Cerebrospinálny mok, likvor cerebrospinalis. Tvorba cerebrospinálnej tekutiny. Odtok cerebrospinálnej tekutiny. Dráhy tvorby a cirkulácie cerebrospinálnej tekutiny Anatómia likéru

Zanechať komentár 6,950

Anatómia systému cerebrospinálnej tekutiny

Systém mozgovomiechového moku zahŕňa mozgové komory, cisterny na báze mozgu, spinálne subarachnoidálne priestory a konvexitálne subarachnoidálne priestory. Objem mozgovomiechového moku (ktorý sa bežne nazýva aj mozgovomiechový mok) u zdravého dospelého človeka je 150 – 160 ml, pričom hlavným zásobníkom mozgovomiechového moku sú cisterny.

Sekrécia cerebrospinálnej tekutiny

Kvapalina je vylučovaná hlavne epitelom choroidných plexusov laterálnej, tretej a štvrtej komory. Zároveň resekcia choroidálneho plexu spravidla nelieči hydrocefalus, čo sa vysvetľuje extrachoroidálnou sekréciou cerebrospinálnej tekutiny, ktorá je stále veľmi slabo študovaná. Rýchlosť sekrécie cerebrospinálnej tekutiny za fyziologických podmienok je konštantná a predstavuje 0,3-0,45 ml/min. Sekrécia mozgovomiechového moku je aktívny, energeticky náročný proces, v ktorom zohráva kľúčovú úlohu Na/K-ATPáza a karboanhydráza epitelu choroidálneho plexu. Rýchlosť sekrécie mozgovomiechového moku závisí od perfúzie choroidálnych plexusov: výrazne klesá pri ťažkej arteriálnej hypotenzii, napríklad u pacientov v terminálnom štádiu. Zároveň ani prudké zvýšenie intrakraniálneho tlaku nezastaví sekréciu likvoru, teda neexistuje lineárna závislosť sekrécie likvoru od cerebrálneho perfúzneho tlaku.

Klinicky významné zníženie rýchlosti sekrécie mozgovomiechového moku sa pozoruje (1) pri použití acetazolamidu (diakarb), ktorý špecificky inhibuje karboanhydrázu choroidálneho plexu, (2) pri použití kortikosteroidov, ktoré inhibujú Na/K- ATPáza plexus chorioideus, (3) s atrofiou plexus chorioideus v dôsledku zápalových ochorení likvorového systému, (4) po chirurgickej koagulácii alebo excízii plexus chorioideus. Rýchlosť sekrécie cerebrospinálnej tekutiny výrazne klesá s vekom, čo je obzvlášť viditeľné po 50-60 rokoch.

Klinicky významné zvýšenie rýchlosti sekrécie mozgovomiechového moku sa pozoruje (1) pri hyperplázii alebo nádoroch plexus choroideus (choroid papilóm), v tomto prípade môže nadmerná sekrécia likvoru spôsobiť zriedkavú hypersekrečnú formu hydrocefalu; (2) na súčasné zápalové ochorenia likvorového systému (meningitída, ventrikulitída).

Okrem toho je sekrécia CSF v klinicky nevýznamnej miere regulovaná sympatickým nervovým systémom (aktivácia sympatika a použitie sympatomimetík znižuje sekréciu CSF), ako aj rôznymi endokrinnými vplyvmi.

obeh CSF

Cirkulácia je pohyb cerebrospinálnej tekutiny v systéme cerebrospinálnej tekutiny. Existujú rýchle a pomalé pohyby cerebrospinálnej tekutiny. Rýchle pohyby mozgovomiechového moku sú kmitavého charakteru a vznikajú ako dôsledok zmien prekrvenia mozgu a arteriálnych ciev v základných cisternách počas srdcového cyklu: pri systole sa ich prekrvenie zvyšuje a nadbytočný objem mozgovomiechového moku je vytlačený z tuhej dutiny lebečnej do ťažného miechového durálneho vaku; V diastole je tok cerebrospinálnej tekutiny smerovaný z miechového subarachnoidálneho priestoru nahor do cisterien a komôr mozgu. Lineárna rýchlosť rýchlych pohybov likvoru v mozgovomiechovom akvadukte je 3-8 cm/s, objemová rýchlosť toku likvoru je do 0,2-0,3 ml/s. S pribúdajúcim vekom sa pulzné pohyby cerebrospinálnej tekutiny oslabujú úmerne so znížením prietoku krvi mozgom. Pomalé pohyby cerebrospinálnej tekutiny sú spojené s jej nepretržitou sekréciou a resorpciou, a preto majú jednosmerný charakter: z komôr do cisterien a potom do subarachnoidálnych priestorov k miestam resorpcie. Objemová rýchlosť pomalých pohybov cerebrospinálnej tekutiny sa rovná rýchlosti jej sekrécie a resorpcie, to znamená 0,005-0,0075 ml/s, čo je 60-krát pomalšie ako rýchle pohyby.

Ťažkosti s cirkuláciou mozgovomiechového moku sú príčinou obštrukčného hydrocefalu a pozorujú sa pri nádoroch, pozápalových zmenách v ependýme a arachnoidálnej membráne, ako aj pri abnormalitách vývoja mozgu. Niektorí autori upozorňujú na skutočnosť, že podľa formálnych charakteristík spolu s vnútorným hydrocefalom možno medzi obštrukčné klasifikovať aj prípady takzvanej extraventrikulárnej (cisternálnej) obštrukcie. Vhodnosť tohto prístupu je otázna, keďže klinické prejavy, rádiologický obraz a hlavne liečba „obštrukcie cisterny“ sú podobné ako pri „otvorenom“ hydrocefale.

Resorpcia CSF a odolnosť voči resorpcii CSF

Resorpcia je proces návratu mozgovomiechového moku zo systému mozgovomiechového moku do obehového systému, konkrétne do žilového riečiska. Anatomicky je hlavným miestom resorpcie cerebrospinálneho moku u ľudí konvexitné subarachnoidálne priestory v blízkosti nadradeného sagitálneho sínusu. Alternatívne cesty resorpcie likvoru (pozdĺž koreňov miechových nervov, cez ependým komôr) u ľudí sú dôležité u dojčiat, neskôr už len pri patologických stavoch. K transependymálnej resorpcii teda dochádza pri obštrukcii likvorových dráh pod vplyvom zvýšeného intraventrikulárneho tlaku viditeľné známky transependymálnej resorpcie vo forme periventrikulárneho edému (obr. 1, 3).

Pacient A., 15 rokov. Príčinou hydrocefalu je nádor stredného mozgu a subkortikálnych útvarov vľavo (fibrilárny astrocytóm). Bol vyšetrený pre progresívne poruchy hybnosti pravých končatín. Pacient mal kongestívne optické disky. Obvod hlavy 55 centimetrov (veková norma). A – Štúdia MRI v režime T2, vykonaná pred liečbou. Zisťuje sa nádor stredného mozgu a podkôrových uzlín spôsobujúci obštrukciu likvorových ciest na úrovni mozgovomiechového akvaduktu, sú rozšírené laterálne a tretie komory, nejasná kontúra predných rohov („periventrikulárny edém“). B – MRI štúdia mozgu v režime T2, vykonaná 1 rok po endoskopickej ventrikulostómii tretej komory. Komory a konvexitálne subarachnoidálne priestory nie sú rozšírené, obrysy predných rohov laterálnych komôr sú zreteľné. Pri kontrolnom vyšetrení neboli zistené žiadne klinické príznaky intrakraniálnej hypertenzie vrátane zmien na funde.

Pacient B, 8 rokov. Komplexná forma hydrocefalu spôsobená vnútromaternicovou infekciou a stenózou cerebrálneho akvaduktu. Vyšetrené z dôvodu progresívnych porúch statiky, chôdze a koordinácie, progresívnej makrokranie. V čase diagnózy boli vo funduse výrazné príznaky intrakraniálnej hypertenzie. Obvod hlavy 62,5 cm (výrazne viac ako je veková norma). A – Údaje MRI mozgu v režime T2 pred operáciou. Existuje výrazná expanzia laterálnych a tretích komôr, v oblasti predných a zadných rohov laterálnych komôr je viditeľný periventrikulárny edém a konvexitálne subarachnoidálne priestory sú stlačené. B – CT dáta mozgu 2 týždne po chirurgickej liečbe - ventrikuloperitoneostómia s nastaviteľnou chlopňou s protisifónovým zariadením, kapacita chlopne je nastavená na stredný tlak (výkonnostný stupeň 1,5). Je viditeľný znateľný pokles veľkosti komorového systému. Ostro rozšírené konvexitálne subarachnoidálne priestory svedčia o nadmernom odtoku mozgovomiechového moku cez skrat. B – CT dáta mozgu 4 týždne po chirurgickej liečbe je kapacita chlopne nastavená na veľmi vysoký tlak (výkonnostná úroveň 2,5). Veľkosť mozgových komôr je len o niečo užšia ako predoperačné, konvexitálne subarachnoidálne priestory sú vizualizované, ale nie rozšírené. Neexistuje žiadny periventrikulárny edém. Pri vyšetrení neurooftalmológom mesiac po operácii bola zaznamenaná regresia kongestívnych optických diskov. Sledovanie ukázalo zníženie závažnosti všetkých sťažností.

Resorpčný aparát likvoru predstavujú arachnoidálne granulácie a klky, zabezpečuje jednosmerný pohyb likvoru zo subarachnoidálnych priestorov do žilového systému. Inými slovami, keď tlak cerebrospinálnej tekutiny klesne pod žilový spätný pohyb tekutiny z venózneho riečiska do subarachnoidálnych priestorov.

Rýchlosť resorpcie likvoru je úmerná tlakovému gradientu medzi likvorom a žilovým systémom, pričom koeficient úmernosti charakterizuje hydrodynamický odpor resorpčného aparátu, tento koeficient sa nazýva odpor resorpcie likvoru (Rcsf). Štúdium rezistencie na resorpciu mozgovomiechového moku môže byť dôležité pri diagnostike hydrocefalu s normálnym tlakom, meria sa pomocou lumbálneho infúzneho testu. Pri vykonávaní komorového infúzneho testu sa rovnaký parameter nazýva odolnosť voči odtoku mozgovomiechového moku (Rout). Odolnosť voči resorpcii (odtoku) mozgovomiechového moku sa spravidla zvyšuje s hydrocefalom, na rozdiel od atrofie mozgu a kraniocerebrálnej disproporcie. U zdravého dospelého človeka je odolnosť voči resorpcii mozgovomiechového moku 6-10 mmHg/(ml/min), postupne sa zvyšuje s vekom. Za patologický sa považuje nárast Rcsf nad 12 mmHg/(ml/min).

Venózna drenáž z lebečnej dutiny

Venózny odtok z lebečnej dutiny nastáva cez venózne dutiny dura mater, odkiaľ krv vstupuje do jugulárnej a následne hornej dutej žily. Obštrukcia venózneho odtoku z lebečnej dutiny so zvýšením intrasinusového tlaku vedie k spomaleniu resorpcie likvoru a zvýšeniu intrakraniálneho tlaku bez ventrikulomegálie. Tento stav je známy ako pseudotumor cerebri alebo benígna intrakraniálna hypertenzia.

Intrakraniálny tlak, kolísanie intrakraniálneho tlaku

Intrakraniálny tlak je manometrický tlak v lebečnej dutine. Intrakraniálny tlak silne závisí od polohy tela: v ľahu sa u zdravého človeka pohybuje od 5 do 15 mm Hg, v stoji od -5 do +5 mm Hg. . Pri absencii oddelenia mozgovomiechových ciest sa tlak bedrovej mozgovomiechovej tekutiny v polohe na chrbte rovná intrakraniálnemu tlaku pri pohybe do stojacej polohy; Na úrovni 3. hrudného stavca sa tlak mozgovomiechového moku pri zmene polohy tela nemení. Pri obštrukcii likvorových ciest (obštrukčný hydrocefalus, Chiariho malformácia) intrakraniálny tlak pri pohybe do stoja tak výrazne neklesá, ba niekedy dokonca stúpa. Po endoskopickej ventrikulostómii sa ortostatické kolísanie intrakraniálneho tlaku zvyčajne vráti do normálu. Po bypassovej operácii ortostatické kolísanie intrakraniálneho tlaku zriedka zodpovedá norme pre zdravého človeka: najčastejšie je tendencia k nízkym hodnotám intrakraniálneho tlaku, najmä v stojacej polohe. Moderné bočné systémy používajú na vyriešenie tohto problému mnoho zariadení.

Pokojový intrakraniálny tlak v polohe na chrbte je najpresnejšie opísaný upraveným Davsonovým vzorcom:

ICP = (F * Rcsf) + Pss + ICPv,

kde ICP je intrakraniálny tlak, F je rýchlosť sekrécie mozgovomiechového moku, Rcsf je odolnosť voči resorpcii mozgovomiechového moku, ICPv je vazogénna zložka intrakraniálneho tlaku. Intrakraniálny tlak v polohe na chrbte nie je konštantný, kolísanie intrakraniálneho tlaku je podmienené najmä zmenami vazogénnej zložky.

Pacient Zh., 13 rokov. Príčinou hydrocefalu je malý glióm kvadrigeminálnej platničky. Vyšetrené na jeden paroxyzmálny stav, ktorý by sa mohol interpretovať ako komplexný parciálny epileptický záchvat alebo okluzívny záchvat. Pacient nemal žiadne známky intrakraniálnej hypertenzie na pozadí. Obvod hlavy 56 cm (veková norma). A – údaje z MRI vyšetrenia mozgu v režime T2 a štvorhodinového nočného monitorovania intrakraniálneho tlaku pred liečbou. Existuje expanzia bočných komôr, konvexitné subarachnoidálne priestory nie sú vysledované. Intrakraniálny tlak (ICP) nie je zvýšený (v priemere 15,5 mm Hg počas monitorovania), amplitúda fluktuácií intrakraniálneho tlaku pulzu (CSFPP) je zvýšená (v priemere 6,5 mm Hg počas monitorovania). Vazogénne ICP vlny sú viditeľné s maximálnymi hodnotami ICP do 40 mm Hg. B - údaje z MRI vyšetrenia mozgu v režime T2 a štvorhodinového nočného monitorovania intrakraniálneho tlaku týždeň po endoskopickej ventrikulostómii 3. komory. Veľkosť komôr je užšia ako pred operáciou, ale ventrikulomegália zostáva. Možno vysledovať konvexitné subarachnoidálne priestory, obrys postranných komôr je jasný. Intrakraniálny tlak (ICP) na predoperačnej úrovni (priemer 15,3 mm Hg počas monitorovania) sa znížila amplitúda fluktuácií intrakraniálneho tlaku pulzu (CSFPP) (v priemere 3,7 mm Hg počas monitorovania). Maximálne hodnoty ICP vo výške vazogénnych vĺn klesli na 30 mmHg. Pri kontrolnom vyšetrení rok po operácii bol stav pacienta uspokojivý a neboli žiadne sťažnosti.

Rozlišujú sa tieto výkyvy intrakraniálneho tlaku:

ICP pulzné vlny, ktorých frekvencia zodpovedá pulzovej frekvencii (obdobie 0,3-1,2 sekundy), vznikajú v dôsledku zmien arteriálneho krvného zásobenia mozgu počas srdcového cyklu, zvyčajne ich amplitúda nepresahuje 4 mm Hg . (v pokoji). Štúdium pulzných vĺn ICP sa používa pri diagnostike hydrocefalu s normálnym tlakom;
Dýchacie vlny ICP, ktorých frekvencia zodpovedá frekvencii dýchania (obdobie 3-7,5 sekúnd), vznikajú v dôsledku zmien žilového prekrvenia mozgu počas dýchacieho cyklu, v diagnostike hydrocefalu sa nevyužívajú, ich použitie bolo navrhnuté na hodnotenie kraniovertebrálnych volumetrických vzťahov pri traumatickom poranení mozgu;
vazogénne vlny intrakraniálneho tlaku (obr. 2) sú fyziologickým javom, ktorého povaha je málo pochopená. Predstavujú plynulé vzostupy intrakraniálneho tlaku o 10-20 mmHg. z bazálnej hladiny, nasleduje plynulý návrat k pôvodným číslam, trvanie jednej vlny je 5-40 minút, perióda 1-3 hodiny. Podľa všetkého existuje niekoľko typov vazogénnych vĺn v dôsledku pôsobenia rôznych fyziologických mechanizmov. Patologická je absencia vazogénnych vĺn podľa monitorovania intrakraniálneho tlaku, ku ktorej dochádza pri atrofii mozgu, na rozdiel od hydrocefalu a kraniocerebrálnej disproporcie (tzv. “monotonická krivka intrakraniálneho tlaku”).
B-vlny sú podmienene patologické pomalé vlny intrakraniálneho tlaku s amplitúdou 1-5 mm Hg, doba od 20 sekúnd do 3 minút, ich frekvenciu je možné zvýšiť hydrocefalom, avšak špecifickosť B-vĺn na diagnostiku hydrocefalu je nízka, a preto sa v súčasnosti na diagnostiku hydrocefalu nepoužíva vyšetrenie B-vlnou.
plateau waves sú absolútne patologické vlny intrakraniálneho tlaku, predstavujúce náhle, rýchle, dlhodobé, niekoľko desiatok minút, nárasty intrakraniálneho tlaku až na 50-100 mm Hg. nasleduje rýchly návrat na bazálne hladiny. Na rozdiel od vazogénnych vĺn vo výške plató vĺn nie je priamy vzťah medzi intrakraniálnym tlakom a amplitúdou jeho pulzových kolísaní a niekedy sa dokonca obráti, klesá cerebrálny perfúzny tlak a je narušená autoregulácia cerebrálneho prietoku krvi. Plató vlny naznačujú extrémne vyčerpanie mechanizmov na kompenzáciu zvýšeného intrakraniálneho tlaku, spravidla sa pozorujú iba pri intrakraniálnej hypertenzii.

