Skrytá dilatačná kardiomyopatia u psov: latentné štádium ochorenia, pre majiteľa neviditeľné. Dilatačná kardiomyopatia (DCM) u psov

Zanechať komentár 6,950

FEDERÁLNA ŠTÁTNA VZDELÁVACIA INŠTITÚCIA VYSOKÉHO ODBORNÉHO VZDELÁVANIA „MOSKVA ŠTÁTNA AKADÉMIA VETERINÁRNEHO LEKÁRSTVA A BIOTECHNOLÓGIE IM. K.I. SKRYABIN"

Katedra farmakológie a toxikológie

ABSTRAKT

o priebehu klinickej farmakológie

„Schéma farmakokorekcie kardiomyopatie u psov“

Moskva 2006

Úvod__________________________________ 3

Dilatačná kardiomyopatia.

Etiológia, patogenéza, klinika_____________ 4
Klasifikácia liečiv

nápravné opatrenia a liečba________________________ 11

Schéma farmakokorekcie dilatačnej kardiomyopatie u psa s hmotnosťou 40 kg_________ 19

Literatúra_________________________________ 21

Úvod

Ochorenia myokardu spôsobujú predovšetkým narušenie normálnej činnosti myokardu, pokiaľ nie sú pozorované získané alebo vrodené ochorenia endokardu, chlopní, osrdcovníka alebo ciev. Možno ich rozdeliť do dvoch širokých kategórií: choroby bez známok zápalu (pojem „kardiomyopatia“ doslova znamená „ochorenie srdcového svalu“) a choroby so zápalom (myokarditída).

Termín „kardiomyopatia“ je určený na označenie chorôb, pri ktorých je primárne postihnutý srdcový sval, bez známok zápalu. Prípady kardiomyopatie možno rozdeliť na idiopatické (tj neznámej etiológie; niekedy charakterizované ako "primárne") a sekundárne ochorenia. Idiopatickú kardiomyopatiu, založenú na patologických a fyziologických údajoch, možno tiež rozdeliť na dilatačné, hypertrofické A zmiešaný typ.

Dilatačná kardiomyopatia (DCM) je bežnejšia u psov stredných a veľkých plemien, samcov a zvierat stredného veku. Zdá sa, že niektoré plemená sú postihnuté častejšie ako iné, ako napríklad doberman, koker a špringeršpanieli, boxeri, írski setre, nemecké ovčiaky, dogy, bernardýni a írske vlkodavy. Tento stav sa zriedkavo vyskytuje u psov malých plemien s hmotnosťou menej ako 15 kg.

U mačiek sa toto ochorenie stalo zriedkavým, odkedy sa taurín začal pridávať do komerčných krmív pre mačky, ale predtým sa častejšie pozorovalo u siamských, habešských a barmských plemien oboch pohlaví stredného veku.

Hypertrofická kardiomyopatia (HCM) je bežnejšia u mačiek. Výskyt je nezávislý od veku, ale HCM je bežnejší u mačiek vo veku od 5 mesiacov do 14 rokov. Výskyt je vyšší u mužov. U psov je zriedkavé.

Dilatačná kardiomyopatia

Etiológia, patogenéza, klinické príznaky.

Podľa definície je etiológia idiopatickej DCM u zvierat a ľudí neznáma. Niektoré hypotézy však zahŕňajú nasledujúce faktory:

° biochemická porucha genetickej povahy;

° predchádzajúca vírusová infekcia;

° imunologické abnormality;

° chemické toxíny;

° nedostatok aminokyselín.

Množstvo plemien, vrátane dobermanov, boxerov a kokeršpanielov, má predispozíciu, a preto sa dá predpokladať, že majú nejaký dedičný faktor.

Existujú zdokumentované sekundárne príčiny DCM: u mačiek - nedostatok taurínu (menej ako 20 nmol/ml), u psov - toxicita doxorubicínu (chemoterapia) a nedostatok L-karnitínu.

Patológia je charakterizovaná sférickým tvarom srdca s expanziou a rozťahovaním všetkých štyroch komôr. Často je viac postihnutá ľavá strana. Pri posmrtnej pitve sa srdce javí ako rozšírené, bledé, mäkké a ochabnuté a pomer hmotnosti srdca k telesnej hmotnosti je zvyčajne zvýšený. Histologické vyšetrenie môže odhaliť stenčenie myokardiálnych vlákien, intersticiálny edém, ložiská nekrózy a fibrózy.

Dilatačná kardiomyopatia je primárne zlyhanie systolickej funkcie s abnormálnou kontraktilitou (zlyhanie pumpovacej funkcie).

Postihnutý myokard nie je schopný vytvoriť tlak potrebný na udržanie srdcového výdaja. V dôsledku toho sa komory natiahnu a preťažia v objeme.

Okrem systolického zlyhania dochádza aj k diastolickému zlyhaniu, kedy sa komory napínajú, nedokážu sa efektívne uvoľniť a neposkytujú dostatočné plnenie komôr. Nakoniec sa atrioventrikulárne orbicularis svaly natiahnu a atrioventrikulárne chlopne stratia svoju schopnosť správneho zatvárania: to vytvára regurgitačný prietok krvi do predsiení.

Keď sa tlak v predsieňach zvyšuje a tieto sa naťahujú, zvyšuje sa aj tlak v žilách za srdcom, čo nakoniec vedie ku kongestívnemu zlyhaniu srdca.

Syndróm kongestívneho zlyhania srdca je vedúcim syndrómom v tejto patológii. Určuje ďalšiu patogenézu a klinické príznaky ochorenia.

Homeostatická regulácia kardiovaskulárneho systému je zameraná predovšetkým na udržanie normálneho celkového krvného tlaku. V reakcii na zníženie krvného tlaku existujú tri hlavné kompenzačné mechanizmy.

Reakcia sympatického nervového systému.

Neurohumorálne reakcie a expanzia extracelulárneho objemu.

Hypertrofia myokardu ako reakcia na zvyšujúci sa tlak na steny.

1) Sympatický nervový systém

Najčastejšie pozorovaná reflexná odpoveď sympatického nervového systému

Srdcová frekvencia a sila kontrakcie sa zvyšujú. dochádza k β-adrenergným odpovediam; zvyšujú srdcový výdaj predovšetkým zvýšením srdcovej frekvencie a udržiavaním krvného tlaku. Srdce však postupne stráca citlivosť na takéto vplyvy sympatiku v dôsledku zníženia zásobenia myokardiálneho norepinefrínu a straty citlivosti β-receptorov.

Minútový objem srdca zostáva nezmenený v dôsledku zmeny distribučného systému prekrvenia orgánov podľa princípu metabolickej priority a spôsobuje selektívnu periférnu vazokonstrikciu (α-adrenergnú odpoveď). Prívod krvi do obličiek, gastrointestinálneho traktu, kože a neaktívnych svalov je obmedzený, zatiaľ čo zásobovanie mozgu, srdca a pracujúcich svalov krvou zostáva rovnaké.

