Receptory bolesti. Receptory bolesti: lokalizácia, znaky nervového systému Fyziológia citlivosti na bolesť

Na rozdiel od všetkých ostatných receptorov, receptorov receptory bolesti nemajú adekvátny stimul. Pri vystavení akémukoľvek nadmernému podráždeniu sa môžu vyskytnúť bolestivé alebo nociceptívne pocity. Pretože takéto podráždenia spôsobujú poškodenie tkaniva, pocity bolesti vznikajúce pod ich vplyvom majú dôležitý biologický význam. Tie signalizujú telu nebezpečenstvo a spúšťajú obranné reflexy zamerané na elimináciu podráždenia, ktoré spôsobuje bolesť. Preto pred vyše 200 rokmi francúzsky filozof Voltaire napísal, že bolesť „je verným strážcom všetkých našich nebezpečenstiev; bolesť nám nahlas a neustále hovorí: buďte opatrní, dávajte si pozor, zachráňte si život."

Bolesť je často jedným z prvých a niekedy aj jediným prejavom ochorenia, čo umožňuje lekárovi stanoviť diagnózu, určiť závažnosť ochorenia a potrebné liečebné opatrenia. Nie vždy však existuje súlad medzi závažnosťou ochorenia a intenzitou bolesti. Často vážne poškodenie vnútorných orgánov nie je sprevádzané bolesťou a naopak, často sa vyskytuje silná bolesť pri úplne bezvýznamných a nie nebezpečných léziách a je hlavnou príčinou utrpenia.

Receptorové zariadenia, ktoré vnímajú bolesť

Otázka, ktoré nervové štruktúry vnímajú bolesť, ešte nie je vyriešená. Niektorí vedci sa domnievajú, že neexistujú žiadne špeciálne mechanizmy na vnímanie bolesti. receptory bolesti, pretože nadmerné podráždenie akýchkoľvek receptorov a nervových kmeňov môže spôsobiť pocit bolesti. Iní veria, že bolestivé podnety sú vnímané voľnými koncami „bolestivých“ nervových vlákien.

Hlavným dôkazom pre druhý pohľad sú nasledujúce skutočnosti.

1. Existuje stav nazývaný analgézia, pri ktorom nie je bolesť, ale pocit dotyku je zachovaný (k tomu dochádza pri ľahkej anestézii, ako aj pri niektorých ochoreniach miechy, potom je kožný rez cítiť ako dotyk a tlak). , ale nie ako bolesť.
2. Na koži sú špeciálne bolestivé body: ak prepichnete rôzne oblasti kože veľmi tenkou ihlou, môžete zasiahnuť body, v ktorých sa bolesť objaví okamžite pri bodnutí, bez toho, aby ste najprv cítili dotyk. V strede rohovky nie sú žiadne hmatové body, ale sú tam body bolesti; histologické štúdie ukázali, že sa tam rozvetvujú iba holé vetvy senzorických nervov bez špecifických hmatových teliesok.
3. Po prerezaní a zošití nervu v procese regenerácie nervových vlákien sa najprv obnoví citlivosť na bolesť a až potom, po značnom čase, ďalšie typy citlivosti. Keď sa obnoví iba citlivosť na bolesť, akékoľvek podráždenie pokožky - dotyk, hladenie, tlak - často spôsobuje pocit neznesiteľnej bolesti. Keď sa obnovia iné typy citlivosti (hmatová, tepelná, chladová), nadmerné pocity bolesti zmiznú a bolestivé pocity sa stanú normálnymi. Je dôležité, aby táto postupnosť obnovy vnemov po poškodení nervov zodpovedala určitým morfologickým štádiám regenerácie poškodených nervových kmeňov a receptorov. V počiatočných štádiách regenerácie nervových vlákien nemajú myelínovú pošvu a sú to voľné nervové zakončenia (holé axiálne valce). Práve v tomto čase je akékoľvek podráždenie vnímané ako bolesť. Keď sa objaví myelínový obal a obnoví sa štruktúra receptorov, objaví sa normálna citlivosť kože a nadmerná bolesť zmizne.

Vlákna, ktoré vedú bolestivé impulzy

Elektrofyziologické štúdie aferentných impulzov nervových kmeňov a vlákien pri bolestivej stimulácii ukázali, že impulzy spôsobujúce pocit bolesti sú vykonávané aferentnými vláknami dvoch typov. Niektoré z nich patria do skupiny Aδ, sú to tenké myelínové vlákna, s rýchlosťou excitácie 5-15 m/s. Iné sú tenké nemyelinizované vlákna patriace do skupiny C, s rýchlosťou excitácie 1-2 m/s. Podľa rôznej rýchlosti šírenia bolestivých impulzov, a teda rôznych časov ich príchodu do centrálnej nervovej sústavy, vyvolávajú bolestivé podnety akýsi dvojitý vnem – najskôr prchavý, presne lokalizovaný, ale málo silný, ktorý je nahradený tzv. difúzny „tupý“, subjektívne veľmi nepríjemný, silný bolestivý pocit.

Existuje predpoklad, že pocit bolesti sa vyskytuje v prípadoch, keď sa synchrónne nervové výboje objavujú súčasne vo veľmi veľkom počte aferentných vlákien. Tento predpoklad pomáha pochopiť skutočnosť, že pri regenerácii nervových vlákien, keď sa ešte nevytvoril myelínový obal, je akékoľvek podráždenie kožných receptorov vnímané ako bolestivé. Neprítomnosť myelínového obalu uľahčuje súčasné zapojenie veľkého počtu nervových vlákien do procesu excitácie.

Prispôsobenie receptorov bolesti

Adaptácia receptory bolesti sa dá zistiť nasledujúcou skúsenosťou: ak sa ihla vpichne do kože a nevysunie sa, potom sa nervové impulzy vychádzajúce z injekcie a pocit bolesti zastavia. Objavujú sa znova pri akomkoľvek pohybe, pretože to spôsobuje posunutie alebo podráždenie nových, neprispôsobených receptorov bolesti ( ).

Reflexy bolesti

Bolestivé podnety spôsobujú rôzne reflexné reakcie. Ich charakteristickým znakom je, že na realizácii reflexného aktu sa podieľajú mnohé orgány tela.

Pri reflexoch bolesti sa pozoruje: zvýšený svalový tonus, zvýšená srdcová činnosť a dýchanie, zúženie krvných ciev, zvýšený krvný tlak, znížené močenie a sekrécia tráviacich štiav, zvýšené potenie, inhibícia motorickej aktivity čriev, zvýšená hladina cukru v krvi a zvýšená rozpad glykogénu, zúženie zreníc a množstvo ďalších javov. Mnohé z týchto reakcií sú dôsledkom stimulácie sympatického nervového systému a zvýšenej sekrécie adrenalínu a hormónov zo zadného laloku hypofýzy. Zvyšuje sa aj sekrécia kortikosteroidov. Všetky uvedené autonómne zložky reflexov bolesti sú dôležité pri mobilizácii síl tela, čo je nevyhnutné v život ohrozujúcich situáciách, keď dôjde k poškodeniu tkaniva, ktoré spôsobuje bolesť.

Určenie lokalizácie bolestivých podnetov a odrazenej bolesti

Človek je dobrý v identifikácii bolestivých oblastí na povrchu kože. Zároveň často nie je jasne vyjadrená schopnosť lokalizovať miesto bolestivej stimulácie počas bolesti vo vnútorných orgánoch. Pri ochoreniach vnútorných orgánov môže byť bolesť pociťovaná v mieste ochorenia, ale v iných častiach tela, napríklad na povrchu kože. Takáto bolesť sa nazýva odkazovaná bolesť.

Príkladom je bolesť pri záchvate anginy pectoris, teda pri spazme koronárnych ciev srdca, kedy sa bolesť objavuje nielen v oblasti srdca, ale často aj v ľavej ruke a lopatke, v ľavej polovici krku a hlavy. Tieto odrazené pocity bolesti môžu byť oveľa silnejšie ako bolesť v oblasti srdca. Pri ochoreniach iných vnútorných orgánov sa v určitých oblastiach kože pozorujú aj odrazy. Oblasť kože, v ktorej dochádza k bolesti pri poškodení určitého vnútorného orgánu, sa nazýva zóna Zakharyin-Ged.

Pocity bolesti, ktoré vznikajú pri podráždení kože, sa vyznačujú dokonalejšou lokalizáciou, zrejme preto, že súčasne s bodmi bolesti na koži sú podráždené aj hmatové receptory, ktorých podráždenie človek presne lokalizuje.

