ICD kód hepatitídy vyvolanej liekmi. Kódovanie chronickej hepatitídy C v ICD. Etiológia a patogenéza

Etiológia ochorenia

Chronická hepatitída je zápal pečene, ktorý trvá najmenej 6 mesiacov a je spôsobený rôznymi príčinami. Rizikové faktory sa líšia prípad od prípadu. Na veku nezáleží. Hoci chronická hepatitída je väčšinou mierna a bez príznakov, môže postupne zničiť pečeň, čo vedie k rozvoju hepatitídy. Nakoniec je možné, že . Ľudia trpiaci chronickou hepatitídou a cirhózou majú zvýšené riziko tvorby.

Chronická hepatitída sa môže vyskytnúť z rôznych dôvodov, vrátane vírusovej infekcie, autoimunitnej reakcie, pri ktorej imunitný systém tela ničí pečeňové bunky; užívanie niektorých liekov, zneužívanie alkoholu a niektoré metabolické ochorenia.

Niektoré vírusy, ktoré spôsobujú akútnu hepatitídu, s väčšou pravdepodobnosťou vedú k rozvoju dlhodobého zápalového procesu ako iné. Vírus, ktorý najčastejšie spôsobuje chronický zápal, je vírus hepatitídy C. Menej často sú za vznik chronického procesu zodpovedné vírusy hepatitídy B a D. Infekcia spôsobená vírusmi A a E nikdy nepreberá chronickú formu. Niektorí ľudia si nemusia uvedomiť, že v minulosti mali akútnu hepatitídu, kým sa neobjavia príznaky chronickej hepatitídy.

Príčiny autoimunitnej chronickej hepatitídy sú stále nejasné, ale ženy trpia týmto ochorením častejšie ako muži.

Niektoré lieky, ako napríklad, môžu mať vedľajšie účinky, ktoré môžu viesť k rozvoju chronickej hepatitídy. Ochorenie môže byť aj dôsledkom dlhodobého zneužívania alkoholu.

Symptómy

V niektorých prípadoch chronická hepatitída prechádza bez príznakov. Keď sa vyskytnú, príznaky sú zvyčajne mierne, hoci sa môžu líšiť v závažnosti. Tie obsahujú:

• strata chuti do jedla a strata hmotnosti;
• zvýšená únava;
• žltosť kože a očných bielok;
• nadúvanie;
• pocit nepohodlia v brušnej oblasti.

Ak je chronická hepatitída komplikovaná cirhózou, môže dôjsť k zvýšeniu krvného tlaku v cievach spájajúcich tráviaci trakt s pečeňou. Vysoký krvný tlak môže viesť ku krvácaniu z tráviaceho traktu. Ak sa objavia vyššie uvedené príznaky, mali by ste sa poradiť s lekárom. Lekár predpíše fyziologické testy a krvné testy; Na potvrdenie diagnózy môže byť pacient poslaný na ďalšie vyšetrenia, ako je ultrazvukové vyšetrenie. Pacient môže podstúpiť biopsiu pečene, ktorá zahŕňa odobratie malej vzorky pečeňového tkaniva a jej následné vyšetrenie pod mikroskopom na určenie povahy a rozsahu poškodenia pečene.

Chronickú hepatitídu spôsobenú vírusmi hepatitídy B a C možno úspešne liečiť niektorými antivírusovými liekmi.

Pacienti trpiaci chronickou hepatitídou, zapríčinenou autoimunitnou reakciou organizmu, väčšinou vyžadujú doživotnú liečbu, ktorú je možné kombinovať s Ak pečeň poškodil akýkoľvek liek, po vysadení lieku by sa jej funkčnosť mala pomaly vrátiť.

Chronická vírusová hepatitída zvyčajne postupuje pomaly a môže trvať roky, kým sa vyvinú závažné komplikácie, ako je cirhóza a zlyhanie pečene. Ľudia s chronickou hepatitídou sú vystavení zvýšenému riziku vzniku rakoviny pečene, najmä ak je hepatitída spôsobená vírusom hepatitídy B alebo C.

Chronická hepatitída, ktorá je komplikáciou metabolického ochorenia, má tendenciu postupne zhoršovať svoj priebeh, často končiaci zlyhaním pečene. Ak dôjde k zlyhaniu pečene, môže sa rozhodnúť o transplantácii pečene.

Akútna a chronická cholecystitída: kódy podľa ICD 10

Len málo ľudí vie, že všetky choroby ľudského tela sú zaznamenané v Medzinárodnej klasifikácii chorôb ICD. Napríklad cholecystitída ICD 10 je označená kódom K81 a všetky jej odrody majú aj svoje kódové označenie. Cholecystitída môže byť akalkulózna a kalkulózna vo forme prejavu, purulentná, deštruktívna a katarálna v stupni a povahe zápalového procesu.

Čo je ICD-10?

Aby ste pochopili, pod akým kódom je choroba cholecystitída a jej odrody zaznamenané v Medzinárodnej klasifikácii chorôb, musíte najprv pochopiť, čo je ICD. Vo všeobecnosti skratka ICD označuje medzinárodnú klasifikáciu ľudských chorôb, ktorá bola 10-krát po sebe dôkladne revidovaná a upravovaná.

Keďže žlčník patrí medzi tráviace orgány, po ochoreniach tohto orgánu treba pátrať v 11. ročníku. Takéto choroby tráviaceho systému by mali byť označené celým zoznamom kódov od K00 do K93. Ak vezmeme do úvahy ochorenia pečene, zoznam kódov bude obmedzený na K70-K77 a žlčník a kanály - od K80 do K87.

ICD 10 kód pre cholecystitídu

Vo všeobecnosti je takéto ochorenie žlčníka v Medzinárodnej klasifikácii chorôb označené kódom K81. Hovoríme o zápalovom procese v žlčníku a jeho kanáloch, ktorý sa môže vyskytnúť v akútnej a chronickej forme. To znamená, že chronická cholecystitída a akútna cholecystitída budú označené dodatočným kódovaním.

1. Akútna cholecystitída - ICD kód 10 pre tento podtyp ochorenia K81.0. Musíte pochopiť, že koncept akútnej cholecystitídy môže zahŕňať niekoľko typov tohto ochorenia, a to:

• angiocholecystitída;
• gangrenózne;
• emfyzematózna;
• purulentná cholecystitída;
• zápal žlčníka, ktorý nie je sprevádzaný tvorbou kameňov v ňom.

Ak hovoríme o akútnom priebehu ochorenia bez tvorby kameňov v žlčníku, v ICD 10 je to označené kódom K80.0, ak s kameňmi - K80.2.

1. Chronická cholecystitída - v tomto prípade bola choroba zanedbaná a prešla do pomalej formy. V Medzinárodnej klasifikácii chorôb je kód ICD pre cholecystitídu K81.1, ale ak je takýto priebeh ochorenia sprevádzaný tvorbou kameňov, potom bude kód K80.1. Chronická forma ochorenia neznámej etiológie je priradená kódu K81.9, všetky ostatné formy sú označené K81.8. Špecialista je schopný na začiatku identifikovať ochorenie na základe charakteristického klinického obrazu, po ktorom sa vykoná komplexné vyšetrenie potvrdiť to. Akútna cholecystitída sa zvyčajne prejavuje nasledujúcimi príznakmi:

• intenzívna bolesť v pravom hypochondriu, ktorá sa môže prejaviť v pravom ramene a pravej lopatke na chrbte;
• nevoľnosť, ktorá je sprevádzaná dávivým reflexom;
• zvýšená teplota.

Bolestivý syndróm je jasne vyjadrený večer a v noci. Ak hovoríme o chronickej forme cholecystitídy, možno ju identifikovať podľa nasledujúcich príznakov:

• tupá bolestivá bolesť v oblasti pečene;
• podráždenosť, zmeny nálady a nervozita;
• nevoľnosť;
• časté grganie s horkosťou v ústach;
• narušený spánok, nespavosť.

Niekedy môže byť chronická cholecystitída sprevádzaná silnou nevoľnosťou, ktorá vedie k zvracaniu. V tomto prípade je bolesť konštantná a vyskytuje sa buď po konzumácii nezdravého jedla alebo po požití alkoholu. Cholecystitídu od gastritídy rozoznáte podľa príznakov žltačky, ktorá je spôsobená nahromadenou žlčou, ktorá nemôže byť úplne vypustená cez kanály.

Pridajte komentár ako prvý!

Autoimunitná hepatitída pečene

Autoimunitná hepatitída (kód ICD-10 K70-K77) je progresívne chronické hepatocelulárne ochorenie pečene neznámej etiológie. Patológiu sprevádza periportálny alebo rozsiahlejší zápal, hypergamaglobulinémia a tkanivové autoprotilátky spojené s pečeňou v krvnom sére. Inými slovami, u pacientov s autoimunitnou hepatitídou ich vlastný imunitný systém ničí pečeň.

V dôsledku ochorenia vzniká cirhóza pečene, zlyhanie obličiek a pečene a ďalšie závažné následky. Prognóza prežitia pri pokročilej forme s komplikáciami je sklamaním – smrťou, preto je mimoriadne dôležitá včasná diagnostika a liečba.

Ak hovoríme o percente všetkých chronických hepatitíd, AIH je zriedkavé ochorenie, ktoré predstavuje asi 20% z celkového počtu. Ľudia oboch pohlaví a rôznych vekových skupín môžu ochorieť, ale ako ukazuje lekárska prax, patológia sa zisťuje častejšie u mladých dievčat ako u mužov. Podľa štatistík je v 85-90% prípadov choroba diagnostikovaná u žien vo veku 20-30 rokov a menopauza, v 2% sa vyskytuje poškodenie pečene u detí.

Čo prispieva k rozvoju autoimunitnej hepatitídy

Zdravotnícky personál nebol schopný úplne zistiť príčiny autoimunitnej hepatitídy (kód ICD-10 K70-K77). Všeobecne sa však uznáva, že základným bodom, ktorý vedie k vzniku patologického procesu, je nedostatočná imunitná regulácia (stratila sa tolerancia na vlastné antigény).

U dospelých a detí môže byť chronická AIH spôsobená nasledujúcimi dôvodmi:

• reakcia tela na infekčné činidlo vstupujúce z vonkajšieho prostredia;
• genetická predispozícia;
• predchádzajúca hepatitída A, B, C;
• vírusy (osýpky, herpes);
• identifikácia vírusu Epstein-Barrovej;
• Prítomnosť reaktívnych metabolitov niektorých liekov (napríklad Interferónu) môže tiež zohrávať úlohu spúšťača pri naštartovaní autoimunitného procesu.

Prítomnosť takýchto faktorov môže u starších vekových skupín a detí negatívne ovplyvniť imunitný systém, v dôsledku čoho sa začnú vytvárať protilátky proti vlastným pečeňovým bunkám. Dôsledkom zmien je dysfunkcia pečene a jej ďalšie postupné odumieranie.

Chronická AIH u detí postihuje aj iné telesné systémy, medzi ktorými ako prvé trpia: štítna žľaza, obličky a pankreas.

U takmer 35 % pacientov s autoimunitnou hepatitídou sa zistilo, že ICD má iné sprievodné autoimunitné syndrómy.

Nasledujúce ochorenia sa často vyskytujú súčasne s autoimunitnou hepatitídou:

• autoimunitná forma tyroiditídy;
• Gravesova choroba, Sjögrenova choroba, Cushingov syndróm;
• anémia vo forme hemolytických a zhubných foriem;
• synovitída;
• ulcerózna kolitída;
• inzulín-dependentná forma diabetes mellitus;
• zápal pohrudnice, zápal ďasien, iritída;
• reumatoidná artritída;
• Ak choroba postupuje rýchlo a neexistuje správna liečba, vzniká cirhóza pečene.

Príčiny, ktoré spôsobujú chronickú AIH, teda môžu byť rôzneho pôvodu, preto treba sledovať svoj zdravotný stav a pravidelne podstupovať špecializované vyšetrenia.

Príznaky autoimunitnej hepatitídy

V 25% prípadov si ľudia s autoimunitnou hepatitídou nemusia všimnúť prvé príznaky. Chronická AIH v podstate vykazuje charakteristické symptómy v progresívnom štádiu, keď je patologický proces už sprevádzaný komplikáciami. Preto je autoimunitná hepatitída často diagnostikovaná náhodne, počas vyšetrenia na iné ochorenia.

V klinickej praxi existujú aj príklady, kedy sa patologický proces okamžite vyvinul akútne a spôsobil fulminantnú hepatitídu, pri ktorej odumiera veľké množstvo pečeňových buniek a vzniká hepatálna encefalopatia.

Hlavné príznaky AIH u detí:

• dieťa náhle prestalo byť aktívne, pozoruje sa patologická únava a letargia;
• sťažnosti na bolesti kĺbov a hlavy;
• telesná teplota sa môže mierne zvýšiť;
• charakteristické príznaky sa objavujú z gastrointestinálneho traktu: nevoľnosť, vracanie, hnačka;
• averzia k jedlu, strata chuti do jedla. Na tomto pozadí hmotnosť rýchlo klesá.

Autoimunitná hepatitída sa prejavuje nasledujúcimi príznakmi u dospelých:

Samostatne stojí za to identifikovať príznaky, ktoré prejavuje cirhóza v spojení s autoimunitnou hepatitídou:

Autoimunitná hepatitída sa môže prejaviť v akútnej a latentnej forme, pričom je kontinuálna a progresívna. Jeho hlavným rozdielom od iných typov je absencia spontánnej remisie. To znamená, že človek môže pocítiť úľavu len na krátky čas, ale biochemické procesy sa nevrátia do normálu.

Často si pacienti dlho ani neuvedomujú, že majú nebezpečné ochorenie. Patológia sa často objavuje, keď už existuje cirhóza pečene. Preto nemožno ignorovať príznaky ako horúčka, krvácanie z nosa, bolesti kĺbov a svalov a neprirodzená únava. Takéto prejavy nemusia nevyhnutne naznačovať AIH, tieto symptómy sú tiež charakteristické pre reumatoidnú polyartritídu, systémový lupus erythematosus a iné autoimunitné lézie.

Klasifikácia autoimunitnej hepatitídy

Autoimunitná hepatitída je rozdelená do troch typov, z ktorých každý je charakterizovaný prítomnosťou určitých protilátok. Práve protilátky ovplyvňujú očakávanú prognózu, odpoveď na imunosupresívnu liečbu a priebeh každej formy AIH.

Charakteristiky typov autoimunitnej hepatitídy:

AIH typ 1. V tomto prípade sa tvoria a cirkulujú v krvi protilátky proti cytoplazme neutrofilov, antinukleárne protilátky a protilátky proti hladkému svalstvu (anti-SMA, anti-ANA pozitívne). Týka sa všetkých vekových skupín, no najčastejšie sa zisťuje u detí vo veku 10 rokov, ľudí vo veku 20 rokov a nad 50 rokov. Stanoví sa pozitívna odpoveď na imunosupresívne lieky, čo umožňuje dosiahnuť stabilnú remisiu u 20% pacientov, aj keď sú kortikosteroidy prerušené. Ak sa však nevykoná správna liečba, takmer v polovici prípadov do 3 rokov postihne pečeň cirhóza.

AIH typ 2. Zriedkavejšia forma autoimunitnej hepatitídy (15 % z celkového počtu AIH) je diagnostikovaná najmä u detí vo veku 2-14 rokov. Protilátky sú produkované proti malým granulám (mikrozómom) pečeňových a obličkových buniek (anti-LKM-l pozitívne). V porovnaní s typom 1 má vysokú biochemickú aktivitu a odolnosť voči imunosupresívnym liekom, takže prognózy sú menej optimistické. Ak prestanete užívať lieky, nebudete sa môcť vyhnúť relapsu. Okrem toho cirhóza pečene postihuje dvakrát rýchlejšie ako pri prvom type AIH.

AIH typ 3. Protilátky sú produkované proti molekulám pečene, ktoré sú zodpovedné za syntézu proteínov (rozpustný pečeňový antigén anti-SLA). U 10 % pacientov sa súčasne zisťujú protilátky proti pečeňovo-pankreatickým antigénom (anti-LP). Okrem toho je charakteristická prítomnosť reumatoidného faktora a antimitochondriálnych protilátok.

Chronická AIH každého typu je charakterizovaná nielen sérovými protilátkami v krvi, ale aj charakteristikami jej priebehu a prejavov. V súlade s tým sa liečba vyberá individuálne. V klinickej praxi existujú príklady, keď forma ochorenia, okrem tradičných typov, mala symptómy, ktoré sa vyznačujú biliárnou cirhózou, primárnou sklerotizujúcou cholangitídou a vírusovou hepatitídou. Tento jav sa nazýva skrížený autoimunitný syndróm.

Metódy diagnostiky autoimunitnej hepatitídy

Diagnóza ochorenia je založená na hlavnom kritériu - ide o markery histologického, sérologického a biochemického typu. Na zistenie autoimunitnej hepatitídy musí lekár vylúčiť prítomnosť iných ochorení u pacienta, ktoré zapaľujú pečeň (vírusová, liekmi vyvolaná alebo alkoholická hepatitída, primárna biliárna cirhóza).

Inštrumentálna diagnostika zahŕňa:

1. Ultrazvuk - vyšetrenie brušnej dutiny na posúdenie stavu žlčníka, pečene, pankreasu, obličiek a čriev;
2. vykonávanie ezofagogastroduodenoskopie. Postup vám umožňuje vidieť pažerák, žalúdok, dvanástnik a identifikovať prítomnosť / neprítomnosť kŕčových žíl;
3. brušná dutina sa vyšetruje pomocou počítačovej tomografie;
4. Konečná diagnóza sa stanoví na základe bioptických testov pečeňového tkaniva alebo elastografie ako alternatívnej diagnostickej metódy.

Je potrebné zdôrazniť, že na rozdiel od iných chronických hepatitíd, autoimunitná forma môže byť diagnostikovaná v ktorejkoľvek fáze

Liečba autoimunitnej hepatitídy

Kurz je zameraný na zníženie aktivity autoimunitného procesu, ktorý ničí pečeňové bunky. Preto sa autoimunitná hepatitída lieči glukokortikosteroidmi (imunosupresívne lieky).

Liečba AIH sa môže uskutočňovať pomocou dvoch účinných režimov: kombinácia prednizolónu a azatioprínu a liečba vysokými dávkami prednizolónu.