Príliš vysoká konstrikcia arteriálnych ciev vedie k zvýšeniu afterloadu na myokard. Vazokonstrikcia pomáha vrátiť krv do srdca, ale keď je krvný tlak nadmerný, zvyšuje sa pravdepodobnosť edému.

Oslabenie prívodu krvi do obličiek spúšťa renín-angiotenzín-aldosterónový systém (RAAS), zvyšuje objem krvi a spôsobuje ďalšiu periférnu vazokonstrikciu.

Takéto javy, ktoré presahujú kritickú úroveň, vedú k vzniku „začarovaného kruhu srdcového zlyhania“.

Ďalšou komplikáciou spôsobenou vazokonstrikciou je zvýšená tuhosť ciev v dôsledku zvýšenej tvorby intramurálneho sodíka a edému.

V dôsledku vazokonstrikcie a zvýšenej tuhosti ciev v koži sú straty tepla vznikajúce pri fyzickej aktivite obmedzené.

2) Hormonálne reakcie a expanzia extracelulárneho objemu krvi

Renálna retencia sodíka a vody vedie k zvýšeniu objemu krvi a zlepšeniu plnenia komôr. Tento mechanizmus poskytuje trvalejšiu reakciu na srdcové zlyhanie.

Periférna vazokonstrikcia v dôsledku stimulácie sympatiku ovplyvňuje aj aferentné renálne glomerulárne arterioly. Posledne menované sú neúmerne citlivé na β-adrenergnú stimuláciu. Tok renálnej plazmy sa spomalí a následne sa zníži rýchlosť glomerulárnej filtrácie a zvýši sa reabsorpcia sodíka a vody, čo vedie k zvýšeniu celkového objemu krvi.

Zväčšenie objemu krvi spôsobuje expanziu komôr, a tým stimuluje ich kontraktilitu (Starlingov zákon funkcie srdca: „V rámci fyziologicky určených schopností platí, že čím väčšie natiahnutie komôr v diastole, tým väčšia šoková práca dosiahnutá vo fáze systoly “).

Znížená perfúzia renálnych aferentných arteriol spúšťa mechanizmus tlakovo-objemových receptorov, čím sa stimuluje uvoľňovanie renínu, enzýmu vylučovaného bunkami umiestnenými v blízkosti glomerulu. Renín sa tiež uvoľňuje v dôsledku priamej β-adrenergnej stimulácie a zníženia množstva sodíka, ktoré sa dostáva do distálnych tubulov.

Renín pôsobí na sérový angiotenzinogén, čo spôsobuje produkciu angiotenzínu-I. Ten sa pomocou enzýmu konvertujúceho angiotenzín (CAF) premieňa v pľúcach na angiotenzín-II. Angiotenzín II má priamy vazokonstrikčný účinok, zvyšuje krvný tlak a zvyšuje expanziu objemu sprostredkovanú obličkami.

Angiotenzín II je hlavným stimulátorom uvoľňovania mineralokortikoidu aldosterónu. Aldosterón zvyšuje reabsorpciu sodíka a čiastočne metabolizmus draslíka. Aldosterón tiež spôsobuje smäd.

Hladiny koncentrácie renínu, angiotenzínu II a aldosterónu v krvi sa znižujú, keď sa narušená funkcia srdca vráti do normálu. Ak srdcové zlyhanie pretrváva, objemová expanzia vedie k objemovému preťaženiu a tvorbe edému.

Zvýšený objem krvi môže viesť k hypoproteinémii, ktorá môže vytvoriť nerovnováhu medzi hydrostatickým a osmotickým tlakom a zvýšiť intersticiálny edém.

Antidiuretický hormón (ADH, vazopresín) je peptid produkovaný v hypotalame a vylučovaný hypofýzou. Jeho sekrécia je regulovaná osmolaritou séra a receptormi kardiovaskulárneho tlaku. Výsledkom jeho účinkov pri vysokých koncentráciách (napríklad v šokovom stave) je selektívna vazokonstrikcia a zachovanie prietoku krvi smerujúceho do mozgu a srdca.

Atriálny natriuretický peptid (ANP) sa uvoľňuje z predsiení v reakcii na natiahnutie alebo β-stimuláciu. ANP je slabý antagonista angiotenzínu, spôsobuje zvýšenú diurézu, vazodilatáciu a inhibuje sekréciu aldosterónu.

Klinické príznaky

DCM môže byť dlhodobá a asymptomatická, pričom klinické príznaky sa objavia až v konečnom štádiu vývoja srdcového zlyhania. Lekárska anamnéza je často pomerne krátka, pokrýva len niekoľko dní alebo týždňov.

Klinické príznaky sú spôsobené syndrómom srdcového zlyhania. Zníženie minútového objemu krvi (zlyhanie srdca v dôsledku zhoršenej ejekčnej funkcie srdca a neuspokojivá kontraktilita komôr vedie k oslabeniu pulzu, kompenzačnej tachykardii a neuspokojivej periférnej perfúzii (bledé sliznice a studené končatiny).

Zvýšenie objemu krvi a tlaku za srdcom (srdcové zlyhanie v dôsledku zhoršeného venózneho prítoku) vedie k pľúcnemu edému, ktorý spôsobuje dyspnoe A tachypnoe.

Príznaky zlyhania pravého srdca môžu zahŕňať rozšírenie krčných žíl, zväčšenie pečene, ascites A prítomnosť tekutiny v pleurálnej dutine, ktorých hranice sa zisťujú perkusiou.

Kardiomegália spôsobuje stlačenie hlavných priedušiek, čo následne spôsobuje kašeľ.

Natiahnutie a napätie komôr vedie k vzhľadu cvalový zvuk, ktorý sa vyznačuje počúvaním ľavej a (alebo) pravej apikálnej oblasti srdca.

Zvyčajne je počuť šelesty spätného toku krvi z mitrálnej a/alebo trikuspidálnej chlopne, ale môžu byť veľmi tiché a ťažko zistiteľné, najmä ak ide o nejakú arytmiu, najčastejšie fibriláciu predsiení.

Klasifikácia liekov a liečby.

