Ktorý liek sa používa ako antiepileptikum? Antikonvulzíva - zoznam: použitie pri epilepsii a neuralgii. Lacné a drahé lieky

„Epilepsia“ je súhrnný termín používaný na označenie skupiny chronických konvulzívnych patológií, ktoré sú charakterizované náhlymi záchvatmi (záchvatmi) so stratou alebo poruchou vedomia, zvyčajne, ale nie vždy, sprevádzané charakteristickými pohybmi (kŕče) a niekedy spontánnou hyperreaktivitou. . Záchvaty takmer vždy korelujú so zmenami na EEG.

Existuje niekoľko konvulzívnych a nekonvulzívnych foriem záchvatov epilepsie, z ktorých každá sa vyznačuje jedinečným klinickým obrazom a určitými zmenami na EEG (posledné má veľký diagnostický význam).

Zlatý klinec:

1) záchvaty typu grand mal (epilepsia typu grand mal, záchvat trvá 10-15 minút);

2) psychomotorické záchvaty;

3) menšie záchvaty epilepsie (petit mal);

4) myoklonus-epilepsia.

Z francúzskeho - grand - big, mal - disease - generalizované tonicko-klonické kŕče so stratou vedomia, ktoré po niekoľkých minútach vystrieda celkový útlm centrálneho nervového systému. Dlhotrvajúce záchvaty alebo útoky nasledujúce po sebe v krátkych intervaloch sa označujú ako „status epilepticus“.

Psychomotorické záchvaty (alebo ekvivalenty) sa prejavujú záchvatmi porúch správania, neuvedomelým a nemotivovaným konaním, ktoré si pacient nepamätá. Útoky sú často sprevádzané súmrakovým vedomím a automatizmami. Žiadne záchvaty.

Petit - z francúzštiny - malý, malý. Charakterizovaná veľmi krátkodobou stratou vedomia. Môžu sa vyskytnúť zášklby svalov tváre a iných svalových skupín.

Myoklonová epilepsia sa prejavuje krátkodobými kŕčovitými svalovými zášklbami bez straty vedomia.

Antiepileptiká sa používajú na prevenciu alebo zníženie intenzity a frekvencie záchvatov alebo ich ekvivalentov pozorovaných pri opakovaných záchvatoch rôznych foriem epilepsie.

MECHANIZMUS ÚČINKU liekov nie je celkom jasný, pretože etiológia epilepsie nie je známa. Tieto lieky znižujú excitabilitu neurónov v epileptogénnom zameraní. Primárne reakcie antiepileptických liekov sa vyskytujú na úrovni neurónových membrán. Pod ich vplyvom sa stabilizujú neurónové membrány, čo vedie k zvýšeniu refraktérnej periódy, zníženiu lability a inhibícii interneuronálneho prenosu excitácie.

Je možné, že účinky množstva antiepileptických liekov sú spojené so zvýšením obsahu kyseliny gama-aminomaslovej (GABA) v mozgu.

Pacienti s každou z týchto foriem epilepsie sú dlhodobo liečení určitými antiepileptikami, zvyčajne roky. Zrušenie liekov sa vykonáva postupne, opatrne.

Hlavné lieky voľby na prevenciu epileptických záchvatov typu grand mal sú: FENOBARBITAL A DIFENÍN.

Tieto lieky sa používajú na chronickú liečbu, nie na zastavenie záchvatu. Tieto 2 lieky sú hlavnými liekmi na grand mal záchvaty. Okrem nich je možné použiť:

a) hexamidín;

b) chlórakón;

c) valproát sodný;

d) klonazepam;

d) karbamazepín.

Fenobarbital na liečbu epilepsie sa používa v subhypnotickej dávke (od 60 do 180 mg). Je to najlepší liek na začatie liečby akejkoľvek formy epilepsie, s výnimkou Petit mal. Na jeho terapeutickom účinku sa významne podieľa zvýšenie citlivosti GABA receptorov na mediátor, ako aj útlm centrálneho nervového systému, typický pre celú skupinu barbiturátov.

Predpisovanie fenobarbitalu je sprevádzané výskytom nežiaducich účinkov. V prvých dňoch terapie je zaznamenaná ospalosť, letargia, často sa vyskytuje podráždenosť a hyperaktivita.

V dôsledku indukcie aktivity neutralizujúcich pečeňových enzýmov (cytochróm P-450, glukuronidázový systém) sa urýchľuje tvorba neaktívnych metabolitov radu endogénnych látok, predovšetkým vitamínov D, K a Bs. Ten vedie k osteopatii, megaloblastickej anémii, hypoproteinémii a krvácaniu. Aby sa predišlo týmto komplikáciám, pacienti, ktorí dlhodobo užívajú fenobarbital, by mali navyše užívať prípravky vitamínov D, K, BC, ako aj vápenaté soli.

Derivát hydantoínu DIFENIN je selektívnejší a najúčinnejší pri záchvatoch typu grand mal.

Dipheninum - môže byť predpísaný ako oficiálny liek v tabletách 0,117 je účinný aj pre psychomotorické ekvivalenty. Aktivita difenínu je približne rovnaká ako aktivita fenobarbitalu.

Difenín eliminuje zvýšenú permeabilitu sodných iónov (Na) cez bunkovú membránu neurónov epileptogénneho zamerania. Tým difenín zabraňuje výskytu patologických výbojov, ktoré iniciujú záchvat.

Difenín sa dobre vstrebáva z gastrointestinálneho traktu, ale jeho maximálna koncentrácia v krvnej plazme sa dosahuje pomaly - od 4-6 do 24 hodín po podaní. V krvi sa viaže na albumín z 90 %. Biotransformuje sa v pečeni a vylučuje sa obličkami. Je to induktor mikrozomálnych pečeňových enzýmov. Urýchľuje tvorbu neaktívnych metabolitov D, K, Vs. V tomto ohľade sú pacientovi predpísané aj vitamíny. Difenín sa môže akumulovať, ale v menšej miere ako fenobarbital.

Difenín nemá všeobecný inhibičný účinok na centrálny nervový systém, nespôsobuje ospalosť a prakticky nemá sedatívny účinok.

Okrem antiepileptického účinku spôsobuje difenín jasné antiarytmikum a analgetikum (pri neuralgii trojklanného nervu).

Nežiaduce účinky: gastrointestinálna dysfunkcia (nevoľnosť, vracanie), vymiznutie po 2 týždňoch; závrat, nepokoj, zvýšená telesná teplota.

Hyperplázia ďasien je výsledkom lokálneho účinku lieku na mitotickú aktivitu sliznice. Táto komplikácia si vyžaduje neustálu sanitáciu ústnej dutiny.

Pomocnými látkami pri liečbe záchvatov typu grand mal sú hexamidín, chlorakón, karbamazepín.

Hexamidín je menej aktívny, ale aj menej toxický ako fenobarbital. Spôsobuje ospalosť, závraty, prípadne bolesť hlavy, nevoľnosť, vracanie, ataxiu.

CHLORACON (beklamid) má výraznú antikonvulzívnu aktivitu. Je dobre tolerovaný pacientmi, niekedy spôsobuje dyspeptické poruchy. Môže negatívne ovplyvniť pečeň, kostnú dreň a obličky.

V prípade status epilepticus, teda dlhodobých kontinuálnych veľkých konvulzívnych záchvatov, sa najlepší výsledok dosiahne intravenóznym podaním sibazónu (diazepamu) ako sanitky, ako aj klonazepamu. Môže sa podať celková anestézia.