Použitím kombinovanej možnosti alebo motorickej terapie možno dosiahnuť remisiu a podľa toho sa zlepší prognóza pre budúci život. Je však potrebné zvážiť, že kombinovaná liečba minimalizuje vedľajšie účinky a vyskytujú sa iba v 10% prípadov. Vtedy pri monoterapii takmer 50 %. Ak teda pacient dobre znáša azatioprín, lekári radšej používajú kombináciu liekov. Táto kúra je vhodná najmä pre staršie ženy, ako aj ženy s obezitou, osteoporózou, cukrovkou a zvýšenou nervovou dráždivosťou.

Liečba tehotných žien, pacientov s nádormi a cytopéniou sa vykonáva hlavne monoterapiou. Aby sa nevyvolali vedľajšie účinky, liečebný cyklus by nemal presiahnuť 1,5 roka a ako liečba postupuje, dávka lieku by sa mala postupne znižovať. V závislosti od závažnosti patológie môže liečba trvať od šiestich mesiacov do dvoch rokov. A niektorí ľudia sa možno budú musieť liečiť do konca života.

Liečba steroidmi je predpísaná, ak dôjde k strate výkonu alebo histologická analýza odhalí premosťujúcu/stupňovú nekrózu. Za iných okolností rozhoduje lekár individuálne. Liečba kortikosteroidmi bude účinná s progresívnym procesom v aktívnom štádiu.

Ak sú príznaky mierne, potom je ťažké korelovať prínosy a škody. Ak konzervatívne metódy neviedli k požadovanému výsledku po dobu 4 rokov, pacient zažíva pravidelné relapsy a má výrazné vedľajšie účinky, potom sa uchýli k transplantácii. Okrem predpísaného liečebného kurzu musí pacient dodržiavať špeciálnu diétu.

Prognózy a preventívne opatrenia

Bez správnej liečby bude autoimunitná hepatitída rýchlo postupovať. Nemôžete očakávať, že remisia nastane spontánne. Patológia bude komplikovaná následkami vo forme zlyhania obličiek a cirhózy. Životná prognóza je 5 rokov v polovici prípadov z celkového počtu pacientov. Pri správnej liečbe žije 80 % pacientov 20 rokov. Neuspokojivá prognóza, keď je cirhóza kombinovaná s akútnym zápalom - priemerná dĺžka života je 5 rokov v 65% prípadov. Pri absencii komplikácií vo forme ascitu a hepatálnej encefalopatie sa samolikvidácia zápalového procesu vyskytuje u 20% pacientov.

• pravidelné návštevy gastroenterológa;
• je potrebné udržiavať pod kontrolou hladiny imunoglobulínov, protilátok a aktivitu pečeňových enzýmov;
• jemná strava;
• vyhýbanie sa nadmernej fyzickej aktivite;
• emocionálny pokoj;
• Rôzne lieky by sa mali užívať len v nevyhnutných prípadoch a po konzultácii s lekárom.

Primárne preventívne opatrenia neboli vyvinuté, takže nie je možné zabrániť patologickému procesu skôr, ako sa objaví. Je to spôsobené neznámymi príčinami autoimunitnej hepatitídy.

Klasifikácia hepatitídy podľa ICD-10 - kódy chorôb

Hepatitída (kód ICD-10 závisí od patogénu a je klasifikovaná v rozmedzí B15-B19), čo je polyetiologické zápalové ochorenie pečene, je spravidla vírusového pôvodu. Dnes v štruktúre patológií tohto orgánu je vírusová hepatitída na prvom mieste na svete. Hepatológovia infekčnej choroby liečia túto chorobu.

Etiológia hepatitídy

Klasifikácia choroby je zložitá. Hepatitída je rozdelená do 2 veľkých skupín podľa etiologického faktora. Ide o nevírusové a vírusové patológie. Akútna forma zahŕňa niekoľko klinických variantov s rôznymi príčinami.

V praxi sa rozlišujú tieto typy nevírusových ochorení:

Choroby vírusového pôvodu

V súčasnosti sa podrobne študuje etiológia každého z týchto patogénov. Pri každom type ochorenia sa našli genotypy – podtypy vírusov. Každý z nich má vždy svoje charakteristické črty.

Vírusy A a E sú najmenej nebezpečné. Takéto infekčné agens sa prenášajú prostredníctvom kontaminovaných nápojov a potravín a špinavých rúk. Mesiac alebo mesiac a pol je obdobie zotavenia pre tieto typy žltačky. Najväčšie nebezpečenstvo spôsobujú vírusy B a C. Tieto zákerné patogény žltačky sa prenášajú sexuálne, častejšie však krvou.

To vedie k rozvoju ťažkej chronickej hepatitídy B (kód ICD-10 B18.1). Žltačka C vírusového pôvodu (CVHC) sa do 15. roku života často vyvíja asymptomaticky. K deštruktívnemu procesu dochádza postupne v tele pacienta s chronickou hepatitídou C (kód ICD B18.2). Nešpecifikovaná hepatitída trvá najmenej šesť mesiacov.

Ak sa patologický zápalový proces vyvíja dlhšie ako 6 mesiacov, diagnostikuje sa chronická forma ochorenia. Zároveň nie je klinický obraz vždy jasne vyjadrený. Chronická vírusová hepatitída sa vyskytuje postupne. Táto forma často vedie k rozvoju cirhózy pečene, ak nie je správne liečená. Príslušný orgán pacienta sa zväčší a objaví sa bolesť.

Mechanizmus a symptómy vývoja ochorenia

Hlavnými multifunkčnými bunkami pečene sú hepatocyty, ktoré zohrávajú hlavnú úlohu vo fungovaní tejto exokrinnej žľazy. Stávajú sa terčom vírusov hepatitídy a sú ovplyvnené pôvodcami ochorenia. Rozvíja sa funkčné a anatomické poškodenie pečene. To vedie k vážnym poruchám v tele pacienta.

Rýchlo sa rozvíjajúcim patologickým procesom je akútna hepatitída, ktorá je v medzinárodnej klasifikácii chorôb desiatej revízie pod nasledujúcimi kódmi:

• akútna forma A - B15;
• akútna forma B - B16;
• akútna forma C - B17.1;
• akútna forma E - B17.2.

Krvné testy ukazujú vysoké hladiny pečeňových enzýmov a bilirubínu. V krátkom čase sa objaví žltačka a príznaky intoxikácie pacienta sa zvyšujú. Choroba končí zotavením alebo chronicizáciou procesu.

Klinické prejavy akútnej formy ochorenia:

Nebezpečenstvo vírusovej žltačky

Zo všetkých patológií hepatobiliárneho systému je vývoj rakoviny pečene alebo cirhózy najčastejšie výsledkom vírusového typu ochorenia.

Vzhľadom na riziko hepatitídy predstavuje osobitné nebezpečenstvo. Liečba týchto patológií je mimoriadne náročná. Smrť v prípade vírusovej hepatitídy sa často pozoruje.

Diagnostické testy

Cieľom vyšetrenia je stanovenie pôvodcu patológie a identifikácia príčiny vývoja ochorenia.

Diagnostika zahŕňa nasledujúci zoznam postupov:

1. Morfologické štúdie. Ihlová biopsia. Tenká dutá ihla sa používa na prepichnutie tkaniva za účelom vyšetrenia vzoriek biopsie.
2. Inštrumentálne testy: MRI, ultrazvuk, CT. Laboratórne testy: sérologické testy, pečeňové testy.

Terapeutické metódy vplyvu

Odborníci na základe výsledkov diagnostického vyšetrenia predpisujú konzervatívnu liečbu. Špecifická etiologická terapia je zameraná na odstránenie príčin ochorenia. Na neutralizáciu toxických látok je povinná detoxikácia.

Antihistaminiká sú indikované na rôzne typy ochorení. Je potrebná diétna terapia. Pri hepatitíde je potrebná vyvážená, jemná strava.

Pri prvých príznakoch problémov je dôležité urýchlene kontaktovať skúseného odborníka.

HEPATITÍDA O (kódy ICD-10 - B16.0; B16.1; B17.0

Ochorenie je spôsobené defektným vírusom, čo je malá (36 nm) častica, ktorá obsahuje RNA obalenú proteínovým obalom. Vírus hepatitídy Delta (DEV) nie je schopný replikovať sa bez syntézy HB&Ag, preto sa aktivuje v prítomnosti vírusu hepatitídy B (HBV).

Klinicky je koinfekciou akútna kĺbová hepatitída B a hepatitída O, ktorá začína zvýšením teploty na febrilné hladiny, intoxikáciou, bolesťami brucha a dyspeptickými poruchami. Po 5-12 dňoch sa objaví tmavý moč, sfarbené výkaly, ikterické sfarbenie kože a viditeľných slizníc a hepatosplenomegália. U malých detí je koinfekcia B a O určujúcim faktorom v klinickom obraze fulminantnej hepatitídy, ktorá sa vyskytuje s nekrózou pečene a často so smrťou (pozri GV).

Superinfekcia vírusom B začína akútne s výskytom horúčky, intoxikácie, straty chuti do jedla, bolesti brucha a dyspeptických symptómov; v priebehu 2-4 dní moč stmavne a výkaly sa sfarbia; od 4. do 7. dňa sa objavuje žltačka, na pozadí ktorej sa pečeň a slezina výrazne zväčšujú. V biochemickom krvnom teste sa hladina bilirubínu mierne alebo výrazne zvyšuje, najmä v dôsledku konjugovanej frakcie, a je zaznamenaná hyperenzýmia, 5-10 krát vyššia ako normálne hodnoty. Superinfekcia vírusom hepatitídy O má spravidla za následok vznik chronickej hepatitídy O.

Overenie hepatitídy O je založené na detekcii HCV RNA alebo protilátok proti vírusu hepatitídy O (anti-HCV trieda TIGM, resp. celkové protilátky) v krvnom sére. Identifikované markery môžu odrážať koinfekciu s hepatitídou B alebo superinfekciu vírusom hepatitídy

O na pozadí chronickej infekcie HBV v štádiu replikácie alebo integrácie vírusu hepatitídy B Pri koinfekcii markery akútnej hepatitídy B (HB3Ag, HBeAg, HBV DNA, anti-HBc TgM) a markery akútnej hepatitídy B. ( RNA NOÚ, anti-NOU). Počas delta superinfekcie sa RNA deteguje počas štádia a replikácie NDV

NBU a anti-NOU T§M a zároveň markery aktívnej hepatitídy B: HB$A§, HBeA§, IVU DNA, anchi-HBc\%M.

Na diagnostiku superinfekcie NVU v štádiu integrácie NVU je potrebná detekcia RNA NVU a anti-NEU 1gM v neprítomnosti DNA NVU a anti-HBc 1gM v krvnom sére, ale v prítomnosti NVIG a anti-HBe, má prvoradý význam.

Pri diagnostikovaní stredne ťažkej formy akútnej delta infekcie sú pacienti na pololôžku a dostávajú symptomatickú liečbu: pečeňový stôl, dostatok tekutín, komplex vitamínov (C, BP ​​B, Bb) a v prípade potreby choleretiká : flamin, berberin, choleretický prípravok atď. Pri ťažkých a malígnych formách sa okrem základnej terapie vykonáva celý rad liekovej terapie odporúčanej pre podobné formy hepatitídy B.

Očkovanie proti hepatitíde B spoľahlivo chráni pred koinfekciou vírusmi hepatitídy B a E Aby sa zabránilo superinfekcii hepatitídou O, vykonáva sa celý rad preventívnych opatrení na zabránenie opätovnej infekcie krvnými produktmi obsahujúcimi vírus u nosičov NVU a pacientov. s chronickou hepatitídou B.

Autoimunitná hepatitída

Definícia a všeobecné informácie [upraviť]

Autoimunitná hepatitída (AIH) je chronické zápalovo-nekrotické ochorenie pečene neznámej etiológie s autoimunitnou patogenézou a progresívnym priebehom, s vyústením do kryptogénnej cirhózy a s vylúčením vírusového, alkoholického a liekmi vyvolaného poškodenia pečene, ako aj autoimunitných cholestatických ochorení (primárna biliárna cirhóza - PBC a primárna sklerotizujúca cholangitída - PSC), hepatocerebrálna dystrofia (Wilsonova choroba) a poškodenie pečene v dôsledku hemochromatózy a vrodeného nedostatku 1-antitrypsínu.

AIH sa vyskytuje iba ako chronické ochorenie, preto je podľa Medzinárodnej klasifikácie chronickej hepatitídy (Los Angeles, 1994) označovaná ako „autoimunitná hepatitída“ bez definície „chronickej“.

AIH je pomerne zriedkavé ochorenie. Miera detekcie AIH sa značne líši: od 2,2 do 17 prípadov na 100 tisíc obyvateľov za rok. Medzi pacientmi s AIH výrazne prevažujú ženy (až 80 %). AIH je prvýkrát diagnostikovaná v akomkoľvek veku, ale pozorujú sa dva „vrcholy“ ochorenia súvisiace s vekom: vo veku 20-30 a 50-70 rokov.

Etiológia a patogenéza[upraviť]

Etiológia AIH je stále nejasná.

Patogenéza AIH je spojená s autoimunizačnými procesmi. Autoimunizácia je spôsobená odpoveďou imunitného systému na tkanivové antigény. Prejavuje sa syntézou autoprotilátok a objavením sa senzibilizovaných imunokompetentných buniek – lymfocytov. Synonymá pre výraz „autoimunizácia“ sú:

V AIH existuje napätá rovnováha medzi autoagresiou a toleranciou.

Klinické prejavy[upraviť]

Všeobecné klinické príznaky: únava; bolesť svalov a kĺbov (myalgia, artralgia); znížený výkon; niekedy - horúčka nízkeho stupňa.

Ďalšie príznaky AIH: nepríjemné pocity (nepohodlie) v pravom hypochondriu a epigastriu; znížená chuť do jedla; nevoľnosť; amenorea (u žien).

Objektívne údaje: hepato- a splenomegália; telangiektázie; palmárny erytém; v určitom štádiu - žltačka.

Neexistujú žiadne klinické príznaky špecifické pre AIH.

Existujú 3 typy AIH:

AIH typ 1- toto je „klasická“ verzia choroby; Postihnuté sú väčšinou mladé ženy. Vyskytuje sa v 70-80% všetkých prípadov AIH. Existuje vysoký účinok imunosupresívnej liečby. Po 3 rokoch sa vývoj cirhózy pozoruje nie častejšie ako u 40-43% pacientov s AIH. Typ 1 AIH je charakterizovaný: hyper-γ-globulinémiou, vysokým ESR a prítomnosťou antinukleárnych (ANA) a anti-SMA protilátok proti hladkému svalstvu v krvi. Hlavným autoantigénom pri AIH typu 1 je pečeňový špecifický proteín (LSP), ktorý sa stáva cieľom autoimunitných reakcií.

AIH typ 2 sa najčastejšie vyvíja v detstve (druhý „vrchol“ výskytu sa vyskytuje vo veku 35-65 rokov). Dievčatá ochorejú častejšie (60 %). Ochorenie má spravidla nepriaznivý priebeh s vysokou aktivitou patologického procesu v pečeni. Často sa pozoruje fulminantný priebeh AIH s rýchlou tvorbou cirhózy: po 3 rokoch u 82% pacientov. Imunosupresívna liečba často nie je dostatočne účinná. V krvi pacientov sa autoprotilátky proti mikrozómom pečene a obličiek typu 1 (mikrozómy pečene a obličiek - LKM1) zistia v 100% prípadov.

AIH typ 3 V poslednej dobe sa považuje za nesamostatnú formu ochorenia. Možno ide o atypický variant AIH typu 1. Postihnuté sú väčšinou mladé ženy. V krvi pacientov sa zisťuje prítomnosť autoprotilátok typu SLA/LP, ale v 84 % prípadov sa nachádzajú aj autoprotilátky ANA a SMA, charakteristické pre AIH typu 1.

Považujeme za potrebné ešte raz poznamenať, že tvorba autoprotilátok pri AIH nie je prejavom imunitnej reaktivity. Nemali by sa považovať za patogenetický faktor poškodenia pečene pri AIH, ale za jeho dôsledok. Stanovenie autoprotilátok proti štruktúrnym prvkom pečene nie je hlavne patogenetické, ale čisto diagnostické.

Morfologické vyšetrenie pečeňového tkaniva (biopsia) u pacientov s AIH odhaľuje:

Hustá mononukleárna (lymfoplazmacytická) zápalová infiltrácia periportálnych polí s porušením hraníc pečeňových lalokov a celistvosti hraničnej platničky;

Prienik bunkových zápalových infiltrátov do pečeňových lalokov s tvorbou stupňovitých, lalokových a mostíkovitých nekróz.

V tomto prípade väčšinu bunkových infiltrátov tvoria T-lymfocyty (hlavne CD4+ pomocné induktory a v menšej miere supresory CD8+ s cytotoxickým účinkom), ale tieto zmeny nemožno nazvať striktne špecifickými pre AIH.

Autoimunitná hepatitída: Diagnóza [upraviť]

Laboratórne údaje. V krvi pacientov s AIH sa stanovuje: zvýšené hladiny aminotransferáz (ALAT, AST): 5-10 krát; hyper-γ-globulinémia: 1,5-2 krát; zvýšený obsah imunoglobulínov, najmä IgG; vysoká ESR (až 40-60 mm/h). Niekedy (pri cholestatickom variante AIH) sa obsah alkalickej fosfatázy (alkalická fosfatáza) a γ-GTP (gama-glutamyltranspeptidáza) mierne zvyšuje.

V terminálnom štádiu AIH vzniká kryptogénna cirhóza pečene (LC) s príznakmi portálnej hypertenzie, edematózno-ascitického syndrómu, kŕčových žíl pažeráka a žalúdka a krvácania z nich; hepatálna encefalopatia a kóma.

Diagnóza AIH vyžaduje opakovanú (povinnú!) detekciu autoprotilátok proti pečeňovému tkanivu v krvi vo vysokých koncentráciách (viac ako 1:80) so súčasným zvýšením (5-10 krát) hladiny aminotransferáz (ALAT, AST). V tomto prípade sa stanoví prítomnosť autoprotilátok:

Na pečeňové a obličkové mikrozómy typu 1 (LKM1);

Do jadier hepatocytov (ANA);

Na prvky hladkého svalstva pečene (SMA);

Na rozpustný pečeňový antigén (SLA/LP);

Na pečeňový špecifický proteín (LSP) atď.

