Reologické vlastnosti krvi ako heterogénnej kvapaliny sú obzvlášť dôležité, keď preteká cez mikrocievy, ktorých lúmen je porovnateľný s veľkosťou jej vytvorených prvkov. Červené krvinky a leukocyty pri pohybe v lúmen kapilár a najmenších tepien a žíl k nim priľahlých menia svoj tvar - ohýbajú sa, predlžujú atď. ľahko sa deformujú; b) nezlepujú sa a netvoria agregáty, ktoré by mohli brániť prietoku krvi a dokonca úplne upchať lúmen mikrociev a c) koncentrácia krviniek nie je nadmerná. Všetky tieto vlastnosti sú dôležité predovšetkým v erytrocytoch, pretože ich počet v ľudskej krvi je približne tisíckrát vyšší ako počet leukocytov.
Najdostupnejšou a najpoužívanejšou klinickou metódou na stanovenie reologických vlastností krvi u pacientov je jej viskozimetria. Podmienky pre pohyb krvi vo všetkých v súčasnosti známych viskozimetroch sa však výrazne líšia od podmienok, ktoré sa vyskytujú v živej mikrovaskulatúre. Vzhľadom na to údaje získané z viskozimetrie odrážajú len niektoré zo všeobecných reologických vlastností krvi, ktoré môžu podporovať alebo brániť jej prietoku cez mikrocievy v tele. Viskozita krvi, ktorá sa zisťuje vo viskozimetroch, sa nazýva relatívna viskozita, pričom sa porovnáva s viskozitou vody, ktorá sa berie ako jednotka.
Porušenie reologických vlastností krvi v mikrocievach je spojené najmä so zmenami vlastností červených krviniek v krvi, ktorá nimi preteká. Takéto zmeny v krvi sa môžu vyskytnúť nielen v celom cievnom systéme tela, ale aj lokálne v akýchkoľvek orgánoch alebo ich častiach, ako napríklad vždy v oblastiach zápalu. Nižšie sú uvedené hlavné faktory, ktoré určujú poruchy reologických vlastností krvi v mikrocievach tela.
8.4.1. Zhoršená deformovateľnosť červených krviniek
Červené krvinky menia svoj tvar, keď krv prúdi nielen cez kapiláry, ale aj v širších tepnách a žilách, kde sú zvyčajne predĺžené. Schopnosť deformácie (deformovateľnosti) erytrocytov je spojená najmä s vlastnosťami ich vonkajšej membrány, ako aj s vysokou tekutosťou ich obsahu. V prietoku krvi dochádza k rotačným pohybom membrány okolo obsahu červených krviniek, ktoré sa tiež pohybujú.
Deformovateľnosť červených krviniek je v prirodzených podmienkach extrémne variabilná. Postupne s vekom červených krviniek klesá, v dôsledku čoho sa vytvára prekážka pre ich prechod cez najužšie (priemer 3 mikróny) kapiláry retikuloendotelového systému. Predpokladá sa, že vďaka tomu sú staré červené krvinky „rozpoznané“ a odstránené z obehového systému.
Membrány červených krviniek sa stávajú tuhšie pod vplyvom rôznych patogénnych faktorov, ako je ich strata ATP, hyperosmolarita atď. V dôsledku toho sa reologické vlastnosti krvi menia tak, že je sťažený jej prietok cez mikrocievy. K tomu dochádza pri srdcových ochoreniach, diabetes insipidus, rakovine, strese atď., pri ktorých je výrazne znížená tekutosť krvi v mikrocievach.
8.4.2. Porušenie štruktúry prietoku krvi v mikrocievach
V lúmene krvných ciev je prietok krvi charakterizovaný zložitou štruktúrou spojenou s: a) nerovnomernou distribúciou neagregovaných erytrocytov v prietoku krvi cez priemer cievy; b) so zvláštnou orientáciou červených krviniek v toku, ktorá sa môže meniť od pozdĺžnej po priečnu; c) s trajektóriou pohybu červených krviniek vo vnútri cievneho lúmenu; d) s rýchlostným profilom jednotlivých vrstiev krvi, ktorý sa môže v rôznej miere meniť od parabolickej až po otupenú. To všetko môže mať významný vplyv na tekutosť krvi v cievach.
Z hľadiska porúch reologických vlastností krvi sú mimoriadne dôležité zmeny v štruktúre prietoku krvi v mikrocievach s priemerom 15-80 mikrónov, teda o niečo širších ako kapiláry. S počiatočným spomalením prietoku krvi sa teda často mení pozdĺžna orientácia erytrocytov na priečnu, rýchlostný profil v cievnom lúmene sa otupuje a trajektória erytrocytov sa stáva chaotickou. To všetko vedie k takým zmenám v reologických vlastnostiach krvi, kedy sa výrazne zvyšuje odolnosť proti prietoku krvi, čo spôsobuje ešte väčšie spomalenie prietoku krvi v kapilárach a narúša mikrocirkuláciu.
8.4.3. Zvýšená intravaskulárna agregácia červených krviniek, čo spôsobuje stagnáciu krvi
V mikrocievach
Schopnosť červených krviniek agregovať sa, t. j. zlepovať sa a vytvárať „stĺpce mincí“, ktoré sa potom zlepujú, je ich normálnou vlastnosťou. Agregácia sa však môže výrazne zvýšiť pod vplyvom rôznych faktorov, ktoré menia ako povrchové vlastnosti erytrocytov, tak aj prostredie, ktoré ich obklopuje. Keď sa agregácia zvyšuje, krv sa mení zo suspenzie erytrocytov s vysokou tekutosťou na sieťovú suspenziu, ktorá túto schopnosť úplne nemá. Vo všeobecnosti agregácia erytrocytov narúša normálnu štruktúru prietoku krvi v mikrocievach a je pravdepodobne najdôležitejším faktorom, ktorý mení normálne reologické vlastnosti krvi. Pri priamom pozorovaní prietoku krvi v mikrocievach je niekedy možné vidieť intravaskulárnu agregáciu červených krviniek, nazývanú „granulárny prietok krvi“. Pri zvýšenej intravaskulárnej agregácii erytrocytov v celom obehovom systéme môžu agregáty upchať najmenšie prekapilárne arterioly, čo spôsobí poruchy prietoku krvi v zodpovedajúcich kapilárach. Zosilnená agregácia erytrocytov môže nastať aj lokálne, v mikrocievach a narušiť mikroreologické vlastnosti krvi v nich prúdiacej natoľko, že sa prietok krvi v kapilárach spomalí a úplne zastaví – dochádza k stáze, napriek tomu, že argeriovenózny rozdiel v krvný tlak v týchto mikrocievach uložený. Červené krvinky sa zároveň hromadia v kapilárach, malých tepnách a žilách, ktoré sú vo vzájomnom tesnom kontakte, takže ich hranice prestávajú byť viditeľné („homogenizácia krvi“). Spočiatku však počas stázy krvi nedochádza k hemolýze ani zrážaniu krvi. Po určitú dobu je stáza reverzibilná - pohyb červených krviniek sa môže obnoviť a priechodnosť mikrociev sa opäť obnoví.
Výskyt intrakapilárnej agregácie erytrocytov ovplyvňuje množstvo faktorov:
1. Poškodenie stien kapilár, spôsobujúce zvýšenú filtráciu tekutín, elektrolytov a nízkomolekulárnych bielkovín (albumín) do okolitých tkanív. V dôsledku toho sa v krvnej plazme zvyšuje koncentrácia vysokomolekulárnych proteínov - globulínov a fibrinogénu, čo je zase najdôležitejší faktor pri zvyšovaní agregácie erytrocytov. Predpokladá sa, že absorpcia týchto proteínov na membránach erytrocytov znižuje ich povrchový potenciál a podporuje ich agregáciu.
https://studopedia.org/8-12532.html
Hemoreológia študuje fyzikálno-chemické vlastnosti krvi, ktoré určujú jej tekutosť, t.j. schopnosť podstúpiť vratnú deformáciu pod vplyvom vonkajších síl. Všeobecne akceptovaným kvantitatívnym meradlom tekutosti krvi je jej viskozita.
