Progresívna angina pectoris. Diagnostika a liečba chronickej ischemickej choroby srdca Diagnostika chronickej ischemickej choroby srdca (časť 1) IHD nestabilná angina pectoris kód ICD 10

Záchvaty ochorenia koronárnych artérií, ktoré sa vyskytujú v dôsledku stresových situácií a fyzickej námahy, ktorá zvyšuje potrebu srdca po kyslíku, sa nazývajú angína pectoris. Ochorenie sa prejavuje ako bolesť, nepohodlie, pocit napätia a pálenia za hrudnou kosťou. Kód anginy pectoris podľa ICD-10 sa vyskytuje najmä u starších ľudí a mladých ľudí do 30 rokov, ktorí sú náchylní na záchvaty anginy pectoris, tvoria menej ako percento;

FC 1 – záťaže toleruje normálne, ten si často svoje ochorenie ani neuvedomuje. Útoky bolesti sa vyskytujú iba pri výraznom prepätí.

FC 2 – určité obmedzenie aktivity, bolesť a dýchavičnosť nastáva pri výstupe po naklonenej rovine a krokoch, v mraze, pri protivetre, či emočnom prebudení.

FC 3 - záchvat angíny nastáva už pri miernej záťaži - bežná chôdza, lezenie o jedno poschodie.

FC 4 - akékoľvek zaťaženie - jednoduché pohyby spôsobujú útok, ktorý sa stáva aj v pokoji.

Kód anginy pectoris podľa ICD-10 je rozdelený na stabilné a nestabilné. Prvý je oveľa prístupnejší na kontrolu a liečbu, pretože útok je predvídateľný, keď sa vyskytnú určité faktory. Útok nestabilného kódu anginy pectoris podľa ICD-10 sa deje z ničoho nič, nie je možné ho predvídať a pripraviť sa naň.

Príčiny anginy pectoris

Hlavným dôvodom je ateroskleróza, teda priľnutie aterosklerotických plátov na steny ciev, ktoré postupne zahrabávajú lúmen a spôsobujú nedostatočné prekrvenie srdca, čo znamená jeho kyslíkové hladovanie.

Nasledujúce faktory spôsobujú aterosklerózu:

Príznaky záchvatu angíny:

1. Bolesť.
2. Zmeny srdcovej frekvencie a pulzu.
3. Bledosť alebo cyanóza kože.
4. Prudký studený pot.
5. Slabosť.
6. Úzkosť.
7. Dýchavičnosť.

Trvanie útoku nie je dlhšie ako štvrť hodiny.

Ako zastaviť útok

1. Zastavte všetky pohyby, posaďte sa, ak je to možné, ale neľahnite si.
2. Umiestnite nitroglycerínovú tabletu pod jazyk, ak je záchvat ťažký, môžete užiť dve, ale nie viac ako päť, a to len vo výnimočných prípadoch, keď nie je k dispozícii lekárska pomoc.

Ak užívanie nitroglycerínu nezastaví útok a príznaky sa naďalej zhoršujú, potom je potrebné okamžite zavolať sanitku, pretože to naznačuje výskyt infarktu myokardu.

Diagnóza anginy pectoris

Pacient je vypočutý, počúva sa tlkot jeho srdca a skúma sa jeho anamnéza.

Medikamentózna liečba anginy pectoris

Okrem liekov komplex používa aj ľudové prostriedky, ktoré zahŕňajú bylinné infúzie a užitočné zlúčeniny na posilnenie vitamínov.

Chirurgická liečba

Ak konzervatívna terapia neprinesie významné výsledky, potom je pacientovi predpísaná chirurgická intervencia:

• Operácia bypassu koronárnej artérie - v mieste upchatia tepny sa vykoná anastomóza, čiže sa vytvorí bypassová cesta pre krv, čím sa zlepší prekrvenie srdca.
• Koronárna angioplastika – rozšírenie tepny a inštalácia stentu, ktorý zabráni restenóze.

Pacientom sú tiež predpísané zmeny životného štýlu: odvykanie od fajčenia, fyzikálna terapia, vylúčenie nezdravého jedla zo stravy, normalizácia hmotnosti, vyhýbanie sa stresu a nervovej záťaži. To všetko umožňuje telu ľahšie tolerovať stres, čo zníži frekvenciu útokov.

Angína, ktorá je dnes bežná, má rôzne formy, no jednou z najnepriaznivejších je progresívna angína. Toto ochorenie môže byť komplikované infarktom myokardu, preto je mimoriadne dôležité vedieť, o akú chorobu ide.

Progresívna angína pektoris (PS, angina pectoris) je jednou z klinických foriem nestabilnej angíny. Okrem nej do tejto skupiny patrí novovzniknutá angína, variantná angína (alebo Prinzmetalova) a skorá poinfarktová angína. Podobné rozdelenie (klasifikácia) vyvinul Braunwald koncom 80. rokov.

Pri angíne pectoris, podobne ako pri infarkte myokardu, dochádza k narušeniu zásobovania koronárnymi cievami, len pri angíne pectoris nedochádza k nekróze srdcového svalu.

Pri diagnostikovaní pacientov s podozrením na progresívnu angínu pectoris sa najskôr používa elektrokardiografia. Ďalej, ak je to potrebné, môže byť predpísaný ultrazvuk srdca, rádiografia atď. Veľa závisí od vašej anamnézy a rodinnej anamnézy koronárnej choroby srdca. Po diagnostikovaní je potrebná liečba, bez ktorej sa môžu vyskytnúť závažné komplikácie.

Video: Príznaky a typy angíny. Liečba a výživa pri angíne pectoris

Všeobecné charakteristiky progresívnej anginy pectoris

Nestabilná angína patrí do spektra klinických prejavov súhrnne nazývaných akútny koronárny syndróm (ACS), ktorý zahŕňa aj infarkt myokardu s eleváciou segmentu ST (STEMI) a infarkt myokardu bez elevácie segmentu ST (NSTEMI).

Nestabilná angína sa považuje za ACS, pretože počas jej vývoja dochádza k ischémii myokardu. Ale keďže nedochádza k nekróze myokardu (t.j. biomarkery srdcovej nekrózy - ako kreatínkináza, troponín, myoglobín - sa neuvoľňujú do krvného obehu), hovoria konkrétne o námahovej angíne alebo progresívnej angíne.

Akútny koronárny syndróm

Progresívna angína: ICD 10

Podľa Medzinárodnej klasifikácie chorôb (ICD-10) je kód pre nestabilnú angínu I20.0. Vysvetlenie tohto kódu je nasledovné:

• zvýšenie;
• napätie, ktoré sa prvýkrát objavilo;
• progresívne napätie.

Tento kód označuje aj stredný koronárny syndróm a predinfarktový syndróm.

Napriek tomu, že progresívna angína je samostatnou formou nestabilnej angíny (podľa Braunwalda), v ICD-10 jej nie je pridelený kód.

Progresívna angína: funkčné triedy

Závažnosť angíny môže byť určená funkčnými triedami (FC), ktoré zodpovedajú Braunwaldovej klasifikácii. Rozlišujú najmä:

• IA FC - určuje sa faktor vonkajšieho vplyvu, ktorý prispieva k rozvoju IHD. V skutočnosti ide o sekundárne progresívnu angínu.
• IB FC - nie je možné určiť presnú príčinu vývoja ochorenia koronárnych artérií, preto v tomto prípade hovoria o primárnej progresívnej angíne.
• IC FC je dôsledkom infarktu myokardu, po ktorom sa vyskytuje do dvoch týždňov. Definovaná ako angína po infarkte.

Patogenéza progresívnej angíny

Medzi faktory, ktoré sa podieľajú na patofyziológii nestabilnej alebo progresívnej angíny, patria:

• Nesúlad medzi požiadavkami tela a schopnosťami srdcového svalu.
• Zničenie alebo prasknutie aterosklerotického plátu.
• Trombóza koronárnej artérie.
• Vazokonstrikcia, teda kŕč krvných ciev zásobujúcich myokard.
• Cyklický krvný obeh.

Ischémia myokardu s nestabilnou angínou, ako každá ischémia tkaniva, vzniká v dôsledku nadmernej konzumácie alebo nedostatočného prísunu kyslíka, glukózy a voľných mastných kyselín.

Zvýšená potreba kyslíka v myokarde môže byť spôsobená nasledujúcimi stavmi:

• Horúčka.
• Tachyarytmie (napr. fibrilácia predsiení alebo flutter predsiení).
• Malígna hypertenzia.
• Tyreotoxikóza.
• Feochromocytóm.
• Užívanie kokaínu.
• Užívanie amfetamínu.
• Aortálna stenóza.
• Supravalvulárna aortálna stenóza.
• Obštrukčná kardiomyopatia.
• Arteriovenózne skraty.
• Kongestívne srdcové zlyhanie (CHF).

Zníženie dodávky kyslíka môže byť spôsobené rôznymi dôvodmi. dôvodov. Takáto porucha sa často vyskytuje najmä na pozadí anémie, hypoxie, polycytémie a hypotenzie.

Vyššie uvedené dôvody by sa mali preskúmať, pretože niektoré z nich sú reverzibilné. Napríklad anémia spôsobená chronickým gastrointestinálnym krvácaním je bežná u starších pacientov. V takýchto prípadoch môže koexistovať v latentnej forme s koronárnou chorobou srdca. Liečba liekmi zo skupiny antikoagulancií a protidoštičkových látok však môže byť nielen neúčinná, ale dokonca škodlivá.

Je dôležité vedieť, že je nanajvýš dôležité vyhnúť sa alebo liečiť základný stav, ktorý spôsobuje progresívnu angínu.

Nadmerný stres myokardu v dôsledku zvýšenej pracovnej záťaže (zvýšená srdcová frekvencia a systolický krvný tlak) najčastejšie vedie k stabilnej angíne pectoris a pravdepodobne v jednej tretine všetkých prípadov prispieva k rozvoju progresívnej angíny.

Mechanizmus tvorby a deštrukcie aterosklerotického plátu, v dôsledku ktorého sa najčastejšie vyvíja progresívna angína:

• V aterosklerotických plátoch dochádza k ukladaniu lipidových makrofágov a buniek hladkého svalstva, nazývaných penové bunky.
• Oxidovaný lipoproteínový cholesterol s nízkou hustotou (LDL-C) v penových bunkách je cytotoxický, prokoagulačný a chemotaktický, to znamená, že má deštruktívny účinok na cievnu stenu.
• Ako aterosklerotický plát rastie, produkcia makrofágových proteáz a neutrofilných elastáz v pláte môže spôsobiť stenčenie fibromuskulárnej čiapočky, ktorá pokrýva lipidové jadro.
• Zvýšená nestabilita plaku v kombinácii so zmenami prietoku krvi a napätím obvodovej steny vedie k tvorbe prasklín alebo ruptúr plaku, najmä v mieste spojenia uzáveru a steny cievy.

Mechanizmus tvorby a deštrukcie aterosklerotického plátu

Známky progresívnej angíny

Pri nestabilnej angíne sa príznaky môžu vyskytnúť v pokoji. Často sa tiež stávajú častejšími, závažnejšími alebo dlhšími ako zvyčajný obraz stabilnej angíny. Hlavným rozlišovacím znakom progresívnej angíny je teda nedostatočná odpoveď na odpočinok alebo nitroglycerín.

Príznaky nestabilnej (progresívnej) angíny pectoris sú podobné klinickým príznakom infarktu myokardu (IM). Najčastejšie sa určuje nasledovné:

• Bolesť na hrudníku alebo pocit tlaku.
• Bolesť alebo tlak v chrbte, krku, čeľusti, bruchu, ramenách alebo rukách (najčastejšie ľavej).
• Zvýšené potenie.
• Dýchavičnosť (najčastejšie v dôsledku fyzickej aktivity alebo po ťažkom jedle).
• Nevoľnosť, vracanie.
• Závrat alebo strata vedomia.
• Náhla slabosť.
• Výrazná slabosť.

Klinický obraz ochorenia a diagnostické vyšetrenia sú zvyčajne výraznejšie a špecifickejšie pre nestabilnú (progresívnu) angínu. Fyzický stav zároveň nie je prakticky ničím narušený, preto sa často považuje za nevýrazný. Pri vyšetrení pacienta s nestabilnou angínou môže lekár indikovať nasledujúce zmeny:

• Potenie.
• Tachykardia (rýchly tlkot srdca) alebo bradykardia (slabý tlkot srdca).
• Dočasná dysfunkcia myokardu.

Pri druhej možnosti je možné určiť systolický krvný tlak nižší ako 100 mm Hg. Art., čo naznačuje zjavnú hypotenziu. Niekedy sa tiež zvyšuje jugulárny venózny tlak, objavuje sa dyskinéza srdcového hrotu, reverzné štiepenie S2, prítomnosť S3 alebo S4. V niektorých prípadoch sa zistí nový alebo zhoršujúci sa predtým identifikovaný apikálno-systolický šelest alebo praskanie.

U niektorých pacientov sa dodatočne určuje periférna arteriálna okluzívna choroba. Na patologickom procese sa môže podieľať najmä krčná tepna, supraklavikulárne alebo stehenné tepny, čo vedie k zníženiu periférnych impulzov alebo krvného tlaku.

Diagnóza progresívnej angíny

Na posúdenie stavu pacienta s podozrením na progresívnu angínu pectoris sa odporúčajú nasledujúce laboratórne a inštrumentálne štúdie:

• EKG v 12 štandardných zvodoch.
• Sériové štúdie srdcových biomarkerov (napr. izoenzým kreatínkinázy MB [CK-MB], troponín I alebo T).
• Kompletný krvný obraz (CBC) so stanovením hladiny hemoglobínu.
• Biochemická analýza (vrátane horčíka a draslíka).
• Lipidový profil.

Ďalšie testy, ktoré možno použiť na vyhodnotenie pacientov s podozrením na PS, zahŕňajú:

• Analýza hladiny kreatinínu.
• Testovanie pacienta v stabilizovanom stave.

Zobrazovacie diagnostické metódy môžu byť užitočné aj pri hodnotení stavu pacienta s podozrením na progresívnu angínu:

• Rentgén hrude.
• Echokardiografia.
• Počítačová tomografia s angiografiou.
• Jednofotónová emisná počítačová tomografia.
• Magnetická rezonančná angiografia.
• Magnetická rezonancia.
• Perfúzna tomografia myokardu.

Video: EKG pre angínu a depresiu segmentu ST

Keď sa potvrdí diagnóza progresívnej angíny pectoris, má sa zabezpečiť primerané lekárske sledovanie. Lekársky manažment stavu pacienta je zameraný hlavne na:

• Znížená spotreba kyslíka v myokarde.
• Zlepšenie dodávky kyslíka do srdcového svalu.
• Posúdenie rizika progresie ochorenia do infarktu myokardu alebo rizika komplikácií súvisiacich s liečbou.

Pacienti s nestabilnou progresívnou angínou vyžadujú hospitalizáciu, ktorá umožní pokoj na lôžku s neustálym telemetrickým monitorovaním. Uskutoční sa intravenózny prístup a poskytne sa cesta pre ďalší kyslík, čo je obzvlášť dôležité, ak sa objavia známky desaturácie.

Priebeh nestabilnej progresívnej angíny je veľmi variabilný a môže byť pre pacienta potenciálne život ohrozujúci, preto v kritickej situácii lekár odporučí liečbu invazívnou (chirurgickou) terapiou alebo konzervatívnou (medicínskou) stratégiou manažmentu.

Nasledujúce lieky sa používajú na liečbu nestabilnej angíny:

• Protidoštičkové látky (napríklad aspirín, klopidogrel), ktoré zabraňujú zlepovaniu krvných doštičiek a tým zabraňujú vzniku trombózy.
• Lieky na zníženie lipidov, ako sú statíny (napríklad simvastatín, atorvastatín, pitavastatín a pravastatín), ktoré spomaľujú rozvoj aterosklerózy, a tým zabraňujú vzniku ochorenia koronárnych artérií,
• Kardiovaskulárne protidoštičkové látky (napríklad tirofiban, eptifibatid a abciximab), ktoré zlepšujú krvný obeh v systéme koronárnej artérie.
• Beta blokátory (napríklad atenolol, metoprolol, esmolol, nadolol a propranolol), ktoré normalizujú srdcový rytmus.
• Antikoagulanciá (napríklad heparín alebo heparíny s nízkou molekulovou hmotnosťou ako enoxaparín, dalteparín a tinzaparín), ktoré riedia krv, čím sa eliminujú krvné zrazeniny, ktoré sa už vytvorili v cievach.
• Inhibítory trombínu (napríklad bivalirudín, lepirudín, desirudín a argatroban), ktoré spomaľujú tvorbu trombotických zrazenín.
• Dusičnany (napríklad nitroglycerín IV), zlepšenie zásobovania srdcového svalu kyslíkom.
• Blokátory vápnikových kanálov (diltiazem, verapamil alebo nifedipín), čo sú tiež antiarytmiká.
• Inhibítory angiotenzín-konvertujúceho enzýmu (ACEI) (ako je kaptopril, lisinopril, enalapril a ramipril), ktoré pomáhajú normalizovať funkciu srdca.

Chirurgická intervencia pre nestabilnú progresívnu angínu pectoris môže byť v závislosti od indikácií reprezentovaná jedným z nasledujúcich postupov:

• Srdcová katetrizácia.
• Revaskularizácia.

Bez ohľadu na to, aký spôsob expozície uprednostňujete, pacienti po chirurgickej liečbe by mali byť naďalej sledovaní svojim miestnym lekárom, aby bolo možné včas spozorovať varovné príznaky exacerbácie ochorenia.

Progresívna angína: prognóza

Nestabilná angína sa vyznačuje vysokým rizikom infarktu myokardu, komplikácií a smrti. Terapeutický prístup sa najčastejšie porovnáva s individuálne hodnoteným rizikom. Spravidla sa určujú tieto prognostické závery:

• Pacienti s novou odchýlkou ​​segmentu ST (viac ako 1 mm) majú 11 % riziko úmrtia alebo infarktu myokardu počas prvého roka od začiatku záchvatu. Pri izolovanej inverzii T vlny je toto riziko 6,8 %.
• Miera 30-dňového infarktu myokardu a úmrtnosť je v súčasnosti približne 8,5 % a 3,5 %, napriek zvyšujúcej sa závažnosti ochorenia u pacientov rôzneho veku.

Treba poznamenať, že u pacientov s nestabilnou progresívnou angínou pectoris existujú dôležité prediktory zlého výsledku. Hovoríme najmä o nasledujúcich chorobách:

• Kongestívne srdcové zlyhanie.
• Prítomnosť (v minulosti alebo v čase choroby) slabej ejekčnej frakcie ľavej komory.
• Hemodynamická nestabilita.
• Recidivujúca angína napriek intenzívnej antiischemickej liečbe.
• Nová alebo zhoršená existujúca mitrálna regurgitácia.
• Pretrvávajúca ventrikulárna tachykardia.

Tieto faktory sa nie vždy posudzujú pri fyzickom vyšetrení, no napriek tomu ich treba brať do úvahy pri určovaní rozsahu starostlivosti.

Medzi ďalšie prediktory zlého dlhodobého výsledku pri progresívnej angíne patrí základná systolická dysfunkcia ľavej komory a častejšia ICHS.

Niektoré štúdie naznačujú, že hrúbka epikardiálneho tukového tkaniva (EAT) sa môže použiť aj na predpovedanie závažných nežiaducich srdcových príhod. V štúdii s 200 pacientmi hospitalizovanými so stabilnou angínou, nestabilnou angínou alebo akútnym infarktom myokardu, ktorí podstúpili koronárnu angiografiu, boli pacienti s počiatočnou EAT väčšou ako 7 mm identifikovaní ako pacienti s významnou revaskularizáciou, nefatálnym infarktom myokardu a nízkym rizikom kardiovaskulárnej smrti .