Rôzne výkyvy intrakraniálneho tlaku spravidla neumožňujú jednoznačnú interpretáciu výsledkov jednorazového merania tlaku likéru ako patologického alebo fyziologického. U dospelých je intrakraniálna hypertenzia zvýšenie stredného intrakraniálneho tlaku nad 18 mmHg. podľa dlhodobého sledovania (aspoň 1 hodina, ale vhodnejšie je nočné sledovanie). Prítomnosť intrakraniálnej hypertenzie odlišuje hypertenzný hydrocefalus od normotenzného hydrocefalu (obr. 1, 2, 3). Treba mať na pamäti, že intrakraniálna hypertenzia môže byť subklinická, t.j. nemajú špecifické klinické prejavy, ako sú kongestívne optické disky.

Monroe-Kellie doktrína a elasticita

Monroe-Kellieho doktrína považuje lebečnú dutinu za uzavretú absolútne neroztiahnuteľnú nádobu naplnenú tromi absolútne nestlačiteľnými médiami: cerebrospinálny mok (normálne 10% objemu lebečnej dutiny), krv v cievnom riečisku (normálne asi 10% objemu lebečnej dutiny) a mozgu (normálne 80 % objemu lebečnej dutiny). Zväčšenie objemu ktorejkoľvek zo zložiek je možné len presunutím iných zložiek mimo lebečnej dutiny. V systole sa teda so zvýšením objemu arteriálnej krvi mozgomiešny mok premiestňuje do ťažného miechového durálneho vaku a venózna krv z mozgových žíl sa vytláča do duralových dutín a ďalej mimo lebečnej dutiny; v diastole sa mozgovomiechový mok vracia z miechových subarachnoidálnych priestorov do intrakraniálnych priestorov a dochádza k opätovnému naplneniu mozgového žilového riečiska. Všetky tieto pohyby nemôžu nastať okamžite, preto skôr, ako k nim dôjde, prítok arteriálnej krvi do lebečnej dutiny (rovnako ako okamžité zavedenie akéhokoľvek iného elastického objemu) vedie k zvýšeniu intrakraniálneho tlaku. Stupeň zvýšenia intrakraniálneho tlaku pri zavedení daného dodatočného absolútne nestlačiteľného objemu do lebečnej dutiny sa nazýva elasticita (E z anglického elastance), meria sa v mmHg/ml. Elasticita priamo ovplyvňuje amplitúdu kolísania pulzu v intrakraniálnom tlaku a charakterizuje kompenzačné schopnosti systému mozgovomiechového moku. Je zrejmé, že pomalé (počas niekoľkých minút, hodín alebo dní) zavádzanie dodatočného objemu do priestorov cerebrospinálnej tekutiny povedie k výrazne menej výraznému zvýšeniu intrakraniálneho tlaku ako rýchle vstreknutie rovnakého objemu. Za fyziologických podmienok, pri pomalom zavádzaní ďalšieho objemu do lebečnej dutiny, je stupeň zvýšenia vnútrolebkového tlaku určený najmä rozťažnosťou miechového durálneho vaku a objemom mozgového žilového riečiska, a ak hovoríme o tzv. zavedenie tekutiny do likvorového systému (ako je to pri vykonávaní infúzneho testu s pomalou infúziou), potom na stupeň a rýchlosť zvýšenia intrakraniálneho tlaku má vplyv aj rýchlosť resorpcie likvoru do žilového riečiska.

Elasticita sa môže zvýšiť (1) pri narušení pohybu likvoru v subarachnoidálnych priestoroch, najmä ak sú intrakraniálne likvorové priestory izolované od miechového durálneho vaku (Chiariho malformácia, edém mozgu po traumatickom poranení mozgu, syndróm štrbinovej komory po operácii bypassu); (2) s ťažkosťami venózneho odtoku z lebečnej dutiny (benígna intrakraniálna hypertenzia); (3) so zmenšením objemu lebečnej dutiny (kraniostenóza); (4) keď sa v lebečnej dutine objaví ďalší objem (nádor, akútny hydrocefalus pri absencii atrofie mozgu); 5) so zvýšeným intrakraniálnym tlakom.

Nízke hodnoty elasticity by sa mali vyskytnúť (1) so zvyšujúcim sa objemom lebečnej dutiny; (2) v prítomnosti kostných defektov lebečnej klenby (napríklad po traumatickom poranení mozgu alebo resekčnej kraniotómii, s otvorenými fontanelami a stehmi v detstve); (3) so zväčšením objemu cerebrálneho venózneho riečiska, ku ktorému dochádza pri pomaly progresívnom hydrocefale; (4) pri poklese intrakraniálneho tlaku.

Vzťah medzi parametrami dynamiky mozgovomiechového moku a prietoku krvi mozgom

Normálna perfúzia mozgového tkaniva je asi 0,5 ml/(g*min). Autoregulácia je schopnosť udržiavať cerebrálny prietok krvi na konštantnej úrovni bez ohľadu na cerebrálny perfúzny tlak. Pri hydrocefale vedú poruchy dynamiky mozgovomiechového moku (intrakraniálna hypertenzia a zvýšená pulzácia mozgovomiechového moku) k zníženiu perfúzie mozgu a narušeniu autoregulácie prekrvenia mozgu (pri teste s CO2, O2, acetazolamidom nedochádza k reakcii); v tomto prípade normalizácia parametrov dynamiky mozgovomiechového moku prostredníctvom dávkového odberu mozgovomiechového moku vedie k okamžitému zlepšeniu mozgovej perfúzie a autoregulácie mozgového prekrvenia. K tomu dochádza u hypertenzného aj normotenzného hydrocefalu. Naproti tomu pri atrofii mozgu v prípadoch, keď dochádza k poruchám perfúzie a autoregulácie, nedochádza k ich zlepšeniu v reakcii na odstránenie mozgovomiechového moku.

Mechanizmy utrpenia mozgu pri hydrocefale

Parametre dynamiky CSF ovplyvňujú mozgovú funkciu pri hydrocefale hlavne nepriamo prostredníctvom zhoršenej perfúzie. Okrem toho sa predpokladá, že poškodenie ciest je čiastočne spôsobené ich nadmerným naťahovaním. Všeobecne sa verí, že hlavnou bezprostrednou príčinou zníženej perfúzie pri hydrocefale je intrakraniálny tlak. Na rozdiel od toho existuje dôvod domnievať sa, že zvýšenie amplitúdy pulzových fluktuácií intrakraniálneho tlaku, odrážajúce zvýšenú elasticitu, nie menej a možno aj viac prispieva k poruche cerebrálnej cirkulácie.

Pri akútnom ochorení spôsobuje hypoperfúzia predovšetkým len funkčné zmeny v cerebrálnom metabolizme (zhoršený energetický metabolizmus, znížené hladiny fosfokreatinínu a ATP, zvýšené hladiny anorganických fosfátov a laktátu) a v tejto situácii sú všetky symptómy reverzibilné. Pri dlhodobom ochorení v dôsledku chronickej hypoperfúzie dochádza v mozgu k nezvratným zmenám: poškodeniu cievneho endotelu a narušeniu hematoencefalickej bariéry, poškodeniu axónov až ich degenerácii a zániku, demyelinizácii. U dojčiat je narušená myelinizácia a štádiá tvorby mozgových dráh. Poškodenie neurónov je zvyčajne menej závažné a vyskytuje sa v neskorších štádiách hydrocefalu. V tomto prípade je možné zaznamenať mikroštrukturálne zmeny v neurónoch a zníženie ich počtu. V neskorších štádiách hydrocefalu dochádza k redukcii kapilárnej vaskulárnej siete mozgu. Pri dlhom priebehu hydrocefalu všetko uvedené v konečnom dôsledku vedie ku glióze a zníženiu mozgovej hmoty, teda k jej atrofii. Chirurgická liečba vedie k zlepšeniu prietoku krvi a metabolizmu neurónov, obnove myelínových obalov a mikroštrukturálnemu poškodeniu neurónov, ale počet neurónov a poškodených nervových vlákien sa nápadne nemení a glióza pretrváva aj po liečbe. Preto pri chronickom hydrocefale je významná časť symptómov nezvratná. Ak sa hydrocefalus vyskytne v dojčenskom veku, potom narušenie myelinizácie a štádiá dozrievania dráh vedú aj k nezvratným následkom.

Priama súvislosť rezistencie na resorpciu likvoru s klinickými prejavmi sa nepreukázala, niektorí autori však naznačujú, že spomalenie cirkulácie likvoru, spojené so zvýšením rezistencie na resorpciu likvoru, môže viesť k akumulácii toxických metabolitov v mozgovomiechového moku a tým negatívne ovplyvňujú funkciu mozgu.

Definícia hydrocefalu a klasifikácia stavov s ventrikulomegáliou

Ventrikulomegália je rozšírenie mozgových komôr. Ventrikulomegália sa vždy vyskytuje s hydrocefalom, ale vyskytuje sa aj v situáciách, ktoré nevyžadujú chirurgickú liečbu: s atrofiou mozgu a kraniocerebrálnou disproporciou. Hydrocefalus je zväčšenie objemu likvorových priestorov spôsobené poruchou cirkulácie cerebrospinálnej tekutiny. Charakteristické znaky týchto stavov sú zhrnuté v tabuľke 1 a znázornené na obrázkoch 1-4. Vyššie uvedená klasifikácia je do značnej miery ľubovoľná, pretože uvedené podmienky sa často navzájom kombinujú v rôznych kombináciách.

Klasifikácia stavov s ventrikulomegáliou

Atrofia je zníženie objemu mozgového tkaniva, ktoré nie je spojené s vonkajšou kompresiou. Mozgovú atrofiu možno izolovať (starecký vek, neurodegeneratívne ochorenia), no okrem toho sa atrofia v rôznej miere vyskytuje u všetkých pacientov s chronickým hydrocefalom (obr. 2-4).

Pacient K, 17 rokov. Vyšetrené 9 rokov po ťažkom traumatickom poranení mozgu v dôsledku sťažností na bolesti hlavy, epizódy závratov a epizódy autonómnej dysfunkcie vo forme návalov tepla, ktoré sa objavili do 3 rokov. Vo funduse nie sú žiadne známky intrakraniálnej hypertenzie. A – údaje MRI mozgu. Je výrazná expanzia laterálnej a 3. komory, nie je prítomný periventrikulárny edém, možno vysledovať subarachnoidálne trhliny, ale sú mierne stlačené. B – údaje z 8-hodinového monitorovania vnútrolebkového tlaku. Intrakraniálny tlak (ICP) nie je zvýšený, v priemere 1,4 mm Hg, amplitúda fluktuácií intrakraniálneho tlaku pulzu (CSFPP) nie je zvýšená, v priemere 3,3 mm Hg. B – údaje z testu lumbálnej infúzie s konštantnou rýchlosťou infúzie 1,5 ml/min. Obdobie subarachnoidálnej infúzie je zvýraznené sivou farbou. Odolnosť voči resorpcii cerebrospinálnej tekutiny (Rout) nie je zvýšená a je 4,8 mm Hg/(ml/min). D – výsledky invazívnych štúdií dynamiky likérov. Dochádza tak k posttraumatickej atrofii mozgu a kraniocerebrálnej disproporcii; Neexistujú žiadne indikácie na chirurgickú liečbu.

Kraniocerebrálna disproporcia je nesúlad medzi veľkosťou lebečnej dutiny a veľkosťou mozgu (nadmerný objem lebečnej dutiny). Kraniocerebrálna disproporcia vzniká v dôsledku atrofie mozgu, makrokranie a tiež po odstránení veľkých mozgových nádorov, najmä benígnych. Kraniocerebrálna disproporcia sa tiež vyskytuje len občas v čistej forme, častejšie sprevádza chronický hydrocefalus a makrokraniu. Sama o sebe nevyžaduje liečbu, ale pri liečbe pacientov s chronickým hydrocefalom je potrebné počítať s jej prítomnosťou (obr. 2-3).

Záver

V tejto práci sú na základe údajov modernej literatúry a vlastných klinických skúseností autorky prístupnou a stručnou formou prezentované základné fyziologické a patofyziologické koncepty používané v diagnostike a liečbe hydrocefalu.