Diuretiká

Slučkové diuretiká (furosemid, bumetadín)
Tiazidové diuretiká (chlorotiazid, hydrochlorotiazid)
Diuretiká šetriace draslík (spironolaktón, amilorid, triamterén)

Vazodilatátory

Venodilatátory (dusičnany: nitroglycerín)
Arteriálne vazodilatanciá (hydralazín)
Vazodilatátory so zmiešaným účinkom (nitroprusid sodný, prazosín
Inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín (ACEI) (enalapril, benazepril)

Lieky používané na arytmie (podľa klasifikácie Vaughana Williamsa podľa stupňa vplyvu na zníženie arytmií)

Zlúčeniny na báze digitalisu: digoxín, digitoxín
Antiarytmické lieky
1. Lieky triedy 1a a 1b: Inhibítory sodíkových kanálov, ovplyvňujú rýchlosť depolarizácie a automaticitu. (chinidín, prokaínamid, tokainid, mexilitín)
  Lieky triedy 1c: ovplyvňujú hemodynamiku, inhibujú kontraktilitu srdca, znižujú krvný tlak. V súčasnosti sa prakticky nepoužívajú.
  Lieky triedy 2: β-blokátory (anaprilín, atenolol, esmolol)
  Lieky triedy 3: používajú sa na atriálne a ventrikulárne tachyarytmie (amiodarón)
  Lieky triedy 4: antagonisty vápnikových kanálov (verapamil, diltiazem)

Neglykozidovo pozitívne inotropné lieky

Sympatomimetiká (adrenalín, izoprenalín, dopamín, dobutamín)
Analeptiká
1. Gáforová skupina (gáfor, sulfokamfokaín)
  Kofeínová skupina

Vagolytické (parasympatolytiká) lieky (atropín, probantelín bromid glykopyrolát)

Liečba dilatačnej kardiomyopatie

Liečba idiopatickej DCM môže byť len symptomatická alebo podporná. Liečba je zameraná na zmiernenie syndrómu kongestívneho zlyhania srdca.

Ciele liečby:

znížená funkcia srdca;

zníženie nadmernej objemovej záťaže a zníženie dilatácie srdca;

zlepšenie prietoku vypudzovacej krvi

zvýšenie produktivity srdca

Zníženie zaťaženia kardiovaskulárneho systému

Záťaž možno znížiť zavedením pokoja, znížením krvného tlaku (po záťaži) pôsobením proti nadmernej vazokonstrikcii a znížením plniaceho tlaku (pred záťažou).

Význam mieru nemožno preceňovať. Samotný odpočinok v klietke často zlepšuje klinický stav zvierat s kongestívnym srdcovým zlyhaním.

Ak pacient žije vonku, v každom prípade s kongestívnym srdcovým zlyhaním by mal byť udržiavaný v pokoji, aspoň kým nezmiznú príznaky preťaženia v dôsledku liečby.

Akonáhle dosiahnete bod, kedy sú príznaky kongestívneho zlyhania srdca pod kontrolou, môžete povoliť určitú fyzickú aktivitu. Je potrebné urobiť kompromis medzi zachovaním prijateľnej kvality života a kontrolou aktivity, aby sa nezhoršovali srdcové stavy.

Pokles krvného tlaku znižuje následné zaťaženie komorového myokardu.

Zníženie venózneho tlaku znižuje predpätie a stupeň dilatácie komôr.

Arteriálny a venózny tlak sa znižuje použitím vazodilatancií, napríklad hydralazínu, nitroglycerínu, enalaprilu a benazeprilu.

Predpätie možno znížiť aj znížením objemového preťaženia – napríklad zvýšením výdaja moču.

Znížené objemové preťaženie a znížená dilatácia srdca

Tieto účinky možno znížiť znížením príjmu soli – napríklad zavedením diéty s nízkym obsahom soli, podporou diurézy a užívaním ACE inhibítorov (a tým aj znížením tvorby angiotenzínu II a aldosterónu).

Zníženie dilatácie srdca znižuje tlak na steny myokardu a následné zaťaženie.

Zníženie objemového preťaženia sa dosiahne použitím diuretík (napr. furosemid), ACE inhibítorov (napr. enalapril alebo benazepril) a venodilatátorov, ktoré znižujú preload (napr. nitroglycerín).

Ak znížite obsah sodíka v strave, môžete znížiť dávku užívaných diuretík.

Terapia diuretikami

Diuretiká zostávajú najúčinnejšou symptomatickou liečbou kongestívneho srdcového zlyhania (CHF) znížením preloadu (venózneho tlaku), pričom u psov sú preferované slučkové diuretiká (zvyčajne furosemid).

Kontrolované klinické štúdie však ukázali, že pri chronickom srdcovom zlyhaní samotné diuretiká nie sú schopné udržať klinickú stabilitu a u mnohých pacientov sa pri dlhodobom sledovaní zhoršilo. Je zrejmé, že k tomu dochádza v dôsledku zníženia objemu počas chronickej diurézy a aktivácie RAAS.

Uznáva sa, že vo väčšine prípadov CHF by sa malo použiť slučkové diuretikum v kombinácii s ACEI.

Okrem toho, keďže diuretiká aktivujú RAAS, čo prispieva k „začarovanému kruhu srdcového zlyhania“, takýto dávkovací režim (s furosemidom) môže viesť k účinku „nestabilnej rovnováhy“ medzi polyúriou (zníženie objemu) a kompenzačnou odpoveďou poskytovanou RAAS a vedie k zadržiavaniu solí a vody.

Bez ohľadu na výber diuretík sa po úvodných život zachraňujúcich dávkach postupne znižujú na minimálnu klinicky účinnú hladinu, aby sa minimalizovalo diuretikom indukované uvoľňovanie renínu.

Počiatočná dávka by mala zodpovedať štádiu srdcového zlyhania a závažnosti jeho prejavu.

V prípadoch, keď fenomén stagnácie nereaguje na pôsobenie furosemidu a ACE inhibítora v miernej dávke, ku ktorému často dochádza v prítomnosti ascitu, musí byť liek buď nahradený iným slučkovým diuretikom alebo doplnený liečbou iným diuretikum.

Akákoľvek kombinácia viac ako jedného diuretika musí obsahovať diuretikum šetriace draslík.

To znamená, že ak samotný furosemid nestačí, tiazid a draslík šetriace diuretikum môžu slúžiť ako ďalšie terapeutické činidlá.

Hyperaldosteronizmus je komplikácia chronického srdcového zlyhania, ku ktorej dochádza napriek užívaniu ACE inhibítorov. U ľudí to môže viesť k pokračujúcej generalizovanej kongescii a možno k fibróze myokardu. Skúsenosti ukázali, že pridanie spironolaktónu (antagonistu aldosterónu) je prospešné u mnohých pacientov, ktorí už dostávajú slučkové diuretiká a ACE inhibítory („trojitá terapia“), najmä v prípadoch, keď kongescia slabo reaguje na liečbu.

Zlepšenie prietoku vypudzovacej krvi

Inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu

Teraz sa uznáva, že všetci psi so srdcovým zlyhaním sekundárnym k dilatačnej kardiomyopatii by mali byť liečení ACEI, zvyčajne v kombinácii s diuretikom.

ACEI znižujú vazokonstrikciu a nadmerné dodatočné zaťaženie vyplývajúce z účinkov angiotenzínu a aldosterónu.

