Prečo očné bielka zožltnú: príčiny a liečba. Príznaky ochorenia – žltá farba kože Mierne zožltnutie očných bielok

Dôvod, prečo má človek žlté očné bielka, nie je vždy spôsobený poruchou funkcie pečene. Žltkastý odtieň skléry je často spojený s vážnymi oftalmologickými ochoreniami, v dôsledku ktorých sú poškodené mnohé očné štruktúry. Pri tejto patológii sa oči pacienta často stávajú vodnatými, červenými a zraková funkcia je narušená. Neodkladajte návštevu lekára, ktorý vám pomôže určiť, čo spôsobuje žltý odtieň zrenice a bielu zrenicu, a tiež vyberie potrebné liekové opatrenia.

U novorodencov oči často zožltnú v dôsledku fyziologickej žltačky. Takéto prejavy by nemali vyvolávať obavy rodičov, ak nie sú sprevádzané žiadnymi ďalšími príznakmi. Tento stav je spojený s veľkou akumuláciou červených krviniek.

Príčiny porušenia

Abnormality pečene

Často u človeka sú žlté oči v rohoch alebo v celej oblasti skléry spôsobené zvýšeným bilirubínom. Iné ochorenia pečene môžu tiež postihnúť žltkasté alebo hnedé zrenice. Normálne sa v zdravom tele bilirubín vylučuje, v dôsledku čoho nedochádza k jeho rozkladu a otravám toxickými látkami. Ak je z nejakého dôvodu narušená funkcia pečene, človek nielen zažije zožltnutie skléry očí, ale aj postupnú zmenu pleti. Nasledujúce odchýlky môžu ovplyvniť vývoj problému:

Ak očné bielka, ktoré boli predtým biele, postupne zožltnú, môže to znamenať ochorenia orgánov zraku. Existujú také patológie, ktoré ovplyvňujú žltnutie očí:

• Pinguecula. Ide o patologický útvar, pripomínajúci tuk, spojený s nesprávnym metabolizmom tukov. Takáto žltosť takmer nikdy neovplyvňuje videnie. Výnimkou je zápalová reakcia, ktorá je známa ako pinguekulitída. Na odstránenie problému sa často používajú chirurgické metódy liečby.
• Melanóm. Vzťahuje sa na zhubné novotvary, v dôsledku ktorých očné bielka zožltnú. Patológia je zriedkavá a zvyčajne je ťažké stanoviť diagnózu včas.
• Pterygium. S ochorením dochádza k patologickému rastu spojovky, ktorá čoskoro získa biely alebo žltkastý obrys, čo vytvára nepohodlie pri prezeraní predmetov.

Ak sa pri vývoji pterygia nekonzultujete s odborníkom včas, žiak zožltne a stiahne sa, čo ohrozuje úplnú stratu zrakovej funkcie.

Iné porušenia

Tvorba kameňov v pankrease môže tiež ovplyvniť odtieň skléry.

Ak je pacient neustále obťažovaný žltými škvrnami okolo okrajov očí, môže to znamenať vážne problémy s telom, ktoré nesúvisia s pečeňou a oftalmológiou. Nasledujúce patologické stavy môžu ovplyvniť žltosť skléry:

• Poruchy krvi. Pravidelne žlté kútiky očí s červenými pruhmi môžu signalizovať neduhy z krvotvorného systému. Problémy sú často spôsobené týmito odchýlkami:
  • malária;
  • Babesion, spôsobený uhryznutím kliešťom;
  • dedičné poruchy;
  • otravy hemolytickými jedmi.
• Dysfunkcia pankreasu. Často sa očné bielko, ktoré bolo predtým biele, zmení na žltkasté, čo súvisí so zhoršeným vylučovaním žlče. Bežné príčiny žltej skléry sú:
  • tvorba kameňov v orgáne;
  • sklerotizujúca cholangitída primárneho typu;
  • rakovinový nádor v pankrease.
• Gilbertov syndróm. Odchýlka je dedičná, v dôsledku čoho sa môže objaviť žltosť v rohu očí alebo v blízkosti zrenice. V prípade choroby je hladina bilirubínu neustále o niečo vyššia ako normálne. Lekári nepredpisujú nič na liečbu syndrómu, pretože ide o fyziologickú vlastnosť ľudského tela.
• Nevyvážená strava s nadbytkom mastných, horúcich a korenistých jedál.
• Zlé návyky. Ľudia, ktorí zneužívajú alkohol, aktívne fajčia a berú drogy, sa častejšie stretávajú s problémom, pri ktorom biele žltnú.
• Namáhanie očí. Pri zvýšenom namáhaní zrakových orgánov sa farba skléry môže zmeniť smerom k žltnutiu. K problému môže viesť dlhé sedenie za počítačom, pred televízorom alebo čítanie v slabo osvetlenej miestnosti.

Ľudské telo je úžasný mechanizmus. Keď sa naruší fungovanie niektorého z jeho systémov, prejaví sa to nielen na zdravotnom stave, ale aj na očiach: zreničky stmievajú, bielka sa zakaľujú alebo červenajú. Žltý odtieň skléry očí však môže naznačovať aj vážne zdravotné problémy.

Očné bielka zožltli: aký je dôvod?

K zmene odtieňa očných bielok dochádza z mnohých dôvodov.

Najčastejšou príčinou zmeny farby očí je žltačka.

V závislosti od úrovne vylučovania bilirubínu (hlavnej zložky žlče) a faktora, ktorý vyvoláva žltnutie skléry, sa rozlišuje niekoľko foriem tohto ochorenia:

1. Mechanické - vzniká pri zablokovaní žlčových ciest kameňmi alebo nádorom, pri poruche odtoku žlče do dutiny dvanástnika: bilirubín sa nespracuje, ale dostáva sa do krvi (najprv koža zožltne a potom bielko oči).
2. Falošný - môže sa objaviť po zjedení veľkého množstva mrkvy, repy alebo po užití liekov (ochorenie nie je potrebné liečiť: prechádza samo).
3. Hemolytická – dôsledok zrýchleného rozkladu hemoglobínu. Pečeň nemá čas spracovať bilirubín, ktorý je v nej obsiahnutý: absorbuje sa do krvi a prenáša sa cez krvné cievy do tkanív tela.
4. Pravda – vyskytuje sa pri poškodení pečeňového tkaniva. Orgán nespracováva bilirubín dobre: ​​nevylučuje sa spolu s žlčou, ale voľne cirkuluje v krvi. Cez kapiláry sa enzým dostáva do očného tkaniva a to zožltne. Medzi faktory, ktoré vyvolávajú deštrukciu pečene, patria: vírusy, toxíny, tuberkulóza, alkohol.

Žltá farba očných bielkov je jasným znakom zhoršujúcej sa funkcie pečene. Keď sa však na nich objavia žlté škvrny, je to už dôvod na podozrenie na prítomnosť alergie na oči alebo jednej z patológií zrakového orgánu:

Ak má človek žlté očné bielka, príčinou zmeny ich farby môžu byť nielen ochorenia pečene a zrakového systému, ale aj iné faktory:

• zlé návyky (fajčenie, zneužívanie alkoholu);
• nesprávna strava;
• namáhanie očí pri čítaní pri slabom osvetlení alebo pri práci na počítači;
• nedostatok správneho spánku.

Existuje mnoho dôvodov, prečo očné bielka zožltnú. Ale niekedy táto farba orgánov zrakového systému nie je znakom patológie a nevyžaduje terapeutické opatrenia (vrodená žltosť očných bielok, detská žltačka).

Žlté očné bielka: súvisiace príznaky, liečebné metódy

Nie je ľahké sami pochopiť, prečo vaše oči zožltli. Ale ak budete venovať pozornosť svojmu celkovému zdraviu, môžete pomôcť lekárovi rýchlejšie stanoviť diagnózu.

Klinické prejavy očných chorôb, ako sú choroby pečene, majú podobné príznaky. Aby sme pochopili, prečo očné bielka zožltli, môže lekár pacientovi predpísať tieto typy vyšetrení.

Po stanovení diagnózy odborník vydá odporúčania na liečbu. Ak je príčinou žltnutia očných bielok dermoidná cysta, je potrebná chirurgická intervencia. Rozsah operácie závisí od lokalizácie patológie. Povrchové cysty sa odstránia excíziou. Hlboko umiestnené dermoidy na očnici sú indikáciou pre orbitotómiu, po ktorej nasleduje excízia cysty.

Pinguecula spravidla nevyžaduje naliehavé liečebné opatrenia. Výnimkou sú prípady komplikovaného priebehu ochorenia. Predpísané lieky, ktoré majú zvlhčujúci, zmäkčujúci a protizápalový účinok.

Je možné použiť ľudové prostriedky (obklady, kúpele na báze liečivých bylín). Chirurgická liečba sa uchýli, ak je wen na bielom oku pre človeka estetickým problémom.

Ak sa diagnostikuje „stacionárny névus“, nevykonáva sa žiadna liečba: stačí ju len pozorovať. Pri progresívnych formách patológie sa používa foto- a laserová koagulácia. Ak je žltý odtieň očného bielka klinickým prejavom pterygia, predpisujú sa lieky, ktoré zvlhčujú očné skléry, kortikosteroidy a nosenie slnečných okuliarov. Operácia sa vykonáva pri silnom raste spojovky oka na kozmetické účely. Po nej sa pripisuje použitie protizápalových a antibakteriálnych látok (kvapky, masti).

Po určení príčiny žltnutia očných bielok je dôležité začať liečbu včas. V opačnom prípade sa môžu vyvinúť nasledujúce komplikácie: zlyhanie pečene, dysfunkcia pľúc a žlčových ciest, pankreatitída, prasknutie žlčových ciest, čiastočná alebo úplná strata zraku.

Je možné zabrániť žltnutiu očných bielok?

Ochorenie očí alebo pečene sa môže vyskytnúť u každého. Ale ak dodržiavate pravidlá na zabránenie ich výskytu, pravdepodobnosť zachovania zdravia a prirodzenej farby očí sa niekoľkokrát zvyšuje. Čo musíme urobiť:

Keď očné bielka zožltnú, prvá vec, ktorú musíte urobiť, je poradiť sa s lekárom.Čím skôr sa zistí príčina tohto javu a začne sa liečba, tým nižšie je riziko komplikácií.

Dátum: 02.09.2016

Komentáre: 0

Komentáre: 0

• Prečo očné bielka zožltnú?
• Ochorenia oka, ktoré spôsobujú zožltnutie bielka
• Zlé návyky, ktoré ovplyvňujú farbu očných bielok

Oči sú indikátorom zdravia vnútorných orgánov. To je dôvod, prečo žlté očné bielka môžu signalizovať niektoré choroby umiestnené dosť ďaleko od orgánov zraku. Všetky tieto stavy predstavujú vážnu hrozbu nielen pre blaho človeka, ale aj pre jeho život.

Prečo očné bielka zožltnú?

Najčastejšie príčiny žltnutia skléry spočívajú v zníženej funkčnosti pečene a žlčových ciest. V tomto prípade sa žltačka môže stať hlavným príznakom patológie, ako je hepatitída. Pri hepatitíde A, ľudovo známej ako žltačka, je očné skléra primárne zafarbená žltým pigmentom produkovaným v pečeňových bunkách. Takéto príznaky však môžu charakterizovať aj hepatitídu typu B, C alebo D.

Treba si uvedomiť, že zafarbenie očných bielok je bežné aj u novorodencov. Tento stav sa nazýva novorodenecká žltačka. Dôvody vývoja patológie spočívajú vo vývojových charakteristikách embrya.

V maternici dieťa dostáva veľké množstvo červených krviniek, ktoré sa po narodení začnú rýchlo rozpadať. V tomto prípade sú pokožka dieťaťa aj skléra natreté žltým pigmentom.

Spravidla 2-3 týždne po narodení sa pigment úplne rozpadne a žltačka zmizne.

Návrat k obsahu

Ochorenia oka, ktoré spôsobujú zožltnutie bielka

Žlté očné bielka sa často môžu stať vážnym príznakom vážneho poškodenia orgánov zraku. Tu hovoríme o melanómoch a malígnych konjunktivitíde. Tieto ochorenia majú zložité črty vývoja a priebehu, čo niekedy komplikuje ich liečebné metódy. V tomto prípade môže byť včasná návšteva očného lekára rozhodujúca pre úspešnosť liečby a zachovanie nielen funkčnosti orgánov, ale aj života pacienta.