Pre pacientov na jednotke intenzívnej starostlivosti je typické zhoršenie prietoku krvi. Zvýšená viskozita krvi vytvára dodatočnú rezistenciu voči prietoku krvi, a preto je spojená s nadmernou srdcovou záťažou, poruchami mikrocirkulácie a hypoxiou tkaniva. Počas hemodynamickej krízy sa tiež zvyšuje viskozita krvi v dôsledku zníženia rýchlosti prietoku krvi. Vzniká začarovaný kruh, ktorý udržiava stagnáciu a posun krvi v mikrovaskulatúre.
Poruchy hemoreologického systému predstavujú univerzálny mechanizmus patogenézy kritických stavov, preto je optimalizácia reologických vlastností krvi najdôležitejším nástrojom intenzívnej starostlivosti. Zníženie viskozity krvi pomáha urýchliť prietok krvi, zvýšiť DO 2 do tkanív a uľahčiť funkciu srdca. Pomocou reologicky aktívnych činidiel možno zabrániť vzniku trombotických, ischemických a infekčných komplikácií základného ochorenia.
Aplikovaná hemoreológia je založená na množstve fyzikálnych princípov tekutosti krvi. Ich pochopenie pomáha pri výbere optimálnej metódy diagnostiky a liečby.
Fyzikálne základy hemoreológie.
Za normálnych podmienok sa takmer vo všetkých častiach obehového systému pozoruje laminárny typ prietoku krvi. Môže byť reprezentovaný ako nekonečný počet vrstiev kvapaliny, ktoré sa pohybujú paralelne bez toho, aby sa navzájom miešali. Niektoré z týchto vrstiev prichádzajú do kontaktu so stacionárnym povrchom - cievnou stenou a ich pohyb sa podľa toho spomaľuje. Priľahlé vrstvy majú stále tendenciu pohybovať sa v pozdĺžnom smere, ale pomalšie vrstvy stien ich spomaľujú. Vo vnútri toku dochádza k treniu medzi vrstvami. Objaví sa profil distribúcie parabolickej rýchlosti s maximom v strede cievy. Blízkostennú vrstvu kvapaliny možno považovať za stacionárnu (obr. 23.1). Viskozita jednoduchej tekutiny zostáva konštantná (8 cPoise), zatiaľ čo viskozita krvi sa mení v závislosti od podmienok prietoku krvi (od 3 do 30 cPoise).
Vlastnosť krvi poskytovať „vnútorný“ odpor tým vonkajším silám, ktoré ju uvádzajú do pohybu, sa nazýva viskozita . Viskozita je spôsobená silami zotrvačnosti a adhézie.
Keď je hematokrit 0, viskozita krvi sa blíži viskozite plazmy.
Na správne meranie a matematický opis viskozity sa zavádzajú pojmy ako šmykové napätie s a šmyková rýchlosť pri . Prvým ukazovateľom je pomer trecej sily medzi susednými vrstvami k ich ploche - F/ S. Vyjadruje sa v dynoch/cm2 alebo pascaloch*. Druhým ukazovateľom je rýchlostný gradient vrstiev – delta V/ L. Meria sa v s -1.
V súlade s Newtonovou rovnicou je šmykové napätie priamo úmerné šmykovej rýchlosti: . To znamená, že čím väčší je rozdiel rýchlosti medzi vrstvami tekutiny, tým väčšie je ich trenie. A naopak, vyrovnávanie rýchlosti vrstiev tekutiny znižuje mechanické namáhanie pozdĺž línie povodia. Viskozita v tomto prípade pôsobí ako koeficient úmernosti.
Viskozita jednoduchých alebo newtonovských kvapalín (napríklad vody) je konštantná za akýchkoľvek podmienok pohybu, t.j. Pre tieto tekutiny existuje lineárny vzťah medzi šmykovým napätím a šmykovou rýchlosťou.
Na rozdiel od jednoduchých tekutín môže krv zmeniť svoju viskozitu, keď sa zmení rýchlosť prietoku krvi. V aorte a hlavných tepnách sa teda viskozita krvi blíži k 4-5 relatívnym jednotkám (ak berieme ako referenčnú mieru viskozitu vody pri 20 °C). Vo venóznom úseku mikrocirkulácie sa napriek nízkemu šmykovému napätiu zvyšuje viskozita 6-8 krát v porovnaní s jej hladinou v tepne (t.j. až na 30-40 relatívnych jednotiek). Pri extrémne nízkych, nefyziologických šmykových rýchlostiach sa viskozita krvi môže zvýšiť 1000-krát (!).
Vzťah medzi šmykovým napätím a šmykovou rýchlosťou pre plnú krv je teda nelineárny, exponenciálny. Toto „reologické správanie krvi“* sa nazýva „nenewtonovské“ (obr. 23.2).
Dôvod „nenewtonovského správania“ krvi.
„Nenewtonovské správanie“ krvi je spôsobené jej hrubo rozptýlenou povahou. Z fyzikálno-chemického hľadiska môže byť krv reprezentovaná ako kvapalné médium (voda), v ktorom je suspendovaná tuhá nerozpustná fáza (prvky krvi a vysokomolekulárne látky). Častice dispergovanej fázy sú dostatočne veľké, aby odolali Brownovmu pohybu. Spoločnou vlastnosťou takýchto systémov je preto ich nerovnováha. Zložky dispergovanej fázy sa neustále snažia oddeliť a vyzrážať bunkové agregáty z dispergovaného média.
Hlavným a reologicky najvýznamnejším typom bunkových krvných agregátov sú erytrocyty. Ide o viacrozmerný bunkový komplex s typickým tvarom „stĺpca mincí“. Jeho charakteristickými znakmi sú reverzibilita spojenia a absencia funkčnej aktivácie buniek. Štruktúru agregátu erytrocytov udržujú najmä globulíny. Je známe, že erytrocyty pacienta s pôvodne zvýšenou rýchlosťou sedimentácie po pridaní do plazmy rovnakej skupiny zdravého človeka začnú sedimentovať normálnou rýchlosťou. A naopak, ak sú červené krvinky zdravého človeka s normálnou rýchlosťou sedimentácie umiestnené v plazme pacienta, potom sa ich zrážanie výrazne urýchli.
Prirodzené induktory agregácie zahŕňajú predovšetkým fibrinogén. Dĺžka jeho molekuly je 17-krát väčšia ako jeho šírka. Vďaka tejto asymetrii sa fibrinogén môže šíriť vo forme „mostu“ z jednej bunkovej membrány do druhej. Spoj vytvorený v tomto prípade je krehký a láme sa vplyvom minimálnej mechanickej sily. Konajú rovnakým spôsobom A 2 - a beta-makroglobulíny, produkty degradácie fibrinogénu, imunoglobulíny. Bližšiemu priblíženiu červených krviniek a ich ireverzibilnej väzbe na seba bráni negatívny membránový potenciál.
Treba zdôrazniť, že agregácia erytrocytov je skôr normálny ako patologický proces. Jeho pozitívom je, že uľahčuje prechod krvi cez mikrocirkulačný systém. Keď sa tvoria agregáty, pomer povrchu k objemu klesá. Výsledkom je, že trecí odpor jednotky je výrazne menší ako odpor jej jednotlivých komponentov.
Hlavné determinanty viskozity krvi.
Viskozita krvi je ovplyvnená mnohými faktormi (tabuľka 23.1). Všetky realizujú svoj účinok zmenou viskozity plazmy alebo reologických vlastností krviniek.
Erytrocyt je hlavnou bunkovou populáciou krvi, ktorá sa aktívne podieľa na procesoch fyziologickej agregácie. Z tohto dôvodu zmeny hematokritu (Ht) významne ovplyvňujú viskozitu krvi (obr. 23.3). Keď sa teda Ht zvýši z 30 na 60 %, relatívna viskozita krvi sa zdvojnásobí a keď sa Ht zvýši z 30 na 70 %, strojnásobí sa. Hemodilúcia, naopak, znižuje viskozitu krvi.