V posledných rokoch sa CARBAMAZEPINE (finlepsin) rozšíril na psychomotorické záchvaty (ekvivalenty). Jeho štruktúra je podobná tricyklickému antidepresívu imizínu. Antiepileptický účinok tohto lieku sa spája s priaznivým psychotropným účinkom (zlepšuje sa nálada, zvyšuje sa sociabilita, pacienti sa aktivizujú, uľahčuje sa sociálna a profesionálna rehabilitácia takýchto pacientov).

Používa sa: pri záchvatoch typu grand mal; so zmiešanými formami epilepsie; niekedy počas menších záchvatov epilepsie. Okrem toho sa používa ako účinná liečba neuralgie trojklaného nervu (tlmí bolesť).

Je induktorom pečeňových enzýmov, urýchľuje ich biotransformáciu aj biotransformáciu iných xenobiotík.

Vedľajšie účinky: duševné poruchy, nespavosť, ospalosť, ataxia, strata chuti do jedla, inhibícia hematopoézy.

Na prevenciu menších záchvatov (Petit mal) sa používajú hlavne záchvaty absencie, epilepsia, TRIMETINE a ETHOSUXIMIDE.

Trimethinum (prášok v terapeutickej dávke 0, 2-0, 3). Trimetín je derivát oxazolidínu. Mechanizmus účinku je odlišný od fenobarbitalu (inhibícia polysynaptických reflexov miechy, znížená labilita neurónov). Dobre sa vstrebáva z gastrointestinálneho traktu. V pečeni prechádza biotransformáciou, metabolity sa vylučujú obličkami.

Vedľajšie účinky: sedácia, hemeropia, alergie.

Etosuximidum (kapsuly 0,25; fľaše 50 ml; predpisuje sa 4-6 krát denne) je derivát sukcinilidovej skupiny (to znamená derivát imidu kyseliny jantárovej). Najaktívnejší pri menších záchvatoch. Je menej toxický ako trimetín, ktorý sa na túto formu epilepsie používal predtým (a často aj teraz).

Liečivo je veľmi aktívne pri neuralgii trojklanného nervu, ale v tomto ohľade je menej účinné ako karbamazepín. Etosuxemid sa dobre vstrebáva z gastrointestinálneho traktu, maximálna koncentrácia v krvi sa pozoruje po 4 hodinách. Neviaže sa na bielkoviny, prechádza biotransformáciou, mení sa na glukuronidy, ale 10-20% sa vylúči v nezmenenej forme močom.

Vedľajšie účinky: poruchy tráviaceho traktu (strata chuti do jedla, nevoľnosť, vracanie), niekedy ospalosť, bolesť hlavy, eufória. V tomto prípade uvedené príznaky zmiznú samy, keď budete pokračovať v užívaní lieku.

V tomto aspekte (vedľajšie účinky) sú najnebezpečnejšie zmeny v krvi: leukopénia, trombocytopénia, aplastická anémia. Preto musia pacienti podstupovať neustále sledovanie stavu krvného systému (krvný test) a moču (môže sa vyskytnúť albuminúria).

CLONAZEPAM (Clonazepamum v tabuľke 0,001) je derivát benzodiazepínu. Podobne ako iné lieky tejto skupiny (sibazon, nitrazepam) zvyšuje aktivitu GABA (inhibičný prenášač centrálneho nervového systému), čo je sprevádzané znížením dráždivosti centrálneho nervového systému a zovšeobecnením procesu.

Má široké spektrum antiepileptických účinkov, najčastejšie sa používa pri myoklonovej epilepsii (teda myoklonických kŕčoch) a infantilných kŕčoch, ktoré sú dosť odolné voči medikamentóznej liečbe. V pediatrii sa najčastejšie používa pri menších záchvatoch ako je absencia.

Spôsobuje minimálne vedľajšie účinky: ospalosť, zriedkavo ataxia, poruchy chuti do jedla.

Jedným z najnovších liekov je KYSELINA VALPROOVÁ alebo VALPROÁT SODNÝ (Natrium valproicum v tabletách a kapsulách po 0,15 a 0,3) - derivát kyseliny propylvalérovej. Liečivo je účinné pri všetkých formách epilepsie, ale môže sa použiť iba nezávisle na menšie záchvaty, ako sú záchvaty absencie, ako aj detské kŕče. Jeho antikonvulzívny účinok je spojený s akumuláciou GABA v mozgu. V tomto ohľade valproát sodný nielen zabraňuje epileptickým záchvatom, ale tiež zlepšuje duševný stav a náladu pacienta.

Liek je často súčasťou kombinovanej terapie, a preto môže zvýšiť vedľajšie účinky iných antiepileptických liekov. Liečivo sa dobre vstrebáva z gastrointestinálneho traktu, jeho maximálna koncentrácia v krvi sa vytvorí po 2 hodinách. Pri perorálnom podaní možné vedľajšie účinky: nevoľnosť, vracanie, ťažoba v bruchu, depresia, pocit únavy, znížená zrážanlivosť krvi.

Liek je kontraindikovaný v prípade dysfunkcie pečene, pretože existuje riziko akumulácie, intoxikácie so smrteľným následkom, intoxikácie obličiek a hemoragickej diatézy.

O epilepsii už počulo veľa ľudí, no nie každý chápe, o aký druh choroby ide, prečo vzniká a ako prebieha. Vo väčšine prípadov si epileptický záchvat predstavíme, keď sa človeku chytí kŕče a z úst mu ide pena. Takéto javy sú však len malou časťou možných možností rozvoja ochorenia, pretože existuje veľa prejavov takéhoto patologického stavu. Mnohí pacienti môžu žiť bez záchvatov, ak rýchlo užívajú lieky na epilepsiu a pravidelne sa podrobujú testovaniu.

Táto choroba je známa už dlho. Epilepsia je možno jednou z najstarších foriem mozgových chorôb, ktorá bola rozpoznaná a skúšaná liečiť tradičnými metódami už pred stovkami rokov. Ľudia trpiaci touto patológiou po dlhú dobu radšej skrývali svoju diagnózu. To sa dnes často stáva.

Čo to je

Ľudia poznali epilepsiu už odpradávna: už starí grécki liečitelia spájali epileptické záchvaty so svetom bohov a verili, že táto choroba im bola zoslaná pre nedôstojný spôsob ich existencie. V roku 400 pred Kristom opísal tento fenomén vynikajúci starogrécky lekár a filozof Hippokrates. Veril, že príčinou epileptických záchvatov sú prirodzené podmienky, ktoré môžu vyvolať skvapalnenie mozgu.

V stredoveku bola táto choroba obávaná v domnienke, že sa prenáša z pacienta pri epileptickom záchvate. Medzitým sa jej báli, pretože mnohí svätí a proroci trpeli takouto chorobou.

Moderná medicína dokázala, že epilepsia je chronické ochorenie mozgu, ktoré sa vyznačuje pravidelne sa opakujúcimi záchvatmi. Ide o veľmi časté ochorenie, ktoré postihuje asi 50 miliónov ľudí na celom svete, čo je približne 1 % z celkovej populácie planéty.

Ako sa choroba prejavuje?