Záver

Progresívna angína sa môže vyskytnúť buď v dôsledku jasne definovanej príčiny, alebo bez nej. Je predzvesťou infarktu myokardu a často sa stáva jeho komplikáciou. Diagnostikované symptómami (dlhodobá bolesť aj v pokojnom stave) a pomocou inštrumentálnych metód výskumu. Na liečbu sa používajú lieky z rôznych farmakologických skupín v závislosti od indikácií. V prognostickom závere hrá dôležitú úlohu dynamika vývoja ochorenia a jeho odpoveď na užívanie liekov.

Video: Angína. Ako chrániť svoje srdce

Zdroje

1. Nestabilná angína – Wikipedia – bezplatná encyklopédia
2. Unstable Angina (anglicky) - článok Waltera Tana na portáli eMedicine (https://emedicine.medscape.com/article/159383-overview) z dec. 26, 2017.
3. Lee HJ, Berman GM, Bassett J. Atypická progresívna angina pectoris spôsobená vrodeným koronárno-pľúcnym skratom a koronárnou aterosklerózou. Angiológia. 1977 Jan;28(1):15-8.

IHD zaujíma silné vedúce postavenie medzi najbežnejšími srdcovými patológiami, často vedie k čiastočnej alebo úplnej strate schopnosti pracovať a pre mnohé vyspelé krajiny sveta sa stala spoločenským problémom. Rušný rytmus života, neustále stresové situácie, adynamia, zlá výživa s konzumáciou veľkého množstva tuku - všetky tieto dôvody vedú k neustálemu nárastu počtu ľudí trpiacich týmto závažným ochorením.

Pojem ischemická choroba srdca v sebe spája celú skupinu akútnych a chronických stavov, ktoré sú spôsobené nedostatočným prísunom kyslíka do myokardu v dôsledku zúženia alebo upchatia koronárnych ciev. Takéto hladovanie svalových vlákien kyslíkom vedie k poruchám vo fungovaní srdca, zmenám hemodynamiky a pretrvávajúcim štrukturálnym zmenám srdcového svalu.

Najčastejšie je toto ochorenie vyvolané aterosklerózou koronárnych artérií, pri ktorých je vnútorná stena ciev pokrytá tukovými usadeninami (aterosklerotické plaky). Následne tieto usadeniny stvrdnú a cievny lúmen sa zúži alebo sa stane nepriechodným, čím sa naruší normálne dodávanie krvi do vlákien myokardu. Z tohto článku sa dozviete o typoch koronárnej choroby srdca, princípoch diagnostiky a liečby tejto patológie, symptómoch a o tom, čo pacienti kardiológovia potrebujú vedieť.

Typy IHD

V súčasnosti, vďaka rozšíreniu diagnostických možností, kardiológovia rozlišujú tieto klinické formy IHD:

• primárna zástava srdca (náhla koronárna smrť);
• angina pectoris a spontánna angina pectoris;
• infarkt myokardu;
• poinfarktovej kardiosklerózy;
• obehové zlyhanie;
• poruchy srdcového rytmu (arytmie);
• bezbolestná ischémia srdcového svalu;
• distálna (mikrovaskulárna) ischemická choroba srdca;
• nové ischemické syndrómy (hibernácia, otupenie, metabolická adaptácia myokardu).

Vyššie uvedená klasifikácia IHD sa vzťahuje na systém medzinárodnej klasifikácie chorôb X.

Príčiny

V 90% prípadov je IHD vyvolaná zúžením lúmenu koronárnych artérií, ktoré je spôsobené aterosklerotickými zmenami v stenách krvných ciev. Okrem toho môžu byť poruchy koronárneho prietoku krvi a metabolických potrieb srdcového svalu dôsledkom:

• kŕč mierne zmenených alebo nezmenených koronárnych ciev;
• tendencia k tvorbe trombov v dôsledku porúch systému zrážania krvi;
• poruchy mikrocirkulácie v koronárnych cievach.

Rizikové faktory pre rozvoj takýchto etiologických príčin IHD môžu zahŕňať:

• vek nad 40-50 rokov;
• fajčenie;
• dedičnosť;
• arteriálna hypertenzia;
• cukrovka;
• obezita;
• zvýšené hladiny celkového cholesterolu v plazme (viac ako 240 mg/dl) a LDL cholesterolu (viac ako 160 mg/dl);
• fyzická nečinnosť;
• častý stres;
• zlá výživa;
• chronická intoxikácia (alkoholizmus, práca v toxických podnikoch).

Symptómy

Vo väčšine prípadov je IHD diagnostikovaná už v štádiu, keď má pacient svoje charakteristické znaky. Toto ochorenie sa vyvíja pomaly a postupne a jeho prvé príznaky sa prejavia, keď sa lúmen koronárnej artérie zúži o 70%.

Najčastejšie sa IHD začína prejavovať ako príznaky anginy pectoris:

• pocit nepohodlia alebo bolesti na hrudníku, ktorý sa objavuje po fyzickom, duševnom alebo psycho-emocionálnom strese;
• trvanie bolestivého syndrómu nie je dlhšie ako 10-15 minút;
• bolesť spôsobuje úzkosť alebo strach zo smrti;
• bolesť môže vyžarovať do ľavej (niekedy do pravej) polovice tela: paže, krk, lopatka, dolná čeľusť atď.
• Počas záchvatu môže pacient pocítiť: dýchavičnosť, ostrý pocit nedostatku kyslíka, tachykardiu, zvýšený krvný tlak, nevoľnosť, zvýšené potenie, arytmiu;
• bolesť môže zmiznúť sama (po ukončení cvičenia) alebo po užití Nitroglycerínu.

V niektorých prípadoch sa angina pectoris môže prejaviť atypickými príznakmi: prebieha bez bolesti, prejavuje sa len dýchavičnosťou alebo arytmiou, bolesťou v hornej časti brucha a prudkým poklesom krvného tlaku.

Po čase a bez liečby ischemická choroba srdca progreduje a vyššie uvedené príznaky sa môžu objaviť pri výrazne nižšej intenzite záťaže alebo v pokoji. U pacienta dochádza k nárastu záchvatov, stávajú sa intenzívnejšie a dlhšie trvajúce. Tento rozvoj ischemickej choroby srdca môže viesť k infarktu myokardu (v 60 % prípadov k nemu najskôr dôjde po dlhotrvajúcom záchvate angíny pectoris), zlyhaniu srdca alebo náhlej koronárnej smrti.

Diagnostika

Stanovenie diagnózy podozrenia na ochorenie koronárnych artérií začína podrobnou konzultáciou s kardiológom. Lekár po vypočutí sťažností pacienta vždy kladie otázky o histórii výskytu prvých príznakov ischémie myokardu, ich povahe a vnútorných pocitoch pacienta. Zbiera sa aj anamnéza o predchádzajúcich ochoreniach, rodinnej anamnéze a užívaných liekoch.

Po rozhovore s pacientom kardiológ vykoná:

• meranie pulzu a krvného tlaku;
• počúvanie srdca pomocou stetoskopu;
• poklepanie na hranice srdca a pečene;
• všeobecné vyšetrenie na identifikáciu opuchov, zmien stavu kože, prítomnosti žilových pulzácií atď.

Na základe získaných údajov môže byť pacientovi predpísané nasledujúce ďalšie laboratórne a inštrumentálne vyšetrovacie metódy:

• EKG (v počiatočných štádiách ochorenia možno odporučiť EKG so záťažovými alebo farmakologickými testami);
• Holter EKG (24-hodinové monitorovanie);
• fonokardiografia;
• rádiografia;
• biochemický a klinický krvný test;
• Echo-CG;
• scintigrafia myokardu;
• transezofageálna stimulácia;
• koronárna angiografia;
• katetrizácia srdca a veľkých ciev;
• magnetická rezonancia koronarografia.

Rozsah diagnostického vyšetrenia sa stanovuje individuálne pre každého pacienta a závisí od závažnosti symptómov.

Liečba

Liečba ischemickej choroby srdca je vždy zložitá a môže byť predpísaná až po komplexnej diagnostike a stanovení závažnosti ischémie myokardu a poškodenia koronárnych ciev. Môžu to byť konzervatívne (predpisovanie liekov, diéta, pohybová terapia, kúpeľná liečba) alebo chirurgické techniky.

Potreba hospitalizácie pacienta s ischemickou chorobou srdca sa stanovuje individuálne v závislosti od závažnosti jeho stavu. Pri prvých príznakoch narušenia koronárnej cirkulácie sa pacientovi odporúča, aby sa vzdal zlých návykov a dodržiaval určité pravidlá vyváženej stravy. Pri príprave dennej stravy by mal pacient s ischemickou chorobou srdca dodržiavať nasledujúce zásady:

• zníženie množstva potravín obsahujúcich živočíšne tuky;
• odmietnutie alebo ostré obmedzenie množstva spotrebovanej stolovej soli;
• zvýšenie množstva rastlinných vlákien;
• zavedenie rastlinných olejov do stravy.

Medikamentózna terapia rôznych foriem ochorenia koronárnych artérií je zameraná na prevenciu záchvatov anginy pectoris a môže zahŕňať rôzne antianginózne lieky. Liečebný režim môže zahŕňať nasledujúce skupiny liekov:

V počiatočných štádiách IHD môže medikamentózna terapia výrazne zlepšiť zdravie. Dodržiavanie odporúčaní lekára a neustály lekársky dohľad v mnohých prípadoch môže zabrániť progresii ochorenia a rozvoju závažných komplikácií.

Ak je konzervatívna liečba neúčinná a dochádza k rozsiahlemu poškodeniu myokardu a koronárnych artérií, pacientovi s ochorením koronárnych artérií možno odporučiť operáciu. Rozhodnutie o taktike zásahu je vždy individuálne. Na odstránenie oblasti ischémie myokardu je možné vykonať nasledujúce typy chirurgických operácií:

• angioplastika koronárnej cievy so stentovaním: táto technika je zameraná na obnovenie priechodnosti koronárnej cievy zavedením špeciálneho stentu (mesh metal tube) do jej postihnutej oblasti;
• bypass koronárnej artérie: táto metóda vám umožňuje vytvoriť bypass pre vstup krvi do oblasti ischémie myokardu, ako skrat možno použiť časti pacientových vlastných žíl alebo vnútornej prsnej tepny;
• transmyokardiálna laserová revaskularizácia myokardu: táto operácia sa môže vykonať, ak nie je možné vykonať bypass koronárnych tepien počas zákroku, lekár pomocou lasera vytvorí v poškodenej oblasti myokardu mnoho tenkých kanálov, ktoré je možné vyplniť; s krvou z ľavej komory.

Chirurgická liečba vo väčšine prípadov výrazne zlepšuje kvalitu života pacienta s ischemickou chorobou srdca a znižuje riziko infarktu myokardu, invalidity a smrti.

Vzdelávací film na tému „Koronárna choroba srdca“

Pozrite si toto video na YouTube

Difúzna kardioskleróza: príčiny, symptómy, liečba Akákoľvek srdcová patológia má rôzne dôsledky, ktoré môžu viesť k rozvoju komplikácií. Jednou z týchto chorôb je difúzna…

IHD, angina pectoris: diagnostika a liečba V tomto článku budeme hovoriť o angíne pectoris. Dôraz bude kladený na princípy diagnostiky a liečby ochorenia, keďže je mimoriadne dôležité rozlíšiť steno...

Srdcové choroby: zoznam a symptómy Srdce je orgán, bez ktorého nie je možný kvalitný život človeka. Srdce sa tvorí už v 5. týždni tehotenstva ženy...

Infarkt myokardu: príčiny a príznaky Infarkt myokardu je akútny stav koronárnej choroby srdca, ktorý je sprevádzaný výraznou nedostatočnosťou koronárneho prietoku krvi...

Lokren: návod na použitie, cena, recenzie a analógy

Lokren je liek príbuzný kardioselektívnym beta-blokátorom, má slabý membránový stabilizačný účinok, má selektívny beta-adrenergný blokujúci účinok a liek nemá žiadnu čiastočnú agonistickú aktivitu.

Farmaceutické spoločnosti vyrábajú liek vo forme bielych tabliet, z ktorých každá obsahuje 20 mg účinnej látky - betaxolol hydrochlorid plus ďalšie zložky - monohydrát laktózy, stearát horečnatý, oxid titaničitý, oxid kremičitý, mikrokryštalická celulóza.

Liek Lokren sa osvedčil pri liečbe arteriálnej hypertenzie a patológií kardiovaskulárneho systému. Má však svoje vlastné kontraindikácie a indikácie, takže musíte zistiť, ako správne užívať pilulky? Aké recenzie opúšťajú lekári, aké analógy tohto produktu existujú?

Zloženie, princíp fungovania

Liek sa predáva v 28 a 56 kusoch v jednom balení. Biele filmom obalené tablety majú deliacu ryhu na jednej strane a rytinu na druhej strane. Zahrnuté ďalšie komponenty:

• Oxid titaničitý.
• Macrogol.
• Monohydrát laktózy.
• Mikrokryštalická celulóza.
• Koloidný oxid bezvodý.
• Stearan horečnatý.

Aktívna zložka lieku sa vyznačuje niekoľkými vlastnosťami:

1. Kardioselektívna beta-adrenergná blokujúca vlastnosť.
2. Nevykazuje svoj vlastný sympatomimetický účinok.
3. Má membránový stabilizačný účinok.

Užívanie lieku vedie k zníženiu srdcovej frekvencie a srdcového výdaja, zníženiu horného a dolného krvného tlaku v pokoji, ako aj pri fyzickej námahe.

Všetky tieto akcie pomáhajú znižovať zaťaženie srdcového svalu v pokojnom a aktívnom stave.

Liečivo sa pomerne účinne a úplne vstrebáva z gastrointestinálneho traktu, percento biologickej dostupnosti je 85. Z tela sa vylučuje obličkami, polčas účinnej látky je asi 15-20 hodín. Ak má pacient v anamnéze patológiu pečene, čas eliminácie sa zvyšuje o 33%.

Mechanizmus antihypertenzného účinku betablokátorov nebol doteraz úplne preskúmaný. Práve táto kategória liekov má mať nasledujúce antihypertenzívne účinky:

• Znížený srdcový výdaj.
• Odstránenie spazmu periférnych artérií (táto akcia sa uskutočňuje v dôsledku centrálneho účinku, ktorý vedie k zníženiu sympatických impulzov periférnych ciev, ako aj v dôsledku inhibície aktivity renínu).

Pri dlhodobom používaní sa antihypertenzívny účinok lieku neznižuje. Pri jednorazovej dávke lieku (v dávke 5-40 mg) zostáva antihypertenzívny účinok rovnaký počas celého dňa.

Indikácie a kontraindikácie na použitie

Návod na použitie hovorí, že tento liek sa odporúča v nasledujúcich prípadoch:

1. Pri arteriálnej hypertenzii môže byť jediným prostriedkom liečby a môže byť zahrnutá aj do kombinovanej terapie.
2. Na preventívne účely záchvaty anginy pectoris všetkých tried.

• Chronické srdcové zlyhanie v štádiách 2-3.
• S kardiogénnym šokom.
• Nedostatok laktázy, porucha absorpcie glukózy.
• Nízky tlak.
• Deti do 18 rokov.
• Precitlivenosť na liek alebo jeho zložky.

Liek Lokren a jeho analógy sa majú užívať s mimoriadnou opatrnosťou a pod lekárskym dohľadom v nasledujúcich prípadoch:

1. Vysoká hladina hormónov štítnej žľazy v krvi.
2. Chronické zlyhanie obličiek.
3. Patológie pečene.
4. Pre diabetes mellitus.
5. Kožné ochorenie, ktoré postihuje kožu (psoriáza).
6. Choroby periférnych ciev.
7. Depresívny syndróm.

Okrem vyššie uvedeného berte s mimoriadnou opatrnosťou v prípade hemodialýzy, alergií v anamnéze, nedostatočného objemu cirkulujúcej krvi, chronickej obštrukcie pľúc. Liek Lokren môže spôsobiť nasledujúce vedľajšie účinky:

Asténia, migréna, letargia. Depresívny syndróm, bradykardia, arytmia.

Sucho v ústach, zápcha alebo hnačka, kŕče v bruchu, poruchy chuťových pohárikov, dysfunkcia pečene. Ťažkosti s dýchaním, upchatie dutín. Rozmazané zrakové vnímanie, oneskorenie vnútromaternicového vývoja a rast plodu.

Erektilná dysfunkcia, bolesť v bedrovej oblasti.

Recenzie lekárov varujú, že vzhľadom na také nežiaduce reakcie, ako je silná slabosť a závraty, by ste mali byť oveľa opatrnejší pri riadení vozidla, ako aj pri tvrdej práci.

Pretože takéto príznaky môžu výrazne znížiť rýchlosť reakcie a vnímania.

Návod na použitie lieku Lokren

Lokren a jeho analógy sa odporúčajú s osobitnou opatrnosťou starším pacientom a liečba sa vždy začína minimálnou dávkou pod lekárskym dohľadom. Návod na použitie a požadované dávkovanie lieku Lokren:

1. Tablety sa užívajú perorálne, prehĺtajú a nemožno ich žuť ani rozdrviť iným spôsobom.
2. Počiatočná dávka je spravidla vždy 10 mg.
3. Ak po 11-15 dňoch liečby nedôjde k významnému zníženiu krvného tlaku, dávka lieku sa môže zvýšiť na 20 mg denne.
4. Maximálna denná dávka lieku je 40 mg.
5. Pri liečbe arteriálnej hypertenzie na pozadí závažného zlyhania obličiek sa dávka lieku zníži na 5 mg denne.
6. Pri miernom zlyhaní obličiek a stredne ťažkom zlyhaní pečene nie je potrebné upravovať dávku.

Na základe recenzií pacientov môžeme povedať, že nedodržanie dávkovania a frekvencie podávania vedie k ťažkým závratom, ťažkostiam s dýchaním, bradykardii, mdlobám, silnému poklesu krvného tlaku, kŕčom, zlyhaniu srdca a arytmii.

V prípade predávkovania liekom sa vykonáva pomalá infúzia izoprenalínu, ako aj symptomatická liečba, ktorá zahŕňa výplach žalúdka a sú predpísané adsorbčné tablety. Vlastnosti lieku Lokren:

Neprestávajte náhle užívať tabletky. To je obzvlášť nebezpečné v prípade ischemickej choroby srdca. Dávka sa má znižovať postupne počas niekoľkých týždňov. Počas vysadenia lieku musíte začať užívať iné tablety, najčastejšie sa odporúčajú analógy Lokrenu.

Ak má pacient v anamnéze kompenzované srdcové zlyhanie, odporúčajú sa tablety v nižších dávkach. Zvyšovanie dávok sa vykonáva pod dohľadom lekára.

Dávka sa môže znížiť, ak sa počas užívania lieku srdcová frekvencia stane zriedkavou - až 50 úderov za minútu v uvoľnenom stave.

Pred liečbou týmto liekom sa hodnotia funkčné charakteristiky vonkajšieho dýchania pacienta. Ak sa vyvinie bronchospazmus, terapia je doplnená beta2-adrenergným agonistom.

Recenzie lekárov naznačujú, že liek môže vykazovať pozitívne výsledky v testoch na dopingové prvky v ľudskom tele.

Analógy Lokrenu sú rozdelené do dvoch skupín: prvá je štrukturálne analógy účinnej látky, druhá sú analógy farmakologickej série (beta-blokátory). Analógy liekov na báze účinnej látky:

1. Betoptik.
2. Optibetol.
3. Beták.

Analógy vo farmakologickej sérii:

• Vasocardin.
• Aritel.
• Egilok.

Cena za Lokren sa pohybuje od 750 do 980 rubľov, balenie obsahuje 28 tabliet, náklady na balenie s 56 tabletami začínajú od 1278 rubľov a viac, v závislosti od výrobcu.