Typickými markermi AIH sú aj histokompatibilné antigény HLA systému: B8, DR3 a DR4, najmä medzi populáciou európskych krajín (imunogenetický faktor).

V poslednej dobe sa zistila vysoká diagnostická hodnota pre AIH pri detekcii antineutrofilných cytoplazmatických protilátok typu P (atypické-p-ANCA) v krvi, detegovaných nepriamou imunofluorescenčnou mikroskopiou – stanovujú sa u pacientov s AIH v 81 % prípadov . Na detekciu cirkulujúcich autoprotilátok v krvi sa používajú tieto reakcie: zrážanie; pasívna hemaglutinácia; fixácia komplementu a fluorescencia.

Prítomnosť bunkovej senzibilizácie je určená reakciou blastickej transformácie lymfocytov (rBTL) a inhibíciou migrácie leukocytov (IML).

Diagnóza AIH je diagnózou vylúčenia.

Medzinárodná študijná skupina AIH vyvinula bodovací systém na hodnotenie diagnostických kritérií na uľahčenie rozpoznania AIH. Diagnostické kritériá pre AIH zahŕňajú nasledujúce body:

Pohlavie (väčšinou ženy);

Biochemický imunozápalový syndróm (zvýšené hladiny imunoglobulínov, najmä IgG; zvýšená reakcia BTL na FHA atď.);

Histologické zmeny (zápalové infiltráty; postupná nekróza atď.);

Vysoký titer antihepatálnych autoprotilátok (ANA, SMA, LKM1 atď.: viac ako 1:80);

hyper-γ-globulinémia;

Prítomnosť haplotypov systému HLA charakteristických pre AIH (B8, DR3, DR4);

Účinok imunosupresívnej liečby.

Pri spoľahlivej diagnóze AIH počet bodov presahuje 17; s pravdepodobným AIH - pohybuje sa od 12 do 17.

V niektorých prípadoch možno AIH kombinovať s inými ochoreniami autoimunitnej povahy: primárna biliárna cirhóza (PBC) alebo primárna sklerotizujúca cholangitída (PSC), ktorá sa nazýva „syndróm prekrývania“.

Diferenciálna diagnostika[upraviť]

Pri podozrení na diagnózu AIH je potrebné preukázať:

Absencia (v anamnéze) indikácií na transfúziu krvi;

Absencia chronického zneužívania alkoholu (na identifikáciu pacientov skrývajúcich zneužívanie alkoholu sa používajú dotazníky CAGE, FAST atď.);

Žiadne indikácie na dlhodobé užívanie hepatotropných liekov (NSAID; paracetamol; tetracyklín, antimetabolity; izoniazid, halotán atď.).

Autoimunitná hepatitída: Liečba [upraviť]

Pri všetkých typoch AIH je základom liečby imunosupresívna liečba. Cieľ liečby: dosiahnutie úplnej klinickej a biochemickej remisie.

Je dôležité zdôrazniť: AIH je potrebné liečiť! - to predlžuje život a zlepšuje kvalitu života pacientov. V podstate ide o život zachraňujúcu a život zachraňujúcu terapiu.

V prvom rade sa na liečbu AIH používajú glukokortikosteroidné lieky: prednizolón, metylprednizolón, budezonid.

Prednizolón sa predpisuje v počiatočnej dávke 1 mg/kg telesnej hmotnosti denne s postupným, ale relatívne rýchlym znižovaním dávky. Zvyčajne sa začínajú dávkou 60-80 mg/deň, nasleduje jej zníženie o 10 mg/týždeň - na 30 mg/deň a následne sa dávka prednizolónu znižuje o 5 mg/týždeň - na udržiavaciu: 5-10 mg/deň, ktorý pokračuje nepretržite počas 2-4 rokov.

V prípade pochybnej („pravdepodobnej“) diagnózy AIH sa odporúča „skúšobná liečba“ prednizolónom v dávke 60 mg/deň počas 7 dní. Za prítomnosti pozitívneho klinického účinku a zníženia laboratórnych ukazovateľov aktivity imunozápalového procesu (jasný pokles hladiny aminotransferáz - AST, ALT, hyper-γ-globulinémia atď.) je predpokladaná diagnóza AIH je potvrdená (diagnóza ex juvantibus).

V prípadoch, keď sa krátko po ukončení liečby glukokortikoidmi pozoruje opakované zvýšenie hladín aminotransferáz (AST, ALT), odporúča sa predpísať (okrem prednizolónu) cytostatikum azatioprín (6-merkaptopurín derivát) v dávke 1 mg/kg telesnej hmotnosti denne. Azatioprín má antiproliferatívny účinok. Obe liečivá (prednizolón a azatioprín) navzájom zosilňujú účinok. Väčšina autorov sa však domnieva, že azatioprín by sa nemal používať ako monoterapia AIH. Vedľajšie účinky azatioprínu: leukopénia; riziko vzniku malígnych nádorov.

Pri kombinovanej liečbe AIH 1. typu prednizónom a azatioprínom sa v 90 % prípadov dosiahne klinická a laboratórna remisia.

Metylprednizolón sa používa ako alternatíva k prednizolónu; jeho použitie je vhodnejšie, pretože je sprevádzané menším počtom vedľajších účinkov v dôsledku nedostatku mineralokortikoidnej aktivity v metipredu. Pri výpočte dávky berte do úvahy, že 24 mg metipredu zodpovedá 30 mg prednizolónu.

Nový glukokortikoidný liek budezonid sa predpisuje na AIH v dávke 6-9 mg/deň perorálne. Udržiavacia dávka je 2-6 mg/deň; priebeh liečby - 3 mesiace.

Pri dlhodobej liečbe AIH prednizónom a azatioprínom v adekvátnych dávkach (20 rokov a viac) je možné v niektorých prípadoch dosiahnuť dlhodobú klinickú a laboratórnu remisiu, ktorá pomáha udržiavať normálny životný štýl s minimálnymi vedľajšími účinkami, ako aj ako sa vyhnúť alebo dlhodobo oddialiť transplantáciu pečene.

Ak však priebeh liečby AIH imunosupresívami nie je dostatočne zdôvodnený, u 50 % pacientov dochádza k relapsu do 6 mesiacov a u 80 % po 3 rokoch. Okrem imunosupresívnej liečby sa v liečbe AIH používa množstvo pomocných farmakologických látok.

Cyklosporín A je vysoko aktívny inhibítor fosfatázovej aktivity kalciumneurínu. Cyklosporín A ako selektívny blokátor T-bunkovej zložky imunitnej odpovede potláča aktivitu cytokínovej kaskády, ale spôsobuje mnoho vedľajších účinkov (chronické zlyhanie obličiek; arteriálna hypertenzia; zvýšené riziko malígnych nádorov). Dávka cyklosporínu A sa volí individuálne: 75-500 mg perorálne 2-krát denne; intravenózne kvapkanie - 150-350 mg / deň.

Takrolimus je inhibítor IL-2 receptora. Niektorí autori považujú takrolimus za „zlatý štandard“ v liečbe AIH, pretože narúša cyklus bunkovej proliferácie, predovšetkým cytotoxických T-lymfocytov. Pri predpisovaní takrolimu dochádza k zreteľnému poklesu hladiny aminotransferáz (AST, ALT) a zlepšuje sa histologický obraz pečeňového tkaniva (biopsia).

Zvlášť vysoký účinok liečby AIH takrolimom bol zaznamenaný, keď bol predpísaný po vysadení glukokortikoidov. Dávka: 2 mg 2-krát denne počas 12 mesiacov. Vedľajšie účinky nie sú popísané.

Cyklofosfamid (zo skupiny cytostatík) sa používa najmä na udržiavaciu liečbu AIH v dávke 50 mg/deň (každý druhý deň) v kombinácii s prednizolónom 5-10 mg/deň dlhodobo.

Veľký záujem je o nový liek mykofenolát mofetín, ktorý je silným imunosupresívom. Okrem toho potláča proliferáciu lymfocytov narušením syntézy purínových nukleotidov. Odporúča sa pre formy AIH rezistentné na imunosupresívnu liečbu. Je účinnejší ako takrolimus. Užíva sa v dávke 1 mg/kg 2x denne dlhodobo, len spolu s prednizolónom.

Prípravky kyseliny ursodeoxycholovej sa používajú najmä pri AIH, ktorá sa vyskytuje pri príznakoch intrahepatálnej cholestázy (hyperbilirubinémia, svrbenie kože, žltačka, zvýšené hladiny cholestatických enzýmov - ALP (alkalická fosfatáza), γ-GTP (gama-glutamyltranspeptidáza), LAP (leucínaminopeptidáza ).

Ademetionín hrá podpornú úlohu pri liečbe AIH. Ademetionín sa syntetizuje z metionínu a adenozínu; podieľa sa na procesoch transmetylácie a transsulfatácie; má detoxikačné, antioxidačné a anticholestatické účinky; znižuje prejavy astenického syndrómu; znižuje závažnosť biochemických zmien pri AIH. Liečba sa začína intramuskulárnym alebo intravenóznym (veľmi pomaly!) podávaním v dávke 400-800 mg počas 2-3 týždňov, po ktorom nasleduje prechod na perorálne podávanie: 800-1600 mg/deň počas 1,5-2 mesiacov.

Pri absencii účinku imunosupresívnej liečby, zvyčajne v terminálnom štádiu AIH a vzniku cirhózy (cirhózy pečene), je potrebná transplantácia pečene.

Podľa Európskeho registra transplantácií pečene (1997) je miera prežitia pacientov s AIH po transplantácii pečene: do 1 roka – 75 %, do 5 rokov – 66 %.

U 10 – 20 % pacientov s AIH je transplantácia pečene jediným spôsobom, ako predĺžiť život.

ICD-10 bol zavedený do zdravotníckej praxe v celej Ruskej federácii v roku 1999 nariadením ruského ministerstva zdravotníctva z 27. mája 1997. č. 170

Vydanie novej revízie (ICD-11) plánuje WHO na roky 2017-2018.

So zmenami a doplnkami od WHO.

Spracovanie a preklad zmien © mkb-10.com

Vírusová hepatitída s icd 10 kódom

HEPATITÍDA B (kód ICD-10 - B16

Akútne (alebo chronické) ochorenie pečene spôsobené DNA vírusom s parenterálnym prenosom. Hepatitída B (HB) sa často vyskytuje v stredne ťažkej a ťažkej forme a je často zdĺhavá a chronická (5 – 10 %). Problém dojčenia je obzvlášť dôležitý vzhľadom na narastajúcu drogovú závislosť medzi staršími deťmi a dospievajúcimi.

Ryža. 1. Hepatitída B. Elektrónový difrakčný obrazec vírusu

Inkubačná doba sa pohybuje od 2 do

6 mesiacov. Charakteristickými znakmi klinických prejavov typickej akútnej hepatitídy B sú postupný nástup, výrazný hepatolienálny syndróm, pretrvávanie až nárast príznakov intoxikácie v ikterickom období ochorenia, postupný nárast žltačky s následnou stabilizáciou vo výške („ikterický plató”), a preto sa ikterické obdobie môže sprísniť až o 3-

Ryža. 2. Histológia pečene pri akútnej hepatitíde B. Farbenie hematoxylínom a eozínom

5 týždňov, ojedinele makulopapulózna vyrážka na koži (Gianottiho-Crostiho syndróm), prevaha stredne ťažkých a ťažkých foriem ochorenia a u detí vo veku 1 rok možný rozvoj malígnej formy hepatitídy B.

Pre diagnostiku je kľúčový dôkaz povrchového antigénu vírusu hepatitídy B – HB$Ag – v krvnom sére metódou ELISA. Je dôležité vziať do úvahy, že pri akútnom priebehu ochorenia HB$Ag z krvi zvyčajne zmizne do konca prvého mesiaca od vzniku žltačky. Dlhodobé, viac ako 6 mesiacov, detekcia HB$Ag poukazuje na chronický priebeh ochorenia. Aktívna replikácia vírusu hepatitídy B je potvrdená detekciou HBeAg ELISA v krvi a HBV DNA pomocou PCR. Významnú diagnostickú hodnotu má okrem iných sérových markerov aj detekcia v krvi pomocou ELISA anti-HBc 1§M v predikterickom období, počas celého ikterického obdobia a v počiatočnom štádiu rekonvalescencie. Vysoké titre anti-HBc 1gM sa pozorujú u všetkých pacientov, bez ohľadu na závažnosť ochorenia, v najskorších štádiách a počas celej akútnej fázy ochorenia, vrátane prípadov, keď HBcAg nie je zistený v dôsledku poklesu jeho koncentrácie. , ako sa to stáva pri fulminantnej hepatitíde alebo neskorom prijatí do nemocnice. Na druhej strane absencia anti-HBc 1gM u pacientov s klinickými príznakmi akútnej hepatitídy spoľahlivo vylučuje HB vírusovú etiológiu ochorenia.

Pri diagnostike miernej a strednej formy ochorenia sú pacienti na

3. Hepatitída. Hepatitída B vyrážka

pokoj na pol lôžku a podstúpiť symptomatickú liečbu. Predpisuje sa pečeňový stôl, dostatok tekutín, komplex vitamínov (C, BP ​​B2, B6) a v prípade potreby choleretiká: slamienka piesočná (flamin), berberín, choleretický prípravok a pod. okrem základnej terapie sa krátkodobo predpisujú kortikosteroidné hormóny (prednizolón z výpočtu 3-5 mg/kg na 3 dni, po ktorom nasleduje zníženie o 1/3 podanej dávky

2-3 dni, potom sa zníži o ďalšiu 1/3 oproti pôvodnému a podáva sa 2-3 dni s následným vysadením) a vykonávajú sa aj intravenózne kvapkacie infúzie viaczložkového antioxidačného roztoku reamberínu 1,5 %.

Ryža. 6. Nekróza pečene. Histológia pečene

a metabolický cytoprotektor itoflavín, dextrán (reopolyglucín), roztok dextrózy (glukózy), ľudský albumín; kvapalina sa podáva rýchlosťou nie vyššou ako 50 ml/kg za deň. V prípade malígnej formy je pacient prevezený na jednotku intenzívnej starostlivosti, kde mu je sekvenčne predpísaný prednizolón do 10-15 mg/kg intravenózne v rovnakých dávkach každé 4 hodiny bez prestávky cez noc, intravenózny kvapkací albumín (10-15 ml/kg), 10% roztok glukózy, lavína (nie viac ako 100 ml/kg všetkých infúznych roztokov denne, s kontrolou diurézy), inhibítory proteolázy: aprotinín (tras a l ol), gordox, contrical v an. dávkovanie špecifické pre vek, ako aj furosem id (lasix) 1-2 mg/ hymanitol

1,5 g/kg prúdom, pomaly, heparín 100-300 BD/kg pri hrozbe syndrómu DVC, širokospektrálne antibiotiká. Ak je terapia neúčinná (TT kóma), plazmaferéza sa vykonáva v objeme 2-3 objemov cirkulujúcej krvi (CBV) 1-2 krát denne až do prebratia z kómy.

Dôležitými opatreniami sú prerušenie prenosových ciest infekcie: používanie jednorazových injekčných striekačiek a iných lekárskych nástrojov, správna sterilizácia dentálnych a chirurgických nástrojov, testovanie krvi a prípravkov z nej na vírusy hepatitídy vysoko citlivými metódami, používanie gumených rukavíc zdravotnícky personál a prísne dodržiavanie pravidiel osobnej hygieny. Rozhodujúci význam má špecifická prevencia, ktorá sa dosahuje aktívnou imunizáciou rekombinantnými monovakcínami a kombinovanými očkovacími prípravkami už od dojčenského veku podľa harmonogramu podľa národného očkovacieho kalendára.

U nás sa na očkovaciu prevenciu proti hepatitíde B používajú vakcíny Combiotech (Rusko), Regevak B (Rusko), Engerix B (Rusko), N-V-Vah II (USA), Shanvak B (India) atď.

B 18.1 – „Chronická hepatitída B bez delta agens“;

B 18.0 – „Chronická hepatitída B s delta agensom“.

Prirodzená anamnéza chronickej infekcie HBV

U pacientov s chronickou hepatitídou B sa kumulatívna incidencia cirhózy v priebehu 5 rokov pohybuje od 8 do 20 % v nasledujúcich 5 rokoch, možnosť dekompenzácie je 20 %. Pri kompenzovanej cirhóze je pravdepodobnosť prežitia pacienta počas 5 rokov 80–86 %. Pri dekompenzovanej cirhóze je možnosť prežitia 5 rokov extrémne nízka (14–35 %). Ročný výskyt hepatocelulárneho karcinómu u pacientov s diagnostikovanou cirhózou v dôsledku CHB je 2–5 % a líši sa v mnohých geografických oblastiach.

Prirodzený priebeh chronickej infekcie HBV má 4 fázy:

fáza imunitnej tolerancie,

fáza imunitného klírensu

fáza imunitnej kontroly.

Fáza imunitnej tolerancie. Spravidla je registrovaná u mladých ľudí infikovaných v detstve. Ide o pacientov s vysokou vírusovou záťažou, HBeAg pozitívnou, s normálnou aktivitou pečeňových enzýmov, absenciou fibrózy pečene a minimálnou nekrozápalovou aktivitou.

Imunoaktívna fáza Chronická HBeAg-pozitívna hepatitída sa môže vyvinúť podľa troch scenárov.

I – spontánna sérokonverzia HBeAg je možná. a prechod choroby do fázy neaktívneho nosiča HBsAg.

II – pokračujúci priebeh chronickej HBeAg-pozitívnej hepatitídy B s vysokým rizikom rozvoja cirhózy.

III – transformácia HBeAg-pozitívnej hepatitídy na HBeAg-negatívnu chronickú hepatitídu v dôsledku rozvoja mutácií v jadrovej zóne HBV a zániku produkcie „klasických HBeAg V populácii postupne začínajú dominovať mutantné formy HBV“. nasleduje úplná prevaha tohto variantu vírusu.

Fáza imunitnej kontroly - perzistujúca infekcia HBV bez výrazného nekrozápalového procesu v pečeni a fibrózy.