Mnoho pacientov sa pýta, čo spôsobilo nástup ochorenia, pretože ide o nebezpečný stav a vyžaduje si povinný lekársky dohľad. Medicína identifikuje tri hlavné skupiny faktorov, ktoré môžu viesť k rozvoju ochorenia:

• Idiopatická (genetická predispozícia). Aj po desiatkach generácií sa choroba môže prenášať. V tomto prípade nie sú žiadne organické defekty alebo poškodenia v mozgu, ale existuje určitá reakcia neurónov. S touto formou patológie môže epileptický záchvat začať bez dôvodu.
• Symptomatická. Ochorenie sa môže objaviť po úraze, intoxikácii alebo nádorových procesoch v mozgu. Táto forma epilepsie sa vyskytuje spontánne a záchvat sa môže vyskytnúť nepredvídateľne.
• Kryptogénne. Málo študovaný faktor, ktorého presná príčina ešte nebola stanovená. Záchvat sa môže vyskytnúť v dôsledku akéhokoľvek psycho-emocionálneho stimulu.

Ochorenie sa môže prejaviť v akomkoľvek veku, podľa štatistík však epilepsia postihuje skôr malé deti, dospievajúcich a dospelých nad 60 rokov. K dnešnému dňu medicína identifikovala asi 40 rôznych typov epilepsie. Preto musí ošetrujúci lekár vykonať presnú diagnózu, aby určil formu ochorenia a určil povahu záchvatov. Účinnosť výsledkov v určitých prípadoch úplne závisí od primeranosti výberu antiepileptika a predpisu liečebného režimu. Ak je liečba predčasná alebo nedostatočná, pacient môže zomrieť. Preto je potrebné úplné vyšetrenie pacienta a presná diagnóza ochorenia.

Spontánny záchvat môže nastať v dôsledku hormonálnych zmien v tele, intoxikácie alkoholom alebo výskytu blikajúcich a blikajúcich obrázkov počas jazdy autom.

Vyšetrenia a liečba

Pri podozrení na epilepsiu je pacient dôkladne vyšetrený. V prvom rade pacienta vyšetrí neurológ a preštuduje si anamnézu ochorenia vrátane rodinnej anamnézy. Pacientovi sú predpísané nasledujúce testy:

• krv;
• fundus;
• Röntgenové vyšetrenie lebky;
• Dopplerografická štúdia mozgových tepien.

Je povinné vizualizovať štruktúru, funkcie a biochemické charakteristiky mozgu pomocou röntgenu, počítačovej tomografie alebo zobrazovania magnetickou rezonanciou (MRI). Veľký význam pri diagnostike ochorenia majú hodiny elektroencefalografie (EEG).

Takéto laboratórne štúdie sú zamerané na určenie skutočných príčin ochorenia a vylúčenie patológií, ktoré môžu spôsobiť záchvaty, ale nie sú spojené s ochoreniami mozgu.

Hlavným účinkom na epilepsiu sú lieky. Výsledok lekárskej starostlivosti pri liečbe patológie závisí tak od správneho výberu liekov, ako aj od toho, či pacient dodržiava všetky odporúčania lekára. Princípom lekárskeho zákroku je individuálny prístup ku každému pacientovi, kontinuita a dĺžka liečby. Antiepileptická liečba bude účinná, ak:

• skorý nástup expozície prejavom charakteristických symptómov s antiepileptikami;
• túžba po monoterapii;
• správny výber liekov na epilepsiu v závislosti od typu záchvatov konkrétneho pacienta;
• ak je to potrebné, zavedenie racionálnej kombinácie polyterapie (ak nie je účinok z použitia jedného lieku);
• predpisovanie vhodných liekov v dávkach, ktoré poskytujú kompletnú terapiu;
• berúc do úvahy farmakokinetické a farmakodynamické vlastnosti predpísaných liekov;
• sledovanie prítomnosti antiepileptických liekov v tele pacienta.

Lieky na epilepsiu nemožno vysadiť naraz. Mali by sa užívať, kým sa nedosiahne úplná úľava od patologických prejavov. Len v prípadoch individuálnej neznášanlivosti zložiek lieku, alergií alebo pri výskyte nežiaducich účinkov je potrebné postupné vysadzovanie lieku. Dávky liekov na liečbu epilepsie sa postupne znižujú. Ak lekár rozhodne, že terapia neprináša požadovaný výsledok, postupne sa zavádzajú aj nové lieky.

Je dokázané, že takmer všetci pacienti s novodiagnostikovanou epilepsiou dokážu úplne kontrolovať výskyt záchvatov pomocou antiepileptických liekov. Po 2-5 rokoch plnej liečby môže väčšina pacientov liečbu ukončiť bez rizika recidívy.

Drogové skupiny

Dosiahnutie optimálnych výsledkov pri liečbe epilepsie je do značnej miery podmienené správnym výpočtom dávky a dĺžky liečby. V závislosti od symptomatických prejavov môžu názvy odporúčaných liekov patriť do rôznych skupín liekov:

• Antikonvulzíva. Lieky patriace do tejto skupiny liekov pomáhajú uvoľniť svalové tkanivo. Často sa odporúčajú na liečbu rôznych foriem epilepsie. Takéto lieky môžu byť predpísané dospelým aj deťom v prítomnosti tonicko-klonických a myoklonických záchvatov.
• Upokojujúce prostriedky. Účelom liekov v tejto skupine je zmierniť alebo potlačiť nervovú excitabilitu. Pomáhajú v boji proti prejavom menších záchvatov. Takéto lieky sa však používajú opatrne, pretože na začiatku užívania môžu zhoršiť závažnosť ochorenia.
• Sedatíva. Nie všetky epileptické záchvaty končia dobre. Často, bezprostredne pred alebo po záchvate, pacient upadá do ťažkých depresívnych stavov, stáva sa podráždeným alebo agresívnym. Sedatíva v kombinácii s návštevou psychoterapeuta môžu takéto príznaky upokojiť a zmierniť.
• Injekcie. Používa sa pri stavoch súmraku a afektívnych poruchách. Ako prostriedok na zmiernenie a lokalizáciu niektorých príznakov neurologických porúch sa osvedčili injekcie nootropík (Actovegin, Cerebrolysin atď.).

Účinok liekov

Je známe, že ak pravidelne a rýchlo užívate antikonvulzíva na epilepsiu, môžete výskyt epileptických záchvatov úplne kontrolovať. Moderné lieky umožňujú:

• blokovať excitačný systém neurónov epileptického zamerania;
• stimulovať aktivitu inhibičného komplexu receptorov kyseliny gama-aminomaslovej;
• ovplyvňujú iónové kanály a stabilizujú neurónové membrány.

Predpísané tablety na epilepsiu môžu mať buď jeden z týchto mechanizmov účinku, alebo ich komplex. Moderné antiepileptiká sa konvenčne delia na lieky 1. línie (základná kategória) a 2. línie (lieky najnovších generácií). V závislosti od príznakov lekár odporúča užívať určité lieky.

Základná kategória antiepileptických liekov

V našej krajine sa lieky základnej terapie používajú ako hlavná liečba príznakov epilepsie. Zoznam týchto liekov zahŕňa lieky, ktoré boli testované počas mnohých rokov používania a majú dobré výsledky v liečbe. Tie obsahujú:

• fenobarbital (Luminal);
• primidón (hexamidín);
• benzobarbital (benzén);
• lamotrigín;
• fenytoín (Difenin, Epanutin);
• karbamazepín (Tegretol, Finlepsin);
• Kyselina valproová a jej soli (Konvulex, Depakine);
• etosuximid (Petnidan, Suxilep, Zarontin);
• Levetiracetam (Keppra, Levetinol atď.).

Toto nie je celý zoznam liekov, ktoré sa odporúčajú epileptikom užívať. Výber konkrétneho lieku závisí od formy ochorenia, povahy záchvatov, veku a pohlavia pacienta.

lieky 2. línie

Lieky patriace do druhej kategórie antiepileptík nemajú rovnaké spektrum účinku alebo majú väčší zoznam kontraindikácií ako základné. Luminal, Diacarb, Lamictal, Sabril, Frisium alebo Seduxen majú dobrý terapeutický účinok a tiež sa často odporúčajú ako účinné tabletky na epilepsiu, ale krátkodobo.