Pojem „reologické správanie krvi“ je všeobecne akceptovaný a zdôrazňuje „nenewtonovskú“ povahu tekutosti krvi.
Deformovateľnosť erytrocytov.
Priemer červených krviniek je približne 2-násobok lúmenu kapiláry. Z tohto dôvodu je prechod erytrocytu cez mikrovaskulatúru možný iba vtedy, ak sa zmení jeho objemová konfigurácia. Výpočty ukazujú, že ak by erytrocyt nebol schopný deformácie, potom by sa krv s Ht 65 % zmenila na hustú homogénnu formáciu a došlo by k úplnému zastaveniu prietoku krvi v periférnych častiach obehového systému. Avšak vďaka schopnosti červených krviniek meniť svoj tvar a prispôsobovať sa podmienkam prostredia sa krvný obeh nezastaví ani pri Ht 95-100%.
Neexistuje koherentná teória deformačného mechanizmu erytrocytov. Tento mechanizmus je zrejme založený na všeobecných princípoch prechodu sólu na gél. Predpokladá sa, že deformácia erytrocytov je energeticky závislý proces. Možno sa na ňom aktívne podieľa hemoglobín A. Je známe, že obsah hemoglobínu A v erytrocytoch klesá pri niektorých dedičných ochoreniach krvi (kosáčiková anémia), po operáciách v umelom obehu. Zároveň sa mení tvar červených krviniek a ich plasticita. Pozoruje sa zvýšená viskozita krvi, ktorá nezodpovedá nízkej Ht.
Viskozita plazmy.
Plazmu ako celok možno klasifikovať ako „newtonskú“ tekutinu. Jeho viskozita je relatívne stabilná v rôznych častiach obehového systému a je určená najmä koncentráciou globulínov. Spomedzi týchto má primárny význam fibrinogén. Je známe, že odstránenie fibrinogénu znižuje viskozitu plazmy o 20 %, takže viskozita výsledného séra sa blíži viskozite vody.
Normálne je viskozita plazmy asi 2 rel. Jednotky To je približne 1/15 vnútorného odporu, ktorý vzniká s plnou krvou vo venóznom mikrocirkulácii. Plazma má však veľmi významný vplyv na periférne prekrvenie. V kapilárach je viskozita krvi znížená na polovicu v porovnaní s proximálnymi a distálnymi cievami väčšieho priemeru (jav §). Tento „prolaps“ viskozity je spojený s axiálnou orientáciou červených krviniek v úzkej kapiláre. V tomto prípade je plazma tlačená na perifériu, na stenu cievy. Slúži ako „lubrikant“, ktorý zabezpečuje kĺzanie reťazca krviniek s minimálnym trením.
Tento mechanizmus funguje len vtedy, keď je zloženie plazmatických bielkovín normálne. Zvýšenie hladiny fibrinogénu alebo akéhokoľvek iného globulínu vedie k ťažkostiam s kapilárnym prietokom krvi, niekedy kritickej povahy. Mnohopočetný myelóm, Waldenströmova makroglobulinémia a niektoré kolagenózy sú teda sprevádzané nadmernou produkciou imunoglobulínov. V tomto prípade sa viskozita plazmy zvyšuje v porovnaní s normálnou úrovňou 2-3 krát. V klinickom obraze začínajú dominovať príznaky závažných porúch mikrocirkulácie: znížené videnie a sluch, ospalosť, adynamia, bolesť hlavy, parestézia, krvácanie slizníc.
Patogenéza hemoreologických porúch. V praxi intenzívnej starostlivosti vznikajú hemoreologické poruchy pod vplyvom komplexu faktorov. Jeho činnosť v kritickej situácii je univerzálna.
Biochemický faktor.
Prvý deň po operácii alebo úraze sa hladiny fibrinogénu zvyčajne zdvojnásobia. Vrchol tohto zvýšenia nastáva v dňoch 3-5 a normalizácia hladín fibrinogénu nastáva až na konci 2. pooperačného týždňa. Okrem toho sa v krvnom obehu v nadmernom množstve objavujú produkty degradácie fibrinogénu, aktivované prokoagulanty krvných doštičiek, katecholamíny, prostaglandíny a produkty peroxidácie lipidov. Všetky pôsobia ako induktory agregácie červených krviniek. Vytvára sa zvláštna biochemická situácia - „reotoxémia“.
Hematologický faktor.
Operáciu alebo traumu sprevádzajú aj určité zmeny v bunkovom zložení krvi, ktoré sa nazývajú hematologický stresový syndróm. Mladé granulocyty, monocyty a krvné doštičky so zvýšenou aktivitou vstupujú do krvného obehu.
Hemodynamický faktor.
Zvýšená tendencia k agregácii krvných buniek v strese sa prekrýva s lokálnymi hemodynamickými poruchami. Ukázalo sa, že pri nekomplikovaných brušných zákrokoch objemová rýchlosť prietoku krvi cez podkolennú a iliakálnu žilu klesá o 50 %. Je to spôsobené tým, že imobilizácia pacienta a svalové relaxanciá blokujú fyziologický mechanizmus „svalovej pumpy“ počas operácie. Okrem toho sa pod vplyvom mechanickej ventilácie, anestetík alebo straty krvi znižuje systémový tlak. V takejto situácii nemusí kinetická energia systoly stačiť na prekonanie adhézie krvných buniek k sebe navzájom a k vaskulárnemu endotelu. Prirodzený mechanizmus hydrodynamickej dezagregácie krviniek je narušený a dochádza k mikrocirkulačnej stagnácii.
Hemoreologické poruchy a venózna trombóza.
Spomalenie rýchlosti pohybu v žilovom obehu vyvoláva agregáciu červených krviniek. Avšak zotrvačnosť pohybu môže byť dosť veľká a krvinky budú vystavené zvýšenému deformačnému zaťaženiu. Pod jeho vplyvom sa z červených krviniek uvoľňuje ATP – silný induktor agregácie krvných doštičiek. Nízka šmyková rýchlosť tiež stimuluje adhéziu mladých granulocytov k stene venuly (Farheus-Vejiensov fenomén). Vytvárajú sa nevratné agregáty, ktoré môžu tvoriť bunkové jadro venózneho trombu.
Ďalší vývoj situácie bude závisieť od aktivity fibrinolýzy. Spravidla vzniká nestabilná rovnováha medzi procesmi tvorby a resorpcie krvnej zrazeniny. Z tohto dôvodu je väčšina prípadov hlbokej žilovej trombózy dolných končatín v nemocničnej praxi skrytá a vymiznú spontánne, bez následkov. Použitie dezagregantov a antikoagulancií je vysoko účinný spôsob prevencie žilovej trombózy.
Metódy štúdia reologických vlastností krvi.
Pri meraní viskozity v klinickej laboratórnej praxi sa musí brať do úvahy „nenewtonovská“ povaha krvi a súvisiaci faktor šmykovej rýchlosti. Kapilárna viskozimetria je založená na prietoku krvi cez odstupňovanú cievu pod vplyvom gravitácie, a preto je fyziologicky nesprávna. Reálne podmienky prietoku krvi sa simulujú na rotačnom viskozimetri.
Základné prvky takéhoto zariadenia zahŕňajú stator a rotor, ktorý je s ním zhodný. Medzera medzi nimi slúži ako pracovná komora a je vyplnená vzorkou krvi. Pohyb kvapaliny je iniciovaný rotáciou rotora. Tá je zase ľubovoľne špecifikovaná vo forme určitej šmykovej rýchlosti. Meranou veličinou je šmykové napätie, ktoré vzniká ako mechanický alebo elektrický krútiaci moment potrebný na udržanie zvolenej rýchlosti. Viskozita krvi sa potom vypočíta pomocou Newtonovho vzorca. Jednotkou merania viskozity krvi v systéme GHS je Poise (1 Poise = 10 dynov x s/cm2 = 0,1 Pa x s = 100 relatívnych jednotiek).