U 15 % pacientov je možná reaktivácia infekcie HBV a rozvoj výrazného zápalovo-nekrotického procesu v pečeni. Nemožno vylúčiť vznik cirhózy a rozvoj hepatocelulárneho karcinómu (0,06 %), čo odôvodňuje potrebu celoživotného dynamického sledovania tejto skupiny pacientov. Zároveň u „neaktívnych nosičov HBsAg“ dochádza k spontánnej eliminácii HBsAg (1-2 % ročne) a u väčšiny týchto pacientov sú následne anti-HBs zaznamenané v krvi.

Fáza reaktivácie Infekcia HBV je možná na pozadí imunosupresie. V tomto prípade sa opäť zisťuje vysoká virémia, zvýšená aktivita ALT a aktívna hepatitída B, potvrdená histologicky. V niektorých prípadoch je možná reverzia anti-HBe/HBeAg.

Faktory ohrozenia premeny akútnej HBV na chronickú:

predĺžený priebeh hepatitídy (viac ako 3 mesiace);

Nadácia Wikimedia. 2010.

Pozrite sa, čo je ICD-10: Kód A v iných slovníkoch:

Zoznam skratiek - #160;#160;Toto je #160;servisný zoznam článkov vytvorených na koordináciu práce na vývoji témy. #160;#160;Toto upozornenie sa nevzťahuje na informačné zoznamy a slovníky... Wikipedia

Schizofrénia – schizofrénia Eugen Bleuler (1857–1939) prvýkrát použil termín „schizofrénia“ v roku 1908 ICD 10 F20. ICD 9 ... Wikipedia

Schizofrénia – Tento výraz má iné významy, pozri Schizofrénia (významy). Tento článok#160; asi # 160;psychotická porucha (alebo skupina porúch). Pre jeho vymazané formy pozri # 160;schizotypová porucha; asi#160;porucha osobnosti#8230; ... Wikipedia

Poruchy príjmu potravy - Poruchy príjmu potravy ICD 10 F50,50. ICD 9 307,5 ​​307,5 ​​MeSH ... Wikipedia

Klasifikácia hepatitídy podľa ICD-10 - kódy chorôb

Hepatitída (kód ICD-10 závisí od patogénu a je klasifikovaná v rozmedzí B15-B19), čo je polyetiologické zápalové ochorenie pečene, je spravidla vírusového pôvodu. Dnes v štruktúre patológií tohto orgánu je vírusová hepatitída na prvom mieste na svete. Hepatológovia infekčnej choroby liečia túto chorobu.

Etiológia hepatitídy

Klasifikácia choroby je zložitá. Hepatitída je rozdelená do 2 veľkých skupín podľa etiologického faktora. Ide o nevírusové a vírusové patológie. Akútna forma zahŕňa niekoľko klinických variantov s rôznymi príčinami.

V praxi sa rozlišujú tieto typy nevírusových ochorení:

1. Zápalovo-nekrotická povaha má progresívne poškodenie pečene v autoimunitnom variante, to znamená, ak sa vyvinie autoimunitná hepatitída. Vaša vlastná imunita ničí pečeň.
2. V dôsledku dlhodobého ožarovania dávkami nad 300–500 rad počas 3–4 mesiacov vzniká radiačný variant zápalu pečeňového tkaniva.
3. Nekróza sa často vyskytuje pri toxickej hepatitíde (kód ICD-10 K71). Cholestatický typ, veľmi závažné ochorenie pečene, je spojené s problémami s vylučovaním žlče.
4. V štruktúre tejto patológie je určená nešpecifikovaná hepatitída. Toto ochorenie sa vyvíja nepozorovane. Ide o ochorenie, ktoré neprešlo do cirhózy pečene. Taktiež sa nedokončí do 6 mesiacov.
5. Na pozadí infekčných ochorení a gastrointestinálnych patológií sa vyvíja poškodenie pečeňových buniek zápalovo-dystrofickej povahy. Ide o reaktívnu hepatitídu (kód ICD K75.2).
6. Toxická žltačka je rozdelená na liečivú alebo alkoholickú formu, ktorá sa vyskytuje v dôsledku zneužívania škodlivých nápojov alebo liekov. Vyvinie sa hepatitída vyvolaná liekmi alebo alkoholická (kód ICD-10 K70.1).
7. Kryptogénna hepatitída sa považuje za ochorenie neznámej etiológie. Tento zápalový proces je lokalizovaný a rýchlo postupuje v pečeni.
8. Následkom infekcie syfilisom a leptospirózou je bakteriálny zápal pečeňového tkaniva.

Choroby vírusového pôvodu

V súčasnosti sa podrobne študuje etiológia každého z týchto patogénov. Pri každom type ochorenia sa našli genotypy – podtypy vírusov. Každý z nich má vždy svoje charakteristické črty.

Vírusy A a E sú najmenej nebezpečné. Takéto infekčné agens sa prenášajú prostredníctvom kontaminovaných nápojov a potravín a špinavých rúk. Mesiac alebo mesiac a pol je obdobie zotavenia pre tieto typy žltačky. Najväčšie nebezpečenstvo spôsobujú vírusy B a C. Tieto zákerné patogény žltačky sa prenášajú sexuálne, častejšie však krvou.

To vedie k rozvoju ťažkej chronickej hepatitídy B (kód ICD-10 B18.1). Žltačka C vírusového pôvodu (CVHC) sa do 15. roku života často vyvíja asymptomaticky. K deštruktívnemu procesu dochádza postupne v tele pacienta s chronickou hepatitídou C (kód ICD B18.2). Nešpecifikovaná hepatitída trvá najmenej šesť mesiacov.

Ak sa patologický zápalový proces vyvíja dlhšie ako 6 mesiacov, diagnostikuje sa chronická forma ochorenia. Zároveň nie je klinický obraz vždy jasne vyjadrený. Chronická vírusová hepatitída sa vyskytuje postupne. Táto forma často vedie k rozvoju cirhózy pečene, ak nie je správne liečená. Príslušný orgán pacienta sa zväčší a objaví sa bolesť.

Mechanizmus a symptómy vývoja ochorenia

Hlavnými multifunkčnými bunkami pečene sú hepatocyty, ktoré zohrávajú hlavnú úlohu vo fungovaní tejto exokrinnej žľazy. Stávajú sa terčom vírusov hepatitídy a sú ovplyvnené pôvodcami ochorenia. Rozvíja sa funkčné a anatomické poškodenie pečene. To vedie k vážnym poruchám v tele pacienta.

Rýchlo sa rozvíjajúcim patologickým procesom je akútna hepatitída, ktorá je v medzinárodnej klasifikácii chorôb desiatej revízie pod nasledujúcimi kódmi:

• akútna forma A - B15;
• akútna forma B - B16;
• akútna forma C - B17.1;
• akútna forma E - B17.2.

Krvné testy ukazujú vysoké hladiny pečeňových enzýmov a bilirubínu. V krátkom čase sa objaví žltačka a príznaky intoxikácie pacienta sa zvyšujú. Choroba končí zotavením alebo chronicizáciou procesu.

Klinické prejavy akútnej formy ochorenia:

1. Hepatolienálny syndróm. Slezina a pečeň sa rýchlo zväčšujú.
2. Hemoragický syndróm. V dôsledku narušenia homeostázy vzniká zvýšené vaskulárne krvácanie.
3. Dyspeptické javy. Tieto problémy sa prejavujú poruchami trávenia.
4. Mení sa farba moču a výkalov. Pre stolicu je charakteristická sivobiela farba. Moč stmavne. Sliznice a koža získavajú žltý odtieň. Pri ikterickom alebo anikterickom variante sa môže vyskytnúť forma akútnej hepatitídy, ktorá sa považuje za typickú.
5. Postupne sa rozvíja astenický syndróm. Ide o emočnú nestabilitu, zvýšenú únavu.

Nebezpečenstvo vírusovej žltačky

Zo všetkých patológií hepatobiliárneho systému je vývoj rakoviny pečene alebo cirhózy najčastejšie výsledkom vírusového typu ochorenia.

Vzhľadom na riziko hepatitídy predstavuje osobitné nebezpečenstvo. Liečba týchto patológií je mimoriadne náročná. Smrť v prípade vírusovej hepatitídy sa často pozoruje.

Diagnostické testy

Cieľom vyšetrenia je stanovenie pôvodcu patológie a identifikácia príčiny vývoja ochorenia.

Diagnostika zahŕňa nasledujúci zoznam postupov:

1. Morfologické štúdie. Ihlová biopsia. Tenká dutá ihla sa používa na prepichnutie tkaniva za účelom vyšetrenia vzoriek biopsie.
2. Inštrumentálne testy: MRI, ultrazvuk, CT. Laboratórne testy: sérologické testy, pečeňové testy.

Terapeutické metódy vplyvu

Odborníci na základe výsledkov diagnostického vyšetrenia predpisujú konzervatívnu liečbu. Špecifická etiologická terapia je zameraná na odstránenie príčin ochorenia. Na neutralizáciu toxických látok je povinná detoxikácia.

Antihistaminiká sú indikované na rôzne typy ochorení. Je potrebná diétna terapia. Pri hepatitíde je potrebná vyvážená, jemná strava.

Pri prvých príznakoch problémov je dôležité urýchlene kontaktovať skúseného odborníka.

Kódovanie chronickej hepatitídy C v ICD

Vírusová hepatitída C je infekčné ochorenie, ktoré postihuje predovšetkým pečeňové tkanivo a iné orgány, ako je štítna žľaza a kostná dreň. Charakteristiky ochorenia sú charakterizované kódom chronickej hepatitídy C podľa ICD 10.

Je zaradený do kategórie odrôd hepatitídy B15-B19. Kód pre všeobecnú koncepciu chronického ochorenia pečene podľa dokumentov medzinárodnej klasifikácie chorôb vyzerá ako B18 a chronická hepatitída C je zasa kódovaná B18.2.

Akonáhle sa vírus dostane do ľudského tela, zostane v ňom dlho a nemusí sa nijako prejaviť, ale faktom je, že takýto chronický priebeh je deštruktívny, keďže stratený čas môže viesť k nezvratným procesom v pečeni.

Vírus zabíja bunky pečeňového tkaniva a namiesto nich sa objavia spojivové a vláknité zlúčeniny, ktoré následne povedú k cirhóze alebo rakovine životne dôležitého orgánu.

Cesty infekcie

Infekcia vírusovou hepatitídou C sa vyskytuje parenterálnou, inštrumentálnou, sexuálnou cestou a z matky na dieťa. V miestnych protokoloch má kód hepatitídy C popis najbežnejších faktorov:

• transfúzia krvi od darcu k príjemcovi;
• opakované použitie jednorazovej ihly na podávanie injekcií rôznym ľuďom sa považuje za najbežnejšiu cestu infekcie;
• sexuálny kontakt;
• počas tehotenstva sa plod môže nakaziť iba v prípade akútnej formy ochorenia u matky;
• Nechtové salóny a kadernícke salóny predstavujú hrozbu infekcie, ak sa nedodržiavajú všetky pravidlá asepsie, antiseptík a sterilizácie personálom.

40 % prípadov infekcie v modernej praxi stále zostáva neznámych.

Charakteristické príznaky

Niektoré príznaky sa môžu objaviť, ale ich nejednotnosť a neurčitosť nevyvolávajú u väčšiny ľudí obavy a potrebu navštíviť lekára.

Subjektívne sťažnosti môžu byť nasledovné:

• periodická nevoľnosť;
• bolesti svalov a kĺbov;
• znížená chuť do jedla;
• nestabilita stolice;
• apatické stavy;
• bolesť v epigastrickej oblasti.

Na rozdiel od akútnej formy ochorenia je chronický priebeh pomerne ťažké určiť bez špecifickej analýzy markerov hepatitídy. Typicky sa identifikácia progresívneho činidla vyskytuje počas náhodného vyšetrenia tela na úplne inú patológiu.

Hepatitída C v ICD 10 má kód B18.2, ktorý určuje typy diagnostických opatrení a použitie štandardnej liečby, ktorá pozostáva z predpisovania antivírusovej terapie. Na cielenú liečbu tejto patológie špecialisti používajú nasledujúce diagnostické metódy: biochemický krvný test na AST, ALT, bilirubín a proteín, všeobecný krvný test, ultrazvuk brušných orgánov, krvný test na prítomnosť protilátok proti vírusu, biopsia pečene.

Liečbu akútnej formy ochorenia v lekárskej inštitúcii vykonáva špecialista na infekčné ochorenia a chronickú patológiu rieši gastroenterológ alebo hepatológ.

Priebeh liečby v oboch prípadoch trvá najmenej 21 dní.

Chronická vírusová hepatitída C u dospelých

Výskyt hepatitídy C v Ruskej federácii neustále rastie. Zvláštnosťou chronickej hepatitídy C je jej nízky symptómový priebeh po mnoho rokov. Častejšie sú takíto pacienti objavení náhodou, pri návšteve zdravotníckych zariadení pre iné choroby, pred operáciami alebo pri bežnej lekárskej prehliadke. Niekedy pacienti navštívia lekára len vtedy, ak sa v dôsledku ochorenia vyskytnú vážne komplikácie. Preto je také dôležité diagnostikovať vírusovú hepatitídu C včas a začať s jej liečbou.

Vírusová hepatitída C je infekčné ochorenie. Vyznačuje sa miernym (až asymptomatickým) priebehom v akútnej forme. Najčastejšie choroba nadobúda chronický stav, ktorý so sebou nesie vývoj závažných komplikácií - cirhózy a karcinómu pečene.

Jediným zdrojom vírusu hepatitídy C je chorý človek.

Približne 170 miliónov ľudí na svete sa považuje za infikovaných HCV.

V najnovšej revízii Medzinárodnej klasifikácie chorôb (MKCH-10) má vírusová hepatitída C kódy:

• B17. 2 - akútna hepatitída C.
• B18. 2 - chronická hepatitída C.

Pôvodcom patológie je vírus hepatitídy C (HCV). Zvláštnosťou tohto vírusu je jeho vysoká schopnosť mutovať. Variabilita genotypu umožňuje vírusu hepatitídy C prispôsobiť sa podmienkam v ľudskom tele a dlhodobo v ňom fungovať. Existuje 6 odrôd tohto vírusu.

Stanovenie genetickej rozmanitosti vírusu v konkrétnom prípade infekcie neurčuje výsledok choroby, ale identifikácia genotypu umožňuje predpovedať účinnosť liečby a ovplyvňuje jej trvanie.

Hepatitída C je charakterizovaná mechanizmom prenosu patogénu v krvnom kontakte. Mechanizmus sa implementuje prirodzene (keď sa vírus prenáša z matky na plod - vertikálne, kontaktom - pomocou domácich potrieb a počas sexuálneho kontaktu) a umelo.

K umelej ceste infekcie dochádza transfúziou kontaminovanej krvi a jej zložiek, pri lekárskych a nelekárskych výkonoch, ktoré sú sprevádzané porušením celistvosti kože a slizníc, pri manipuláciách s nástrojmi obsahujúcimi kontaminovanú krv.

Náchylnosť ľudí na vírus je vysoká. Výskyt infekcie do značnej miery závisí od toho, koľko patologického činidla vstupuje do tela.

Akútna hepatitída C je asymptomatická, čo sťažuje diagnostiku. Preto sa v takmer 82 % prípadov vyskytuje chronická forma hepatitídy C.

Charakteristickým znakom chronického priebehu ochorenia u dospelých sú vyhladené symptómy alebo dokonca absencia symptómov. Zvýšená aktivita pečeňových enzýmov, detekcia vírusových markerov v krvnom sére počas šiestich mesiacov sú indikátormi tohto ochorenia. Často pacienti navštevujú lekára až po vzniku cirhózy pečene a pri jej komplikáciách.

Chronická infekcia HCV môže byť sprevádzaná úplne normálnou aktivitou pečeňových enzýmov pri opakovanom testovaní v priebehu roka.

U niektorých pacientov (15% alebo viac) biopsia pečene odhaľuje vážne abnormality v štruktúre orgánu. Extrahepatálne prejavy tohto ochorenia sa podľa vedeckej lekárskej komunity vyskytujú u viac ako polovice pacientov. Určia prognostické údaje choroby.

Priebeh ochorenia je komplikovaný extrahepatálnymi poruchami, ako je tvorba abnormálnych krvných proteínov, lichen planus, glamerulonefritída, kožná porféria a reumatizmus. Bola preukázaná úloha vírusu pri rozvoji B-bunkového lymfómu, trombocytopénii, poškodení vnútorných (tyreoiditída) a vonkajších sekrečných žliaz (slinné a slzné žľazy), nervového systému, očí, kože, kĺbov a svalov.

Na potvrdenie diagnózy chronickej hepatitídy C sa používajú rozhovory a vyšetrovacie metódy, stanovenie biochemických parametrov krvi a moču v čase a prítomnosť anti-HCV a HCV RNA v krvnom sére. Štandardom diagnostiky chronickej vírusovej hepatitídy C je punkčná biopsia pečene, indikovaná u všetkých pacientov, ktorí majú diagnostické kritériá na chronický zápalový proces v tomto orgáne. Cieľom biopsie je zistiť stupeň aktivity patologických zmien v tkanive pečene, objasniť štádium ochorenia podľa sily fibrotických zmien (stanovenie indexu fibrózy). Na vyhodnotenie účinnosti liečby sa používa biopsia.

Na základe údajov z histológie pečene sa určuje plán liečby pacienta, indikácie antivírusovej terapie a predpovedá sa výsledok ochorenia.

Existuje jasný štandard na vyšetrenie pacienta, u ktorého je podozrenie na vírusovú hepatitídu C. Plán vyšetrenia zahŕňa laboratórne testy a inštrumentálnu diagnostiku.

Povinné laboratórne diagnostické testy:

• všeobecná analýza krvi;
• biochemický krvný test (bilirubín, ALT, AST, tymolový test);
• imunologická analýza: Anti-HCV; HBS Ag;
• všeobecný rozbor moču.

Ďalšie laboratórne diagnostické testy:

• biochémia krvi;
• koagulogram;
• krvná skupina, Rh faktor;
• dodatočná imunologická štúdia;
• test okultnej krvi v stolici.

• Ultrazvuk brušných orgánov;
• rentgén hrude;
• perkutánna punkčná biopsia pečene;
• ezofagogastroduodenoskopia.

