исключено, что заболевание клещевым энцефалитом может протекать в очень легкой форме, которая либо про­ходит незамеченной, либо расценивается как обычное про­студное заболевание.

Заболевание носит выраженный сезонный характер, что непосредственно связано с периодом активности клещей. Для разных районов России этот период различен, но при­ходится на первые теплые месяцы года - апрель, май, июнь, июль. В другие сроки заболевание встречается зна­чительно реже. Как правило, клещевым энцефалитом за­болевают лица, которые по роду работы вынуждены пре­бывать в весенне-летний период в тайге: геологи, лесорубы, геодезисты, охотники. Особенно опасны клещи для вновь прибывших людей.

Укус клеща безболезненный. Клещ глубоко впивается в кожу, может пить кровь в течение нескольких дней, увеличивается в размерах, после чего самостоятельно отрывается и падает на землю. Но обычно человек начинает ощущать зуд в месте укуса клеща после того, как тот присосался, поэтому клеща удаляют раньше. Как правило, больные хорошо помнят, был ли укус клеща. В редких случаях укусы могут остаться незамеченными, и при оп­росе больные их отрицают. При укусе клеща вирус по­падает в кровь укушенного. Имеется определенная зави­симость между массивностью инфицирования (т. е. количеством попавших в кровь вирусов), выраженностью местной реакции в месте укуса и тяжестью заболевания, а также длительностью инкубационного периода. Грубо выраженная местная реакция чаще сочетается с тяжелым течением заболевания.

Существует и другой путь проникновения инфекции в организм человека - алиментарный - при употреблении в пищу сырого козьего молока. Возможно заражение при попадании вируса на слизистую оболочку рта с загрязнен­ных рук, например при раздавливании клеща. Естественно, заболевание энцефалитом наблюдается не после любого укуса клеща. Доказано, что даже в особенно активных эндемических очагах только 0,5-5% всех клещей являются носителями вируса.

Патогенез. После попадания вируса в организм через кожу во время укуса он начинает размножаться в коже и в подкожной жировой клетчатке в непосредственной бли­зости от места укуса. При алиментарном заражении размножение вируса происходит в ткани желудочно-кишечного тракта, затем он проникает в кровь и гематогенным путем распространяется по всему организму (стадия виремии). В ткани мозга вирус может быть обнаружен через 2-3 сут после укуса, концентрация его достигает максимума к 4-му дню. В дальнейшем она постепенно снижается.

Инкубационный период длится 8-20 дней. При алимен­тарном способе заражения инкубационный период короче 4-7 дней. Заболевание возможно в любом возрасте, но чаще в 30-40 лет.

Выраженность клинических симптомов, тяжесть течения в восточных областях и в Сибири в какой-то степени более значительны, чем в западных районах России и других странах. Поэтому существует представление о двух вари­антах клещевого энцефалита - восточном с более тяжелым течением и западном - с доброкачественным течением. Эта концепция получила свое подтверждение при вирусо­логических исследованиях, обнаруживших два разных штамма вируса клещевого энцефалита.

Патоморфология. Имеются отечность оболочек, веще­ства головного мозга, многочисленные геморрагии, преимущественно в области мозгового ствола, шейного утолщения спинного мозга. При гистологическом исследовании обна­руживают явления острого негнойного воспаления с выра­женной реакцией сосудов, разрастанием глии и тяжелыми дегенеративными изменениями в ганглиозных клетках. На­иболее выражена воспалительная реакция в передних рогах на уровне шейного утолщения спинного мозга и двигатель­ных ядрах мозгового ствола. Воспалительные изменения отмечаются также в коре большого мозга, подкорковых образованиях, мозжечке.