Bibliografia

Barón M.A. a Mayorova N.A. Funkčná stereomorfológia mozgových blán, M., 1982
Korshunov A.E. Programovateľné skratové systémy pri liečbe hydrocefalu. J. Otázka Neurochirurg. ich. N.N. Burdenko. 2003 (3): 36-39.
Korshunov AE, Shakhnovich AR, Melikyan AG, Arutyunov NV, Kudryavtsev IYu Liquorodynamika v chronickom obštrukčnom hydrocefale pred a po úspešnej endoskopickej ventrikulostómii tretej komory. J. Otázka Neurochirurg. ich. N.N. Burdenko. 2008 (4): 17-23; diskusia 24.
Shakhnovich A.R., Shakhnovich V.A. Hydrocefalus a intrakraniálna hypertenzia. Edém a opuch mozgu. Ch. v knihe "Diagnostika porúch cerebrálnej cirkulácie: transkraniálna dopplerografia" Moskva: 1996, C290-407.
Shevchikovsky E, Shakhnovich AR, Konovalov AN, Thomas DG, Korsak-Slivka I. Využitie počítačov na intenzívne sledovanie stavu pacientov na neurochirurgickej klinike. J Vopr Neurokhir im. N.N. Burdenko 1980; 6-16.
Albeck MJ, Skak C, Nielsen PR, Olsen KS, Bshrgesen SE, Gjerris F. Veková závislosť rezistencie na odtok cerebrospinálnej tekutiny J Neurosurg. 1998 august;89(2):275-8.
Avezaat CJ, van Eijndhoven JH. Klinické pozorovania vzťahu medzi pulzným tlakom cerebrospinálnej tekutiny a intrakraniálnym tlakom. Acta Neurochir (Wien) 1986; 79:13-29.
Barkhof F, Kouwenhoven M, Scheltens P, Sprenger M, Algra P, Valk J. Fázovo-kontrastné filmové MR zobrazovanie normálneho akvaduktálneho prietoku CSF. Vplyv starnutia a vzťah k dutine CSF na modul MR. Acta Radiol. 1994 Mar;35(2):123-30.
Bauer DF, Tubbs RS, Acakpo-Satchivi L. Mykoplazmová meningitída vedúca k zvýšenej produkcii cerebrospinálnej tekutiny: kazuistika a prehľad literatúry. Detský nervový systém. júl 2008; 24 (7): 859-62. Epub 2008 28. február. Recenzia.
Calamante F, Thomas DL, Pell GS, Wiersma J, Turner R. Meranie cerebrálneho prietoku krvi pomocou zobrazovacích techník magnetickej rezonancie. J Cereb Blood Flow Metab. júl 1999; 19 (7): 701-35.
Catala M. Vývoj dráh cerebrospinálnej tekutiny počas embryonálneho a fetálneho života u ľudí. v Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus" edited Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, str. 19-45.
Carey ME, Vela AR. Účinok systémovej arteriálnej hypotenzie na rýchlosť tvorby cerebrospinálnej tekutiny u psov. J Neurosurg. 1974 Sep;41(3):350-5.
Carrion E, Hertzog JH, Medlock MD, Hauser GJ, Dalton HJ. Použitie acetazolamidu na zníženie produkcie cerebrospinálnej tekutiny u chronicky ventilovaných pacientov s ventrikulopleurálnymi skratmi. Arch Dis Child. 2001 Jan;84(1):68-71.
Castejon O.J. Štúdium transmisného elektrónového mikroskopu ľudskej hydrocefalickej mozgovej kôry. J Submikrosc Cytol Pathol. 1994 Jan;26(1):29-39.
Chang CC, Asada H, Mimura T, Suzuki S. Prospektívna štúdia cerebrálneho prietoku krvi a cerebrovaskulárnej reaktivity na acetazolamid u 162 pacientov s idiopatickým hydrocefalom s normálnym tlakom. J Neurosurg. september 2009;111(3):610-7.
Chapman PH, Cosman ER, Arnold MA. Vzťah medzi tlakom komorovej tekutiny a polohou tela u normálnych subjektov a subjektov so skratmi: telemetrická štúdia. Neurochirurgia. 1990 február;26(2):181-9.
Czosnyka M, Piechnik S, Richards HK, Kirkpatrick P, Smielewski P, Pickard JD. Príspevok matematického modelovania k interpretácii lôžkových testov cerebrovaskulárnej autoregulácie. J Neurol Neurosurg Psychiatria. 1997 december;63(6):721-31.
Czosnyka M, Smielewski P, Piechnik S, Schmidt EA, Al-Rawi PG, Kirkpatrick PJ, Pickard JD. Hemodynamická charakterizácia vĺn intrakraniálneho tlaku u pacientov s poranením hlavy. J Neurosurg. júl 1999;91(1):11-9.
Czosnyka M., Czosnyka Z.H., Whitfield P.C., Pickard J.D. Dynamika cerebrospinálnej tekutiny. v Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus" edited Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, str. 47-63.
Czosnyka M, Pickard JD. Monitorovanie a interpretácia intrakraniálneho tlaku. J Neurol Neurosurg Psychiatria. jún 2004;75(6):813-21.
Czosnyka M, Smielewski P, Timofeev I, Lavinio A, Guazzo E, Hutchinson P, Pickard JD. Intrakraniálny tlak: viac ako číslo. Neurosurg Focus. 15. mája 2007;22(5):E10.
Da Silva M.C. Patofyziológia hydrocefalu. v Cinally G., "Pediatric Hydrocephalus" edited Maixner W.J., Sainte-Rose C. Springer-Verlag Italia, Milano 2004, str. 65-77.
Dandy W.E. Exstirpácia choroidálneho plexu laterálnych komôr. Ann Surg 68:569-579, 1918
Davson H., Welch K., Segal M.B. Fyziológia a patofyziológia cerebrospinálnej tekutiny. Churchill Livingstone, New York, 1987.
Del Bigio MR, da Silva MC, Drake JM, Tuor UI. Akútne a chronické poškodenie cerebrálnej bielej hmoty pri novorodeneckom hydrocefale. Can J Neurol Sci. 1994 november;21(4):299-305.
Eide PK, Brean A. Úrovne amplitúdy intrakraniálneho pulzného tlaku stanovené počas predoperačného hodnotenia jedincov s možným idiopatickým hydrocefalom normálneho tlaku. Acta Neurochir (Viedeň) 2006; 148:1151-6.
Eide PK, Egge A, Due-Tünnessen BJ, Helseth E. Je analýza priebehu intrakraniálneho tlaku užitočná pri liečbe pediatrických neurochirurgických pacientov? Pediatr Neurosurg. 2007;43(6):472-81.
Eklund A, Smielewski P, Chambers I, Alperin N, Malm J, Czosnyka M, Marmarou A. Hodnotenie odporu odtoku cerebrospinálnej tekutiny. Med Biol Eng Comp. 2007 august;45(8):719-35. Epub 2007 júl 17. Recenzia.
Ekstedt J. hydrodynamické štúdie CSF u človeka. 2. Normálne hydrodynamické premenné súvisiace s tlakom a prietokom CSF. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1978 apríl;41(4):345-53.
Fishman RA. Cerebrospinálny mok pri ochoreniach centrálneho nervového systému. 2 vyd. Philadelphia: W.B. Spoločnosť Saunders, 1992
Jenny P: La Pression Intracranienne Chez l "Homme. Diplomová práca. Paríž: 1950
Johanson CE, Duncan JA 3rd, Klinge PM, Brinker T, Stopa EG, Silverberg GD. Mnohopočetné funkcie mozgovomiechového moku: Nové výzvy v oblasti zdravia a chorôb. Cerebrospinal Fluid Res. 14. mája 2008;5:10.
Jones HC, Bucknall RM, Harris NG. Mozgová kôra v vrodenom hydrocefale u potkana H-Tx: štúdia kvantitatívnej svetelnej mikroskopie. Acta Neuropathol. 1991;82(3):217-24.
Karahalios DG, Rekate HL, Khayata MH, Apostolides PJ: Zvýšený intrakraniálny venózny tlak ako univerzálny mechanizmus v pseudotumor cerebri rôznej etiológie. Neurology 46: 198–202, 1996
Lee GH, Lee HK, Kim JK a kol. Kvantifikácia prietoku CSF cerebrálneho akvaduktu u normálnych dobrovoľníkov s použitím fázového kontrastu Cine MR Imaging Kórejský J Radiol. 2004 apríl – jún; 5(2): 81-86.
Lindvall M, Edvinsson L, Owman C. Sympatická nervová kontrola produkcie cerebrospinálnej tekutiny z choroidálneho plexu. Veda. 14. júla 1978; 201 (4351): 176-8.
Lindvall-Axelsson M, Hedner P, Owman C. Účinok kortikosteroidov na choroidný plexus: zníženie aktivity Na+-K+-ATPázy, transportnej kapacity cholínu a rýchlosti tvorby CSF. Exp Brain Res. 1989;77(3):605-10.
Lundberg N: Kontinuálne zaznamenávanie a kontrola tlaku komorovej tekutiny v neurochirurgickej praxi. Acta Psych Neurol Scand; 36 (Suppl 149): 1–193, 1960.
Marmarou A, Shulman K, LaMorgese J. Kompartmentová analýza poddajnosti a odtokového odporu systému cerebrospinálnej tekutiny. J Neurosurg. 1975 november;43(5):523-34.
Marmarou A, Maset AL, Ward JD, Choi S, Brooks D, Lutz HA a kol. Príspevok CSF a vaskulárnych faktorov k zvýšeniu ICP u pacientov s ťažkým poranením hlavy. J Neurosurg 1987; 66:883-90.
Marmarou A, Bergsneider M, Klinge P, Relkin N, Black PM. Hodnota doplnkových prognostických testov na predoperačné posúdenie idiopatického hydrocefalu s normálnym tlakom. Neurochirurgia. september 2005;57(3 Suppl):S17-28; diskusia ii-v. Preskúmanie.
May C, Kaye JA, Atack JR, Schapiro MB, Friedland RP, Rapoport SI. Produkcia cerebrospinálnej tekutiny je pri zdravom starnutí znížená. Neurológia. 1990 Mar;40(3 Pt 1):500-3.
Meyer JS, Tachibana H, Hardenberg JP, Dowell RE Jr, Kitagawa Y, Mortel KF. Normálny tlakový hydrocefalus. Vplyvy na cerebrálnu hemodynamiku a tlak cerebrospinálnej tekutiny-chemická autoregulácia. Surg Neurol. 1984 február;21(2):195-203.
Milhorat TH, Hammock MK, Davis DA, Fenstermacher JD. Papilóm choroidného plexu. I. Dôkaz nadprodukcie mozgovomiechového moku. Detský mozog. 1976; 2 (5): 273-89.
Milhorat TH, Hammock MK, Fenstermacher JD, Levin VA Produkcia mozgovomiechového moku choroidálnym plexom a mozgom. Veda. 1971 júl 23;173(994):330-2.
Momjian S, Owler BK, Czosnyka Z, Czosnyka M, Pena A, Pickard JD Vzorec regionálneho prietoku krvi v bielej hmote a autoregulácie pri normálnom tlakovom hydrocefale. Mozog. 2004 máj;127(Pt 5):965-72. Epub 2004, 19. marca.
Mori K, Maeda M, Asegawa S, Iwata J. Kvantitatívna lokálna zmena cerebrálneho prietoku krvi po odstránení cerebrospinálnej tekutiny u pacientov s normálnym tlakovým hydrocefalom meraná metódou dvojitej injekcie s N-izopropyl-p-[(123)I] jódamfetamínom.Acta Neurochir (Viedeň). 2002 Mar;144(3):255-62; diskusia 262-3.
Nakada J, Oka N, Nagahori T, Endo S, Takaku A. Zmeny v cerebrálnom vaskulárnom riečisku v experimentálnom hydrocefale: angio-architektonická a histologická štúdia. Acta Neurochir (Viedeň). 1992;114(1-2):43-50.
Plum F, Siesjo BK Nedávne pokroky vo fyziológii CSF. Anesteziológia. jún 1975;42(6):708-730.
Poca MA, Sahuquillo J, Topczewski T, Lastra R, Font ML, Corral E. Zmeny intrakraniálneho tlaku vyvolané držaním tela: porovnávacia štúdia u pacientov s blokádou mozgovomiechového moku na kraniovertebrálnom spojení a bez neho. Neurochirurgia 2006; 58:899-906.
Rekate HL. Definícia a klasifikácia hydrocefalusu: osobné odporúčanie na podnietenie diskusie. Cerebrospinal Fluid Res. 22. januára 2008;5:2.
Shirane R, Sato S, Sato K, Kameyama M, Ogawa A, Yoshimoto T, Hatazawa J, Ito M. Cerebrálny prietok krvi a metabolizmus kyslíka u dojčiat s hydrocefalom. Detský nervový systém. 1992 máj;8(3):118-23.
Silverberg GD, Heit G, Huhn S, Jaffe RA, Chang SD, Bronte-Stewart H, Rubenstein E, Possin K, Saul TA (10): 1763-6.
Smith ZA, Moftakhar P, Malkasian D, Xiong Z, Vinters HV, Lazareff JA. Hyperplázia choroidného plexu: chirurgická liečba a imunohistochemické výsledky. Správa o prípade. J Neurosurg. september 2007; 107 (3 Suppl): 255-62.
Stephensen H, Andersson N, Eklund A, Malm J, Tisell M, Wikkels C. Objektívna analýza vlny B u 55 pacientov s nekomunikujúcim a komunikujúcim hydrocefalom. J Neurol Neurosurg Psychiatria. júl 2005;76(7):965-70.
Stoquart-ElSankari S, Balédent O, Gondry-Jouet C, Makki M, Godefroy O, Meyer ME. Účinky starnutia na cerebrálnu krv a toky cerebrospinálnej tekutiny J Cereb Blood Flow Metab. september 2007;27(9):1563-72. Epub 2007 21. februára.
Szewczykowski J, Sliwka S, Kunicki A, Dytko P, Korsak-Sliwka J. Rýchla metóda odhadu elastancie intrakraniálneho systému. J Neurosurg. júl 1977;47(1):19-26.
Tarnaris A, Watkins LD, Kuchyňa ND. Biomarkery v chronickom hydrocefale dospelých. Cerebrospinal Fluid Res. 4. októbra 2006;3:11.
Unal O, Kartum A, Avcu S, Etlik O, Arslan H, Bora A. Cine phase-contrast MRI hodnotenie normálneho akvaduktálneho prietoku cerebrospinálnej tekutiny podľa pohlavia a veku Diagn Interv Radiol. 2009 27. októbra doi: 10.4261/1305-3825.DIR.2321-08.1. .
Weiss MH, Wertman N. Modulácia produkcie CSF zmenami cerebrálneho perfúzneho tlaku. Arch Neurol. 1978 august;35(8):527-9.

Odtok cerebrospinálnej tekutiny:

Z bočných komôr do tretej komory cez pravý a ľavý interventrikulárny otvor,

Z tretej komory cez mozgový akvadukt do štvrtej komory,

Z IV komory cez medián a dva laterálne otvory v zadnej stene do subarachnoidálneho priestoru (cerebelocerebrálna cisterna),

Zo subarachnoidálneho priestoru mozgu cez granulácie arachnoidálnej membrány do venóznych sínusov dura mater mozgu.

9. Testovacie otázky

1. Klasifikácia oblastí mozgu.

2. Medulla oblongata (štruktúra, hlavné centrá, ich lokalizácia).

3. Most (konštrukcia, hlavné centrá, ich umiestnenie).

4. Cerebellum (štruktúra, hlavné centrá).

5. Diamantovitá jamka, jej reliéf.

7. Isthmus rhombencephalon.

8. Stredný mozog (štruktúra, hlavné centrá, ich lokalizácia).

9. Diencephalon, jeho úseky.

10. III komora.

11. Teleencephalon, jeho časti.

12. Anatómia hemisfér.

13. Mozgová kôra, lokalizácia funkcií.

14. Biela hmota hemisfér.

15. Komisurálny aparát telencefala.

16. Bazálne gangliá.

17. Bočné komory.

18. Tvorba a odtok cerebrospinálnej tekutiny.

10. Referencie

Ľudská anatómia. V dvoch zväzkoch. T.2 / Ed. Sapina M.R. – M.: Medicína, 2001.

Ľudská anatómia: Učebnica. / Ed. Kolesniková L.L., Mikhailova S.S. – M.: GEOTAR-MED, 2004.

Prives M.G., Lysenkov N.K., Bushkovich V.I. Ľudská anatómia. – Petrohrad: Hippokrates, 2001.

Sinelnikov R.D., Sinelnikov Y.R. Atlas ľudskej anatómie. V 4 zväzkoch T. 4 – M.: Medicína, 1996.

doplnková literatúra

Gaivoronsky I.V., Nichiporuk G.I. Anatómia centrálneho nervového systému. – Petrohrad: ELBI-SPb, 2006.

11. Dodatok. Výkresy.

Ryža. 1. Základňa mozgu; výstup koreňov hlavových nervov (páry I-XII).

1 - bulbus čuchový, 2 - čuchový trakt, 3 - predná perforovaná substancia, 4 - sivý tuberkul, 5 - optický trakt, 6 - mastoidné telo, 7 - trigeminálny ganglion, 8 - zadná perforovaná substancia, 9 - mostík, 10 - mozoček, 11 – pyramída, 12 – oliva, 13 – miechové nervy, 14 – hypoglossálny nerv (XII), 15 – prídavný nerv (XI), 16 – vagusový nerv (X), 17 – glosofaryngeálny nerv (IX), 18 – vestibulokochleárny nerv ( VIII), 19 – tvárový nerv (VII), 20 – nervus abducens (VI), 21 – trojklanný nerv (V), 22 – trochleárny nerv (IV), 23 – okulomotorický nerv (III), 24 – zrakový nerv (II) , 25 – čuchové nervy (I).

Ryža. 2. Mozog, sagitálny rez.

1 – sulcus corpus callosum, 2 – cingulate sulcus, 3 – gyrus cingulate, 4 – corpus callosum, 5 – centrálny sulcus, 6 – paracentrálny lalok. 7 - precuneus, 8 - parieto-okcipitálny sulcus, 9 - klin, 10 - calcarine sulcus, 11 - strecha stredného mozgu, 12 - mozoček, 13 - IV komora, 14 - predĺžená miecha, 15 - mostík, 16 - epifýza, 17 – mozgová stopka, 18 – hypofýza, 19 – III komora, 20 – intertalamická fúzia, 21 – predná komisura, 22 – septum pellucida.

Ryža. 3. Mozgový kmeň, pohľad zhora; jamka v tvare diamantu.

1 - talamus, 2 - kvadrigeminálna platnička, 3 - trochleárny nerv, 4 - horné cerebelárne stopky, 5 - stredné cerebelárne stopky, 6 - mediálna eminencia, 7 - stredný sulcus, 8 - dreňové strie, 9 - vestibulárne pole, 9 - vestibulárne pole, hyoidný nerv, 11 - trojuholník blúdivého nervu, 12 - tenký hrbolček, 13 - sfénoidný hrbolček, 14 - zadná stredná ryha, 15 - tenký fascikul, 16 - sfenoidálny fascikul, 17 - posterolaterálna ryha, 18 - postranný povrazec, 19 - ventil, 20 - hraničná brázda.