Tieto lieky sa ukázali ako účinné pri liečbe srdcového zlyhania a pri zvyšovaní priemernej dĺžky života.

Môžu sa však použiť ako primárna liečba pre psov s kašľom spojeným s hypertrofiou ľavej predsiene. To môže zabrániť problému polyúrie. pozorované pri užívaní diuretík.

Močovina v krvi a sérový kreatinín sa majú pravidelne kontrolovať pred začatím liečby ACE inhibítormi, 7 dní po začatí liečby a potom. Ak sa tieto indikátory výrazne zvýšia, dávka diuretika by sa mala znížiť alebo jeho používanie úplne zastaviť. Zvýšenie kreatinínu nie viac ako o 30 % počiatočnej hodnoty si nevyžaduje vysadenie ACE inhibítorov.

V súčasnosti sú najčastejšie používanými ACEI enalapril a benazepril.

Iné vazodilatanciá

Zmiešané vazodilatátory zahŕňajú nitroprusid a prazosín.

Jediným cieleným arteriodilatačným liekom používaným vo veterinárnej praxi je hydralazín. Ako je uvedené vyššie, zníženie zúženia tepien znižuje následný stres na ľavú komoru.

Venodilatátory zahŕňajú nitroglycerín a isorbiddinitrát. Znižujú objem krvi vracajúcej sa do srdca (predčasná záťaž) jej redistribúciou do periférnych žíl. Veľmi účinný pri liečbe ťažkého pľúcneho edému v kombinácii s diuretikami.

Odporúča sa vyhnúť sa používaniu viac ako jedného vazodilatátora, pretože ich kombinácia môže viesť k vážnemu nízkemu krvnému tlaku a kolapsu.

Zvýšená produktivita srdca

Zvýšenú účinnosť myokardu možno dosiahnuť použitím pozitívnych inotropných liekov (napríklad digoxínu). Digoxín sa bežne používa na liečbu dilatačnej kardiomyopatie.

Výkonnosť srdca možno zvýšiť aj odstránením arytmie. Príliš vysoká miera komorovej odozvy, ako napríklad pri fibrilácii predsiení, je spojená s výrazným deficitom pulzu, a teda „plytvanie“ energiou počas kontrakcie. Zníženie deficitu pulzu teda zvyšuje výkonnosť srdca.

Dodatočná terapia

DoplnenieL- karnitín

Nedostatok L-karnitínu bol zdokumentovaný u 40-50% psov s dilatačnou kardiomyopatiou, ale mechanizmus, ktorý ho spôsobuje, nie je úplne jasný. (Nechajte sa, 1994).

Keene (1994) na základe klinických štúdií uvádza, že pridanie čistého L-karnitínu v dávke 50 mg/kg 3-krát denne k prebiehajúcej terapii je účinné, najmä pri liečbe boxerov.

Prvá odpoveď sa zvyčajne vyskytuje v priebehu 1–4 týždňov vo forme celkového zlepšenia klinického stavu (najmä zvýšená chuť do jedla a fyzická aktivita), po ktorom nasleduje zlepšenie echokardiografických parametrov v priebehu 2–8 mesiacov.

Pridanie rybieho oleja

V štúdii siedmich psov s kongestívnym srdcovým zlyhaním v dôsledku idiopatickej dilatačnej kardiomyopatie, ktorým bol podávaný rybí olej počas 8 týždňov, sa pozorovalo významné zlepšenie kachexie (Freeman et al. 1995).

Predpokladá sa, že zlepšenie nastáva v dôsledku zníženia produkcie cytokínu, faktora nádorovej nekrózy, u takýchto psov.

Schéma farmakokorekcie dilatačnej kardiomyopatie u psa s hmotnosťou 40 kg.

Znížené predpätie a objemové preťaženie.

Furosemid (2 mg/kg, 2-krát denne).

Mechanizmus akcie: Inhibuje kotransportér Na + /K + /Cl - vo vzostupnej slučke Henleho

Rp.: Tab. Furosemidi 0,04

S. Vnútri. 2 tablety 2x denne.

* – po zmiernení stavu znížte dávku na účinné minimum.

Veroshpiron (1 mg/kg, 2-krát denne).

Mechanizmus akcie: Kompetitívny antagonista aldosterónu inhibuje výmenu sodíka a draslíka v distálnych močových tubuloch v mieste pôsobenia aldosterónu.

Rp.: Tab. Verospironi 0,1

S. Perorálne, 1 tableta 2-krát denne.

Užívajte súčasne s furosemidom.

Zlepšenie prietoku vypudzovacej krvi, dodatočne zmiernenie preťaženia srdcového objemu.

Enalapril (Enap) (0,5 mg/kg, 1-2 r/deň)

Mechanizmus akcie: inhibícia aktivity enzýmu konvertujúceho angiotenzín, čo vedie k zníženiu tvorby angiotenzínu II a v dôsledku toho k vazodilatácii.

Rp.: Tab. "Enap" 0,02

S. Vnútri. 1 tableta 1 krát denne.

3. Zvýšenie účinnosti myokardu, prevencia výskytu arytmií.

Digoxín (0,25 mg dvakrát denne)

Mechanizmus akcie: Má pozitívny inotropný účinok na myokard. Inotropia je spôsobená zvýšením intracelulárnych hladín vápnika pri potlačení pumpy Na-K-ATPázy.

Srdce je jedným z najzraniteľnejších orgánov. Nie je prekvapujúce, že v modernej spoločnosti so zlou ekológiou a výskytom nekvalitných potravín sa kardiomegália vyskytuje u psov oveľa častejšie ako predtým. Ak sa včas poradíte s veterinárnym lekárom-kardiológom, môžete sa zbaviť negatívnych prejavov choroby a predĺžiť život vášho domáceho maznáčika.

Symptómy kardiomegálie

Zlá chuť do jedla, apatia, chudnutie/priberanie.
Dýchavičnosť.
Krátkodobá strata vedomia.
Kašeľ po aktívnych pohyboch (pri absencii prechladnutia).
Zvýšený smäd.
Dýchanie s otvorenými ústami vo vnútri.
Modrý jazyk.
Strata koordinácie.
Úzkosť.
Náhle zvýšenie objemu brucha.

Pri kardiomegálii u psov sa pozoruje niekoľko symptómov zo zoznamu. Ak u svojho domáceho maznáčika nájdete niektorý z vyššie uvedených príznakov, mali by ste okamžite kontaktovať veterinárneho kardiológa. Najnebezpečnejším príznakom je modrý jazyk. V takom prípade by ste mali okamžite zavolať veterinárneho lekára sanitky.

Ako môžete pomôcť doma?