Zoznam liekov na liečbu epilepsie je veľmi dlhý. Epilepsiu musí liečiť lekár. Vlastný výber liekov a nedostatočná samoliečba môžu viesť k smrti.

Stálymi spoločníkmi epilepsie sú migréna a depresia. Je dokázané, že u pacientov trpiacich migrénami sa prejavy epilepsie vyskytujú oveľa častejšie. Zistilo sa, že depresívne stavy u ľudí s kontrolovanými záchvatmi sa vyskytujú o 20% menej často ako u ľudí s nekontrolovanými záchvatmi.

Polyterapia: kombinovaný liečebný režim

Pri liečbe tejto patológie sa lekár snaží dosiahnuť monoterapiu. To vám umožní vybrať vhodný liek, optimálne dávkovanie a vhodný liečebný režim, ako aj dosiahnuť vysokú klinickú účinnosť. Monoterapia navyše minimalizuje vedľajšie účinky liečby.

V niektorých situáciách je však vhodnejšie zvoliť kombinovaný liekový režim. Toto robia:

• Vo forme patologického procesu, ktorý kombinuje niekoľko typov útokov a neexistuje možnosť úplnej monoterapie;
• Pre stavy sprevádzané rovnakým typom epileptických záchvatov, ale neliečiteľné žiadnymi liekmi.

V týchto prípadoch sa v liečebných režimoch používajú lieky s rôznym mechanizmom účinku. Zvolená taktika liečby však musí byť racionálna a kombinovať lieky, ktoré sa navzájom nerušia. Napríklad zakázanou kombináciou je súčasné užívanie fenobarbitalu s primidónom a benzobarbitalom alebo fenytoínu s lamotrigínom.

Pri použití kombinovanej liečebnej techniky je možný mierny pokles terapeutického účinku. Pacienti často pociťujú príznaky intoxikácie pri použití niektorého z liekov, ktoré boli predtým dobre tolerované. Preto je v počiatočných štádiách polyterapie potrebné sledovať hladinu liečiv používaných v krvnej plazme.

Trvanie liečby

Za pozitívny trend v liečbe sa už považuje zastavenie alebo zníženie epileptických záchvatov, skrátenie ich trvania, zmiernenie a zlepšenie psycho-emocionálneho stavu pacienta. Použitie najnovších techník farmakoterapie umožňuje dosiahnuť úplnú úľavu alebo výraznú minimalizáciu záchvatov.

Trvanie liekovej terapie je určené typom záchvatov a formou ochorenia, vekom a individuálnymi charakteristikami pacienta. Praktické uzdravenie môže nastať pri idiopatických formách epilepsie. Malé percento relapsov sa vyskytuje u idiopatických foriem s absenciami záchvatov, ktoré sa vyskytujú v detstve alebo dospievaní. Zrušenie liečby nízkorecidivujúcej epilepsie je možné po dvoch rokoch remisie. V iných prípadoch môže byť otázka ukončenia liečby nastolená až po piatich rokoch remisie. V tomto prípade by EEG malo vykazovať úplnú absenciu patologickej aktivity.

Hlavnou zložkou komplexnej liečby epilepsie je farmakoterapia - užívanie antikonvulzív, prípadne antiepileptík ( syn.: antiepileptiká (AED). Pripomeňme si niekoľko kľúčových ustanovení farmakologickej liečby epilepsie (Yuryev K.L., 2004).

Cieľom farmakoterapie epilepsie je úplná eliminácia epileptických záchvatov pri absencii nežiaducich účinkov AED. Tento cieľ možno dosiahnuť u 60 % pacientov s epilepsiou, ktorí vyžadujú liečbu AED. Žiaľ, mnohí pacienti netolerujú vedľajšie účinky medikamentóznej terapie alebo sú rezistentní na medikamentóznu liečbu.

Monoterapia je dôležitá, pretože znižuje pravdepodobnosť vedľajších účinkov a odstraňuje problémy spojené s liekovými interakciami. Monoterapia môže byť navyše lacnejšia, keďže mnohé AED (väčšinou tradičné) majú schopnosť aktivovať biotransformačné procesy v pečeni prostredníctvom enzýmovej indukcie, čo vedie k zníženiu plazmatických koncentrácií súbežne podávaných liekov, a preto si vyžaduje zvýšenie dávky.

Výber AED závisí od typu záchvatov (špecifický epileptický syndróm), veku pacienta, súbežnej terapie, ako aj od znášanlivosti, bezpečnosti, účinnosti AED a radu ďalších dôležitých faktorov, najmä od mechanizmu účinku a farmakokinetických vlastností. AED, najmä pri polyterapii ochorenia.

Stručná história vývoja farmakoterapie epilepsie je uvedená nižšie podľa J.G. Ochoa, W. Riche (2012).

Začiatok moderných prístupov k medikamentóznej terapii epilepsie sa datuje do roku 1850, kedy sa na liečbu pacientov začali používať bromidy na základe teórie, že príčinou tohto ochorenia bola nadmerná sexuálna túžba.

V roku 1910 sa zistilo, že má antiepileptický účinok fenobarbital*, ktorý sa odvtedy na dlhé roky stal liekom voľby pri liečbe epilepsie. Následne boli vyvinuté ďalšie lieky podobné fenobarbitalu, vrátane primidón .

Antiepileptická účinnosť bola stanovená v roku 1940 fenytoín, ktorý sa odvtedy stal hlavným AED prvej línie na liečbu parciálnych a sekundárnych generalizovaných epileptických záchvatov.

V roku 1968 bol zavedený do klinickej praxe karbamazepín pôvodne na liečbu neuralgie trojklaného nervu a neskôr, od roku 1974, čiastočnej epilepsie.

Od roku 1958 sa používa ako liek prvej voľby na liečbu absenčných záchvatov nesprevádzaných generalizovanými tonicko-klonickými záchvatmi. etosuximid .

Kyselina valproová(americký názov: valproát sodný) je schválený na použitie v Európe od roku 1960, v USA od roku 1978 av súčasnosti sa široko používa po celom svete. Stal sa liekom voľby pri primárnej generalizovanej epilepsii a od 90. rokov je schválený na liečbu parciálnej epilepsie.

Vyššie uvedené AED, ktoré sa v súčasnosti nazývajú tradičné alebo AED prvej generácie, boli „pevnosťou“ pri liečbe epilepsie až do 90. rokov, kedy boli vyvinuté nové AED druhej generácie.

Impulzom pre vývoj nových AED bola skutočnosť, že viac ako 30 % pacientov užívajúcich vyššie uvedených 6 tradičných AED (a množstvo ďalších liekov, napr. klonazepam, acetazolamid) pociťuje rezistenciu na liečbu alebo, ak sa dosiahne adekvátna kontrola záchvatov. sa vyvinú závažné alebo netolerovateľné vedľajšie účinky (McCabe P.H., 2000).

Od 90. rokov 20. storočia bolo na globálny farmaceutický trh uvedených 10 nových AED ( druhej generácie). Tieto lieky zahŕňajú: 1) felbamát; 2) gabapentín; 3) lamotrigín; 4) topiramát; 5) tiagabín; 6) oxkarbazepín; 7) levetiracetam; 8) zonisamid; 9) klobazam; 10) vigabatrín. Predpokladá sa, že výhodami nových AED v porovnaní s tradičnými sú vysoká účinnosť kombinovaná s menšou toxicitou, lepšou znášanlivosťou a jednoduchosťou použitia (nie je potrebné pravidelné sledovanie koncentrácie liečiva v krvi) (Ochoa J.G., Riche W., 2012) .