Клиника. Заболевание, как правило, начинается остро с резкого подъема температуры до 39-40° С, озноба, силь­ной головной боли, тошноты и рвоты. Сознание сохранено, но в более тяжелых случаях возможна оглушенность, делириозное состояние. На 2-4-й день заболевания присое­диняются выраженные менингеальные явления - ригид­ность мышц шеи, симптомы Кернига, Брудзинского, затем возникают параличи периферического типа в мышцах шеи, плечевого пояса и проксимальных отделов рук. Их возник­новение обусловлено преимущественным поражением пере­дних рогов спинного мозга на уровне шейного утолщения. В результате больной не может поднять руки кверху, раз­вести в стороны, согнуть и разогнуть в локтевых суставах. Из-за слабости мышц шеи развивается “свисающая” голова. Это один из наиболее характерных симптомов паралитиче­ской формы клещевого энцефалита. Возможно ограничение движений в ногах, но коленные и ахилловы рефлексы при этом повышаются, часто можно вызвать патологические стопные рефлексы.

Нередко встречается бульбарный синдром с дизартрией, атрофией языка. Довольно характерен внешний вид больного: гиперемия лица, шеи, инъекции склер, конъюнктив.

В крови отмечаются умеренный лейкоцитоз с нейрофилезом и сдвигом влево, повышение СОЭ. В цереброспинальной жидкости выявляется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, незначительное повышение содержания белка.

Температура снижается на 5-7-й день заболевания. По­степенно уменьшаются головная боль, миалгии, менингеальные симптомы. В конце 2-й недели наступает период реконвалесценции, который может иметь различную про­должительность. В одних случаях восстановление двига­тельных функций может быть полным, в других - остается грубый инвалидизирующий дефект: чаще сохраняется слабость и атрофии в мышцах шеи, плечевого пояса, проксимальных отделов рук. “Свисающая” голова является одним из типичных симптомов не только острой стадии, но и резидуального периода.

Помимо описанной классической полиомиелитической формы клещевого энцефалита, выделяют также менингеальную, менингоэнцефалитическую, лихорадочную, полирадикулоневритическую формы.

Менингеальная форма представляет собой серозный ме­нингит, вызванный вирусом клещевого энцефалита. Менингеальные симптомы при этой форме возникают рано - с 1-го дня болезни на фоне лихорадки, интенсивной головной боли, рвоты. В цереброспинальной жидкости обнаружива­ется плеоцитоз преимущественно лимфоцитарного характе­ра, достигающий нескольких десятков или сотен клеток. Санация жидкости происходит медленнее, чем клиническое улучшение. Полное выздоровление наступает через 2-3 нед. В некоторых случаях сохраняется длительный астени­ческий синдром. В последние десятилетия удельный вес менингеальной формы возрастал, в то время как парали­тические формы встречались реже.

Для менингоэнцефалитической формы, протекающей тя­желее, чем менингеальная, характерно сочетание общемозговых и очаговых неврологических симптомов: парезов, по­ражений черепных нервов, гиперкинезов. При локализации поражения в продолговатом мозге могут развиться угрожа­ющие жизни дыхательные и гемодинамические нарушения. Позднее может развиваться кожевниковская эпилепсия (Epilepsia partialis continua). Для нее характерны постоянные миоклонические подергивания в определенных группах мышц, на фоне которых периодически возникают генерализованные судорожные припадки. Течение кожевниковской эпилепсии может быть стабильным, ремиттирующим или прогредиентным.

Лихорадочная форма заболевания характеризуется бла­гоприятным течением с быстрым выздоровлением. Продолжительность лихорадки, не превышает 3-5 дней. Домини­руют общеинфекционные проявления. Показатели церебро­спинальной жидкости остаются нормальными.

Полирадикулоневритическая форма встречается реже, чем предыдущие, для нее характерно поражение корешков и периферических нервов. Она проявляется болями по ходу нервных стволов, симптомами натяжения, чувствительными и двигательными выпадениями по полинейропатическому типу.

Особый вариант представляет собой энцефалит с двух­волновым течением. Первая волна лихорадки обычно продолжается 3-7 дней и характеризуется легким течением, менингеальные симптомы бывают выражены слабо, а очаговые симптомы отсутствуют. За первой волной следует период апирексии, длящийся 7-14 дней. Затем развивается вторая, более тяжело протекающая лихорадочная волна с выраженными менингеальными, а иногда и очаговыми неврологическими симптомами и лимфоцитарным плеоцитозом до 100-400 в 1 мм 3 .