Poskytnite svojmu štvornohému priateľovi úplný odpočinok. Otvorte okno a ponúknite drink. V žiadnom prípade sa nepokúšajte kŕmiť svojho domáceho maznáčika násilím - inak skončíte zvracaním.

Nepokúšajte sa o samoliečbu. Tradičné recepty sú absolútne nezmyselné, ak sa prejaví kardiomegália a lieky, ktoré nedostali súhlas lekára, môžu spôsobiť nenapraviteľné škody.

Čo môže urobiť lekár?

Na začiatku kardiológ vykoná podrobnú diagnostiku, ktorá zahŕňa:

Klinické vyšetrenie.
Absolvovanie testov.
Echokardiografia.

Po obdržaní výsledkov kardiológ určí svoje ďalšie kroky. Medikamentózna terapia sa najčastejšie používa na liečbu kardiomegálie. V niektorých prípadoch je indikovaný chirurgický zákrok.

Kardiomegália u psov dnes nepredstavuje také nebezpečenstvo ako za starých čias. Za účasti kompetentného kardiológa možno dosiahnuť pozitívnu dynamiku. Dohodnite si stretnutie na našej klinike - a urobíte prvý krok k uzdraveniu svojho štvornohého priateľa.

terapeut, lekár vizuálnej diagnostiky

Dilatačná kardiomyopatia (DCM) - ochorenie srdcového svalu sprevádzané porušením čerpacej funkcie srdca s rozvojom kongestívneho (chronického) srdcového zlyhania.

Dilatácia (z lat dilatácia) je expanzia, rozťahovanie komôr srdca. Pri DCM dochádza k expanzii predovšetkým ľavej srdcovej komory a s rozvojom srdcového zlyhania sa rozširujú aj zostávajúce komory. Toto je najcharakteristickejšia črta choroby. V praxi je DCM stenčovanie stien komôr a predsiení v dôsledku rozvoja dystrofických procesov vo svalových vláknach. V dôsledku toho je narušená ich kontraktilná funkcia, vzniká systolická dysfunkcia – srdce sa horšie sťahuje a prestáva pumpovať do ciev normálny objem krvi.

Psy veľkých a obrích plemien, prevažne samci, sú predisponované k DCM. DCM je veľmi bežný u dobermanov. V niektorých prípadoch má ochorenie sekundárny charakter a vyvíja sa s inými ochoreniami srdca (napríklad myokarditída - zápal srdcového svalu po infekčných ochoreniach) alebo s ochoreniami iných orgánov.

DCM je ochorenie s mimoriadne ťažkým priebehom a nepriaznivou prognózou a moderná medikamentózna liečba je účinná v počiatočných štádiách. Preto čím skôr sa stanoví diagnóza a začne sa liečba, tým ľahšie bude kontrolovať vývoj ochorenia a predchádzať jeho komplikáciám, tým dlhšie a plnohodnotnejšie bude váš maznáčik žiť.

Diagnóza ochorenia
Diagnóza DCM sa stanovuje na základe klinických údajov a ďalších výskumných metód. Bohužiaľ, táto choroba môže byť veľmi dlho asymptomatická. Ak sa váš pes začne rýchlejšie unavovať, je to dôvod na konzultáciu s lekárom. Je dôležité pochopiť, že mnohé choroby sú sprevádzané letargiou, ale ak existuje podozrenie na zlyhanie srdca, dokonca aj lekár môže urobiť röntgen hrudníka a odhaliť abnormalitu. V prípade potreby budete poslaný ku kardiológovi, ktorý urobí EKG, urobí ultrazvuk srdca (echokardiografiu), aby stanovil presnú diagnózu a predpísal terapiu. Ak je stav zvieraťa vážny, môže byť dokonca potrebná hospitalizácia – ústavná liečba.

Príznaky DCM sú slabosť, zvýšená únava, intolerancia námahy, dýchavičnosť, kašeľ.
Veľmi typické pre DCM sú periodické záchvaty akútneho srdcového zlyhania, ktoré môžu viesť až k náhlej smrti zvieraťa. Sú sprevádzané prudkým rozvojom celkovej slabosti až po stratu vedomia s konvulzívnym syndrómom (synkopa), časté dýchanie s otvorenými ústami, bledosť alebo modré sfarbenie slizníc. Príčinou týchto záchvatov sú ťažké poruchy srdcového rytmu, ktoré komplikujú priebeh DCM. Arytmie vznikajú v dôsledku poškodenia normálnej štruktúry srdcového svalu, čo vytvára priaznivé podmienky pre narušenie procesov tvorby a vedenia elektrických impulzov a excitácie svalových vlákien. Pri DCM sa často vyvinú rôzne formy komorových arytmií, vrátane život ohrozujúcej komorovej tachykardie až po komorovú fibriláciu. Okrem toho sa u viac ako polovice psov s DCM vyvinie fibrilácia predsiení.

Ďalšou veľmi závažnou komplikáciou DCM je pľúcny edém sprevádzaný akútnym respiračným zlyhaním. Stav, ktorý pri neposkytnutí včasnej lekárskej starostlivosti spôsobí smrť zvieraťa. Okrem toho zhoršená pumpovacia funkcia srdca často vedie k hromadeniu tekutín v hrudnej a brušnej dutine.

Medikamentózna liečba
Liečba DCM prebieha pod prísnym dohľadom veterinárneho lekára. Hlavné smery liečby DCM sú: spomalenie rozvoja chronického srdcového zlyhania, zníženie aktivácie neurohormonálnych systémov, boj proti zadržiavaniu tekutín v tele, zlepšenie kontraktilnej funkcie srdca, kontrola arytmií a prevencia tvorby krvných zrazenín v tele. dutiny srdca. Veľmi dôležité je včasné a pravidelné užívanie liekov, niektoré fungujú len pri neustálom užívaní. Tieto lieky nedokážu zastaviť samotnú chorobu. Každých pár mesiacov je potrebné zvolenú schému upraviť. Preto musíte pravidelne volať alebo sa stretávať so svojím kardiológom.

Naši domáci miláčikovia, a najmä psy, sú tak milovaní, že sú predsa súčasťou rodiny. Preto vždy chceme, aby boli a žili čo najlepší život tým, že im kúpime dobré jedlo, dobrú posteľ na spanie a doprajeme im všetky dlhé prechádzky a mnoho ďalšieho. Niekedy však existujú veci, ktoré nemôžeme ovplyvniť, ako napríklad choroba alebo v tomto prípade kardiomegália u psov.

Kardiomegália je problém, ktorý spôsobuje zväčšenie srdca psa, čo môže viesť k množstvu problémov, ak sa čo najskôr nerieši. Ak máte podozrenie, že je váš pes chorý a chcete vedieť, ako mu pomôcť, nenechajte si ujsť tento článok o príčinách a liečbe kardiomegálie u psov.

Prečo sa zväčšujú srdcia psov?