Je povinné merať viskozitu krvi v nízkom rozsahu (<10 с -1) и высоких (>100 s -1) šmykové rýchlosti. Nízky rozsah strihových rýchlostí reprodukuje podmienky prietoku krvi vo venóznom úseku mikrocirkulácie. Stanovená viskozita sa nazýva štrukturálna. Odráža najmä tendenciu červených krviniek zhlukovať sa. Vysoké šmykové rýchlosti (200-400 s -1) sa dosahujú in vivo v aorte, veľkých cievach a kapilárach. V tomto prípade, ako ukazujú reoskopické pozorovania, červené krvinky zaujímajú prevažne axiálnu polohu. Naťahujú sa v smere pohybu, ich membrána sa začína otáčať vzhľadom na bunkový obsah. V dôsledku hydrodynamických síl sa dosiahne takmer úplná dezagregácia krviniek. Viskozita, stanovená pri vysokých šmykových rýchlostiach, závisí predovšetkým od plasticity červených krviniek a tvaru buniek. Hovorí sa tomu dynamický.
Ako štandard pre výskum na rotačnom viskozimetri a zodpovedajúcu normu môžete použiť indikátory podľa metódy N.P. Alexandrova a kol.
Na poskytnutie podrobnejšieho obrazu o reologických vlastnostiach krvi sa vykonáva niekoľko špecifickejších testov. Deformovateľnosť erytrocytov sa hodnotí rýchlosťou prechodu zriedenej krvi cez mikroporéznu polymérnu membránu (d=2-8 μm). Agregačná aktivita červených krviniek sa študuje pomocou nefelometrie meraním zmeny optickej hustoty média po pridaní induktorov agregácie (ADP, serotonín, trombín alebo adrenalín).
Diagnóza hemoreologických porúch .
Poruchy v hemorheologickom systéme sa spravidla vyskytujú latentne. Ich klinické prejavy sú nešpecifické a jemné. Preto je diagnóza určená najmä laboratórnymi údajmi. Jeho hlavným kritériom je hodnota viskozity krvi.
Hlavným smerom posunov v hemoreologickom systéme u pacientov v kritickom stave je prechod zo zvýšenej viskozity krvi na zníženú. Táto dynamika je však sprevádzaná paradoxným zhoršením tekutosti krvi.
Syndróm zvýšenej viskozity krvi.
Má nešpecifickú povahu a je rozšírený na klinike vnútorných chorôb: s aterosklerózou, angínou pectoris, chronickou obštrukčnou bronchitídou, žalúdočným vredom, obezitou, diabetes mellitus, obliterujúcou endarteritídou atď. V tomto prípade mierne zvýšenie viskozity krvi na 35 cPoise je zaznamenaný pri y = 0, 6 s-1 a 4,5 cPoise pri y = = 150 s-1. Poruchy mikrocirkulácie sú zvyčajne mierne. Postupujú len vtedy, keď sa vyvíja základná choroba. Syndróm hyperviskozity u pacientov prijatých na jednotku intenzívnej starostlivosti by sa mal považovať za základný stav.
Syndróm nízkej viskozity krvi.
Ako sa kritický stav rozvíja, viskozita krvi klesá v dôsledku hemodilúcie. Indikátory viskozimetrie sú 20-25 cPoise at y=0,6 s-1 a 3-3,5 cPoise pri y=150 s-1. Podobné hodnoty možno predpovedať z Ht, ktorá zvyčajne nepresahuje 30-35%. V terminálnom stave pokles viskozity krvi dosahuje štádium „veľmi nízkych“ hodnôt. Vyvíja sa ťažká hemodilúcia. Ht klesá na 22-25%, dynamická viskozita krvi - na 2,5-2,8 cPoise a štrukturálna viskozita krvi - na 15-18 cPoise.
Nízka hodnota viskozity krvi u pacienta v kritickom stave vytvára klamlivý dojem hemoreologickej pohody. Napriek hemodilúcii so syndrómom nízkej viskozity krvi sa mikrocirkulácia výrazne zhoršuje. Agregačná aktivita červených krviniek sa zvýši 2-3 krát a prechod suspenzie erytrocytov cez nukleopórové filtre sa spomalí 2-3 krát. Po obnovení Ht hemokoncentráciou in vitro sa v takýchto prípadoch zistí hyperviskozita krvi.
Na pozadí nízkej alebo veľmi nízkej viskozity krvi sa môže vyvinúť masívna agregácia červených krviniek, ktorá úplne blokuje mikrovaskulatúru. Tento jav opísaný M.N. Knisely v roku 1947 ako fenomén „kalu“ naznačuje vývoj terminálnej a zjavne nezvratnej fázy kritického stavu.
Klinický obraz syndrómu nízkej viskozity krvi pozostáva zo závažných porúch mikrocirkulácie. Všimnite si, že ich prejavy sú nešpecifické. Môžu byť spôsobené inými, nereologickými mechanizmami.
Klinické prejavy syndrómu nízkej viskozity krvi:
- hypoxia tkaniva (pri absencii hypoxémie);
- zvýšená periférna vaskulárna rezistencia;
- hlboká žilová trombóza končatín, recidivujúci pľúcny tromboembolizmus;
- adynamia, stupor;
- ukladanie krvi v pečeni, slezine, podkožných cievach.
Prevencia a liečba. Pacienti prijatí na operačnú sálu alebo jednotku intenzívnej starostlivosti potrebujú optimalizovať reologické vlastnosti krvi. Zabraňuje sa tak tvorbe žilových krvných zrazenín, znižuje sa pravdepodobnosť ischemických a infekčných komplikácií a zmierňuje sa priebeh základného ochorenia. Najúčinnejšími metódami reologickej terapie sú riedenie krvi a potlačenie agregačnej aktivity jej vytvorených prvkov.
Hemodilúcia.
Červená krvinka je hlavným nositeľom štrukturálnej a dynamickej odolnosti voči prietoku krvi. Preto sa hemodilúcia ukazuje ako najúčinnejší reologický prostriedok. Jeho blahodarný účinok je známy už dlho. Po mnoho storočí bolo krviprelievanie možno najbežnejšou metódou liečby chorôb. Objavenie sa dextránov s nízkou molekulovou hmotnosťou bolo ďalším stupňom vývoja metódy.
Hemodilúcia zvyšuje periférny prietok krvi, no zároveň znižuje kyslíkovú kapacitu krvi. Pod vplyvom dvoch rozdielne smerovaných faktorov sa DO 2 nakoniec vyvinie v tkanivách. Môže sa zvýšiť riedením krvi alebo naopak výrazne klesnúť pod vplyvom anémie.
Najnižšia možná Ht, ktorá zodpovedá bezpečnej úrovni DO 2, sa nazýva optimálna. Jeho presná veľkosť je stále predmetom diskusie. Kvantitatívne vzťahy medzi Ht a DO2 sú dobre známe. Nie je však možné posúdiť podiel jednotlivých faktorov: tolerancia anémie, napätie tkanivového metabolizmu, hemodynamická rezerva a pod. Podľa všeobecného názoru je cieľom terapeutickej hemodilúcie Ht 30-35 %. Skúsenosti s liečbou masívnych krvných strát bez krvnej transfúzie však ukazujú, že ešte väčšie zníženie Ht na 25 a dokonca 20 % je celkom bezpečné z hľadiska prísunu kyslíka do tkanív.
V súčasnosti sa na dosiahnutie hemodilúcie používajú tri techniky.