Ale okrem patológií opísaných vyššie existujú aj iné ochorenia orgánov zraku, ktoré môžu spôsobiť žlté škvrny na bielom oku. V prvom rade ide o pterygium a pinguecula. Ak sa prvý vyvinie na základe konjunktivitídy, ktorá pokrýva väčšinu očnej buľvy, potom druhá je charakterizovaná zmenou metabolizmu lipidov v tele a výskytom viacerých wen na proteíne, ktoré majú žltkastú farbu.

Keď sa tieto ochorenia vyvinú, pacienti môžu pociťovať nepohodlie, rozmazané videnie a pred očami sa objavujú škvrny. Prvú aj druhú patológiu je takmer nemožné liečiť pomocou liekovej terapie.

Ak pacienti s pterygiom navštívia lekára neskoro, môže sa vytvoriť výrastok, ktorý sa plazí na rohovku oka. Pokročilé ochorenie nie je vždy prístupné ani chirurgickej liečbe. V prípade pinguecula hrá dosť významnú úlohu aj skorý kontakt s odborníkom.

Čím menší je rast lipidov, tým ľahšie bude jeho odstránenie chirurgicky.

V úplne strednej časti oka môžete vidieť tmavý bod - zrenicu ( cez ňu preniká svetlo do očnej gule), na jeho okraji je farebná štruktúra - dúhovka, ktorá dáva očiam určitú farbu ( zelená, modrá, hnedá atď.). Ak prejdete od vnútorného okraja dúhovky k jej vonkajšiemu okraju, všimnete si, že sa prudko mení na belavý útvar - tunica albuginea ( Časť) oči. Biela časť oka je jednou z dvoch hlavných častí vonkajšej vrstvy oka. Biela membrána oka sa tiež nazýva skléra oka. Táto membrána zaberá päť šestin celého povrchu vonkajšej membrány oka. Skléra očí je biela ( v skutočnosti sa to nazýva proteín) vzhľadom na to, že pozostáva z veľkého množstva spojivového tkaniva.

Štruktúra sliznice oka a očných membrán

Zrakový orgán človeka pozostáva z očnej gule, extraokulárnych svalov, viečok, slzného aparátu, ciev a nervov. Tento orgán je periférnou súčasťou vizuálneho analyzátora a je potrebný na vizuálne vnímanie vonkajších predmetov. Hlavnou štruktúrou v orgáne videnia je očná guľa. Nachádza sa na obežnej dráhe a má nepravidelný guľovitý tvar. Vizuálne na tvári človeka môžete vidieť iba prednú časť očnej gule, ktorá je len jej malou časťou a je spredu pokrytá viečkami. Väčšina tejto anatomickej štruktúry ( očná buľva) je ukrytý v hĺbke obežnej dráhy.

V očnej buľve sú tri hlavné membrány:

• externé ( vláknité) škrupina očnej gule;
• priemer ( cievne) škrupina očnej gule;
• interné ( citlivý) škrupina očnej gule.

Vonkajšia výstelka očnej gule

Vonkajší obal očnej gule pozostáva z dvoch dôležitých častí, ktoré sa navzájom líšia anatomickou stavbou a funkciami. Prvá časť sa nazýva rohovka oka. Rohovka oka sa nachádza v prednej strednej časti očnej gule. Vďaka absencii krvných ciev a homogenite jej tkaniva je rohovka priehľadná, takže cez ňu vidno zrenicu a dúhovku oka.

Rohovka sa skladá z nasledujúcich vrstiev:

• predný vrstvený skvamózny epitel;
• predná obmedzujúca membrána;
• vlastná látka rohovky ( pozostáva z homogénnych doštičiek spojivového tkaniva a plochých buniek, ktoré sú druhom fibroblastov);
• zadná obmedzujúca membrána ( Descemetova membrána), ktorý pozostáva hlavne z kolagénových vlákien;
• zadný epitel, ktorý je reprezentovaný endotelom.

Vďaka svojej priehľadnosti rohovka ľahko prenáša svetelné lúče. Má tiež schopnosť lámať svetlo, v dôsledku čoho sa táto štruktúra označuje aj ako svetlolomný aparát oka ( spolu so šošovkou, sklovcom, tekutinami očných komôr). Okrem toho rohovka plní ochrannú funkciu a chráni oko pred rôznymi traumatickými účinkami.

Rohovka oka je najkonvexnejšia časť očnej gule. Pozdĺž periférie rohovka oka plynule prechádza do skléry očnej gule, ktorá je druhou dôležitou časťou vonkajšieho obalu oka. Táto časť zaberá väčšinu plochy vonkajšieho plášťa oka. Skléru oka predstavuje husté vláknité spojivové tkanivo, pozostávajúce zo zväzkov kolagénových vlákien s prímesou elastických vlákien a fibroblastov ( bunky spojivového tkaniva). Vonkajší povrch skléry je spredu pokrytý spojivkou a zadnou časťou endotelom. Spojovka ( spojovky) je relatívne tenká membrána, ktorá pozostáva zo stĺpcového vrstveného epitelu. Táto membrána pokrýva očné viečka zvnútra ( sekulárna časť spojovky) a očná guľa vonku ( očnej časti spojovky). Navyše táto štruktúra nepokrýva rohovku.

Vonkajšia vrstva očnej gule plní množstvo dôležitých funkcií. Po prvé, je najsilnejší v porovnaní s ostatnými dvoma membránami očnej gule, v dôsledku čoho jej prítomnosť pomáha chrániť zrakový orgán pred traumatickým poškodením. Po druhé, vonkajší obal oka vďaka svojej sile pomáha udržiavať očnej gule určitý anatomický tvar. Po tretie, extraokulárne svaly sú pripojené k tejto membráne, v dôsledku čoho môže očná guľa vykonávať rôzne pohyby na obežnej dráhe.

Stredná vrstva očnej gule

Stredná vrstva očnej gule sa nachádza vo vnútri oka. Skladá sa z troch častí nerovnakej veľkosti ( vzadu, v strede a vpredu). Zo všetkých častí strednej škrupiny je možné vizuálne vidieť iba dúhovku ( predná časť strednej škrupiny očnej gule), ktorý sa nachádza medzi zrenicou a očnou bielkou. Je to dúhovka, ktorá dáva očiam určitú farbu. Pozostáva z uvoľneného spojivového tkaniva, krvných ciev, hladkých svalov, nervov a pigmentových buniek. očná dúhovka ( na rozdiel od ostatných dvoch častí stredného plášťa) nesusedí s vonkajším plášťom očnej gule a je oddelený od rohovky prednou komorou oka, ktorá obsahuje vnútroočnú tekutinu. Za dúhovkou je zadná komora oka, ktorá oddeľuje šošovku od seba ( priehľadná štruktúra umiestnená priamo oproti zrenici vo vnútri očnej gule a je biologickou šošovkou) a dúhovka. Táto komora je tiež naplnená vnútroočnou tekutinou.

Zadná časť strednej vrstvy očnej gule sa nazýva uvea propria. Nachádza sa priamo pod bielou membránou oka v zadnej časti. Skladá sa z veľkého počtu ciev, vlákien spojivového tkaniva, pigmentových a endotelových buniek. Hlavnou funkciou tejto anatomickej štruktúry je poskytovať živiny bunkám sietnice ( vnútorná výstelka očnej gule) oči. Zadná časť tunica media pokrýva takmer dve tretiny celej plochy skléry, a preto je najväčšia zo všetkých troch častí tunica media.

Trochu pred ňou ( zadná časť strednej škrupiny), vo forme krúžku, ciliárneho telesa ( stredná časť strednej vrstvy očnej gule), reprezentovaný ciliárnym svalom, ktorý hrá dôležitú úlohu pri akomodácii oka ( reguluje zakrivenie šošovky a fixuje ju v určitej polohe). Tiež zahrnuté v ciliáriách ( ciliárne) telo obsahuje špeciálne epitelové bunky, ktoré produkujú vnútroočnú tekutinu, ktorá vypĺňa prednú a zadnú komoru oka.

Vnútorná výstelka očnej gule

Vnútorná výstelka očnej buľvy ( alebo sietnice) zvnútra obaľuje dúhovku, ciliárne telo a cievovku očnej gule. Súbor miest, kde sietnica prilieha k dúhovke a ciliárnemu telu, sa nazýva nevizuálny ( slepý) časť sietnice. Zostávajúca, zadná, väčšia časť sietnice sa nazýva vizuálna. Táto časť sietnice vníma svetlo vstupujúce do očnej gule. Toto vnímanie je možné vďaka prítomnosti špeciálnych fotoreceptorových buniek vo vnútri sietnice. Samotná sietnica pozostáva z desiatich vrstiev, ktoré sa od seba líšia rôznymi anatomickými štruktúrami.

Príčiny žltých očí

Zožltnutie očných bielok je najčastejšie spojené so zvýšením koncentrácie bilirubínu v krvi. Bilirubín je žltý žlčový pigment, ktorý sa tvorí v tele počas rozkladu hemoglobínu ( proteín, ktorý prenáša kyslík v krvi), myoglobín ( proteín, ktorý prenáša kyslík vo svaloch) a cytochrómy ( enzýmy bunkového dýchacieho reťazca). Vzniká ihneď po rozpade týchto troch typov bielkovín ( hemoglobín, cytochrómy a myoglobín) bilirubín sa nazýva nepriamy bilirubín. Táto zlúčenina je pre telo veľmi toxická, preto ju treba čo najrýchlejšie neutralizovať. Neutralizácia nepriameho bilirubínu sa vyskytuje iba v pečeni. Tento typ bilirubínu sa nevylučuje obličkami.

V pečeňových bunkách sa nepriamy bilirubín viaže na kyselinu glukurónovú ( chemická látka potrebná na neutralizáciu bilirubínu) a premieňa sa na priamy bilirubín ( neutralizovaný bilirubín). Ďalej je priamy bilirubín transportovaný pečeňovými bunkami do žlče, cez ktorú sa vylučuje z tela. V niektorých prípadoch môže byť časť absorbovaná späť do krvi. Preto sú v krvi vždy prítomné dve hlavné frakcie bilirubínu – priamy bilirubín a nepriamy bilirubín. Tieto dve frakcie spolu tvoria celkový bilirubín v krvi. Nepriamy bilirubín tvorí asi 75 % celkového bilirubínu. Odkaz ( limit) koncentrácia celkového bilirubínu v krvi je 8,5 – 20,5 µmol/l.

Zvýšenie koncentrácie celkového bilirubínu nad 30 - 35 µmol/l vedie u pacienta k vzniku žltačky ( zožltnutie kože a skléry očí). Stáva sa to preto, že pri takýchto koncentráciách ( bilirubínu) rozptyľuje ( preniká) do periférnych tkanív a farbí ich na žlto. Existujú tri stupne závažnosti žltačky ( teda závažnosť žltačky). V miernych prípadoch dosahuje koncentrácia celkového bilirubínu v krvi 86 µmol/l. Pri priemernom stupni sa hladina bilirubínu v krvi pacienta pohybuje od 87 do 159 µmol/l. Pri ťažkej závažnosti je jeho koncentrácia v krvnej plazme vyššia ako 159 µmol/l.

Príčiny žltnutia skléry očí

Všetky tieto faktory ( vírusy, baktérie atď.) spôsobiť poškodenie pečeňových buniek, čo vedie k ich postupnej deštrukcii, ktorá je sprevádzaná objavením sa zápalu v pečeni. To je sprevádzané porušením jeho plnej funkcie a stratou schopnosti neutralizovať nepriamy bilirubín prichádzajúci z krvi do pečene na spracovanie. Pri hepatitíde sa navyše priamy bilirubín hromadí v krvi ( keďže pečeňové bunky sú zničené a uvoľňuje sa z nich do okolitého priestoru). Hromadenie priameho a nepriameho bilirubínu v krvi prispieva k ich ukladaniu v rôznych tkanivách a najmä v koži a slizniciach. Preto pri poškodení pečene dochádza k zožltnutiu kože a tunica albuginea ( skléra) oko.