Zvláštnym nepríjemným pocitom, ktorý sa vyskytuje pri podráždení kožných receptorov, je svrbenie, ktoré spôsobuje reflexnú reakciu škrabania kože. Pocit svrbenia je spojený s receptormi bolesti umiestnenými pod epidermou. O úlohe receptorov bolesti svedčí skutočnosť, že strata hmatovej citlivosti nie je sprevádzaná vymiznutím svrbenia a strata citlivosti na bolesť pod vplyvom lokálnych anestetík (napríklad kokaínu) zastavuje svrbenie.

Receptory, pri podráždení ktorých dochádza k svrbeniu, sú voľné nervové zakončenia umiestnené pod epidermou a spojené s tenkými nepulpnými nervovými vláknami.

Pri vzniku svrbenia zohráva úlohu tvorba určitých chemických zlúčenín v koži, ktoré dráždia receptory. Niektorí výskumníci medzi takéto látky zaraďujú aj histamín, ktorého podkožné podanie vo veľmi malej dávke spôsobuje silné svrbenie sprevádzané rozšírením vlásočníc a tvorbou pľuzgiera. Ešte aktívnejšie ako histamín sú niektoré peptidázové enzýmy, ktoré štiepia polypeptidy. Pri intradermálnom podaní v nepatrných množstvách spôsobujú neznesiteľné svrbenie. Pôsobenie týchto látok sa považuje za špecifické, pretože pod ich vplyvom sa objavuje svrbenie a nie sú žiadne známky rozšírenia kapilár alebo zápalu pľuzgiere.

Povrchové tkanivá sú zásobené nervovými zakončeniami rôznych aferentných vlákien. Najhrubší, myelinizovaný Ap vlákna majú hmatovú citlivosť. Vzrušuje ich nebolestivý dotyk a pohyb. Tieto zakončenia môžu slúžiť ako multimodálne nešpecifické receptory bolesti iba za patologických podmienok, napríklad v dôsledku zvýšenia ich citlivosti (senzibilizácie) mediátormi zápalu. Mierne podráždenie multimodálnych nešpecifických hmatových receptorov vedie k pocitu svrbenia. Ich prah excitability je znížený histamín A serotonín.

Špecifické primárne receptory bolesti (nonirreceptory) sú dva ďalšie typy nervových zakončení – tenké myelinizované Aδ terminály a tenké nemyelinizované C-vlákna, sú fylogeneticky primitívnejšie. Oba tieto typy koncoviek sú prítomné v povrchových tkanivách aj vo vnútorných orgánoch. Nociceptory dávajú pocit bolesti v reakcii na rôzne intenzívne podnety - mechanický náraz, tepelný signál atď. Ischémia vždy spôsobuje bolesť, pretože vyvoláva acidózu. Svalový spazmus môže spôsobiť podráždenie bolestivých zakončení v dôsledku relatívnej hypoxie a ischémie, ktorú spôsobuje, ako aj v dôsledku priameho mechanického premiestnenia nociceptorov. C-vlákna sa uskutočňujú rýchlosťou 0,5-2 m/s pomaly, protopatická bolesť a pozdĺž myelinizovaných, rýchlo vodivých Aδ-vlákien, ktoré poskytujú rýchlosť vedenia od 6 do 30 m/s - epikritická bolesť. Okrem kože, kde je podľa A.G. Bukhtiyarova najmenej 100-200 receptorov bolesti na 1 cm, sú bohato zásobené sliznice a rohovka, okostice, ako aj cievne steny, kĺby, mozgové dutiny a temenné pláty. s receptormi bolesti oboch typov seróznych membrán. Vo viscerálnych vrstvách týchto membrán a vnútorných orgánov je oveľa menej receptorov bolesti.

Bolesť pri neurochirurgických operáciách je maximálna v momente disekcie mozgových blán, pričom zároveň má mozgová kôra veľmi nevýznamnú a prísne lokálnu citlivosť na bolesť. Vo všeobecnosti je taký bežný príznak ako bolesť hlavy takmer vždy spojený s podráždením receptorov bolesti mimo samotného mozgového tkaniva. Extrakraniálnou príčinou bolesti hlavy môžu byť procesy lokalizované v dutinách kostí hlavy, kŕče ciliárnych a iných očných svalov, tonické napätie svalov krku a pokožky hlavy. Intrakraniálne príčiny bolesti hlavy sú primárne podráždenie nociceptorov v mozgových blánách. Pri meningitíde silné bolesti hlavy pokrývajú celú hlavu. Veľmi závažnú bolesť hlavy spôsobuje podráždenie nociceptorov v mozgových dutinách a tepnách, najmä v strednej mozgovej tepne. Aj malé straty mozgovomiechového moku môžu vyvolať bolesti hlavy, najmä vo vzpriamenej polohe tela, pretože sa mení vztlak mozgu a pri poklese hydraulického vankúša sú podráždené receptory bolesti jeho membrán. Na druhej strane nadbytok mozgovomiechového moku a narušenie jeho odtoku pri hydrocefale, edém mozgu, opuchy pri intracelulárnej hyperhydratácii, prekrvenie ciev mozgových blán vyvolané cytokínmi pri infekciách, lokálne objemové procesy vyvolávajú aj bolesti hlavy, pretože zároveň sa zvyšuje mechanický účinok na receptory bolesti štruktúr obklopujúcich samotný mozog.

Receptory bolesti majú v ľudskom tele jedinečnú pozíciu. Toto je jediný typ senzorického receptora, ktorý nepodlieha žiadnej adaptácii alebo desenzibilizácii pod vplyvom nepretržitého alebo opakovaného signálu. Nocireceptory v tomto prípade neprekračujú prah svojej excitability, podobne ako napríklad senzory chladu. Preto si receptor „nezvykne“ na bolesť. Navyše v nocireceptívnych nervových zakončeniach dochádza k presne opačnému javu - senzibilizácia receptorov bolesti signálom. Pri zápale, poškodení tkaniva a opakovaných a dlhotrvajúcich bolestivých podnetoch sa prah bolestivej dráždivosti nociceptorov znižuje. Pri nazývaní receptorov senzorov bolesti je potrebné zdôrazniť, že použitie tohto termínu na ne je podmienené - koniec koncov, ide o voľné nervové zakončenia, ktoré nemajú žiadne špeciálne receptorové zariadenia.

Neurochemické mechanizmy podráždenia nociceptorov boli dobre študované. Ich hlavným stimulantom je bradykinínu. V reakcii na poškodenie buniek v blízkosti nocireceptora sa tento vysielač uvoľní, ako aj prostaglandíny, leukotriény, ióny draslíka a vodíka. Prostaglandíny a leukotriény senzibilizujú nocireceptory na kiníny a draslík a vodík uľahčujú ich depolarizáciu a výskyt elektrického aferentného signálu bolesti v nich. Vzruch sa šíri nielen aferentne, ale aj antidromicky do susedných odbočných terminálov. Tam vedie k sekrécii látka P. Tento neuropeptid spôsobuje hyperémiu, edém a degranuláciu žírnych buniek a krvných doštičiek okolo terminálu prostredníctvom parakrinnej dráhy. V tomto prípade vydané histamín, serotonín, prostaglandíny senzibilizujú nociceptory a chymáza žírnych buniek a tryptáza zvyšujú produkciu ich priameho agonistu - bradykinínu. V dôsledku toho nocireceptory, keď sú poškodené, pôsobia ako senzory a ako parakrinné provokatéry zápalu. V blízkosti nociceptorov sa spravidla nachádzajú sympatické noradrenergné postgangliové nervové zakončenia, ktoré sú schopné modulovať citlivosť nociceptorov.

Pri poraneniach periférnych nervov sa často vyvíja takto: nazývaná kauzalgia – patologicky zvýšená citlivosť nociceptorov v oblasti inervovanej poškodeným nervom, sprevádzané pálivou bolesťou a dokonca známkami zápalu bez viditeľného lokálneho poškodenia. Mechanizmus kauzalgie je spojený s hyperalgetickým účinkom sympatických nervov, najmä noradnenalínu, ktorý vylučujú, na stav receptorov bolesti. Je možné, že látka P a iné neuropeptidy sú vylučované sympatickými nervami, čo spôsobuje zápalové symptómy.

5.2. Endogénny systém modulácie bolesti.

Na riadení excitability neurónov prenášajúcich impulzy bolesti do centrálneho nervového systému sa podieľajú predovšetkým opiateergné, serotonergné a noradrenergné účinky. Anatomicky sú štruktúry, v ktorých sú sústredené prvky modulačného systému, talamus, sivá hmota okolo akvaduktu Sylvius, raphe nuclei, gélovitá substancia miechy a nucleus tractus solitarii.