Zväčšené srdce u psov nie je choroba sama o sebe, ale je to stav spôsobený inými zdravotnými problémami, ako sú:

Po prečítaní vyššie uvedeného môžeme konštatovať, že kardiomegália sa vyskytuje z dvoch hlavných dôvodov:

Na dilatáciu: k tomu zvyčajne dochádza pri oslabení srdcového svalu. V týchto prípadoch majú psi viac krvi, ako ich srdce dokáže pumpovať, čo v konečnom dôsledku spôsobuje, že srdce psa rastie.
Pre ventrikulárnu hypertrofiu: V týchto prípadoch je srdcová chlopňa psov poškodená alebo zmutovaná, čo nemôže správne fungovať, čo spôsobuje preťaženie objemu krvi v srdci, a preto srdce zväčšuje svoju veľkosť.

Obe možnosti môžu spôsobiť vážne zdravotné problémy a môžu spôsobiť zlyhanie srdca. Preto, ak sa u nášho domáceho maznáčika vyskytne akákoľvek abnormalita, musíme okamžite kontaktovať veterinárneho lekára.

Aké sú príznaky kardiomegálie u psov?

Hlavné príznaky kardiomegálie u psov sú:

Únava a malátnosť: ako každá iná choroba, keď sa niečo pokazí v našom miláčikovi, prvé, čo si všimneme, je únava a malátnosť.
Ťažké dýchanie: najmä po behu alebo cvičení, pretože srdce, ktoré je väčšie ako normálna veľkosť, prestáva normálne fungovať.
Závrat: sa zvyčajne vyskytuje, keď krv nedosiahne mozog. V prípade kardiomegálie u psov sa to môže stať, pretože ako sa srdce rozširuje, chlopne sa môžu zúžiť v dôsledku tlaku orgánu, ktorý neustále rastie.
Nepravidelný srdcový tep: ak srdce nepracuje správne, nebude normálny ani tep.
Tesnosť srdca: Môže sa to stať, ak sa problém vášho psa rýchlo nevyrieši.
Sipot v pľúcach: k tomu dochádza z dlhodobého hľadiska, keď sa pľúca nášho domáceho maznáčika začnú zhromažďovať.
kašeľ: z rovnakého dôvodu ako predtým, keď kardiomegália u nášho zvieraťa pokročila dostatočne na to, aby umožnila pľúcam zostúpiť, pes začne často kašľať, pretože nemôže správne dýchať.

Preto je dôležité venovať pozornosť týmto typom signálov, ktoré nám náš miláčik môže dať. Pred akoukoľvek abnormalitou, ktorú u svojho psa objavíte, najlepšie urobíte, ak pôjdete k veterinárovi.

Ako zistiť kardiomegáliu u psov

Keď má veterinár podozrenie, že náš pes môže trpieť kardiomegáliou, vykoná sériu testov, ktoré pozostávajú z:

Ultrazvuk: Hoci ide o jeden z najbežnejších testov, nie je najspoľahlivejší. Pomocou tohto testu môžete zistiť, či je srdce psa väčšie ako normálne. Ale až ďalší test to plne potvrdí.
Elektrokardiogram (EKG): Pomocou tohto testu môžete zistiť a interpretovať elektrické impulzy srdca zvieraťa a poskytnúť informácie o zdraví a funkcii srdca.

Podľa nedávneho výskumu sa počiatočné štádiá tohto stavu nedajú zistiť, no v neskorších štádiách ich možno ľahko vidieť na elektrokardiograme. Z toho vyplýva jeden z hlavných problémov: je ťažké odhaliť kardiomegáliu v počiatočných štádiách, čo môže predstavovať nebezpečenstvo pre zviera, ak srdce psa pokračuje v raste bez zastavenia.

Liečba kardiomegálie u psov

Ak srdce vášho psa rastie, nebojte sa, pretože akonáhle sa to zistí, existuje liečba. Táto liečba sa však bude líšiť v závislosti od spôsobenej choroby.

Typicky, spolu s liečbou stavu, ktorý spôsobuje kardiomegáliu, sa diuretiká predpisujú na zníženie zápalu v srdci psa. Keďže srdce je veľmi chúlostivé, neodporúčame snažiť sa zmierniť zápal domácimi prostriedkami, pretože v závislosti od ochorenia psa môžeme situáciu ešte zhoršiť.

Dilatačná kardiomyopatia dobermanov. (Tento článok je určený pre majiteľov psov).
Toto ochorenie je klasifikované ako samostatná skupina, pretože toto plemeno má svoje vlastné charakteristiky: anatomické a fyziologické.

Dobermani sú jedineční psi, veľmi odvážni, trpezliví, veľmi vďační ľuďom za pozornosť a starostlivosť, žiaľ, veľmi „tajní“ – klinické príznaky sa u nich prejavujú už vo veľmi neskorom štádiu ochorenia. Aktívni sú do poslednej chvíle, kedy to už začína byť veľmi ťažké a neznesiteľné kvôli chorobe tzv DILATAČNÁ KARDIOMYOPATIA.
Termín "kardiomyopatia" je určený na označenie chorôb, pri ktorých je postihnutý srdcový sval, bez známok zápalu.

Psy DOBERMAN majú genetickú predispozíciu k rozvoju DCM a toto ochorenie sa môže vyvinúť aj v dôsledku vystavenia toxínom a infekciám, ako aj nedostatku aminokyselín (najmä patologické dôsledky nedostatku taurínu a L-karnitínu preukázané).
Ako sa prejavuje patológia?
Patologické zmeny spravidla začínajú veľmi dlho pred objavením sa klinických príznakov. Keď majitelia hlásia kašeľ, dýchavičnosť a zväčšenie tvaru brucha, znamená to, že všetky systémy a orgány v celom tele sú už zapojené do vážneho patologického procesu!

Počas vyšetrenia sa odhalia zmeny v rádiografických hraniciach srdca: má natiahnutý sférický tvar. Spravidla sú všetky štyri komory srdca rozšírené.

Pri posmrtnej pitve sa srdce javí ako rozšírené, bledé, mäkké a ochabnuté a pomer hmotnosti srdca k telesnej hmotnosti je zvyčajne zvýšený.
Aké sú klinické príznaky a znaky manifestácie tohto ochorenia u DOBERMANOV?
U dobermanov je ochorenie charakterizované asymptomatickým priebehom počas dlhého obdobia (od 2 do 4 rokov), bez klinických príznakov a zároveň myokard už podlieha výrazným zmenám: rednutie vlákien, zhoršenie stavu kontraktilita, poruchy rytmu, rozšírenie komôr srdca.

Postihnutý myokard nie je schopný vytvoriť tlak potrebný na udržanie srdcového výdaja.
Bežné prejavy DCM:

Apatia, nedostatok fyzickej aktivity výdrž.

Slabosť.