Obr.4. Projekcia jadier hlavových nervov do kosoštvorcovej jamky (diagram).

1 – jadro okulomotorického nervu (III); 2 – akcesorické jadro okulomotorického nervu (III); 3 – jadro trochleárneho nervu (IV); 4, 5, 9 – senzorické jadrá trojklanného nervu (V); 6 – jadro n. abducens (VI); 7 – horné slinné jadro (VII); 8 – jadro osamelého traktu (spoločné pre VII, IX, X párov hlavových nervov); 10 – dolné slinné jadro (IX); 11 – jadro hypoglossálneho nervu (XII); 12 – zadné jadro blúdivého nervu (X); 13, 14 – jadro prídavného nervu (mozgové a miechové časti) (XI); 15 – dvojité jadro (spoločné pre IX, X párov hlavových nervov); 16 – jadrá vestibulokochleárneho nervu (VIII); 17 – jadro tvárového nervu (VII); 18 – motorické jadro trojklaného nervu (V).

Ryža. 5. Brázdy a konvolúcie ľavej hemisféry veľkého mozgu; superolaterálny povrch.

1 - laterálny sulcus, 2 - tegmentálna časť, 3 - trojuholníková časť, 4 - orbitálna časť, 5 - frontálny sulcus inferior, 6 - gyrus frontal inferior, 7 - sulcus frontal superior, 8 - gyrus frontal superior, 9 - gyrus frontal superior, 10, 11 - precentrálny sulcus, 12 - precentral gyrus, 13 - centrálny sulcus, 14 - postcentral gyrus, 15 - intraparietálny sulcus, 16 - horný parietálny lalok, 17 - dolný parietálny lalok, 18 - supramarginálny gyrus, gyrus angular, 2019 - okcipitálny pól, 21 - sulcus temporalis inferior, 22 - gyrus temporalis superior, 23 - gyrus temporalis medium, 24 - gyrus temporalis inferior, 25 - sulcus temporalis superior.

Ryža. 6. Brázdy a konvolúcie pravej hemisféry veľkého mozgu; mediálne a dolné povrchy.

1 - fornix, 2 - zobák corpus callosum, 3 - rod corpus callosum, 4 - kmeň corpus callosum, 5 - sulcus corpus callosum, 6 - gyrus cingulate, 7 - gyrus frontalis superior, 8, 10 - cingulární sulcus, 9 - paracentrálny lalok, 11 – precuneus, 12 – parieto-okcipitálny sulcus, 13 – cuneus, 14 – sulcus calcarine, 15 – lingválny gyrus, 16 – mediálny okcipitotemporálny gyrus, 17 – gyrus stemporgy1 occipitos , 19 – hipokampálny sulcus, 20 – parahipocampal gyrus.

Ryža. 7. Bazálne gangliá na horizontálnom reze mozgových hemisfér.

1 – mozgová kôra; 2 – genu corpus callosum; 3 – predný roh laterálnej komory; 4 – vnútorná kapsula; 5 – vonkajšia kapsula; 6 – plot; 7 – vonkajšia kapsula; 8 – škrupina; 9 – globus pallidus; 10 – III komora; 11 – zadný roh laterálnej komory; 12 – talamus; 13 – kôra ostrovčekov; 14 - hlava nucleus caudate.

Ak chcete pokračovať v sťahovaní, musíte zhromaždiť obrázok:

Kde sa nachádza cerebrospinálny mok a prečo je to potrebné?

Likér alebo cerebrospinálny mok je tekuté médium, ktoré plní dôležitú funkciu pri ochrane šedej a bielej hmoty pred mechanickým poškodením. Centrálny nervový systém je úplne ponorený do likérovej tekutiny, čím sa do tkanív a zakončení prenesú všetky potrebné živiny a odstránia sa aj produkty metabolizmu.

Čo je cerebrospinálna tekutina

Likér patrí do skupiny tkanív, ktorých zloženie je podobné lymfe alebo viskóznej bezfarebnej tekutine. Cerebrospinálny mok obsahuje veľké množstvo hormónov, vitamínov, organických a anorganických zlúčenín, ako aj určité percento solí chlóru, bielkovín a glukózy.

Tlmiace funkcie cerebrospinálnej tekutiny. Miecha a mozog sú v podstate v pozastavenom stave a neprichádzajú do kontaktu s tvrdým kostným tkanivom.

Pri pohybe a nárazoch sú mäkké tkanivá vystavené zvýšenému namáhaniu, ktoré sa vďaka mozgovomiechovému moku vyrovnáva. Zloženie a tlak tekutiny sú anatomicky udržiavané, čo poskytuje optimálne podmienky pre ochranu a výkon základných funkcií miechy.

Prostredníctvom mozgovomiechového moku sa krv štiepi na zložky výživy a zároveň vznikajú hormóny, ktoré ovplyvňujú prácu a funkcie celého tela. Konštantná cirkulácia cerebrospinálnej tekutiny podporuje odstraňovanie produktov metabolizmu.

Kde sa nachádza likér?

Ependymálne bunky choroidálneho plexu sú „továreň“, ktorá predstavuje 50 – 70 % všetkej produkcie cerebrospinálnej tekutiny. Cerebrospinálny mok potom klesá do laterálnych komôr a foramen Monro a prechádza cez akvadukt Sylvius. CSF vystupuje cez subarachnoidálny priestor. Výsledkom je, že kvapalina obaľuje a vypĺňa všetky dutiny.

Akú funkciu má kvapalina?

Cerebrospinálny mok je tvorený chemickými zlúčeninami vrátane: hormónov, vitamínov, organických a anorganických zlúčenín. Výsledkom je optimálna úroveň viskozity. Alkohol vytvára podmienky na zmiernenie fyzického dopadu, zatiaľ čo človek vykonáva základné motorické funkcie, a tiež zabraňuje kritickému poškodeniu mozgu silnými nárazmi.

Zloženie cerebrospinálnej tekutiny, z čoho pozostáva

Analýza cerebrospinálnej tekutiny ukazuje, že zloženie zostáva prakticky nezmenené, čo umožňuje presne diagnostikovať možné odchýlky od normy, ako aj určiť pravdepodobné ochorenie. Odber vzoriek CSF je jednou z najinformatívnejších diagnostických metód.

Normálna hladina cerebrospinálnej tekutiny umožňuje menšie odchýlky od normy v dôsledku modrín a zranení.

Metódy štúdia cerebrospinálnej tekutiny

Odber alebo punkcia mozgovomiechového moku je stále najinformatívnejšou metódou vyšetrenia. Štúdiom fyzikálnych a chemických vlastností kvapaliny je možné získať úplný klinický obraz o zdravotnom stave pacienta.

Makroskopický rozbor - hodnotí sa objem, charakter, farba. Krv v tekutine počas odberu punkcie naznačuje prítomnosť zápalového infekčného procesu, ako aj prítomnosť vnútorného krvácania. Počas prepichnutia sa prvé dve kvapky nechajú vytiecť, zvyšok látky sa odoberie na analýzu.

Objem cerebrospinálnej tekutiny kolíše v rámci ml. V tomto prípade intrakraniálna oblasť predstavuje 170 ml, komory 25 ml a oblasť chrbtice 100 ml.

Lézie cerebrospinálnej tekutiny a ich dôsledky

Zápal cerebrospinálnej tekutiny, zmeny v chemickom a fyziologickom zložení, zväčšenie objemu - všetky tieto deformácie priamo ovplyvňujú pohodu pacienta a pomáhajú ošetrujúcemu personálu určiť možné komplikácie.

Akumulácia cerebrospinálnej tekutiny nastáva v dôsledku zhoršenej cirkulácie tekutiny v dôsledku zranení, adhézií a nádorových formácií. Dôsledkom je zhoršenie motorických funkcií, výskyt hydrocefalu alebo vodnatieľky mozgu.

Liečba zápalových procesov v cerebrospinálnej tekutine

Po zhromaždení punkcie lekár určí príčinu zápalového procesu a predpíše priebeh terapie, ktorej hlavným cieľom je odstrániť katalyzátor odchýlok.

Ako sú membrány miechy štruktúrované, na aké choroby sú náchylné?

Chrbtica a kĺby

Prečo potrebujeme bielu a sivú hmotu miechy, kde sa nachádza?

Chrbtica a kĺby

Čo je to punkcia chrbtice, bolí to, možné komplikácie

Chrbtica a kĺby

Vlastnosti prívodu krvi do miechy, liečba porúch prietoku krvi

Chrbtica a kĺby

Základné funkcie a štruktúra miechy

Chrbtica a kĺby

Čo spôsobuje meningitídu miechy, aké je nebezpečenstvo infekcie

NSICU.RU jednotka neurochirurgickej intenzívnej starostlivosti

webová stránka jednotky intenzívnej starostlivosti Výskumného ústavu pomenovaná po N.N. Burdenko

Obnovovacie kurzy

Asynchrónnosť a rozvrh mechanickej ventilácie

Voda-elektrolyt

v intenzívnej starostlivosti

s neurochirurgickou patológiou

Články → Fyziológia likvorového systému a patofyziológia hydrocefalu (prehľad literatúry)

Problematika neurochirurgie 2010 č. 4 Strana 45-50

Zhrnutie

Anatómia systému cerebrospinálnej tekutiny

Systém mozgovomiechového moku zahŕňa mozgové komory, cisterny na báze mozgu, spinálne subarachnoidálne priestory a konvexitálne subarachnoidálne priestory. Objem mozgovomiechového moku (nazývaného aj mozgovomiechový mok) u zdravého dospelého človeka je ml, pričom hlavným zásobníkom mozgovomiechového moku sú cisterny.

Sekrécia cerebrospinálnej tekutiny

obeh CSF

Resorpcia CSF a odolnosť voči resorpcii CSF

Venózna drenáž z lebečnej dutiny

Intrakraniálny tlak, kolísanie intrakraniálneho tlaku

Pokojový intrakraniálny tlak v polohe na chrbte je najpresnejšie opísaný upraveným Davsonovým vzorcom:

ICP = (F * Rcsf) + Pss + ICPv,

Rozlišujú sa tieto výkyvy intrakraniálneho tlaku:

ICP pulzné vlny, ktorých frekvencia zodpovedá pulzovej frekvencii (obdobie 0,3-1,2 sekundy), vznikajú v dôsledku zmien arteriálneho krvného zásobenia mozgu počas srdcového cyklu, zvyčajne ich amplitúda nepresahuje 4 mm Hg . (v pokoji). Štúdium pulzných vĺn ICP sa používa pri diagnostike hydrocefalu s normálnym tlakom;
Dýchacie vlny ICP, ktorých frekvencia zodpovedá frekvencii dýchania (obdobie 3-7,5 sekúnd), vznikajú v dôsledku zmien žilového prekrvenia mozgu počas dýchacieho cyklu, v diagnostike hydrocefalu sa nevyužívajú, ich použitie bolo navrhnuté na hodnotenie kraniovertebrálnych volumetrických vzťahov pri traumatickom poranení mozgu;
vazogénne vlny intrakraniálneho tlaku (obr. 2) sú fyziologickým javom, ktorého povaha je málo pochopená. Predstavujú plynulé stúpanie intrakraniálneho tlaku (nmm Hg). z bazálnej hladiny, nasleduje plynulý návrat k pôvodným číslam, trvanie jednej vlny je 5-40 minút, perióda 1-3 hodiny. Podľa všetkého existuje niekoľko typov vazogénnych vĺn v dôsledku pôsobenia rôznych fyziologických mechanizmov. Patologická je absencia vazogénnych vĺn podľa monitorovania intrakraniálneho tlaku, ku ktorej dochádza pri atrofii mozgu, na rozdiel od hydrocefalu a kraniocerebrálnej disproporcie (tzv. “monotonická krivka intrakraniálneho tlaku”).
B-vlny sú podmienene patologické pomalé vlny intrakraniálneho tlaku s amplitúdou 1-5 mm Hg, doba od 20 sekúnd do 3 minút, ich frekvenciu je možné zvýšiť hydrocefalom, avšak špecifickosť B-vĺn na diagnostiku hydrocefalu je nízka, a preto sa v súčasnosti na diagnostiku hydrocefalu nepoužíva vyšetrenie B-vlnou.
plateau waves sú absolútne patologické vlny intrakraniálneho tlaku, predstavujúce náhle, rýchle, dlhotrvajúce, niekoľko desiatok minút, zvýšenia intrakraniálneho tlaku (domm Hg). nasleduje rýchly návrat na bazálne hladiny. Na rozdiel od vazogénnych vĺn vo výške plató vĺn nie je priamy vzťah medzi intrakraniálnym tlakom a amplitúdou jeho pulzových kolísaní a niekedy sa dokonca obráti, klesá cerebrálny perfúzny tlak a je narušená autoregulácia cerebrálneho prietoku krvi. Plató vlny naznačujú extrémne vyčerpanie mechanizmov na kompenzáciu zvýšeného intrakraniálneho tlaku, spravidla sa pozorujú iba pri intrakraniálnej hypertenzii.

Monroe-Kellie doktrína a elasticita

Vzťah medzi parametrami dynamiky mozgovomiechového moku a prietoku krvi mozgom

Normálna perfúzia mozgového tkaniva je asi 0,5 ml/(g*min). Autoregulácia je schopnosť udržiavať cerebrálny prietok krvi na konštantnej úrovni bez ohľadu na cerebrálny perfúzny tlak. Pri hydrocefale vedú poruchy dynamiky mozgovomiechového moku (intrakraniálna hypertenzia a zvýšená pulzácia mozgovomiechového moku) k zníženiu perfúzie mozgu a narušeniu autoregulácie prekrvenia mozgu (pri teste s CO2, O2, acetazolamidom nedochádza k reakcii); v tomto prípade normalizácia parametrov dynamiky mozgovomiechového moku prostredníctvom dávkového odberu mozgovomiechového moku vedie k okamžitému zlepšeniu mozgovej perfúzie a autoregulácie mozgového prekrvenia. K tomu dochádza u hypertenzného aj normotenzného hydrocefalu. Naproti tomu pri atrofii mozgu v prípadoch, keď dochádza k poruchám perfúzie a autoregulácie, nedochádza k ich zlepšeniu v reakcii na odstránenie mozgovomiechového moku.

Mechanizmy utrpenia mozgu pri hydrocefale

Definícia hydrocefalu a klasifikácia stavov s ventrikulomegáliou

Klasifikácia stavov s ventrikulomegáliou

Záver

Posttraumatická bazálna likvorea. Tvorba cerebrospinálnej tekutiny. Patogenéza

VZDELÁVANIE, OBEH A ODVOD likvoru

Hlavnou cestou tvorby mozgovomiechového moku je jeho produkcia choroidálnymi plexusmi pomocou aktívneho transportného mechanizmu. Vaskularizácia choroidných plexusov bočných komôr zahŕňa vetvy predných klkov a bočných zadných vilóznych artérií, tretiu komoru - stredné zadné vilózne artérie, štvrtú komoru - prednú a zadnú dolnú cerebelárnu artériu. V súčasnosti niet pochýb, že na tvorbe mozgovomiechového moku sa okrem cievneho systému podieľajú aj ďalšie mozgové štruktúry: neuróny, glie. K tvorbe zloženia CSF dochádza za aktívnej účasti štruktúr hematocerebrospinálnej bariéry (CLB). Osoba produkuje asi 500 ml CSF za deň, to znamená, že rýchlosť obratu je 0,36 ml za minútu. Množstvo produkcie likvoru súvisí s jeho resorpciou, tlakom v likvorovom systéme a ďalšími faktormi. Prechádza významnými zmenami v podmienkach patológie nervového systému.

Množstvo cerebrospinálnej tekutiny u dospelého človeka je od 130 do 150 ml; z toho v laterálnych komorách - 20-30 ml, v III a IV - 5 ml, kraniálny subarachnoidálny priestor - 30 ml, spinálny - 75-90 ml.

Dráhy cirkulácie mozgovomiechového moku sú určené umiestnením hlavnej produkcie tekutiny a anatómiou mozgovomiechového traktu. Keď sa laterálne komory tvoria v choroidných plexusoch, cerebrospinálny mok vstupuje do tretej komory cez párové medzikomorové otvory (Monroe) a zmiešava sa s cerebrospinálnou tekutinou. produkovaný choroidálnym plexom posledne menovaného, tečie ďalej cez mozgový akvadukt do štvrtej komory, kde sa mieša s mozgovomiechovým mokom produkovaným choroidálnymi plexusmi tejto komory. Do komorového systému je možná aj difúzia tekutiny z mozgovej substancie cez ependým, ktorý je morfologickým substrátom cerebrospinálnej tekutinovej bariéry (CLB). Existuje tiež spätný tok tekutiny cez ependým a medzibunkové priestory na povrch mozgu.