Vstupy z predného kortexu a hypotalamu môžu aktivovať enkefalínergné neuróny okolo Silviovho akvaduktu, stredného mozgu a mostíka. Z nich zostupuje vzruch do veľkého jadra raphe, ktoré preniká do spodnej časti mosta a do hornej časti medulla oblongata. Neurotransmiter v neurónoch tohto jadra je serotonín. Centrálny účinok serotonínu proti bolesti je spojený s jeho antidepresívnymi a anxióznymi účinkami.

Raphe nucleus a rostaventrikulárne neuróny medulla oblongata v jeho blízkosti vedú antinocireceptívne signály do dorzálneho rohu miechy, kde sú prijímané enkefalinergnými neurónmi substantia grisea. Enkefalín, produkovaný týmito inhibičnými neurónmi, vykonáva presynaptickú inhibíciu na aferentných vláknach bolesti. To., Enkefalín a serotonín si navzájom odovzdávajú štafetu signalizácie bolesti. To je dôvod, prečo morfín a jeho analógy, ako aj agonisty a blokátory vychytávania serotonínu, zaujali dôležité miesto v anestéziológii. Nielen oba typy citlivosti na bolesť sú blokované. Inhibícia sa rozširuje na ochranné reflexy bolesti, vyskytuje sa aj na supraspinálnej úrovni. Opiateergické systémy inhibujú stresovú aktivitu v hypotalame (tu je najdôležitejší beta-endorfín), inhibujú aktivitu centier hnevu, aktivujú centrum odmeny, spôsobujú zmenu emocionálneho pozadia prostredníctvom limbického systému, potláčajú negatívne emocionálne koreláty bolesti a znižujú aktivačný účinok bolesti na všetky časti centrálneho nervového systému.

Endogénne opioidy môžu vstúpiť do systémového obehu cez cerebrospinálny mok, aby mohli vykonávať endokrinnú reguláciu, ktorá potláča systémové reakcie na bolesť.

Všetky spôsoby distribúcie neuropeptidov tvoria takzvanú transventrikulárnu dráhu regulácie hypotalamu.

Depresia sprevádzaná znížením produkcie opiátov a serotonínu je často charakterizovaná exacerbáciou citlivosti na bolesť. Enkefalíny a cholecystokinín sú peptidové ko-prenášače v dopamínergných neurónoch. Je dobre známe, že dopaminergná hyperaktivita v limbickom systéme je jedným z patogenetických znakov schizofrénie.

Toto je prvý zo symptómov, ktoré opísali lekári starovekého Grécka a Ríma - príznaky zápalového poškodenia. Bolesť je niečo, čo nás signalizuje o nejakých problémoch vyskytujúcich sa vo vnútri tela alebo o pôsobení nejakého deštruktívneho a dráždivého faktora zvonku.

Bolesť je podľa známeho ruského fyziológa P. Anokhina navrhnutá tak, aby mobilizovala rôzne funkčné systémy tela, aby ho chránila pred účinkami škodlivých faktorov. Bolesť zahŕňa také zložky ako: pocit, somatické (telesné), autonómne a behaviorálne reakcie, vedomie, pamäť, emócie a motivácia. Bolesť je teda zjednocujúcou integračnou funkciou integrálneho živého organizmu. V tomto prípade ľudské telo. Pre živé organizmy aj bez známok vyššej nervovej aktivity môže pociťovať bolesť.

Existujú fakty o zmenách elektrických potenciálov v rastlinách, ktoré boli zaznamenané pri poškodení ich častí, ako aj o rovnakých elektrických reakciách, keď výskumníci spôsobili zranenie susedných rastlín. Rastliny tak reagovali na škody spôsobené im alebo susedným rastlinám. Jedine bolesť má taký jedinečný ekvivalent. Toto je zaujímavá, dalo by sa povedať, univerzálna vlastnosť všetkých biologických organizmov.

Typy bolesti – fyziologické (akútne) a patologické (chronické).

Bolesť sa stáva fyziologický (akútny) A patologický (chronický).

Akútna bolesť

Podľa obrazného vyjadrenia akademika I.P. Pavlova, je najdôležitejšou evolučnou akvizíciou a je potrebná na ochranu pred účinkami deštruktívnych faktorov. Zmyslom fyziologickej bolesti je odmietnuť všetko, čo ohrozuje životný proces a narúša rovnováhu tela s vnútorným a vonkajším prostredím.

Chronická bolesť

Tento jav je o niečo zložitejší, ktorý sa tvorí v dôsledku dlhodobých patologických procesov v tele. Tieto procesy môžu byť buď vrodené alebo získané počas života. Medzi získané patologické procesy patria: dlhodobá existencia ložísk zápalu s rôznymi príčinami, rôzne novotvary (benígne a malígne), traumatické poranenia, chirurgické zákroky, následky zápalových procesov (napríklad tvorba zrastov medzi orgánmi, zmeny v vlastnosti tkanív, ktoré ich tvoria) . Medzi vrodené patologické procesy patria nasledovné – rôzne anomálie v umiestnení vnútorných orgánov (napríklad umiestnenie srdca mimo hrudníka), vrodené vývojové anomálie (napríklad vrodený divertikul čreva a iné). Dlhodobý zdroj poškodenia teda vedie k neustálemu a menšiemu poškodzovaniu telesných štruktúr, čo zároveň neustále vytvára bolestivé impulzy o poškodení týchto telesných štruktúr postihnutých chronickým patologickým procesom.

Keďže tieto zranenia sú minimálne, impulzy bolesti sú dosť slabé a bolesť sa stáva konštantnou, chronickou a sprevádza človeka všade a takmer 24 hodín denne. Bolesť sa stáva zvyčajnou, ale nikde nezmizne a zostáva zdrojom dlhodobého podráždenia. Bolestivý syndróm, ktorý existuje u človeka šesť alebo viac mesiacov, vedie k významným zmenám v ľudskom tele. Dochádza k porušeniu vedúcich mechanizmov regulácie najdôležitejších funkcií ľudského tela, dezorganizácii správania a psychiky. Sociálna, rodinná a osobná adaptácia tohto konkrétneho jednotlivca trpí.

Aká častá je chronická bolesť?
Podľa výskumu Svetovej zdravotníckej organizácie (WHO) každý piaty človek na planéte trpí chronickou bolesťou spôsobenou všetkými druhmi patologických stavov spojených s chorobami rôznych orgánov a systémov tela. To znamená, že najmenej 20 % ľudí trpí chronickou bolesťou rôznej závažnosti, intenzity a trvania.

Čo je bolesť a ako vzniká? Časť nervového systému zodpovedná za prenos citlivosti na bolesť, látok, ktoré spôsobujú a udržujú bolesť.

Pocit bolesti je komplexný fyziologický proces, ktorý zahŕňa periférne a centrálne mechanizmy a má emocionálny, mentálny a často vegetatívny podtext. Mechanizmy fenoménu bolesti neboli doteraz úplne odhalené, napriek mnohým vedeckým štúdiám, ktoré pokračujú dodnes. Uvažujme však o hlavných štádiách a mechanizmoch vnímania bolesti.

Nervové bunky, ktoré prenášajú signály bolesti, typy nervových vlákien.

Úplne prvým stupňom vnímania bolesti je účinok na receptory bolesti ( nociceptory). Tieto receptory bolesti sa nachádzajú vo všetkých vnútorných orgánoch, kostiach, väzivách, v koži, na slizniciach rôznych orgánov v kontakte s vonkajším prostredím (napríklad na sliznici čriev, nosa, hrdla atď.) .

Dnes existujú dva hlavné typy receptorov bolesti: prvým sú voľné nervové zakončenia, pri podráždení vzniká pocit tupej, difúznej bolesti a druhým sú komplexné receptory bolesti, pri vzrušení vzniká pocit akútnej a lokalizovanej bolesti. To znamená, že povaha bolesti priamo závisí od toho, ktoré receptory bolesti vnímali dráždivý účinok. Čo sa týka špecifických činidiel, ktoré môžu dráždiť receptory bolesti, môžeme povedať, že zahŕňajú rôzne biologicky aktívne látky (BAS), ktoré sa tvoria v patologických ložiskách (tzv algogénne látky). Tieto látky zahŕňajú rôzne chemické zlúčeniny - sú to biogénne amíny, produkty zápalu a rozpadu buniek a produkty lokálnych imunitných reakcií. Všetky tieto látky, úplne odlišnej chemickej štruktúry, môžu pôsobiť dráždivo na receptory bolesti na rôznych miestach.