Spočiatku boli nové AED registrované na použitie ako prídavná doplnková liečba parciálnej epilepsie rezistentnej na lieky. Následne bolo schválených množstvo nových AED na použitie v monoterapii (Yuryev K.L., 2004).

Žiaľ, zavedenie AED druhej generácie do klinickej praxe úplne nevyriešilo problém optimálneho manažmentu pacientov s epilepsiou – stále nie je možné dosiahnuť adekvátnu kontrolu záchvatov v ≈30 % prípadov (Bialer M., 2006).

Tento stav slúži ako silný stimul pre ďalšie hľadanie nových PED.

V súčasnosti sa pri vývoji najnovších AED používajú 3 rôzne prístupy (Luszczki J.J., 2009).

Prvý pozostáva z chemickej a/alebo štrukturálnej modifikácie už známych AED. Týmto prístupom je možné získať liek, ktorý má výraznejšiu antiepileptickú aktivitu a/alebo menej výrazné vedľajšie účinky v porovnaní s jeho predchodcom.

Druhá metóda zahŕňa skríning veľkého počtu rôznych látok na antiepileptickú aktivitu v experimentálnych modeloch epilepsie ( in vivo A in vitro). Táto technika umožňuje objaviť úplne nové zlúčeniny s antiepileptickou aktivitou.

A napokon, tretia metóda na vytváranie nových AED je založená na pokrokoch v štúdiu patofyziologických mechanizmov epileptogenézy a neuronálnej hyperexcitability. Napríklad potenciálnymi kandidátmi na úlohu AED môžu byť zlúčeniny, ktoré selektívne inhibujú excitačnú neurotransmisiu alebo aktivujú inhibičné synapsie v mozgu.

V niektorých prípadoch sa súčasne používajú dve alebo tri metódy vyhľadávania najnovších sond.

K dnešnému dňu sa farmaceutické spoločnosti už vyvinuli 20 PEP ďalšej – tretej – generácie: brivaracetam; valrocemid; ganaxolón; karabersat; karisbamát; lakosamid (predtým INN - erlosamid); losigamon; pregabalín; remacemid; retigabín; rufinamid; safinamid; seletracetam; soretolid; stiripentol; talampanel; fluorofelbamát (FFBM); fosfenytoín; eslikarbazepín; kyselina DP-valproová (DP-VPA). Tieto lieky preukázali antiepileptický účinok v predklinických štúdiách a v súčasnosti sú vo fáze klinického skúšania alebo sa blíži (Luszczki J.J., 2009).

Aby sme získali prehľad o zameraní a intenzite klinických skúšok novších AED, a teda aj o vyhliadkach na ich implementáciu do rutinnej klinickej praxe, prehľadali sme americký Metaregistr klinických skúšok ClinicalTrials.gov(pre viac informácií o metaregistroch klinických štúdií pozri Yuryev K.L., 2005) a analyzovali sme informácie o identifikovaných dokončených, prerušených a prebiehajúcich randomizovaných klinických štúdiách (RCT) najnovších AED k aprílu 2012. Hľadali sme aj publikácie o ukončených RCT v elektronickom archíve Národnej lekárskej knižnice USA ( PubMed.gov). Výsledky práce sú uvedené v tabuľke (lieky sú zoradené podľa počtu prebiehajúcich RCT).

Tabuľka AED tretej generácie: informácie o aktuálnych klinických štúdiách

Údaje uvedené v tabuľke ukazujú, že 13 z 20 najnovších AED sa už testuje v prebiehajúcich klinických štúdiách. Okrem toho sa skúma účinnosť, bezpečnosť a znášanlivosť AED tretej generácie nielen pri epilepsii, ale aj pri pomerne širokom spektre iných neuropsychiatrických patológií (pozri tabuľku).

Klinické skúšky remacemidu sa v súčasnosti nevykonávajú. Liek je však na druhom mieste z hľadiska počtu publikovaných výsledkov RCT. Dá sa to vysvetliť nasledovne. Systematický prehľad Cochrane Collaboration, revidovaný v roku 2010 (2 RCT, 514 účastníkov), poznamenal, že použitie remacemidu ako AED je otázne kvôli miernemu účinku lieku na zníženie výskytu epileptických záchvatov a vysokej miere prerušenia (Leach J. P. a kol., 2002;

Z novších AED je pregabalín nielen najintenzívnejšie študovaným (250 RCT), ale aj doteraz najviac študovaným liekom (138 publikácií).

Lakosamid a množstvo iných liekov možno tiež zaradiť medzi pomerne intenzívne študované AED tretej generácie (pozri tabuľku).

Treba poznamenať, že lieky pregabalín (N03AX16**) a lakosamid (N03AX18) už boli zaregistrované na Ukrajine.

Bezpochyby možno čoskoro očakávať, že sa v arzenáli praktických neurológov a psychiatrov objavia ďalší predstavitelia tretej generácie AED.

*Článok obsahuje medzinárodné nechránené názvy/INN odporúčané Svetovou zdravotníckou organizáciou – www.whocc.no (s výnimkou fluorofelbamátu a kyseliny DP-valproovej). Keď sa prvýkrát spomína PEP, anglický názov a skratka všeobecne akceptovaná v anglickej literatúre sú uvedené v hranatých zátvorkách.

**Kód lieku podľa jednotnej anatomickej, terapeutickej a chemickej klasifikácie liekov - klasifikačný systém ATC (Anatomical Therapeutic Chemical klasifikační systém): N - Lieky pôsobiace na nervový systém; N03 - Antiepileptiká; N03A X - Iné antiepileptiká (Kompendium 2011 - liečivá, 2011).

Zoznam použitej literatúry

• Kompendium 2011 - lieky(2011) V.N. Kovalenko, A.P. Viktorov (ed.). MORION, Kyjev, 2320 s. .
• Yuryev K.L.(2003) Cochrane Collaboration Library. Abstrakty systematických prehľadov. .
• Yuryev K.L.(2004) Medikamentózna liečba epilepsie u dospelých pacientov: prehľad klinických odporúčaní založených na dôkazoch. .
• Yuryev K.L.(2005) Zlyhanie publikácie: globálne dôsledky alebo implementácia dlhotrvajúcej myšlienky vytvorenia celosvetového metaregistra klinických štúdií. .
• Bialer M.(2006) Nové antiepileptiká, ktoré sú druhou generáciou existujúcich antiepileptík. Expert Opin. Vyšetrovať. Drogy, 15 (6): 637–647.
• McCabe P.H.(2000) Nové antiepileptiká pre 21. storočie. Expert Opin. Pharmacother., 1(4): 633-674.
• Leach J.P., Marson A.G., Hutton J.L.(2002) Remacemid pre epilepsiu súvisiacu s lokalizáciou rezistentnou voči liekom. Cochrane Database of Systematic Reviews 2002, vydanie 4. Čl. č.: CD001900 (onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/14651858.CD001900/abstrakt).
• Luszczki J.J.(2009) Antiepileptiká tretej generácie: mechanizmy účinku, farmakokinetika a interakcie. Pharmacol. Rep., 61 (2): 197-216.
• Ochoa J.G., Riche W.(2012) Antiepileptiká. Medscape, Jan. 25 (emedicine.medscape.com/article/1187334).