Štrukturálny analóg Betaku

Hlavnou účinnou zložkou je betaxolol plus ďalšie zložky - monohydrát laktózy, mikrokryštalická celulóza, oxid titaničitý, stearát horečnatý a ďalšie. Indikácie na použitie zahŕňajú nasledujúce:

1. Hypertrofické poškodenie srdcového svalu.
2. Hypertonické ochorenie.
3. Koronárna choroba srdca, angína pectoris a odpočinok.
4. Ischemická nekróza myokardu, ktorá je spôsobená úplnou alebo čiastočnou nedostatočnosťou krvného zásobenia (iba pri komplexnej terapii).
5. Porucha srdcového rytmu.

Liek je povolený počas tehotenstva a dojčenia, ale len s mimoriadnou opatrnosťou a pod dohľadom lekára. Pokyny zdôrazňujú nasledujúce situácie, keď je používanie lieku prísne zakázané:

• Diabetes mellitus v anamnéze.
• Pri bradykardii, chronickej obštrukčnej bronchitíde.
• Patológia funkcie obličiek.
• Detstvo.
• Alergia.
• Nedostatok laktázy.

S mimoriadnou opatrnosťou je liek zahrnutý do liečebného režimu s inými beta-blokátormi, srdcovými glykozidmi, antagonistami vápnika a antihypertenzívami. Dávkovanie a návod na použitie:

1. Užíva sa len perorálne, stačí jedna dávka denne, príjem nezávisí od jedla. Liečivo sa premyje malým množstvom nesýtenej kvapaliny.
2. Počiatočná dávka je približne 5-10 mg denne.
3. Po 10 dňoch sa dávka môže zvýšiť na 20 mg.
4. Maximálna denná dávka je do 40 mg.
5. Ak má pacient závažné zlyhanie obličiek, začnite liečbu dávkou 10 mg denne.
6. U pacientov so zlyhaním pečene sa nerobia žiadne zmeny v dávkovaní.

V niektorých prípadoch sa môžu vyskytnúť nežiaduce reakcie, ako sú migrény, závraty, rozmazané videnie, neprimeraná úzkosť, krátkodobá strata pamäti, sucho v ústach, bolesť na hrudníku a renálna kolika. Tablety Betak sú o niečo lacnejšie ako Lokren - cena za 30 kusov je 405 rubľov.

Štrukturálny analóg betaxololu

Liek Betaxolol má účinnú hypotenzívnu vlastnosť a pomáha predchádzať zvýšeniu krvného obrazu, ktoré je spojené s namáhavou fyzickou aktivitou a stresovými situáciami.

Indikácie na použitie: arteriálna hypertenzia a ako preventívne opatrenie pri záchvatoch angíny.

Existujú absolútne a relatívne kontraindikácie. Je prísne zakázané užívať liek v nasledujúcich prípadoch:

1. Akútna forma srdcového zlyhania, precitlivenosť na aktívnu zložku a liek ako celok.
2. Do 18 rokov veku.
3. Pre syndróm chorého sínusu.
4. Nedostatok laktázy.
5. Kardiogénny šok.
6. Hypertenzia.

Užívajte s mimoriadnou opatrnosťou v prípade chronického srdcového zlyhania, ako aj ak máte v anamnéze psoriázu, zlý krvný obeh, diabetes mellitus alebo depresívny syndróm.

Liek sa užíva perorálne, zapíja sa veľkým množstvom tekutiny. Počas liečby je počiatočná dávka 1 tableta denne. Vlastnosti recepcie:

• V prípade zlyhania obličiek sa dávkovanie volí na základe funkčnosti obličiek.
• V prípade zlyhania pečene nie je potrebná žiadna zmena dávkovania. V počiatočných štádiách liečby je potrebný lekársky dohľad.

Je možné, že sa môže vyskytnúť množstvo nežiaducich reakcií, ako je sucho v ústach, silné kŕče v bruchu, zápcha, hnačka, zmeny vnímania chuti, upchatý nos, alergické reakcie, zvýšené potenie a kožné prejavy podobné psoriáze.

Cena lieku sa pohybuje od 307 do 420 rubľov.

Corvitol: analóg vo farmakologickej sérii

Corvitol je liek, ktorý má hypotenzívny, antiarytmický a antianginózny účinok, hlavnou účinnou látkou je metoprolol.

Liek sa odporúča užívať pri poruchách srdcového rytmu, zvýšenej tepovej frekvencii, ischemickej chorobe srdca, arteriálnej hypertenzii a silných bolestiach hlavy. Liek nie je predpísaný pre nasledujúce ochorenia:

1. Kardiogénny šok.
2. Syndróm chorého sínusu.
3. Znížená srdcová frekvencia.
4. Dekompenzované srdcové zlyhanie.
5. Arteriálna hypotenzia.
6. U detí mladších ako 18 rokov.
7. Precitlivenosť na liek.

Liek sa odporúča s mimoriadnou opatrnosťou, ak má pacient v anamnéze diabetes mellitus, bronchiálnu astmu, metabolickú acidózu, chronické zlyhanie pečene a/alebo obličiek, myasténiu gravis, ako aj u pacientov nad 60 rokov. Odporúčania na použitie a dávkovanie:

• Tablety sa užívajú perorálne, zapíjajú sa veľkým množstvom čistej vody.
• Ak sa odporúča dávka dvakrát denne, užite ju ráno a večer, ak raz, tak len ráno.
• Trvanie liečby nie je obmedzené na určitý rámec. Minimálny priebeh liečby je 3 mesiace.
• Spravidla, ak pacient liek dobre znáša, môže ho užívať od roka do 3 rokov.
• Pri hypertenzii a angíne môžete užívať 50 mg 2-krát denne alebo túto dávku naraz.
• V niektorých prípadoch pri arteriálnej hypertenzii môže byť dávka 100 mg.

Počas užívania tabliet sa u pacientov s cukrovkou vyžaduje sledovanie krvného tlaku a srdcovej frekvencie a hladiny glukózy v krvi.

Pri diagnostikovaní srdcového zlyhania sa medikácia odporúča až po dosiahnutí štádia kompenzácie. Ak dávka presiahne 200 mg, kardioselektivita sa zníži.

Cena Corvitolu (50 mg účinnej látky) je 364 rubľov, cena 50 tabliet po 100 mg účinnej látky je 623 rubľov, 100 tabliet 50 mg je približne 300 rubľov.

Vasocardin: analóg vo farmakologickej sérii

Liečivo Vasocardin má antihypertenzívne, antiarytmické a antianginózne vlastnosti. Liečivo sa predáva vo forme tabliet, účinnou látkou je metoprolol. Musí sa užívať v nasledujúcich situáciách:

1. Porucha srdcového rytmu.
2. Srdcová dysfunkcia sprevádzaná angínou pectoris.
3. Koronárna choroba srdca.
4. Hypertenzia (ako monoterapia alebo s inými liekmi).

Návod na použitie uvádza veľa chorôb, pri ktorých by sa liek nemal užívať. Je potrebné uviesť tie najbežnejšie:

• Znížená srdcová frekvencia.
• Závažné štádium porúch periférneho krvného obehu.
• Počas tehotenstva a laktácie.
• Precitlivenosť na účinnú látku.
• Štádium exacerbácie infarktu myokardu.
• Chronické srdcové zlyhanie v štádiu dekompenzácie.

Liek sa odporúča s mimoriadnou opatrnosťou, ak je v anamnéze diabetes mellitus, funkčné patológie pečene a obličiek, psoriáza, metabolická acidóza, bronchiálna astma, periférne vaskulárne lézie, ako aj u starších pacientov. Vlastnosti použitia a dávkovania:

1. Pri arytmii, angíne pectoris a záchvatoch migrény je dávkovanie 100-200 mg v 2 dávkach (ráno a večer).
2. Ak je diagnostikovaná arteriálna hypertenzia, liek sa predpisuje v dávke 50-100 mg až 2 dávky denne.
3. Ak je terapeutický účinok malý, do liečebného režimu sa zaraďujú pomocné antihypertenzíva alebo sa dávka Vasocardinu postupne zvyšuje.
4. S anamnézou hypertyreózy sa pacientovi odporúča užívať 150-200 až 4 dávky denne.
5. Pri výrazných príznakoch patologického stavu pečene sa dávka znižuje v závislosti od stavu pacienta.
6. Pri srdcovej dysfunkcii sprevádzanej tachykardiou je dávka 100 mg 2-krát denne.
7. Tablety sa musia prehltnúť celé, nežuť a zapiť nesýtenou tekutinou.

U fajčiaceho pacienta sa účinnosť liečby znižuje. Pri užívaní tohto lieku treba pacienta naučiť počítať srdcovú frekvenciu. Ak sú získané údaje nižšie ako 50 úderov za minútu, je potrebná konzultácia s lekárom. Cena za Vazocardin je od 55 do 105 rubľov.

Aby sme to zhrnuli, stojí za to povedať, že účinnosť lieku Lokren a jeho analógov bola preukázaná, čo potvrdzujú početné recenzie lekárov a pacientov. Lieky pomáhajú znižovať krvný tlak a normalizovať ho na cieľovú úroveň, čím zlepšujú kvalitu života pacienta. Video v tomto článku bude slúžiť ako vizuálne pokyny na používanie Lokrenu.

Príčiny, diagnostika a liečba stabilnej angíny

Stabilná angína je charakteristický klinický syndróm, ktorého špecifickosť sa prejavuje výskytom paroxyzmálnych bolestivých pocitov v retrosternálnej oblasti, ktoré sa v dôsledku určitej úrovne zaťaženia menia na bolesť kompresívnej, bolestivej alebo tlakovej povahy. Hlavnými príznakmi tejto stabilnej patológie sú pocit ťažkosti, tlaku a bolesti na hrudníku pri fyzickom alebo emocionálnom strese, bolestivé pocity v srdci, ktoré ustupujú po odstránení záťaže alebo po užití nitroglycerínu.

• Príčiny patológie
• Klasifikácia choroby
• Symptómy patologického stavu
• Diagnostika
• Liečba choroby
• Prognóza a prevencia

Podľa klasifikácie je tento typ patológie uznávaný ako najbežnejší klinický prejav IHD so stabilnou tendenciou progresie, pri absencii zhoršenia v priebehu 2-4 týždňov. V kardiológii je ochorenie klasifikované ako typ anginy pectoris, ktorá sa prejavuje charakteristickým príznakom - tupou bolesťou, ktorá sa časom zvyšuje so zvyšujúcou sa záťažou a po odstránení zmizne. Ide o typ ochorenia, pri ktorom sa vyžaduje vyšetrenie zdravotného postihnutia pacienta.

Tento stav je spôsobený tým, že pri strese fyzického alebo emocionálneho pôvodu nie sú tepny schopné zabezpečiť vysoký nárok srdcového svalu na spotrebu kyslíka. Tento proces vyvoláva akútnu prechodnú ischemickú patológiu myokardu, ako aj tvorbu počiatočného štádia záchvatu.

Lekárske štatistiky odhalili vekový a rodový vzorec – toto ochorenie postihuje asi 70 % mužov vo vekovej skupine od 50 do 60 rokov, u mužov do 50 rokov je percento pacientov oveľa vyššie. Ženy spravidla trpia touto chorobou menej často a vo veku od 65 do 75 rokov.

Príčiny patológie

Kardiológovia považujú za hlavné príčiny patológie diagnostikované ochorenie koronárnych artérií a ateroskleróza srdcových ciev, ktorá v priebehu času vyvoláva ťažkú ​​stenózu (v 90-97% prípadov). Záchvat je možný, ak sú lúmeny v koronárnych artériách zúžené v rozmedzí od 50 % do 75 %.

Prudké zníženie prívodu krvi do srdcového svalu môže spôsobiť kŕč, ktorý trvá dlho - v oblasti malých koronárnych ciev srdca (koronárne). Je to spôsobené lokálnou precitlivenosťou svalových buniek stien ciev na rôzne stimulačné impulzy, ako aj na zmeny v úrovni tonusu ANS. U starších pacientov môže anginózny záchvat nielen vyvolať exacerbáciu ochorenia koronárnych artérií, ale môže byť aj reflexným sprievodom záchvatov systémových ochorení, ako je pankreatitída, cholelitiáza, hernia pažeráka a novotvar žalúdočnej kardie.

Stabilná angina pectoris sa spravidla vyvíja s určitými systémovými ochoreniami a patológiami:

• poškodenie spojivového tkaniva reumatoidného pôvodu,
• arteriálna dystrofia sprevádzajúca amyloidózu,
• ischemické lézie srdca,
• srdcové zlyhanie v dôsledku aortálnej stenózy alebo kardiomyopatie.

Podľa štatistík sú niektoré choroby a stavy tiež rizikovými faktormi, ktoré vyvolávajú vývoj choroby:

• vysoký krvný tlak;
• obezita;
• hypercholesterolémia;
• cukrovka;
• dedičnosť,
• zneužívanie alkoholu a fajčenia;
• astenický syndróm a fyzická nečinnosť;
• Pre ženy je typická skorá menopauza a dlhodobé užívanie COC.

Pri diagnostike tohto ochorenia je potrebné vziať do úvahy, že čím výraznejší je patologický stav koronárnych artérií, tým rýchlejšie sa môže vyvinúť záchvat ako dôsledok provokujúcich faktorov.

Klasifikácia choroby

Zaťaženie pacientov, reakcia na ne, rýchlosť prejavu útoku, klinický obraz počas jeho priebehu určujú klasifikáciu patológie.

I. trieda zahŕňa miernu formu ochorenia, ktorá je sprevádzaná počiatočnými prejavmi. Výskyt útokov je zriedkavý a iba pri zjavnom zaťažení alebo silnom strese. Symptómy zmiznú ihneď po odstránení stresu. Prehliadka invalidity sa v takýchto prípadoch nepredpisuje.

Patológia triedy II je charakterizovaná výskytom paroxyzmálnej bolesti pri rýchlej chôdzi na dlhé vzdialenosti, pri stúpaní (do kopca, na podlahu). Známky sa môžu stať aktívnejšími pri zmrazení, po jedle alebo pri menšom strese. Ale bolesť v srdci môže byť uvoľnená odstránením záťaže. Chôdza je obmedzená na maximálne 4 km/h.

Trieda III podľa ICD je charakterizovaná závažnejšími príznakmi - zreteľným a zjavným znížením fyzickej pohyblivosti, bolesťou na hrudníku aj pri pomalej chôdzi na krátke vzdialenosti, dýchavičnosťou pri výstupe na 1-2 lety. V tomto prípade môže byť útok zastavený užívaním nitroglycerínu.

Trieda IV tvorí skupinu najťažších pacientov. Nemôžu sa fyzicky pohybovať, pretože útok začína okamžite s akoukoľvek záťažou. Symptómy sa objavujú pri akomkoľvek pohybe a často aj v pokoji a vyšetrenie odhalí nielen pracovnú neschopnosť pacienta, ale niekedy aj invaliditu.

Symptómy patologického stavu

Toto ochorenie je vo všeobecnosti sprevádzané sériou paroxyzmálnych symptómov, ktoré sa vyskytujú počas fyzického a emocionálneho stresu. Stupeň ich prejavu závisí od klinického obrazu priebehu ochorenia, jeho trvania a pozadia, na ktorom sa vyvíja.

Pacienti s diagnostikovanou patológiou sa sťažujú na symptómy, ktoré sú často podobné príznakom ischemickej choroby srdca - ťažkosť v srdci, zjavná a silná bolesť na hrudníku - prasknutie, lisovanie alebo pálenie. Bolesť v srdci môže vyžarovať do ramena ľavej ruky, medzi lopatky, v gastrointestinálnom trakte a niekedy do zadných krčných oblastí.

Bolestivý záchvat sprevádzajú charakteristické prejavy:

• strach zo smrti,
• únava,
• silné potenie,
• nevoľnosť, niekedy s vracaním,
• tlakové rázy,
• prejavy tachykardie - zvýšená srdcová frekvencia.

Sila záchvatu sa postupne zvyšuje, môže trvať od 1 minúty do 15 minút, bolesť v srdci okamžite zmizne po znížení záťaže alebo po užití tablety nitroglycerínu (zvyčajne po piatich minútach). V situácii, keď záchvat trvá viac ako 15-20 minút, možno predpokladať, že spôsobil infarkt myokardu (Medzinárodná klasifikácia chorôb).

Mladí pacienti často zaznamenávajú jav, ktorý sa bežne nazýva „prechodová bolesť“, ktorý je charakterizovaný znížením alebo vymiznutím bolesti so zvyšujúcou sa záťažou, čo sa vysvetľuje labilitou cievneho tonusu.

Diagnostika

Pri typických prejavoch ochorenia je diagnóza podľa ICD ľahko stanovená v 75-80% prípadov na základe anamnézy a výsledkov kardiogramu, po ktorej sú lekári schopní predpísať správnu liečbu stabilnej angíny. Kritériom ochorenia je priama súvislosť medzi atakami a stresovými a stresovými situáciami a ich redukcia v pokojnom stave alebo po nitroglycerínovej tablete. V nejasných prípadoch, ak nie je možné okamžite stanoviť diagnózu, je predpísané vyšetrenie.

Charakteristickým znakom ochorenia je absencia zmien na elektrokardiograme srdca v pokojnom stave u mnohých pacientov. Zároveň sa na kardiograme odobratom v čase záchvatu považuje za znak, ako pri ischemickej chorobe srdca, zníženie úseku ST, inverzia vlny T a výrazný rýchly rytmus.

Ak nie je možné okamžite stanoviť diagnózu alebo ak nie sú k dispozícii dostatočné informácie o anamnéze stabilnej anginy pectoris, je potrebné vykonávať denné monitorovanie EKG, ktoré vám umožní zaznamenať striedanie bolesti/neprítomnosti a určiť moment a trvanie ischemických zmien.

Na objasnenie klinického obrazu sa vykonáva bicyklová ergometria a využívajú sa výsledky testu na bežiacom páse. Tieto štúdie pomáhajú poskytnúť úplné posúdenie stupňa stresu, ktorý je pacient schopný vydržať pred nástupom záchvatu. Počas týchto štúdií sa neustále monitoruje frekvencia CV a výsledky kardiogramu a monitoruje sa krvný tlak.

Pozitívny záťažový test počas bicyklovej ergometrie sa považuje za zistený posun ST segmentu o viac ako jeden mm s trvaním dlhším ako 0,08 sekundy alebo nástup záchvatu. Ak nie je možné vykonať bicyklovú ergometriu alebo test na bežiacom páse, potom lekári predpisujú transezofageálny kardiostimulátor (TE-kardiostimulácia) - metódu neinvazívnej terapie s cieľom umelo zvýšiť srdcovú frekvenciu a vyvolať anginózny záchvat.

Použitie stresovej echokardiografie umožňuje získať viac informácií a identifikovať ischemické poruchy, určiť lokalitu oblastí s ventrikulárnou akinézou a tiež identifikovať hypo a dyskinézu, ktorá nebola pozorovaná v pokojnom stave.

Laboratórne diagnostické metódy tohto ochorenia, na rozdiel od identifikácie symptómov ochorenia koronárnych artérií, majú pomocný charakter. Sú považované za účinné a účinné pri určovaní sprievodných funkčných ochorení a patológií, takéto metódy umožňujú identifikovať rizikové faktory a pomáhajú vylúčiť iné príčiny vzniku bolesti.

Pre úplné a podrobné určenie stavu koronárnej cievnej sústavy je vhodné použiť CT koronárnu angiografiu, pretože takéto štúdie umožňujú lekárom identifikovať koronárnu aterosklerózu a posúdiť stupeň stenózy, čo im v konečnom dôsledku umožňuje zvoliť optimálny liečebný režim. pre patológiu.