Liečba vírusovej hepatitídy C musí byť komplexná. To zahŕňa základnú a antivírusovú terapiu.

Základná terapia zahŕňa dodržiavanie diéty (tabuľka č. 5), kurzové užívanie liekov, ktoré podporujú činnosť tráviaceho traktu (enzýmy, hepatoprotektory, choleretiká, bifidobaktérie).

Mali by ste znížiť fyzickú aktivitu, udržiavať psycho-emocionálnu rovnováhu a nezabúdať na liečbu sprievodných ochorení.

Cieľom etiotropnej terapie chronickej hepatitídy C je potlačiť vírusovú aktivitu, úplne odstrániť vírus z tela a zastaviť patologický infekčný proces. Antivírusová liečba je základom pre spomalenie progresie ochorenia, stabilizuje a regresuje patologické zmeny v pečeni, zabraňuje vzniku cirhózy pečene a primárneho karcinómu pečene a zlepšuje kvalitu života.

V súčasnosti je najlepšou možnosťou etiotropnej liečby chronickej vírusovej hepatitídy C použitie kombinácie pegylovaného interferónu alfa-2 a ribavirínu na obdobie 6 mesiacov až 1 rok (v závislosti od genotypu vírusu, ktorý ochorenie spôsobil).

Krasnojarský lekársky portál Krasgmu.net

Po infikovaní vírusom hepatitídy C väčšina infikovaných ľudí dostane chronickú hepatitídu C. Pravdepodobnosť je asi 70%.

Chronická hepatitída C sa vyvinie u 85 % pacientov s akútnou infekciou. Pri rozvoji ochorenia je dosť pravdepodobný reťazec akútnej vírusovej hepatitídy → chronickej hepatitídy → cirhózy pečene → hepatocelulárneho karcinómu.

Upozorňujeme, že tento článok poskytuje iba všeobecné súčasné chápanie chronickej hepatitídy C.

Chronická vírusová hepatitída C - príznaky Oveľa nebezpečnejšia je chronická forma - ochorenie prebieha dlho bez príznakov, ochorenie signalizuje len chronická únava, strata sily a nedostatok energie.

CHRONICKÁ HEPATITÍDA C

Chronická hepatitída C je zápalové ochorenie pečene spôsobené vírusom hepatitídy C, ktoré pokračuje bez zlepšenia 6 mesiacov alebo dlhšie. Synonymá: chronická vírusová hepatitída C (hvc), chronická infekcia HCV (z anglického hepatitis C virus), chronická hepatitída C.

Vírusová hepatitída C bola objavená až v roku 1989. Choroba je nebezpečná, pretože je prakticky asymptomatická a neprejavuje sa klinicky. Akútna vírusová hepatitída C iba v 15-20% prípadov končí zotavením, zvyšok sa stáva chronickým.

V závislosti od stupňa aktivity infekčného procesu sa rozlišuje chronická vírusová hepatitída s minimálnou, miernou, strednou, výraznou aktivitou, fulminantná hepatitída s hepatálnou encefalopatiou.

Chronická vírusová hepatitída C s minimálnym stupňom aktivity (chronická perzistujúca vírusová hepatitída) sa vyskytuje v podmienkach geneticky podmienenej slabej imunitnej odpovede.

ICD-10 KÓD B18.2 Chronická vírusová hepatitída C.

Epidemiológia hepatitídy C

Prevalencia chronickej HCV infekcie vo svete je 0,5-2%. Identifikujú sa oblasti s vysokou prevalenciou vírusovej hepatitídy C: izolované osady v Japonsku (16 %), Zairu a Saudskej Arábii (>6 %) atď. V Rusku je výskyt akútnej infekcie HCV 9,9 na obyvateľa (2005).

Za posledných 5 rokov sa chronická vírusová hepatitída C dostala na prvé miesto z hľadiska výskytu a závažnosti komplikácií.

Existuje 6 hlavných genotypov vírusu hepatitídy C a viac ako 40 podtypov. Práve to súvisí s vysokým výskytom chronickej vírusovej hepatitídy C.

PREVENCIA HEPATITÍDY C

Nešpecifická prevencia – pozri „Chronická hepatitída B“.

Výsledky výskumu poukazujú na nízku pravdepodobnosť sexuálneho prenosu infekcie HCV. Vakcína na prevenciu hepatitídy C je vo vývoji.

Chronická hepatitída C je jedným z hlavných dôvodov vedúcich k transplantácii pečene.

SCREENING

Stanovia sa celkové protilátky proti vírusu hepatitídy C (anti-HCV). Odporúča sa potvrdiť pozitívny výsledok enzýmového imunotestu pomocou rekombinantného imunoblotu.

CESTY INFEKCIE HEPATITÍDOU C, ETIOLÓGIA

Pôvodcom je obalený RNA vírus s priemerom 55 nm z čeľade Flaviviridae. Vírus sa vyznačuje vysokou frekvenciou mutácií v genómových oblastiach kódujúcich proteíny E1 a E2/NS1, čo spôsobuje výraznú variabilitu infekcie HCV a možnosť súčasnej infekcie rôznymi typmi vírusu.

K prenosu infekcie dochádza hematogénne, menej často sexuálne alebo z infikovanej matky na plod (3-5 % prípadov).

Vírus hepatitídy C sa prenáša krvou. Sexuálna cesta nie je relevantná a infekcia vírusom hepatitídy C prostredníctvom sexuálneho kontaktu je zriedkavá. Prenos vírusu z matky počas tehotenstva je tiež extrémne zriedkavý. Ak máte hepatitídu C, dojčenie nie je zakázané, ale mali by ste byť opatrní, ak sa na bradavkách objaví krv.

Vírusom sa môžete nakaziť tetovaním, piercingom, návštevou manikúrového salónu, lekárskymi manipuláciami s krvou vrátane krvných transfúzií, podávaním krvných prípravkov, operáciami a u zubára. Je tiež možné nakaziť sa spoločným používaním zubných kefiek, holiacich strojčekov a príslušenstva na manikúru.

Je nemožné nakaziť sa vírusom hepatitídy C kontaktom v domácnosti. Vírus sa neprenáša vzdušnými kvapôčkami, trasením rúk, objímaním alebo používaním spoločného riadu.

Potom, čo sa vírus dostane do krvi človeka, putuje krvným obehom do pečene, infikuje pečeňové bunky a tam sa množí.

PRÍZNAKY HEPATITÍDY C - KLINICKÝ OBRAZ

Chronická vírusová hepatitída C sa spravidla vyskytuje so zlým klinickým obrazom a prechodnými hladinami transamináz.

Vo väčšine prípadov je choroba asymptomatická. Astenický syndróm sa zistí u 6% pacientov. Často sa vyskytuje tupá, prerušovaná bolesť alebo ťažkosť v pravom hypochondriu (tieto príznaky priamo nesúvisia s infekciou HCV), menej často - nevoľnosť, strata chuti do jedla, svrbenie, artralgia a myalgia.

Extrahepatálne klinické prejavy vírusovej hepatitídy C:

• často zmiešaná kryoglobulinémia – prejavuje sa purpurou a artralgiou.
• poškodenie obličiek a zriedkavo nervového systému;
• membranózna glomerulonefritída;
• Sjögrenov syndróm;
• lichen planus;
• autoimunitná trombocytopénia;
• porphyria cutanea tarda.

DIAGNOSTIKA HEPATITÍDY C

Anamnéza vám umožňuje získať informácie o možnej ceste infekcie a niekedy aj o akútnej hepatitíde C.

Fyzikálne vyšetrenie na hepatitídu C

V precirhotickom štádiu to nie je veľmi informatívne, môže existovať menšia hepatomegália. Výskyt žltačky, splenomegálie, teleangiektázie naznačuje dekompenzáciu funkcie pečene alebo pridanie akútnej hepatitídy inej etiológie (HDV, alkoholická, liekmi vyvolaná hepatitída atď.).

Laboratórne testy na hepatitídu C

Biochemický krvný test na hepatitídu C: Cytolytický syndróm odráža aktivitu transamináz (ALT a AST). Ich normálne hodnoty však nevylučujú cytologickú aktivitu hepatitídy. Pri chronickej hepatitíde C dosahuje aktivita ALT zriedkavo vysoké hodnoty a podlieha spontánnym výkyvom. Aktivita transamináz je trvalo normálna a v 20 % prípadov nekoreluje so závažnosťou histologických zmien. Len pri 10- a viacnásobnom zvýšení aktivity ALT je možné (s vysokou mierou pravdepodobnosti predpokladať prítomnosť premosťujúcej nekrózy pečene)

Podľa prospektívnych štúdií má približne 30 % pacientov s chronickou vírusovou hepatitídou C (CHC) aktivitu aminotransferáz v medziach normy

Sérologické testy na hepatitídu C: hlavným markerom prítomnosti vírusu hepatitídy C v tele je HCV-RNA. AITI-HCV sa nemusí zistiť u jedincov s vrodenou alebo získanou imunodeficienciou, u novorodencov matiek nosičov alebo pri použití nedostatočne citlivých diagnostických metód.

Pred začatím antivírusovej terapie je potrebné určiť HCV genotyp a vírusovú záťaž (počet kópií vírusovej RNA v 1 ml krvi; indikátor môže byť vyjadrený aj v ME). Napríklad genotypy 1 a 4 menej reagujú na liečbu interferónom. Hodnota vírusovej záťaže je obzvlášť vysoká pri infekcii HCV genotypu 1, pretože keď je jej hodnota pod 2x10^6 kópií/ml alebo 600 IU/ml, je možné skrátenie priebehu liečby.

Liečba chronickej hepatitídy C

Pacienti s vysokým rizikom vzniku cirhózy pečene, určenou biochemickými a histologickými charakteristikami, podliehajú liečbe chronickej hepatitídy C. Liečba chronickej hepatitídy C je zameraná na dosiahnutie udržateľnej virologickej odpovede, to znamená elimináciu sérovej HCV-RNA 6 mesiacov po ukončení antivírusovej liečby, pretože v tomto prípade sú relapsy ochorenia zriedkavé.

Virologická odpoveď je sprevádzaná biochemickými (normalizácia ALT a AST) a histologickými (zníženie indexu histologickej aktivity a indexu fibrózy) zmenami. Histologická odpoveď môže byť oneskorená, najmä pri fibróze vysokého stupňa na začiatku liečby. Absencia biochemickej a histologickej odpovede pri dosiahnutí virologickej odpovede si vyžaduje starostlivé vylúčenie iných príčin poškodenia pečene.

Ciele liečby hepatitídy C

• Normalizácia aktivity sérových transamináz.
• Eliminácia sérovej HCV-RNA.
• Normalizácia alebo zlepšenie histologickej štruktúry pečene.
• Prevencia komplikácií (cirhóza, rakovina pečene).
• Zníženie úmrtnosti.

Medikamentózna liečba chronickej hepatitídy C

Antivírusová liečba chronickej hematitídy C zahŕňa použitie interferónov alfa (jednoduchých alebo pegylovaných) v kombinácii s ribavirínom.

Farmakoterapeutický režim hepatitídy C závisí od genotypu HCV a telesnej hmotnosti pacienta.

Lieky sa používajú v kombinácii.

Ribavirín perorálne 2-krát denne s jedlom v nasledujúcej dávke: pre telesnú hmotnosť do 65 kgmg/deň, kgmg/deň, kg 1200 mg/deň. nad 105 kg - 1400 mg/deň.

Interferón alfa v dávke 3 milióny IU trikrát týždenne vo forme intramuskulárnych alebo subkutánnych injekcií. Alebo subkutánne peginterferón alfa-2a v dávke 180 mcg raz týždenne. Alebo subkutánne peginterferón alfa-2b v dávke 1,5 mcg/kg raz týždenne.

Pri infekcii HCV s genotypom 1 alebo 4 trvá priebeh kombinovanej liečby 48 týždňov. Pri infekcii HCV s iným genotypom sa tento liečebný režim používa 24 týždňov.

V súčasnosti sa vyvíjajú nové antivirotiká, inhibítory enzýmov HCV (proteázy, helikázy, polymerázy). Pri kompenzovanej cirhóze pečene v dôsledku chronickej hepatitídy C sa antivírusová liečba uskutočňuje podľa všeobecných zásad. Zároveň je nižšia pravdepodobnosť poklesu trvalej virologickej odpovede a frekvencia vedľajších účinkov liekov je vyššia ako pri liečbe pacientov bez cirhózy.

Prognóza chronickej hepatitídy C

Výskyt cirhózy pečene v jej typickom priebehu chronickej hepatitídy C dosahuje 20-25%. Kolísanie tohto ukazovateľa v rámci významných limitov je však možné, pretože vývoj cirhózy pečene závisí od individuálnych charakteristík priebehu ochorenia a ďalších škodlivých faktorov (najmä alkoholu). Proces tvorby cirhózy pečene trvá od 10 do 50 rokov (v priemere - 20 rokov). Ak je infikovaný vo veku 50 rokov alebo starší, progresia ochorenia sa urýchli.

Riziko vzniku hepatocelulárneho karcinómu u pacientov s cirhózou pečene sa pohybuje od 1,4 do 6,9 %. Jediným spôsobom, ako zabrániť závažným komplikáciám chronickej hepatitídy C u pacientov s vysokým rizikom progresie ochorenia, je antivírusová liečba.

Aj pri dekompenzovanej cirhóze znižuje riziko vzniku gelatocelulárneho karcinómu na 0,9 – 1,4 % ročne a potrebu transplantácie pečene zo 100 na 70 %.

Vírusová hepatitída c

Kód ICD-10

Pridružené choroby

Rezervoárom a zdrojom infekcie sú pacienti s chronickými a akútnymi formami ochorenia, vyskytujúcimi sa s klinickými prejavmi aj asymptomaticky. Sérum a plazma infikovanej osoby sú infekčné počas obdobia, ktoré začína jeden alebo viac týždňov pred objavením sa klinických príznakov ochorenia a môžu obsahovať vírus neobmedzene dlho.

Prenosový mechanizmus Podobne ako vírusová hepatitída B, ale štruktúra ciest infekcie má svoje vlastné charakteristiky. Je to spôsobené relatívne nízkou stabilitou vírusu vo vonkajšom prostredí a pomerne veľkou infekčnou dávkou potrebnou na infekciu. Vírus hepatitídy C sa prenáša predovšetkým kontaminovanou krvou a v menšej miere aj inými telesnými tekutinami človeka. Vírusová RNA bola nájdená v slinách, moči, semenných a ascitických tekutinách.

Medzi vysokorizikové skupiny patria ľudia, ktorým bola opakovane transfúzovaná krv a produkty z nej, ako aj ľudia s anamnézou masívnych lekárskych zákrokov, transplantácií orgánov od HCV pozitívnych darcov a opakovaných parenterálnych zákrokov, najmä pri opätovnom použití nesterilných injekčných striekačiek a ihiel. Prevalencia vírusovej hepatitídy C medzi drogovo závislými je veľmi vysoká (70 – 90 %); táto cesta prenosu predstavuje najväčšie nebezpečenstvo pri šírení choroby.

Symptómy

Akútna infekcia nie je z väčšej časti klinicky diagnostikovaná, vyskytuje sa prevažne v subklinickej anikterickej forme, ktorá predstavuje až 95 % všetkých prípadov akútnej vírusovej hepatitídy C. Neskorá laboratórna diagnostika akútnej infekcie je spôsobená existenciou tzv. nazývané „protilátkové okno“: pri vyšetrení testovacími systémami prvej a druhej generácie sa protilátky proti vírusovej hepatitíde C objavia u 61 % pacientov do 6 mesiacov od počiatočných klinických prejavov a v mnohých prípadoch oveľa neskôr.

Pri klinicky manifestnej forme akútnej vírusovej hepatitídy C sú klasické príznaky ochorenia mierne alebo chýbajú. Pacienti zaznamenávajú slabosť, letargiu, únavu, stratu chuti do jedla a zníženú toleranciu k potravinám. Niekedy sa v predikterickom období vyskytuje ťažkosť v pravom hypochondriu, horúčka, artralgia, polyneuropatia a dyspeptické prejavy. Všeobecný krvný test môže odhaliť leukémiu a trombocytopéniu. Žltačka sa vyskytuje u 25 % pacientov, najmä u osôb s posttransfúznou infekciou. Priebeh ikterického obdobia je najčastejšie mierny a ikterus rýchlo mizne. Ochorenie je náchylné na exacerbácie, počas ktorých sa znovu objavuje ikterický syndróm a zvyšuje sa aktivita aminotransferáz.

Boli však opísané zriedkavé (nie viac ako 1 % prípadov) fulminantné formy vírusovej hepatitídy C.

V niektorých prípadoch je prejav akútnej infekcie sprevádzaný závažnými autoimunitnými reakciami - aplastická anémia, agranulocytóza, periférna neuropatia. Tieto procesy sú spojené s extrahepatálnou replikáciou vírusu a môžu viesť k úmrtiu pacientov pred objavením sa významných titrov protilátok.

Charakteristickým znakom vírusovej hepatitídy C je dlhodobý latentný alebo asymptomatický priebeh takzvanej pomalej vírusovej infekcie. V takýchto prípadoch zostáva ochorenie väčšinou dlho nerozpoznané a je diagnostikované v pokročilých klinických štádiách, a to aj na pozadí rozvoja cirhózy pečene a primárneho hepatocelulárneho karcinómu.

Chronická vírusová hepatitída

RCHR (Republikové centrum pre rozvoj zdravia Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky)

Verzia: Archív - Klinické protokoly Ministerstva zdravotníctva Kazašskej republiky (obj. č. 764)

všeobecné informácie

Stručný opis

Kód protokolu: N-T-026 "Chronická vírusová hepatitída"

Pre terapeutické nemocnice

Iná nešpecifikovaná chronická vírusová hepatitída B18.9

Klasifikácia

Rizikové faktory a skupiny

Osoby s promiskuitnými sexuálnymi vzťahmi;

Pacienti hemodialyzačných oddelení;

Pacienti vyžadujúci opakované transfúzie krvi alebo jej zložiek;

Členovia rodiny nosiča vírusu.

Diagnostika

CHB sa často vyskytuje s príznakmi astenovegetatívneho syndrómu, pacienti majú obavy zo slabosti, únavy, nespavosti alebo syndrómu podobného chrípke, bolesti svalov a kĺbov a nevoľnosť. Menej typické sú bolesti v epigastrickej oblasti, hnačka, kožná vyrážka a žltačka.