Prostaglandíny sú látky, ktoré podporujú zápalovú reakciu organizmu.

Existuje však množstvo chemických zlúčenín zapojených do biochemických reakcií, ktoré samotné nemôžu priamo ovplyvniť receptory bolesti, ale zosilňujú účinky látok, ktoré spôsobujú zápal. Táto trieda látok napríklad zahŕňa prostaglandíny. Prostaglandíny sa tvoria zo špeciálnych látok - fosfolipidy, ktoré tvoria základ bunkovej membrány. Tento proces prebieha nasledovne: určitý patologický agens (napr. enzýmy tvoria prostaglandíny a leukotriény. Prostaglandíny a leukotriény sú vo všeobecnosti tzv. eikosanoidy a hrajú dôležitú úlohu pri rozvoji zápalovej reakcie. Je dokázaná úloha prostaglandínov pri vzniku bolesti pri endometrióze, predmenštruačnom syndróme a bolestivom menštruačnom syndróme (algomenorea).

Pozreli sme sa teda na prvú fázu vzniku bolesti – vplyv na špeciálne receptory bolesti. Uvažujme, čo sa stane ďalej, ako človek cíti bolesť určitej lokalizácie a povahy. Na pochopenie tohto procesu je potrebné oboznámiť sa s cestami.

Ako sa signál bolesti dostane do mozgu? Receptor bolesti, periférny nerv, miecha, talamus – viac o nich.

Bioelektrický signál bolesti, vytvorený v receptore bolesti, sa posiela cez niekoľko typov nervových vodičov (periférne nervy), pričom obchádza intraorgánové a intrakavitárne nervové uzliny. gangliá miechového nervu (uzliny) umiestnený vedľa miechy. Tieto nervové gangliá sprevádzajú každý stavec od krčného po niektorý bedrový. Tak sa vytvorí reťaz nervových ganglií, ktorá prebieha vpravo a vľavo pozdĺž chrbtice. Každý nervový ganglion je spojený s príslušnou časťou (segmentom) miechy. Ďalšia cesta impulzu bolesti z miechových nervových ganglií sa posiela do miechy, ktorá je priamo spojená s nervovými vláknami.

V skutočnosti je miecha heterogénna štruktúra obsahuje bielu a šedú hmotu (ako v mozgu). Ak sa miecha vyšetrí v priereze, sivá hmota bude vyzerať ako krídla motýľa a biela hmota ju obklopí zo všetkých strán a vytvorí zaoblené obrysy hraníc miechy. Takže zadná časť týchto motýlích krídel sa nazýva chrbtový roh miechy. Prenášajú nervové impulzy do mozgu. Predné rohy by sa logicky mali nachádzať pred krídlami - a to sa deje. Sú to predné rohy, ktoré vedú nervové impulzy z mozgu do periférnych nervov. Aj v mieche, v jej centrálnej časti, sú štruktúry, ktoré priamo spájajú nervové bunky predných a zadných rohov miechy - vďaka tomu je možné vytvoriť takzvaný „tichý reflexný oblúk“, keď k niektorým pohybom dochádza nevedome – teda bez účasti mozgu. Príkladom toho, ako funguje krátky reflexný oblúk, je odtiahnutie ruky od horúceho predmetu.

Keďže miecha má segmentovú štruktúru, každý segment miechy obsahuje nervové vodiče zo svojej vlastnej oblasti zodpovednosti. V prítomnosti akútneho podnetu z buniek zadných rohov miechy môže excitácia náhle prejsť na bunky predných rohov miechového segmentu, čo spôsobí bleskurýchlu motorickú reakciu. Ak ste sa rukou dotkli horúceho predmetu, okamžite ste ruku stiahli späť. V tom istom čase sa impulz bolesti stále dostáva do mozgovej kôry a my si uvedomujeme, že sme sa dotkli horúceho predmetu, hoci ruka už bola reflexne stiahnutá. Podobné neuroreflexné oblúky pre jednotlivé segmenty miechy a citlivé periférne oblasti sa môžu líšiť v konštrukcii úrovní účasti centrálneho nervového systému.

Ako sa nervový impulz dostane do mozgu?

Ďalej zo zadných rohov miechy sa cesta citlivosti na bolesť posiela do prekrývajúcich sa častí centrálneho nervového systému dvoma cestami - pozdĺž takzvanej „starej“ a „novej“ spinothalamickej (cesta nervového impulzu: miecha šnúra – talamus) dráhy. Názvy „staré“ a „nové“ sú podmienené a hovoria iba o čase objavenia sa týchto ciest v historickom období vývoja nervového systému. Nebudeme však zachádzať do medzistupňov pomerne zložitej nervovej dráhy, obmedzíme sa len na konštatovanie, že obe tieto dráhy citlivosti na bolesť končia v oblastiach senzitívnej mozgovej kôry. Cez talamus (špeciálnu časť mozgu) prechádza „stará“ aj „nová“ spinothalamická dráha a „stará“ spinotalamická dráha prechádza aj komplexom štruktúr limbického systému mozgu. Na formovaní emócií a formovaní behaviorálnych reakcií sa vo veľkej miere podieľajú štruktúry limbického systému mozgu.

Predpokladá sa, že prvý, evolučne mladší systém („nová“ spinotalamická dráha) na vedenie citlivosti na bolesť vytvára špecifickejšiu a lokalizovanú bolesť, zatiaľ čo druhý, evolučne starodávnejší („stará“ spinotalamická dráha) slúži na vedenie impulzov, ktoré vyvolávajú pocit viskóznej, zle lokalizovanej bolesti. Okrem toho tento „starý“ spinotalamický systém poskytuje emocionálne zafarbenie pocitu bolesti a podieľa sa aj na formovaní behaviorálnych a motivačných zložiek emocionálnych zážitkov spojených s bolesťou.

Pred dosiahnutím citlivých oblastí mozgovej kôry prechádzajú bolestivé impulzy v určitých častiach centrálneho nervového systému takzvaným predbežným spracovaním. Ide o už spomínaný talamus (vizuálny talamus), hypotalamus, retikulárny (retikulárny) útvar, oblasti stredného mozgu a predĺženej miechy. Prvým a možno jedným z najdôležitejších filtrov na ceste citlivosti na bolesť je talamus. Všetky vnemy z vonkajšieho prostredia, z receptorov vnútorných orgánov – všetko prechádza cez talamus. Každú sekundu, deň aj noc, prejde touto časťou mozgu nepredstaviteľné množstvo citlivých a bolestivých impulzov. Necítime trenie srdcových chlopní, pohyb brušných orgánov a všetky druhy kĺbových plôch proti sebe – a to všetko vďaka talamu.

Ak je narušená práca tzv. protibolestivého systému (napr. pri absencii tvorby vnútorných, vlastných morfínu podobných látok, ktoré vznikli užívaním omamných látok), spomínaná baráž tzv. všetky druhy bolesti a inej citlivosti jednoducho premáhajú mozog, čo vedie k desivým emocionálnym a bolestivým pocitom, pokiaľ ide o trvanie, silu a závažnosť. To je v trochu zjednodušenej forme dôvod na takzvané „odvykanie“ pri nedostatku prísunu látok podobných morfínu zvonku na pozadí dlhodobého užívania omamných látok.

Ako mozog spracováva impulzy bolesti?

Zadné jadrá talamu poskytujú informácie o lokalizácii zdroja bolesti a jeho stredné jadrá poskytujú informácie o trvaní expozície dráždivému činidlu. Hypotalamus ako najdôležitejšie regulačné centrum autonómneho nervového systému sa podieľa na tvorbe autonómnej zložky reakcie na bolesť nepriamo, prostredníctvom zapojenia centier regulujúcich metabolizmus, fungovanie dýchacieho, kardiovaskulárneho a iného telesného systému. Retikulárna formácia koordinuje už čiastočne spracované informácie. Osobitne sa zdôrazňuje úloha retikulárnej formácie pri vytváraní pocitu bolesti ako akéhosi špeciálneho integrovaného stavu tela so zahrnutím všetkých druhov biochemických, vegetatívnych a somatických zložiek. Limbický systém mozgu poskytuje negatívne emocionálne zafarbenie samotný proces uvedomovania si bolesti ako takej, ktorý určuje lokalizáciu zdroja bolesti (čiže špecifickú oblasť vlastného tela) v spojení s najzložitejšími a najrozmanitejšími reakciami. k bolestivým impulzom určite dochádza za účasti mozgovej kôry.