Epilepsia je pomerne závažné ochorenie. Všetci, ktorí videli útoky tejto choroby, chápu jej nebezpečenstvo. Pacientom s podobnou diagnózou je predpísaná vhodná liečba. Ak sa vyberie správne a zohľadní celkový klinický obraz, môže sa znížiť frekvencia a závažnosť záchvatov. Samotní pacienti a ich príbuzní musia vedieť, aké antiepileptiká existujú, ako ich správne užívať a v akom dávkovaní.

O úspechu liečby vo veľkej miere rozhoduje nielen liečebný režim, ktorý lekár ponúka. Osobitnú úlohu v tejto veci zohráva to, ako dôsledne bude samotný pacient dodržiavať pokyny odborníka. Základom terapie je výber lieku, ktorý záchvaty odstráni alebo vyhladí. Okrem toho by jeho použitie nemalo byť sprevádzané vedľajšími účinkami. Ich počet by mal byť minimálny. Ak sa napriek tomu vyskytnú negatívne reakcie, liečba sa upravuje pod dohľadom lekára. V zriedkavých prípadoch sa odporúča zvýšiť dávku, pretože tento prístup môže mať negatívny vplyv na kvalitu života pacienta.

Pri liečbe epilepsie je potrebné dodržiavať určité zásady, a to:

1. Predpisuje sa len jeden liek na epilepsiu prvej línie.
2. Špecifický prostriedok sa vyberá s prihliadnutím na typ záchvatu.
3. Lekár musí neustále sledovať terapeutické, ako aj toxické účinky liekov na telo pacienta.
4. Ak je monoterapia neúčinná, špecialista má právo predpísať liek druhej línie.
5. Nemali by ste náhle ukončiť liečbu.
6. Pri výbere konkrétneho lieku musíte brať do úvahy nielen jeho pozitívny účinok, ale aj finančné možnosti pacienta.

Dodržiavanie uvedených zásad vám umožňuje dosiahnuť požadovaný cieľ.

Prečo terapia nie je vždy účinná?

Väčšina pacientov s týmto ochorením je počas života nútená užívať lieky na epilepsiu. Podľa štatistík vám tento prístup umožňuje dosiahnuť pozitívnu dynamiku v 70% prípadov. Toto je veľmi vysoké číslo. Na druhej strane 20 % pacientov zostáva so svojím problémom navždy. Prečo sa to deje?

Ak lieky predpísané lekárom na epilepsiu neprinesú požadovaný výsledok, rozhoduje sa o otázke chirurgického zákroku. V niektorých prípadoch sa uchyľujú k stimulácii vagového nervu a špeciálnej diéte. Vo všeobecnosti závisí účinnosť liečby od nasledujúcich faktorov:

• prax lekára;
• správnosť a včasnosť diagnózy;
• kvalitu života pacienta;
• dodržiavanie odporúčaní lekára;
• vhodnosti vybraných liekov.

Bohužiaľ, mnohí pacienti odmietajú odporúčanú liečbu. Ide o to, že sa obávajú vedľajších účinkov, narušenia celého tela. Samozrejme, nikto takéto reakcie nezrušil. Lekár však nikdy nepredpíše liek, ak je hrozba z jeho užívania niekoľkonásobne väčšia ako potenciálny prínos. Vďaka rozvoju modernej medicíny sa aj pri výskyte nežiaducich účinkov dá vždy upraviť terapia a zvoliť iný liek.

Lieky používané na liečbu

Typ epileptického záchvatu určuje predpísané lieky. Zvyčajne sú rozdelené do niekoľkých skupín:

1. Antikonvulzíva. Lieky z tejto skupiny pomáhajú uvoľniť svaly. Predpisujú sa v prípadoch idiopatickej, kryptogénnej, temporálneho laloku alebo fokálnej epilepsie. Lieky sa môžu používať aj v pediatrii, ak má mladý pacient myoklonické/tonicko-klonické záchvaty.
2. Upokojujúce prostriedky. Lieky v tejto kategórii sú určené na potlačenie nadmernej excitability. Mali by sa však používať s mimoriadnou opatrnosťou. Početné štúdie ukázali, že klinický obraz sa zhoršuje v prvých týždňoch záchvatov.
3. Sedatíva. Záchvaty nie vždy končia dobre. Niekedy pacient pociťuje podráždenosť a depresiu po/pred záchvatom. V tomto prípade sa odporúčajú sedatívne lieky.
4. Injekcie. Používa sa na potlačenie súmrakových stavov a tiež pri afektívnych poruchách.

Okrem toho sú antiepileptiká zvyčajne rozdelené do riadkov 1 a 2: základná kategória a lieky novej generácie.

Ako fungujú antikonvulzívne tabletky?

Výskyt záchvatu u ľudí trpiacich epilepsiou je dôsledkom abnormálnej elektrickej aktivity v určitej oblasti mozgovej kôry. Ide o takzvané epileptické ohnisko. Zníženie excitability neurónov v tejto zóne a stabilizácia membránových potenciálov týchto prvkov - to všetko znamená zníženie počtu spontánnych výbojov a v dôsledku toho pomáha znižovať frekvenciu záchvatov. Práve v tomto smere pôsobia antiepileptiká.

Stimuláciu účinku tohto druhu tabliet možno zvážiť z troch strán:

1. Blokáda iónových kanálov v neurónovej membráne. Vznik určitého elektrického náboja je spôsobený zmenou akčného potenciálu bunkovej membrány. Ten sa objavuje pri určitom pomere iónov vápnika, sodíka a draslíka. Zmena tejto rovnováhy vedie k zníženiu epiaktivity.
2. Stimulácia GABA receptorov. Kyselina gama-aminomaslová sa považuje za druh inhibičného neurotransmitera centrálneho nervového systému. Stimulácia jeho receptorov spôsobuje inhibíciu aktivity neurónov.
3. Zníženie množstva glutamátu alebo úplná blokáda jeho receptorov v synaptickej štrbine. Glutamát je neurotransmiter s prevažne excitačnou aktivitou. Jeho eliminácia pomáha lokalizovať zdroj vzruchu a zabrániť jeho ďalšiemu šíreniu po celom mozgu.

Každý liek používaný na liečbu epilepsie má jeden alebo viacero mechanizmov účinku. Táto podmienka je povinná. Možné vedľajšie účinky sú tiež spôsobené vyššie opísanou schémou účinku. Ide o to, že antikonvulzívne pilulky neuplatňujú svoj potenciál selektívne, ale v celom centrálnom nervovom systéme. V obzvlášť závažných prípadoch môžu prekročiť jeho hranice.

Výber moderných lekárov

Pacientom s epilepsiou sa predpisuje vždy len jeden liek. Súčasné užívanie viacerých liekov je prísne kontraindikované. Tento prístup môže spustiť aktiváciu toxínov každého z nich.

V počiatočnom štádiu lekári navrhujú minimálnu dávku, pretože je potrebné skontrolovať reakciu pacienta na konkrétny liek. Ak nie je pozorovaný žiadny negatívny účinok, dávka lieku sa postupne zvyšuje.

Ako je uvedené vyššie, akékoľvek antiepileptikum patrí do jednej z dvoch kategórií alebo skôr radov. Prvá identifikuje 5 hlavných aktívnych zložiek:

1. Karbamazepín (“Tegretol”, “Stazepín”).
2. Benzobarbital („benzén“).
3. Etosuximid (Suxilep, Petnidan).
4. Valproát sodný („Depakine“, „Konvulex“).
5. Fenytoín („Difenín“, „Dilantín“).