Všeobecná analýza moču;

Biochemické testy pečene (ALT, AST, alkalická fosfatáza, GGTP alebo GGT, bilirubín, sérové ​​proteíny, koagulogram alebo protrombínový čas, kreatinín alebo močovina);

Sérologické markery (HBsAg, HBeAg, anti-HBc, HBe IgG, anti-HBc IgM, anti-HBe IgG, DNA HBV, anti-HCV celkovo, RNA HCV, anti-HDV, RNA HDV);

Zoznam dodatočných diagnostických opatrení:

Hepatitída C (C)

Hepatitída C (hepatitída C) je závažné antroponotické vírusové ochorenie, ktoré patrí do podmienečnej skupiny transfúznych hepatitíd (prenáša sa najmä parenterálnou a inštrumentálnou cestou). Vyznačuje sa poškodením pečene, anikterickým priebehom ochorenia a sklonom k ​​chronickosti. Hepatitída C je klasifikovaná podľa ICD 10 v závislosti od formy ochorenia ako B17.1 a B18.2

Všeobecné informácie

Hepatitída je zápal pečene, ktorý vzniká pri poškodení vírusmi, toxickými látkami a tiež v dôsledku autoimunitných ochorení. Ľudia často nazývajú hepatitídu „žltačkou“, pretože žltnutie kože a skléry v mnohých prípadoch sprevádza rôzne typy hepatitídy.

Hoci Hippokrates v 5. stor. BC e. poznamenal, že žltačka má nákazlivé formy a Európania od 17. storočia upozorňovali na epidemický charakter choroby až do konca 19. storočia.

Prvé pokusy o vysvetlenie podstaty a patogenézy epidemickej žltačky sa datujú do 19. storočia. V priebehu 19. storočia sa objavili tri teórie patogenézy tohto ochorenia:

• Humorálny alebo dyskratický, podľa ktorého sa choroba vyvinula v dôsledku zvýšeného rozpadu krvi (zástancom tejto teórie bol rakúsky patológ Rokitansky (1846)).
• Choledochogénna, podľa ktorej k rozvoju ochorenia dochádza v dôsledku zápalu žlčových ciest, ich následného opuchu a upchatia, t.j. v dôsledku zhoršeného odtoku žlče. Autorom tejto teórie je francúzsky klinik Broussais (1829), ktorý výskyt žltačky považuje za dôsledok šírenia zápalového procesu dvanástnika do žlčových ciest. Slávny nemecký patológ Virchow v roku 1849 na základe myšlienok Broussaisa a patologických pozorovaní predložil koncept mechanickej povahy žltačky a spojil ju s katarom spoločného žlčovodu.
• Hepatogénny, podľa ktorého sa choroba vyvíja v dôsledku poškodenia pečene (hepatitída). V roku 1839 Angličan Stokes navrhol, že pečeň sa sympaticky podieľa na patologickom procese choroby spojenej s gastrointestinálnym katarom. Hepatickú povahu žltačky navrhli K. K. Seidlitz, N. E. Florentinsky, A. I. Ignatovský a ďalší, ale prvý vedecky podložený koncept etiológie ochorenia patrí vynikajúcemu ruskému lekárovi S. P. Botkinovi, ktorý v roku 1888 sformuloval hlavné princípy učenia o vírusovej infekcii. hepatitída. Ešte pred objavením vírusov S.P. Botkin vo svojich klinických prednáškach klasifikoval vírusovú hepatitídu ako akútne infekčné ochorenie, preto sa toto ochorenie dlho nazývalo Botkinova choroba (dnes sa tomu niekedy hovorí vírusová hepatitída A).

Vírusová povaha tohto typu hepatitídy bola objavená náhodne prostredníctvom klinických a epidemiologických pozorovaní. Po prvýkrát takéto štúdie uskutočnili Findlay, McCallum (1937) v USA a P. S. Sergiev, E. M. Tareev a A. A. Gontaeva a kol. (1940) v ZSSR. Výskumníci vystopovali epidémiu „vírusovej žltačky“, ktorá sa vyvinula u jedincov imunizovaných proti žltej zimnici v Spojených štátoch amerických a horúčku pappataci na Kryme (na očkovanie sa použilo ľudské krvné sérum). Hoci v tomto štádiu nebolo možné identifikovať pôvodcu ochorenia, rozsiahle experimentálne štúdie výrazne obohatili pochopenie základných biologických vlastností vírusu.

V roku 1970 objavil D. Dane v krvi a pečeňovom tkanive pacienta so žltačkou – sférické a polygonálne útvary, nazývané „Dane častice“ a majúce infekčnosť a rôznu antigenicitu.

V roku 1973 WHO rozdelila vírusovú hepatitídu na hepatitídu A a hepatitídu B a vírusy hepatitídy odlišné od týchto foriem boli klasifikované ako samostatná skupina „ani A, ani B“.

V roku 1989 izolovali americkí vedci pod vedením M. Houghtona vírus hepatitídy C, ktorý sa prenáša parenterálne.

Hepatitída C je rozšírená po celom svete. Najčastejšie sa vyskytuje v regiónoch Afriky, strednej a východnej Ázie. V niektorých krajinách môže vírus postihnúť predovšetkým určité skupiny obyvateľstva (ľudí užívajúcich drogy), ale môže postihnúť aj celú populáciu krajiny.

Vírus hepatitídy C má mnoho kmeňov (genotypov), ktorých distribúcia sa líši podľa regiónu – genotypy 1-3 sa vyskytujú po celom svete a jeho podtyp 1a je bežnejší v Severnej a Južnej Amerike, Európe, Austrálii a častiach Ázie. Genotyp 2 je zistený v mnohých rozvinutých krajinách, ale je menej bežný ako genotyp 1.

Podľa niektorých štúdií môžu typy hepatitídy závisieť od rôznych ciest prenosu vírusu (napríklad podtyp 3a sa zisťuje najmä u drogovo závislých).

Každý rok sú 3 až 4 milióny ľudí zaregistrovaných ako infikovaných vírusom hepatitídy C, pričom približne 350 tisíc pacientov zomiera na ochorenia pečene spojené s hepatitídou C.

Kvôli zvláštnostiam klinického obrazu choroby sa toto ochorenie často nazýva „jemný zabijak“ - hepatitída C v akútnej forme je vo väčšine prípadov asymptomatická a zriedka prinúti pacienta navštíviť lekára.

Formuláre

Na základe klinického obrazu ochorenia sa hepatitída C delí na:

• Akútna forma (akútna hepatitída C, kód ICD 10 – B17.1). Vo väčšine prípadov je táto forma u dospelých asymptomatická, žltnutie kože a očí (charakteristický znak hepatitídy) chýba. Neexistujú presné štatistiky o počte pacientov - hepatitída C, ktorej príznaky nie sú výrazné, sa zriedkavo spája so život ohrozujúcim ochorením. Okrem toho sa v % prípadov do 6 mesiacov od okamihu infekcie infikovaní jedinci spontánne a bez akejkoľvek liečby zbavia vírusu. Táto forma sa často stáva chronickou (55-85% prípadov).
• Chronická vírusová hepatitída C (kód ICD 10 B18.2). Vzťahuje sa na difúzne ochorenia pečene, ktoré sa vyvinú pri infekcii vírusom hepatitídy C a trvajú 6 mesiacov alebo dlhšie. Chronická forma je charakterizovaná zlým klinickým obrazom s prechodnými hladinami transamináz. Pozoruje sa určitá postupnosť fáz – akútnu fázu vystrieda fáza latentná, nasleduje reaktivačná fáza, cirhóza pečene a vznik hepatocelulárneho karcinómu (v akútnej fáze sa striedajú obdobia exacerbácií s fázami remisie). Chronická vírusová hepatitída C postihuje približne 150 miliónov ľudí. Riziko vzniku cirhózy pečene u takýchto pacientov je 15 % – 30 % do 20 rokov.

Možný je aj chronický nosič vírusu (nosičom vírusu hepatitídy C je samovyliečený pacient s akútnou formou ochorenia alebo pacient s chronickou hepatitídou C v remisii).

Hepatitída C sa tiež v závislosti od genetického variantu alebo kmeňa (genotypu) delí na:

• 6 hlavných skupín (od 1 do 6, hoci mnohí vedci naznačujú, že existuje najmenej 11 genotypov hepatitídy C);
• podskupiny (podtypy označené latinskými písmenami);
• kvázidruhy (polymorfné populácie jedného druhu).

Genetické rozdiely medzi genotypmi sú približne 1/3.

Keďže vírus hepatitídy C reprodukuje každý deň viac ako 1 bilión viriónov (úplných vírusových častíc) a počas procesu replikácie robí chyby v genetickej štruktúre novovzniknutých vírusov, u jedného pacienta možno odhaliť milióny kvázidruhov tohto typu hepatitídy.

Genotypy vírusu hepatitídy C sa podľa najbežnejšej klasifikácie delia na:

• Hepatitída C genotyp 1 (podtypy 1a, 1b, 1c). Genotyp 1a sa vyskytuje predovšetkým v Amerike a Austrálii, zatiaľ čo genotyp 1b hepatitídy C sa vyskytuje predovšetkým v Európe a Ázii.
• Hepatitída C genotyp 2 (2a, 2b, 2c). Podtyp 2a sa najčastejšie zisťuje v Japonsku a Číne, 2b v USA a severnej Európe, 2c v západnej a južnej Európe.
• Hepatitída C genotyp 3 (3a, 3b). Podtyp 3a je najbežnejší v Austrálii, Európe a južnej Ázii.
• Hepatitída C genotyp 4 (4a, 4b, 4c, 4d, 4e). Podtyp 4a je najčastejšie detegovaný v Egypte a 4c - v strednej Afrike.
• Hepatitída C genotyp 5 (5a). Podtyp 5a sa väčšinou vyskytuje v Južnej Afrike.
• Hepatitída C genotyp 6 (6a). Podtyp 6a je bežný v Hongkongu, Macau a Vietname.
• Genotyp 7 (7a, 7b). Tieto podtypy sa najčastejšie vyskytujú v Thajsku.
• Genotyp 8 (8a, 8b). Tieto podtypy boli identifikované vo Vietname.
• Genotyp 9 (9a). Distribuované vo Vietname.

Genotyp 10a a genotyp 11a sú v Indonézii bežné.

V Európe a Rusku sa najčastejšie zisťujú genotypy 1b, 3a, 2a, 2b.

V Rusku boli pacienti s hepatitídou C genotypu 1b diagnostikovaní vo viac ako 50 % prípadov. Podtyp 3a sa pozoruje u 20 % pacientov a zvyšné percento pripadá na genotyp 2 vírusu hepatitídy C, 3b a 1a. Zároveň sa postupne znižuje prevalencia hepatitídy 1b,

genotyp 3 vírusu hepatitídy C zostáva na rovnakej úrovni a prevalencia genotypu 2 sa pomaly zvyšuje.

Spomedzi krajín Blízkeho východu je najviac nakazených registrovaných v Egypte – asi 20 % populácie.

V európskych krajinách s vysokou životnou úrovňou, v USA, Japonsku a Austrálii sa počet prípadov pohybuje od 1,5 % do 2 %.

V severnej Európe počet ľudí infikovaných hepatitídou C nepresahuje 0,1 – 0,8 % a vo východnej Európe, severnej Afrike a Ázii je počet pacientov 5 – 6,5 %.

Vo všeobecnosti dochádza k nárastu počtu ochorení hepatitídy C v dôsledku identifikácie pacientov s chronickou formou.

Patogén

Prvýkrát boli informácie o pôvodcovi hepatitídy C získané ako výsledok experimentov na šimpanzoch - materiál obsahujúci vírus, ktorý prešiel cez filter, umožnil určiť veľkosť vírusu a ošetrenie tohto materiálu rôznymi chemikálie umožnili stanoviť citlivosť na činidlá rozpustné v tukoch. Vďaka týmto údajom bol vírus zaradený do čeľade Flaviviridae.

Pomocou plazmy infikovaných šimpanzov a nových molekulárnych biologických techník bol v roku 1988 klonovaný a sekvestrovaný genóm vírusu hepatitídy C (HCV), RNA vírusu z čeľade Flaviviridae.

Genóm tohto vírusu je jednovláknová lineárna RNA s pozitívnou polaritou (obsahuje približne 9600 nukleotidov). Vírus má guľovitý priemer a má lipidový obal. Priemerný priemer vírusu je 50. Obsahuje dve zóny, ktoré kódujú:

• štruktúrne proteíny (lokus El a E2/NS1);
• neštrukturálne proteíny (lokus NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A a NS5B).

Štrukturálne proteíny sú súčasťou viriónu a neštrukturálne (funkčné) proteíny majú enzymatickú aktivitu potrebnú na replikáciu vírusu (proteáza, helikáza, RNA-dependentná RNA polymeráza).

Mutácia vírusu prebieha nepretržite – dochádza k významným zmenám v nukleotidových sekvenciách v hypervariabilných a variabilných oblastiach (E1 a E2). Práve vďaka týmto častiam genómu sa vírus vyhýba imunitnej odpovedi organizmu a zostáva dlhodobo vo funkčne aktívnom stave.

Zmeny v hypervariabilných oblastiach vedú k zmenám antigénnych determinantov (časti makromolekúl antigénu, ktoré imunitný systém rozpoznáva) tak rýchlo, že imunitná odpoveď je oneskorená.

Reprodukcia vírusu sa vyskytuje prevažne v pečeňových hepatocytoch. Vírus sa môže množiť aj v mononukleárnych bunkách periférnej krvi, čo negatívne ovplyvňuje imunitný systém pacienta.

Počas reprodukcie vírusu:

1. V počiatočnom štádiu sa adsorbuje na bunkovú membránu, po ktorej sa vírusová RNA uvoľní do cytoplazmy.
2. V druhom štádiu nastáva translácia RNA (proteín sa syntetizuje z aminokyselín na messenger RNA) a spracovanie vírusového polyproteínu, po ktorom sa vytvorí reaktívny komplex, ktorý je spojený s intracelulárnou membránou.
3. Následne sa plusové vlákna jeho RNA použijú na syntézu medziľahlých mínusových reťazcov RNA vírusu a syntetizujú sa nové plus vlákna a vírusové proteíny, ktoré sú potrebné na zostavenie nových vírusových častíc.
4. Poslednou fázou je uvoľnenie vírusu z infikovanej bunky.

V dôsledku kontinuálnych mutácií majú všetky genotypy hepatitídy C milióny rôznych kvázidruhov (líšiacich sa v sekvencii nukleotidov), ktoré sú jedinečné pre konkrétnu osobu. Podľa vedcov kvázidruhy ovplyvňujú vývoj ochorenia a reakciu na liečbu.

Úroveň homológie (podobnosti) medzi podtypmi jednej skupiny vírusu hepatitídy C nepresahuje 70 % a rozdiel v nukleotidovej sekvencii kvázidruhov nepresahuje 1 – 14 %.

Vírus hepatitídy C sa zatiaľ nepodarilo kultivovať, takže jeho vlastnosti nie sú dostatočne preskúmané. Ako všetci zástupcovia čeľade flavivírusov, ani vírus hepatitídy C nie je stabilný vo vonkajšom prostredí – inaktivuje sa pomocou dezinfekčných prostriedkov rozpustných v tukoch, je citlivý na ultrafialové žiarenie, umiera za 1-2 minúty pri 100 °C, v r. 30 minút pri teplote 60 °C, ale znesie zahriatie až na 50 °C.

Prenosové cesty

K infekcii hepatitídou C dochádza parenterálnou cestou – prenos hepatitídy C z infikovanej osoby na zdravého človeka nastáva vo väčšine prípadov krvou a zložkami krvi a v 3 % prípadov semenom a vaginálnym výtokom.

Hlavné spôsoby prenosu hepatitídy C sú:

• Transfúzia krvi a jej zložiek. Pred izoláciou vírusu a nástupom laboratórnej diagnostiky bola táto cesta infekcie hlavnou cestou pre hepatitídu C, avšak povinný skríning darcov a laboratórne krvné testy výrazne znížili možnosť infekcie touto cestou (v 1.-2. % darcov sa zistí vírus, ktorý si pacienti ani neuvedomujú).
• Procedúry piercingu a tetovania. Táto metóda infekcie je v súčasnosti najbežnejšia, pretože dochádza k nekvalitnej sterilizácii použitých nástrojov alebo jej úplnej absencii.
• Návšteva kaderníka, manikúry alebo zubnej ambulancie, procedúra akupunktúry.
• Používanie holiacich strojčekov a iných výrobkov osobnej hygieny pre chorého človeka.
• Injekčná drogová závislosť (používanie spoločných injekčných striekačiek). Najčastejšie sa takto infikuje asi 40 % pacientov, prevažne sa prenáša genotyp 3a.
• Poskytovanie lekárskej starostlivosti (pri ošetrovaní rán, práci s krvou a jej prípravkami pri poraneniach kože).

Existujú aj iné spôsoby prenosu hepatitídy C:

• Vertikálne, teda od matky k dieťaťu počas pôrodu. Riziko infekcie sa zvyšuje, ak sa u tehotných žien pozoruje akútna hepatitída C alebo sa v posledných mesiacoch tehotenstva pozoruje akútna forma ochorenia.
• Sexuálne. Pravdepodobnosť infekcie počas pravidelných sexuálnych vzťahov medzi heterosexuálnymi pármi je na severnej pologuli dosť nízka – v krajinách severnej Európy 0 – 0,5 %, v Severnej Amerike – 2 – 4,8 %. V Južnej Amerike sa sexuálny prenos pozoruje u 5,6–20,7 % a v juhovýchodnej Ázii od 8,8 do 27 %.

Prenos vírusovej hepatitídy C nechráneným pohlavným stykom a počas pôrodu nie je často pozorovaný v porovnaní s celkovým počtom pacientov (3-5 %).

Pre hepatitídu C nie sú typické spôsoby infekcie materským mliekom, jedlom, vodou a bezpečným kontaktom (objatia a pod.). Pri používaní spoločného riadu sa vírus nešíri.