Hemodilúcia v hypervolemickom režime
znamená transfúziu tekutín, ktorá vedie k významnému zvýšeniu BCC. V niektorých prípadoch krátkodobá infúzia 1-1,5 litra náhrad plazmy predchádza navodeniu anestézie a chirurgickému zákroku, v iných prípadoch vyžadujúcich dlhšiu hemodilúciu sa pokles Ht dosiahne konštantným zaťažením tekutinou rýchlosťou 50-60; ml/kg telesnej hmotnosti pacienta za deň. Zníženie viskozity plnej krvi je hlavným dôsledkom hypervolémie. Viskozita plazmy, plasticita erytrocytov a ich sklon k agregácii sa nemení. Medzi nevýhody metódy patrí riziko objemového preťaženia srdca.
Hemodilúcia pri normovolémii
bol pôvodne navrhnutý ako alternatíva k heterológnym transfúziám v chirurgii. Podstatou metódy je predoperačný odber 400-800 ml krvi do štandardných nádobiek so stabilizačným roztokom. Kontrolovaná strata krvi sa spravidla dopĺňa súčasne pomocou náhrad plazmy v pomere 1:2. Pri určitej úprave metódy je možné odobrať 2-3 litre autológnej krvi bez nepriaznivých hemodynamických a hematologických následkov. Odobratá krv sa potom vracia späť počas operácie alebo po nej.
Normovolemická hemodilúcia je nielen bezpečná, ale aj lacná metóda autodarovania, ktorá má výrazný reologický účinok. Spolu s poklesom Ht a viskozity plnej krvi po exfúzii dochádza k trvalému poklesu viskozity plazmy a agregačnej schopnosti erytrocytov. Aktivuje sa prúdenie tekutiny medzi intersticiálnym a intravaskulárnym priestorom, zvyšuje sa výmena lymfocytov a tok imunoglobulínov z tkanív. To všetko v konečnom dôsledku vedie k zníženiu pooperačných komplikácií. Táto metóda môže byť široko používaná pri plánovaných chirurgických zákrokoch.
Endogénna hemodilúcia
sa vyvíja s farmakologickou vazoplégiou. Pokles Ht je v týchto prípadoch spôsobený tým, že z okolitých tkanív sa do cievneho riečiska dostáva tekutina zbavená bielkovín a menej viskózna. Podobný účinok má epidurálna blokáda, anestetiká obsahujúce halogén, blokátory ganglií a nitráty. Reologický účinok sprevádza hlavný terapeutický účinok týchto liekov. Stupeň zníženia viskozity krvi sa nepredpokladá. Je to dané aktuálnym stavom objemu a hydratácie.
Antikoagulanciá.
Heparín sa získava extrakciou z biologických tkanív (pľúca dobytka). Konečným produktom je zmes polysacharidových fragmentov s rôznymi molekulovými hmotnosťami, ale s podobnou biologickou aktivitou.
Najväčšie fragmenty heparínu v komplexe s antitrombínom III inaktivujú trombín, zatiaľ čo fragmenty heparínu s molekulovou hmotnosťou 7000 pôsobia prevažne na aktivovaný faktor X.
Podávanie vysokomolekulárneho heparínu v dávke 2500-5000 jednotiek subkutánne 4-6x denne v skorom pooperačnom období sa stalo rozšírenou praxou. Takýto predpis znižuje riziko trombózy a tromboembolizmu 1,5-2 krát. Nízke dávky heparínu nepredlžujú aktivovaný parciálny tromboplastínový čas (aPTT) a spravidla nespôsobujú hemoragické komplikácie. Heparínová terapia spolu s hemodilúciou (úmyselnou alebo kolaterálnou) sú hlavnými a najúčinnejšími metódami prevencie hemoreologických porúch u chirurgických pacientov.
Frakcie heparínu s nízkou molekulovou hmotnosťou majú menšiu afinitu k doštičkovému von Willebrandovmu faktoru. Z tohto dôvodu je v porovnaní s heparínom s vysokou molekulovou hmotnosťou ešte menej pravdepodobné, že spôsobia trombocytopéniu a krvácanie. Prvé skúsenosti s použitím nízkomolekulárneho heparínu (Clexane, Fraxiparin) v klinickej praxi priniesli povzbudivé výsledky. Heparínové prípravky sa ukázali ako ekvipotenciálne k tradičnej heparínovej terapii a podľa niektorých údajov dokonca prekročili jej preventívny a terapeutický účinok. Okrem bezpečnosti sa nízkomolekulárne heparínové frakcie vyznačujú aj ekonomickým podávaním (raz denne) a absenciou monitorovania aPTT. Výber dávky sa zvyčajne vykonáva bez zohľadnenia telesnej hmotnosti.
Plazmaferéza.
Tradičnou reologickou indikáciou plazmaferézy je syndróm primárnej hyperviskozity, ktorý je spôsobený nadmernou produkciou abnormálnych proteínov (paraproteínov). Ich odstránenie vedie k rýchlemu zvráteniu choroby. Účinok je však krátkodobý. Postup je symptomatický.
V súčasnosti sa plazmaferéza aktívne využíva na predoperačnú prípravu pacientov s obliterujúcimi ochoreniami dolných končatín, tyreotoxikózou, žalúdočným vredom a purulentno-septickými komplikáciami v urológii. To vedie k zlepšeniu reologických vlastností krvi, aktivácii mikrocirkulácie a výraznému zníženiu počtu pooperačných komplikácií. Vymeňte až 1/2 objemu centrálnej procesorovej jednotky.
Pokles hladín globulínu a plazmatickej viskozity po jednom plazmaferéznom postupe môže byť významný, ale krátkodobý. Hlavným priaznivým efektom zákroku, ktorý trvá počas celého pooperačného obdobia, je takzvaný fenomén resuspenzie. Umývanie erytrocytov v bezproteínovom prostredí je sprevádzané stabilným zlepšením plasticity erytrocytov a znížením ich tendencie k agregácii.
Fotomodifikácia krvi a krvných náhrad.
Pri 2-3 postupoch intravenózneho ožarovania krvi hélium-neónovým laserom (vlnová dĺžka 623 nm) s nízkym výkonom (2,5 mW) sa pozoruje jasný a dlhotrvajúci reologický účinok. Podľa presnej nefelometrie pod vplyvom laserovej terapie klesá počet hyperergických reakcií krvných doštičiek a kinetika ich agregácie in vitro sa normalizuje. Viskozita krvi zostáva nezmenená. Podobne pôsobia aj UV lúče (s vlnovou dĺžkou 254-280 nm) v mimotelovom okruhu.
Mechanizmus dezagregačného účinku lasera a ultrafialového žiarenia nie je celkom jasný. Predpokladá sa, že fotomodifikácia krvi najskôr spôsobí tvorbu voľných radikálov. V reakcii na to sa aktivujú antioxidačné obranné mechanizmy, ktoré blokujú syntézu prirodzených induktorov agregácie krvných doštičiek (predovšetkým prostaglandínov).
Bolo tiež navrhnuté ultrafialové ožarovanie koloidných prípravkov (napríklad reopolyglucín). Po ich podaní dynamická a štrukturálna viskozita krvi klesá 1,5-krát. Agregácia krvných doštičiek je tiež významne inhibovaná. Je charakteristické, že nemodifikovaný reopolyglucín nie je schopný reprodukovať všetky tieto účinky.
Oblasť mechaniky, ktorá študuje vlastnosti deformácie a prúdenia skutočných kontinuálnych médií, ktorých jedným z predstaviteľov sú nenewtonské tekutiny so štruktúrnou viskozitou, je reológia. V tomto článku zvážime reologické vlastnosti a bude jasné.
Definícia
Typickou nenewtonskou tekutinou je krv. Nazýva sa plazma, ak je bez formovaných prvkov. Krvné sérum je plazma, ktorej chýba fibrinogén.
Hemoreológia alebo reológia študuje mechanické zákonitosti, najmä to, ako sa menia fyzikálne koloidné vlastnosti krvi pri cirkulácii rôznymi rýchlosťami a v rôznych častiach cievneho lôžka. Jeho vlastnosti, krvný obeh a kontraktilita srdca určujú pohyb krvi v tele. Keď je lineárna rýchlosť toku nízka, častice krvi sa pohybujú rovnobežne s osou cievy a smerom k sebe. V tomto prípade má prúdenie vrstvený charakter a prúdenie sa nazýva laminárne. Aké sú teda reologické vlastnosti? Viac o tom neskôr.