Cez párové bočné otvory štvrtej komory opúšťa mozgomiechový mok komorový systém a vstupuje do subarachnoidálneho priestoru mozgu, kde postupne prechádza cez systémy cisterien, ktoré spolu komunikujú v závislosti od ich polohy, kanáliky prenášajúce alkohol a subarachnoidálne bunky. Časť cerebrospinálnej tekutiny vstupuje do miechového subarachnoidálneho priestoru. Kaudálny smer pohybu cerebrospinálnej tekutiny k otvorom štvrtej komory je samozrejme vytvorený rýchlosťou jej produkcie a vytváraním maximálneho tlaku v bočných komorách.

Dopredný pohyb cerebrospinálnej tekutiny v subarachnoidálnom priestore mozgu sa uskutočňuje cez kanály cerebrospinálnej tekutiny. Výskum M. A. Barona a N. A. Mayorovej ukázal, že subarachnoidálny priestor mozgu je systémom mozgovomiechových kanálov, ktoré sú hlavnými cestami pre cirkuláciu mozgovomiechového moku, a subarachnoidálnych buniek (obr. 5-2). Tieto mikrodutiny spolu voľne komunikujú cez otvory v stenách kanálikov a buniek.

Ryža. 5-2. Schéma štruktúry leptomeninges mozgových hemisfér. 1 - kanály cerebrospinálnej tekutiny; 2 - mozgové tepny; 3 stabilizačné štruktúry mozgových tepien; 4 - subarachpoidné bunky; 5 - žily; 6 - vaskulárna (mäkká) membrána; 7 arachnoidálna membrána; 8 - arachnoidná membrána vylučovacieho kanála; 9 - mozog (M.A. Baron, N.A. Mayorová, 1982)

Cesty pre odtok mozgovomiechového moku mimo subarachnoidálneho priestoru boli dlho a starostlivo študované. V súčasnosti prevláda názor, že k odtoku likvoru zo subarachnoidálneho priestoru mozgu dochádza predovšetkým cez arachnoidálnu membránu oblasti vylučovacieho kanála a deriváty arachnoidálnej membrány (subdurálne, intradurálne a intrasinusové arachnoidálne granulácie). Obehovým systémom dura mater a krvnými kapilárami cievnatky (mäkkej) membrány sa mozgovomiechový mok dostáva do povodia sínus sagitalis superior, odkiaľ systémom žíl (vnútorná krčná - podkľúčová - brachiocefalická - horná žila cava), cerebrospinálny mok s venóznou krvou sa dostáva do pravej predsiene.

K odtoku mozgovomiechového moku do krvi môže dôjsť aj v oblasti intratekálneho priestoru miechy cez jej arachnoidnú membránu a krvné kapiláry dura mater. K resorpcii likvoru čiastočne dochádza aj v mozgovom parenchýme (hlavne v periventrikulárnej oblasti), v žilách choroidálnych plexusov a perineurálnych štrbinách.

Stupeň resorpcie CSF závisí od rozdielu krvného tlaku v sagitálnom sínuse a cerebrospinálnej tekutine v subarachnoidálnom priestore. Jedným z kompenzačných zariadení na odtok likvoru so zvýšeným tlakom likvoru sú spontánne sa objavujúce otvory v arachnoidálnej membráne nad kanálikmi likvoru.

Môžeme teda hovoriť o existencii jediného okruhu cirkulácie hemocerebrospinálnej tekutiny, v rámci ktorého funguje systém cirkulácie likéru, ktorý kombinuje tri hlavné väzby: 1 - výroba likéru; 2 - cirkulácia alkoholu; 3 - resorpcia lúhu.

PATOGENÉZA POSTTRAUMATICKEJ cerebrospinálnej rey

Predné kraniobazálne a frontobazálne poranenia zahŕňajú paranazálne dutiny; s laterálnymi kraniobazálnymi a laterobazálnymi - pyramídy spánkových kostí a paranazálnych dutín ucha. Povaha zlomeniny závisí od použitej sily, jej smeru, štrukturálnych vlastností lebky a každý typ deformácie lebky zodpovedá charakteristickej zlomenine jej základne. Posúvanie úlomkov kostí môže poškodiť meningy.

H.Powiertowski identifikoval tri mechanizmy týchto poranení: zachytenie úlomkami kostí, narušenie celistvosti membrán voľnými úlomkami kostí a rozsiahle ruptúry a defekty bez známok regenerácie na okrajoch defektu. Prolaps mozgových blán do kostného defektu vytvoreného v dôsledku poranenia, bráni jeho hojeniu a v skutočnosti môže viesť k vytvoreniu prietrže v mieste zlomeniny, pozostávajúcej z dura mater, pavúčej membrány a drene.

Vzhľadom na heterogénnu štruktúru kostí tvoriacich základ lebky (nie je medzi nimi oddelená vonkajšia, vnútorná platnička a diploická vrstva; prítomnosť vzduchových dutín a početných otvorov na priechod hlavových nervov a ciev), nesúlad medzi ich elasticita a pružnosť v parabazálnej a bazálnej časti lebky tesne prilieha k dura mater, malé ruptúry arachnoidálnej membrány sa môžu vyskytnúť aj pri menšom poranení hlavy, čo spôsobí posunutie intrakraniálneho obsahu vo vzťahu k spodine. Tieto zmeny vedú k skorému likvoreu, ktorý začína do 48 hodín po poranení v 55 % prípadov a v 70 % počas prvého týždňa.

Pri čiastočnej tamponáde oblasti poškodenia dura mater alebo interpozície tkaniva sa môže objaviť likvorea po lýze krvnej zrazeniny alebo poškodeného mozgového tkaniva, ako aj v dôsledku regresie mozgového edému a zvýšenia tlaku likéru počas stres, kašeľ, kýchanie a pod. Príčinou likvorey môže byť posmrtné poranenie, meningitída, v dôsledku ktorej dochádza k lýze jazvy spojivového tkaniva vytvorené v treťom týždni v oblasti kostného defektu.

Prípady podobného výskytu likvorey boli opísané 22 rokov po úraze hlavy a dokonca aj 35 rokov neskôr. V takýchto prípadoch nie je výskyt likvorey vždy spojený s anamnézou TBI.

Včasná rinorea sa spontánne zastaví v priebehu prvého týždňa u 85 % pacientov a otorea takmer vo všetkých prípadoch.

Pozoruje sa pretrvávajúci priebeh s nedostatočnou juxtapozíciou kostného tkaniva (posunovaná zlomenina), zhoršenou regeneráciou na okrajoch defektu dura mater v kombinácii s kolísaním tlaku cerebrospinálnej tekutiny.

Okhlopkov V.A., Potapov A.A., Kravchuk A.D., Likhterman L.B.

Mozgové pomliaždeniny zahŕňajú fokálne makroštrukturálne poškodenie mozgovej substancie vyplývajúce z traumy.

Podľa jednotnej klinickej klasifikácie TBI prijatej v Rusku sú fokálne pomliaždeniny mozgu rozdelené do troch stupňov závažnosti: 1) mierne, 2) stredné a 3) ťažké.

Difúzne axonálne poranenia mozgu zahŕňajú úplné a/alebo čiastočné rozsiahle ruptúry axónov, často kombinované s malými fokálnymi krvácaniami, spôsobenými prevažne inerciálnym typom traumy. V tomto prípade sú najcharakteristickejšími územiami axonálne a vaskulárne tkanivá.

Vo väčšine prípadov sú komplikáciou hypertenzie a aterosklerózy. Menej často spôsobené chorobami srdcových chlopní, infarktom myokardu, závažnými cerebrálnymi vaskulárnymi abnormalitami, hemoragickým syndrómom a arteritídou. Existujú ischemické a hemoragické cievne mozgové príhody, ako aj p.

Video o sanatóriu Grand Hotel Rogaska, Rogaska Slatina, Slovinsko

Iba lekár môže diagnostikovať a predpísať liečbu počas osobnej konzultácie.

Vedecké a lekárske novinky o liečbe a prevencii chorôb u dospelých a detí.

Zahraničné kliniky, nemocnice a rezorty - vyšetrenie a rehabilitácia v zahraničí.

Pri použití materiálov zo stránky je aktívna referencia povinná.

CSF (cerebrospinálny mok)

Likér je cerebrospinálny mok s komplexnou fyziológiou, ako aj mechanizmami tvorby a resorpcie.

Je predmetom štúdia takej vedy, akou je liquorológia.

Jediný homeostatický systém riadi cerebrospinálnu tekutinu obklopujúcu nervy a gliové bunky v mozgu a udržuje jej chémiu relatívne konštantnú v porovnaní s chémiou krvi.

V mozgu sú tri typy tekutín:

krv, ktorá cirkuluje v rozsiahlej sieti kapilár;
cerebrospinálny mok - cerebrospinálny mok;
tekutina medzibunkových priestorov, ktoré majú šírku asi 20 nm a sú voľne otvorené pre difúziu niektorých iónov a veľkých molekúl. Toto sú hlavné kanály, ktorými sa živiny dostávajú do neurónov a gliových buniek.

Homeostatickú kontrolu zabezpečujú endotelové bunky mozgových kapilár, epitelové bunky choroidálneho plexu a arachnoidných membrán. Spojenie medzi cerebrospinálnou tekutinou môže byť znázornené nasledovne (pozri obrázok).

Schéma spojenia medzi cerebrospinálnou tekutinou a mozgovými štruktúrami

s krvou (priamo cez plexus, arachnoidnú membránu atď., A nepriamo cez hematoencefalickú bariéru (BBB) a extracelulárnu tekutinu mozgu);
s neurónmi a gliami (nepriamo cez extracelulárnu tekutinu, ependým a pia mater a priamo na niektorých miestach, najmä v tretej komore).

Tvorba cerebrospinálnej tekutiny (CSF)

CSF sa tvorí v choroidálnych plexoch, ependýme a mozgovom parenchýme. U ľudí tvoria choroidné plexy 60% vnútorného povrchu mozgu. V posledných rokoch je dokázané, že hlavným miestom vzniku mozgovomiechového moku je plexus choroideus. Faivre v roku 1854 ako prvý naznačil, že cievnatky sú miestom tvorby cerebrospinálnej tekutiny. Dandy a Cushing to experimentálne potvrdili. Dandy pri odstraňovaní plexus choroideus v jednej z laterálnych komôr objavil nový fenomén - hydrocefalus v komore so zachovaným plexom. Schalterbrand a Putman pozorovali uvoľňovanie fluoresceínu z plexusov po intravenóznom podaní tohto lieku. Morfologická štruktúra choroidných plexusov naznačuje ich účasť na tvorbe cerebrospinálnej tekutiny. Možno ich porovnať so štruktúrou proximálnych častí nefrónových tubulov, ktoré vylučujú a absorbujú rôzne látky. Každý plexus je vysoko vaskularizované tkanivo, ktoré zasahuje do zodpovedajúcej komory. Choroidné plexy pochádzajú z pia mater mozgu a krvných ciev subarachnoidálneho priestoru. Ultraštrukturálne vyšetrenie ukazuje, že ich povrch pozostáva z veľkého počtu vzájomne prepojených klkov, ktoré sú pokryté jednou vrstvou kubických epiteliálnych buniek. Sú to modifikované ependýmy a nachádzajú sa na vrchole tenkej strómy kolagénových vlákien, fibroblastov a krvných ciev. Cievne prvky zahŕňajú malé tepny, arterioly, veľké venózne dutiny a kapiláry. Prietok krvi v plexusoch je 3 ml/(min*g), teda 2-krát rýchlejší ako v obličkách. Endotel kapilár je retikulárny a líši sa štruktúrou od endotelu mozgových kapilár inde. Epitelové vilózne bunky zaberajú % celkového objemu buniek. Majú štruktúru sekrečného epitelu a sú určené na transcelulárny transport rozpúšťadla a rozpustených látok. Epitelové bunky sú veľké, s veľkými centrálne umiestnenými jadrami a zoskupenými mikroklkami na apikálnom povrchu. Obsahujú asi % z celkového počtu mitochondrií, čo spôsobuje vysokú spotrebu kyslíka. Susedné bunky choroidálneho epitelu sú vzájomne prepojené zhutnenými kontaktmi, v ktorých sú priečne umiestnené bunky, čím sa vypĺňa medzibunkový priestor. Tieto bočné povrchy tesne umiestnených epitelových buniek na apikálnej strane sú navzájom spojené a tvoria „pás“ blízko každej bunky. Vytvorené kontakty obmedzujú prienik veľkých molekúl (proteínov) do mozgovomiechového moku, ale malé molekuly cez ne voľne prenikajú do medzibunkových priestorov.

Ames et al skúmali tekutinu extrahovanú z choroidných plexusov. Výsledky získané autormi opäť dokázali, že cievnatky plexusy laterálnej, tretej a štvrtej komory sú hlavným miestom tvorby mozgovomiechového moku (od 60 do 80 %). Mozgový mok sa môže vyskytovať aj na iných miestach, ako navrhol Weed. Nedávno tento názor potvrdili aj nové údaje. Množstvo takejto cerebrospinálnej tekutiny je však oveľa väčšie ako množstvo, ktoré sa tvorí v choroidálnych plexusoch. Existuje dostatok dôkazov na podporu tvorby cerebrospinálneho moku mimo plexus choroideus. Okolo 30 % a podľa niektorých autorov až 60 % mozgovomiechového moku sa vyskytuje mimo plexus choroideus, ale presné miesto jeho vzniku zostáva predmetom diskusie. Inhibícia enzýmu karboanhydrázy acetazolamidom v 100 % prípadov zastavuje tvorbu mozgovomiechového moku v izolovaných plexusoch, ale in vivo je jeho účinnosť znížená na 50 – 60 %. Posledná okolnosť, ako aj vylúčenie tvorby mozgovomiechového moku v plexusoch, potvrdzuje možnosť objavenia sa mozgovomiechového moku mimo plexus choroideus. Mimo plexusov je mozgovomiechový mok produkovaný predovšetkým na troch miestach: pialové krvné cievy, ependymálne bunky a cerebrálna intersticiálna tekutina. Účasť ependýma je pravdepodobne menšia, o čom svedčí aj jeho morfologická stavba. Hlavným zdrojom tvorby likvoru mimo plexusov je mozgový parenchým s jeho kapilárnym endotelom, ktorý tvorí asi 10 – 12 % likvoru. Na potvrdenie tohto predpokladu boli študované extracelulárne markery, ktoré sa po zavedení do mozgu našli v komorách a subarachnoidálnom priestore. Do týchto priestorov prenikli bez ohľadu na hmotnosť ich molekúl. Samotný endotel je bohatý na mitochondrie, čo naznačuje aktívny metabolizmus na výrobu energie potrebnej na tento proces. Extrachoroidálna sekrécia tiež vysvetľuje nedostatok úspechu s vaskulárnou plexusektómiou pre hydrocefalus. Pozoruje sa penetrácia tekutiny z kapilár priamo do komorových, subarachnoidných a medzibunkových priestorov. Inzulín podaný intravenózne sa dostane do cerebrospinálnej tekutiny bez toho, aby prešiel cez plexusy. Izolované povrchy nádobky a ependýmu produkujú tekutinu, ktorá má podobné chemické zloženie ako cerebrospinálna tekutina. Nedávne dôkazy naznačujú, že arachnoidná membrána sa podieľa na extrachoroidálnej tvorbe cerebrospinálnej tekutiny. Existujú morfologické a pravdepodobne aj funkčné rozdiely medzi choroidálnymi plexusmi laterálnej a štvrtej komory. Predpokladá sa, že asi 70 – 85 % cerebrospinálnej tekutiny sa objavuje v cievnačkových plexusoch a zvyšok, teda asi 15 – 30 %, v mozgovom parenchýme (mozgové kapiláry, ako aj voda vznikajúca pri metabolizme).

Mechanizmus tvorby cerebrospinálnej tekutiny (CSF)

Podľa sekrečnej teórie je cerebrospinálny mok produktom sekrécie choroidálnych plexusov. Táto teória však nedokáže vysvetliť absenciu špecifického hormónu a neúčinnosť účinkov niektorých stimulantov a inhibítorov žliaz s vnútornou sekréciou na plexusy. Podľa teórie filtrácie je cerebrospinálny mok bežným dialyzátom alebo ultrafiltrátom krvnej plazmy. Vysvetľuje niektoré všeobecné vlastnosti cerebrospinálnej tekutiny a intersticiálnej tekutiny.