Rizikové faktory

Medzi rizikové faktory patria:

• potreba krvných transfúzií a transplantácií orgánov;
• užívanie drog vo forme injekcií;
• potreba extrarenálneho čistenia krvi (hemodialýza);
• profesionálny kontakt s krvou a jej prípravkami;
• sexuálny kontakt s pacientom.

Medzi vysokorizikové skupiny patria ľudia, ktorí užívajú injekčné lieky, pacienti vyžadujúci hemodialýzu alebo systematické transfúzie krvi, pacienti s rakovinou krvotvorných orgánov, darcovia a zdravotnícky personál.

Keďže hepatitídu C možno získať sexuálnym kontaktom, medzi ohrozené osoby patria:

• ľudia s netradičnou sexuálnou orientáciou;
• osoby s viacerými sexuálnymi partnermi;
• osoby, ktoré pri pohlavnom styku nepoužívajú ochranné prostriedky.

Patogenéza

Inkubačná doba hepatitídy C sa pohybuje od 14 dní do 6 mesiacov. Najčastejšie sa klinické prejavy začínajú objavovať po 1,5 - 2 mesiacoch.

Patogenéza hepatitídy C nebola úplne študovaná, je však známe, že vírus vstupuje do tela s časticami krvi predtým infikovaných ľudí a keď sa dostane do krvného obehu, cez krvný obeh vstupuje do hepatocytov, kde sa replikuje (kopírovanie) vírusu sa vyskytuje hlavne. Ako sa vírus zavádza, je možné vidieť nižšie.

Pečeňové bunky sú poškodené v dôsledku:

• Priamy cytopatický účinok na bunkové membrány a štruktúry hepatocytov. Degeneratívne zmeny v bunkách sú spôsobené zložkami vírusu alebo špecifickými produktmi jeho životnej aktivity.
• Imunologicky sprostredkované (vrátane autoimunitného) poškodenie, ktoré je zamerané na intracelulárne antigény vírusu.

V postihnutej bunke sa denne vyprodukuje asi 50 vírusov.

Priebeh a výsledok hepatitídy C (smrť vírusu alebo jeho pretrvávanie v aktívnom stave) závisí od účinnosti imunitnej odpovede organizmu.

Akútna fáza je sprevádzaná vysokou koncentráciou RNA vírusu hepatitídy C v krvnom sére počas prvého týždňa od okamihu infekcie. Špecifická bunková imunitná odpoveď pri akútnej hepatitíde C je oneskorená o mesiac, humorálna imunita - o 2 mesiace.

Pokles titra RNA hepatitídy C sa pozoruje s maximálnym zvýšením hladiny ALT (markerový enzým pre pečeň) v krvi 8-12 týždňov po infekcii.

Žltačka v dôsledku poškodenia pečene T-buniek je pri akútnej hepatitíde C zriedkavá.

Protilátky proti hepatitíde C sa detegujú o niečo neskôr, ale môžu chýbať.

Vo väčšine prípadov sa akútna forma ochorenia stáva chronickou. Počas zotavovania sa HCV RNA pomocou štandardných diagnostických testov nezistí. Vírus zmizne z pečene a iných orgánov neskôr ako z krvi, pretože návrat vírusu do krvi sa v niektorých prípadoch pozoruje aj 4 až 5 mesiacov po tom, čo RNA vírusu prestane byť detegovaná v krvi.

Zatiaľ sa nezistilo, či vírus z tela úplne vymizne, alebo či je človek aj po uzdravení nosičom vírusu hepatitídy C.

Vírusová záťaž pri chronickej hepatitíde C je stabilná a o 2-3 rády nižšia ako pri akútnej forme ochorenia.

Takmer všetci pacienti, ktorí sa spontánne vyliečia z akútnej hepatitídy C, majú silnú polyklonálnu špecifickú T-bunkovú odpoveď, zatiaľ čo u pacientov s chronickou HCV infekciou je imunitná odpoveď slabá, krátkodobá alebo úzko zameraná. To potvrdzuje závislosť výsledku ochorenia od trvania a sily špecifickej bunkovej imunitnej odpovede.

Dochádza k úniku vírusu spod kontroly imunitnej odpovede hostiteľa, čo je spojené s vysokou mutačnou variabilitou genómu hepatitídy C, v dôsledku čoho je vírus schopný zostať aktívny po dlhú dobu (možno doživotne) v ľudské telo.

Faktory, ktoré ovplyvňujú imunitný systém a spôsobujú jeho neschopnosť kontrolovať vírus hepatitídy C, nie sú dobre známe.

V prítomnosti HCV infekcie sa môžu objaviť rôzne extrahepatálne lézie, ktoré vznikajú ako dôsledok imunopatologických reakcií imunokompetentných buniek. Tieto reakcie môžu byť realizované ako imunocelulárne reakcie (granulomatóza, lymfomakrofágové infiltráty) alebo imunokomplexné reakcie (vaskulitída rôznej lokalizácie).

Morfologické zmeny v pečeni pri tomto ochorení nie sú špecifické. Hlavne identifikované:

• lymfoidná infiltrácia portálnych ciest, ktorá je sprevádzaná tvorbou lymfoidných folikulov;
• lymfoidná infiltrácia lalokov;
• postupná nekróza;
• steatóza;
• poškodenie malých žlčových ciest;
• fibróza pečene.

Tieto zmeny v pečeni, ktoré určujú štádium hepatitídy a stupeň histologickej aktivity, sa pozorujú v rôznych kombináciách.

V chronickej forme ochorenia:

• zápalová infiltrácia je charakterizovaná prevahou lymfocytov okolo ložísk smrti a poškodenia hepatocytov, ako aj v portálnych traktoch (čím sa potvrdzuje účasť imunitného systému na patogenéze poškodenia pečene);
• Pozoruje sa tuková degenerácia hepatocytov (steatóza), ktorá je výraznejšia pri postihnutí genotypom 3 ako pri postihnutí genotypom 1.

Dokonca aj pri nízkej histologickej aktivite v chronickej forme ochorenia možno pozorovať fibrózu pečene (môže postihnúť portálne aj periportálne zóny lalokov, ako aj ich centrálnu časť (perivenulárna fibróza)).

Fibróza pečene 3. štádia pri hepatitíde C vedie k rozvoju cirhózy, proti ktorej sa môže vyvinúť hepatocelulárny karcinóm.

Fibróza 4. štádia pri hepatitíde C je v podstate cirhóza (difúzna fibróza s tvorbou falošných lalokov).

Cirhóza pečene sa vyskytuje u 15-20% pacientov a je sprevádzaná výraznými zápalovými zmenami v pečeňovom tkanive.

Symptómy

Po inkubačnej dobe má približne 80 % infikovaných ľudí asymptomatickú formu ochorenia (inaktívna hepatitída C).

Klinika hepatitídy C v akútnej forme zahŕňa:

• Teplota, ktorá zvyčajne nepresahuje 37,2-37,5º C a len v ojedinelých prípadoch dosahuje vysoké čísla. Teplota s hepatitídou C sa postupne zvyšuje a môže pretrvávať dlhú dobu, ale môže úplne chýbať.
• Cítiť sa unavený.
• Znížená chuť do jedla.
• Nevoľnosť, vracanie, ktoré je epizodické.
• Pocit ťažkosti a bolesti v oblasti pravého hypochondria (projekčná oblasť pečene).
• Zmena farby moču a výkalov. V dôsledku poškodenia pečeňového tkaniva je v moči prítomné nadmerné množstvo bilirubínového pigmentu, takže moč sa stáva tmavohnedou. Normálne svetlá pena nadobúda žltú farbu a nie je rovnomerne rozložená po povrchu, ale vytvára malé, rýchlo miznúce bublinky. Výkaly získajú sivý odtieň (sfarbenie) v dôsledku straty schopnosti hepatocytov vylučovať bilirubín (je to bilirubín, ktorý sa v čreve premieňa na stercobilín, ktorý dáva výkalom hnedý odtieň).
• Bolesť kĺbov, často mylne považovaná za artritídu.
• Zožltnutie kože a očných bielkov (žltačka). Tento príznak sa prejavuje rovnako ako pri iných typoch hepatitídy.

Zožltnutie kože a očných bielok v dôsledku hepatitídy C

Ak sa u človeka objaví akútna hepatitída C, príznaky sa postupne rozvíjajú až do žltačky a zmeny farby moču a stolice pripomínajú chrípku.

V niektorých prípadoch dysfunkcia pečene spôsobuje vyrážku pri hepatitíde C. V akútnej forme sa vyrážka objavuje extrémne zriedkavo (môže byť sprevádzaná svrbením), častejšie tento príznak sprevádza cirhózu.

Príznaky hepatitídy C u mužov sa nelíšia od príznakov u žien.

Chronická forma ochorenia je charakterizovaná:

• slabosť, únava po menšej námahe, pocit omámenosti po spánku;
• bolesť kĺbov;
• dlhodobá subfibrilácia bez zjavného dôvodu;
• nadúvanie, znížená chuť do jedla;
• nestabilná stolica;
• znížená imunita.

Na jazyku môže byť žltý povlak. Existuje tiež porucha biologického rytmu spánku (ospalosť počas dňa, nespavosť v noci) a zmeny nálady až depresie (takéto príznaky sú častejšie pozorované u žien s hepatitídou C).

Prvé príznaky hepatitídy C u mužov a žien sa objavujú po vážnom poškodení pečene, ak sa ochorenie nezistilo skôr testovaním.

Jasne viditeľné znaky sú:

• žltačka;
• zvýšenie objemu brucha (ascites);
• silná slabosť a únava;
• kŕčové žily v brušnej oblasti.

Hepatitída C u detí je charakterizovaná zvýšenou tendenciou stať sa chronickou (asi 41 % všetkých chronických hepatitíd v tejto vekovej skupine) a prejsť do cirhózy. Je možný vývoj zlyhania pečene a výskyt malígnych novotvarov.

Akútna forma hepatitídy C začína rozvojom astenovegetatívneho syndrómu (funkčná porucha autonómneho nervového systému, ktorá sa prejavuje dyspeptickými poruchami).

• bolesť brucha;
• bolesť veľkých kĺbov (nie vždy pozorovaná);
• zvýšená telesná teplota na subfebrilné úrovne;
• stmavnutie moču a zmena farby výkalov;
• intoxikácia, pri ktorej sa pozoruje nevoľnosť, vracanie a bolesť hlavy.

Žltý odtieň kože a skléry sa pozoruje v 15-40% prípadov (ikterické obdobie je jednoduchšie ako pri iných typoch hepatitídy a trvá týždne).

Chronická forma môže prebiehať dlhé roky bez klinických príznakov (zisťuje sa náhodne pri vyšetreniach). Relatívne uspokojivý stav detí sprevádza hepatomegália, u 60 % pacientov splenomegália. Tretina detí trpí asténiou, zvýšenou únavou, prítomné sú aj extrahepatálne symptómy (teleangiektázie, kapilaritída).

Aj pri minimálnom a nízkom stupni aktivity chronickej hepatitídy C pretrváva tendencia k rozvoju fibrózy (v 50 % prípadov rok po infekcii a v 87 % prípadov po 5 rokoch).

Hepatitída C u novorodencov sa prejavuje:

• nedostatok chuti do jedla;
• konštantná horúčka nízkeho stupňa;
• poruchy stolice;
• zväčšená pečeň;
• tmavo sfarbený moč;
• zmena farby stolice;
• kožné vyrážky;
• nízka imunita.

Možné vývojové oneskorenie a žltačka.

Diagnostika

Diagnóza hepatitídy C podľa ICD10 je založená na:

• Údaje o anamnéze epidémie za mesiac predtým, ako sa prvýkrát identifikovali príznaky choroby.
• Prítomnosť protilátok proti hepatitíde C. Celkové protilátky proti hepatitíde C (súčasná prítomnosť protilátok triedy IgG a IgM, ktoré sa tvoria proti proteínom vírusu hepatitídy C a sú detekované testom ELISA) v krvi normálne chýbajú. V priemere sa protilátky začnú produkovať týždne po infekcii. Do týždňa sa vytvoria protilátky triedy IgM a po 1,5 - 2 mesiacoch - protilátky triedy IgG. Maximálna koncentrácia sa pozoruje počas mesiaca ochorenia. Tieto protilátky môžu byť prítomné v krvnom sére roky.
• Prítomnosť hyperenzýmy. Aktivita ALT zvýšená 1,5 až 5-krát sa považuje za strednú hyperenzymémiu, naraz - strednú hyperenzýmiu a viac ako 10-krát za vysokú. Pri akútnej forme ochorenia dosahuje aktivita ALT maximum v 2. – 3. týždni ochorenia a pri priaznivom priebehu sa do dňa normalizuje (zvyčajne pri akútnej hepatitíde C je hladina aktivity ALT 0 IU/l). Pri chronickej forme ochorenia sa pozoruje stredný a stredný stupeň hyperenzýmy. Pri akútnej hepatitíde C sa tiež zvyšuje hladina AST.
• Prítomnosť porúch metabolizmu pigmentov.

Diagnóza ochorenia zahŕňa:

• Všeobecný krvný test, ktorý dokáže zistiť zvýšenie rýchlosti sedimentácie erytrocytov (ESR), charakteristické pre vírusovú hepatitídu.
• Biochemický krvný test na zistenie zvýšenej aktivity pečeňových enzýmov (transamináz, ktoré sa dostávajú do krvi z poškodených pečeňových buniek).
• Sérologický test (ELISA) na detekciu protilátok proti hepatitíde C.
• Ultrasonografia. Ultrazvuk pečene pre hepatitídu C vám umožňuje určiť zmeny v štruktúre pečene.

Keďže HIV a hepatitída C sa môžu kombinovať (koinfekcia, častejšie pozorovaná pri genotype 3a), pri zistení jednej z chorôb sa vykoná test na druhú chorobu.

Ak sa v krvi zistia protilátky proti hepatitíde C alebo existuje podozrenie na hepatitídu C, pacient sa odošle:

• PCR test na hepatitídu C (krvný test, ktorý odhaľuje genetický materiál vírusu).
• Elastometria. Vykonáva sa pomocou prístroja Fibroscan, ktorý umožňuje určiť hustotu pečeňového tkaniva pomocou ultrazvuku.

PCR pre hepatitídu C je:

• Kvalitatívne – potvrdzuje prítomnosť vírusu v krvi. Má určitú citlivosť (IU/ml), preto pri veľmi nízkych koncentráciách vírus nezistí.
• Kvantitatívna – určuje koncentráciu vírusu v krvi. Je citlivejší ako kvalitatívny test.

Kvalitatívny test na hepatitídu C sa vykonáva u všetkých pacientov, ktorí majú zistené protilátky proti hepatitíde C (norma „nezistená“). Pri vykonávaní kvalitatívnej PCR pre hepatitídu C sa zvyčajne používajú testy s citlivosťou najmenej 50 IU / ml. Účinné na sledovanie výsledkov terapie.

Kvantitatívny test na hepatitídu C (vírusová záťaž) vám umožňuje určiť počet jednotiek genetického materiálu vírusovej RNA v určitom objeme krvi (štandard - 1 ml). Jednotkou na meranie množstva genetického materiálu je IU/ml (medzinárodné jednotky na mililiter). Je tiež možné použiť jednotku, ako je počet kópií/ml.

Vírusová záťaž ovplyvňuje infekčnosť (vysoká vírusová záťaž zvyšuje riziko vertikálneho alebo sexuálneho prenosu), ako aj účinnosť liečby na báze interferónu (ak je vírusová záťaž nízka, takáto terapia bude účinná, ale ak je vírusová záťaž vysoká), to nebude).

V súčasnosti neexistuje medzi odborníkmi zhoda na hranici medzi vysokou a nízkou vírusovou záťažou, no niektorí zahraniční autori vo svojich prácach uvádzajú 400 000 IU/ml. Vírusová záťaž pre hepatitídu C, ktorá je normou pre liečbu na báze interferónu, je teda až 400 000 IU/ml.

Kvantitatívny test sa robí pred predpísaním liečby a po 12 týždňoch od jej začiatku, ak kvalitatívny test stále ukazuje prítomnosť vírusu v krvi. Výsledkom tohto testu môže byť kvantitatívne hodnotenie koncentrácie vírusu „pod rozsahom merania“ a „nezistené“.

Krvný test PCR na hepatitídu C poskytuje presné výsledky, s výnimkou falošne pozitívneho testu v konečnom štádiu zotavenia.

Test ELISA môže v zriedkavých prípadoch poskytnúť falošne pozitívny výsledok na hepatitídu C, ktorá sa môže vyskytnúť v dôsledku:

• Málo študované krížové reakcie.
• Tehotenstvo. Falošne pozitívny test na hepatitídu C počas tehotenstva je spojený s procesom tehotenstva, tvorbou špecifických proteínov a zmenami v zložení mikroelementov krvi a hormonálnych hladín v tele.
• Akútne infekcie horných dýchacích ciest vrátane chrípky.
• Nedávne očkovanie proti chrípke, tetanu alebo hepatitíde B.
• Nedávna liečba alfa-interferónom.
• Existujúca tuberkulóza, herpes, malária, hernia, roztrúsená skleróza, sklerodermia, artritída a zlyhanie obličiek.
• Zvýšenie bilirubínu v krvi, ktoré má individuálny charakter.
• Autoimunitné ochorenia.
• Prítomnosť malígnych a benígnych novotvarov.

Ak existuje podozrenie na falošne pozitívny test na hepatitídu C, je potrebný ďalší výskum. Ak sa pomocou PCR získa pozitívny test na hepatitídu C, pacientovi je predpísaná liečba.

Liečba

Liečba hepatitídy C zahŕňa:

• udržiavanie zdravého životného štýlu;
• medikamentózna liečba.

Dobrý odpočinok, vyvážená výživa a dostatok tekutín v kombinácii s geneticky dedičným polymorfizmom génu interferón-λ IL28B C/C vedie v 20 % prípadov k spontánnemu uzdraveniu pacientov s akútnou formou ochorenia.

Do roku 2011 bola hlavnou liečbou hepatitídy C používanou na celom svete kombinácia interferónov a ribavirínu. Tieto lieky na liečbu hepatitídy C boli predpísané na 12 až 72 týždňov v závislosti od typu genotypu vírusu. Táto liečba vírusu hepatitídy C bola účinná u % pacientov s genotypmi 2 a 3 a u % pacientov s genotypmi 1 a 4.