Senzorické oblasti mozgovej kôry sú najvyššími modulátormi citlivosti na bolesť a zohrávajú úlohu takzvaného kortikálneho analyzátora informácií o skutočnosti, trvaní a lokalizácii impulzu bolesti. Práve na úrovni kôry dochádza k integrácii informácií z rôznych typov vodičov citlivosti na bolesť, čo znamená plný rozvoj bolesti ako mnohostranného a rôznorodého vnemu Koncom minulého storočia sa ukázalo, že každý Úroveň systému bolesti od receptorového aparátu po centrálne analyzujúce systémy mozgu môže mať vlastnosť zosilnenia impulzov bolesti. Ako akési trafostanice na elektrických vedeniach.

Musíme dokonca hovoriť o takzvaných generátoroch patologicky zosilnenej excitácie. Z moderného hľadiska sú teda tieto generátory považované za patofyziologický základ bolestivých syndrómov. Uvedená teória mechanizmov systémových generátorov nám umožňuje vysvetliť, prečo pri menšom podráždení môže byť reakcia na bolesť v pocite dosť významná, prečo po ukončení stimulu pocit bolesti naďalej pretrváva, a tiež pomáha vysvetliť vzhľad bolesti v reakcii na stimuláciu zón projekcie kože (reflexogénne zóny) v patológiách rôznych vnútorných orgánov.

Chronická bolesť akéhokoľvek pôvodu vedie k zvýšenej podráždenosti, zníženiu výkonnosti, strate záujmu o život, poruchám spánku, zmenám v emocionálno-vôľovej sfére, často vedie k rozvoju hypochondrie a depresie. Všetky tieto dôsledky samy o sebe zintenzívňujú patologickú reakciu na bolesť. Výskyt takejto situácie sa interpretuje ako vytváranie uzavretých začarovaných kruhov: bolestivý podnet – psycho-emocionálne poruchy – poruchy správania a motivácie, prejavujúce sa v podobe sociálnej, rodinnej a osobnej neprispôsobivosti – bolesť.

Systém proti bolesti (antinociceptívny) - úloha v ľudskom organizme. Prah bolesti

Spolu s existenciou systému bolesti v ľudskom tele ( nociceptívny), existuje aj systém proti bolesti ( antinociceptívny). Čo robí systém proti bolesti? V prvom rade má každý organizmus svoj geneticky naprogramovaný prah vnímania citlivosti na bolesť. Tento prah pomáha vysvetliť, prečo rôzni ľudia reagujú odlišne na podnety rovnakej sily, trvania a povahy. Pojem prah citlivosti je univerzálnou vlastnosťou všetkých receptorových systémov tela vrátane bolesti. Rovnako ako systém citlivosti na bolesť, aj systém proti bolesti má zložitú viacúrovňovú štruktúru, začínajúcu od úrovne miechy a končiacu mozgovou kôrou.

Ako sa reguluje činnosť systému proti bolesti?

Komplexnú činnosť protibolestivého systému zabezpečuje reťazec zložitých neurochemických a neurofyziologických mechanizmov. Hlavná úloha v tomto systéme patrí niekoľkým triedam chemických látok – mozgovým neuropeptidom, medzi ktoré patria zlúčeniny podobné morfínu –. endogénne opiáty(beta-endorfín, dynorfín, rôzne enkefalíny). Tieto látky možno považovať za takzvané endogénne analgetiká. Tieto chemikálie majú inhibičný účinok na neuróny systému bolesti, aktivujú neuróny proti bolesti a modulujú aktivitu vyšších nervových centier citlivosti na bolesť. Obsah týchto látok proti bolesti v centrálnom nervovom systéme klesá s rozvojom bolestivých syndrómov. To zrejme vysvetľuje pokles prahu citlivosti na bolesť až po objavenie sa nezávislých pocitov bolesti pri absencii bolestivého stimulu.

Treba tiež poznamenať, že v systéme proti bolesti spolu s morfínu podobnými opiátovými endogénnymi analgetikami hrajú dôležitú úlohu dobre známe mozgové mediátory, ako je serotonín, norepinefrín, dopamín, kyselina gama-aminomaslová (GABA) ako hormóny a hormónom podobné látky – vazopresín (antidiuretický hormón), neurotenzín. Je zaujímavé, že pôsobenie mozgových mediátorov je možné tak na úrovni miechy, ako aj mozgu. Zhrnutím vyššie uvedeného môžeme konštatovať, že zapnutie systému proti bolesti nám umožňuje oslabiť tok impulzov bolesti a znížiť bolesť. Ak sa pri fungovaní tohto systému vyskytnú nejaké nepresnosti, každá bolesť môže byť vnímaná ako intenzívna.

Všetky pocity bolesti sú teda regulované spoločnou interakciou nociceptívneho a antinociceptívneho systému. Len ich koordinovaná práca a jemná interakcia nám umožňuje adekvátne vnímať bolesť a jej intenzitu v závislosti od sily a dĺžky pôsobenia dráždivého faktora.

Somatická a viscerálna citlivosť

Zmyslové vnemy sú rozdelené do 3 fyziologických tried: mechanoreceptívny, teplota A bolestivý. Mechanoreceptívne vnemy zahŕňajú hmatový(dotyk, tlak, vibrácie) a proprioceptívny(posturálny) - zmysel pre držanie tela, statickú polohu a polohu pri pohybe.

Podľa miesta, kde vnemy vznikajú, sa citlivosť klasifikuje ako exteroceptívny(pocity vychádzajúce z povrchu tela), viscerálny(pocity vznikajúce vo vnútorných orgánoch) a hlboký(vnemy pochádzajú z hlboko uložených tkanív – fascie, svaly, kosti).

· Somatické zmyslový signály prenášané vysokou rýchlosťou, vysokou presnosťou lokalizácie a určením minimálnych gradácií intenzity alebo zmien v sile senzorického signálu.

· Viscerálny signály sa vyznačujú nižšou rýchlosťou vedenia, menej rozvinutým systémom priestorovej lokalizácie vnímania signálu, menej vyvinutým systémom gradácie sily stimulácie a menšou schopnosťou prenášať rýchle zmeny signálu.

Somatosenzorické signály

Hmatové citlivosť

Hmatové vnemy dotyk, tlak a vibrácie sú samostatné typy vnemov, ale vnímajú ich rovnaké receptory.

· Pocit dotyk- výsledok stimulácie citlivých nervových zakončení kože a pod ňou ležiacich tkanív.

· Pocit tlak vzniká v dôsledku deformácie hlbokých tkanív.

· Vibrácie pocit vzniká v dôsledku rýchlych, opakovaných zmyslových stimulov aplikovaných na rovnaké receptory ako tie, ktoré vnímajú dotyk a tlak.

Hmatové receptory

Proprioceptívny pocit

Materiál v tejto časti nájdete v knihe.

Prenosové cesty somatosenzorický signály

Takmer všetky senzorické informácie z telesných segmentov (pozri obr. 9–8) sa do miechy dostávajú cez centrálne výbežky senzorických neurónov miechových ganglií prechádzajúcich cez dorzálne korene (obr. 9–2, 9–3). Po vstupe do miechy centrálne procesy senzorických neurónov smerujú buď priamo do medulla oblongata (lemniskálny systém: tenký alebo jemný fascikulus Gaulla a klinovitý fascikulus Burdacha), alebo končia na interneurónoch, ktorých axóny smerujú do talamu ako časť ventrálneho, alebo predného a laterálneho, alebo laterálneho spinothalamického vzostupného traktu.

Ryža . 9 – 2. Miecha . Pohľad zozadu. Vysvetlivky v texte. Mapy jadier, vrstiev a dráh miechy nájdete v časti „Jadrá a dráhy miechy“ v kapitole 13.

· Tenký A klinovitého tvaru trsy - vodivý spôsoby proprioceptívny A hmatový citlivosť- prechádzajú ako súčasť zadného povrazca tej istej strany miechy a končia v tenkých a sfenoidných jadrách medulla oblongata. Axóny neurónov týchto jadier pozdĺž mediálnej slučky (odtiaľ názov - lemniskálny systém) sa pohybujú na opačnú stranu a idú do talamu.