Pôvodne sa myslelo, že ide o jednoduchú filtráciu. Neskôr sa zistilo, že množstvo biofyzikálnych a biochemických vzorcov je nevyhnutných pre tvorbu cerebrospinálnej tekutiny:

Biochemické zloženie likvoru najpresvedčivejšie potvrdzuje teóriu o filtrácii ako celku, teda že likvor je len plazmatický filtrát. Likér obsahuje vysoké množstvo sodíka, chlóru a horčíka a nízke množstvo draslíka, hydrogénuhličitanu vápenatého, fosforečnanu a glukózy. Koncentrácia týchto látok závisí od umiestnenia cerebrospinálnej tekutiny, pretože medzi mozgom, extracelulárnou tekutinou a cerebrospinálnou tekutinou dochádza k nepretržitej difúzii, keď táto tekutina prechádza komorami a subarachnoidálnym priestorom. Obsah vody v plazme je asi 93% a v cerebrospinálnej tekutine - 99%. Pomer koncentrácie mozgovomiechového moku/plazmy pre väčšinu prvkov sa výrazne líši od zloženia ultrafiltrátu plazmy. Obsah bielkovín, stanovený Pandeyho reakciou v mozgovomiechovom moku, je 0,5 % plazmatických bielkovín a mení sa s vekom podľa vzorca:

Lumbálna cerebrospinálna tekutina, ako ukazuje Pandeyova reakcia, obsahuje takmer 1,6-krát viac celkových bielkovín ako komory, zatiaľ čo cerebrospinálna tekutina cisterien má 1,2-krát viac celkových bielkovín ako komory, v tomto poradí:

0,06-0,15 g/l v komorách,
0,15 – 0,25 g/l v cerebellomedulárnych cisternách,
0,20-0,50 g/l v bedrovej oblasti.

Predpokladá sa, že vysoká hladina proteínov v kaudálnej časti je skôr spôsobená prílevom plazmatických proteínov než dehydratáciou. Tieto rozdiely neplatia pre všetky typy proteínov.

Pomer cerebrospinálnej tekutiny/plazmy pre sodík je približne 1,0. Koncentrácia draslíka a podľa niektorých autorov aj chlóru smerom od komôr do subarachnoidálneho priestoru klesá a naopak stúpa koncentrácia vápnika, kým koncentrácia sodíka zostáva konštantná, aj keď existujú opačné názory. . pH cerebrospinálnej tekutiny je o niečo nižšie ako pH plazmy. Osmotický tlak likvoru, plazmy a plazmového ultrafiltrátu je v normálnom stave veľmi blízky, až izotonický, čo svedčí o voľnej rovnováhe vody medzi týmito dvoma biologickými tekutinami. Koncentrácia glukózy a aminokyselín (napr. glycínu) je veľmi nízka. Zloženie cerebrospinálnej tekutiny zostáva takmer konštantné so zmenami plazmatickej koncentrácie. Obsah draslíka v mozgovomiechovom moku teda zostáva v rozmedzí 2-4 mmol/l, zatiaľ čo v plazme sa jeho koncentrácia pohybuje od 1 do 12 mmol/l. Pomocou mechanizmu homeostázy sú koncentrácie draslíka, horčíka, vápnika, AA, katecholamínov, organických kyselín a zásad, ako aj pH udržiavané na konštantnej úrovni. To je veľmi dôležité, pretože zmeny v zložení cerebrospinálnej tekutiny vedú k narušeniu aktivity neurónov a synapsií centrálneho nervového systému a menia normálne funkcie mozgu.

Výsledkom vývoja nových metód na štúdium likvorového systému (ventrikulocisternálna perfúzia in vivo, izolácia a perfúzia choroidálnych plexusov in vivo, mimotelová perfúzia izolovaného plexu, priamy odber tekutiny z plexusov a jej analýza, kontrast rádiografia, určenie smeru transportu rozpúšťadla a rozpustených látok cez epitel ) bolo potrebné zvážiť otázky súvisiace s tvorbou cerebrospinálnej tekutiny.

Ako sa má pozerať na tekutinu tvorenú plexus choroideus? Ako jednoduchý plazmatický filtrát, vznikajúci v dôsledku transependymálnych rozdielov v hydrostatickom a osmotickom tlaku, alebo ako špecifická komplexná sekrécia ependymálnych vilóznych buniek a iných bunkových štruktúr, vyplývajúca z energetického výdaja?

Mechanizmus sekrécie likéru je pomerne zložitý proces a hoci je známych veľa jeho fáz, stále existujú neodhalené súvislosti. Pri tvorbe mozgovomiechového moku zohráva úlohu aktívny vezikulárny transport, facilitovaná a pasívna difúzia, ultrafiltrácia a iné druhy transportu. Prvým krokom pri tvorbe mozgovomiechového moku je prechod plazmového ultrafiltrátu cez endotel kapilár, v ktorom nie sú žiadne utesnené kontakty. Pod vplyvom hydrostatického tlaku v kapilárach umiestnených na báze choroidálnych klkov sa ultrafiltrát dostáva do okolitého spojivového tkaniva pod epitel klkov. Určitú úlohu tu zohrávajú pasívne procesy. Ďalším štádiom tvorby mozgovomiechového moku je premena prichádzajúceho ultrafiltrátu na sekrét nazývaný mozgovomiechový mok. V tomto prípade majú veľký význam aktívne metabolické procesy. Niekedy je ťažké oddeliť tieto dve fázy od seba. K pasívnej absorpcii iónov dochádza za účasti extracelulárneho posunu do plexusov, to znamená cez kontakty a laterálne medzibunkové priestory. Okrem toho sa pozoruje pasívna penetrácia neelektrolytov cez membrány. Pôvod týchto látok do značnej miery závisí od ich rozpustnosti v lipidoch/vode. Analýza údajov ukazuje, že priepustnosť plexusov sa mení vo veľmi širokom rozmedzí (od 1 do 1000 x 10-7 cm/s; pre cukry - 1,6 x 10-7 cm/s, pre močovinu - 120 x 10-7 cm / s, pre vodu 680*10-7 cm/s, pre kofeín - 432*10-7 cm/s atď.). Voda a močovina rýchlo prenikajú. Rýchlosť ich penetrácie závisí od pomeru lipid/voda, ktorý môže ovplyvniť čas, ktorý tieto molekuly potrebujú na prienik cez lipidové membrány. Cukry prechádzajú touto cestou prostredníctvom takzvanej uľahčenej difúzie, ktorá vykazuje určitú závislosť od hydroxylovej skupiny v molekule hexózy. K dnešnému dňu neexistujú žiadne údaje o aktívnom transporte glukózy cez plexusy. Nízka koncentrácia cukrov v cerebrospinálnej tekutine sa vysvetľuje vysokou rýchlosťou metabolizmu glukózy v mozgu. Pre tvorbu mozgovomiechového moku majú veľký význam aktívne transportné procesy proti osmotickému gradientu.

Davsonov objav skutočnosti, že pohyb Na + z plazmy do mozgovomiechového moku je jednosmerný a izotonický s výslednou tekutinou, sa stal opodstatneným pri zvažovaní procesov sekrécie. Je dokázané, že sodík je aktívne transportovaný a je základom pre proces sekrécie cerebrospinálnej tekutiny z cievoviek. Experimenty so špecifickými iónovými mikroelektródami ukazujú, že sodík vstupuje do epitelu v dôsledku existujúceho gradientu elektrochemického potenciálu približne 120 mmol cez bazolaterálnu membránu epitelovej bunky. Potom sa pohybuje z bunky do komory proti koncentračnému gradientu cez apikálny bunkový povrch pomocou sodíkovej pumpy. Ten je lokalizovaný na apikálnom povrchu buniek spolu s adenylcyklodusíkom a alkalickou fosfatázou. K uvoľňovaniu sodíka do komôr dochádza v dôsledku prenikania vody do komôr v dôsledku osmotického gradientu. Draslík sa pohybuje v smere od likvoru k bunkám epitelu proti koncentračnému gradientu s výdajom energie a za účasti draslíkovej pumpy umiestnenej aj na apikálnej strane. Malá časť K+ sa potom pasívne presunie do krvi v dôsledku gradientu elektrochemického potenciálu. Draslíková pumpa súvisí so sodíkovou pumpou, keďže obe pumpy majú rovnaký vzťah k ouabaínu, nukleotidom, hydrogénuhličitanom. Draslík sa pohybuje iba v prítomnosti sodíka. Predpokladá sa, že počet čerpadiel vo všetkých článkoch je 3×106 a každé čerpadlo vykoná 200 čerpaní za minútu.

Schéma pohybu iónov a vody cez choroidálny plexus a Na-K pumpu na apikálnom povrchu epitelu cievovky:

V posledných rokoch bola odhalená úloha aniónov v procesoch sekrécie. Transport chlóru pravdepodobne zahŕňa aktívne čerpadlo, ale bol pozorovaný aj pasívny transport. Tvorba HCO 3 - z CO 2 a H 2 O má veľký význam vo fyziológii likvoru. Takmer všetok hydrogénuhličitan v cerebrospinálnej tekutine pochádza skôr z CO 2 ako z plazmy. Tento proces úzko súvisí s transportom Na +. Koncentrácia HCO3 - pri tvorbe mozgovomiechového moku je oveľa vyššia ako v plazme, pričom obsah Cl je nízky. Enzým karboanhydráza, ktorý slúži ako katalyzátor reakcie tvorby a disociácie kyseliny uhličitej:

Reakcia tvorby a disociácie kyseliny uhličitej

Tento enzým hrá dôležitú úlohu pri sekrécii cerebrospinálnej tekutiny. Výsledné protóny (H+) sa vymieňajú za sodík vstupujúci do buniek a prechádzajúci do plazmy a pufrové anióny sledujú sodík do cerebrospinálnej tekutiny. Acetazolamid (Diamox) je inhibítorom tohto enzýmu. Výrazne znižuje tvorbu mozgovomiechového moku alebo jeho prietok, prípadne oboje. So zavedením acetazolamidu sa metabolizmus sodíka zníži o % a jeho rýchlosť priamo koreluje s rýchlosťou tvorby cerebrospinálnej tekutiny. Vyšetrenie novovzniknutého mozgovomiechového moku odobraného priamo z choroidálnych plexusov ukazuje, že je mierne hypertonický v dôsledku aktívnej sekrécie sodíka. To spôsobuje prechod osmotickej vody z plazmy do cerebrospinálnej tekutiny. Obsah sodíka, vápnika a horčíka v mozgovomiechovom moku je o niečo vyšší ako v ultrafiltráte plazmy, nižšia je koncentrácia draslíka a chlóru. Vzhľadom na pomerne veľký priesvit cievnatiek možno predpokladať účasť hydrostatických síl na sekrécii likvoru. Asi 30 % tejto sekrécie nemusí byť inhibovaných, čo naznačuje, že proces prebieha pasívne cez ependým a závisí od hydrostatického tlaku v kapilárach.

Účinok niektorých špecifických inhibítorov bol objasnený. Ouabain inhibuje Na/K spôsobom závislým od ATPázy a inhibuje transport Na+. Acetazolamid inhibuje karboanhydrázu a vazopresín spôsobuje kapilárny spazmus. Morfologické údaje podrobne opisujú bunkovú lokalizáciu niektorých z týchto procesov. Niekedy je transport vody, elektrolytov a iných zlúčenín v medzibunkových choroidálnych priestoroch v stave kolapsu (pozri obrázok nižšie). Keď je transport inhibovaný, medzibunkové priestory sa rozširujú v dôsledku kompresie buniek. Ouabainové receptory sa nachádzajú medzi mikroklkami na apikálnej strane epitelu a smerujú do priestoru cerebrospinálnej tekutiny.

Mechanizmus sekrécie likéru

Segal a Rollay pripúšťajú, že tvorbu mozgovomiechového moku možno rozdeliť do dvoch fáz (pozri obrázok nižšie). V prvej fáze sa voda a ióny prenášajú do vilózneho epitelu v dôsledku existencie lokálnych osmotických síl v bunkách, podľa hypotézy Diamonda a Bosserta. Potom sa v druhej fáze prenášajú ióny a voda, pričom opúšťajú medzibunkové priestory, v dvoch smeroch:

do komôr cez apikálne utesnené kontakty a
intracelulárne a potom cez plazmatickú membránu do komôr. Tieto transmembránové procesy sú pravdepodobne závislé od sodíkovej pumpy.

Zmeny v endotelových bunkách arachnoidných klkov v súvislosti so subarachnoidálnym tlakom likéru:

1 - normálny tlak cerebrospinálnej tekutiny,

2 - zvýšený tlak cerebrospinálnej tekutiny

Zloženie mozgovomiechového moku v komorách, cerebellomedulárnej cisterne a subarachnoidálnom priestore nie je rovnaké. To naznačuje existenciu extrachoroidálnych metabolických procesov v priestoroch cerebrospinálnej tekutiny, ependýme a pialovom povrchu mozgu. To bolo dokázané pre K+. Z choroidálnych plexusov cerebellomedulárnej cisterny klesajú koncentrácie K +, Ca 2+ a Mg 2+, pričom stúpa koncentrácia Cl -. Cerebrospinálny mok zo subarachnoidálneho priestoru má nižšiu koncentráciu K + ako subokcipitálny. Cievnatka je relatívne priepustná pre K +. Kombináciou aktívneho transportu v likvore pri úplnom nasýtení a konštantnej objemovej sekrécie likvoru z cievoviek možno vysvetliť koncentráciu týchto iónov v novovytvorenom likvore.

Resorpcia a odtok cerebrospinálnej tekutiny (CSF)

Konštantná tvorba cerebrospinálnej tekutiny naznačuje existenciu kontinuálnej resorpcie. Za fyziologických podmienok existuje medzi týmito dvoma procesmi rovnováha. Vytvorený cerebrospinálny mok, ktorý sa nachádza v komorách a subarachnoidálnom priestore, v dôsledku toho opúšťa systém cerebrospinálnej tekutiny (resorbovaný) za účasti mnohých štruktúr:

arachnoidné klky (cerebrálne a miechové);
lymfatický systém;
mozog (adventícia mozgových ciev);
choroidné plexusy;
kapilárny endotel;
arachnoidná membrána.

Arachnoidálne klky sa považujú za miesto odtoku mozgovomiechového moku vychádzajúceho zo subarachnoidálneho priestoru do prínosových dutín. Ešte v roku 1705 Pachion opísal arachnoidné granulácie, ktoré boli neskôr pomenované po ňom – Pachionove granulácie. Neskôr Key a Retzius poukázali na dôležitosť arachnoidálnych klkov a granulácií pre odtok cerebrospinálnej tekutiny do krvi. Okrem toho nie je pochýb o tom, že membrány v kontakte s likvorom, epitel membrán cerebrospinálneho systému, mozgový parenchým, perineurálne priestory, lymfatické cievy a perivaskulárne priestory sa podieľajú na resorpcii likvoru. Účasť týchto dodatočných dráh je malá, ale nadobúdajú veľký význam, keď sú hlavné dráhy ovplyvnené patologickými procesmi. Najväčší počet arachnoidných klkov a granulácií sa nachádza v oblasti horného sagitálneho sínusu. V posledných rokoch sa získali nové údaje týkajúce sa funkčnej morfológie pavúkovitých klkov. Ich povrch tvorí jednu z prekážok odtoku mozgovomiechového moku. Povrch klkov je variabilný. Na ich povrchu sú vretenovité bunky 4-12 µm dlhé a 4-12 µm hrubé, s vrcholovými výbežkami v strede. Povrch buniek obsahuje početné malé výbežky alebo mikroklky a priľahlé hraničné povrchy majú nepravidelné obrysy.