Zieweho syndróm

Zieweho syndróm je zriedkavý syndróm ( súbor patologických znakov), ktorý je charakterizovaný objavením sa žltačky u pacienta ( žltnutie skléry a kože), zväčšená pečeň, hemolytická anémia ( zníženie obsahu hemoglobínu a červených krviniek v krvi v dôsledku ich zničenia), hyperbilirubinémia ( zvýšenie hladín bilirubínu v krvi a hyperlipidémia ( zvýšená hladina tukov v krvi). Tento syndróm sa pozoruje u ľudí, ktorí zneužívajú alkohol. Zožltnutie očného bielka pri Zieveho syndróme je spôsobené zvýšením hladín bilirubínu ( hlavne kvôli nepriamym) v krvi v dôsledku deštrukcie červených krviniek a dysfunkcie pečene. Vo väčšine prípadov sa u takýchto pacientov rozvinie stukovatenie pečene ( dystrofia) pečeň, čiže patologické ukladanie vo vnútri parenchýmu ( tkaniny) pečeňový tuk.

Cirhóza pečene

Cirhóza pečene je patológia, pri ktorej je pečeň poškodená a jej normálne tkanivo je nahradené patologickým spojivovým tkanivom. Pri tomto ochorení začína v pečeni rásť spojivové tkanivo, ktoré postupne nahrádza normálne pečeňové tkanivo, v dôsledku čoho pečeň začína zle fungovať. Stráca svoju schopnosť neutralizovať rôzne zlúčeniny škodlivé pre telo ( amoniak, bilirubín, acetón, fenol atď.). Porušenie detoxikačnej schopnosti pečene vedie k tomu, že sa tieto toxické metabolické produkty začnú hromadiť v krvi a nepriaznivo pôsobia na orgány a tkanivá tela. Bilirubín ( nepriamy), ktorý cirkuluje vo veľkých množstvách v krvnom obehu, sa postupne ukladá v koži, bielej membráne očí, mozgu a iných orgánoch. Ukladanie bilirubínu v tkanivách im dáva žltú farbu, preto sa pri cirhóze pečene zaznamenáva ikterus ( žltnutie) skléra a koža.

Ak sa ochorenie nelieči dlhší čas, hydatidová cysta sa začne postupne zväčšovať a vyvíjať tlak na okolité pečeňové tkanivo, čo spôsobí ich odumieranie ( atrofia parenchýmu pečene). V dôsledku toho dochádza k mechanickej náhrade normálneho pečeňového tkaniva, namiesto ktorého sa objavuje cysta. V určitom bode, keď cysta dosiahne veľkú veľkosť, pečeň stráca schopnosť viazať a neutralizovať nepriamy bilirubín v krvi, v dôsledku čoho sa hromadí najskôr v nej, potom v koži a v bielku. oči, čo im dáva charakteristickú žltú farbu.

Sarkoidóza pečene

Sarkoidóza je chronické ochorenie, pri ktorom sú rôzne tkanivá a orgány ( pľúca, pečeň, obličky, črevá atď.) objavujú sa granulómy. Granulóm je ohniskom akumulácie lymfocytov, makrofágov a epiteloidných buniek. Granulómy pri sarkoidóze sa objavujú v dôsledku nedostatočnej imunitnej odpovede organizmu na určité antigény ( cudzie častice). Toto je uľahčené rôznymi infekčnými chorobami ( vírusy, baktérie) a neinfekčné faktory ( genetická predispozícia, kontakt človeka s toxickými látkami a pod.).

V dôsledku vplyvu takýchto faktorov na ľudské tkanivo dochádza k narušeniu fungovania imunitného systému. Ak deteguje nejaké antigény v tkanivách, potom hyperimunitné ( nadmerná imunita) odpoveď a v miestach, kde sú takéto antigény lokalizované, sa začnú hromadiť bunky imunitného systému, výsledkom čoho sú malé ložiská zápalu. Tieto lézie vizuálne vyzerajú ako uzliny ( alebo granulómy), odlišné od normálnych tkanív. Granulómy môžu mať rôznu veľkosť a umiestnenie. Vo vnútri takýchto lézií majú bunky imunitného systému tendenciu pôsobiť neúčinne, takže tieto granulómy pretrvávajú dlhú dobu a v niektorých prípadoch sa môžu zväčšiť. Okrem toho sa pri sarkoidóze neustále objavujú nové granulómy ( najmä ak sa choroba nelieči).

Neustály rast existujúcich granulómov a vznik nových patologických ložísk v rôznych orgánoch narúša ich normálnu architektúru ( štruktúru) a práca. Orgány postupne strácajú svoje funkcie v dôsledku toho, že ich normálny parenchým nahrádzajú granulomatózne infiltráty ( textilné). Ak napríklad sarkoidóza postihuje pľúca ( a najčastejšie sú týmto ochorením poškodené), potom pacient pociťuje kašeľ, dýchavičnosť, bolesť na hrudníku a nadmernú únavu v dôsledku nedostatku vzduchu. Ak je pečeň poškodená, potom sú v prvom rade narušené jej detoxikačné a proteín-syntetické funkcie ( v pečeni je narušená syntéza krvných bielkovín) funkcie.

Hlavným prejavom extraintestinálnej amebiázy je poškodenie pečene. Keď sa patogénne améby dostanú do pečene, spôsobia tam poškodenie tkaniva. Najprv sa vyskytuje hepatitída zápal pečeňového tkaniva). Po určitom čase, pri absencii správnej imunitnej odpovede, sa pacient v mieste poranenia ( a zápalom abscesy sa môžu tvoriť vo vnútri pečene ( dutiny naplnené hnisom). Takýchto abscesov môže byť veľké množstvo. Pri absencii liečby pečeňová amebiáza narúša jej rôzne funkcie vrátane neutralizácie bilirubínu v krvi ( nepriamy bilirubín).

Tieto merozoity potom vstupujú do krvného obehu a napádajú červené krvinky a začínajú sa tam opäť deliť ( schizogónia erytrocytov). Na konci schizogónie erytrocytov sú infikované erytrocyty úplne zničené a uvoľňujú veľké množstvo namnožených merozoitov, ktoré znovu vstupujú do nových erytrocytov, aby sa rozmnožili. Tento proces teda prebieha cyklicky. Každá nová deštrukcia erytrocytov je sprevádzaná uvoľňovaním do krvi nielen nových populácií malarických merozoitov, ale aj zvyšku obsahu erytrocytov a najmä proteínu - hemoglobínu. Rozkladom tohto proteínu vzniká bilirubín ( nepriamy), ktorý sa musí neutralizovať v pečeni.

Problémom je, že pri malárii sa ničí veľmi významné množstvo červených krviniek a v krvi sa tvorí obrovské množstvo nepriameho bilirubínu, ktorý pečeň nestihne spracovať. Preto sa pri malárii u pacientov vyvinie hyperbilirubinémia ( zvýšenie hladiny bilirubínu v krvi) a žltačku ( zožltnutie kože a skléry očí), ku ktorému dochádza v dôsledku čiastočného vyzrážania bilirubínu v tkanivách.

Membranopatie erytrocytov

Membranopatie erytrocytov sú súborom dedičných patológií založených na vrodených defektoch génov kódujúcich proteíny ( glykoforín C, alfa spektrín atď.), ktoré sú súčasťou membrán erytrocytov. Takéto defekty vedú k narušeniu tvorby membránových proteínov pri tvorbe červených krviniek v kostnej dreni, čo spôsobuje, že membrány starších červených krviniek cirkulujúcich v krvi menia svoj tvar. Navyše s týmito patológiami sa ich membrány stávajú defektnými, majú nesprávnu priepustnosť pre rôzne látky a nízku odolnosť voči škodlivým faktorom, a preto sa takéto červené krvinky rýchlo ničia a nežijú dlho.

Najznámejšie erytrocytové membranopatie sú Minkowského-Choffardova choroba, dedičná eliptocytóza, dedičná stomatocytóza, dedičná akantocytóza a dedičná pyropoikilocytóza. Všetky tieto patológie sú charakterizované triádou klinických príznakov - žltačka, hemolytická anémia ( zníženie počtu červených krviniek v dôsledku ich deštrukcie) a splenomegália ( ). Výskyt žltačky u takýchto pacientov sa vysvetľuje skutočnosťou, že pri membránach erytrocytov dochádza v krvi k častému ničeniu defektných červených krviniek, čo je sprevádzané uvoľňovaním veľkého množstva hemoglobínu, ktorý sa potom premieňa na nepriamy bilirubín. Pečeň nemôže okamžite spracovať veľké množstvo nepriameho bilirubínu a odstrániť ho z krvi. Preto tento metabolit ( produkt výmeny) sa hromadí v krvi a následne sa usadzuje v tkanivách, čo spôsobuje zožltnutie bielej membrány očí a kože.

Enzýmopatie erytrocytov

Erytrocytové enzymopatie sú skupinou dedičných ochorení, pri ktorých je narušená tvorba enzýmov v červených krvinkách ( proteíny, ktoré urýchľujú biochemické reakcie kontrola priebehu metabolických reakcií ( výmenné reakcie). To vedie k horšiemu energetickému metabolizmu, hromadeniu produktov medziproduktov a nedostatku energie v samotných červených krvinkách. V podmienkach nedostatku energie v červených krvinkách sa spomaľuje transport rôznych látok cez ich membránu, čo prispieva k ich vráskaniu a ničeniu. Existujú aj určité membranopatie erytrocytov, pri ktorých môže byť nedostatok antioxidačných enzýmov červených krviniek ( napríklad pentózofosfátový cyklus, glutatiónový systém), čo často vedie k zníženiu ich odolnosti voči voľným kyslíkovým radikálom a rýchlej deštrukcii.

V každom prípade nedostatok enzýmov pri erytrocytových enzymopatiách vedie k zníženiu očakávanej dĺžky života erytrocytov a ich rýchlej smrti, čo je sprevádzané uvoľňovaním veľkého množstva hemoglobínu do krvi a výskytom hemolytickej anémie ( patológia, pri ktorej je nedostatok červených krviniek a hemoglobínu v krvi v dôsledku deštrukcie červených krviniek) a žltačku. Vzhľad druhého je spôsobený skutočnosťou, že pečeň nemá čas na rýchle spracovanie a odstránenie nepriameho bilirubínu z krvi, ktorý sa tvorí vo veľkých množstvách počas rozpadu hemoglobínu. Preto sa nepriamy bilirubín ukladá v koži a očnom bielku a spôsobuje ich zožltnutie.

Hemoglobinopatie erytrocytov

Erytrocytové hemoglobinopatie sú skupinou vrodených ochorení, ktorých vznik je založený na geneticky podmienených poruchách tvorby hemoglobínu v erytrocytoch. Niektoré z najbežnejších hemoglobinopatií sú kosáčikovitá anémia, alfa talasémia a beta talasémia. Pri týchto patológiách červené krvinky obsahujú abnormálny hemoglobín, ktorý neplní svoju funkciu dobre ( prenos kyslíka) a samotné červené krvinky strácajú silu a tvar, v dôsledku čoho rýchlo podliehajú lýze ( zničenie) a majú krátku životnosť v krvi.

Preto pacienti s jedným z týchto ochorení majú často hemolytickú anémiu ( zníženie hladiny červených krviniek v krvi v dôsledku ich zničenia), žltačka a nedostatok kyslíka ( v dôsledku narušenia transportu kyslíka hemoglobínom). Výskyt žltačky možno vysvetliť tým, že pri hemoglobinopatiách erytrocytov dochádza k výraznému uvoľňovaniu patologického hemoglobínu do krvi z rozpadajúcich sa červených krviniek. Tento hemoglobín následne podlieha rozkladu a mení sa na nepriamy bilirubín. Pretože pri týchto patológiách je zničené veľké množstvo červených krviniek, potom bude v krvi veľa nepriameho bilirubínu, ktorý pečeň nie je schopná rýchlo neutralizovať. To vedie k jeho hromadeniu v krvi a iných tkanivách a orgánoch. Ak tento bilirubín prenikne do kože a očného bielka, zožltnú. Zožltnutie očných bielok a kože sa nazýva žltačka.