Uvedené prostriedky už preukázali svoju účinnosť. Ak z jedného alebo druhého dôvodu nie sú predložené lieky vhodné, lekár navrhuje použiť liek druhej línie.

Sú menej obľúbené. Ide o to, že takéto lieky buď nemajú požadovaný účinok, alebo majú veľa nežiaducich reakcií. Niekedy sa ešte predpisujú na krátky čas (Luminal, Diacarb, Lamictal, Sabril, Frizium, Seduxen).

Zoznam liekov na epilepsiu je pomerne rozsiahly. Aký prostriedok si vybrať, ako a ako dlho je najlepšie ho užívať - ​​na tieto a mnohé ďalšie otázky by mal odpovedať lekár. Nezávislý výber a predpisovanie liekov je neprijateľné.

Lacné a drahé lieky

Mnohé lieky, vrátane liekov na liečbu epilepsie, majú veľké množstvo analógov. Veľmi často sú cenovo lacnejšie. Niektorí pacienti majú preto túžbu nahradiť liek a ušetriť peniaze. To sa však prísne neodporúča. Výber a dávkovanie liekov by mal vykonávať výlučne špecialista. Menšie množstvo účinných látok môže spôsobiť ďalší záchvat, možno aj smrť.

Výroba drahých liekov sa vykonáva výlučne na moderných zariadeniach, kde je možné starostlivo odmerať dávkovanie. Zahraničné farmaceutické koncerny navyše používajú kvalitné suroviny a účinnosť liekov pravidelne preverujú miestni špecialisti. Lacné analógy majú spravidla menšiu pravdepodobnosť pozitívnych výsledkov a majú veľa vedľajších účinkov.

Ako správne užívať tabletky?

Liečba zvyčajne trvá dlho a niekedy aj celý život. Preto pred konečným predpisom liekov na epilepsiu je potrebné vyhodnotiť jeho zamýšľaný prínos a pravdepodobnosť nežiaducich reakcií. V niektorých prípadoch nie sú lieky predpísané vôbec. Hovoríme o jednorazových záchvatoch, krátkych a zriedkavých absenciách. Väčšina odrôd tejto choroby (a celkovo ich je asi 40) si však vyžaduje lekársky zásah.

Lieky prvej línie by sa mali užívať dvakrát denne, pričom najlepší interval je 12 hodín. Lekári odporúčajú nastaviť si pripomienku na telefóne alebo budík, aby ste nezmeškali ďalší okamih. Môžete si ho vziať napríklad o 7. a 19. hodine. Ak vám lekár predpísal jednorázové užívanie tabliet na epilepsiu, odporúča sa to urobiť pred spaním. Pri trojnásobnom užití by sa mali znova použiť hodiny (napríklad o 8:00, 16:00 a 22:00). Ak sa u vás vyskytne nežiaduca reakcia alebo iné zdravotné problémy, mali by ste to povedať svojmu lekárovi. V žiadnom prípade by ste nemali znášať chorobu alebo ignorovať užívanie tabliet.

Možné vedľajšie účinky

Väčšina vedľajších účinkov užívania antiepileptických liekov nie je nebezpečná (závraty, únava, priberanie). Užívanie liekov však niekedy stále sprevádzajú nepríjemné javy. Napríklad alergické reakcie sa môžu objaviť absolútne v akomkoľvek veku. Terapiu tohto ochorenia niekedy sprevádza psychóza a depresia. Ak sú na koži alebo slizniciach vyrážky, mali by ste okamžite vyhľadať pomoc lekára. Rozvoj apatie alebo depresie, ako aj súvisiacich porúch, je ďalším dôvodom na konzultáciu.

Na druhej strane príznaky extrémnej únavy, ťažkosti s rozprávaním alebo problémy s koordináciou môžu naznačovať blížiace sa nebezpečenstvo. Pre pacientov je mimoriadne dôležité vedieť, že nie vždy je možné užívať lieky na liečbu epilepsie súčasne s inými liekmi. Preto je potrebné počas vyšetrenia lekára upozorniť na súvisiace zdravotné problémy. Rovnaký princíp platí pre predstaviteľov spravodlivého pohlavia. Lieky na epileptické záchvaty nie sú kompatibilné s väčšinou perorálnych kontraceptív.

Ako pacienti starnú, majú tendenciu byť citlivejší na tabletky, ktoré užívajú. Preto by mali pravidelne kontrolovať obsah účinných látok lieku v krvi a v prípade potreby upraviť dávkovanie spolu s lekárom. V opačnom prípade sa zvyšuje pravdepodobnosť vzniku vedľajších účinkov. Niektoré potraviny (grapefruitová šťava, niektoré citrusové plody) spôsobujú zvýšený rozpad tabliet. V dôsledku toho sa lieky začnú hromadiť v tele, čo spôsobí progresiu nežiaducich zdravotných problémov.

Zastavenie predpísanej liečby

Niektorí lekári odporúčajú svojim pacientom, aby prestali užívať tabletky, ak za posledný rok alebo dva nedostali jediný záchvat. Iní odborníci majú opačný názor. Veria, že musíte počkať asi 5 rokov a až potom ukončiť liečbu. V každom prípade môžete prestať užívať lieky len s povolením a pod dohľadom lekára.

Pacientom sa odporúča, aby sa poradili s lekárom, ak sa zmení klinický obraz alebo vzorec záchvatov. Samostatné prerušenie terapie často končí nepriaznivo. U niektorých pacientov sa záchvaty po určitom čase opäť vrátia, ale s väčšou silou. Pre iných sa stávajú natoľko nekontrolovateľnými, že je takmer nemožné vybrať antikonvulzívne lieky na epilepsiu. Posledný prípad je spôsobený vážnymi zmenami na úrovni mozgových neurónov.

Pravdepodobnosť úspešného ukončenia terapie do značnej miery závisí od veku potenciálneho pacienta a typu jeho ochorenia. Napríklad väčšina detí, ktoré sú diagnostikované v remisii asi dva roky, sa už k tabletkám nevráti. Podarí sa im zabudnúť na túto hroznú chorobu a vrátiť sa do obvyklého rytmu života. Medzi dospelými sa uskutočnilo množstvo štúdií na túto tému. Jeden z nich ukázal, že 68 % pacientov, ktorí žili bez záchvatov 2 roky, sa nevrátilo k užívaniu tabletiek a úspešne dokončilo terapiu.

Žiaľ, nie vždy sa dejú pozitívne momenty. Najťažšie to majú tí ľudia, ktorí už mali v anamnéze viacero prípadov tohto ochorenia. Dedičná predispozícia neumožňuje opustiť liečbu.

Poďme si to zhrnúť

Epilepsia je právom považovaná za jednu z najzávažnejších chorôb. Preto ihneď po jeho potvrdení musíte začať terapiu. Ten môže predpisovať iba kvalifikovaný odborník, berúc do úvahy vznik patologického procesu, zdravotný stav pacienta a prítomnosť sprievodných ochorení. Liečba spravidla spočíva v užívaní iba jedného lieku. Spočiatku sa predpisuje v minimálnej dávke. Ak sa vedľajšie účinky do určitého času neobjavia, počet dávok liekov sa zvýši na normálnu hodnotu. Tento prístup k liečbe je jediný správny.

Keď po niekoľkých rokoch záchvaty prestanú pacienta obťažovať, lekár môže lieky vysadiť. Neodporúča sa robiť to sami. Týmto spôsobom môžete nielen poškodiť telo, ale aj prispieť k zvýšeniu záchvatov.