Liečba choroby

Hlavným cieľom liečebných opatrení je znížiť frekvenciu záchvatov, zmierniť ich intenzitu až do vymiznutia hlavných príznakov, a čo je najdôležitejšie, odstrániť následky, zabrániť vzniku komplikácií - rôznych srdcových patológií a náhlej smrti. Medikamentózna terapia pozostáva z predpisovania cyklov liekov z hlavných skupín - nitrátov, betablokátorov a blokátorov kalciových kanálov, ktoré môžu znížiť potrebu myokardu na spotrebu kyslíka.

Nitroglycerín má vždy pozitívny účinok v určitom štádiu ochorenia a je vhodné ho užívať na zmiernenie záchvatov, ako v prípade syndrómu ochorenia koronárnych artérií, pri patológiách tried 1-3 podľa klasifikácie. Dusičnany, ktoré majú predĺžený účinok, predpisujú lekári na preventívne účely, aby sa predĺžili obdobia medzi záchvatmi. Ich použitie sa odporúča v prípadoch, keď sa záchvaty opakujú nie viac ako raz za 5-7 dní a sú sprevádzané pálivou bolesťou v srdci. Dobrý účinok majú lieky na zníženie lipidov a protidoštičkové látky.

Chirurgická liečba stabilnej angíny pectoris (podľa ICD) pozostáva z revaskularizácie myokardu, ktorá sa zvyčajne chápe ako bypass koronárnej artérie, ale dnes sú už známe prípady, že sa tento výkon vykonáva stentovaním.

Prognóza a prevencia

Choroba tejto povahy je nebezpečná, pretože môže dlho „spať“ a nevykazovať žiadne známky, tým menej tendenciu progredovať, navyše ani seriózne lekárske vyšetrenie nemôže určiť začiatok choroby. Pri správnych liečebných metódach a neustálom sledovaní pacienta kardiológom je prognóza celkom priaznivá.

Lekárske štatistiky potvrdzujú priaznivý klinický obraz av 97% prípadov - návrat do normálneho života (v súlade s odporúčaniami lekárov, bez nadmerného stresu, stresu a zdravého životného štýlu).

Na zníženie počtu rizikových faktorov pre opakované záchvaty a prechod patológie na infarkt myokardu lekári odporúčajú špeciálnu diétu s obmedzenou konzumáciou tučných jedál, cukru a uhoriek. Pre takýchto pacientov je dôležité neustále monitorovať krvný tlak (v prípade potreby tlak stabilizovať) a korigovať možné poruchy metabolizmu uhľohydrátov.

Zanechaním komentára súhlasíte s užívateľskou zmluvou

• Arytmia
• Ateroskleróza
• Kŕčové žily
• Varikokéla
• Hemoroidy
• Hypertenzia
• Hypotenzia
• Diagnostika
• Dystónia
• Mŕtvica
• Infarkt
• ischémia
• Krv
• Operácie
• Srdce
• Plavidlá
• Angina pectoris
• Tachykardia
• Trombóza a tromboflebitída

• Čaj zo srdca
• Hypertenzia
• Tlakový náramok
• Normalife
• Allapinin
• Asparkam
• Detralex

Jedným z najvýraznejších prejavov koronárnej choroby srdca je angina pectoris, alebo, ako sa ľudovo hovorí, „angina pectoris“.

Útoky tlakovej bolesti v srdci, sprevádzané depresiou, pocitom úzkosti a strachu, sa vyskytujú v dôsledku nedostatku kyslíka v tkanivách myokardu.

Progresívna angína - čo to je, ako sa líši od iných typov ochorenia a ako sa s tým vyrovnať?

Progresívna angína: čo to je a kód ICD-10

Progresívna angína, označená v ICD 10 kódom I20.0, je klasifikovaná ako jeden z variantov nestabilnej angíny. Niekedy sa vyvinie u ľudí trpiacich stabilnou angínou pectoris.

Jeho charakteristickými črtami sú výrazný klinický obraz, časté a ťažké záchvaty, ktoré je ťažké zastaviť liekmi, a tiež, ako už názov napovedá, priebeh patologického procesu.

Známky progresívnej angíny

Existuje dôvod na podozrenie na progresívnu angínu, ak:

• Útoky sa stávajú silnejšími a dlhšími, ich frekvencia sa výrazne zvyšuje;
• Ich nástup nie je spojený so stresom, fyzickým prepätím alebo je spojený s oveľa menej intenzívnou záťažou ako predtým;
• Útoky, ktoré sa vyskytujú v pokoji, sú závažnejšie ako útoky vyvolané vonkajšími faktormi;
• Povaha bolesti sa mení, cíti sa nielen v oblasti srdca, ale postihuje aj celú ľavú stranu hrudníka a vyžaruje do ľavej ruky, ramena, brady;
• Na zmiernenie bolesti je potrebných viac tabliet nitroglycerínu ako predtým.

Okrem bolesti a dýchavičnosti sa počas útoku objavujú ďalšie nepríjemné príznaky:

Pri snímaní EKG sa zistia charakteristické zmeny:

• Poruchy srdcového rytmu;
• Príznaky zlyhania ľavej komory;
• Abnormality v terminálnej časti komorového komplexu.

Nestabilná progresívna angína zvyčajne trvá niekoľko mesiacov a bez správnej liečby sa časom zmení na pokojovú angínu, sprevádzanú častými ťažkými záchvatmi a vážnymi poruchami výživy tkaniva srdcového svalu. Tento stav je plný infarktu myokardu.

Formy ochorenia

V závislosti od povahy ochorenia a jeho závažnosti sa rozlišujú rôzne klinické formy progresívnej angíny.

Angína je tiež rozdelená do tried podľa závažnosti:

• I trieda– latentný, prebiehajúci bez atakov. Zvyčajne sa zistí náhodou.
• II triedy- mierna angina pectoris, ukladajúca menšie obmedzenia bežnej fyzickej aktivity.
• III trieda- stredne závažná angína. Schopnosť fyzickej práce je výrazne znížená.
• IV trieda- ťažká angína, pri ktorej je akákoľvek intenzívna aktivita spojená so záchvatom.

Pacienti trpiaci ťažkou pokojovou anginou pectoris si často mýlia infarkt myokardu s iným záchvatom a nekontaktujú odborníka včas, čím ohrozujú svoj život.

Ak záchvat angíny trvá viac ako pol hodiny, je sprevádzaný tachykardiou, úzkosťou a neuvoľňuje sa nitroglycerínom, je potrebné urýchlene zavolať núdzovú pomoc.

Príčiny ochorenia

Hlavným dôvodom rozvoja ischemickej choroby srdca (ischemickej choroby srdca) a angíny je ateroskleróza krvných ciev, ktoré vyživujú svalové tkanivo myokardu.

Cholesterolové plaky, usadené na cievnych stenách, vedú k narušeniu prietoku krvi a nedostatku kyslíka.

Choroby kardiovaskulárneho systému môžu tiež vyvolať rozvoj progresívnej angíny:

• Aortálna nedostatočnosť;
• Koronárny kŕč;
• Pľúcna hypertenzia;
• Aortálna stenóza;
• Hypertrofická kardiomyopatia.

Riziko jeho rozvoja zvyšujú mnohé choroby a stavy, medzi ktorými sú faktory, ktoré nezávisia od pacienta, ako aj problémy, s ktorými môže úspešne bojovať:

Niektoré z týchto faktorov sa navzájom zhoršujú: napríklad nadváha je úzko spojená s vysokou hladinou cukru v krvi a nedostatkom fyzickej aktivity a vážne problémy s krvným obehom sú často spôsobené fajčením a nadmernou konzumáciou alkoholu.

Čiastočne je to prevalencia zlých návykov u mužov, ktorá vedie k tomu, že medzi nimi je viac pacientov s angínou pectoris ako medzi ženami.

Angina pectoris sa najčastejšie vyskytuje u predstaviteľov severnej vetvy kaukazskej rasy a u černochov je táto choroba diagnostikovaná pomerne zriedkavo.

Diagnóza ochorenia

Na odlíšenie progresívnej angíny pectoris od iných foriem ochorenia sú potrebné nasledujúce postupy:

Okrem týchto vyšetrení sa vykonávajú aj testy.

• Všeobecná analýza moču a krvi zameraná na identifikáciu sprievodných ochorení;
• Biochémia krvi, odhaľujúca obsah cholesterolu v nej;
• Krvný koagulogram, potrebný na určenie jeho zrážanlivosti a náchylnosti na trombózu.

Až po presne stanovenej diagnóze môže začať liečba ochorenia. V opačnom prípade existuje možnosť, že sa stav pacienta zhorší v dôsledku nesprávne vybraných liekov.

Liečba progresívnej angíny

Keďže nestabilná angína sa vyvíja z rôznych dôvodov, metódy liečby sa v každom konkrétnom prípade môžu výrazne líšiť.

Niektorí pacienti vyžadujú predovšetkým úpravu životosprávy, iní konzervatívnu liečbu sprievodných ochorení a ďalší sa nezaobídu bez operácie.

Ale častejšie sú potrebné komplexné opatrenia, aby sa zabránilo tomu, že progresívna angína skončí infarktom myokardu.

Nesprávny životný štýl hrá dôležitú úlohu pri rozvoji ochorenia, preto, aby sa maximalizoval účinok predpisov odborníka, pacient by mal:

• Prestať fajčiť - nikotín vyvoláva cievne kŕče;
• Vyhnite sa alkoholu (okrem malých porcií červeného vína nie viac ako raz týždenne);
• Prestaňte piť veľké množstvo nápojov obsahujúcich kofeín;
• Vylúčte zo stravy potraviny obsahujúce cholesterol;
• Vyhnite sa stresovým podmienkam.

Cvičenie na angínu by nikdy nemalo byť príliš namáhavé, najmä pre pacientov s ochorením triedy III a IV, ťažkou obezitou a starších ľudí.

Najlepšia možnosť by bola:

Zoznam liekov, ktoré sa predpisujú pacientom s progresívnou angínou, zahŕňa:

• ACE inhibítory a diuretiká na zníženie krvného tlaku;
• Statíny sú lieky, ktoré spomaľujú rozvoj aterosklerózy;
• Aspirín ako profylaxia trombózy;
• Fibráty, ktoré zabraňujú oddeleniu cholesterolových plakov;
• Papaverín, No-shpa a iné prostriedky, ktoré zmierňujú cievne kŕče;
• Antagonisty vápnika sú lieky, ktoré podporujú vazodilatáciu.

Chirurgická liečba sa používa iba v najťažších prípadoch. Ako každá operácia srdca je plná vážnych komplikácií.

Správna výživa pri progresívnej angíne

Nadváha zohráva dôležitú úlohu pri vzniku ochorení kardiovaskulárneho systému. Preto je zníženie telesnej hmotnosti jednou z dôležitých úloh, ktorým pacient čelí.

Mali by ste sa vyhnúť pečivu, zmrzline a čokoláde, pretože obsahujú veľké množstvo tuku a rýchlych sacharidov.

Je potrebné ich nahradiť šedým chlebom s otrubami, obilninami (obzvlášť užitočné sú pohánka a proso bohaté na draslík a vitamíny B), čerstvé a sušené ovocie.

Je lepšie nesmažiť zeleninu, ale variť alebo dusiť, aby sa zachovali vitamíny a mikroelementy.

Je potrebné obmedziť používanie kuchynskej soli, ktorá zadržiava vodu v tele, čím zvyšuje krvný tlak a tiež minimalizovať konzumáciu nápojov s obsahom kofeínu.

Je lepšie nahradiť soľ korenistými bylinkami, bohatými na kyselinu listovú, vitamíny A, C, PP. Alternatívou čaju a kávy môže byť rooibos, ibištek a čakanka.

Strava musí obsahovať chudé mäso: kuracie mäso bez kože, morka, teľacie mäso. Obsahuje veľa bielkovín a málo tuku. Červená ryba je bohatá na zdravé nenasýtené tuky – losos, pstruh, ružový losos.

Rast aterosklerotických plátov podporujú potraviny obsahujúce žiaruvzdorné nasýtené tuky. Patrí sem bravčové, kačacie a husacie mäso, vaječné žĺtky, margarín, maslo a väčšina druhov syra. Je lepšie ich úplne vylúčiť.

Prevencia chorôb

Pacienti trpiaci stabilnou angínou pectoris by sa mali zamyslieť nad tým, ako zabrániť jej nestabilite.

Rovnaká otázka je relevantná pre ľudí, ktorí podstúpili operáciu pre nestabilnú angínu pectoris, a pre tých, ktorí sú ohrození, ale stále sa cítia zdraví.

Prevencia choroby zahŕňa rovnaké opatrenia, ktoré sú zamerané na jej liečbu: správna výživa, zdravý životný štýl, zbavenie sa zlých návykov.

Ľahká, vyvážená strava bohatá na vitamíny a mikroelementy, z ktorej sú vylúčené potraviny, ktoré prispievajú k tvorbe a rastu cholesterolových plakov, zabraňuje ďalšiemu rozvoju aterosklerózy a zhoršovaniu krvného obehu.

Odvykanie od fajčenia, silných alkoholických nápojov a čiernej kávy bude mať tiež pozitívny vplyv na stav krvných ciev.

Mierna fyzická aktivita je veľmi dôležitá pre zdravie ciev. Intenzita telesnej výchovy závisí od celkového stavu tela: pacientom, ktorí podstúpili operáciu alebo trpia ťažkou formou anginy pectoris, sa zobrazujú iba najľahšie cvičenia pre ľudí, ktorí sú náchylní na angínu pectoris, ale ešte netrpia záchvatmi; , sú povolené vážnejšie zaťaženia.

Mali by ste si dávať pozor na veľkú fyzickú a psychickú záťaž, ktorá negatívne ovplyvňuje kardiovaskulárny systém.

Včasné začatie liečby zvyčajne vedie k stabilizácii stavu a predchádza infarktu myokardu, ktorý často vedie k neliečenej progresívnej angíne.

Preto pri prvých príznakoch zhoršenia by pacienti s angínou pectoris mali okamžite kontaktovať špecialistu na úplné vyšetrenie.

Video: Angína. Ako chrániť svoje srdce.

Takmer všetky krvné cievy v tele trpia aterosklerózou, ale sú to koronárne tepny umiestnené v srdci, ktoré sú najviac náchylné na negatívne účinky tejto patológie.

V priebehu času rastú cholesterolové plaky, čím sa znižuje lumen krvných ciev a bráni normálnemu prietoku krvi. Ak je človek pokojný, obehové poruchy sa takmer neprejavia, no pri nervovom alebo fyzickom strese srdce zrýchli rytmus a krv začne rýchlejšie prúdiť cievami.

Keďže cievy sú zúžené, pohyb krvi sa stáva ťažším, čo spôsobuje, že myokardu chýba kyslík. Hypoxické procesy zabraňujú vylučovaniu nespracovaných metabolických produktov, čo vedie k bolestiam v srdci. Tento stav sa nazýva záchvat angíny.

Stabilný typ ochorenia sa dá úspešne kontrolovať – nepreťažujte sa fyzicky, vyhýbajte sa stresu a počas záchvatu užívajte nitroglycerín. Nestabilná forma ochorenia sa prejavuje inak.

Nestabilná angína môže byť považovaná za hraničný stav medzi normálnym srdcovým zlyhaním a takým hrozivým javom, akým je infarkt myokardu. Táto patológia bez včasnej lekárskej starostlivosti môže viesť k rozvoju akútneho srdcového infarktu, a preto si vyžaduje urgentnú hospitalizáciu a neustály lekársky dohľad.

Príčiny a rizikové faktory

Angina pectoris nadobudne nestabilnú formu, keď v koronárnej tepne praskne fibrózny plát, po ktorom sa vytvorí krvná zrazenina, ktorá bráni normálnemu prekrveniu myokardu.

Vláknitý plak môže byť zničený v dôsledku zápalových procesov, nadmerných tukových usadenín, hemodynamických porúch alebo nedostatku kolagénu.

Hlavnou príčinou nestabilnej angíny je ischemická choroba srdca. Objavuje sa, keď sa tukové usadeniny hromadia na stenách tepien. V tomto prípade sa lúmen krvných ciev zužuje, srdce prestáva dostávať dostatok kyslíka, čo vedie k symptómom bolesti.

Ďalšie dôvody, ktoré môžu spôsobiť vývoj patológie, sú:

• prasknutie kapilár s následným krvácaním do plaku;
• zvýšená schopnosť agregácie krvných doštičiek;
• uvoľňovanie serotonínu alebo iného vazoaktívneho činidla do krvi, čo spôsobuje prudké zúženie lúmenu koronárnych ciev;
• zníženie antitrombotických vlastností endotelových buniek.

Klasifikácia druhov

Existujú 4 hlavné typy nestabilnej angíny:

1. Primárne, v ktorom choroba spôsobuje obavy mesiac.
2. Postinfarkt, prejavujúci sa záchvatmi v prvých 2 dňoch po infarkte myokardu, alebo počas akútneho obdobia, ktoré zvyčajne trvá asi osem týždňov.
3. Progresívny, pri ktorom sa zdravotný stav zhoršuje a frekvencia záchvatov sa progresívne zvyšuje v priebehu mesiaca.
4. Prinzmetalova angína, pri ktorej sa cievy zužujú v dôsledku kŕčov, a nie v dôsledku aterosklerózy.

Je tiež rozdelená podľa trvania a závažnosti:

• 1. stupeň. Ochorenie začalo pred menej ako 2 mesiacmi, je ťažké, rýchlo postupuje a prejavuje sa v pokoji.
• 2. stupeň. Vzťahuje sa na subakútnu fázu ochorenia, v ktorej sa príznaky objavia prvýkrát a bolesť môže trvať viac ako dva dni.
• 3. stupeň. Bolesť sa objavuje posledné 2 dni.

V závislosti od faktorov vzhľadu a klinického obrazu sa delí do troch tried:

• 1 trieda. Bolestivý syndróm sa najprv objavuje s vysokým zaťažením, neskôr - s minimálnym zaťažením. Počet útokov sa časom zvyšuje. Prvý útok nebol skôr ako pred 2 mesiacmi. V pokojnom stave sa záchvaty nemusia objaviť 2 mesiace.
• 2. stupeň. Charakterizovaná neustálou bolesťou v pokojnom stave. Prvý prípad útoku bol zaregistrovaný najskôr pred 2 mesiacmi.
• 3. trieda. To zahŕňa akútnu angínu v pokoji, ktorá sa vyskytla počas posledných dvoch dní.

Na základe príčin vzniku je choroba rozdelená do troch skupín:

• Skupina A - záchvaty sa vyskytujú v dôsledku chorôb, ktoré nesúvisia so srdcom - tyreotoxikóza, hypoxia, anémia, akútna infekcia.
• Skupina B – angína sa vyvíja na pozadí iných srdcových problémov.
• Skupina C – vznik ochorenia je spojený s predchádzajúcim srdcovým infarktom.

Diagnóza nestabilnej angíny pectoris sa robí presne na základe jej klasifikácie a vyzerá asi takto: „nestabilná angína, trieda 1 A“. Na základe tejto charakteristiky možno určiť, že záchvaty sa vyskytujú pri miernej námahe už 2 mesiace a pacient má ochorenie, ktoré spôsobuje zúženie koronárnych ciev.

Nebezpečenstvo a komplikácie

Ak sa nestabilná angína nelieči, môže spôsobiť nasledujúce problémy:

• akútny infarkt myokardu;
• pľúcna embólia;
• náhla fibrilácia komôr srdca s následnou smrťou;
• akútne srdcové zlyhanie sprevádzané pľúcnym edémom.

Klinika: príznaky a symptómy

Identifikácia choroby je niekedy dosť ťažká, pretože príznaky tejto choroby možno pripísať mnohým iným srdcovým patológiám.