Autoimunitné hemolytické anémie

Autoimunitná hemolytická anémia je skupina ochorení, pri ktorých sú červené krvinky poškodené v dôsledku ich väzby na autoimunitné ( patologické) protilátky ( ochranné proteínové molekuly, ktoré cirkulujú v krvi a sú namierené proti vlastným bunkám tela). Tieto protilátky začnú syntetizovať bunky imunitného systému, keď je narušená jeho správna funkcia, čo môže byť spôsobené genetickými defektmi imunocytov ( bunky imunitného systému). Zhoršenú funkciu imunitného systému môžu spustiť aj vonkajšie faktory prostredia ( napríklad vírusy, baktérie, toxíny, ionizujúce žiarenie atď.).

Keď sa normálne červené krvinky naviažu na autoimunitné ( patologické protilátky ich ničia ( hemolýza). Deštrukcia veľkého počtu červených krviniek vedie k hemolytickej anémii ( teda úbytok červených krviniek v dôsledku ich náhlej intravaskulárnej deštrukcie). Táto anémia sa úplne nazýva autoimunitná hemolytická anémia ( AIGA). V závislosti od typu autoimunitných protilátok, ktoré spôsobujú deštrukciu červených krviniek v krvi, sa všetky autoimunitné hemolytické anémie delia na typy ( napríklad AIHA s teplými hemolyzínmi, AIHA s neúplnými studenými aglutinínmi, Fisherov-Evansov syndróm atď.). Všetky autoimunitné hemolytické anémie sú sprevádzané zvýšením koncentrácie nepriameho bilirubínu v krvi ( v dôsledku zvýšeného uvoľňovania hemoglobínu z poškodených červených krviniek). Tento chemický metabolit, vyzrážaný v tkanivách, spôsobuje ich zožltnutie, takže s týmito patológiami majú pacienti často žltú kožu a skléru.

Babezióza

Babezióza je infekčné ochorenie, ktoré sa vyskytuje v dôsledku infekcie človeka prvokmi rodu Babesia ( Babesia). Mechanizmus prenosu infekcie je prenosný, to znamená, že človek získa túto chorobu uhryznutím kliešťom ( rody Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus). Ochorenie postihuje najmä ľudí, ktorí sú neustále v kontakte s domácimi zvieratami a majú pomerne výraznú imunodeficienciu ( napríklad pacienti s HIV infekciou, infekciami atď.). Babeziózou sa môže nakaziť aj človek s normálnou imunitou, ale ochorenie bude prebiehať bez príznakov.

Väčšinu hemolytických jedov predstavujú umelo syntetizované chemikálie ( benzén, fenol, anilín, dusitany, chloroform, trinitrotoluén, fenylhydrazín, sulfapyridín, hydrochinón, bromičnan draselný, arzén, olovo, meď atď.), ktoré sa používajú v rôznych priemyselných odvetviach ( chemické, medicínske, palivové atď.). Preto sa väčšina otráv hemolytickými jedmi vyskytuje u pracovníkov priemyselných podnikov, ktorí sú neustále v kontakte s týmito toxickými látkami.

Pod vplyvom hemolytických jedov dochádza k deformácii membrán červených krviniek, v dôsledku čoho dochádza k ich zničeniu. Existujú aj niektoré hemolytické jedy, ktoré blokujú priebeh enzymatických procesov vo vnútri červených krviniek, a preto je narušený ich energetický metabolizmus alebo antioxidačná kapacita ( odolnosť voči voľným kyslíkovým radikálom), v dôsledku čoho sú zničené. Niektoré chemikálie môžu zmeniť štruktúru membrán červených krviniek takým spôsobom, že sa pre bunky imunitného systému stanú nerozoznateľnými a cudzími. Takto vznikajú získané autoimunitné hemolytické anémie. Imunitný systém nimi ničí vlastné červené krvinky pacienta, takže ich počet v krvi výrazne klesá.

Pri otravách hemolytickými jedmi teda dochádza v dôsledku rôznych mechanizmov k masívnej deštrukcii červených krviniek vo vnútri ciev. To je sprevádzané uvoľňovaním veľkého množstva hemoglobínu do krvi, ktorý sa následne premieňa na bilirubín ( nepriamy). Vysoké koncentrácie tohto bilirubínu v krvi vedú k jeho usadzovaniu v koži a sklére očí, čo je sprevádzané žltnutím očí.

Choroby žlčových ciest ako príčina žltnutia očného bielka

Žlč je žltohnedá biologická tekutina, ktorá sa tvorí v pečeni a vylučuje sa do dvanástnika. Žlč hrá dôležitú úlohu v tráviacich procesoch vyskytujúcich sa v črevách. Spolu so žlčou sa vylučujú aj rôzne pre telo nepotrebné škodlivé látky ( priamy bilirubín, cholesterol, žlčové kyseliny, steroidy, kovy atď.). Než sa žlč dostane do čriev, prechádza cez žlčové cesty ( intrahepatálne a extrahepatálne). Pri ochoreniach týchto ciest sa stáva ťažkým transport žlče do dvanástnika v dôsledku ich čiastočného alebo úplného zablokovania. To je sprevádzané zvýšením tlaku v žlčových cestách umiestnených nad blokádou. V miestach, kde je stena týchto kanálikov najtenšia, praskne a časť žlče sa dostane do krvi. Preto pri ochoreniach žlčových ciest ( primárna sklerotizujúca cholangitída, cholelitiáza, nádory orgánov biliopankreatoduodenálnej zóny, opisthorchiáza) zvyšuje sa hladina priameho bilirubínu v krvi a pozoruje sa žltačka.

Primárna sklerotizujúca cholangitída

Primárna sklerotizujúca cholangitída je ochorenie neznámeho pôvodu, pri ktorom sa pozorujú chronické zápalové procesy v stenách intrahepatálnych a extrahepatálnych žlčových ciest. V dôsledku neustáleho zápalu prechádzajú steny týchto kanálov patologickými zmenami, zhrubnú, zúžia, zhrubnú a deformujú sa. Ako choroba postupuje, lúmen postihnutých žlčových ciest je úplne obliterovaný ( zatvára). Takéto cesty sa stávajú úplne nefunkčnými; žlč sa cez ne nepohybuje z pečene do dvanástnika. Čím viac sú takéto vývody zasiahnuté, tým ťažšie je transport žlče do čriev. Ak je v pečeni poškodený veľký počet žlčových ciest, dochádza k stagnácii žlče ( cholestáza), ktorý je sprevádzaný jeho čiastočným prienikom do krvi. Keďže žlč obsahuje priamy bilirubín, postupne sa hromadí v koži a sklére očí, čo spôsobuje ich žltnutie.

Cholelitiáza

Ochorenie žlčových kameňov je patológia, pri ktorej sa kamene objavujú v žlčníku alebo žlčových cestách. Príčinou jeho výskytu je porušenie pomeru látok ( cholesterol, bilirubín, žlčové kyseliny) v žlči. V takýchto prípadoch niektoré látky ( napríklad cholesterol) sa stáva väčším ako všetky ostatné. Žlč sa nimi presýti a ony sa vyzrážajú. Častice sedimentu sa postupne zlepujú a prekrývajú, čo vedie k tvorbe kameňov.

Rozvoj tohto ochorenia môže byť uľahčený stagnáciou žlče ( vrodené anomálie žlčníka, biliárna dyskinéza, jazvy a zrasty v žlčových cestách), zápalové procesy v žlčových cestách ( zápal sliznice žlčníka alebo žlčových ciest), ochorenia endokrinného systému ( diabetes mellitus, hypotyreóza), obezita, nezdravá strava ( nadmerná konzumácia tučných jedál), tehotenstvo, niektoré lieky ( estrogény, klofibrát atď.), ochorenia pečene ( hepatitída, cirhóza pečene, rakovina pečene), hemolytická anémia ( patológia spojená so znížením počtu červených krviniek v krvi v dôsledku ich zničenia).

Kamene vytvorené počas cholelitiázy sa môžu nachádzať v takzvaných slepých miestach v žlčovom systéme ( napríklad v tele alebo na dne žlčníka). V takýchto prípadoch sa táto choroba klinicky neprejavuje, pretože kamene neblokujú žlčové cesty a odtok žlče cez žlčový systém je zachovaný. Ak tieto kamene náhle spadnú zo žlčníka do žlčových ciest, potom sa pohyb žlče cez ne prudko spomalí. Žlč sa hromadí vo veľkých objemoch v častiach biliárneho systému umiestnených nad prekážkou. To vedie k zvýšenému tlaku v žlčových cestách. Za takýchto podmienok sú intrahepatálne žlčové cesty v pečeni zničené a žlč ide priamo do krvi.

Vzhľadom na to, že žlč obsahuje veľké množstvo bilirubínu ( priamy), potom sa jeho koncentrácia v krvi zvyšuje. Navyše, takéto zvýšenie je vždy úmerné trvaniu upchatia žlčovodov kameňom. Pri určitej koncentrácii priameho bilirubínu v krvi preniká kožou a bielymi membránami očí a farbí ich do žlta.

Nádory orgánov biliopankreatoduodenálnej zóny

Medzi orgány biliopankreatikoduodenálnej zóny patria extrahepatálne žlčové cesty, žlčník, pankreas a dvanástnik. Tieto orgány sú umiestnené veľmi blízko seba v hornom poschodí brušnej dutiny. Navyše sú funkčne prepojené, takže nádory všetkých týchto orgánov majú podobné príznaky. Pri nádoroch orgánov biliopankreatoduodenálnej zóny sa veľmi často pozoruje žltnutie kože a skléry očí. Vysvetľuje to skutočnosť, že ak sú prítomné, dochádza k mechanickému zablokovaniu extrahepatálnych žlčových ciest ( alebo žlčníka) a do nich vstupuje žlč ( do potrubí) z pečene stagnuje. Takáto stagnácia sa pozoruje nielen v extrahepatálnych kanáloch, ale aj v intrahepatálnych kanáloch, ktoré sú veľmi tenké a krehké. Intrahepatálne vývody, keď v nich žlč stagnuje, môžu prasknúť, v dôsledku čoho preniká do krvi. Bilirubín ( rovno), ktorý je jeho súčasťou, sa postupne hromadí v koži a očnom bielku a farbí ich do žlta.

Criglerov-Najjarov syndróm

Criglerov-Najjarov syndróm je dedičné ochorenie pečene, pri ktorom je defekt v géne kódujúcom sekvenciu aminokyselín enzýmu ( uridín-5-difosfát-glukuronyltransferáza pečeňové bunky zapojené do neutralizácie a väzby nepriameho bilirubínu s kyselinou glukurónovou vo vnútri hepatocytov ( pečeňových buniek). V dôsledku tohto defektu je narušené odstraňovanie nepriameho bilirubínu z krvi. Hromadí sa v krvi a potom v koži a sklére očí, v dôsledku čoho zožltnú.

Existujú dva typy syndrómu Crigler-Najjar. Prvý typ je charakterizovaný závažnými klinickými príznakmi a ťažkou žltačkou. Pri ňom pečeňovým bunkám úplne chýba enzým ( uridín 5-difosfát glukuronyltransferáza), viažuce nepriamy bilirubín. Tento typ Criglerovho-Nayjarovho syndrómu zvyčajne spôsobuje smrť pacientov vo veľmi ranom veku.

Pri druhom type, ktorý sa tiež nazýva Ariasov syndróm, je tento enzým prítomný v hepatocytoch, ale jeho množstvo v porovnaní s normou je výrazne nižšie. Pri tomto type sú klinické príznaky tiež dosť výrazné, ale miera prežitia u takýchto pacientov je oveľa vyššia. Klinické príznaky sa u pacientov s druhým typom Criglerovho-Nayjarovho syndrómu objavujú o niečo neskôr ( počas prvých rokov života). Klinický priebeh tohto typu je chronický, s obdobiami exacerbácií a remisií ( asymptomatické). Exacerbácie u pacientov s Crigler-Najjarovým syndrómom sa pozorujú oveľa častejšie ako u pacientov s Gilbertovou chorobou.