Antikonvulzívne lieky sa používajú ako prostriedok na odstránenie symptómov bolesti a svalových kŕčov, zabraňujú prechodu záchvatov bolesti na kŕčové atď.

Aktivácia nervového impulzu súčasne skupinou špecifických neurónov je podobná signálu produkovanému motorickými neurónmi v mozgovej kôre. Pri výskyte tohto typu lézie sa nervové zakončenia neprejavujú tikmi alebo kŕčmi, ale spôsobujú záchvaty bolesti.

Účelom použitia antikonvulzív je zmierniť bolesť alebo svalové kŕče bez spôsobenia depresie centrálneho nervového systému. V závislosti od závažnosti ochorenia je možné tieto lieky užívať od niekoľkých rokov až po celoživotné užívanie pri ťažkých chronických alebo genetických formách ochorenia.

Útoky konvulzívnej aktivity sú spojené so zvýšením stupňa excitácie nervových zakončení v mozgu, zvyčajne lokalizované v určitých oblastiach jeho štruktúry a diagnostikované, keď sa vyskytne stav charakteristický pre začiatok.

Príčinou kŕčov môže byť nedostatok potrebných chemických prvkov v tele, ako je horčík alebo draslík, zovretie svalového nervu v kanáli alebo náhle dlhodobé vystavenie chladu. Nedostatok draslíka, vápnika alebo horčíka vyvoláva poruchy v prenose signálov do svalov z mozgu, o čom svedčí výskyt kŕčov.

V počiatočnom štádiu sa prejav vývoja neurologického typu ochorenia skladá z lokálnych bolestivých pocitov vychádzajúcich z oblasti postihnutých nervových buniek a prejavujúcich sa záchvatmi bolesti rôznej sily a povahy prejavu. Ako choroba postupuje, v dôsledku vývoja zápalových procesov alebo svalových kŕčov v oblasti zovretých nervových zakončení sa závažnosť záchvatov zvyšuje.

V prípade včasného kontaktu so špecialistom sa na terapiu používa komplex liekov, ktorý odstraňuje príčiny a príznaky poškodenia nervových zakončení. Samodiagnostika a liečba neumožňuje vybrať si zo širokej škály antikonvulzív ten najvhodnejší na zmiernenie symptómov bolesti a odstránenie príčiny nepohodlia.

Väčšina liekov používaných pri liečbe záchvatov má kombinované účinky a má množstvo kontraindikácií, na základe ktorých môže neoprávnené predpisovanie a užívanie týchto liekov predstavovať nebezpečenstvo pre zdravie pacienta.

Pri pozorovaní odborníkom vyhodnotí výkonnosť predpísaného lieku na základe jeho účinnosti a na základe výsledkov krvných testov diagnostikuje absenciu patologických zmien po jeho užití.

Základy antikonvulzívnej terapie

Komplexná liečba kŕčových prejavov zahŕňa skupiny liekov s rôznymi princípmi účinku, vrátane:

Niektoré z predpísaných liekov majú účinok na inhibíciu rozvoja alebo zabránenie vzniku reakcií alergického typu.

Hlavné skupiny antikonvulzív

Antikonvulzíva sú rozdelené do niekoľkých skupín, ktorých zoznam je uvedený nižšie.

Iminostilbény

Iminostilbény sa vyznačujú antikonvulzívnym účinkom po ich použití, symptómy bolesti sú odstránené a nálada je zlepšená. Medzi lieky v tejto skupine patria:

• Tegretol;
• amisepín;
• Zeptol.

Valproát sodný a deriváty

Valproáty, používané ako antikonvulzíva a iminostilbény, pomáhajú zlepšiť emocionálne pozadie pacienta.

Okrem toho sa pri používaní týchto liekov pozorujú upokojujúce, sedatívne a svalové relaxačné účinky. Medzi lieky v tejto skupine patria:

• Acediprol;
• valproát sodný;
• valparín;
• konvulex;
• epilim;
• apilepsin;
• Diplexyl.

Barbituráty

Barbituráty sa vyznačujú sedatívnym účinkom, pomáhajú znižovať krvný tlak a majú hypnotický účinok. Z týchto liekov sa najčastejšie používajú:

• benzobamyl;
• benzamil;
• benzoylbarbamyl;
• Benzoal.

Lieky na báze benzodiazepínov

Antikonvulzíva na báze benzodiazepínov majú výrazný účinok a používajú sa v prípadoch kŕčových stavov pri epilepsii a dlhotrvajúcich záchvatoch neuralgických porúch.

Tieto lieky sa vyznačujú sedatívnymi a svalovými relaxačnými účinkami s ich použitím, normalizácia spánku;

Medzi týmito liekmi:

• antilepsin;
• Klonopin;
• Ictoril;
• ravatril;
• ravotril;
• Rivotril;
• Ictorivil.

Succiminidy

Antikonvulzíva tejto skupiny sa používajú na odstránenie svalových kŕčov jednotlivých orgánov počas neuralgie. Pri užívaní liekov z tejto skupiny sa môžu vyskytnúť poruchy spánku alebo nevoľnosť.

Medzi najpoužívanejšie prostriedky sú známe:

• Puphemid;
• suxilep;
• Sucimal;
• Ronton;
• Etimal;
• etosuximid;
• Pyknolepsin.

Antikonvulzíva používané pri kŕčoch nôh:

• valparín;
• Xanax;
• difenín;
• antinerval;

Úder do deviatich kŕčovitých „brán“

Hlavné antikonvulzíva, ktoré sa najčastejšie používajú na epilepsiu, záchvaty a neuralgiu rôzneho pôvodu:

Praktické skúsenosti spotrebiteľov

Aká je situácia s antikonvulzívnou liečbou v praxi? To možno posúdiť podľa recenzií pacientov a lekárov.

Karbamazepín beriem ako náhradu za Finlepsin, pretože zahraničný analóg je drahší a liek domácej výroby je vynikajúci na liečbu mojej choroby.

Keďže som vyskúšal oba lieky, môžem povedať, že oba sú vysoko účinné, avšak výrazný rozdiel v cene je značnou nevýhodou zahraničného produktu.

Ivan

Po niekoľkých rokoch užívania Finlepsinu som ho na radu lekára zmenil na Retard, pretože odborník sa domnieva, že tento liek je pre mňa vhodnejší. Počas užívania Finlepsinu som nemal žiadne sťažnosti, ale Retard má okrem podobného účinku aj sedatívny účinok.

Okrem toho sa liek vyznačuje ľahším používaním, pretože v porovnaní s analógmi sa musí užívať nie trikrát denne, ale raz.

Victor

Liek Voltaren pomáha pri bolestivých syndrómoch strednej závažnosti. Je dobré ho použiť ako doplnok k hlavnej liečbe.

Lyuba

Čas zbierať kamene

Charakteristickým rysom antikonvulzív je nemožnosť rýchleho zastavenia ich používania. Ak je účinok lieku badateľný, lehota na prerušenie jeho užívania je až šesť mesiacov, počas ktorých dochádza k postupnému znižovaniu dávky lieku.

Podľa rozšíreného názoru lekárov je najúčinnejším liekom na liečbu záchvatovej aktivity karbamazepín.

Menej účinné sú lieky ako Lorazepam, Fenytoín, Seduxen, Clonazepam, Dormicum a kyselina valporová, zoradené v poradí znižovania ich terapeutického účinku.

Zostáva dodať, že antikonvulzíva si nemôžete kúpiť bez lekárskeho predpisu, čo je dobré, pretože ich nezodpovedné užívanie je veľmi nebezpečné.