Čo je Reynoldsovo číslo?
Ak sa lineárna rýchlosť zvýši a prekročí určitú hodnotu, odlišnú pre všetky cievy, laminárne prúdenie sa zmení na vírové, neusporiadané prúdenie, nazývané turbulentné. Rýchlosť prechodu z laminárneho na turbulentný pohyb je určená Reynoldsovým číslom, ktoré je pre cievy približne 1160. Podľa údajov o Reynoldsových číslach môže dôjsť k turbulencii len v tých miestach, kde sa rozvetvujú veľké cievy, ako aj v aorte. V mnohých cievach sa tekutina pohybuje laminárne.
Rýchlosť a šmykové napätie
Dôležitá nie je len objemová a lineárna rýchlosť prietoku krvi, pohyb smerom k cieve charakterizujú ešte dva dôležité parametre: rýchlosť a šmykové napätie. Šmykové napätie je charakterizované silou pôsobiacou na jednotku vaskulárneho povrchu v tangenciálnom smere k povrchu, merané v pascaloch alebo dynoch/cm2. Šmyková rýchlosť sa meria v reciprokých sekundách (s-1), čo znamená veľkosť gradientu rýchlosti pohybu medzi vrstvami kvapaliny, ktoré sa pohybujú paralelne, na jednotku vzdialenosti medzi nimi.
Od akých ukazovateľov závisia reologické vlastnosti?
Pomer napätia k šmykovej rýchlosti určuje viskozitu krvi, meranú v mPas. Pre pevnú kvapalinu závisí viskozita od rozsahu šmykovej rýchlosti 0,1-120 s-1. Ak je šmyková rýchlosť >100 s-1, viskozita sa mení menej výrazne a keď šmyková rýchlosť dosiahne 200 s-1, zostáva takmer nezmenená. Množstvo merané pri vysokej šmykovej rýchlosti sa nazýva asymptotické. Hlavnými faktormi, ktoré ovplyvňujú viskozitu, sú deformovateľnosť bunkových prvkov, hematokrit a agregácia. A berúc do úvahy skutočnosť, že červených krviniek je oveľa viac v porovnaní s krvnými doštičkami a leukocytmi, sú determinované najmä červenými krvinkami. To sa odráža v reologických vlastnostiach krvi.
Faktory viskozity
Najdôležitejším faktorom určujúcim viskozitu je objemová koncentrácia červených krviniek, ich priemerný objem a obsah, nazýva sa to hematokrit. Je približne 0,4-0,5 l/l a stanovuje sa centrifugáciou zo vzorky krvi. Plazma je newtonovská tekutina, ktorej viskozita určuje zloženie bielkovín a závisí od teploty. Viskozitu najviac ovplyvňujú globulíny a fibrinogén. Niektorí vedci sa domnievajú, že dôležitejším faktorom, ktorý vedie k zmenám viskozity plazmy, je pomer bielkovín: albumín/fibrinogén, albumín/globulíny. K zvýšeniu dochádza počas agregácie, ktorá je určená nenewtonovským správaním plnej krvi, ktoré určuje agregačnú schopnosť erytrocytov. Fyziologická agregácia erytrocytov je reverzibilný proces. To je to, čo to je - reologické vlastnosti krvi.
Tvorba agregátov erytrocytmi závisí od mechanických, hemodynamických, elektrostatických, plazmových a iných faktorov. V súčasnosti existuje niekoľko teórií, ktoré vysvetľujú mechanizmus agregácie erytrocytov. Dnes je najznámejšia teória premosťovacieho mechanizmu, podľa ktorej sa na povrchu erytrocytov adsorbujú mostíky veľkomolekulárnych proteínov, fibrinogénu a Y-globulínov. Čistá agregačná sila je rozdiel medzi šmykovou silou (spôsobuje disagregáciu), vrstvou elektrostatického odpudzovania červených krviniek, ktoré sú negatívne nabité, a silou v mostíkoch. Mechanizmus zodpovedný za fixáciu negatívne nabitých makromolekúl na erytrocytoch, teda Y-globulínu, fibrinogénu, ešte nie je úplne objasnený. Existuje názor, že molekuly adherujú v dôsledku rozptylových síl van der Waalsa a slabých vodíkových väzieb.
Čo pomáha posúdiť reologické vlastnosti krvi?
Z akého dôvodu dochádza k agregácii červených krviniek?
Vysvetlenie agregácie erytrocytov sa vysvetľuje aj depléciou, neprítomnosťou vysokomolekulárnych proteínov v blízkosti erytrocytov, v dôsledku čoho dochádza k tlakovej interakcii podobnej povahy ako osmotický tlak makromolekulárneho roztoku, čo vedie ku konvergencii suspendované častice. Okrem toho existuje teória spájajúca agregáciu erytrocytov s erytrocytovými faktormi, čo vedie k zníženiu zeta potenciálu a zmenám metabolizmu a tvaru erytrocytov.
Vzhľadom na vzťah medzi viskozitou a schopnosťou agregácie červených krviniek je na posúdenie reologických vlastností krvi a charakteristík jej pohybu cez cievy potrebné vykonať komplexnú analýzu týchto ukazovateľov. Jednou z najbežnejších a ľahko dostupných metód merania agregácie je odhad rýchlosti sedimentácie erytrocytov. Tradičná verzia tohto testu však nie je príliš informatívna, pretože nezohľadňuje reologické vlastnosti.
Metódy merania
Podľa štúdií reologických vlastností krvi a faktorov, ktoré ich ovplyvňujú, možno usúdiť, že hodnotenie reologických vlastností krvi je ovplyvnené stavom agregácie. V súčasnosti výskumníci venujú väčšiu pozornosť štúdiu mikroreologických vlastností tejto kvapaliny, viskozimetria však tiež nestratila svoj význam. Hlavné metódy merania vlastností krvi možno rozdeliť do dvoch skupín: s rovnomerným poľom napätia a deformácie - kužeľové rovinné, kotúčové, valcové a iné reometre s rôznou geometriou pracovných častí; s poľom deformácií a napätí, ktoré je relatívne nehomogénne - podľa registračného princípu akustických, elektrických, mechanických vibrácií, prístroje, ktoré pracujú podľa Stokesovej metódy, kapilárne viskozimetre. Takto sa merajú reologické vlastnosti krvi, plazmy a séra.
Dva typy viskozimetrov
Najpoužívanejšie typy sú teraz kapilárne. Používajú sa aj viskozimetre, ktorých vnútorný valec pláva v testovanej kvapaline. V súčasnosti aktívne pracujú na rôznych modifikáciách rotačných reometrov.
Záver
Za zmienku tiež stojí, že výrazný pokrok vo vývoji reologickej technológie umožňuje študovať biochemické a biofyzikálne vlastnosti krvi s cieľom kontrolovať mikroreguláciu pri metabolických a hemodynamických poruchách. Napriek tomu je v súčasnosti dôležité vyvinúť metódy na analýzu hemoreológie, ktoré by objektívne odrážali agregačné a reologické vlastnosti newtonovskej tekutiny.
Krv je kvapalina, ktorá cirkuluje v obehovom systéme a prenáša plyny a iné rozpustené látky potrebné na metabolizmus alebo vznikajúce v dôsledku metabolických procesov. Krv pozostáva z plazmy (číry, svetložltej kvapaliny) a bunkových prvkov v nej suspendovaných. Existujú tri hlavné typy krviniek: červené krvinky (erytrocyty), biele krvinky (leukocyty) a krvné doštičky (trombocyty).
Červená farba krvi je určená prítomnosťou červeného pigmentu hemoglobínu v červených krvinkách. V tepnách, cez ktoré je krv vstupujúca do srdca z pľúc transportovaná do tkanív tela, je hemoglobín nasýtený kyslíkom a sfarbený do jasne červenej farby; v žilách, ktorými krv prúdi z tkanív do srdca, hemoglobín prakticky chýba kyslík a má tmavšiu farbu.