· Spinothalamický cesta ventrálny- projekčná aferentná dráha prechádzajúca v prednej šnúre opačnej strany. Periférne procesy prvých neurónov lokalizovaných v spinálnych gangliách vykonať hmatový A presor Cítiť od mechanoreceptory koža. Centrálne procesy týchto neurónov vstupujú cez dorzálne korene do dorzálnych funiculi, kde stúpajú 2–15 segmentov a vytvárajú synapsie s interneurónmi dorzálnych rohov. Axóny týchto neurónov sa pohybujú na opačnú stranu a prechádzajú ďalej v prednej periférnej zóne anterolaterálnych funiculi. Odtiaľto vlákna dráhy stúpajú do posterolaterálneho ventrálneho jadra talamu spolu s laterálnym spinothalamickým traktom.

· Spinothalamický cesta bočné- projekčná aferentná dráha prechádzajúca v postrannej šnúre. Periférne receptory sú voľné nervové zakončenia kože. Centrálne procesy pseudounipolárnych neurónov miechových ganglií vstupujú do opačnej časti miechy cez bočné časti chrbtových koreňov a po vzostupe 1–2 segmentov v mieche vytvárajú synapsie s neurónmi. Rolandov želatínový látok. Axóny týchto neurónov v skutočnosti tvoria laterálny spinothalamický trakt. Prechádzajú na opačnú stranu a stúpajú v bočných častiach bočných povrazov. Spinothalamické dráhy prechádzajú cez mozgový kmeň a končia vo ventrolaterálnych jadrách talamu. Toto Hlavná cesta vykonávanie bolestivý A teplota citlivosť.

Ryža . 9 – 3. Vzostupné cesty citlivosť. A . Cesta od senzorických neurónov miechových ganglií (prvý alebo primárny senzorický neurón) cez druhé neuróny (interneuróny miechy alebo nervové bunky sfénoidného a tenkého jadra medulla oblongata) k tretím neurónom dráhy - talamický. Axóny týchto neurónov vyčnievajú do mozgovej kôry. B . Umiestnenie neurónov prenášajúcich rôzne modality v laminách (rímske číslice) miechy.

Zadná šnúra pozostáva z hrubých myelinizovaných nervových vlákien, ktoré vedú signály rýchlosťou od 30 do 110 m/s; spinothalamické dráhy pozostávajú z tenkých myelinizovaných vlákien, ktoré vedú AP rýchlosťou od niekoľkých metrov do 40 m/s.

Somatosenzorickéštekať

Materiál v tejto časti nájdete v knihe.

Spracovanie signálu vo vzostupných projekčných dráhach

Materiál v tejto časti nájdete v knihe.

Bolestivé citlivosť

Bolesť je nepríjemný zmyslový a emocionálny vnem spojený so skutočným alebo potenciálnym poškodením tkaniva alebo opísaný v termínoch takéhoto poškodenia. Bolesť je ochranným signálnym mechanizmom pre telo a môže sa vyskytnúť v akomkoľvek tkanive, kde sa objavili známky poškodenia. Bolesť sa delí na rýchlu a pomalú, akútnu a chronickú.

· Rýchlo bolesť cítil 0,1 sekundy po aplikácii bolestivého podnetu. Rýchla bolesť je opísaná pod mnohými názvami: rezná, bodavá, ostrá, elektrická atď. Z receptorov bolesti do miechy sa signály bolesti prenášajú pozdĺž vlákien s malým priemerom A d pri rýchlostiach od 6 do 30 m/s.

· Pomaly bolesť nastáva počas 1 sekundy alebo dlhšie a potom sa pomaly zvyšuje počas mnohých sekúnd alebo minút (napríklad pomalé pálenie, tupá, pulzujúca, praskajúca, chronická bolesť). Pomalá chronická bolesť sa prenáša pozdĺž C vlákien rýchlosťou 0,5 až 2 m/s.

Existencia duálneho systému na prenos signálov bolesti vedie k tomu, že silné ostré podráždenie často spôsobuje dvojitý pocit bolesti. Rýchla bolesť sa prenáša okamžite a druhá alebo o niečo neskôr pomalá bolesť.

Príjem bolesti

Bolesť je spôsobená mnohými faktormi: mechanickými, tepelnými a chemickými stimulmi bolesti. Rýchla bolesť je generovaná najmä mechanickými a teplotnými podnetmi, pomalá bolesť je generovaná všetkými druhmi stimulov. Niektoré látky sú známe ako chemické stimulanty bolesti: draselné ióny, kyselina mliečna, proteolytické enzýmy. Prostaglandíny zvyšujú citlivosť zakončení bolesti, ale priamo ich nevzrušujú. Receptory bolesti ( nociceptory) sú voľné nervové zakončenia (pozri obr. 8–1A). Sú široko distribuované v povrchových vrstvách kože, perioste, kĺboch ​​a stenách tepien. Ostatné hlboké tkanivá majú menej voľných nervových zakončení, ale rozsiahle poškodenie tkaniva môže spôsobiť bolesť takmer vo všetkých oblastiach tela. Receptory bolesti sa prakticky neprispôsobujú.

· Akcia chemický stimuly spôsobujúci bolesť sa prejavuje, keď sa extrakt z poškodeného tkaniva vstrekne do normálnej oblasti kože. Extrakt obsahuje všetky vyššie opísané chemické faktory, ktoré spôsobujú bolesť. Najsilnejšia bolesť je spôsobená , čo umožnilo považovať ho za hlavnú príčinu bolesti pri poškodení tkaniva. Intenzita bolesti navyše koreluje s lokálnym zvýšením draslíkových iónov a zvýšením aktivity proteolytických enzýmov. Výskyt bolesti sa v tomto prípade vysvetľuje priamym vplyvom proteolytických enzýmov na nervové zakončenia a zvýšením priepustnosti membrány pre K + , ktorá je priamou príčinou bolesti.

· Tkanina ischémia, ku ktorému dochádza pri zastavení krvného obehu v tkanive, spôsobuje po niekoľkých minútach silnú bolesť. Zistilo sa, že čím vyšší je metabolizmus v tkanive, tým rýchlejšie sa objavuje bolesť, keď je prietok krvi narušený. Napríklad nasadenie manžety na hornú končatinu a pumpovanie vzduchu, kým sa prietok krvi úplne nezastaví, spôsobí bolesť v pracujúcom svale po 15–20 sekundách. Za rovnakých podmienok sa bolesť v nepracujúcom svale objaví o niekoľko minút neskôr.

· Mliekareň kyselina. Možnou príčinou bolesti pri ischémii je nahromadenie veľkého množstva kyseliny mliečnej, ale nie je menej pravdepodobné, že sa v tkanive tvoria aj iné chemické faktory (napríklad proteolytické enzýmy), ktoré stimulujú nervové zakončenia bolesti. .

· Svalnatý kŕč vedie k bolesti, ktorá je základom mnohých klinických bolestivých syndrómov. Príčinou bolesti môže byť priamy účinok spazmu na mechanosenzitívne receptory bolesti svalov. Je pravdepodobnejšie, že príčinou bolesti je nepriamy účinok svalového spazmu, ktorý stláča cievy a spôsobuje ischémiu. Nakoniec spazmus zvyšuje rýchlosť metabolických procesov vo svalovom tkanive, čím vytvára podmienky pre zvýšenie účinku ischémie a uvoľňovanie látok, ktoré vyvolávajú bolesť.

· Bolestivé receptory prakticky nie prispôsobiť sa. V niektorých prípadoch excitácia receptorov bolesti nielenže neklesá, ale sa aj naďalej progresívne zvyšuje (napríklad vo forme tupej vyklenutej bolesti). Zvýšená citlivosť receptorov bolesti je tzv hyperalgézia. Zníženie prahu citlivosti na bolesť sa zistí pri dlhšej stimulácii teploty. Nedostatok adaptačnej kapacity nociceptorov neumožňuje subjektu zabudnúť na škodlivé účinky bolestivých stimulov na tkanivá jeho tela.

Prenos signálov bolesti

Rýchla a pomalá bolesť zodpovedá ich vlastným nervovým dráham: cesta vykonávanie rýchlo bolesť A cesta vykonávanie pomaly chronický bolesť.