Pretože veľa pacientov malo nepriaznivé symptómy podobné chrípke a 1/3 mala emocionálne problémy, pacienti s chronickou hepatitídou C, ktorí nie sú vystavení vysokému riziku úmrtia v dôsledku iných ochorení, sú teraz liečení bezinterferónovou terapiou pomocou priamo pôsobiacich antivirotík.

Bezinterferónová terapia hepatitídy C je založená na použití inhibítorov replikácie 3 neštrukturálnych proteínov vírusu hepatitídy C (NS3/4a proteáza, NS5a interferón-rezistentný proteín, NS5b polymeráza). Sofosbuvir (nukleotidový inhibítor polymerázy NS5b) má vysoký prah rezistencie, preto je antivírusová liečba hepatitídy C v akomkoľvek liečebnom režime založená na použití tohto lieku pri absencii individuálnych kontraindikácií.

Aby bola liečba hepatitídy C účinná, liečba musí byť komplexná.

Liečebný režim závisí od formy ochorenia a genotypu vírusu, preto je pri diagnostike dôležitá genotypizácia hepatitídy C.

Ak má pacient akútnu hepatitídu C, liečba je účinnejšia počas prvých šiestich mesiacov po infekcii. Lieky na hepatitídu C:

• sofosbuvir + daklatasvir alebo sofosbuvir + velpatasvir počas 6 týždňov;
• sofosbuvir + daklatasvir alebo sofosbuvir + velpatasvir počas 8 týždňov na infekciu HIV.

Chronická hepatitída C, liečba:

• Pri absencii cirhózy pečene a s genotypmi vírusu 1, 2, 4, 5, 6 - sofosbuvir + velpatasvir počas 12 týždňov.
• Pri absencii cirhózy pečene, hepatitídy C genotypu 3, liečba je sofosbuvir alebo ombitasvir + paritaprevir (ombitasvir + ritonavir) alebo sofosbuvir + velpatasvir (prípadne v kombinácii s ribavirínom) počas 12 týždňov.
• Pri kompenzovanej cirhóze pečene s genotypmi vírusu 1, 2, 4, 5, 6 sa predpisuje sofosbuvir + velpatasvir na 12 týždňov.
• V prípade kompenzovanej cirhózy pečene a vírusu genotypu 3 sa predpisuje sofosbuvir a gryazoprevir alebo elbasvir na 12 týždňov, je možné predpísať ombitasvir + paritaprevir + ritonavir, alebo menej optimálnou možnosťou je sofosbuvir alebo velpatasvir a ribavirín.
• Pri dekompenzovanej cirhóze pečene sa používa sofosbuvir alebo velpatasvir a ribavirín počas 12 týždňov (gryazoprevir a iné inhibítory replikácie proteáz sa nepredpisujú pre ich vysokú hepatotoxicitu).

Pri liečbe hepatitídy C sú liekmi s najlepšími liečebnými výsledkami sofosbuvir alebo velpatasvir + ribavirín (účinné v % prípadov), ale sú možné aj iné liečebné režimy.

Sofosbuvir je aktívna chemická látka patentovaného antivírusového lieku Sovaldi, ktorý vyrába americká korporácia Gilead Sciences Inc. Vzhľadom na schopnosť liečiva inhibovať hepatitídu C polymerázu NS5B je replikácia vírusu výrazne znížená alebo zastavená. Sofosbuvir je účinnejší ako všetky ostatné v súčasnosti dostupné lieky na hepatitídu C.

Liečba hepatitídy C, lieky s najlepšími liečebnými výsledkami s účinnou látkou sofosbuvir:

• Cimivir, SoviHep, Resof, Hepcinat, Hepcvir, Virso od indických výrobcov;
• Gratisovir, Grateziano, Sofocivir, Sofolanork, MPI Viropack vyrobené v Egypte.

Hepatoprotektory pre hepatitídu C neznižujú aktivitu vírusu, ale iba stimulujú regeneráciu pečeňových buniek a znižujú symptómy ochorenia.

Hepatitída C a tehotenstvo

Tehotenstvo a hepatitída C u matky - riziko prenosu vírusu na dieťa počas pôrodu (pri absencii infekcie HIV u matky sa infekcia vyskytuje iba v 5% prípadov a v prítomnosti infekcie HIV - asi 15,5% prípadov).

Vzhľadom na možnosť vnútromaternicového prenosu infekcie

prenatálne diagnostické techniky sa u takýchto pacientov neodporúčajú. V súčasnosti sa antivírusová terapia u tehotných žien nevykonáva, hoci použitie interferónu alfa pri liečbe chronickej myeloidnej leukémie u tehotných žien poskytuje dobré výsledky a nespôsobuje poškodenie plodu.

Ak sa u tehotných žien zistí hepatitída C, vírusová záťaž matky sa má merať v prvom a treťom trimestri. V závislosti od vírusovej záťaže môže byť pôrod s hepatitídou C prirodzený alebo cisárskym rezom (u žien s vírusovou záťažou nad 106-107 kópií/ml sa odporúča cisársky rez).

Predpoveď

V súčasnosti je hepatitída C úplne liečiteľná u 40 % pacientov s hepatitídou genotypu 1 a u 70 % pacientov s genotypom 2 a 3.

Keďže akútna hepatitída C je zriedkavo zistená včas, liečba sa zvyčajne neposkytuje. Zároveň sa 10 až 30 % pacientov uzdraví samo a u zvyšných infikovaných ľudí sa choroba stane chronickou.

Život s hepatitídou C sa kvalitatívne zhoršuje (stav konkrétneho pacienta závisí od charakteristík jeho tela, genotypu vírusu a prítomnosti / absencie liečby). Počas liečby sa môžu vyvinúť vedľajšie účinky (nespavosť, podráždenosť, znížená hladina hemoglobínu, nedostatok chuti do jedla a výskyt kožných vyrážok).

Komplikácie hepatitídy C zahŕňajú:

• fibróza pečene;
• cirhóza pečene (v 20-30%);
• hepatokarcinóm (v 3-5%);
• ochorenia žlčových ciest;
• pečeňová kóma.

Tieto následky hepatitídy C sú častejšie u rizikových pacientov.

Možné sú aj extrahepatálne prejavy - glomerulonefritída, zmiešaná kryoglobulinémia, porphyria cutanea tarda atď.

Pri ťažkých formách hepatitídy C sa priemerná dĺžka života výrazne znižuje - s cirhózou pečene je desaťročná miera prežitia 50%.

Invalidita pre hepatitídu C sa udeľuje za prítomnosti komplikácií choroby (ťažká cirhóza alebo rakovina pečene).

Prevencia

V súčasnosti neexistujú žiadne schválené vakcíny proti hepatitíde C, ale niektoré z vyvíjaných vakcín vykazujú sľubné výsledky.

Keďže hepatitída C sa prenáša predovšetkým krvou, hlavné preventívne opatrenia sú:

• skríning darcovskej krvi;
• dodržiavanie preventívnych opatrení v zdravotníckych zariadeniach;
• používanie jednorazových ihiel na tetovanie, ktoré bránia používaniu predmetov osobnej hygieny rôznymi ľuďmi;
• liečba zneužívania návykových látok a súbežné poskytovanie nových ihiel a striekačiek.

Pretože hepatitída C a pohlavie sú zriedkavé, ale stále navzájom súvisia, chránený sex je preventívnym opatrením (najmä pre ľudí, ktorí majú partnera s hepatitídou C).

Aby sa zabránilo vzniku komplikácií hepatitídy C, ľuďom, ktorí sú už chorí, sa odporúča viesť zdravý životný štýl a dodržiavať diétu (tabuľka č. 5). Predpokladá sa, že alkohol a hepatitída C sú nezlučiteľné koncepty, hoci neexistuje dôkaz, že alkoholické nápoje v malých dávkach ovplyvňujú vývoj fibrózy.

Pečeň je hlavným (aj keď nie jediným) orgánom, v ktorom prebieha metabolizmus liečiv a iných xenobiotík (o liekoch ovplyvňujúcich pečeň si môžete prečítať tu).
Existujú 3 hlavné typy interakcií a vzájomných vplyvov medzi liekmi a pečeňou:
1) metabolické premeny (biotransformácia) liečiv v pečeni;
2) vplyv ochorení pečene na metabolizmus liečiv;
3) škodlivý účinok liekov na pečeň.
Toto sa musí brať do úvahy v klinickej psychiatrii a narkológii kvôli širokému používaniu, často v stredných a vysokých dávkach, psychotropných a iných liekov, ktoré majú hepatotoxické vlastnosti alebo (častejšie) vytvárajú vysokú metabolickú záťaž hepatocytov.
Často to nie je liečivo, ktoré má hepatotoxické vlastnosti, ale jeho metabolit, ktorý vzniká pri biotransformácii liečiva v pečeni. Bežným príkladom je paracetamol (acetaminofén). Tvorba toxických derivátov je typická pre liečivá metabolizované za účasti rodiny cytochrómu P450. Je charakteristické, že toxické účinky metabolitov liekov môžu sprevádzať ich farmakologickú aktivitu.
Metabolizmus liečiv zvyčajne pozostáva z dvoch stupňov: nesyntetickej (1) a syntetickej (2) reakcie.
V prvom (počiatočnom) stupni dochádza k nesyntetickým reakciám vrátane oxidácie, redukcie, hydrolýzy alebo kombinácie týchto procesov. Výsledné metabolity liečiva môžu mať farmakologickú aktivitu, niekedy vyššiu ako materská látka.
V druhom (poslednom) štádiu metabolizmu dochádza k syntetickým reakciám, počas ktorých sa intermediárny metabolit spája s endogénnym substrátom a vytvára vysoko polárny produkt, ktorý sa vylučuje močom alebo žlčou (polarita je vlastnosť, ktorá určuje schopnosť látky byť vylučovaný). Hlavné syntetické reakcie sú konjugácia s kyselinou glukurónovou, konjugácia s aminokyselinami (glutamín a glycín), acetylácia, sulfatácia a metylácia. Produkty syntetických reakcií zvyčajne (ale nie vždy) nevykazujú farmakologickú aktivitu.
Oxidačné reakcie sa vyskytujú za účasti komplexného komplexu mikrozomálnych enzýmov, ktorých základom je hemoproteínový cytochróm P450.
Rýchlosť metabolizmu drog a psychoaktívnych látok je obmedzená. Kinetické vlastnosti enzýmov zapojených do metabolizmu xenobiotík sú také, že rýchlosť reakcií, ktoré katalyzujú, nemôže prekročiť určitú hodnotu. Pri terapeutických dávkach liečiv (alebo nízkych dávkach surfaktantov) je v reakcii obsadená len malá časť aktívnych centier enzýmu. Keď sa koncentrácia metabolizovanej látky v plazme zvyšuje, aktívne centrá enzýmu sú takmer úplne obsadené v reakcii. Intenzita biotransformácie sa prestáva zvyšovať úmerne s koncentráciou látky a dosahuje prahovú hodnotu nasýtenia. Podobné vzorce sa pozorujú pri metabolizme niektorých antikonvulzív a etanolu.

Hlavnú úlohu vo vývoji a aktivácii epidemiologického procesu zohráva osoba infikovaná vírusom HAV. Nebezpečný je najmä subklinický, anikterický variant ochorenia, keď infekcia prechádza inkubačným štádiom a uvoľňuje vírus, ktorý sa vylučuje stolicou. Proces uvoľňovania patogénu hepatitídy A do vonkajšieho prostredia pokračuje až do počiatočných klinických prejavov ochorenia a trvá až štyri týždne. Prvé dva týždne od začiatku ochorenia sa považujú za najnebezpečnejšie z hľadiska nákazlivosti. Počas tohto obdobia možno vírus zistiť nielen vo výkaloch, ale aj v moči, sperme, vaginálnom výtoku a menštruačnej krvi.

Príčiny hepatitídy A

Patogenéza

Hepatitída A je považovaná za jednu z najčastejších infekčných chorôb na svete Do konca 19. storočia sa toto ochorenie nazývalo katarálna žltačka a spájalo sa so zápalovým procesom v žlčových cestách. Infekčnú etiológiu hepatitídy A identifikoval skvelý klinik S.P. Botkin, odvtedy tento koncept vedie v praxi diagnostiky a liečby hepatitídy a až v roku 1973 bolo možné špecifikovať a identifikovať pôvodcu ochorenia. Vírus HAV (hepatitída A) patrí do skupiny malých pikornavírusov, ktorým chýba lipoproteínová vrstva, s jednovláknovou štruktúrou RNA. Patogén je veľmi odolný voči rôznym faktorom a je schopný prežiť v prostredí niekoľko mesiacov pri pohodlnej izbovej teplote. Dokonca aj pri zmrazení vírus nestráca životaschopnosť po dobu 1,5-2 rokov a jeho kyselinovzdorná škrupina pomáha prekonať ochranné sekréty žalúdka a preniknúť do pečene. Osoba, ktorá sa zotavila z hepatitídy A, si zachováva stabilnú imunitu voči vírusu po celý život.

Infekciu je možné inaktivovať aj varením alebo naparovaním. použitie dezinfekčných prostriedkov - chlóramínu, formalínu, ako aj ultrafialového žiarenia umožňuje neutralizovať vírus hepatitídy A.

Príznaky hepatitídy A

Liečba hepatitídy A

Terapeutická stratégia hepatitídy A sa najčastejšie obmedzuje na špeciálnu šetrnú diétu, ktorá zahŕňa obmedzenie tukov a pridanie sacharidov. Spravidla k tomu slúži diéta č.5 podľa Pevznera. Užitočný je aj pokoj na lôžku, znížená fyzická aktivita a stres a pitie veľkého množstva tekutín. Na zmiernenie symptómov liečba hepatitídy A zahŕňa použitie choleretických liekov, infúzií, hepatoprotektorov a antispazmikík. Stratégia a taktika terapie HAV môže byť systematizovaná a prezentovaná nasledovne:

Prevencia

Preventívne opatrenia proti mnohým vírusovým ochoreniam zahŕňajú dodržiavanie osobnej hygieny. Ak sú nos a ústa citlivé na vírus chrípky z hľadiska infekcie, cez ktorú sa pôvodca ochorenia môže dostať do tela, potom prevencia hepatitídy A znamená čisto umyté ruky, pretože nie je náhoda, že HAV sa nazýval „ choroba špinavých rúk." Rovnako ako v prípade iných črevných ochorení, preventívne opatrenia pozostávajú zo spracovania potravín, čistenia alebo varenia vody a dodržiavania najjednoduchších pravidiel sanitárnej a hygienickej normy. V tomto zmysle je účinná nielen osobná prevencia, ale aj systematické testovanie, úprava pitnej vody, hodnotenie čistoty a bezpečnosti potravín hygienickými a epidemiologickými službami na úrovni štátnych programov.

Okrem toho prevenciou hepatitídy A je lekárske vyšetrenie populácie a sledovanie osôb, ktoré sú v kontakte s pacientmi infikovanými vírusom HAV. Monitorovanie stavu kontaktných osôb sa vykonáva 30-35 dní s povinným týždenným zaznamenávaním klinických príznakov, kontrolou aktivity ALT (biochemický krvný test) a identifikáciou protilátok proti vírusu (imunoenzýmový test). Ak sú kontaktnými osobami tehotné ženy a deti do 12-14 rokov, je indikované podanie profylaktickej dávky imunoglobulínu. Včasné očkovanie proti hepatitíde A sa na celom svete považuje za najúčinnejšiu metódu prevencie, najmä v oblastiach s vysokou epidemiologickou úrovňou infekcie.

• Po každej návšteve súkromnej alebo verejnej toalety si dôkladne umyte ruky, najlepšie mydlom.
• Surovú zeleninu a ovocie dôkladne umyte, najlepšie prevarenou vodou, v krajnom prípade aj tečúcou vodou po dlhú dobu.
• Ak je to možné, je vhodné zeleninu a ovocie zaliať vriacou vodou, najmä ak sú určené pre deti.
• Pite surovú vodu iba z čistých zdrojov testovaných príslušnými službami. Ak máte pochybnosti o zdroji vody, voda by sa mala variť 3-5 minút.
• Umyte si ruky zakaždým pred prípravou jedla, ako aj pred jedlom.
• Umyte si ruky po návšteve verejných miest, po cestovaní v doprave.
• Naučte deti dodržiavať pravidlá osobnej hygieny.
• Neskúšajte ovocie a bobule na spontánnych trhoch.
• Nejedzte potraviny pochybného vzhľadu.
• Pravidelne kontrolujte hygienické certifikáty a trvanlivosť produktov zakúpených v obchodoch a supermarketoch.
• Pre ľudí infikovaných hepatitídou nepoužívajte príbory ani predmety osobnej hygieny.

Očkovanie proti hepatitíde A

Očkovanie proti hepatitíde A sa dnes považuje za základ preventívnych opatrení, ktoré majú pomôcť zastaviť infikovanie populácie vírusom HAV. Vakcína je neutralizovaný vírus, ktorý je vysoko imunogénny. Očkovanie sa vykonáva dvakrát s intervalom šesť mesiacov a rok. Imunitné protilátky proti podanej vakcíne sa v organizme objavia po 1,5-2 týždňoch, imunitná ochrana po očkovaní trvá minimálne šesť rokov, maximálne desať rokov.

Očkovanie proti hepatitíde A sa považuje za účinné už od útleho veku, najčastejšie sa však podáva od troch rokov. Očkovanie je tiež indikované pre dospelých, ktorí nemali HAV a tých, ktorí sú zaradení do skupín potenciálnej infekcie (rizikové skupiny).

• Zdravotnícky personál lôžkových zdravotníckych zariadení prichádzajúci do kontaktu so skupinami pacientov, ako aj personál nemocníc pre infekčné choroby.
• Všetci zamestnanci detských škôl a predškolských zariadení bez výnimky.
• Zamestnanci pracujúci v zariadeniach verejného stravovania, ako aj osoby pracujúce vo vodovodnom systéme obývaných oblastí.
• Ľudia s ochorením pečene v anamnéze.
• Ľudia, ktorí plánujú cestovať do krajín s vysokou epidemiologickou úrovňou infekcie hepatitídou.
• Osoby v kontakte s pacientmi/nosičmi hepatitídy A (rodinní príslušníci, príbuzní).
• Osoby, ktoré majú sexuálny kontakt s infikovanými partnermi.