Nestabilná angína pectoris sa určí, ak sú pozorované nasledujúce príznaky:

• Zmeny symptómov: frekvencia a trvanie bolestivých záchvatov sa zvýšili, nitroglycerín pomáha menej, bolesť sa zintenzívňuje a šíri sa do blízkych častí tela, záchvaty sa vyskytujú s menším stresom ako predtým.
• Záchvat bolesti, ktorý trvá viac ako 10 minút a nezmierňuje ho nitroglycerín.
• Útoky ma začali trápiť pred mesiacom alebo neskôr.
• Bolesť na hrudníku počas liečby poinfarktového stavu - tento príznak naznačuje tvorbu novej krvnej zrazeniny v postihnutej cieve.
• Útoky sa začali objavovať v pokoji.
• Výskyt symptómov po operácii bypassu koronárnej artérie vykonanej pred menej ako tromi mesiacmi.

Prinzmetalova angína má svoje špecifické príznaky:

• Najčastejšie sú mladí muži náchylní na útoky;
• bolesť nie je spojená s fyzickou aktivitou;
• záchvaty sa vyskytujú častejšie ráno ako v iných časoch dňa;
• vysoká účinnosť liečby antagonistami vápnika a liečivami zo skupiny dusičnanov.

Keďže táto patológia predstavuje veľké nebezpečenstvo pre ľudský život, keď sa objavia prvé príznaky, mali by ste okamžite kontaktovať kardiológa. Ľudia trpiaci ischemickou chorobou srdca a angínou pectoris musia byť pravidelne sledovaní lekárom a podstupovať vyšetrenia.

Diagnostika

Na stanovenie diagnózy sa používajú tieto typy diagnostických postupov:

• všeobecné vyšetrenie pacienta, počúvanie zvukov srdca, štúdium symptómov a anamnézy;
• krvný test na zistenie zápalových procesov;
• analýza moču - nevyhnutná na vylúčenie iných patológií;
• EKG - na identifikáciu komplikácií ochorenia koronárnych artérií;
• Holter EKG - používa sa na určenie podmienok, frekvencie a trvania prítomnosti;
• Echo-EKG - potrebné na štúdium štruktúry a veľkosti srdca, ako aj stavu chlopní a krvného obehu;
• koronárna angiografia, ktorá vám umožňuje študovať prietok krvi v srdcových cievach;
• Stresové echo-EKG – vykonáva sa na identifikáciu oblastí hypoxie myokardu v podmienkach fyzickej aktivity;
• scintigrafia, ktorá vám umožňuje študovať stav stien a dutín srdca.

Až po zozbieraní kompletných údajov zo všetkých vyšetrení je možné stanoviť vhodnú diagnózu.

Taktika terapie

Ak sa zistí nestabilná angína, je predpísaná núdzová hospitalizácia s prísnym pokojom na lôžku, ako aj lieková terapia. Na liečbu sa používajú tieto lieky:

• lieky proti bolesti – neuroleptanalgézia, nitroglycerín;
• lieky, ktoré zlepšujú prietok krvi - dezagreganty a priame antikoagulanciá (klopidogrel, prasugrel, aspirín a iné);
• lieky, ktoré znižujú potrebu kyslíka myokardom – antagonisty vápnika, betablokátory.

Pri absencii pozitívneho účinku liekovej terapie môže byť indikovaná chirurgická liečba ochorenia:

1. Angioplastika. Do zúženej cievy sa vloží stent (kovová trubica), ktorý zabraňuje zlepovaniu stien cievy a zabezpečuje normálny prietok krvi.
2. Štepenie bypassu koronárnej artérie. Táto operácia sa používa, ak bola postihnutá hlavná koronárna artéria alebo väčšina koronárnych ciev. V tomto prípade sa vytvorí ďalší kanál na obídenie postihnutých ciev, čo zaisťuje dodanie krvi do srdca.

Je tiež dôležité vedieť o prvých príznakoch záchvatu angíny a ako ho zastaviť - viac o tom v samostatnom článku. Niekedy môže pomôcť liečba angíny s ľudovými prostriedkami.

Prognózy a preventívne opatrenia

Prognóza ochorenia závisí od jeho závažnosti, trvania vývoja a súvisiacich patológií. Aby sa zabránilo záchvatom angíny, odporúča sa dodržiavať preventívne opatrenia:

• vzdať sa fajčenia;
• bojovať proti nadmernej hmotnosti;
• športovať;
• mierne pitie;
• dostatok ovocia, rýb, zeleniny, celozrnných výrobkov a chudého mäsa v strave.

Okrem toho je potrebné urýchlene liečiť choroby, ktoré spôsobujú vysoký krvný tlak a zúženie arteriálnych ciev. Denné užívanie tablety aspirínu môže znížiť počet bolestivých záchvatov a znížiť pravdepodobnosť vzniku akútneho infarktu myokardu.

Angína [angina pectoris] (I20)

Angína:

• rastie
• napätie, ktoré sa prvýkrát objavilo
• progresívne napätie

Stredný koronárny syndróm

Angína:

• angiospastický
• Prinzmetal
• spôsobené spazmom
• varianta

Syndróm koronárneho pomalého prietoku

Ischemická bolesť na hrudníku

V Rusku bola prijatá Medzinárodná klasifikácia chorôb, 10. revízia (MKN-10) ako jednotný normatívny dokument na zaznamenávanie chorobnosti, dôvodov návštevy obyvateľstva v zdravotníckych zariadeniach všetkých oddelení a príčin smrti.

ICD-10 bol zavedený do zdravotníckej praxe v celej Ruskej federácii v roku 1999 nariadením ruského ministerstva zdravotníctva z 27. mája 1997. č. 170

Vydanie novej revízie (ICD-11) plánuje WHO na roky 2017-2018.

So zmenami a doplnkami od WHO.

Spracovanie a preklad zmien © mkb-10.com

Nestabilná angína – popis, príčiny, symptómy (príznaky), diagnostika, liečba.

Stručný opis

Nestabilná angína pektoris zahŕňa niekoľko klinických situácií: Prvá námahová angína Progresívna námahová angína (charakterizovaná zvýšeným výskytom anginóznych záchvatov a/alebo predĺžením ich trvania a sily) Angína, ktorá sa prvýkrát objavila v pokoji.

Každý pacient s nestabilnou angínou musí byť hospitalizovaný, pretože... ďalší vývoj ochorenia je nepredvídateľný.

Štatistické údaje. V Spojených štátoch sú takmer každý rok hospitalizovaní pacienti s diagnózou nestabilnej angíny pectoris.

Príčiny

Etiológia – pozri Stabilná angina pectoris.

Patogenéza. Prasknutie kapsuly vláknitého plaku v koronárnej artérii, ktoré vyvoláva tvorbu krvnej zrazeniny s neúplným uzavretím lúmenu cievy. Prítomnosť trombu v koronárnej artérii bráni dostatočnému prekrveniu myokardu, čo vedie k bolesti a plne rozvinutej nestabilnej angíne. Prasknutie fibrózneho plátu je uľahčené nahromadením veľkého množstva lipidov a nedostatočným obsahom kolagénu, zápalom a hemodynamickými faktormi. Ďalšie mechanizmy zodpovedné za rozvoj nestabilnej angíny zahŕňajú: intraplakové krvácanie v dôsledku prasknutia vasa vasorum; zvýšená agregácia krvných doštičiek; odpoveď na narušenie integrity fibrózneho plaku.

Klasifikácia. Neexistuje všeobecne akceptovaná klasifikácia. V praxi sa často používa Braunwaldova klasifikácia (1989), ktorá rozdeľuje nestabilnú angínu do troch tried (čím vyššia funkčná trieda, tým väčšia pravdepodobnosť komplikácií).

Trieda I - nová angína alebo zhoršenie existujúcej angíny do jedného mesiaca.

Trieda II - angína v pokoji počas predchádzajúceho mesiaca.

Trieda III - angína v pokoji počas posledných 48 hodín.

Symptómy (príznaky)

Klinické prejavy. Nestabilná angina pectoris sa prejavuje typickými záchvatmi, avšak pri zbere anamnézy možno identifikovať charakteristické znaky progresie anginy pectoris.

Za posledné 1–2 mesiace sa zvýšil počet, závažnosť a trvanie angínových záchvatov (tzv. crescendo angína).

Útoky sa nikdy predtým nevyskytli a objavili sa nie viac ako pred 1 mesiacom (nová angína, de novo angína).

Angínové záchvaty sa začali objavovať v pokoji alebo v noci.

Dôležitým klinickým príznakom je absencia alebo zníženie účinku nitroglycerínu, ktorý predtým zastavil záchvaty angíny.

Diagnostika

Diagnostika a diferenciálna diagnostika. Hlavným klinickým prejavom nestabilnej angíny je bolesť. Hlavným stavom, ktorým by sa mala odlíšiť nestabilná angína, je IM, predovšetkým malofokálny (bez Q vlny).

EKG pre nestabilnú angínu – zmeny v konečnej časti komorového komplexu (podobné zmeny v IM s depresiou úseku ST u 30 % pacientov – u 20 % prechodná elevácia úseku ST; . Normálne EKG nevylučuje prítomnosť nestabilnej angíny pectoris. Pokojové EKG pomáha rozlíšiť medzi veľkým fokálnym IM a nestabilnou angínou, pretože prvá má abnormálnu Q vlnu.

Denné monitorovanie EKG umožňuje identifikovať zmeny charakteristické pre nestabilnú angínu pectoris, najmä epizódy tichej ischémie myokardu.

Enzýmová diagnostika. Pri IM dochádza (na rozdiel od nestabilnej angíny) k nasledujúcim zmenám: frakcia MB - CPK sa zvyšuje po 6–12 hodinách, obsah myoglobínu sa zvyšuje po 3 hodinách, troponín T a troponín I reagujú súčasne s frakciou CPK MB -.

EchoCG nie je príliš informatívne (patologický pohyb stien ľavej komory je možné zistiť iba počas bolestivej epizódy).

Koronarografia je indikovaná pri diskusii o chirurgickej liečbe nestabilnej angíny pectoris (perkutánna transluminálna koronárna angioplastika alebo koronárny bypass) alebo u pacientov s prognosticky nepriaznivými príznakmi ochorenia. Angiografickým vyšetrením možno odhaliť tromby v koronárnych artériách (u 40 % pacientov) a stenózu koronárnych artérií (u 40–60 % pacientov). Zároveň 15 % pacientov môže mať hemodynamicky nevýznamnú stenózu koronárnych artérií (zúženie priesvitu artérie menej ako 60 %), čo potvrdzuje väčší význam charakteru fibrózneho plátu pri vzniku nestabilnej angíny pectoris. závažnosť stenózy.

Liečba

Všeobecná taktika Núdzová hospitalizácia Závažné obmedzenie fyzickej aktivity Úľava od bolesti Lieky na zníženie spotreby kyslíka myokardom Antikoagulačná a protidoštičková liečba.

Úľava od bolestivého syndrómu. Podávanie roztoku nitroglycerínu v dávke 5–10 mcg/min intravenózne, pričom sa každých 15 minút zvyšuje o 5–10 mcg/min (až do 200 mcg/min), kým nezmizne bolesť alebo sa neobjaví vedľajší účinok vo forme arteriálnej hypotenzie. Po 24 hodinách sa uskutoční prechod na perorálne nitráty - izosorbiddinitrát alebo izosorbidmononitrát.

Znížená potreba kyslíka myokardom

B - Adrenergné blokátory - propranolol 1–5 mg IV prvý deň všetkým pacientom pri absencii kontraindikácií. Následne perorálne dlhodobo pôsobiace b-blokátory (napríklad metoprolol retard, atenolol). Dávky sa vyberajú individuálne s výpočtom zníženia srdcovej frekvencie na 55–60 za minútu.

Ak existujú kontraindikácie na použitie betablokátorov, používajú sa pomalé blokátory vápnikových kanálov (verapamil a diltiazem). Pri absencii dostatočného antianginózneho účinku monoterapie je možné použiť kombinovanú liečbu - nitráty a betablokátory, nitráty a pomalé blokátory kalciových kanálov.

Protidoštičková a antikoagulačná liečba

Kyselina acetylsalicylová v dávke 75–325 mg/deň (protidoštičková látka).

Ak existujú kontraindikácie na užívanie kyseliny acetylsalicylovej, klopidogrel sa môže použiť v dávke 75 mg 2-krát denne.

Antikoagulanciá Heparín - v úvodnej dávke 80 IU/kg (5000–7000 IU) intravenózne a potom po kvapkách v dávke 18 IU/kg/h (do 1500 IU) počas 1–2 dní, po čom nasleduje prechod na subkutánne podanie rovnakú dennú dávku niekoľko dní. Liečba heparínom prebieha pod kontrolou PTT, ktorá by mala byť 2–2,5-krát vyššia ako počiatočná (v priebehu 45–70 s sa predpisujú 2-krát denne subkutánne nízkomolekulárne heparíny (kalcium nadroparín, enoxaparín sodný).

Endovaskulárne metódy a koronárny bypass sa vykonávajú podľa všeobecných indikácií (pozri Ateroskleróza koronárnych artérií). Autovenózne žily sú preferované ako skraty.

Prietok. Pri adekvátnej terapii sa stav väčšiny pacientov (80 %) zlepší do 24–48 hodín, ak po 48 hodinách nedôjde k účinku medikamentóznej liečby, chirurgické metódy liečby (perkutánna transluminálna koronárna angioplastika s inštaláciou stentov alebo bypass koronárnej artérie. ) malo by sa brať do úvahy. Indikácie pre chirurgickú intervenciu a výber metódy sú podobné ako pri stabilnej angíne.

Predpoveď. V priebehu 3 mesiacov sa u 10–20 % prípadov rozvinie IM s úmrtnosťou 4–10 %. Možná je aj náhla srdcová smrť. Prognosticky nepriaznivé príznaky nestabilnej angíny: trvanie bolesti viac ako 20 minút nočná bolesť opakovaná bolesť s predlžujúcim sa trvaním depresia ST segmentu viac ako 1 mm hlboké negatívne T vlny zvýšený obsah MB - CPK frakcie zvýšená koncentrácia troponínu T alebo troponínu I anamnéza IM anamnéza bypassu koronárnej artérie nestabilná hemodynamika (nízky krvný tlak, labilný pulz).

ICD-10 I20.0 Nestabilná angína

Diagnostika a liečba chronickej ischemickej choroby srdca Diagnostika chronickej ischemickej choroby srdca (1. časť)

2. DIAGNOSTIKA CHRONICKÉHO ICHS

2.1. Diagnóza IHD je založená na:

• Vypočúvanie a zber anamnézy;
• Fyzikálne vyšetrenie;
• Inštrumentálny výskum;
• Laboratórny výskum.

2.2. Úlohy lekára počas diagnostického vyhľadávania:

• Urobte diagnózu a určte formu ochorenia koronárnych artérií;
• Určte prognózu ochorenia - pravdepodobnosť komplikácií;
• Na základe miery rizika určiť taktiku liečby (lekárske, chirurgické), frekvenciu a rozsah následných ambulantných vyšetrení.

V praxi sa diagnostické a prognostické hodnotenia vykonávajú súčasne a mnohé diagnostické metódy obsahujú dôležité informácie o prognóze.

Stupeň rizika komplikácií pri chronickej ischemickej chorobe srdca je určený týmito hlavnými ukazovateľmi:

• Klinický obraz (závažnosť ischémie myokardu) ochorenia
• Anatomická prevalencia a závažnosť aterosklerózy veľkých a stredných koronárnych artérií;
• Systolická funkcia ľavej komory;
• Celkový zdravotný stav, prítomnosť sprievodných ochorení a ďalšie rizikové faktory.

Existuje niekoľko klasifikácií IHD. V ruskej klinickej praxi sa široko používa klasifikácia založená na Medzinárodnej klasifikácii chorôb, revízii IX a odporúčaniach Expertného výboru WHO (1979). V roku 1984 bola táto klasifikácia prijatá v našej krajine s dodatkami od Všeruského vedeckého centra Akadémie lekárskych vied ZSSR.

Klasifikácia IHD (podľa ICD-IX 410-414,418)

1. Angina pectoris:

1.1. Namáhavá angina pectoris prvýkrát;

1.2. Stabilná angina pectoris s indikáciou funkčnej triedy (I-IV);

1.3. Progresívna angina pectoris;

1.4. Spontánna angína (vazospastická, špeciálna, variantná, Prinzmetal);

2. Akútna fokálna dystrofia myokardu;

3. Infarkt myokardu:

3.1. Veľké ohniskové (transmurálne) - primárne, opakované (dátum);

3.2. Malé ohnisko - primárne, opakované (dátum);

4. Poinfarktová fokálna kardioskleróza;

5. Porušenie srdcového rytmu (s uvedením formy);

6. Srdcové zlyhanie (s uvedením formy a štádia);

7. Bezbolestná forma IHD;

8. Náhla koronárna smrť.

Náhla koronárna smrť je smrť v prítomnosti svedkov, ktorá nastane okamžite alebo do 6 hodín od začiatku srdcového infarktu.

Novovzniknutá angina pectoris - trvanie ochorenia do 1 mesiaca. od okamihu jeho vzhľadu.

Stabilná angína - trvanie ochorenia je viac ako 1 mesiac.

Progresívna angína - zvýšenie frekvencie, závažnosti a trvania záchvatov v reakcii na obvyklú záťaž pre daného pacienta, zníženie účinnosti nitroglycerínu; niekedy zmeny na EKG.

Spontánna (vazospastická, variantná) angína – záchvaty sa vyskytujú v pokoji, ťažko reagujú na nitroglycerín a možno ich kombinovať s námahovou angínou.

Poinfarktová kardioskleróza je diagnostikovaná najskôr 2 mesiace po rozvoji infarktu myokardu.

Porušenie srdcového rytmu a vedenia (s uvedením formy, stupňa).

Obehové zlyhanie (s uvedením formy, štádia) - sa vyskytuje po diagnostikovaní „poinfarktovej kardiosklerózy“.

2.4. Príklady formulácie diagnózy

1. IHD, ateroskleróza koronárnych artérií. Namáhavá angina pectoris prvýkrát.
2. IHD, ateroskleróza koronárnych artérií. Angina pectoris námahy a (alebo) pokoja, FC IV, ventrikulárny extrasystol. NK0.
3. IBS. Vasospastická angína.
4. IHD, ateroskleróza koronárnych artérií. Angina pectoris, funkčná trieda III, poinfarktová kardioskleróza (dátum), porucha intrakardiálneho vedenia: atrioventrikulárny blok prvého stupňa, blok ľavého ramienka. Obehové zlyhanie štádium II B.

V Medzinárodnej klasifikácii chorôb, revízia X, je stabilná ischemická choroba srdca zaradená do 2 kategórií.

vaskulárne ochorenie, ako je opísané

V klinickej praxi je vhodnejšie použiť klasifikáciu WHO, pretože zohľadňuje rôzne formy ochorenia. Pre štatistické potreby v zdravotníctve sa používa ICD-10.

Príznaky typickej (nepochybnej) anginy pectoris (všetky 3 príznaky):

1. bolesť v hrudnej kosti, prípadne vyžarujúca do ľavej ruky, chrbta alebo dolnej čeľuste, trvajúca 2-5 minút. Ekvivalenty bolesti sú dýchavičnosť, pocit „ťažkosti“, „pálenie“.
2. Vyššie opísaná bolesť sa vyskytuje počas silného emočného stresu alebo fyzickej aktivity;
3. Vyššie opísaná bolesť rýchlo zmizne po ukončení fyzickej aktivity alebo po užití nitroglycerínu.

Existujú atypické typy ožarovania (do epigastrickej oblasti, do lopatky, do pravej polovice hrudníka). Hlavným znakom námahovej angíny je jasná závislosť nástupu príznakov od fyzickej aktivity.

Ekvivalentom anginy pectoris môže byť dýchavičnosť (až dusenie), pocit „tepla“ v hrudnej kosti a záchvaty arytmie počas fyzickej aktivity.

Ekvivalentom fyzickej aktivity môže byť krízové ​​zvýšenie krvného tlaku so zvýšením záťaže myokardu, ako aj veľké jedlo.