Nedostatok chuti do jedla.

Strata váhy

Zväčšená brušná dutina.

Muži sú vážnejšie chorí ako ženy. Ochorenie sa objavuje skôr u mužov (od 8 mesiacov do 2 rokov) ako u žien (od 5-7 rokov). Náhla smrť nastáva u 25% psov tohto plemena, hlavne u samcov.

Priemerná dĺžka života po diagnóze nie je dlhá: je to 4-6 mesiacov za predpokladu, že je liečba dokončená.

Prognóza tohto ochorenia je nepriaznivá.

Cieľ liečby: maximalizovať zlepšenie srdcovej funkcie, spomaliť procesy remodelácie a deštrukcie myokardu, eliminovať príznaky systolického a diastolického preťaženia srdca a maximalizovať kvalitu života pacienta.
Ako sa dilatovaná CMP diagnostikuje?

Röntgenová diagnostika odhaľuje zvýšenie a rozšírenie hraníc srdca, venóznu kongesciu v pľúcach. Všetky znaky zistené na obrázku nie sú špecifické pre DCM.

Elektrokardiogram je informatívny, pretože umožňuje identifikovať príznaky zväčšenia srdca a arytmie. Najčastejšími arytmiami sú fibrilácia predsiení a najmä život ohrozujúce ventrikulárne arytmie. Doberman je jediné plemeno, ktoré môže roky žiť s ventrikulárnymi arytmiami. A to bez akýchkoľvek klinických príznakov. Hoci toto predstavuje obrovskú rizikovú skupinu pre hrozbu náhlej zástavy srdca.

Arytmia u psa trpiaceho DCM (doberman, pes, 2 roky)

EKG psa dobermana trpiaceho DCM (doberman, fenka, 8 rokov)

Na EKG je jasne vidieť rozšírenie P intervalu a QRS komplexu, čo poukazuje na dilatáciu ľavých dutín. Zvýšené napätie P a komplex QRS vo zvode I, čo naznačuje dilatáciu pravých srdcových dutín

Krvný test môže odhaliť prítomnosť anémie, zvýšenie ESR a v biochémii: znížený albumín, zvýšené enzýmy AST, ALT, znížené Na a Ca, zvýšené CPK, LDH. Špecifické markery srdcového zlyhania vo veterinárnej medicíne sú stále v experimentálnej fáze.
Výsledky echokardiogramu

Sú konečné pre stanovenie diagnózy. Ultrazvukové príznaky DCM sú veľmi špecifické.

Na základe výsledkov echokardiografie možno stanoviť alebo vyvrátiť diagnózu.

Pri vyšetrení sa odhalí

Dilatácia komôr srdca s neuspokojivou kontraktilitou komôr a stenčovaním medzikomorovej priehradky a zadnej steny ľavej komory.

Dobermani majú svoje vlastné štandardy pre echografické ukazovatele - psy tohto plemena majú najnižšiu normálnu úroveň frakcie skrátenia ľavej komory (indikátor kontraktility myokardu). Nemala by byť nižšia ako 13 %, zatiaľ čo u iných plemien pri takejto kontraktilite dôjde k mdlobám alebo zástave srdca.

Rednutie stien myokardu a rozšírenie dutín srdca.

Najcharakteristickejšími echokardiografickými znakmi DCM sú výrazná dilatácia ĽK s normálnou alebo zmenšenou hrúbkou jej stien.

ECHO kg psa s dilatačnou CMP - výrazné stenčenie medzikomorovej a medzisieňovej priehradky s dilatáciou všetkých štyroch komôr srdca.

V neskorších štádiách ochorenia možno na ultrazvuku zistiť voľnú tekutinu v pleurálnej a brušnej dutine.

Pľúca, pleurálny výpotok, pohľad cez srdce.

Rozšírené intrahepatálne žily

Zoznam ďalších indikátorov zahŕňa zvýšenie systolického a diastolického priemeru ľavej komory, zníženie zhrubnutia steny vo fáze systoly a zvýšenú separáciu E septa.

Podrobnosti o echokardiografii necháme na špecialistov na diagnostiku.
Ako sa klinicky zisťuje dilatovaná CMP dobermanov?

Počas klinického vyšetrenia lekár identifikuje príznaky akútneho alebo chronického srdcového zlyhania.

Akútne srdcové zlyhanie sa prejavuje vo forme pľúcneho edému.

Akútny pľúcny edém je život ohrozujúci stav, ktorý sa prejavuje vo forme akútnej respiračnej tiesne: dýchavičnosť so sipotom, silná slabosť, bledý alebo modrý jazyk. Kardiológ ošetrujúci vášho psa by vám mal vysvetliť, ako postupovať v takýchto prípadoch, ak sa podobná situácia stala doma alebo na ceste.
Chronické srdcové zlyhanie má niekoľko štádií vývoja. Spravidla sa počas stretnutia lekár dozvie o klinických príznakoch ochorenia podľa nasledujúcich kritérií:

Sťažnosti majiteľa na mdloby a slabosť, neznášanlivosť cvičenia.

Problémy s dýchaním počas cvičenia a potom v pokoji.

Zvýšený smäd. (Tiež príznak iných chorôb)

Zväčšené brucho a opuch periférnych žíl (na zadných a predných končatinách).

Vzniká abdominálna vodnateľnosť, pri ktorej sa mení tvar brucha v dôsledku hromadenia tekutiny v brušnej dutine (posledné štádium chronického srdcového zlyhania).

Aké sú prístupy k liečbe?

Špeciálna diéta. (vysoký obsah aminokyselín, tuku a nízky obsah sacharidov).

Špeciálna životospráva (žiadne cvičenie alebo ľahké cvičenie).

Individuálne vybrané lieky v závislosti od štádia ochorenia. .

Rutinné vyšetrenia a vyšetrenia u kardiológa.

Aké sú dlhodobé ciele?

- liečba hlavných etiologických príčin

- prevencia arteriálnej tromboembólie

- spomalenie dysfunkcie myokardu.
Čo je prevencia?
1. Včasná diagnostika kardiomyopatie:

Prvé príznaky DCM u dobermanov sa objavujú od 5. mesiaca veku a zisťujú sa pri echografickom vyšetrení.

2. Ochrana plemena pred genetickou dedičnosťou choroby (správny chov).

Liečba kardiomyopatie u psov

Choroby psov. Ako liečiť psa → Dilatačná kardiomyopatia u psov

Dilatačná kardiomyopatia- idiopatické nezápalové poškodenie myokardu, charakterizované hypertrofiou a expanziou všetkých srdcových komôr a tiež sprevádzané srdcovým zlyhaním. Postihnuté sú dospelé psy veľkých plemien.

Príčiny a vývoj ochorenia

Dôvody nie sú známe. V dôsledku zvýšenia objemu srdcových komôr a zníženia jeho kontraktility sa príznaky srdcového zlyhania zvyšujú.