Dubinov-Johnsonov syndróm

Dubinov-Johnsonov syndróm je tiež dedičné ochorenie pečene. Pri tejto patológii je proces uvoľňovania narušený ( do žlčových ciest) z pečeňových buniek neutralizovaného bilirubínu ( priamy), v dôsledku čoho sa v nich najskôr hromadí ( v pečeňových bunkách), a potom sa dostane do krvi. Príčinou tejto poruchy je dedičný defekt v géne, ktorý je zodpovedný za syntézu proteínov priameho transportu bilirubínu lokalizovaných na membráne hepatocytov ( pečeňových buniek). Hromadenie priameho bilirubínu v krvi postupne vedie k jeho zadržiavaniu v koži a očnom bielku, preto žltnú.

Prvé príznaky Dubinovho-Johnsonovho syndrómu sa u pacientov zvyčajne objavujú v mladom veku ( prevažne u mužov). Žltačka je takmer vždy konštantná a je často spojená s rôznymi dyspeptickými ochoreniami ( nevoľnosť, vracanie, bolesť brucha, zlá chuť do jedla, hnačka atď.) a astenovegetatívne ( bolesť hlavy, závraty, slabosť, depresia atď.) príznaky. Tento syndróm neovplyvňuje očakávanú dĺžku života, ale u takýchto pacientov je jeho kvalita výrazne znížená ( v dôsledku pretrvávania príznakov ochorenia). Ak ochorenie prejde do remisie ( asymptomatické), môže sa rýchlo zhoršiť, ak je pacient vystavený rôznym provokujúcim faktorom ( ťažká fyzická aktivita, stres, konzumácia alkoholu, pôst, úraz, vírusové alebo bakteriálne infekcie a pod.), ktorým sa odporúča vyhnúť sa, ak je to možné.

Amyloidóza

Amyloidóza je systémové ochorenie, ktoré postihuje rôzne orgány ( obličky, srdce, pažerák, pečeň, črevá, slezina atď.) hromadí sa abnormálny proteín – amyloid. Príčinou amyloidu je porucha metabolizmu bielkovín v organizme. Existujú získané ( napríklad amyloidóza ASC1, amyloidóza AA, amyloidóza AH atď.) a dedičné ( AL amyloidóza) formy tejto patológie. Chemická štruktúra amyloidu a jeho pôvod závisí od formy amyloidózy. Napríklad pri AL amyloidóze sa amyloid skladá z nahromadenia ľahkých reťazcov ( úlomky) imunoglobulíny ( ochranné molekuly, ktoré cirkulujú v krvi). Pri AH amyloidóze sú amyloidné depozity zložené z beta-2 mikroglobulínu ( jeden z proteínov krvnej plazmy).

Keďže jednou z hlavných zložiek žlče je bilirubín ( rovno), potom sa jeho hladina v krvi prudko zvýši. Veľké množstvo bilirubínu v krvnej plazme podporuje jeho penetráciu a zadržiavanie v periférnych tkanivách ( najmä v koži a očných sklére), čo vedie k ich žltnutiu. Žltačka ( zožltnutie kože a očných bielok) možno pozorovať pri akútnej aj chronickej pankreatitíde.

Diagnóza príčin žltých očí

Na diagnostiku príčin žltých očí je možné použiť rôzne typy testov ( klinické, radiačné, laboratórne). Hlavnými klinickými diagnostickými metódami sú anamnéza ( objasnenie celej histórie vývoja ochorenia) u pacienta a jeho vyšetrenia. Z metód radiačného výskumu lekári najčastejšie uprednostňujú ultrazvuk a počítačovú tomografiu brušných orgánov ( v prípade podozrenia na akúkoľvek patológiu pečene, pankreasu alebo žlčových ciest). Pri diagnostike žltých očí sa používajú aj rôzne typy krvných testov ( kompletný krvný obraz, biochemický krvný test, imunologické a genetické testy, toxikologický krvný test), testy stolice a testy moču.

Diagnóza ochorení pečene

Hlavnými príznakmi ochorenia pečene sú bolesť v pravom hypochondriu, horúčka, pocit horkosti v ústach, strata chuti do jedla, žltačka ( zožltnutie skléry očí a kože), bolesť hlavy, celková slabosť, znížená výkonnosť, nespavosť, nevoľnosť, vracanie, zväčšená pečeň, plynatosť. V závislosti od ochorenia sa u takýchto pacientov môžu vyskytnúť aj ďalšie príznaky. Napríklad pri echinokokóze pečene sa často pozorujú rôzne alergické reakcie na koži ( kožné vyrážky, svrbenie, začervenanie kože atď.). Pri sarkoidóze pečene sa môže vyskytnúť bolesť hrudníka, kĺbov, svalov, dýchavičnosť, kašeľ, chrapot a zväčšenie periférnych lymfatických uzlín ( inguinálny, okcipitálny, lakťový, krčný, axilárny atď.), artritída ( zápal kĺbov), zhoršenie zrakovej ostrosti a pod.

U pacientov s amebiázou pečene často začína bolesť v centrálnej časti brucha, ktorá je spojená s predbežným vstupom škodlivých mikroorganizmov do čriev. Okrem toho pociťujú hnačky s krvou a hlienom, falošné nutkanie, dehydratáciu organizmu a hypovitaminózu. Pacienti s cirhózou pečene často pociťujú krvácanie z nosa, krvácanie ďasien, svrbenie kože, palmárny erytém ( malá červená vyrážka na dlaniach), gynekomastia ( zvýšenie veľkosti mliečnych žliaz u mužov), metličkové žilky na koži, opuch.

Okrem symptómov u pacientov s ochoreniami pečene je dôležité kvalitatívne zbierať anamnestické údaje, ktoré dostane lekár počas výsluchu pacienta. Tieto údaje umožnia ošetrujúcemu lekárovi podozrenie na určitú patológiu pečene. To platí najmä pre liečivú, alkoholickú, infekčnú, toxickú hepatitídu ( zápal pečene), Zieveho syndróm, amébóza pečene, echinokokóza pečene. Ak teda pacient napríklad v rozhovore s lekárom spomenie, že predtým, ako sa objavili príznaky choroby, už dlhší čas užíval určité druhy liekov ( paracetamol, tetracyklín, aminazín, metotrexát, diklofenak, ibuprofén, nimesulid atď.), čo môže nepriaznivo ovplyvniť činnosť pečene, lekár dospel k záveru, že možnou patológiou, kvôli ktorej sa na neho pacient obrátil, je hepatitída vyvolaná liekmi.

Najčastejšími zmenami vo všeobecnom krvnom teste u pacientov s ochorením pečene sú anémia ( ), leukocytóza ( zvýšenie počtu leukocytov v krvi), zvýšenie ESR ( trombocytopénia ( zníženie počtu krvných doštičiek v krvi), niekedy leukopénia ( a lymfopénia ( ). Pri echinokokóze a sarkoidóze pečene je možná eozinofília ( zvýšenie počtu eozinofilov v krvi). Stojí za zmienku, že na základe výsledkov všeobecného krvného testu nie je možné stanoviť definitívnu diagnózu akéhokoľvek špecifického ochorenia pečene.

V biochemickom krvnom teste u pacientov s ochorením pečene zvýšenie obsahu celkového bilirubínu, cholesterolu, žlčových kyselín, globulínov a zvýšenie aktivity alanínaminotransferázy ( ALT), aspartátaminotransferáza ( AST), gama-glutamyltranspeptidáza, alkalická fosfatáza, zníženie množstva albumínu, protrombínový index. Hyperkalcémia sa môže vyskytnúť pri sarkoidóze ( zvýšenie hladín vápnika v krvi) a zvýšenie ACE ( angiotenzín konvertujúci enzým).

Imunologický krvný test sa najčastejšie predpisuje pacientom s podozrením na vírusovú hepatitídu ( vykonať štúdiu na markery hepatitídy - HbsAg, anti-Hbs, HBeAg, anti-Hbc IgG atď.), echinokokóza pečene ( je predpísaný test na protilátky proti echinokoku), amébóza pečene ( je predpísaný test na antiamébové protilátky), autoimunitná hepatitída ( štúdia na prítomnosť cirkulujúcich imunitných komplexov, antinukleárnych, antimitochondriálnych autoprotilátok, protilátok proti hladkému svalstvu, proti deoxyribonukleoproteínu atď.), rakovina pečene ( test na alfa-fetoproteín – jeden z nádorových markerov), infekčná mononukleóza ( test na protilátky proti vírusu Epstein-Barrovej cytomegalovírusová infekcia ( test na protilátky proti vírusu cytomegalovírusu).

V niektorých prípadoch pacienti s infekčnými ochoreniami pečene ( napríklad s vírusovou hepatitídou, amébiózou, cytomegalovírusovou infekciou atď.) Predpísaná je PCR ( polymerická reťazová reakcia) je jednou z laboratórnych diagnostických metód, ktorá umožňuje identifikovať častice DNA ( genetický materiál) škodlivé patogény v krvi. Jednou z najdôležitejších metód diagnostiky ochorení pečene sú metódy výskumu žiarenia - ultrazvuk ( Ultrazvuk a počítačová tomografia ( CT).

Hlavné patologické zmeny, ktoré sa zisťujú metódami výskumu žiarenia pri ochoreniach pečene

Názov patológie	Charakteristické patologické zmeny pre túto patológiu
Hepatitída	Zvýšená veľkosť pečene, heterogenita vnútornej štruktúry pečene, znížená echogenicita ( hustota) jeho parenchým, vyčerpanie cievneho vzoru.
Zieweho syndróm	To isté ako pri hepatitíde.
Cirhóza pečene	Zväčšenie pečene a sleziny, možná prítomnosť ascitu ( ). Pečeň má nerovný, nodulárny povrch. Priamo v pečeni možno zistiť výrazné narušenie jej štruktúry ( architektonika fokálna skleróza ( náhrada normálneho spojivového tkaniva), vyčerpanie cievneho vzoru, rozšírenie portálnej žily.
Rakovina pečene	Zväčšenie pečene. Prítomnosť jedného alebo niekoľkých veľkých fokálnych útvarov v pečeni, ktoré majú nepravidelný tvar a zóny so zvýšenou a zníženou echogenicitou ( hustota).
Echinokokóza pečene	Zväčšenie veľkosti pečene, deformácia jej štruktúry, prítomnosť jednej alebo viacerých sférických patologických útvarov vo vnútri, ktoré majú jasné hranice, hladké obrysy, anechoickú štruktúru vo vnútri a rôzne veľkosti. Pozdĺž periférie týchto útvarov je možná fibróza susedného pečeňového tkaniva.
Sarkoidóza pečene	Zväčšenie pečene, výrazná deformácia jej vnútornej architektúry ( štruktúry), difúzna fibróza jeho parenchýmu, vyčerpanie cievneho vzoru, rozšírenie portálnej žily. Niekedy je prítomný aj ascites ( hromadenie tekutiny v brušnej dutine) a splenomegália ( zväčšenie sleziny).
Amebiáza pečene	Zväčšenie pečene. Vo svojom parenchýme ( pečeňového tkaniva) možno identifikovať jeden alebo viac patologických okrúhlych útvarov ( abscesy) s nejasnými obrysmi a rôznymi veľkosťami, ktoré obsahujú kvapalinu s bublinkami plynu.

Pre určité indikácie ( napríklad zväčšenie pečene a sleziny neznámej etiológie, protichodné výsledky laboratórnych testov atď.) pacienti s ochorením pečene podstupujú perkutánnu biopsiu pečene ( vpichnutie ihly cez kožu do pečene v lokálnej anestézii), čo vám umožňuje odobrať z nich kúsok pečeňového tkaniva na histologické vyšetrenie ( skúmanie tkaniva pod mikroskopom v laboratóriu). Najčastejšie sa vykonáva biopsia pečene, aby sa potvrdilo, že pacient má zhubný nádor v pečeni, sarkoidózu pečene a určí príčinu hepatitídy ( alebo cirhóza pečene), jeho štádium, závažnosť.