Známky atypickej (možnej) angíny

Diagnóza atypickej angíny pectoris sa stanoví, ak má pacient 2 z 3 vyššie uvedených príznakov typickej angíny.

Neanginózna (neanginózna) bolesť na hrudníku

1. Bolesť je lokalizovaná vpravo a vľavo od hrudnej kosti;
2. Bolesť je lokálna, „bodovej“ povahy;
3. Po nástupe bolesti trvá viac ako 30 minút (až niekoľko hodín alebo dní), môže byť konštantná alebo „náhle piercingová“;
4. Bolesť nie je spojená s chôdzou alebo inou fyzickou aktivitou, ale vyskytuje sa pri ohýbaní a otáčaní tela, v ležiacej polohe, keď je telo dlhší čas v nepohodlnej polohe, pri hlbokom dýchaní vo výške inšpirácie;
5. Bolesť sa po užití nitroglycerínu nemení;
6. Bolesť sa zintenzívňuje pri palpácii hrudnej kosti a/alebo hrudníka pozdĺž medzirebrových priestorov.

2.5.1.1. Funkčné triedy angíny

Pri výsluchu sa v závislosti od tolerovanej fyzickej aktivity rozlišujú 4 funkčné triedy angíny (podľa klasifikácie Kanadskej kardiologickej spoločnosti):

Tabuľka 2. „Funkčné triedy angíny“

2.5.1.2. Diferenciálna diagnostika anginy pectoris

• Kardiovaskulárne ochorenia: závažná hypertrofia myokardu s arteriálnou hypertenziou, aortálna stenóza, hypertrofická kardiomyopatia, koronaryitída, disekujúca aneuryzma aorty, vazospastická angína, pľúcna embólia, perikarditída
• Akútne a chronické ochorenia horného gastrointestinálneho traktu: refluxná ezofagitída, spazmus pažeráka, erozívne lézie, peptický vred a nádory pažeráka, žalúdka a dvanástnika, hiátová hernia, cholecystitída, pankreatitída;
• Akútne a chronické ochorenia horných dýchacích ciest: akútna bronchitída, tracheitída, bronchiálna astma;
• Pľúcne ochorenia: zápal pohrudnice, zápal pľúc, pneumotorax, rakovina pľúc;
• Úrazy a posttraumatické ochorenia hrudníka, osteochondróza cervikotorakálnej chrbtice s radikulárnym syndrómom;
• Psychogénne poruchy: neurocirkulačná dystónia, hyperventilačný syndróm, panické poruchy, psychogénna kardialgia, depresia;
• Interkostálna neuralgia, myalgia;
• Artritída sternokostálnych kĺbov (Tietzeho syndróm);
• Akútne infekčné ochorenia (herpes zoster)

2.5.2. Tichá ischémia myokardu

Významná časť epizód ischémie myokardu sa vyskytuje pri absencii symptómov anginy pectoris alebo jej ekvivalentov - až po rozvoj tichého IM.

V rámci chronickej ischemickej choroby srdca existujú 2 typy tichej ischémie myokardu (SPMI):

Typ I - úplne bezbolestná ischémia myokardu

Typ II - kombinácia bezbolestných a bolestivých epizód ischémie myokardu

Epizódy BBMI sa zvyčajne detegujú počas záťažového testovania a 24-hodinového monitorovania EKG.

Úplne bezbolestná ischémia myokardu sa zistí približne u 18 – 25 % jedincov s preukázanou aterosklerózou koronárnych artérií. Pri súbežnom diabetes mellitus je pravdepodobnosť BBIM I. a II. typu vyššia. Podľa 24-hodinového monitorovania EKG sa väčšina epizód BBMI vyskytuje počas dňa, čo sa vysvetľuje zvýšenou priemernou srdcovou frekvenciou počas intenzívnej aktivity. Zároveň sa epizódy BBMI často vyskytujú v noci, na pozadí normálnej a dokonca zníženej srdcovej frekvencie, čo zjavne odráža úlohu dynamickej stenózy koronárnej artérie (kŕče). Predpokladá sa, že ak sa BBIM vyskytne v noci aj ráno, je to charakteristický znak viaccievnej aterosklerózy alebo poškodenia kmeňa ľavej koronárnej artérie.

Diagnostické testy na tichú ischémiu myokardu

Pri diagnostike a hodnotení BBIM sa záťažové testovanie a denné monitorovanie EKG navzájom dopĺňajú.

Test na bežiacom páse, VEM, TPES – umožňujú aktívne identifikovať BBIM a charakterizovať jeho vzťah s krvným tlakom, srdcovou frekvenciou a fyzickou aktivitou. Simultánna perfúzna scintigrafia myokardu a echokardiografia nám umožňuje identifikovať sprievodnú hypoperfúziu a poruchu kontraktilnej funkcie myokardu.

Monitorovanie EKG vám umožňuje určiť celkový počet a trvanie epizód BBMI, ako aj identifikovať BBMI v noci a nesúvisiace s cvičením.

Tichá ischémia typu II je oveľa bežnejšia ako tichá ischémia typu I. Aj u jedincov s typickou angínou pectoris je asi 50 % ischemických epizód asymptomatických. Pri súbežnom diabetes mellitus je toto číslo o niečo vyššie. Treba mať na pamäti, že BBMI, ako aj oligosymptomatický a asymptomatický IM, sa často vyskytujú u ľudí s diabetes mellitus, niekedy sú jedinou indikáciou poškodenia koronárnych artérií. Pri tomto ochorení je veľmi častá neuropatia s poruchou povrchovej a hlbokej citlivosti.

Škodlivý účinok ischémie na myokard nie je určený prítomnosťou bolesti, ale závažnosťou a trvaním hypoperfúzie. Preto je tichá ischémia myokardu oboch typov zlým prognostickým znakom. Počet, závažnosť a trvanie epizód ischémie myokardu, bez ohľadu na to, či sú bolestivé alebo nebolestivé, majú nepriaznivú prognostickú hodnotu. U ľudí s BBMI typu I, zisteným počas záťažového testu, je riziko kardiovaskulárnej smrti 4-5 krát vyššie ako u zdravých ľudí. Nepriaznivým prediktorom je aj detekcia epizód BBMI počas denného monitorovania EKG. Sprievodné kardiovaskulárne rizikové faktory (diabetes mellitus, IM v anamnéze, fajčenie) prognózu ešte zhoršujú.

2.5.3. Vasospastická angína

Opísaný v roku 1959 ako typ (variant) bolestivého záchvatu v hrudníku spôsobeného ischémiou myokardu v pokoji, bez ohľadu na fyzický a emocionálny stres, sprevádzaný eleváciami segmentu ST na EKG. Tento typ angíny pectoris sa často nazýva variantná angína.

Vasospastická angína môže byť sprevádzaná hrozivými poruchami rytmu (ventrikulárna tachykardia, ventrikulárna fibrilácia) a príležitostne môže viesť k rozvoju infarktu myokardu a dokonca k náhlej smrti.

Je dokázané, že tento typ angíny je spôsobený spazmom koronárnych artérií. Pri „typickej“ vazospastickej angíne sa ischémia vyskytuje v dôsledku významného zníženia priemeru lúmenu koronárnych artérií a zníženia prietoku krvi distálne od miesta spazmu, ale nie v dôsledku zvýšenia potreby kyslíka v myokarde.

Spazmus sa spravidla vyvíja lokálne v jednej z veľkých koronárnych artérií, ktoré môžu byť neporušené alebo môžu obsahovať aterosklerotické plaky.

Dôvody zvýšenej citlivosti lokálnych oblastí koronárnych artérií na vazokonstrikčné stimuly sú nejasné. Medzi hlavné perspektívne oblasti výskumu patrí endoteliálna dysfunkcia, poškodenie cievnej steny pri včasnej tvorbe aterómu a hyperinzulinémia.

Medzi overené rizikové faktory vazospastickej angíny patrí prechladnutie, fajčenie, závažné poruchy elektrolytov, užívanie kokaínu, námeľových alkaloidov a autoimunitné ochorenia.

Je možné, že vazospastická angína je spojená s prekurzormi bronchiálnej astmy vyvolanej aspirínom, ako aj s inými vazospastickými poruchami - Raynaudov syndróm a migréna.

Vasospastická angína sa zvyčajne vyskytuje v mladšom veku ako námahová angína v dôsledku aterosklerózy koronárnych artérií. U pacientov s vazospastickou angínou často nie je možné identifikovať mnohé typické rizikové faktory aterosklerózy (s výnimkou fajčenia).

Bolestivý záchvat s vazospastickou angínou je zvyčajne veľmi silný a lokalizovaný na „typickom“ mieste – v hrudnej kosti. V prípadoch, keď je záchvat sprevádzaný mdlobou, treba mať podozrenie na sprievodné ventrikulárne arytmie. Často sa takéto útoky vyskytujú v noci a skoro ráno.

Na rozdiel od nestabilnej angíny a angíny pectoris sa intenzita záchvatov vazospastickej angíny s časom nezvyšuje a tolerancia záťaže je u pacientov zachovaná. Zároveň je potrebné pripomenúť, že u niektorých pacientov sa vazospastická angína vyvinie na pozadí aterosklerózy koronárnej artérie, takže môžu mať pozitívne záťažové testy s depresiou segmentu ST počas alebo po cvičení, ako aj elevácie segmentu ST počas spontánnych kŕčov koronárnej artérie mimo fyzického zaťaženia.

Diferenciálna diagnostika medzi námahovou angínou a vazospastickou angínou len na základe popisu bolestivého záchvatu nie je jednoduchá. Fyzikálne vyšetrenie je najčastejšie nešpecifické.

Základom pre neinvazívnu diagnostiku vazospastickej angíny sú zmeny na EKG zaznamenané počas záchvatu. Vasospastická angína je sprevádzaná výrazným zvýšením segmentu ST. Súčasná inverzia T vĺn a zvýšená amplitúda R vĺn môžu byť predzvesťou hroziacich komorových arytmií. Súčasná detekcia elevácií ST segmentu v mnohých zvodoch (rozsiahla ischemická zóna) je nepriaznivým prediktorom náhlej smrti. Spolu s eleváciami segmentu ST zistenými na pozadí bolesti, 24-hodinové monitorovanie EKG často odhalí podobné bezbolestné zmeny. Niekedy je vazospastická angína sprevádzaná prechodnými poruchami intrakardiálneho vedenia. Komorový extrasystol sa zvyčajne vyskytuje na pozadí predĺženej ischémie. Poruchy komorového rytmu pri vazospastickej angíne môžu byť spôsobené tak hypoperfúziou na pozadí vazospazmu, ako aj následnou reperfúziou po jeho vymiznutí. Niekedy môže byť dôsledkom predĺženého spazmu koronárnych artérií zvýšenie aktivity plazmatických enzýmov špecifických pre srdce. Boli opísané prípady rozvoja transmurálneho IM po ťažkých spazmoch koronárnych artérií.

Záťažové testovanie osôb s vazospastickou angínou nie je veľmi informatívne. Pri záťažových testoch sa približne v rovnakom počte zisťujú: 1) depresia ST segmentu (na pozadí sprievodnej aterosklerózy koronárnej artérie), 2) elevácia ST segmentu, 3) absencia diagnostických zmien na EKG.

Pri echokardiografii počas záchvatu vazospastickej angíny je zaznamenané porušenie lokálnej kontraktility myokardu v ischemickej zóne.

Za hlavné diagnostické kritérium pre vazospastickú angínu sa považuje spazmus koronárnych artérií overený CAG - spontánny alebo počas farmakologického testu.

U väčšiny pacientov s vazospastickou angínou odhalí koronárna angiografia hemodynamicky významnú stenózu aspoň v jednej veľkej koronárnej artérii. V tomto prípade je miesto rozvoja spazmu zvyčajne do 1 cm od stenózy. Niekedy sa kŕče vyvinú v niekoľkých oblastiach koronárneho lôžka naraz. Angina pectoris u takýchto pacientov je spojená s fyzickou aktivitou a zmeny EKG sa zaznamenávajú častejšie v prekordiálnych zvodoch (V1-V6).

U niektorých ľudí CAG odhalí úplne intaktné koronárne artérie. V takýchto prípadoch vazospastickej angíny sa elevácia ST segmentu pozoruje vo zvodoch II, III, aVF a v žiadnom prípade nesúvisí s fyzickou aktivitou.

Diagnostické testy na vazospastickú angínu

Používajú sa na vyvolanie typického záchvatu bolesti u pacienta. Nie sú bezpečné, preto sa vykonávajú na jednotke intenzívnej starostlivosti alebo v angiografickom laboratóriu cez centrálny venózny alebo intrakoronárny katéter. Vzhľadom na to, že dlhotrvajúci spazmus poškodených koronárnych artérií môže spôsobiť IM, provokačné testy sa spravidla vykonávajú u jedincov s intaktnými alebo mierne zmenenými koronárnymi artériami podľa výsledkov predchádzajúcej angiografickej štúdie.

Hlavnými testami na identifikáciu vazospastickej angíny sú chladový test, intrakoronárne podanie acetylcholínu, metacholínu, histamínu a dopamínu.

Úmrtnosť na kardiovaskulárne komplikácie pri vazospastickej angíne bez angiografických príznakov stenóznej koronárnej aterosklerózy je asi 0,5 % ročne. Keď sa však spazmus koronárnej artérie kombinuje s aterosklerotickou stenózou, prognóza je horšia.

2.5.4. Mikrovaskulárna angína

Synonymom pre tento typ angíny pectoris je termín „koronárny syndróm X“. Vyznačuje sa kombináciou 3 vlastností:

• Typická alebo atypická angina pectoris;
• Identifikácia príznakov ischémie myokardu na základe výsledkov záťažových EKG testov (bežiaci pás, VEM, TEES) a zobrazovacích štúdií ((vo väčšine prípadov - scintigrafia myokardu; alebo - záťažová echokardiografia). Najcitlivejšia metóda diagnostiky ischémie myokardu u týchto pacientov je použitie farmakologických testov (s ATP/adenozín/dipyridamol/dobutamin) alebo VEM testu v kombinácii s jednofotónovou emisnou počítačovou tomografiou myokardu so zavedením 99mTc-MIBI (analóg tália-201);
• Detekcia normálnych alebo mierne zmenených veľkých a stredne veľkých koronárnych artérií pomocou CAG a normálnej funkcie ľavej komory pomocou ventrikulografie.

Za príčinu mikrovaskulárnej angíny sa považuje dysfunkcia malých koronárnych artérií s priemerom 100-200 mikrónov v predarteriolárnom segmente koronárneho riečiska. Metóda CAG nezistí poškodenie tepien, ktorých priemer je menší ako 400 mikrónov. Dysfunkcia týchto tepien je charakterizovaná nadmernou vazokonstrikciou (mikrovaskulárny spazmus) a neadekvátnou vazodilatačnou odpoveďou (znížená koronárna rezerva) ako odpoveď na cvičenie. Ischemické zmeny na EKG a defekty vychytávania rádiofarmák myokardom počas záťažových testov sú identické u pacientov s mikrovaskulárnou angínou (MSA) a obštrukčnou aterosklerózou epikardiálnych koronárnych artérií, líšia sa však absenciou hypokinéznych zón pri mikrovaskulárnej angíne, čo je spôsobené malé objemy ischemických ložísk a ich častá lokalizácia v subendokardiálnej zóne.

Mikrovaskulárna angína môže koexistovať s klasickou angínou u pacientov s aterosklerotickou stenózou (vo viac ako 70 % prípadov).

U niektorých pacientov so syndrómom angíny s „normálnymi“ veľkými a stredne veľkými koronárnymi artériami sa často na pozadí arteriálnej hypertenzie zistí hypertrofia myokardu. Syndróm „hypertenzného srdca“ je charakterizovaný endoteliálnou dysfunkciou koronárnych artérií, zmenami v ultraštruktúre myokardu a koronárneho lôžka so súčasným znížením koronárnej rezervy.

Diagnostické testy na mikrovaskulárnu angínu

• Záťažová echokardiografia s cvičením alebo intravenóznym dobutamínom na identifikáciu segmentálnych porúch kontraktility myokardu.

Prognóza mikrovaskulárnej angíny

Ako ukázali nedávne štúdie, dlhodobá prognóza je nepriaznivá: podľa dlhodobých pozorovaní sa kardiovaskulárne príhody rozvinú u 5 – 15 % pacientov.

2.6. Všeobecná neinvazívna diagnostika

Pri vyšetrovaní všetkých pacientov s podozrením na CAD, ako aj pred zmenou liečby u pacientov s preukázanou CAD, lekár vykoná celkové hodnotenie zdravotného stavu (tabuľka 3).

Tabuľka 3. „Diagnostické opatrenia pri podozrení na chronickú ischemickú chorobu srdca a na optimalizáciu liečby u osôb s preukázanou chronickou ischemickou chorobou srdca“

2.6.1 Fyzikálne vyšetrenie

Vo väčšine prípadov nie je fyzikálne vyšetrenie chronickej ischemickej choroby srdca veľmi špecifické. Možno identifikovať príznaky rizikových faktorov a symptómy komplikácií ochorenia koronárnych artérií. Príznaky srdcového zlyhania (dýchavičnosť, sipot na pľúcach, kardiomegália, cvalový rytmus, opuch krčných žíl, hepatomegália, opuch nôh), ateroskleróza periférnych tepien (prerušovaná klaudikácia, oslabenie tepnovej pulzácie a atrofia svaly dolných končatín), arteriálna hypertenzia, arytmia, šelest nad krčnými tepnami.

Okrem toho by ste mali venovať pozornosť nadmernej telesnej hmotnosti a vonkajším príznakom anémie, diabetes mellitus (škrabanie, suchá a ochabnutá koža, znížená citlivosť kože, trofické poruchy kože). U pacientov s familiárnymi formami hypercholesterolémie môže starostlivé vyšetrenie odhaliť xantómy na rukách, lakťoch, zadku, kolenách a šľachách, ako aj xantelazmy na viečkach.

Nezabudnite si vypočítať index telesnej hmotnosti, obvod pása, určiť srdcovú frekvenciu a zmerať krvný tlak (BP) v oboch rukách. Všetci pacienti by mali podstúpiť palpáciu periférneho pulzu, auskultáciu karotíd, podkľúčových a femorálnych artérií. Ak existuje podozrenie na intermitentnú klaudikáciu, je potrebné vypočítať členkovo-brachiálny systolický krvný tlak. Pri atypickej angíne sa palpujú bolestivé body v parasternálnej oblasti a medzirebrových priestoroch.

Záznam 12-zvodového EKG v pokoji je povinný pre všetkých pacientov.

Pri nekomplikovanej chronickej ischemickej chorobe srdca mimo záťaže zvyčajne chýbajú špecifické EKG známky ischémie myokardu. Jediným špecifickým znakom ischemickej choroby srdca na kľudovom EKG sú veľkofokálne jazvovité zmeny v myokarde po IM. Izolované zmeny vo vlne T spravidla nie sú veľmi špecifické a vyžadujú porovnanie s klinickým obrazom ochorenia a údajmi z iných štúdií.

Oveľa dôležitejšia je registrácia EKG počas bolestivého záchvatu v hrudníku. Ak počas bolesti nedôjde k zmenám na EKG, pravdepodobnosť ischemickej choroby srdca u takýchto pacientov je nízka, aj keď nie je úplne vylúčená. Vzhľad akýchkoľvek zmien EKG počas bolestivého záchvatu alebo bezprostredne po ňom výrazne zvyšuje pravdepodobnosť ochorenia koronárnych artérií. Nepriaznivým prognostickým znakom sú ischemické zmeny EKG vo viacerých zvodoch naraz.

U pacientov s iniciálne zmeneným EKG v dôsledku poinfarktovej kardiosklerózy môžu počas záchvatu aj typickej angíny EKG zmeny chýbať, sú nešpecifické alebo falošne pozitívne (znížená amplitúda a reverzia pôvodne negatívnych T vĺn). Malo by sa pamätať na to, že na pozadí intraventrikulárnych blokád môže byť registrácia EKG počas bolestivého záchvatu neinformatívna. V tomto prípade lekár rozhoduje o povahe útoku a taktike liečby na základe sprievodných klinických symptómov.