Ultraštrukturálne štúdie naznačujú, že bunkové povrchy sú podporované priečnymi bazálnymi membránami a submezotelovým spojivovým tkanivom. Ten pozostáva z kolagénových vlákien, elastického tkaniva, mikroklkov, bazálnej membrány a mezoteliálnych buniek s dlhými a tenkými cytoplazmatickými výbežkami. Na mnohých miestach nie je žiadne spojivové tkanivo, čo vedie k tvorbe prázdnych priestorov, ktoré sú v spojení s medzibunkovými priestormi klkov. Vnútorná časť klkov je tvorená spojivovým tkanivom, bohatým na bunky, ktoré chránia labyrint pred medzibunkovými priestormi, ktoré slúžia ako pokračovanie arachnoidálnych priestorov obsahujúcich mozgovomiechový mok. Bunky vnútornej časti klkov majú rôzne tvary a orientáciu a sú podobné mezoteliálnym bunkám. Výbežky blízkych buniek sú vzájomne prepojené a tvoria jeden celok. Bunky vnútornej časti klkov majú dobre definovaný aparát Golgiho pletiva, cytoplazmatické fibrily a pinocytotické vezikuly. Medzi nimi sú niekedy „putujúce makrofágy“ a rôzne leukocytové bunky. Keďže tieto arachnoidné klky neobsahujú krvné cievy ani nervy, predpokladá sa, že sú kŕmené cerebrospinálnou tekutinou. Povrchové mezoteliálne bunky arachnoidných klkov tvoria súvislú membránu s blízkymi bunkami. Dôležitou vlastnosťou týchto mezoteliálnych buniek pokrývajúcich klky je, že obsahujú jednu alebo viac obrovských vakuol, zdurených smerom k apikálnej časti buniek. Vakuoly sú spojené s membránami a sú zvyčajne prázdne. Väčšina vakuol je konkávna a je priamo spojená s cerebrospinálnou tekutinou umiestnenou v submezotelovom priestore. Vo významnej časti vakuol sú bazálne otvory väčšie ako apikálne a tieto konfigurácie sa interpretujú ako medzibunkové kanály. Zakrivené vakuolárne transcelulárne kanály fungujú ako jednosmerný ventil na odtok mozgovomiechového moku, to znamená v smere od základne k vrcholu. Štruktúra týchto vakuol a kanálikov bola dobre študovaná pomocou značených a fluorescenčných látok, najčastejšie vstrekovaných do cerebellomedulárnej cisterny. Transcelulárne kanály vakuol sú dynamickým pórovým systémom, ktorý hrá hlavnú úlohu pri resorpcii (odtoku) cerebrospinálnej tekutiny. Predpokladá sa, že niektoré z domnelých vakuolárnych transcelulárnych kanálov sú v podstate rozšírené medzibunkové priestory, ktoré sú tiež veľmi dôležité pre odtok cerebrospinálnej tekutiny do krvi.

Už v roku 1935 Weed na základe presných experimentov zistil, že časť mozgovomiechového moku preteká lymfatickým systémom. V posledných rokoch sa objavilo množstvo správ o odtoku mozgovomiechového moku lymfatickým systémom. Tieto správy však ponechali otvorenú otázku, koľko mozgovomiechového moku sa absorbuje a aké mechanizmy sú zahrnuté. 8-10 hodín po injekcii farebného albumínu alebo značených bielkovín do cerebellomedulárnej cisterny sa 10 až 20 % týchto látok nachádza v lymfe vytvorenej v krčnej chrbtici. So zvyšujúcim sa intraventrikulárnym tlakom sa zvyšuje drenáž lymfatickým systémom. Predtým sa predpokladalo, že dochádza k resorpcii cerebrospinálnej tekutiny cez kapiláry mozgu. Pomocou počítačovej tomografie sa zistilo, že periventrikulárne zóny so zníženou hustotou sú často spôsobené prúdením mozgovomiechového moku extracelulárne do mozgového tkaniva, najmä so zvýšením tlaku v komorách. Je sporné, či väčšina cerebrospinálnej tekutiny vstupujúcej do mozgu je resorpcia alebo dôsledok dilatácie. Dochádza k úniku cerebrospinálnej tekutiny do medzibunkového mozgového priestoru. Makromolekuly, ktoré sú injikované do komorového cerebrospinálneho moku alebo subarachnoidálneho priestoru, sa rýchlo dostanú do extracelulárneho medulárneho priestoru. Choroidné plexy sa považujú za miesto odtoku mozgovomiechového moku, pretože sú po injekcii farby zafarbené zvýšením osmotického tlaku mozgovomiechového moku. Zistilo sa, že choroidný plexus môže resorbovať asi 1/10 nimi vylučovaného cerebrospinálneho moku. Tento odtok je mimoriadne dôležitý, keď je intraventrikulárny tlak vysoký. Otázky absorpcie cerebrospinálnej tekutiny cez endotel kapilár a arachnoidnú membránu zostávajú kontroverzné.

Mechanizmus resorpcie a odtoku cerebrospinálnej tekutiny (CSF)

Pre resorpciu mozgovomiechového moku je dôležitý celý rad procesov: filtrácia, osmóza, pasívna a uľahčená difúzia, aktívny transport, vezikulárny transport a ďalšie procesy. Odtok cerebrospinálnej tekutiny možno charakterizovať ako:

jednosmerný únik cez arachnoidné klky cez ventilový mechanizmus;
resorpcia, ktorá nie je lineárna a vyžaduje určitý tlak (pravidelný vodný stĺpec);
druh prechodu z cerebrospinálnej tekutiny do krvi, ale nie naopak;
resorpcia CSF, ktorá klesá so zvyšujúcim sa celkovým obsahom bielkovín;
resorpciu rovnakou rýchlosťou pre molekuly rôznych veľkostí (napríklad molekuly manitolu, sacharózy, inzulínu, dextránu).

Rýchlosť resorpcie cerebrospinálnej tekutiny závisí vo veľkej miere od hydrostatických síl a je relatívne lineárna pri tlakoch v širokom fyziologickom rozsahu. Existujúci rozdiel tlakov medzi likvorom a žilovým systémom (od 0,196 do 0,883 kPa) vytvára podmienky na filtráciu. Veľký rozdiel v obsahu bielkovín v týchto systémoch určuje hodnotu osmotického tlaku. Welch a Friedman predpokladajú, že arachnoidné klky fungujú ako chlopne a určujú pohyb tekutiny v smere od cerebrospinálnej tekutiny do krvi (do venóznych dutín). Veľkosti častíc, ktoré prechádzajú cez klky, sú rôzne (koloidné zlato s veľkosťou 0,2 mikrónu, polyesterové častice do 1,8 mikrónu, červené krvinky do 7,5 mikrónu). Veľké častice neprechádzajú. Mechanizmus odtoku cerebrospinálnej tekutiny rôznymi štruktúrami je odlišný. V závislosti od morfologickej štruktúry arachnoidných klkov existuje niekoľko hypotéz. Podľa uzavretého systému sú arachnoidné klky pokryté endoteliálnou membránou a medzi endotelovými bunkami sú utesnené kontakty. Vďaka prítomnosti tejto membrány dochádza k resorpcii mozgovomiechového moku za účasti osmózy, difúzie a filtrácie látok s nízkou molekulovou hmotnosťou a pre makromolekuly - aktívnym transportom cez bariéry. Prechod niektorých solí a vody však zostáva voľný. Na rozdiel od tohto systému existuje otvorený systém, podľa ktorého majú arachnoidálne klky otvorené kanály spájajúce arachnoidnú membránu s venóznym systémom. Tento systém zahŕňa pasívny prechod mikromolekúl, vďaka čomu je absorpcia cerebrospinálnej tekutiny úplne závislá od tlaku. Tripathi navrhol ďalší mechanizmus absorpcie cerebrospinálnej tekutiny, ktorý je v podstate ďalším vývojom prvých dvoch mechanizmov. Okrem najnovších modelov existujú aj dynamické procesy transendotelovej vakuolizácie. V endoteli arachnoidných klkov sa dočasne vytvárajú transendotelové alebo transmezotelové kanály, ktorými prúdi cerebrospinálny mok a jeho častice zo subarachnoidálneho priestoru do krvi. Účinok tlaku v tomto mechanizme nie je jasný. Nový výskum túto hypotézu podporuje. Predpokladá sa, že so zvyšujúcim sa tlakom sa zvyšuje počet a veľkosť vakuol v epiteli. Vakuoly väčšie ako 2 µm sú zriedkavé. Zložitosť a integrácia klesá s veľkými rozdielmi v tlaku. Fyziológovia sa domnievajú, že resorpcia mozgovomiechového moku je pasívny proces závislý od tlaku, ktorý prebieha cez póry väčšie ako veľkosť molekúl proteínov. Cerebrospinálny mok prechádza z distálneho subarachnoidálneho priestoru medzi bunkami, ktoré tvoria strómu arachnoidálnych klkov a dosahuje subendoteliálny priestor. Endotelové bunky sú však pinocyticky aktívne. Prechod cerebrospinálnej tekutiny cez endotelovú vrstvu je tiež aktívnym transcelulózovým procesom pinocytózy. Podľa funkčnej morfológie arachnoidných klkov dochádza k prechodu cerebrospinálnej tekutiny cez vakuolárne transcelulózové kanály v jednom smere od základne k vrcholu. Ak je tlak v subarachnoidálnom priestore a sínusoch rovnaký, arachnoidálne výrastky sú v stave kolapsu, stromálne elementy sú husté a endotelové bunky majú zúžené medzibunkové priestory, miestami prekrížené špecifickými bunkovými spojeniami. V subarachnoidálnom priestore tlak stúpa len na 0,094 kPa alebo 6-8 mm vody. Art., rasty sa zväčšujú, stromálne bunky sú od seba oddelené a endotelové bunky sa javia ako menšie. Medzibunkový priestor sa rozširuje a endotelové bunky vykazujú zvýšenú aktivitu pre pinocytózu (pozri obrázok nižšie). Pri veľkom rozdiele tlaku sú zmeny výraznejšie. Transcelulárne kanály a rozšírené medzibunkové priestory umožňujú prechod cerebrospinálnej tekutiny. Keď sú arachnoidné klky v stave kolapsu, prenikanie jednotlivých častíc plazmy do cerebrospinálnej tekutiny je nemožné. Mikropinocytóza je dôležitá aj pre resorpciu cerebrospinálnej tekutiny. Prechod proteínových molekúl a iných makromolekúl z mozgovomiechového moku subarachnoidálneho priestoru závisí do určitej miery od fagocytárnej aktivity arachnoidných buniek a „putujúcich“ (voľných) makrofágov. Je však nepravdepodobné, že by klírens týchto makročastíc prebiehal iba fagocytózou, pretože je to dosť zdĺhavý proces.

Schéma systému mozgovomiechového moku a pravdepodobné miesta, cez ktoré sú molekuly distribuované medzi mozgovomiechovým mokom, krvou a mozgom:

1 - arachnoidálne klky, 2 - choroidálny plexus, 3 - subarachnoidálny priestor, 4 - meningy, 5 - laterálna komora.

V poslednej dobe je čoraz viac zástancov teórie aktívnej resorpcie mozgovomiechového moku cez plexus choroideus. Presný mechanizmus tohto procesu nie je jasný. Predpokladá sa však, že prúdenie mozgovomiechového moku nastáva smerom k plexusom zo subependymálneho poľa. Potom cerebrospinálny mok vstupuje do krvi cez fenestrované vilózne kapiláry. Ependymálne bunky z miesta resorpčných transportných procesov, teda špecifické bunky, sú sprostredkovateľmi prenosu látok z komorového likvoru cez vilózny epitel do kapilárnej krvi. Resorpcia jednotlivých zložiek mozgovomiechového moku závisí od koloidného stavu látky, jej rozpustnosti v lipidoch/vode, jej vzťahu k špecifickým transportným proteínom atď. Na prenos jednotlivých zložiek existujú špecifické transportné systémy.

Rýchlosť tvorby cerebrospinálnej tekutiny a resorpcie cerebrospinálnej tekutiny

Doteraz používané metódy na štúdium rýchlosti tvorby mozgovomiechového moku a resorpcie mozgovomiechového moku (dlhodobá drenáž drenáže; ventrikulárna drenáž, používaná aj na liečbu hydrocefalu; meranie času potrebného na obnovenie tlaku v hl. likvorový systém po úniku likvoru zo subarachnoidálneho priestoru) boli kritizované za nefyziologické. Metóda ventrikulocisternálnej perfúzie, ktorú zaviedli Pappenheimer a kol., bola nielen fyziologická, ale umožňovala aj simultánne hodnotenie produkcie a resorpcie CSF. Rýchlosť tvorby a resorpcie likvoru bola stanovená pri normálnom a patologickom tlaku cerebrospinálnej tekutiny. Tvorba likvoru nezávisí od krátkodobých zmien komorového tlaku, jeho odtok s ním lineárne súvisí. Sekrécia cerebrospinálnej tekutiny sa znižuje s predĺženým zvýšením tlaku v dôsledku zmien prietoku krvi v cievnatke. Pri tlakoch pod 0,667 kPa je resorpcia nulová. Pri tlaku medzi 0,667 a 2,45 kPa alebo 68 a 250 mm vody. čl. V súlade s tým je rýchlosť resorpcie cerebrospinálnej tekutiny priamo úmerná tlaku. Cutler et al študovali tieto javy u 12 detí a zistili, že pri tlaku 1,09 kPa alebo 112 mm vody. Art., rýchlosť tvorby a rýchlosť odtoku cerebrospinálnej tekutiny sú rovnaké (0,35 ml / min). Segal a Pollay uvádzajú, že u ľudí dosahuje rýchlosť tvorby cerebrospinálnej tekutiny 520 ml/min. O vplyve teploty na tvorbu CSF je stále málo známe. Experimentálne akútne vyvolané zvýšenie osmotického tlaku inhibuje a zníženie osmotického tlaku zvyšuje sekréciu cerebrospinálnej tekutiny. Neurogénna stimulácia adrenergných a cholinergných vlákien, ktoré inervujú cievnatky a epitel, majú rôzne účinky. Pri stimulácii adrenergných vlákien, ktoré vychádzajú z nadradeného cervikálneho sympatického ganglia, sa prietok cerebrospinálnej tekutiny prudko zníži (takmer o 30 %) a denervácia ho zvýši o 30 %, bez toho, aby sa zmenil prietok krvi cievnatkou.

Stimulácia cholinergnej dráhy zvyšuje tvorbu mozgovomiechového moku až o 100 % bez narušenia prietoku krvi cievnatkou. Nedávno bola objasnená úloha cyklického adenozínmonofosfátu (cAMP) pri prechode vody a rozpustených látok cez bunkové membrány, vrátane jeho účinku na choroidálny plexus. Koncentrácia cAMP závisí od aktivity adenylcyklázy, enzýmu, ktorý katalyzuje tvorbu cAMP z adenozíntrifosfátu (ATP) a od aktivity jeho metabolizácie na neaktívny 5-AMP za účasti fosfodiesterázy, prípadne pridaním inhibičnej podjednotky. špecifickej proteínkinázy. cAMP pôsobí na množstvo hormónov. Toxín cholery, ktorý je špecifickým stimulátorom adenylcyklázy, katalyzuje tvorbu cAMP a päťnásobné zvýšenie tejto látky sa pozoruje v plexus choroideus. Zrýchlenie spôsobené toxínom cholery môže byť blokované liekmi zo skupiny indometacínu, ktoré sú antagonistami prostaglandínov. Je kontroverzné, aké konkrétne hormóny a endogénne látky stimulujú tvorbu mozgovomiechového moku pozdĺž cesty k cAMP a aký je ich mechanizmus účinku. Existuje rozsiahly zoznam liekov, ktoré ovplyvňujú tvorbu cerebrospinálnej tekutiny. Niektoré lieky ovplyvňujú tvorbu mozgovomiechového moku tým, že zasahujú do bunkového metabolizmu. Dinitrofenol ovplyvňuje oxidačnú fosforyláciu v choroidálnom plexe, furosemid ovplyvňuje transport chlóru. Diamox znižuje rýchlosť tvorby miechy inhibíciou karboanhydrázy. Spôsobuje tiež prechodné zvýšenie intrakraniálneho tlaku, čím sa uvoľňuje CO 2 z tkanív, čo vedie k zvýšeniu prietoku krvi mozgom a objemu krvi v mozgu. Srdcové glykozidy inhibujú Na- a K-závislosť ATPázy a znižujú sekréciu cerebrospinálnej tekutiny. Glyko- a mineralokortikoidy nemajú takmer žiadny vplyv na metabolizmus sodíka. Zvýšenie hydrostatického tlaku ovplyvňuje filtračné procesy cez kapilárny endotel plexusov. Keď sa osmotický tlak zvýši zavedením hypertonického roztoku sacharózy alebo glukózy, tvorba mozgovomiechového moku sa zníži a keď sa osmotický tlak zníži zavedením vodných roztokov, zvýši sa, pretože tento vzťah je takmer lineárny. Keď sa osmotický tlak zmení zavedením 1% vody, rýchlosť tvorby mozgovomiechového moku je narušená. Pri podávaní hypertonických roztokov v terapeutických dávkach sa osmotický tlak zvyšuje o 5-10 %. Intrakraniálny tlak závisí oveľa viac od cerebrálnej hemodynamiky ako od rýchlosti tvorby cerebrospinálnej tekutiny.