Objaví sa kongestívny edém a v brušnej dutine sa môže hromadiť tekutina (ascites). Preťaženie srdca a zhoršenie jeho prekrvenia vedie k poruchám metabolizmu v myokarde, čo sa často prejavuje poruchami rytmu.

Klinické príznaky

Únava, tachykardia, dýchavičnosť, cyanóza, niekedy arytmie, ascites. Hranice srdca sú prudko rozšírené, pečeň je zväčšená, v pľúcach je počuť pískanie a v srdci je počuť systolický šelest.

Patognomickým príznakom je rozšírenie hraníc srdca.

Používa sa celoživotná liečba digitalisovými liekmi: digitoxín perorálne, 1 tableta na 25 kg hmotnosti 2-krát denne, digoxín perorálne v rovnakej dávke, lantozid 1 kvapka perorálne na 2 kg hmotnosti 2-krát denne. V prvý deň liečby sa dávka zvýši 2-3 krát. Súčasne sú predpísané draselné prípravky („asparkam“) a diuretiká (furosemid). Zobrazujú sa vitamíny B a glukóza. V prípade ascitu sa tekutina odčerpáva z brušnej dutiny. Obmedzte fyzickú aktivitu a spotrebu vody na minimum.

Viac informácií

Všetko o plemene

Kardiomyopatia

Nové terapie využívajúce doplnkovú veterinárnu medicínu sa ukázali ako účinné pri liečbe mačiek a psov.

Fido bol kedysi klbko energie, ale teraz je veľmi letargický. Oči sa mu rozžiaria pri pohľade na loptičku, no aj krátka hra končí zadýchaním sa a kašľom. Kašle aj keď si ľahne odpočinúť, alebo keď je vzrušený. Jeho srdce je choré a nemôže splniť všetky svoje túžby. Kitty má tiež choré srdce, no nemá také zjavné znaky ako Fido. Odmieta sa hrať a väčšinu dňa preleží. Niekedy sa jej dýchanie stáva zrýchleným a plytkým a pri nádychu sa jej rozširujú nozdry. Niekedy dokonca dýcha ústami. Je chorá a potrebuje liečbu.

Kitty a Fido trpia kardiomyopatiou, formou srdcového ochorenia bežného u psov a mačiek. Príčina nie je známa, aj keď je možná dedičná predispozícia. V minulosti zvieratá zvyčajne umierali do 6 mesiacov od diagnózy. Avšak dnes môže kombinácia včasnej a presnej diagnózy, alopatických liekov a alternatívnej liečby predĺžiť životnosť mnohých domácich zvierat. A pre niektorých, najmä pre mačky a amerických kokeršpanielov, alternatívna terapia ponúka nádej na uzdravenie.

Viac informácií

DILATAČNÁ KARDIOMYOPATIA U PSÍKOV

skratky:

EOS – elektrická os srdca

EchoCG – echokardiografia

DCM – dilatačná kardiomyopatia

DCM je ochorenie spojené s primárnym poškodením myokardu, charakterizované závažnou dilatáciou dutín a poruchou systolickej funkcie komôr. Termín DCM je použiteľný len pre tie prípady poškodenia srdca, pri ktorých výrazná dilatácia dutín nie je dôsledkom poruchy koronárnej cirkulácie, vrodených anomálií, chlopňových srdcových chýb, systémovej a pľúcnej artériovej hypertenzie a perikardiálnych ochorení.

Psy veľkých a obrích plemien sú predisponované k tejto patológii, vrátane dobermanov, boxerov, molosov, dogov, írskych vlkodavov, novofundlandských psov, labradorov a nemeckých ovčiakov. Výnimkou sú kokeršpanieli, jediné bežné malé plemeno, ktorého zástupcovia trpia DCM. U niektorých plemien sa dokázala genetická podstata ochorenia, takže patológiu môže prenášať autozomálne dominantný typ u novofundlanďanov, boxerov a dobermanov, autozomálne recesívny typ u portugalských vodných psov a recesívny typ spojený s X. chromozóm u nemeckej dogy. Muži ochorejú 2-3 krát častejšie ako ženy. DCM sa najčastejšie vyskytuje u psov stredného veku.

Viac informácií

Dilatačná kardiomyopatia (DCM) u psov

Terapeut, lekár vizuálnej diagnostiky

Dilatačná kardiomyopatia (DCM)- ochorenie srdcového svalu sprevádzané porušením čerpacej funkcie srdca s rozvojom kongestívneho (chronického) srdcového zlyhania.

Dilatácia (z lat. dilatatio) je rozšírenie, natiahnutie komôr srdca. Pri DCM dochádza k expanzii predovšetkým ľavej srdcovej komory a s rozvojom srdcového zlyhania sa rozširujú aj zostávajúce komory. Toto je najcharakteristickejšia črta choroby. V praxi je DCM stenčovanie stien komôr a predsiení v dôsledku rozvoja dystrofických procesov vo svalových vláknach. V dôsledku toho je narušená ich kontraktilná funkcia, vzniká systolická dysfunkcia – srdce sa horšie sťahuje a prestáva pumpovať normálny objem krvi do ciev.

Diagnóza ochorenia

Viac informácií

Fotografia z magazínu Clinician's Brief

Článok z knihy „Učebnica veterinárneho interného lekárstva“, štvrté vydanie, 2009

Preklad z angličtiny Vasiliev AV

Etiológia a patogenéza

Dilatačná kardiomyopatia (DCM) je idiopatické ochorenie charakterizované slabou kontraktilitou myokardu s arytmiou (alebo bez nej). Idiopatická DCM môže mať genetický základ, najmä u plemien, ktoré majú vysoký výskyt alebo familiárny výskyt ochorenia. Najčastejšie sú týmto stavom postihnuté veľké a obrie plemená, vrátane dobermana, nemeckej dogy, svätého Bernarda, škótskeho deerhounda, írskeho vlkodava, boxera, novofundlandského psa, afganského chrta a dalmatína. Na ochorenie sú náchylné aj niektoré menšie plemená, ako sú kokeršpanieli a buldogi. Ochorenie sa zriedkavo vyskytuje u psov, ktorí vážia menej ako 12 kg. Prinajmenšom u niektorých nemeckých dog sa zdá, že DCM je X-spojená recesívna vlastnosť. Autozomálne dominantný vzor dedičnosti bol zistený u boxerov s ventrikulárnymi arytmiami, ale autozomálne recesívny vzor dedičnosti bol identifikovaný u rýchlo progresívnej familiárnej DCM postihujúcej veľmi mladých portugalských vodných psov. Zdá sa, že DCM najčastejšie postihuje dobermanov; hoci sa predpokladá genetický základ choroby, spôsob dedičnosti je nejasný.