Krv je koncentrovaná suspenzia vytvorených prvkov, najmä erytrocytov, leukocytov a krvných doštičiek v plazme, a plazma je zase koloidná suspenzia bielkovín, z ktorých najdôležitejšie pre uvažovaný problém sú: sérový albumín a globulín. ako fibrinogén.
Krv je pomerne viskózna kvapalina a jej viskozita je určená obsahom červených krviniek a rozpustených bielkovín. Viskozita krvi výrazne ovplyvňuje rýchlosť, akou krv prúdi tepnami (poloelastické štruktúry) a krvný tlak. Tekutosť krvi je určená aj jej hustotou a vzorcom pohybu rôznych typov buniek. Biele krvinky sa napríklad pohybujú jednotlivo, v tesnej blízkosti stien krvných ciev; červené krvinky sa môžu pohybovať buď jednotlivo alebo v skupinách ako naukladané mince, čím vzniká axiálna, t.j. sústredenie v strede nádoby, prúdenie.
Objem krvi dospelého muža je približne 75 ml na kilogram telesnej hmotnosti; u dospelej ženy je toto číslo približne 66 ml. V súlade s tým je celkový objem krvi u dospelého muža v priemere asi 5 litrov; viac ako polovicu objemu tvorí plazma, zvyšok tvoria hlavne červené krvinky.
Reologické vlastnosti krvi majú významný vplyv na odolnosť proti prietoku krvi najmä v periférnom obehovom systéme, čo ovplyvňuje fungovanie kardiovaskulárneho systému a v konečnom dôsledku aj rýchlosť metabolických procesov v tkanivách športovcov.
Reologické vlastnosti krvi zohrávajú významnú úlohu pri zabezpečovaní transportných a homeostatických funkcií krvného obehu, najmä na úrovni mikrovaskulárneho riečiska. Viskozita krvi a plazmy významne prispieva k vaskulárnej rezistencii na prietok krvi a ovplyvňuje minútový objem krvi. Zvyšovaním tekutosti krvi sa zvyšuje transportná kapacita krvi pre kyslík, čo môže zohrávať dôležitú úlohu pri zvyšovaní fyzickej výkonnosti. Na druhej strane, hemoreologické ukazovatele môžu byť markermi jeho úrovne a syndrómu pretrénovania.
Funkcie krvi:
1. Transportná funkcia. Krv, ktorá cirkuluje cez cievy, prepravuje mnoho zlúčenín - medzi nimi plyny, živiny atď.
2. Respiračná funkcia. Táto funkcia je viazať a transportovať kyslík a oxid uhličitý.
3. Trofická (nutričná) funkcia. Krv poskytuje všetkým bunkám tela živiny: glukózu, aminokyseliny, tuky, vitamíny, minerály, vodu.
4. Vylučovacia funkcia. Krv odvádza z tkanív konečné produkty metabolizmu: močovinu, kyselinu močovú a ďalšie látky, ktoré z tela odvádzajú vylučovacie orgány.
5. Termoregulačná funkcia. Krv ochladzuje vnútorné orgány a odovzdáva teplo orgánom odvádzajúcim teplo.
6. Udržiavanie stáleho vnútorného prostredia. Krv udržuje stabilitu množstva telesných konštánt.
7. Zabezpečenie metabolizmu voda-soľ. Krv zabezpečuje výmenu vody a soli medzi krvou a tkanivami. V arteriálnej časti kapilár sa tekutina a soli dostávajú do tkanív a vo venóznej časti kapiláry sa vracajú do krvi.
8. Ochranná funkcia. Krv plní ochrannú funkciu, je najdôležitejším faktorom imunity, čiže obrany organizmu pred živými a geneticky cudzími látkami.
9. Humorálna regulácia. Krv vďaka svojej transportnej funkcii zabezpečuje chemickú interakciu medzi všetkými časťami tela, t.j. humorálna regulácia. Krv nesie hormóny a iné fyziologicky aktívne látky.
Krvná plazma je tekutá časť krvi, koloidný roztok bielkovín. Jeho zloženie zahŕňa vodu (90 - 92%) a organické a anorganické látky (8 - 10%). Z anorganických látok v plazme tvoria najviac bielkovín (v priemere 7 - 8 %) albumíny, globulíny a fibrinogén. ( plazma, ktorá neobsahuje fibrinogén, sa nazýva krvné sérum). Okrem toho obsahuje glukózu, tuk a tukom podobné látky, aminokyseliny, močovinu, kyselinu močovú a mliečnu, enzýmy, hormóny atď. Anorganické látky tvoria 0,9 – 1,0 % krvnej plazmy. Ide najmä o soli sodíka, draslíka, vápnika, horčíka atď. Vodný roztok solí, ktorý svojou koncentráciou zodpovedá obsahu solí v krvnej plazme, sa nazýva fyziologický roztok. V medicíne sa používa na doplnenie chýbajúcich tekutín v tele.
Krv má teda všetky funkcie telesného tkaniva – štruktúru, špeciálnu funkciu, antigénne zloženie. Ale krv je špeciálne tkanivo, tekuté, neustále cirkulujúce po celom tele. Krv zabezpečuje zásobovanie iných tkanív kyslíkom a transport metabolických produktov, humorálnu reguláciu a imunitu, koagulačné a antikoagulačné funkcie. To je dôvod, prečo je krv jedným z najviac skúmaných tkanív v tele.
Štúdie reologických vlastností krvi a plazmy športovcov počas všeobecnej aerokryoterapie preukázali významnú zmenu viskozity plnej krvi, hematokritu a hemoglobínu. U športovcov s nízkymi hodnotami hematokritu, hemoglobínu a viskozity dochádza k nárastu a u športovcov s vysokou hodnotou hematokritu, hemoglobínu a viskozity k poklesu, čo charakterizuje selektívny charakter účinkov OACT, avšak bez výraznej zmeny v krvi bola pozorovaná viskozita plazmy.
Vyskytujúce sa počas zápalové procesy v pľúcach zmeny na bunkovej a subcelulárnej úrovni majú významný vplyv na reologické vlastnosti krvi a prostredníctvom narušeného metabolizmu biologicky aktívnych látok (BAS) a hormónov - na reguláciu lokálneho a systémového prietoku krvi. Ako je známe, stav mikrocirkulačného systému je do značnej miery určený jeho intravaskulárnou zložkou, študovanou hemoreológiou. Takéto prejavy hemoreologických vlastností krvi, ako je viskozita plazmy a plnej krvi, vzorce tekutosti a deformácie jej plazmy a bunkových zložiek, proces zrážania krvi - to všetko môže jasne reagovať na mnohé patologické procesy v tele, vrátane proces zápalu.
Vývoj zápalových proces v pľúcnom tkanive je sprevádzaná zmenou reologických vlastností krvi, zvýšenou agregáciou erytrocytov, čo vedie k poruchám mikrocirkulácie, výskytu stázy a mikrotrombózy. Bola zaznamenaná pozitívna korelácia medzi zmenami v reologických vlastnostiach krvi a závažnosťou zápalového procesu a stupňom syndrómu intoxikácie.
Vyhodnocovanie stav viskozity krvi u pacientov s rôznymi formami CHOCHP väčšina výskumníkov zistila, že sa zvyšuje. V niektorých prípadoch sa v reakcii na arteriálnu hypoxémiu vyskytuje polycytémia u pacientov s CHOCHP so zvýšením hematokritu na 70 %, čo výrazne zvyšuje viskozitu krvi, čo umožňuje niektorým výskumníkom klasifikovať tento faktor ako faktor, ktorý zvyšuje pľúcnu vaskulárnu rezistenciu a záťaž na pravej strane srdca. Kombinácia týchto zmien pri CHOCHP, najmä s exacerbáciou ochorenia, spôsobuje zhoršenie vlastností tekutosti krvi a rozvoj patologického syndrómu zvýšenej viskozity. U týchto pacientov však možno pozorovať zvýšenú viskozitu krvi pri normálnom hematokrite a viskozite plazmy.