Течение болезни острое. Однако в ряде случаев описы­валось прогредиентное течение клещевого энцефалита, ког­да спустя определенное время (от нескольких месяцев до нескольких лет) после острой фазы выраженность очаговой симптоматики нарастает. Сущность подобных нарушений остается неясной.

Диагностика. В диагностике клещевого энцефалита зна­чительную роль играют выяснение эпидемиологических данных, информация о пребывании больного в эпидемическом очаге в весенне-летний период. Исключительно важно на­личие указаний на укус клеща. Острую стадию заболевания следует дифференцировать от различных форм серозного менингита, гриппа, острого полиомиелита (у детей), япон­ского энцефалита (на Дальнем Востоке). Уточнение диаг­ноза производится путем проведения серологических реак­ций: реакции связывания комплемента, реакции нейтрали­зации, реакции торможения гемагглютинации. Реакция свя­зывания комплемента дает положительный результат со 2-й недели заболевания, реакция нейтрализации - с 8-9-й недели.

Наиболее оперативным приемом диагностики заболева­ния является метод флюоресцирующих антител.

Лечение. В качестве этиотропного лечения применяют гомологичный гамма-глобулин, титрованный против вируса клещевого энцефалита (вводят по б мл внутримышечно ежедневно в течение 3 сут); сывороточный иммуноглобулин, получаемый из плазмы доноров, проживающих в природных очагах (в первые сутки по 3-б мл 2 раза, в последующие 2 дня по 3 мл внутримышечно); инактивированную культуральную вакцину против клещевой} энцефалита (вводят по 1 мл 3 раза с интервалами в 10 дней); рибонуклеазу (по 30 мг через каждые 4 ч внутримышечно в изотоническом растворе хлорида натрия в течение 4-6 дней). В острый период важное значение имеет сим­птоматическая терапия, поддержание водно-электролитного баланса, детоксикационная терапия, при наличии выражен­ной внутричерепной гипертензии - дегидратация. В резидуальной стадии проводят комплексную реабилитационную терапию.

Прогноз. Относительно благоприятное течение клеще­вого энцефалита наблюдается на Западе и в Европейской части страны; на Дальнем Востоке отмечаются более тя­желые формы с высокой (до 30%) летальностью.

Профилактика. Ведущую роль играет вакцинация тка­невой инактивированной вакциной. Активная иммунизация проводится по эпидемиологическим показаниям, вакцину вводят по 1 мл подкожно 3 раза в осенний период, затем однократно весной с последующей ежегодной ревакцина­цией. Лицам, подвергшимся укусам, вводят противоклещевой гамма-глобулин (взрослым по 3 мл, детям 10-15 лет - по 2 мл) внутримышечно; через неделю доза может вво­диться повторно.

С наступлением тёплых и солнечных дней хочется побольше времени проводить на природе. Но что подстерегает человека в тени зелёных крон деревьев?

Пути заражения

Существует два пути, по которым данная инфекция проникает в организм человека. Первый вариант - трансмиссивный путь , который лежит через кожу человека. Передаётся человеку эта инфекция через укусы клещей или при их раздавливании на кожном покрове. Второй вариант - алиментарный путь , пролегающий через слизистые пищеварительного тракта. Заражение в этом случае происходит при употреблении некипяченого коровьего или козьего молока больных животных.

Симптомы и формы клещевого энцефалита

Инкубационный период заболевания составляет пару недель. Очень редко могут возникать онемение кожи лица и тела. Как правило, начало болезни носит острый характер и сопровождается высокой температурой и ознобом, изнуряющими головными болями и болями в пояснице. Конечности и глазные яблоки, также, подвержены болям. Возникает светобоязнь. В плане психических функций отмечаются заторможенность и сонливость. Появляется покраснение кожи лица и шеи из-за излишней наполняемости кровеносных сосудов - гиперемия.

Гиперемированными становятся и верхние дыхательные пути. Запоры, обложенность языка и вздутие живота свидетельствуют о том, что поражен желудочно-кишечный тракт. Наблюдается увеличение селезёнки и печени, парезы и параличи конечностей, припадки, схожие с эпилептическими.