Vykonávanie rýchlej bolesti

Vedenie rýchlej bolesti (obr. 9–7A) z receptorov sa uskutočňuje vláknami typu Ad, ktoré vstupujú do miechy pozdĺž dorzálnych koreňov a synapticky sa dotýkajú neurónov dorzálneho rohu tej istej strany. Po vytvorení synapsií s neurónmi druhého rádu na tej istej strane sa nervové vlákna presúvajú na opačnú stranu a stúpajú do mozgového kmeňa ako súčasť spinothalamického traktu v anterolaterálnych povrazcoch. V mozgovom kmeni niektoré vlákna synapticky kontaktujú neuróny retikulárnej formácie, zatiaľ čo väčšina vlákien prechádza do talamu a končí v ventro-bazálnom komplexe spolu s vláknami lemniskálneho systému, ktoré nesú taktilnú citlivosť. Malá časť vlákien končí v zadných jadrách talamu. Z týchto oblastí talamu sa signály prenášajú do iných bazálnych štruktúr mozgu a do somatosenzorickej kôry (obrázok 9-7A).

Ryža . 9 – 7. Cesty prenosu bolesti citlivosť(A) a antinociceptívny systém (B).

· Lokalizácia rýchlo bolesť v rôznych častiach tela výraznejšie ako pomalá chronická bolesť.

· Vysielanie bolestivý impulzov(obr. 9–7B, 9–8). Glutamát sa podieľa na prenose bolestivých podnetov ako excitačný neurotransmiter v synapsiách medzi centrálnymi procesmi senzorických neurónov spinálneho ganglia a perikaryónmi neurónov spinothalamického traktu. Blokovanie sekrécie substancie P a zmiernenie bolesti sa realizuje prostredníctvom opioidných peptidových receptorov zabudovaných do membrány terminálu centrálneho výbežku senzorického neurónu (príklad fenoménu presynaptickej inhibície). Zdrojom opioidného peptidu je interneurón.

Ryža . 9–8. Cesta pre impulzy bolesti (šípky). Látka P prenáša excitáciu z centrálneho výbežku senzorického neurónu do neurónu spinotalamického traktu. Enkefalín z interneurónu prostredníctvom opioidných receptorov inhibuje sekréciu látky P zo senzorického neurónu a prenos signálov bolesti.[ 11 ].

Vykonávanie pomalej chronickej bolesti

Centrálne procesy senzorických neurónov končia na neurónoch laminae II a III. Dlhé axóny druhých neurónov prechádzajú na druhú stranu miechy a ako súčasť anterolaterálnej šnúry stúpajú do mozgu. Tieto vlákna, ktoré ako súčasť paleospinothalamického traktu nesú signály pomalej chronickej bolesti, majú rozsiahle synaptické spojenia v mozgovom kmeni, končiace v retikulárnych jadrách medulla oblongata, pons a stredného mozgu, v talame, v tegmentálnej oblasti a v sivá hmota obklopujúca akvadukt Sylvius. Z mozgového kmeňa sa signály bolesti dostávajú do vnútrodoštičkových a ventrolaterálnych jadier talamu, hypotalamu a iných štruktúr v spodnej časti mozgu (obr. 9-7B).

· Lokalizácia pomaly chronický bolesť. Pomalá chronická bolesť nie je lokalizovaná v jednotlivých bodoch tela, ale vo veľkých častiach, ako je ruka, noha, chrbát atď. To sa vysvetľuje polysynaptickými, difúznymi spojeniami dráh vedúcich pomalú bolesť.

· Centrálne stupňa pomaly bolesť. Úplné odstránenie somatosenzorickej kôry u zvierat nezhoršuje ich schopnosť vnímať bolesť. Preto impulzy bolesti vstupujúce do mozgu cez retikulárnu formáciu mozgového kmeňa, talamu a iných základných centier môžu spôsobiť vedomé vnímanie bolesti. Somatosenzorická kôra sa podieľa na hodnotení kvality bolesti.

· Neurotransmiter pomaly bolesť na koncoch C-vlákien - . Vlákna bolesti typu C vstupujúce do miechy uvoľňujú neurotransmitery glutamát a látku P na svojich koncoch v priebehu niekoľkých milisekúnd. Látka P sa uvoľňuje pomalšie a svoju účinnú koncentráciu dosiahne v priebehu niekoľkých sekúnd alebo dokonca minút.

Systém potláčania bolesti

Ľudské telo nielen vníma a určuje silu a kvalitu signálov bolesti, ale je tiež schopné znižovať až potláčať činnosť systémov bolesti. Rozsah individuálnych reakcií na bolesť je nezvyčajne široký a reakcia na bolesť do značnej miery závisí od schopnosti mozgu potláčať signály bolesti vstupujúce do nervového systému pomocou antinociceptívneho (analgetického, protibolestivého) systému. Antinociceptívny systém (obr. 9–7B) pozostáva z troch hlavných komponentov.

1 . Komplexné brzdenie bolesť, ktorý sa nachádza v zadných rohoch miechy. Tu je bolesť zablokovaná skôr, ako sa dostane do vnímavých častí mozgu.

2 . Veľký jadro šev, ktorý sa nachádza v strednej čiare medzi mostom a predĺženou miechou; retikulárne paragiantská bunka jadro, ktorý sa nachádza v laterálnej časti medulla oblongata. Z týchto jadier sa signály šíria pozdĺž posterolaterálnych stĺpcov do miechy.

3 . Okolovoprovodnoe sivá látka A periventrikulárne regiónu stredný mozog a horný mostík, obklopujúce Sylviov akvadukt a časti tretej a štvrtej komory. Neuróny z týchto analgetických oblastí vysielajú signály do raphe nucleus magnus a retikulárneho paragiantného bunkového jadra.

Elektrická stimulácia periaqueduktálnej šedej hmoty alebo raphe nuclei magnus takmer úplne potláča signály bolesti prechádzajúce cez dorzálne korene miechy. Stimulácia prekrývajúcich sa mozgových štruktúr na druhej strane excituje periventrikulárne jadrá a mediálny zväzok predného mozgu hypotalamu a tým spôsobuje analgetický účinok.

· Neurotransmitery antinociceptívny systémov. Mediátory uvoľnené na zakončeniach nervových vlákien analgetického systému sú a. Rôzne časti analgetického systému sú citlivé na morfín, opiáty a opioidy ( b -endorfín, enkefalín, dynorfín). Najmä enkefalíny a dynorfín boli nájdené v štruktúrach analgetického systému mozgového kmeňa a miechy.

Nervové vlákna obsahujúce synapsie tvoria synapsie s neurónmi raphe major nucleus. Axóny týchto neurónov končia v dorzálnom rohu miechy a vystupujú z ich zakončení. Serotonín zase excituje enkefalínergné neuróny v dorzálnom rohu miechy (obr. 9–8). Enkefalín spôsobuje presynaptickú inhibíciu a postsynaptickú inhibíciu na synapsiách bolestivých vlákien typu C a A d v chrbtových rohoch miechy. Predpokladá sa, že presynaptická inhibícia nastáva v dôsledku blokády vápnikových kanálov v membráne nervových zakončení.

Centrálne brzdenie A rušivé podráždenie

· Z hľadiska aktivácie analgetického systému je známy fakt zabúdania bolesti zraneným počas boja (stresová analgézia) a zníženie bolesti pri hladení alebo vibrovaní poškodenej oblasti tela, známe z r. osobná skúsenosť, je vysvetlená.

· Určitú úľavu od bolesti poskytuje aj stimulácia bolestivej oblasti elektrickým vibrátorom. Akupunktúra sa používa už viac ako 4000 rokov na prevenciu alebo zmiernenie bolesti a v niektorých prípadoch sa akupunktúra používa na vykonávanie veľkých chirurgických zákrokov.

· Inhibícia signálov bolesti v centrálnych senzorických dráhach môže tiež vysvetliť účinnosť rušivej stimulácie používanej na stimuláciu kože v oblasti zápalu vnútorného orgánu. Na tomto princípe teda fungujú horčičné omietky a paprikové omietky.

Odporúčaná bolesť

Podráždenie vnútorných orgánov často spôsobuje bolesť, ktorá sa prejavuje nielen vo vnútorných orgánoch, ale aj v niektorých somatických štruktúrach umiestnených dosť ďaleko od miesta, kde bolesť vzniká. Tento druh bolesti sa nazýva odkazovaná (vyžarujúca).

Najznámejším príkladom odkazovanej bolesti je bolesť srdca, ktorá vyžaruje do ľavej ruky. Budúci lekár by však mal vedieť, že oblasti odrazu bolesti nie sú stereotypné a nezvyčajné oblasti odrazu sa pozorujú pomerne často. Napríklad bolesť srdca môže byť čisto brušná, môže vyžarovať do pravej ruky a dokonca aj do krku.