Diagnostika krvných chorôb

Okrem žltnutia tunica albuginea ( skléra) oči a koža pri chorobách krvi, zväčšenie pečene a sleziny, horúčka, zimnica, celková slabosť, zvýšená únava, dýchavičnosť, zrýchlený tep, závraty, možný rozvoj trombózy, nevoľnosť, vracanie, ospalosť, stmavnutie moču a výkaly, môžu byť pozorované aj kŕče. V prípade otravy hemolytickými jedmi klinický obraz úplne závisí od typu hemolytického jedu, cesty jeho vstupu do tela a jeho koncentrácie. Preto je dosť ťažké presne predpovedať, aké príznaky bude mať pacient v takýchto prípadoch.

Dôležité informácie pre diagnostiku krvných ochorení poskytuje anamnéza, počas ktorej lekári pomerne často určujú ich možné príčiny vývoja. Anamnestické údaje sú dôležité najmä pri diagnostikovaní malárie alebo babeziózy ( napríklad pobyt pacienta v endemických oblastiach týchto infekcií), otravy hemolytickými jedmi ( práca s toxickými látkami, neustále používanie určitých liekov atď.). Pre dedičné patológie ( erytrocytové membranopatie, erytrocytové enzymopatie, erytrocytové hemoglobinopatie, vrodené autoimunitné hemolytické anémieŽltosť očnej bielky sa u pacientov objavuje pravidelne, často už od narodenia a je často spojená s rôznymi provokujúcimi faktormi ( napríklad fyzická aktivita, užívanie liekov, stres, pitie alkoholu, podchladenie atď.).

Vo všeobecnom krvnom teste na krvné ochorenia, ktoré spôsobujú zožltnutie očí, zníženie počtu červených krviniek a hemoglobínu, zvýšenie ESR ( sedimentácie erytrocytov), retikulocytóza ( zvýšenie obsahu retikulocytov v krvi - mladých červených krviniek trombocytopénia ( zníženie hladín krvných doštičiek v krvi). Mikroskopia krvných produktov môže odhaliť poikilocytózu ( zmena tvaru červených krviniek a anizocytóza ( zmena veľkosti červených krviniek). Na diagnostiku malárie a babeziózy sa používa metóda hrubých kvapiek a tenkých náterov na identifikáciu pôvodcov týchto chorôb vo vnútri červených krviniek.

Pri biochemických krvných testoch u pacientov s krvnými ochoreniami sa najčastejšie zistí zvýšenie obsahu celkového bilirubínu ( v dôsledku frakcie nepriameho bilirubínu), voľný hemoglobín, železo, zvýšená aktivita laktátdehydrogenázy ( LDH), zníženie obsahu haptoglobínu. Pri erytrocytových enzymopatiách možno zistiť zníženie koncentrácie alebo úplnú absenciu niektorých enzýmov ( napríklad glukóza-6-fosfátdehydrogenáza, pyruvátkináza atď.) vo vnútri červených krviniek. V prípade otravy hemolytickými jedmi sa vykonáva toxikologická štúdia krvi na identifikáciu toxínov v plazme, ktoré môžu poškodiť červené krvinky.

Rovnako dôležité je aj imunologické vyšetrenie krvi na krvné choroby. Pomáha odhaliť protilátky proti patogénom malárie a babeziózy, identifikovať autoprotilátky proti červeným krvinkám pri autoimunitnej hemolytickej anémii ( AIHA s teplými hemolyzínmi, AIHA s neúplnými studenými aglutinínmi, Fisher-Evansov syndróm atď.). Metódy genetického výskumu sa používajú najmä pri diagnostike vrodených krvných patológií ( erytrocytové membranopatie, erytrocytové enzymopatie, erytrocytové hemoglobinopatie), ktoré spôsobujú zožltnutie očí. Tieto metódy pomáhajú určiť prítomnosť defektov v rôznych génoch kódujúcich membránové proteíny alebo enzýmy červených krviniek. Ako ďalšia štúdia hemoglobinopatií erytrocytov sa vykonáva elektroforéza hemoglobínu ( proteín, ktorý prenáša kyslík v červených krvinkách). Táto štúdia vám umožňuje zistiť prítomnosť patologických foriem hemoglobínu.

Zväčšenie sleziny a pečene u pacientov s krvnými ochoreniami sa potvrdí pomocou ultrazvuku alebo počítačovej tomografie. V niektorých prípadoch je im predpísaná punkcia ilium alebo hrudnej kosti na odber kostnej drene. Tvorba všetkých červených krviniek, ktoré cirkulujú v krvi, sa vyskytuje v kostnej dreni, takže táto štúdia nám umožňuje posúdiť stav hematopoetického systému a identifikovať rôzne poruchy v produkcii červených krviniek.

Diagnostika ochorení žlčových ciest

Ochorenia žlčových ciest sú charakterizované zožltnutím skléry očí a kože, svrbením, bolesťou v pravom podrebrí, úbytkom hmotnosti, horúčkou, ťažobou v bruchu, plynatosťou, nevoľnosťou, vracaním, celkovou nevoľnosťou, myalgiou ( bolesť svalov), artralgia ( bolesť kĺbov), hepatomegália ( zväčšenie pečene), splenomegália ( zväčšená slezina), bolesť hlavy.

Všeobecný krvný test u takýchto pacientov často odhalí anémiu ( zníženie počtu červených krviniek a hemoglobínu v krvi), leukocytóza ( ), zvýšenie ESR ( sedimentácie erytrocytov), eozinofília ( zvýšenie počtu eozinofilov v krvi). Najčastejšími patologickými zmenami v biochemických krvných testoch u pacientov s ochoreniami žlčových ciest je zvýšenie celkového bilirubínu ( hlavne kvôli priamemu bilirubínu), žlčové kyseliny, cholesterol, triglyceridy, zvýšená aktivita alkalickej fosfatázy, alanínaminotransferáza ( ALT), aspartátaminotransferáza ( AST), gama-glutamyltranspeptidáza.

Ezofagogastroduodenoskopia ( EGDS) umožňuje odhaliť nádor v dvanástniku, posúdiť funkčný stav Vaterovej papily ( miesto v stene dvanástnika, kde do neho ústi spoločný žlčovod). Tento test možno použiť aj na vykonanie biopsie ( vyberte kúsok patologického tkaniva na cytologické vyšetrenie) nádory dvanástnika. Na posúdenie stavu žlčových ciest a pankreasu sa vykonáva endoskopická retrográdna cholangiopankreatikografia. Pri opisthorchiáze, primárnej sklerotizujúcej cholangitíde, nádoroch orgánov biliopankreatoduodenálnej zóny sú tieto kanály často poškodené.

Hlavnými metódami diagnostiky cholelitiázy sú cholecystografia ( Röntgenová metóda na vyšetrenie žlčníka) a ultrazvukové vyšetrenie. Tieto metódy najpresnejšie zistia prítomnosť kameňov v žlčníku a upchatie žlčových ciest. Okrem toho tieto dve metódy umožňujú vyhodnotiť správne fungovanie žlčníka a žlčových ciest, ich tvar, štruktúru, veľkosť a identifikovať v nich prítomnosť nádorov a cudzích teliesok. Ultrazvukové vyšetrenie sa často predpisuje aj pacientom s podozrením na nádory pankreasu alebo opisthorchiázu.

Počítačová tomografia a magnetická rezonancia sa bežne používajú v diagnostike nádorov biliopankreatoduodenálnych orgánov ( extrahepatálne žlčové cesty, žlčník, pankreas a dvanástnik). Tieto metódy umožňujú presne určiť prítomnosť nádoru, jeho veľkosť, lokalizáciu, štádium rakoviny a tiež identifikovať prítomnosť rôznych komplikácií.

Diagnostika patológií spojených s metabolickými poruchami v tele

Hlavnými príznakmi patológií spojených s metabolickými poruchami v tele sú žltačka ( zožltnutie očí a kože), bolesť v pravom hypochondriu, kĺby, slabosť, letargia, znížená schopnosť pracovať, zväčšená pečeň a slezina, nevoľnosť, vracanie, zlá chuť do jedla, hnačka, bolesť hlavy, závraty, krvácanie z ďasien, krvácanie z nosa, poruchy citlivosti kože, kŕče, tras končatiny, periférny edém, mentálna retardácia, psychóza. Je dôležité poznamenať, že vo väčšine týchto patológií ( amyloidóza, Wilsonova-Konovalovova choroba, hemochromatóza, Criglerov-Nayjarov syndróm, Dabinov-Johnsonov syndróm) ovplyvňuje nielen pečeň, ale aj iné orgány ( mozog, srdce, obličky, oči, črevá atď.). Preto sa zoznam vyššie uvedených príznakov môže výrazne rozšíriť ( v závislosti od počtu postihnutých orgánov a závažnosti ich poškodenia).

Pretože takmer všetky patológie spojené s metabolickými poruchami v tele sú dedičné ( okrem niektorých foriem amyloidózy), ich prvé príznaky sa objavujú v ranom detstve alebo dospievaní. Zožltnutie očí je častejšie prvým príznakom Criglerovho-Nayjarovho syndrómu, Dubinovho-Johnsonovho syndrómu alebo Gilbertovej choroby ako amyloidóza, hemochromatóza a Wilsonova-Konovalovova choroba. Žltačka v týchto troch posledných patológiách sa objavuje neskôr. Pre patológie spojené s poruchou metabolizmu bilirubínu ( Criglerov-Najjarov syndróm, Dubinov-Johnsonov syndróm, Gilbertova choroba), oči zvyčajne začnú žltnúť v dôsledku rôznych provokujúcich faktorov - pôst, stres, ťažká fyzická námaha, pitie nadmerného množstva alkoholu, mechanické zranenia, užívanie liekov ( antibiotiká, glukokortikoidy, cytostatiká, hormóny, antikonvulzíva a pod.), fajčenie. Pri hemochromatóze, Wilsonovej-Konovalovovej chorobe a amyloidóze je žltosť skléry očí najčastejšie konštantná. Prenos všetkých dedičných chorôb ( Criglerov-Nayjarov syndróm, Dubinov-Johnsonov syndróm, Gilbertova choroba, amyloidóza, hemochromatóza, Wilsonova-Konovalovova choroba) pochádza od rodičov, takže prítomnosť akéhokoľvek genetického ochorenia u jedného z nich môže slúžiť ako dôležitý diagnostický znak. Lekár berie tieto vlastnosti do úvahy pri zbere anamnézy ( vypočúvanie pacienta).

Vo všeobecnom krvnom teste u pacientov s patológiami spojenými s metabolickými poruchami v tele je najbežnejšia leukocytóza ( zvýšenie počtu leukocytov v krvi), anémia ( zníženie počtu červených krviniek a hemoglobínu v krvi), zvýšenie ESR ( sedimentácie erytrocytov), lymfopénia ( zníženie počtu lymfocytov v krvi trombocytopénia ( zníženie počtu krvných doštičiek v krvi), niekedy leukopénia ( zníženie počtu leukocytov v krvi). Biochemický krvný test u takýchto pacientov môže odhaliť zníženie množstva ceruloplazmínu, cholesterolu, zvýšenie množstva medi, celkového bilirubínu, globulínov, glukózy a zvýšenie aktivity aspartátaminotransferázy ( AST), alanínaminotransferáza ( ALT), alkalická fosfatáza, gama-glutamyltranspeptidáza, zníženie množstva albumínu, protrombínový index.

Na základe výsledkov ultrazvuku alebo počítačovej tomografie je možné len podozrenie na poškodenie pečene u pacienta. Preto, aby sa presnejšie potvrdila prítomnosť patológií spojených s metabolickými poruchami, pacienti zvyčajne podstupujú biopsiu ( odber kúska tkaniva na histologické vyšetrenie). Súbežne s histologickým vyšetrením sa vykonáva genetická štúdia, ktorá sa využíva najmä pri diagnostike Criglerovho-Nayjarovho syndrómu, Dubin-Johnsonovho syndrómu, Gilbertovej choroby a hemochromatózy. Táto štúdia identifikuje mutácie charakteristické pre tieto patológie ( vady) v génoch.