Существует несколько форм клещевого энцефалита.

Самой лёгкой формой принято считать лихорадочную , для которой характерна общая интоксикация организма, проявляющаяся слабостью и тошнотой, головными болями. Длится такая форма не долго - до пяти дней и заканчивается выздоровлением.

В медицинской практике, самой распространённой формой энцефалита считается менингеальная . Для неё характерны сильные головные боли, усиливающиеся при движениях, рвота и тошнота, головокружения и светобоязнь. Такие пациенты заторможены. В спинномозговой жидкости определяется увеличение белка и плеоцитоз. Лихорадочное состояние может продержаться до двух недель, но течение данной формы всегда доброкачественное и заканчивается выздоровлением.

Если к менингеальным и общетоксическим симптомам добавляются бредовые состояния, бессонница и психомоторное возбуждение, то имеет место быть диффузный менингоэнцефалит , который характеризуется общемозговыми нарушениями. В самых тяжелых случаях, ко всем вышеперечисленным симптомам добавляются припадки, схожие с эпилептическими, тремор (дрожание) рук, снижение мышечного тонуса.

В случае очагового менингоэнцефалита появляются параличи и парезы конечностей, черепно-мозговых нервов (лицевого и подъязычного). Это приводит к потери звучности голоса (афония) и нарушения глотания, опущения верхнего века (птоз) и страбизма (косоглазия).

Почти у каждого третьего пациента с клещевым энцефалитом наблюдается менингоэнцефалополиомиелитическая форма . При данной форме заболевание начинается общей слабостью и чрезмерной утомляемостью. Уже на четвёртый день могут развиться парезы мышц тела, конечностей и шеи. Резко возникшее онемение в какой-либо конечности может привести к дальнейшем двигательным нарушениям в ней. К симптомам данной формы заболевания добавляются невозможность держать вертикально голову и двигать верхними конечностями. У пациентов в значительной степени выражен болевой синдром. Как правило, уже в начале третьей недели может развиться атрофия всех поражённых мышц.

Для полирадикулоневритической формы данного заболевания характерны общетоксические и менингеальные симптомы с поражением корешков и периферических нервов. Это объясняет потерю чувствительности в конечностях, чувства покалывания и появления "мурашек" (так называемая парестезия). Клещевой энцефалит, как и другие нейроинфекции вызывает восходящие спинальные параличи, начинающиеся с ног или плечевого пояса.

Существует ещё и энтеральное заражение этой вирусной инфекцией. При нём наблюдается двухволновое течение. Как правило, характер начала заболевания острый. Появляется озноб, головная боль, рвота и тошнота, боли в конечностях и головокружение, бессонница. Каждая из двух волн лихорадочного состояния длится около трёх дней, интервал между ними составляет одну или две недели. Течение благоприятное, заканчивается выздоровлением.

Диагностика клещевого энцефалита

<Для постановки верного диагноза, необходимо исключить возможность других заболеваний: полиомиелита и различных менингоэнцефалитов, опухолей и других поражений центральной нервной системы. Из лабораторных исследований применяют серологические методы: иммуноферментный анализ (ИФА), реакцию связывания комплемента (РСК) и реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА).

Лечение и профилактика клещевого энцефалита

Обращение за медицинской помощью строго необходимо. В лечении клещевого энцефалита используют противоэнцефалитный иммуноглобулин. Особенно эффективен он в начальных стадиях заболевания. В наше время успешно применяют препараты из группы интерферона.

Что касается профилактики, то при укусе клещей вводят специфический иммуноглобулин. В зонах, где эпидемиологическая обстановка неблагоприятна, проводят профилактика до начала сезона активности клещей. Живую вакцину вводят трёхкратно, а затем каждый год проводят ревакцинацию.

Выезжая на природу, следует пользоваться специальными средствами защиты - репеллентами, одевать головной убор или специальную одежду. Присосавшегося клеща удаляют аккуратно. Очень желательно проверить его на наличие какой-либо инфекции.

В пищу употреблять желательно только кипяченое молоко.

Для экстренной профилактики детей используют детский анаферон, длительность приёма которого составляет три недели.