Cirkulácia cerebrospinálnej tekutiny (CSF)

1 - miechové korene, 2 - plexus chorioidea, 3 - plexus choroidal, 4 - III komora, 5 - plexus chorioideus, 6 - sinus sagitalis superior, 7 - granula pavúkovca, 8 - laterálna komora, 9 - hemisféra mozgu, 10 - cerebellum

Cirkulácia cerebrospinálnej tekutiny (CSF) je znázornená na obrázku vyššie.

Video vyššie bude tiež vzdelávacie.

Čo je cerebrospinálna tekutina

Toto zloženie poskytuje optimálne podmienky na vykonávanie dvoch základných úloh:

Zloženie a množstvo mozgovomiechového moku udržiava ľudské telo na rovnakej úrovni. Akékoľvek zmeny: zvýšenie objemu mozgovomiechového moku, výskyt inklúzií krvi alebo hnisu sú vážnymi indikátormi, ktoré naznačujú prítomnosť patologických porúch a zápalových procesov.

Kde sa nachádza likér?

Zo subarachnoidálneho priestoru prúdi cerebrospinálny mok cez arachnoidálne klky, trhliny dura mater miechy a Pachionove granulácie. V normálnom stave má pacient neustálu cirkuláciu cerebrospinálnej tekutiny. V dôsledku zranení, adhézií, infekčných ochorení je vodivosť vo výtokovom trakte narušená. V dôsledku toho sa pozoruje hydrocefalus, masívne krvácania a zápalové procesy migrujúce do oblasti ľudskej hlavy. Poruchy odtoku vážne ovplyvňujú fungovanie celého tela.

Akú funkciu má kvapalina?

Funkčnosť mozgovomiechového moku nie je obmedzená len na vlastnosti tlmenia nárazov. Cerebrospinálny mok obsahuje prvky, ktoré dokážu spracovať prichádzajúcu krv a rozložiť ju na užitočné živiny. Súčasne sa produkuje dostatočné množstvo hormónov, ktoré ovplyvňujú reprodukčné, endokrinné a iné systémy.

Štúdium cerebrospinálnej tekutiny umožňuje stanoviť nielen existujúce patológie, ale aj predpovedať možné komplikácie.

Zloženie cerebrospinálnej tekutiny, z čoho pozostáva

Cerebrospinálny mok má nasledujúce vlastnosti a zloženie:

Hustota 1003-1008 g/l.
Cytóza v cerebrospinálnej tekutine nie je väčšia ako tri bunky na 3 μl.
Glukóza 2,78-3,89 mmol/l.
Soli chlóru 120-128 mmol/l.
Stanovenie bielkovín v kvapaline v rozmedzí 2,78-3,89 mmol/l.

Normálna hladina cerebrospinálnej tekutiny umožňuje menšie odchýlky od normy v dôsledku modrín a zranení.

Metódy štúdia cerebrospinálnej tekutiny

Existuje päť hlavných diagnostických postupov:

Štúdium exsudátov a transudátov mozgovomiechového moku punkciou prináša určité riziko a ohrozenie zdravia pacienta. Procedúra sa vykonáva výlučne v nemocnici kvalifikovaným personálom.

Lézie cerebrospinálnej tekutiny a ich dôsledky

Aké patologické procesy pomáhajú určiť metódy výskumu?

Existuje niekoľko hlavných dôvodov zlého odtoku tekutiny a zmien v jej zložení. Na určenie katalyzátora pre deformáciu bude potrebná diferenciálna diagnostika.

Liečba zápalových procesov v cerebrospinálnej tekutine

Po zhromaždení punkcie lekár určí príčinu zápalového procesu a predpíše priebeh terapie, ktorej hlavným cieľom je odstrániť katalyzátor odchýlok.

Pri malom objeme sa dodatočne vyšetrujú miesta tvorby mozgovomiechového moku (MRI, CT) a robí sa aj cytologický rozbor, aby sa vylúčila možnosť onkologických nádorov.

Ak existuje infekčná príčina zápalu, je predpísaný priebeh antibiotík, ako aj lieky, ktoré znižujú teplotu a normalizujú metabolizmus. V každom prípade je pre účinnú terapiu potrebné presne určiť katalyzátor zápalu, ako aj možné komplikácie.

Navonok je mozog pokrytý tromi membránami: dura mater, dura mater encephali, arachnoidálny, arachnoidea encephali, a mäkké, pia mater encephali. Tvrdá plena sa skladá z dvoch vrstiev: vonkajšej a vnútornej. Vonkajší list, bohatý na krvné cievy, sa tesne spája s kosťami lebky a je ich periostom. Vnútorný list bez krvných ciev vo väčšej miere susedí s vonkajším listom. Membrána tvorí procesy, ktoré vyčnievajú do lebečnej dutiny a prenikajú do mozgových trhlín. Tie obsahujú:

Falx cerebri sa nachádza v pozdĺžnej pukline medzi hemisférami.

Tentorium cerebellum leží v priečnej trhline medzi okcipitálnymi lalokmi hemisfér a horným povrchom cerebellum. Na prednom okraji tentoria je zárez, incisura tentorii, cez ktorý prechádza mozgový kmeň.

Mozočkový falx oddeľuje cerebelárne hemisféry.

Bránica sella sa nachádza nad sella turcica sfénoidnej kosti, ktorá pokrýva hypofýzu.

Rozštiepenie dura mater, v ktorom leží senzorický ganglion trojklaného nervu, sa nazýva trojklanná dutina.

V miestach, kde sa vrstvy dura mater rozchádzajú, vznikajú sínusy (sínusy), naplnené žilovou krvou.

Systém duralového venózneho sínusu zahŕňa:

horný pozdĺžny sínus, sinus sagittalis superior, prebieha od hrebeňa kohútika späť pozdĺž sagitálnej drážky.

dolný pozdĺžny sínus, sinus sagittalis inferior, prebieha pozdĺž spodného okraja falx cerebri.

Priečny sínus, sinus transversus, leží v priečnej drážke tylovej kosti.

sigmoidný sínus, sinus sigmoideus, nachádza sa v rovnomenných drážkach v spánkových a temenných kostiach. Vteká do bulbu krčnej žily.

Priamy sínus sinus rectus nachádza sa medzi cerebelárnym tentorium a miestom úponu dolného okraja falx cerebri.

kavernózny sínus, sinus cavernosus, nachádza sa na bočnom povrchu sella turcica. Prechádzajú ním okulomotorické, trochleárne nervy, očná vetva trojklaného nervu a vnútorná krčná tepna.

Interkavernózne dutiny, sinus intercavernosi, spojte pravý a ľavý kavernózny sínus. V dôsledku toho sa okolo sella turcica s hypofýzou, ktorá sa v ňom nachádza, vytvorí spoločný „kruhový sínus“.

Horný petrosálny sínus, sinus petrosus superior, prebieha pozdĺž horného okraja pyramídy spánkovej kosti a spája kavernózne a priečne dutiny.

dolný petrosálny sínus, sinus petrosus inferior, leží v dolnej kamennej ryhe a spája kavernózny sínus s bulbom jugulárnej žily.

okcipitálny sínus, sinus occipitalis, nachádza sa na vnútornom okraji foramen magnum, vlieva sa do sigmoidálneho sínusu.

Sútok priečnych, horných pozdĺžnych, priamych a okcipitálnych dutín na úrovni krížovej eminencie týlnej kosti sa nazýva sínusová drenáž, sútokové sínuum. Venózna krv z mozgu prúdi z dutín do vnútornej jugulárnej žily.

Arachnoidná membrána tesne prilieha k vnútornému povrchu dura mater, ale nespája sa s ňou, ale je od nej oddelená subdurálnym priestorom, spatium subdurale.

Pia mater pevne priľne k povrchu mozgu. Medzi arachnoidnou a pia mater je subarachnoidálny priestor, cavitas subarachnoidalis. Je naplnená cerebrospinálnou tekutinou. Miestne rozšírenia subarachnoidálneho priestoru sa nazývajú cisterny .

Tie obsahujú:

Cerebellomedullar (veľká) nádrž, cisterna cerebello-medullaris, nachádza sa medzi mozočkom a predĺženou miechou. Cez stredný otvor komunikuje so štvrtou komorou.

Cisterna laterálnej jamy, cisterna fossae lateralis. Leží v laterálnom sulcus medzi ostrovčekom, parietálnym, čelným a temporálnym lalokom.

krížový tank, cisterna chiasmatis, lokalizované okolo optického chiazmy.

Interpedunkulárna nádrž, cisterna interpeduncularis, umiestnený za krížovou nádržou.

Cerebellopontine cisterna, cisterna ponto-cerebellaris. Leží v oblasti cerebellopontínneho uhla a komunikuje so štvrtou komorou cez laterálny otvor.

Avaskulárne, klkovité výrastky arachnoidálnej membrány, prenikajúce do sagitálneho sínusu alebo diploických žíl a filtrujúce mozgovomiechový mok zo subarachnoidálneho priestoru do krvi, sa nazývajú granulácie arachnoidálnej membrány. granulationes arachnoidales(Pachyonové granulácie sú neoddeliteľnou súčasťou hematoencefalickej bariéry) .

Cerebrospinálny mok je produkovaný primárne choroidálnym plexom. Vo svojej najvšeobecnejšej forme môže byť cirkulácia mozgovomiechového moku prezentovaná vo forme nasledujúceho diagramu: laterálne komory - interventrikulárne otvory (Monroe) - tretia komora - cerebrálny akvadukt - štvrtá komora - nepárová stredná apertúra (Magendie) a párová laterálna ( Luschka) - subarachnoidálny priestor - venózny systém (cez Pachionove granulácie, perivaskulárne a perineurálne priestory). Celkové množstvo mozgovomiechového moku v mozgových komorách a subarachnoidálnom priestore u dospelého človeka sa pohybuje medzi 100–150 ml.

Pia mater mozgu je tenká vrstva spojivového tkaniva obsahujúca plexus malých ciev, ktorý pokrýva povrch mozgu a zasahuje do všetkých jeho drážok.

Keď je cirkulácia cerebrospinálnej tekutiny narušená, objavujú sa mnohé príznaky, ktoré je veľmi ťažké pripísať jednej alebo inej patológii chrbtice. Napríklad som nedávno videl staršiu ženu, ktorá sa sťažovala na bolesť nôh, ktorá sa objavila v noci. Pocit je veľmi nepríjemný. Nohy sa mi krútia a cítim necitlivosť. Navyše sa objavujú sprava, potom zľava a potom z oboch strán. Aby ste ich odstránili, musíte vstať a prejsť sa niekoľko minút. Bolesť zmizne. Cez deň ma tieto bolesti netrápia.

MRI ukazuje mnohopočetnú stenózu miechového kanála so známkami zhoršenej cirkulácie cerebrospinálnej tekutiny. Červené šípky označujú oblasti zúženia miechového kanála, žlté šípky označujú rozšírené priestory cerebrospinálnej tekutiny vo vnútri durálneho vaku.

Vyšetrenie magnetickou rezonanciou odhalilo známky spondylózy (osteochondrózy) a niekoľko stupňov stenózy miechového kanála v driekovej oblasti, nie príliš výrazné, ale zreteľne narúšajúce cirkuláciu likvoru v tejto oblasti. Viditeľné sú rozšírené žily miechového kanála. V dôsledku toho dochádza k stagnácii venóznej krvi. Tieto dva problémy spôsobujú príznaky uvedené vyššie. Pri ležaní sa sťažuje odtok krvi medzi zónami a stláčanie durálneho vaku s koreňmi, zvyšuje sa žilový tlak a spomaľuje sa vstrebávanie mozgovomiechového moku. To vedie k izolovanému zvýšeniu tlaku mozgovomiechového moku, nadmernému natiahnutiu dura mater a ischémii koreňov miechy. Preto sa objavuje syndróm bolesti. Len čo človek vstane, vyteká sa venózna krv, zvyšuje sa vstrebávanie mozgovomiechového moku v žilových pletencoch a mizne bolesť.
Ďalší častý problém spojený so zhoršenou cirkuláciou mozgovomiechového moku vzniká pri zúžení miechového kanála na úrovni krčnej chrbtice. Obštrukcia odtoku mozgovomiechového moku vedie k zvýšeniu tlaku mozgovomiechového moku v lebečnej dutine, čo môže byť sprevádzané bolesťami hlavy, ktoré sa zintenzívňujú pri otáčaní hlavy, kašli, kýchaní. Často sa tieto bolesti vyskytujú ráno a sú sprevádzané nevoľnosťou a vracaním. Pacienti pociťujú tlak na očné buľvy, zhoršené videnie a tinitus. A čím dlhšia je zóna kompresie miechy, tým výraznejšie sú tieto príznaky. O liečbe týchto problémov si povieme ďalej v nasledujúcich príspevkoch. Ale okrem zvýšenia intrakraniálneho tlaku vytvára stenóza na cervikálnej úrovni ďalší problém. Je narušená výživa miechy a zásobovanie nervových buniek kyslíkom. Nastáva lokálny stav pred mŕtvicou. Nazýva sa aj myeloptickým syndrómom. Štúdie MRI umožňujú za určitých podmienok vidieť tieto poškodené oblasti mozgu. Na ďalšom obrázku je myelopatické ohnisko viditeľné ako belavá škvrna v oblasti maximálnej kompresie miechy.

MRI pacienta so zúžením miechového kanála (označené šípkami) na úrovni krčnej chrbtice. Klinicky sa okrem myelopatického procesu (podrobnejšie v nasledujúcich príspevkoch) prejavujú známky zhoršenej cirkulácie likvoru, sprevádzané zvýšením intrakraniálneho tlaku.

Existujú aj iné zázraky. Množstvo pacientov, niekedy bez zjavného dôvodu, pociťuje bolesť v hrudnej chrbtici. Tieto bolesti sú zvyčajne konštantné, zhoršujú sa v noci. MRI vyšetrenie v normálnych režimoch nevykazuje žiadne známky kompresie miechy alebo koreňov. Pri hlbšom štúdiu v špeciálnych režimoch však môžete vidieť oblasti s prekážkou cirkulácie cerebrospinálnej tekutiny v subarachnoidálnych priestoroch (medzi membránami miechy). Nazývajú sa aj centrá turbulencie. Ak takéto ložiská existujú dlhší čas, niekedy môže pavúčinová membrána, pod ktorou cirkuluje mozgovomiechový mok, v dôsledku neustáleho dráždenia encystovať a zmeniť sa na cystu mozgovomiechového moku, čo môže viesť k stlačeniu miechy.

Na MRI hrudnej chrbtice šípky označujú oblasti s prekážkou cirkulácie cerebrospinálnej tekutiny.

Zvláštnym problémom je výskyt cysty cerebrospinálnej tekutiny v mieche. Ide o takzvanú syringomyelitickú cystu. Tieto problémy sa vyskytujú pomerne často. Príčinou môže byť porušenie tvorby miechy u detí alebo rôzne kompresie miechy mozočkovými mandľami, nádor, hematóm, zápalový proces alebo trauma. A takéto dutiny sa tvoria vo vnútri miechy kvôli tomu, že v nej je miechový kanál alebo centrálny kanál, cez ktorý tiež cirkuluje mozgovomiechový mok. Cirkulácia cerebrospinálnej tekutiny v mieche prispieva k jej normálnemu fungovaniu. Okrem toho sa spája s cisternami mozgu a subarachnoidálnym priestorom bedrovej chrbtice. Je to rezervná dráha na vyrovnávanie tlaku cerebrospinálnej tekutiny v komorách mozgu, miechy a subarachnoidálnych priestoroch. Normálne sa ním mozgomiešny mok pohybuje zhora nadol, ale keď sa v subarachnoidálnom priestore objavia nepriaznivé faktory (vo forme kompresie), môže zmeniť svoj smer.

Na MRI červená šípka označuje oblasť kompresie miechy s príznakmi myelopatie a žltá šípka označuje vytvorenú intracerebrálnu cystu miechy (syringomyelitická cysta).