Diagnóza akútnej alebo chronickej pankreatitídy

Diagnóza pankreatitídy sa robí na základe sťažností, určitých údajov z inštrumentálnych a laboratórnych štúdií. Hlavnými príznakmi akútnej alebo chronickej pankreatitídy sú silná bolesť v strede brucha, často pásového charakteru, nevoľnosť, vracanie, strata chuti do jedla, grganie, pálenie záhy, hnačka so steatoreou ( výkaly sú páchnuce, kašovité, lepkavé, s mastným leskom), strata váhy. Všeobecný krvný test môže odhaliť leukocytózu ( zvýšenie počtu leukocytov v krvi) a zvýšenie ESR ( sedimentácie erytrocytov), v závažných klinických prípadoch je možná anémia ( zníženie počtu červených krviniek a hemoglobínu).

Biochemickým krvným testom u takýchto pacientov možno zistiť zvýšenie aktivity určitých enzýmov ( alfa-amyláza, lipáza, elastáza, trypsín), zvýšenie koncentrácie celkového bilirubínu, alkalickej fosfatázy, gama-glutamyltranspeptidázy, glukózy, zníženie albumínu, vápnika a zvýšenie koncentrácie proteínov akútnej fázy ( C-reaktívny proteín, orosomukoid atď.). Metódy inštrumentálneho výskumu ( ultrazvuk, počítačová tomografia) umožňujú identifikovať určité patologické zmeny v pankrease ( proliferácia spojivového tkaniva, prítomnosť cýst, zväčšenie veľkosti atď.), ich lokalizácia a rôzne komplikácie ( vrátane kompresie extrahepatálnych žlčových ciest), ktorý u týchto pacientov spôsobuje žltačku.

Liečba patológií vedúcich k žltnutiu očí

Vo veľkej väčšine prípadov dochádza k žltnutiu očí v dôsledku jednej alebo druhej patológie tráviaceho systému ( pečeň, pankreas, žlčové cesty). Preto, ak sa tento príznak objaví, je lepšie vyhľadať pomoc od gastroenterológa. V niektorých prípadoch môže byť zožltnutie očí spôsobené krvnými ochoreniami, ktoré lieči a diagnostikuje hematológ. Ak pacient nemá možnosť kontaktovať týchto vysokošpecializovaných lekárov, potom môžete jednoducho zájsť za svojím rodinným lekárom alebo praktickým lekárom. Je dôležité pochopiť, že aby ste sa zbavili žltnutia očí, musíte zvoliť správnu liečbu, ktorá sa líši pre rôzne skupiny patológií ( ochorenia pečene, ochorenia žlčových ciest, ochorenia krvi, pankreatitída, metabolické poruchy).

Liečba ochorení pečene

Liečba ochorení pečene zahŕňa použitie konzervatívnych a chirurgických metód. Pacienti s hepatitídou, cirhózou pečene, Zieveho syndrómom, amebiázou a sarkoidózou pečene sú najčastejšie liečení konzervatívnymi metódami. Chirurgická intervencia sa často predpisuje pacientom s rakovinou a echinokokózou pečene.

Zieweho syndróm
Hlavnou liečebnou metódou Zieveho syndrómu je úplná abstinencia od pitia alkoholu. Pre tento syndróm sú tiež predpísané hepatoprotektívne látky, ktoré posilňujú stenu hepatocytov ( pečeňových buniek).

Cirhóza pečene
Ak dôjde k cirhóze pečene v dôsledku alkoholizmu, potom sa takýmto pacientom predpíše kyselina ursodeoxycholová ( urýchľuje tok žlče z pečene a chráni jej bunky pred poškodením). Pri vírusovej cirhóze pečene sú pacientom predpísané antivírusové lieky. Pri autoimunitnej cirhóze sú predpísané imunosupresíva, to znamená lieky, ktoré znižujú aktivitu imunitných reakcií v tele. Ak sa cirhóza objavila na pozadí Wilsonovej-Konovalovovej choroby ( patológia spojená s akumuláciou medi v tkanivách alebo hemochromatóza ( ochorenie, pri ktorom sa železo hromadí v tkanivách), potom je takýmto pacientom predpísaná špeciálna diéta a detoxikačné prostriedky, ktoré tvoria komplexy s meďou ( alebo železo) a odstrániť ho z tela cez obličky močom.

Pri primárnej sklerotizujúcej cholangitíde sú predpísané sekvestranty žlčových kyselín - lieky, ktoré viažu žlčové kyseliny. V prípade cirhózy pečene spôsobenej užívaním liekov ukončite liečbu týmito liekmi. Pre Budd-Chiariho chorobu ( patológia, pri ktorej dochádza k zablokovaniu pečeňových žíl) pacientom sa predpisujú antikoagulanciá a trombolytické látky. Tieto lieky urýchľujú resorpciu krvných zrazenín v tkanivách pečene a zlepšujú venózny odtok z pečene.

Rakovina pečene
Rakovina pečene je pomerne závažné ochorenie, ktoré sa účinnejšie lieči len v najskorších štádiách. V neskorších štádiách je táto patológia prakticky nevyliečiteľná. Na liečbu rakoviny pečene sa používajú rôzne techniky, ktoré môžu zahŕňať chirurgický zákrok ( mechanické odstránenie nádoru, transplantácia pečene, kryodeštrukcia atď.), radiálny ( ožarovanie nádoru ionizujúcim žiarením, rádioembolizácia a pod.) a chemické metódy ( injekciou kyseliny octovej, etanolu atď. do nádoru.).

Sarkoidóza pečene
Sarkoidóza pečene sa lieči imunosupresívami a cytostatikami. Tieto lieky potláčajú imunitné reakcie v tele, znižujú tvorbu zápalových granulomatóznych infiltrátov a inhibujú proliferáciu imunocytov ( bunky imunitného systému) a uvoľňovanie zápalových cytokínov ( látky, ktoré regulujú fungovanie buniek imunitného systému). V závažných prípadoch so zlyhaním pečene sa transplantuje nová pečeň.

Amebiáza pečene
Na pečeňovú amébiázu sa predpisujú amoebicídy ( lieky, ktoré ničia škodlivé améby). Najčastejšie sú to metronidazol, emetín, tinidazol, ornidazol, etofamid, chlorochín. Tieto lieky majú tiež protizápalové a antibakteriálne účinky. Pri vzniku abscesov vo vnútri pečene sa niekedy vykonáva aj chirurgická liečba, ktorá spočíva v drenáži jej dutiny a odstránení nekrotických hmôt ( mŕtve tkanivo pečene).

Liečba krvných chorôb

Choroby krvi, ktoré spôsobujú zožltnutie očí, sa najčastejšie liečia konzervatívne. Niektorí z nich ( malária, babezióza, otravy hemolytickými jedmi) možno vyliečiť predpísaním etiotropných liekov pacientovi, ktoré môžu odstrániť príčinu ochorenia. Iné patológie ( erytrocytové membranopatie, erytrocytové enzymopatie, erytrocytové hemoglobinopatie, autoimunitné hemolytické anémie) nemožno úplne vyliečiť, preto je takýmto pacientom predpísaná symptomatická liečba.

malária
Malária sa lieči antimalarikami (napr. chlorochín, chinín, arteméter, halofantrín, meflochín, fansidar atď.). Tieto lieky sú predpísané podľa špeciálnych terapeutických liečebných režimov, ktoré sa vyberajú v závislosti od typu malárie, jej závažnosti a prítomnosti komplikácií. V závažných prípadoch, za prítomnosti komplikácií, detoxikácia, rehydratácia ( normalizovať celkový objem tekutín v tele), antibakteriálne, antikonvulzívne, protizápalové lieky, infúzie červených krviniek ( prípravky obsahujúce darcovské červené krvinky) alebo plná krv, hemodialýza, oxygenoterapia.

Membranopatie erytrocytov
Pacientom s membranopatiami erytrocytov je predpísaná symptomatická liečba, ktorá najčastejšie pozostáva zo splenektómie ( odstránenie sleziny), infúzie červených krviniek ( ), predpisovanie vitamínov B12 a B9. V niektorých prípadoch sa podáva plná krv a predpisujú sa steroidné protizápalové lieky a cholekinetika ( lieky, ktoré urýchľujú vylučovanie žlče z pečene).

Enzýmopatie erytrocytov
V súčasnosti neexistuje liečebná metóda, ktorá by pacientovi umožnila zbaviť sa akéhokoľvek typu erytrocytovej enzymopatie, preto sa tieto patológie liečia len symptomaticky. Pre nich sa zvyčajne predpisujú transfúzie červených krviniek ( prípravok obsahujúci darcovské červené krvinky alebo plná krv pri závažných hemolytických krízach ( to znamená obdobia charakterizované masívnou deštrukciou červených krviniek u pacienta). V závažných prípadoch sa vykonáva transplantácia kostnej drene.

Hemoglobinopatie erytrocytov
Liečba hemoglobinopatií erytrocytov by mala byť zameraná na úpravu nedostatku hemoglobínu, červených krviniek v krvi, nedostatku železa v tele, liečbu nedostatku kyslíka a predchádzanie vyvolaniu hemolytických kríz ( obdobia rozpadu červených krviniek v krvi) faktory ( fajčenie, pitie alkoholu, niektoré lieky, ionizujúce žiarenie, ťažká fyzická aktivita, drogy atď.). Na kompenzáciu nedostatku červených krviniek a hemoglobínu v krvi sa všetkým pacientom predpisujú infúzie plnej krvi alebo červených krviniek ( prípravok obsahujúci darcovské červené krvinky), ako aj vitamíny B9 a B12. Na úpravu nedostatku železa sú predpísané doplnky železa. V niektorých prípadoch, pre určité klinické indikácie, môžu pacienti s hemoglobinopatiou červených krviniek podstúpiť chirurgickú transplantáciu kostnej drene alebo odstránenie sleziny.

Autoimunitné hemolytické anémie
Autoimunitné hemolytické anémie sa liečia imunosupresívami a cytostatikami, ktoré potláčajú imunitný systém a narúšajú tvorbu a sekréciu autoimunitných erytrocytových autoprotilátok. Na kompenzáciu nedostatku zničených červených krviniek sa pacientom podávajú červené krvinky ( prípravok obsahujúci darcovské červené krvinky) alebo celá krv. Na neutralizáciu škodlivých produktov uvoľňovaných z hemolyzovaných červených krviniek sa vykonáva detoxikačná terapia ( Hemodez, albumín, reopolyglucín, plazmaferéza sú predpísané). Na prevenciu trombózy, ktorá sa u takýchto pacientov často vyskytuje, sa predpisujú antikoagulanciá ( antikoagulanciá).

Otrava hemolytickými jedmi
Otrava hemolytickými jedmi sa lieči rôznymi protijedami ( antidotá), ktoré sa vyberajú v závislosti od typu látky, ktorá spôsobila intoxikáciu. Takýmto pacientom sa predpisujú aj detoxikačné látky a hemodialýza ( čistenie krvi pomocou špeciálneho zariadenia), ktoré sú určené na odstraňovanie samotných jedov a produktov rozpadu ich vlastných červených krviniek z krvi. Oplachovanie gastrointestinálneho traktu sa vykonáva iba vtedy, ak dôjde k otrave po jedle.

Liečba ochorení žlčových ciest

Hlavnou úlohou liečby ochorení žlčových ciest je odstránenie preťaženia v žlčových cestách. To sa dosiahne etiotropnou a/alebo symptomatickou liečbou. Etiotropická liečba je zameraná na odstránenie samotnej príčiny zablokovania žlčových ciest. Používa sa na opisthorchiázu, nádory orgánov biliopankreatoduodenálnej zóny a cholelitiázu. Pri týchto patológiách sa často predpisuje etiotropná liečba spolu so symptomatickou liečbou, ktorá zlepšuje tok žlče cez žlčové cesty, ale neneutralizuje samotnú príčinu stagnácie žlče. Pri primárnej sklerotizujúcej cholangitíde sa zvyčajne predpisuje symptomatická liečba.

Primárna sklerotizujúca cholangitída
Primárna sklerotizujúca cholangitída je rýchlo progresívne ochorenie, ktoré zvyčajne vedie k rozvoju biliárnej cirhózy. Zatiaľ nebola vyvinutá žiadna etiotropná liečba tejto choroby, pretože nikto nepozná jej príčinu. Preto sa takíto pacienti liečia symptomaticky. Terapia je zameraná hlavne na prevenciu stagnácie žlče vo vnútri pečene. Na tento účel sa používajú anticholestatiká ( cholestyramín, kyselina ursodeoxycholová, bilignín atď.). Tieto isté lieky majú hepatoprotektívne vlastnosti, to znamená, že chránia pečeňové bunky pred poškodením.