Monitorovanie EKG je indikované u všetkých pacientov s HIHD pri podozrení na sprievodné arytmie, ako aj pri nemožnosti vykonať záťažový test z dôvodu sprievodných ochorení (ochorenia pohybového aparátu, intermitentná klaudikácia, tendencia k výraznému zvýšeniu krvného tlaku pri dynamickom fyzickom aktivita, detréning, respiračné zlyhanie).

Umožňuje určiť výskyt bolestivej a tichej ischémie myokardu, ako aj vykonať diferenciálnu diagnostiku s vazospastickou angínou.

Senzitivita monitorovania EKG v diagnostike ischemickej choroby srdca je 44 – 81 %, špecificita 61 – 85 %. Táto diagnostická metóda je menej informatívna na identifikáciu prechodnej ischémie myokardu ako záťažové testovanie.

Prognosticky nepriaznivé nálezy pri dennom monitorovaní EKG:

• Dlhé celkové trvanie ischémie myokardu;
• Epizódy ventrikulárnych arytmií počas ischémie myokardu;
• Ischémia myokardu pri nízkej srdcovej frekvencii (<70 уд./мин).

Detekcia celkového trvania ischémie myokardu > 60 minút denne počas monitorovania EKG slúži ako presvedčivý základ pre odoslanie pacienta na CAG a následnú revaskularizáciu myokardu, pretože indikuje vážne poškodenie koronárnych artérií.

2.6.4. Ultrazvukové vyšetrenie krčných tepien

Štúdia sa uskutočňuje u pacientov s diagnostikovaným ochorením koronárnych artérií a stredným rizikom závažných komplikácií s cieľom posúdiť závažnosť a prevalenciu aterosklerózy. Detekcia mnohopočetných hemodynamicky významných stenóz na karotických tepnách nás núti preklasifikovať riziko komplikácií na vysoké aj so stredne závažnými klinickými príznakmi. Okrem toho sa ultrazvuk karotických tepien vykonáva u všetkých pacientov s ischemickou chorobou srdca, u ktorých je naplánovaná chirurgická revaskularizácia myokardu.

2.6.5. Röntgenové vyšetrenie na chronickú ischemickú chorobu srdca

Röntgenové vyšetrenie hrudníka sa vykonáva u všetkých pacientov s ochorením koronárnej artérie. Táto štúdia je však najcennejšia u osôb s poinfarktovou kardiosklerózou, srdcovými chybami, perikarditídou a inými príčinami sprievodného srdcového zlyhania, ako aj pri podozrení na aneuryzmu vzostupného oblúka aorty. U takýchto pacientov môžu röntgenové snímky posúdiť zväčšenie srdca a oblúka aorty, prítomnosť a závažnosť intrapulmonálnych hemodynamických porúch (venózna stagnácia, pľúcna arteriálna hypertenzia).

2.6.6. Echokardiografické vyšetrenie

Štúdia sa vykonáva na všetkých pacientoch s podozrením a preukázanou diagnózou chronickej ischemickej choroby srdca. Hlavným účelom pokojovej echokardiografie (EchoCG) je diferenciálna diagnostika anginy pectoris s nekoronárnymi bolesťami na hrudníku v dôsledku defektov aortálnej chlopne, perikarditídy, aneuryziem ascendentnej aorty, hypertrofickej kardiomyopatie, prolapsu mitrálnej chlopne a iných ochorení. Okrem toho je echokardiografia hlavným spôsobom detekcie a stratifikácie hypertrofie myokardu a dysfunkcie ľavej komory.

2.6.7. Laboratórny výskum

Len niekoľko laboratórnych testov má nezávislú prognostickú hodnotu pri chronickej ischemickej chorobe srdca. Najdôležitejším parametrom je lipidové spektrum. Ďalšie laboratórne vyšetrenia krvi a moču umožňujú identifikovať doteraz skryté sprievodné ochorenia a syndrómy (DM, srdcové zlyhávanie, anémia, erytrémia a iné krvné ochorenia), ktoré zhoršujú prognózu ICHS a vyžadujú zváženie prípadného odoslania pacienta na chirurgickú liečbu .

Dyslipoproteinémia, nerovnováha v pomere hlavných tried lipidov v plazme, je hlavným rizikovým faktorom aterosklerózy. Pri veľmi vysokých hladinách cholesterolu sa IHD vyvíja aj u mladých ľudí. Hypertriglyceridémia je tiež významným prediktorom komplikácií aterosklerózy.

Novovzniknutá angina pectoris ICD 10

Klasifikácia IHD podľa Medzinárodnej klasifikácie chorôb

Koronárna choroba srdca je patológia srdcového svalu spojená s nedostatkom krvného zásobenia a zvyšujúcou sa hypoxiou. Myokard dostáva krv z koronárnych (koronárnych) ciev srdca. Pri ochoreniach koronárnych ciev chýba srdcovému svalu krv a kyslík, ktorý prenáša. K srdcovej ischémii dochádza, keď potreba kyslíka prevyšuje dostupnosť kyslíka. V tomto prípade majú srdcové cievy zvyčajne aterosklerotické zmeny.

Diagnóza IHD je bežná u ľudí nad 50 rokov. S pribúdajúcim vekom sa patológia vyskytuje častejšie.

Druhy a poddruhy

Ischemická choroba sa klasifikuje podľa stupňa klinických prejavov, citlivosti na vazodilatačné (vazodilatačné) lieky a odolnosti voči fyzickej záťaži. Formy IHD:

• Náhla koronárna smrť je spojená s poruchami prevodového systému myokardu, teda s náhlou ťažkou arytmiou. Pri absencii resuscitačných opatrení alebo ich zlyhaní, okamžitom zastavení srdca po potvrdení očitými svedkami alebo smrti po záchvate do šiestich hodín od jeho začiatku sa stanoví diagnóza „primárna zástava srdca s fatálnym koncom“. Ak je pacient úspešne resuscitovaný, diagnóza je „náhla smrť s úspešnou resuscitáciou“.
• Angina pectoris je forma ochorenia koronárnych artérií, pri ktorej sa objavuje pálivá bolesť v strede hrudníka, presnejšie za hrudnou kosťou. Podľa ICD-10 (Medzinárodná klasifikácia chorôb, 10. revízia) angina pectoris zodpovedá kódu I20.

Má tiež niekoľko poddruhov:

• Angina pectoris, čiže stabilná, pri ktorej je znížený prísun kyslíka do srdcového svalu. V reakcii na hypoxiu (hladovanie kyslíkom) dochádza k bolesti a spazmu koronárnych artérií. Stabilná angína sa na rozdiel od nestabilnej angíny vyskytuje pri fyzickej aktivite rovnakej intenzity, napríklad 300 metrovej chôdze normálnym tempom, a zmierňuje sa nitroglycerínovými prípravkami.
• Nestabilná angína (ICD kód - 20.0) je slabo kontrolovaná derivátmi nitroglycerínu, záchvaty bolesti sa stávajú častejšími a tolerancia pacienta na záťaž klesá. Tento formulár je rozdelený na typy:
  • sa prvýkrát objavil;
  • progresívny;
  • skorý poinfarkt alebo pooperačný stav.
• Vasospastická angína spôsobená vaskulárnym spazmom bez aterosklerotických zmien.
• Koronárny syndróm (syndróm X).

  Podľa medzinárodnej klasifikácie 10 (ICD-10) angiospastická angína (Prinzmetalova angína, variant) zodpovedá 20,1 (angína s potvrdeným spazmom). Angina pectoris - ICD kód 20.8. Nešpecifikovaná angína dostala kód 20.9.

• Infarkt myokardu. Záchvat angíny, ktorý trvá viac ako 30 minút a neuvoľňuje ho nitroglycerín, končí infarktom. Diagnostika srdcového infarktu zahŕňa EKG analýzu, laboratórne vyšetrenie hladiny markerov poškodenia srdcového svalu (frakcie enzýmov kreatínfosfokinázy a laktátdehydrogenázy, tropomyozínu atď.). Podľa rozsahu lézie sa delia na:
  • transmurálny (veľký fokálny) infarkt;
  • jemne ohniskové.

  Podľa medzinárodnej klasifikácie 10. revízie akútny infarkt zodpovedá kódu I21, rozlišujú sa jeho odrody: akútny rozsiahly infarkt dolnej steny, prednej steny a iných lokalizácií, nešpecifikovaná lokalizácia. Diagnóze „recidivujúceho infarktu myokardu“ bol pridelený kód I22.

• Poinfarktová kardioskleróza. Diagnóza kardiosklerózy pomocou elektrokardiogramu je založená na poruchách vedenia vzruchu v dôsledku jazvových zmien v myokarde. Táto forma ischemickej choroby je indikovaná najskôr 1 mesiac od okamihu srdcového infarktu. Kardioskleróza sú jazvovité zmeny, ktoré sa vyskytujú v mieste srdcového svalu zničeného v dôsledku srdcového infarktu. Sú tvorené hrubým spojivovým tkanivom. Kardioskleróza je nebezpečná z dôvodu odstavenia veľkej časti prevodového systému srdca.

Iné formy IHD - kódy I24-I25:

1. Bezbolestná forma (podľa starej klasifikácie z roku 1979).
2. Akútne srdcové zlyhanie sa vyvíja na pozadí infarktu myokardu alebo počas šokových stavov.
3. Poruchy srdcového rytmu. Pri ischemickom poškodení je narušené aj prekrvenie vodivého systému srdca.

ICD-10 kód I24.0 je priradený koronárnej trombóze bez infarktu.

ICD kód I24.1 - postinfarktový Dresslerov syndróm.

Kód I24.8 podľa 10. revízie ICD - koronárna insuficiencia.

Kód I25 podľa ICD-10 - chronická ischemická choroba; zahŕňa:

• aterosklerotickú ischemickú chorobu srdca;
• predchádzajúci srdcový infarkt a poinfarktová kardioskleróza;
• srdcová aneuryzma;
• koronárna arteriovenózna fistula;
• asymptomatická ischémia srdcového svalu;
• chronická nešpecifikovaná ischemická choroba srdca a iné formy chronickej ischemickej choroby srdca trvajúce viac ako 4 týždne.

Rizikové faktory

Tendencia k ischémii sa zvyšuje s nasledujúcimi rizikovými faktormi pre ischemickú chorobu srdca:

1. Metabolický alebo syndróm X, pri ktorom je narušený metabolizmus sacharidov a tukov, zvýšená hladina cholesterolu a vzniká inzulínová rezistencia. Ľudia s cukrovkou 2. typu sú ohrození kardiovaskulárnymi ochoreniami vrátane angíny pectoris a srdcového infarktu. Ak váš obvod pása presahuje 80 cm, je to dôvod, aby ste venovali väčšiu pozornosť svojmu zdraviu a výžive. Včasná diagnostika a liečba diabetes mellitus zlepší prognózu ochorenia.
2. Fajčenie. Nikotín sťahuje cievy, zvyšuje srdcovú frekvenciu a zvyšuje potrebu srdcového svalu na krv a kyslík.
3. Choroby pečene. Pri ochorení pečene sa zvyšuje syntéza cholesterolu, čo vedie k zvýšenému usadzovaniu na stenách ciev s ďalšou oxidáciou a zápalom tepien.
4. Pitie alkoholu.
5. Fyzická nečinnosť.
6. Neustále prekračovanie kalorického príjmu stravy.
7. Emocionálny stres. S úzkosťou sa zvyšuje potreba kyslíka v tele a srdcový sval nie je výnimkou. Pri dlhotrvajúcom strese sa navyše uvoľňuje kortizol a katecholamíny, ktoré zužujú koronárne cievy a zvyšuje sa produkcia cholesterolu.
8. Poruchy metabolizmu lipidov a ateroskleróza koronárnych artérií. Diagnostika - štúdium lipidového spektra krvi.
9. Syndróm nadmernej kolonizácie tenkého čreva, ktorý narúša funkciu pečene a spôsobuje vitamínový deficit kyseliny listovej a vitamínu B12. To zvyšuje hladinu cholesterolu a homocysteínu. Ten narúša periférnu cirkuláciu a zvyšuje zaťaženie srdca.
10. Itsenko-Cushingov syndróm, ktorý sa vyskytuje pri hyperfunkcii nadobličiek alebo pri užívaní steroidných hormónov.
11. Hormonálne ochorenia štítnej žľazy, vaječníkov.

Na angínu pectoris a infarkty najčastejšie trpia muži nad 50 rokov a ženy v menopauze.

Rizikové faktory koronárnej choroby srdca, ktoré zhoršujú priebeh ischemickej choroby srdca: urémia, diabetes mellitus, pľúcne zlyhanie. IHD sa zhoršuje poruchami vodivého systému srdca (blokáda sinoatriálneho uzla, atrioventrikulárneho uzla, zväzkové vetvy).

Moderná klasifikácia ochorenia koronárnych artérií umožňuje lekárom správne posúdiť stav pacienta a prijať správne opatrenia na jeho liečbu. Pre každý formulár, ktorý má kód v ICD, boli vyvinuté jeho vlastné diagnostické a liečebné algoritmy. Iba voľným prechádzaním odrôd tejto choroby môže lekár účinne pomôcť pacientovi.

Ischemická kardiomyopatia

Ischemická kardiomyopatia je patológia spôsobená nedostatkom výživy myocytov, svalových buniek myokardu. V Medzinárodnej klasifikácii chorôb (MKCH-10) je klasifikovaná ako skupina ischémií a nie ako typ kardiomyopatií. Ochorenie je charakterizované zväčšením objemu srdcového svalu, čo spôsobuje rozvoj aterosklerózy koronárnych artérií, a prejavmi chronického srdcového zlyhania. Neexistujú žiadne výrazné príznaky iných typov kardiomyopatií.

Ťažkosti s terminológiou

Ischemická forma kardiomyopatie je kontroverzné ochorenie. Od svojej prvej zmienky niekoľkokrát zmenil svoj názov:

• 1965 – T. Harrison opísal ischemické poruchy regionálnej kontraktility myokardu mimo jaziev, pričom navrhol koncept „asynergie myokardu“;
• 1969 - N. Raftery zaviedol termín „ischemické zlyhanie“ pre túto patológiu myokardu so zameraním na jeden z hlavných klinických syndrómov patológie - srdcové zlyhanie;
• 1979 - V. Bursh opísal niekoľko prípadov CHF, ktoré sa vyskytli po infarkte. Zároveň poznamenal, že ischemickú formu ochorenia možno považovať za skutočnú kardiomyopatiu s jej inherentnými prejavmi.

Odborníci zo Svetovej zdravotníckej organizácie patológiu klasifikovali ako špecifickú kardiomyopatiu. A vo vydaní MKN-10 je prezentovaný medzi ochoreniami obehového systému ako jeden z typov koronárnej choroby srdca (ICHS).

Podstata patológie

Progresia ochorenia je uľahčená tvorbou aterosklerotických plátov. Nimi spôsobené zúženie koronárnych ciev vedie k hypoxii – srdcu chýba kyslík a základné živiny. Myokard nemôže plne vykonávať svoju kontraktilnú funkciu, v dôsledku čoho sa postupne zväčšujú dutiny srdcového svalu.

Proces môže byť sprevádzaný štrukturálnymi a geometrickými zmenami v komorách (fibróza a hypertrofia). Toto sú jasné príznaky chronickej srdcovej ischémie. Vedie k apoptóze myokardu – programovanej bunkovej smrti, čo spôsobuje srdcové zlyhanie.

Klasifikácia choroby a jej následky

Ischemická kardiomyopatia vyvoláva zhrubnutie stien srdcových komôr (dilatovaná hypertrofia). Na základe lokalizácie patologického procesu sa rozlišujú dve formy ochorenia:

• symetrické - ľavá a pravá komora srdcového svalu sa zvyšuje rovnomerne;
• asymetrické - zmeny sa vyskytujú najmä v jednej z častí srdca.

Pri absencii adekvátnej liečby môže ischemická kardiomyopatia spôsobiť vážne komplikácie:

• poškodenie vodivých ciest srdca;
• výskyt extrasystolov;
• fibrilácia predsiení;
• infarkt myokardu;
• zástava srdca.

Tento typ ochorenia má v porovnaní s inými kardiomyopatiami horšiu prognózu pre zdravie a život pacienta.

Dôvody rozvoja patológie

Hlavným dôvodom vývoja patológie je ateroskleróza, ktorá postihuje koronárne cievy. Arteriálna stenóza zvyšuje intramyokardiálne napätie - prejavy koronárnej choroby srdca spúšťajú proces hibernácie („zaspávania“) myokardu. Srdce stráca schopnosť plne fungovať. Ťažkosti s čerpaním krvi vyvolávajú rozvoj angíny pectoris, čo spôsobuje infarkty. Ischemická kardiomyopatia sa často objavuje po infarkte myokardu, niekedy s recidivujúcou nekrózou. Medzi faktory, ktoré vyvolávajú vývoj ochorenia, patria:

• hypertenzia;
• metabolické problémy (endokrinné patológie, menopauza, náhla strata hmotnosti, obezita);
• Zneužívanie alkoholu;
• fajčenie;
• vysoká koncentrácia cholesterolu v krvi;
• genetická predispozícia;
• Staroba.

Často sú prejavy ischemickej kardiomyopatie uľahčené dlhodobým užívaním hormonálnych liekov.

Symptómy patológie

Symptómy ischemickej kardiomyopatie sú nešpecifické. Ako choroba postupuje, objavujú sa príznaky srdcového zlyhania:

• arytmie;
• rýchly, nepravidelný srdcový tep;
• tlaková bolesť v hrudníku;
• zvýšená únava;
• bolesť hlavy;
• stavy mdloby;
• nabrať váhu;
• opuch;
• nespavosť;
• vlhký kašeľ;
• dyspnoe.

S progresiou patológie sa pozoruje zvýšenie objemu srdca.

Diagnostické opatrenia

Skúsený lekár dokáže zaznamenať známky preťaženia kardiovaskulárneho systému už pri fyzickom vyšetrení. Na stanovenie presnej diagnózy sú však predpísané špecifické vyšetrenia:

• klinické testy krvi a moču (určenie sprievodných patológií);
• biochemické hodnotenie zloženia krvi (analýza cholesterolu, triglyceridov, určitých hormónov);
• EKG (detekcia arytmií, hypertrofia myokardu);
• EchoCG (vizualizácia srdcovej kontraktilnej dysfunkcie);
• rádiografia (určenie nárastu tieňa srdca);
• koronarografia (hodnotenie zmien na koronárnych cievach, identifikácia aterosklerotických plátov, zväčšenie malých vetiev koronárnych artérií);
• scintigrafia myokardu (rádioaktívne tálium sa hromadí v poškodených oblastiach myokardu).

Niekedy je dodatočne predpísaná MRI alebo biopsia. Ochorenie sa odlišuje od iných typov kardiomyopatií, vrátane idiopatickej a alkoholickej.

Princípy terapie

Pri liečbe ischemickej kardiomyopatie je potrebné najskôr pôsobiť na hlavnú príčinu jej vzniku – srdcovú ischémiu. K tomu je potrebné, aby pacient prehodnotil svoj životný štýl. Odporúča sa dodržiavať diétu s nízkym obsahom cholesterolu, sodíka a živočíšnych tukov, vzdať sa zlých návykov a vykonávať čo najviac fyzických cvičení.

Medikamentózna liečba

Lieky sa používajú na zmiernenie príznakov ochorenia, zlepšenie fungovania srdcového svalu a zabránenie vzniku komplikácií. V závislosti od priebehu ochorenia je predpísané:

• betablokátory (zníženie krvného tlaku a srdcovej frekvencie);
• antagonisty vápnika (dilatujú koronárne artérie a znižujú krvný tlak);
• inhibítory aldosterónu a diuretiká (odstraňujú prebytočnú tekutinu z tela);
• antikoagulanciá (zabraňujú tvorbe trombov);
• znamená, že riadi srdcovú frekvenciu a rytmus.