Osobitný význam pre reologický stav krvi majú agregačné vlastnosti erytrocytov. Takmer všetky štúdie, ktoré skúmali tento ukazovateľ u pacientov s CHOCHP, poukazujú na zvýšenú schopnosť agregovať erytrocyty. Okrem toho často existovala úzka súvislosť medzi zvýšením viskozity krvi a schopnosťou červených krviniek agregovať sa. Počas zápalového procesu u pacientov s CHOCHP sa v krvnom obehu prudko zvyšuje množstvo hrubých, pozitívne nabitých proteínov (fibrinogén, C-reaktívny proteín, globulíny), čo v kombinácii so znížením počtu negatívne nabitých albumínov spôsobuje zmena hemoelektrického stavu krvi. Pozitívne nabité častice adsorbované na membráne erytrocytov spôsobujú zníženie jej negatívneho náboja a stabilitu suspenzie krvi.
Na agregáciu červených krviniek sú ovplyvnené imunoglobulíny všetkých tried, imunokomplexy a zložky komplementu, ktoré môžu hrať významnú úlohu u pacientov s bronchiálnou astmou (BA).
červené krvinky určiť reológiu krvi a ďalšiu vlastnosť - deformovateľnosť, t.j. schopnosť podstúpiť významné zmeny tvaru pri vzájomnej interakcii a s lúmenom kapilár. Zníženie deformovateľnosti erytrocytov spolu s ich agregáciou môže viesť k zablokovaniu jednotlivých oblastí v mikrocirkulačnom systéme. Predpokladá sa, že táto schopnosť erytrocytov závisí od elasticity membrány, vnútornej viskozity obsahu buniek a pomeru povrchu buniek k ich objemu.
U pacientov s CHOCHP, vrátane pacientov s BA, takmer všetci výskumníci zistili pokles schopnosti červených krviniek k deformácii. Za príčiny zvýšenej rigidity membrán erytrocytov sa považuje hypoxia, acidóza a polyglobúlia. S rozvojom chronického zápalového bronchopulmonálneho procesu progreduje funkčné zlyhanie a následne dochádza k hrubým morfologickým zmenám erytrocytov, ktoré sa prejavujú zhoršením ich deformačných vlastností. V dôsledku zvýšenia rigidity erytrocytov a tvorby ireverzibilných agregátov erytrocytov sa zvyšuje „kritický“ polomer mikrovaskulárnej priechodnosti, čo prispieva k prudkému narušeniu metabolizmu tkanív.
Úloha agregácie krvných doštičiek v hemoreológii je zaujímavý predovšetkým svojou ireverzibilitou (na rozdiel od erytrocytov) a aktívnou účasťou na procese adhézie krvných doštičiek radu biologicky aktívnych látok (BAS), ktoré sú nevyhnutné pre zmeny cievneho tonusu a tvorbu bronchospastického syndrómu. Agregáty krvných doštičiek majú tiež priamy kapilárny blokujúci účinok, tvoriace mikrotromby a mikroembólie.
Pri progresii CHLADENIA a vzniku CHL dochádza k rozvoju funkčného zlyhania krvných doštičiek, ktorý je charakterizovaný zvýšením agregácie a adhezívnej schopnosti krvných doštičiek na pozadí zníženia ich dezagregačných vlastností. V dôsledku ireverzibilnej agregácie a adhézie dochádza k „viskótnej metamorfóze“ krvných doštičiek, ktoré sa uvoľňujú do mikrocirkulačného lôžka, čo slúži ako spúšťač procesu chronickej intravaskulárnej mikrokoagulácie, ktorá sa vyznačuje výrazným zvýšením objemu krvných doštičiek; intenzita tvorby fibrínu a agregátov krvných doštičiek. Zistilo sa, že poruchy hemokoagulačného systému u pacientov s CHOCHP môžu spôsobiť ďalšie poruchy pľúcnej mikrocirkulácie, vrátane recidivujúceho tromboembolizmu malých pľúcnych ciev.
T.A. Zhuravleva odhalila jasnú závislosť závažnosti poruchy mikrocirkulácie a reologické vlastnosti krvi z aktívneho zápalového procesu pri akútnej pneumónii s rozvojom hyperkoagulačného syndrómu. Porušenie reologických vlastností krvi bolo obzvlášť výrazné vo fáze bakteriálnej agresie a postupne vymizlo, keď bol zápalový proces eliminovaný.
Pri astme je aktívny zápal vedie k významným poruchám reologických vlastností krvi a najmä k zvýšeniu jej viskozity. To sa realizuje zvýšením sily agregátov erytrocytov a krvných doštičiek (čo sa vysvetľuje vplyvom vysokej koncentrácie fibrinogénu a produktov jeho degradácie na proces agregácie), zvýšením hematokritu a zmenami v zložení proteínov v plazme ( zvýšenie koncentrácie fibrinogénu a iných hrubých proteínov).
Naše štúdie pacientov s astmou ukázali, že táto patológia je charakterizovaná znížením reologických vlastností krvi, ktoré sú korigované pod vplyvom trentalu. Pri porovnaní reologických vlastností pacientov v zmiešanej venóznej (na vstupe do ICC) a arteriálnej krvi (na výstupe z pľúc) sa zistilo, že počas cirkulácie v pľúcach dochádza k zvýšeniu tekutosti krvi. BA pacienti so súčasnou systémovou arteriálnou hypertenziou boli charakterizovaní zníženou schopnosťou pľúc zlepšovať deformačné vlastnosti erytrocytov.
V procese nápravy reologické poruchy pri liečbe astmy s trentalom bol zaznamenaný vysoký stupeň korelácie medzi zlepšením ukazovateľov funkcie pľúc a znížením difúznych a lokálnych zmien v pľúcnej mikrocirkulácii, stanoveným pomocou perfúznej scintigrafie.
Zápalové poškodenie pľúcneho tkaniva pri CHOCHP spôsobujú poruchy jej metabolických funkcií, ktoré nielen priamo ovplyvňujú stav mikrohemodynamiky, ale spôsobujú aj výrazné zmeny hematohistologického metabolizmu. U pacientov s CHOCHP sa zistila priama súvislosť medzi zvýšením permeability kapilárno-spojivových tkanivových štruktúr a zvýšením koncentrácie histamínu a serotonínu v krvnom obehu. Títo pacienti majú poruchy metabolizmu lipidov, glukokortikoidov, kinínov a prostaglandínov, čo vedie k narušeniu mechanizmov bunkovej a tkanivovej adaptácie, zmenám mikrovaskulárnej permeability a rozvoju kapilárno-trofických porúch. Morfologicky sa tieto zmeny prejavujú perivaskulárnym edémom, bodovými krvácaniami a neurodystrofickými procesmi s poškodením perivaskulárneho spojivového tkaniva a buniek pľúcneho parenchýmu.
Ako správne poznamenal L.K. Surkov a G.V. Egorova, u pacientov chronických zápalových ochorení dýchacích orgánov, narušenie hemodynamickej a metabolickej homeostázy v dôsledku výrazného imunokomplexného poškodenia ciev mikrovaskulatúry pľúc negatívne ovplyvňuje celkovú dynamiku zápalovej reakcie tkaniva a je jedným z mechanizmov chronicity a progresie patologického procesu.
Teda existencia úzkych vzťahov medzi mikrocirkulačný prietok krvi v tkanivách a metabolizmus týchto tkanív, ako aj povaha týchto zmien počas zápalu u pacientov s CHOCHP naznačujú, že nielen zápalový proces v pľúcach spôsobuje zmeny v mikrovaskulárnom prietoku krvi, ale aj narušenie mikrocirkulácie vedie k zhoršeniu zápalového procesu, tie. vzniká začarovaný kruh.