Cholelitiáza
Ochorenie žlčových kameňov sa lieči rôznymi metódami. Po prvé, takýmto pacientom je predpísaná strava s vylúčením veľmi mastných a vysokokalorických potravín. Po druhé, sú im predpísané lieky ( chenodeoxycholové a ursodeoxycholové kyseliny), ktorý dokáže rozpúšťať kamene priamo v žlčníku. Takéto lieky sa však zvyčajne nepredpisujú všetkým pacientom. Medikamentózna liečba je indikovaná len v prípadoch, keď je zachovaná funkcia žlčníka a priechodnosť žlčových ciest ( to znamená, že kamene neblokujú žlčové cesty). Pre rovnaké indikácie sa vykonáva litotripsia - zničenie kameňov pod vplyvom špeciálne vytvorených rázových vĺn. Ak sú žlčové cesty upchaté kameňmi, je prítomná žltačka a cholecystitída ( zápal sliznice žlčníka) pomerne často sa vykonáva chirurgický zákrok na odstránenie žlčníka.

Nádory orgánov biliopankreatoduodenálnej zóny
Hlavnou metódou liečby nádorov biliopankreatikoduodenálnej zóny je chirurgický zákrok. Radiačná terapia a chemoterapia sú v takýchto prípadoch menej účinné.

Hemochromatóza
Ak je prítomná hemochromatóza, pacientovi sú predpísané detoxikačné lieky ( deferoxamín), ktoré sú schopné dobre viazať železo v krvi a odstraňovať ho obličkami. Okrem liekov sa takýmto pacientom často predpisuje diéta, ktorá vylučuje príjem potravín obsahujúcich veľké množstvo železa, ako aj prekrvenie, pomocou ktorého je možné rýchlo odstrániť určité množstvo železa z tela. Predpokladá sa, že pri vykrvácaní 500 ml krvi sa z ľudského tela okamžite odstráni asi 250 mg železa.

Wilson-Konovalovova choroba
Pri Wilsonovej-Konovalovovej chorobe je predpísaná diéta, ktorá minimalizuje príjem veľkého množstva medi do tela z potravy, ako aj detoxikačných liekov ( penicilamín, unitiol), odstránenie voľnej medi z tela. Okrem toho sú takýmto pacientom predpísané hepatoprotektory ( zvýšiť odolnosť pečeňových buniek voči poškodeniu), vitamíny skupiny B, prípravky zinku ( spomaliť vstrebávanie medi v čreve), protizápalové lieky, imunosupresíva ( ), choleretické lieky ( ).

Gilbertova choroba
Počas exacerbácií Gilbertovej choroby sa predpisujú hepatoprotektory ( ), cholagogue ( zlepšiť vylučovanie žlče z pečene), barbituráty ( znížiť hladinu bilirubínu v krvi), Vitamíny B Dôležitým prostriedkom na prevenciu exacerbácií tejto patológie je prísne dodržiavanie určitého životného štýlu a maximálne vyhýbanie sa provokujúcim faktorom (. stres, pôst, ťažká fyzická aktivita, pitie alkoholu, fajčenie atď.), čo môže zvýšiť hladinu nepriameho bilirubínu v krvi.

Criglerov-Najjarov syndróm
Pri Crigler-Najjarovom syndróme sa používajú rôzne metódy detoxikácie organizmu ( predpisovanie barbiturátov, pitie veľkého množstva tekutín, plazmaferéza, hemosorpcia, podávanie albumínu). V niektorých prípadoch je predpísaná fototerapia ( ožarovanie kože špeciálnymi lampami, čo má za následok zničenie bilirubínu v tele), krvné transfúzie, transplantácia pečene.

Dubinov-Johnsonov syndróm
Pacientom s Dubin-Johnsonovým syndrómom sa predpisujú vitamíny B a choleretiká ( podporuje odstraňovanie žlče z pečene). Slnenie je pre nich kontraindikované ( dlhodobé vystavenie slnečnému žiareniu). Vždy, keď je to možné, sa takýmto pacientom odporúča vyhnúť sa provokujúcim faktorom ( ťažká fyzická aktivita, stres, konzumácia alkoholu, hepatotoxických liekov, pôst, úrazy, vírusové alebo bakteriálne infekcie a pod.).

Amyloidóza
Medikamentózna liečba amyloidózy pečene sa vždy vyberá individuálne. Liekmi voľby sú imunosupresíva (napr. potláčajú imunitné reakcie v tele), cytostatiká ( spomaliť procesy bunkového tlaku v tkanivách), hepatoprotektory ( chrániť pečeňové bunky pred poškodením). Pri niektorých formách amyloidózy sa vykonáva transplantácia pečene.

Liečba akútnej alebo chronickej pankreatitídy

Ak sa vyskytne alebo sa opakuje akútna pankreatitída ( re-exacerbácia) pri chronickej pankreatitíde je v prvých dňoch predpísaný pôst, to znamená, že pacient by počas tejto doby nemal jesť. Je prevedený na parenterálnu výživu ( to znamená, že sa mu vstrekujú živiny priamo do krvi cez katéter). Ďalším smerom liečby pankreatitídy je zníženie sekrécie žalúdka pomocou špeciálnych liekov ( antacidá, famotidín, pirenzepín, ranitidín atď.), pretože zvyšuje produkciu enzýmov v pankrease. Kvôli tomu je v skutočnosti prvý deň predpísaný pôst, pretože jedlo je výborným stimulátorom tvorby žalúdočnej šťavy v žalúdku a pankreatickej šťavy v pankrease.
domperidón atď.). Tieto lieky majú nielen antiemetické vlastnosti, ale tiež zlepšujú motilitu v gastrointestinálnom systéme.

V akých patológiách sa najčastejšie vyskytujú žlté skléry očí u novorodencov?

Vzhľad žltej skléry v očiach novorodencov je zvyčajne spôsobený funkčnou menejcennosťou pečene. U novorodencov sa pečeň pri narodení len začína zvykať na samostatnú prácu. Preto často pociťujú určité fyziologické poruchy ( fyziologická žltačka novorodencov). Žlté očné skléry u novorodencov môžu byť tiež znakom nejakého druhu patológie pečene alebo krvi. Niektoré z týchto patológií sú prevažne vrodené, to znamená, že zahŕňajú nedostatok určitých enzýmov zodpovedných za spracovanie a odstránenie bilirubínu z tela. Ďalšiu časť týchto chorôb spôsobujú niektoré choroby krvi, čriev a pečene.

Zmena farby očného bielka vždy slúži ako vážny signál zlého zdravia. Takmer vo všetkých prípadoch sa ľudia snažia navštíviť lekára a podstúpiť dôkladnú diagnostiku. Vo väčšine prípadov je táto patológia spojená s problémami pečene alebo očných ochorení.

Prečo oči menia farbu?

Látka bilirubín je zodpovedná za žltý odtieň očných bulbov a kože. Aj pri miernom zvýšení sa biely a ružový odtieň mení na ikterický alebo ikterický-sivý v závislosti od príčin poruchy.

Bilirubín je látka, ktorý sa objavuje počas metabolických procesov najdôležitejšieho prvku krvi, hemoglobínu. Práve vďaka nemu prúdi kyslík krvou do iných orgánov. Pri niektorých patologických stavoch a ochoreniach sa červené krvinky, ktoré obsahujú veľké množstvo hemoglobínu, začnú rozpadať. To vyvoláva „uvoľnenie“ obrovského množstva bilirubínu. Ak sa teda objavia žlté očné bielka, príčiny a liečba sú spojené predovšetkým s vysokou hladinou bilirubínu.

Ak je hladina bilirubínu normálna, potom S najväčšou pravdepodobnosťou sú ochorenia pečene, ktoré vedú k vzniku žltej skléry očí, spôsobené tým, že enzýmy orgánu nedokážu spracovať ani normálne množstvo tohto bilirubínu a hladina látky sa patologicky zvyšuje.

Typy žltačky z dôvodov poruchy

Porucha funkcie pečene

Dysfunkcia pečene je hlavnou príčinou žltnutia očných bulbov. Na rozdiel od traumy a poškodenia spojovky a skléry, pri patológii pečene dochádza k modifikácii skléry v oboch očiach a symetricky. Ďalšie príznaky sú: zmena farby moču a výkalov, bolesť v dolnom hypochondriu. Liečba pečene sa musí začať okamžite, aby sa predišlo závažným komplikáciám.

Príčiny žltého očného bielka pri poruchách pečene

Diagnostika ochorení pečene pozostáva z biochemického krvného testu, v ktorej sa pozornosť venuje bilirubínu. Táto látka je hlavnou príčinou žltého očného bielka. Je dôležité merať hladinu priameho aj nepriameho bilirubínu. Zvyčajne je liečba predpísaná ihneď po vyšetrení pečene pomocou ultrazvukovej diagnostiky.

Zožltnutie skléry oka a kože môže liečiť praktický lekár, chirurg alebo špecialista na infekčné choroby. Vo väčšine prípadov je pre človeka postačujúca medikamentózna terapia a pozorovanie. V prípade vážneho poškodenia pečene je nevyhnutná transplantácia orgánu.

Žltačka novorodencov

Žltačka novorodencov je bežný syndróm, ktorý sa vyskytuje u mnohých detí v prvých hodinách po narodení. Najčastejšie sa vyskytuje u detí, ktoré sa narodili predčasne alebo mali patológie vnútromaternicového vývoja. Takéto deti sa vyznačujú žltými očnými bielkami.

Príčina novorodeneckej žltačky je primárne spojená s veľkým počtom červených krviniek. Objavujú sa v tele dieťaťa ešte v maternici a po narodení sa začnú aktívne rozpadať a pečeň prestáva zvládať svoju úlohu.

So žltačkou u novorodencov sa očná skléra dieťaťa, podobne ako koža, stáva jasne žltou. Táto patológia môže mať rôzny stupeň závažnosti, ale vo väčšine prípadov je úspešne liečená v prvých týždňoch života vystavením ultrafialovým lúčom. V prípade závažných lézií môže byť dieťaťu predpísané lieky. Typické je žltnutie očnej skléry v prvých dňoch života žiadnym spôsobom neovplyvňuje ďalšie zdravie a vývoj dieťaťa.

Ochorenia oka, ktoré vedú k žltnutiu skléry

Existuje množstvo chorôb, ktoré majú jasný príznak - žltnutie skléry očnej gule. To sa môže vyskytnúť pri ťažkej konjunktivitíde alebo poranení oka.

Ďalšie choroby, ktoré vedú k zožltnutiu očných bielok:

Iné príčiny žltnutia očí

Oči nie sú len zrkadlom duše, ale aj odrazom stavu tela. Skléra oka pomerne často signalizuje procesy, ktoré môžu poškodiť zdravie.

Zvyčajne sa očné buľvy stávajú veľmi žltými u ľudí, ktorí zneužívajú alkohol a hlavne cigarety. Silní fajčiari sa vyznačujú „nezdravými“ odtieňmi skléry, ktoré sú viditeľné až v priebehu rokov.

Ak pečeň nezvláda svoju úlohu, oči môžu túto podmienku rozdať. Dôvodom môže byť nielen choroba, ale aj zneužívanie veľkého množstva vyprážaných, mastných a údených jedál. Nekvalitné potraviny, zelenina, ovocie, bobule a huby s veľkým množstvom toxínov, môžu viesť k postupnému žltnutiu očných buliev.

Chronickú únavu očí signalizuje aj zmena farby očného bielka.. K tomu dochádza v dôsledku dlhodobého používania počítača alebo inej práce, ktorá veľmi zaťažuje zrak. Pri chronickej únave očí nie je potrebná žiadna špeciálna liečba. Osobe môžu byť predpísané kvapky s vitamínmi a liekmi na suché oči. Odporúča sa zdržať sa zbytočného namáhania očí a dostatočne spať.