Niekedy sú pacientovi predpísané hardvérové ​​postupy (plazmaferéza).

Chirurgická expozícia

Chirurgické metódy liečby ischemickej kardiomyopatie zahŕňajú:

• inštalácia srdcového stimulátora, defibrilátora (stabilizácia srdcového rytmu);
• angioplastika (pôsobiaca proti cievnej stenóze);
• stentovanie (inštalácia dilatátorov tepien);
• aterektómia (obnovenie lúmenu tepien).

Operácia bypassu koronárnej artérie sa niekedy používa na zlepšenie prietoku krvi do srdcového svalu. Ak je srdce vážne poškodené, je potrebná transplantácia orgánu.

Tradičná medicína

Pri ischemickej forme kardiomyopatie je konzervatívna liečba často doplnená o bylinnú medicínu. Zistilo sa široké použitie:

• kalina (vitamíny C a A, pektíny, taníny, fytoncídy, mikro- a makroprvky, organické kyseliny);
• ľanové semená (aminokyseliny, mastné kyseliny, glykozidy, estery, vitamíny B, E, A, F, C);
• zajačia kapusta (organické kyseliny, kyselina listová, karotén, rutín, vitamíny C, A);
• ovos (vitamíny B, aminokyseliny, mikro- a makroprvky, beta D-glukonát);
• žltačka (flavonoidy, glykozidy, organické a mastné kyseliny).

Liečba tradičnou medicínou zahŕňa zníženie krvného tlaku, normalizáciu srdcového rytmu a odstránenie prejavov srdcového zlyhania. Vykonáva sa pod dohľadom skúseného lekára.

Preventívne opatrenia

Primárna prevencia zahŕňa prevenciu výskytu patológie. K tomu potrebujete:

• vzdať sa zlých návykov;
• vyvážená výživa;
• zabrániť výskytu metabolických porúch;
• liečiť srdcové a vírusové ochorenia včas.

Ak existuje dedičná predispozícia k rozvoju kardiomyopatií, je potrebné, aby bol pozorovaný u špecialistu a pravidelne vykonával ultrazvuk srdca. Opatrenia sekundárnej prevencie sú zamerané na prevenciu progresie patológie a možných komplikácií. Opatrenia sekundárnej prevencie ischemickej kardiomyopatie zahŕňajú:

• odmietnutie intenzívneho športového tréningu a ťažkej fyzickej práce;
• pravidelné návštevy kardiológa a echokardiografia;
• užívanie liekov predpísaných lekárom;
• kontrola telesnej hmotnosti;
• adekvátna reakcia na stresové situácie;
• organizovanie vyváženého denného režimu;
• systematické sledovanie hladín glukózy a cholesterolu v krvi.

Pri diagnostikovaní ischemickej kardiomyopatie je samoliečba neprijateľná.

Ischemická kardiomyopatia sa vyskytuje periodicky. Ale ak je choroba ponechaná bez liečby, môže spôsobiť smrť. Je mimoriadne dôležité, aby sa patológia identifikovala čo najskôr. A dočasný „ukľudnenie“ kardiomyopatie by nemal slúžiť ako dôvod na ukončenie liečby.

Prečo je pľúcna hypertenzia nebezpečná a ako ju liečiť?

1. Popis choroby
2. Príčiny pľúcnej hypertenzie
3. Klasifikácia choroby
4. Príznaky PH
5. Liečba PH
6. Možné komplikácie
7. Pľúcna hypertenzia u detí
8. Prognóza PH
9. Odporúčania na prevenciu PH

Pľúcna hypertenzia (PH) je syndróm rôznych chorôb, ktoré spája spoločný charakteristický príznak - zvýšenie krvného tlaku v pľúcnej tepne a zvýšenie záťaže v pravej srdcovej komore. Vnútorná vrstva krvných ciev rastie a zasahuje do normálneho prietoku krvi. Aby sa krv dostala do pľúc, komora je nútená sa intenzívne sťahovať.

Keďže orgán nie je anatomicky prispôsobený takejto záťaži (pri PH stúpa tlak v systéme pľúcnej tepny o tucet Hg), vyvoláva jeho hypertrofiu (rast) s následnou dekompenzáciou, prudkým poklesom sily kontrakcií a predčasným smrť.

Popis choroby

Podľa všeobecne uznávanej klasifikácie na kódovanie medicínskych diagnóz vypracovanej Svetovou zdravotníckou organizáciou je kód choroby podľa ICD-10 (posledná revízia) I27.0 - primárna pľúcna hypertenzia.

Choroba postupuje vážne, s výrazným znížením fyzických schopností, srdcovým a pľúcnym zlyhaním. PH je zriedkavé ochorenie (len 15 prípadov na milión ľudí), ale prežitie je nepravdepodobné, najmä v primárnej forme v neskorších štádiách, keď človek zomrie, podobne ako na rakovinu, už za šesť mesiacov.

Takéto zriedkavé choroby sa nazývajú „orphan“: liečba je drahá, liekov je málo (je ekonomicky nerentabilné vyrábať ich, ak je konzumentov menej ako 1 % populácie). Ale táto štatistika je len malá útecha, ak problémy postihli milovanú osobu.

Diagnóza „pľúcnej hypertenzie“ sa stanoví, keď tlakové parametre v pľúcnych cievach počas záťaže dosiahnu 35 mmHg. čl. Normálne je krvný tlak v pľúcach 5-krát nižší ako v tele ako celku. Je to nevyhnutné, aby krv mala čas na nasýtenie kyslíkom a zbavenie sa oxidu uhličitého. Keď sa tlak v cievach pľúc zvýši, nestíha prijímať kyslík a mozog jednoducho hladuje a vypína sa.

PH je komplexná, multivariačná patológia. Pri manifestácii všetkých jej klinických príznakov dochádza k poškodeniu a destabilizácii kardiovaskulárneho a pľúcneho systému. Zvlášť aktívne a pokročilé formy (idiopatická PH, PH s autoimunitným poškodením) vedú k systémovej dysfunkcii s nevyhnutnou predčasnou smrťou.

Príčiny pľúcnej hypertenzie

PH môže byť sólo (primárna) forma ochorenia alebo sa môže vyvinúť po vystavení inej základnej príčine.

Príčiny PH nie sú úplne pochopené. Napríklad v 60. rokoch minulého storočia v Európe vzrástol počet ochorení spôsobených nekontrolovaným užívaním perorálnych kontraceptív a tabletiek na chudnutie.

Ak je funkcia endotelu narušená, predpokladom môže byť genetická predispozícia alebo vystavenie vonkajším agresívnym faktorom. V každom prípade to vedie k narušeniu metabolických procesov oxidu dusnatého, zmenám cievneho tonusu (výskyt kŕčov, zápalov), proliferácii vnútorných stien krvných ciev so súčasným znížením ich lúmenu.

Zvýšená koncentrácia endotelínu (látka, ktorá sťahuje cievy) sa vysvetľuje buď zvýšenou sekréciou v endoteli, alebo znížením jeho rozpadu v pľúcach. Znak je charakteristický pre idiopatickú PH, vrodené detské srdcové chyby a systémové ochorenia.

Produkcia alebo dostupnosť oxidu dusnatého je narušená, syntéza prostacyklínu je znížená, vylučovanie draslíka zvýšené - akákoľvek odchýlka vyvoláva arteriálny spazmus, proliferáciu arteriálnych stien a zhoršený prietok krvi v pľúcnici.

Nasledujúce faktory môžu tiež zvýšiť tlak v pľúcnych tepnách:

• Srdcové patológie rôzneho pôvodu;
• Chronické pľúcne ochorenia (ako je tuberkulóza alebo bronchiálna astma);
• vaskulitída;
• Metabolické poruchy;
• PE a iné pľúcne vaskulárne problémy;
• Dlhodobý pobyt vo vysokých horách.

Ak nie je zistená presná príčina PH, ochorenie je diagnostikované ako primárne (vrodené).

Klasifikácia choroby

V závislosti od závažnosti existujú 4 štádiá PH:

1. Prvá fáza nie je sprevádzaná stratou svalovej aktivity. Hypertonici si udržiavajú zvyčajný rytmus života bez pocitu závratov, mdloby, slabosti, bolestivých pocitov v hrudnej kosti alebo silnej dýchavičnosti.
2. V ďalšom štádiu sú fyzické možnosti pacienta obmedzené. Pokojný stav nespôsobuje žiadne sťažnosti, ale pri štandardnom zaťažení sa objavuje dýchavičnosť, strata sily a strata koordinácie.
3. V treťom štádiu vývoja ochorenia sa všetky tieto príznaky objavujú u hypertonikov aj pri malej aktivite.
4. Posledné štádium je charakterizované závažnými príznakmi dýchavičnosti, bolesti a slabosti aj v pokojnom stave.

Príznaky PH

Prvé klinické príznaky PH sa objavujú až po zdvojnásobení tlaku v pľúcnych cievach. Kľúčovým znakom ochorenia je dýchavičnosť s vlastnými charakteristikami, ktoré umožňujú odlíšiť ho od príznakov iných ochorení:

• Prejavuje sa aj v pokojnom stave;
• Pri akomkoľvek zaťažení sa intenzita zvyšuje;
• V sediacej polohe sa útok nezastaví (v porovnaní so srdcovou dyspnoe).

Zostávajúce príznaky PH sú tiež spoločné pre väčšinu pacientov:

• Únava a slabosť;
• Mdloby a poruchy srdcového rytmu;
• Nekonečný suchý kašeľ;
• Opuch nôh;
• Bolestivé pocity v pečeni spojené s jej rastom;
• Bolesť na hrudníku z rozšírenej tepny;
• Chrapľavé tóny v hlase spojené so zovretým laryngeálnym nervom.

Diagnóza pľúcnej hypertenzie

Najčastejšie pacienti s hypertenziou prichádzajú na konzultáciu so sťažnosťami na neustálu dýchavičnosť, ktorá komplikuje ich obvyklý život. Keďže primárna PH nemá žiadne špeciálne znaky, ktoré by umožňovali diagnostikovať PH pri vstupnom vyšetrení, vyšetrenie prebieha komplexne – za účasti pneumológa, kardiológa a terapeuta.

Metódy diagnostiky PH:

• Primárne lekárske vyšetrenie so záznamom anamnézy. Pľúcna hypertenzia je spôsobená aj dedičnou predispozíciou, preto je dôležité zhromaždiť všetky informácie o rodinnej anamnéze ochorenia.
• Analýza životného štýlu pacienta. Zlé návyky, nedostatok fyzickej aktivity, užívanie určitých liekov - všetko zohráva úlohu pri zisťovaní príčin dýchavičnosti.
• Fyzikálne vyšetrenie vám umožňuje posúdiť stav krčných žíl, tón pleti (cyanotický v prípade hypertenzie), veľkosť pečene (v tomto prípade zväčšenú), prítomnosť opuchu a zhrubnutia prstov.
• Na zistenie zmien na pravej strane srdca sa vykonáva EKG.
• Echokardiografia pomáha určiť rýchlosť prietoku krvi a zmeny v tepnách.
• CT sken s použitím snímok vrstvy po vrstve vám umožní vidieť rozšírenie pľúcnej tepny a sprievodné ochorenia srdca a pľúc.
• Na presné meranie tlaku v cievach sa používa katetrizácia. Špeciálny katéter sa zavedie cez punkciu do stehna do srdca a potom do pľúcnej tepny. Táto metóda nie je len najinformatívnejšia, vyznačuje sa minimálnym počtom vedľajších účinkov.
• Testovanie „6 min. chôdza“ ukazuje reakciu pacienta na dodatočný stres na stanovenie triedy hypertenzie.
• Krvný test (biochemický a všeobecný).
• Pľúcna angiografia injekciou kontrastných markerov do ciev vám umožňuje vidieť ich presný vzor v oblasti pľúcnej tepny. Táto technika si vyžaduje veľkú opatrnosť, pretože manipulácia môže vyvolať hypertenznú krízu.

Aby sa predišlo chybám, PH je diagnostikovaná len ako výsledok štúdia údajov z komplexnej cievnej diagnostiky. Dôvody návštevy kliniky môžu byť:

• Vzhľad dýchavičnosti s obvyklou námahou.
• Bolesť v hrudnej kosti neznámeho pôvodu.
• Neustály pocit pretrvávajúcej únavy.
• Zvyšujúce sa opuchy dolných končatín.

Liečba PH

V prvých štádiách choroba reaguje na navrhovanú terapiu. Kľúčové pokyny pri výbere liečebného režimu by mali byť:

• Identifikácia a odstránenie príčiny zlého zdravotného stavu pacienta;
• Znížený tlak v krvných cievach pľúc;
• Prevencia krvných zrazenín v tepnách.

• Lieky, ktoré uvoľňujú cievne svaly, sú účinné najmä v počiatočných štádiách PH. Ak sa liečba začne pred vznikom nezvratných procesov v cievach, prognóza bude priaznivá.
• Lieky na riedenie krvi. Ak je viskozita krvi silná, lekár môže predpísať prekrvenie. Hemoglobín u takýchto pacientov by mal byť na úrovni do 170 g/l.
• Pri ťažkej dýchavičnosti sú predpísané kyslíkové inhalácie, ktoré zmierňujú príznaky.
• Odporúčania pre konzumáciu jedál s nízkym obsahom soli a príjem vody do 1,5 l/deň.
• Kontrola fyzickej aktivity - zaťaženie, ktoré nespôsobuje nepohodlie, je povolené.
• Diuretiká sa predpisujú, keď je PH komplikovaná patológiou pravej komory.
• Pri pokročilom ochorení sa pristupuje k drastickým opatreniam – transplantácii pľúc a srdca. Metóda takejto operácie pri pľúcnej hypertenzii sa v praxi len osvojuje, no o ich účinnosti nás presviedčajú transplantačné štatistiky.
• Jediným liekom v Rusku na liečbu PH je Tracleer, ktorý znižuje tlak v pľúcnych tepnách inhibíciou aktivity indotelínu-1, silnej vazoaktívnej látky, ktorá vyvoláva vazokonstrikciu. Sýtosť kyslíka v pľúcach je obnovená, hrozba prudkého nedostatku kyslíka so stratou vedomia zmizne.

Možné komplikácie

Medzi negatívne dôsledky je potrebné poznamenať:

• Zástava srdca. Pravá polovica srdca nekompenzuje výslednú záťaž, čo zhoršuje situáciu pacienta.
• PE – trombóza pľúcnej artérie, kedy sú cievy upchaté krvnými zrazeninami. Toto nie je len kritický stav - existuje skutočné ohrozenie života.
• Hypertenzná kríza a komplikácia vo forme pľúcneho edému výrazne znižuje kvalitu života pacienta a často vedie k smrti. PH vyvoláva akútne a chronické formy srdcového a pľúcneho zlyhania, ktoré ohrozujú život hypertonikov.

Pľúcna hypertenzia u detí

PH sa môže vyvinúť v dospelosti aj u dojčiat. To sa vysvetľuje charakteristikami pľúc novorodenca. Keď sa narodí, v pľúcnych tepnách dochádza k silnému poklesu tlaku, ktorý je spôsobený otvorením pľúc a prietokom krvi.

Tento faktor je predpokladom PH u novorodencov. Ak obehový systém nezníži pri prvom nádychu tlak v cievach, dochádza k dekompenzácii prietoku krvi v pľúcach so zmenami charakteristickými pre PH.

Diagnóza „pľúcnej hypertenzie“ sa stanoví u dojčaťa, ak tlak v jeho cievach dosiahne 37 mm Hg. čl. Klinicky je tento typ PH charakterizovaný rýchlym rozvojom cyanózy a výraznou dýchavičnosťou. Pre novorodenca je to kritický stav: smrť zvyčajne nastáva v priebehu niekoľkých hodín.

Vo vývoji PH u detí existujú 3 štádiá:

1. V prvom štádiu je zvýšený tlak v pľúcnych tepnách jedinou anomáliou, že dieťa nemá žiadne jasné príznaky. Počas námahy sa môže objaviť dýchavičnosť, ale ani pediater tomu nie vždy venuje pozornosť a vysvetľuje problém detrénovaním tela moderného dieťaťa.
2. V druhom štádiu sa srdcový výdaj znižuje a prejavuje sa rozsiahlymi klinickými príznakmi: hypoxémia, dýchavičnosť, synkopa. Tlak v cievach pľúc je trvalo vysoký.
3. Po vzniku pravostranného zlyhávania žalúdka sa choroba dostáva do tretieho štádia. Napriek vysokému arteriálnemu tlaku srdcový výdaj, sprevádzaný venóznou kongesciou a periférnym edémom, prudko klesá.

Každá fáza môže trvať od 6 mesiacov do 6 rokov – od minimálnych hemodynamických zmien až po smrť. Terapeutické opatrenia pre malých pacientov sú však účinnejšie ako pre dospelých, pretože procesom prestavby pľúcnych ciev u detí možno zabrániť a dokonca ich zvrátiť.

Prognóza PH

Prognóza liečby pľúcnej hypertenzie je vo väčšine prípadov nepriaznivá: 20 % zaznamenaných prípadov PH malo za následok predčasnú smrť. Dôležitým faktorom je aj typ pľúcnej hypertenzie.

Pri sekundárnej forme, ktorá sa vyvíja v dôsledku autoimunitných zlyhaní, je štatistika najhoršia: 15% pacientov zomiera na nedostatok v priebehu niekoľkých rokov po diagnóze. Priemerná dĺžka života tejto kategórie hypertonikov je ovplyvnená priemerným krvným tlakom v pľúcach. Ak sa udržiava na 30 mmHg. čl. a vyššie a nereaguje na liečebné opatrenia, dĺžka života sa znižuje na 5 rokov.

Dôležitou okolnosťou bude čas, kedy sa k pľúcnemu zlyhaniu pripojí aj zlyhanie srdca. Idiopatická (primárna) pľúcna hypertenzia má slabé prežívanie. Je mimoriadne ťažké liečiť a priemerná dĺžka života tejto kategórie pacientov je 2,5 roka.

Jednoduché opatrenia pomôžu minimalizovať riziko vzniku takejto hrozivej choroby:

• Dodržiavajte zásady zdravého životného štýlu odvykaním od fajčenia a pravidelnou fyzickou aktivitou.
• Je dôležité rýchlo identifikovať a účinne liečiť choroby, ktoré spôsobujú hypertenziu. Pri pravidelných preventívnych lekárskych prehliadkach je to celkom možné.
• Ak máte chronické ochorenia pľúc a priedušiek, musíte venovať veľkú pozornosť priebehu ochorenia. Klinické pozorovanie pomôže predchádzať komplikáciám.
• Diagnóza „pľúcna hypertenzia“ nezakazuje fyzickú aktivitu, naopak, pre hypertonikov sa odporúča systematické cvičenie. Dôležité je len dodržať opatrenie.
• Treba sa vyhýbať situáciám, ktoré vyvolávajú stres. Účasť na konfliktoch môže problém prehĺbiť.

Ak vaše dieťa omdlie v škole alebo má babička nezvyčajnú dýchavičnosť, návštevu lekára neodkladajte. Moderné lieky a liečebné metódy môžu výrazne znížiť klinické prejavy ochorenia, zlepšiť kvalitu života, predĺžiť jeho trvanie. Čím skôr sa choroba zistí, tým dôkladnejšie sa dodržiavajú všetky pokyny lekára, tým väčšia je šanca na porážku choroby.

Upozorňujeme, že všetky informácie zverejnené na stránke sú len orientačné a

nie je určený na samodiagnostiku a liečbu chorôb!

Kopírovanie materiálov je povolené len s aktívnym odkazom na zdroj.