Pravidlo dermatoméry . Aferentné vlákna z kože, svalov, kĺbov a vnútorných orgánov vstupujú do miechy pozdĺž dorzálnych koreňov v určitom priestorovom poradí. Kožné aferentné vlákna z každého dorzálneho koreňa inervujú obmedzenú oblasť kože nazývanú dermatoméra (obrázok 9-9). Uvedená bolesť sa zvyčajne vyskytuje v štruktúrach vyvíjajúcich sa z rovnakého embryonálneho segmentu alebo dermatoméry. Tento princíp sa nazýva „pravidlo dermatoméru“. Napríklad srdce a ľavé rameno majú rovnaký segmentový charakter a semenník migroval svojím nervovým zásobením z urogenitálneho výbežku, z ktorého vznikli obličky a močovody. Preto nie je prekvapujúce, že bolesť, ktorá má pôvod v močovode alebo obličkách, vyžaruje do semenníka.

Ryža . 9 – 9. Dermatoméry

Konvergencia a úľava v mechanizme odkazovanej bolesti

Na vzniku odkazovanej bolesti sa podieľajú nielen viscerálne a somatické nervy, ktoré vstupujú do nervového systému na jednej segmentálnej úrovni, ale aj veľké množstvo senzorických nervových vlákien prechádzajúcich spinothalamickými dráhami. To vytvára podmienky pre konvergenciu periférnych aferentných vlákien na neurónoch talamu, t.j. somatické a viscerálne aferenty sa zbiehajú na rovnakých neurónoch (obr. 9–10).

· teória konvergencie. Väčšia rýchlosť, konzistencia a frekvencia informácií o somatickej bolesti pomáha mozgu upevniť si informácie, že signály vstupujúce do zodpovedajúcich nervových dráh sú spôsobené bolestivými podnetmi v určitých somatických oblastiach tela. Keď sú tie isté nervové dráhy vzrušené aktivitou aferentných vlákien viscerálnej bolesti, signál dosahujúci mozog nie je diferencovaný a bolesť sa premieta do somatickej oblasti tela.

· teória úľavu. Ďalšia teória vzniku odkazovanej bolesti (tzv. teória úľavy) je založená na predpoklade, že impulzy z vnútorných orgánov znižujú prah spinotalamických neurónov na účinky aferentných signálov bolesti zo somatických oblastí.. Za podmienok úľavy prechádza do mozgu aj minimálna aktivita bolesti zo somatickej oblasti.

Ryža . 9 – 10. Odporúčaná bolesť

Ak je konvergencia jediným vysvetlením pôvodu uvedenej bolesti, potom by lokálna anestézia oblasti uvedenej bolesti nemala mať žiadny vplyv na bolesť. Na druhej strane, ak sa na výskyte uvedenej bolesti podieľajú podprahové zmierňujúce vplyvy, bolesť by mala zmiznúť. Účinok lokálnej anestézie na oblasť uvedenej bolesti sa líši. Silná bolesť zvyčajne nezmizne, stredne silná bolesť môže úplne prestať. Preto sú oba faktory konvergencie A úľavu- podieľať sa na výskyte uvedenej bolesti.

Nezvyčajné a dlhotrvajúci bolesť

U niektorých ľudí poškodenie a chorobné procesy postihujúce periférne nervy spôsobujú silnú, oslabujúcu a abnormálne pretrvávajúcu bolesť.

· Hyperalgézia, pri ktorej podnety, ktoré bežne vedú k miernemu pocitu bolesti, spôsobujú silnú, dlhotrvajúcu bolesť.

· Kauzalgia- pretrvávajúci pocit pálenia, zvyčajne vznikajúci po cievnom poškodení zmyslových vlákien periférneho nervu.

· alodýnia- bolestivé pocity, pri ktorých neutrálne podnety (napríklad mierny nádych vetra alebo dotyk odevu spôsobujú intenzívnu bolesť).

· Hyperpatia- bolestivý pocit, pri ktorom je prah bolesti zvýšený, ale po jeho dosiahnutí prepuká intenzívna pálivá bolesť.

· Fantóm bolesť je bolestivý pocit v chýbajúcej končatine.

Príčiny týchto bolestivých syndrómov nie sú úplne objasnené, ale je známe, že tieto typy bolesti nie sú odstránené lokálnou anestézou alebo prerezaním nervu. Experimentálne štúdie naznačujú, že poškodenie nervov vedie k intenzívnej proliferácii a rozvetveniu noradrenergných nervových vlákien v senzorických gangliách, odkiaľ vychádzajú dorzálne korene smerom k poškodenej oblasti. Sympatické výboje zjavne prispievajú k objaveniu sa nezvyčajných signálov bolesti. Na periférii tak vzniká začarovaný kruh. S ním súvisiace poškodené nervové vlákna sú stimulované norepinefrínom na úrovni dorzálnych koreňov. a -Adrenergná blokáda znižuje bolestivé kauzalgické pocity.

Thalamic syndróm. Na úrovni talamu sa môže vyskytnúť spontánna bolesť. Pri talamickom syndróme dochádza k poškodeniu zadných talamických jadier, ktoré je zvyčajne spôsobené obštrukciou vetiev zadnej mozgovej tepny. Pacienti s týmto syndrómom pociťujú záchvaty dlhotrvajúcej, silnej, mimoriadne nepríjemnej bolesti, ktoré sa vyskytujú spontánne alebo ako odpoveď na rôzne zmyslové podnety.

Bolesť sa dá zmierniť použitím adekvátnych dávok analgetík, ale nie vo všetkých prípadoch to tak je. Na zmiernenie neznesiteľnej bolesti sa používa metóda chronického dráždenia dorzálnych koreňov s implantovanými elektródami. Elektródy sú napojené na prenosný stimulátor a pacient sa môže v prípade potreby stimulovať sám. Úľava od bolesti sa dosahuje zrejme antidromickým vedením vzruchov cez kolaterály do protibolestivého systému dorzálnych koreňov. Samostimulácia periakvaduktálnej šedej hmoty tiež pomáha znižovať neznesiteľnú bolesť, pravdepodobne v dôsledku uvoľnenia.

Viscerálna bolesť

V praktickej medicíne je bolesť, ktorá sa vyskytuje vo vnútorných orgánoch, dôležitým príznakom zápalu, infekčných chorôb a iných porúch. Akýkoľvek stimul, ktorý nadmerne stimuluje nervové zakončenia vo vnútorných orgánoch, spôsobuje bolesť. Patria sem ischémia viscerálneho tkaniva, chemické poškodenie povrchu vnútorných orgánov, spazmus hladkého svalstva dutých orgánov, natiahnutie dutých orgánov a natiahnutie väzivového aparátu. Všetky typy viscerálnej bolesti sa prenášajú cez nervové vlákna prechádzajúce cez autonómne nervy, hlavne sympatikus. Vlákna bolesti sú reprezentované tenkými C-vláknami, ktoré vedú chronickú bolesť.

Príčiny viscerálnej bolesti

· Ischémia spôsobuje bolesť v dôsledku tvorby kyslých produktov metabolizmu a produktov rozpadu tkaniva, ako aj proteolytických enzýmov, ktoré dráždia bolestivé nervové zakončenia.

· Spazmus dutý orgánov(ako je úsek čreva, močovodu, žlčníka, žlčových ciest a pod.) spôsobuje mechanické podráždenie receptorov bolesti. Niekedy sa mechanické podráždenie kombinuje s ischémiou spôsobenou spazmom. Často pocity bolesti zo spazmického orgánu majú formu akútneho kŕčovitého záchvatu, ktorý sa do určitej miery zvyšuje a potom postupne klesá.

· Chemický podráždenie sa môže vyskytnúť v prípadoch, keď sa škodlivé látky dostávajú do brušnej dutiny z gastrointestinálneho traktu. Vstup žalúdočnej šťavy do brušnej dutiny pokrýva širokú oblasť podráždenia receptorov bolesti a vytvára neznesiteľne akútnu bolesť.

· Predĺženie dutý orgánov mechanicky dráždi receptory bolesti a narúša prietok krvi v stene orgánu.

Bolesť hlavy

Bolesť hlavy je typ odkazovanej bolesti, vnímaný ako bolestivý pocit, ktorý sa vyskytuje na povrchu hlavy. Mnoho druhov bolesti vzniká z bolestivých podnetov vo vnútri lebky, iné z podnetov lokalizovaných mimo lebky.

Bolesť hlavy intrakraniálne pôvodu

· Citlivý Komu bolesť regiónu vnútri lebky. Samotný mozog je úplne bez citlivosti na bolesť. Dokonca aj rez alebo elektrická stimulácia senzorickej kôry môže spôsobiť bolesť len náhodne. Namiesto bolesti v oblastiach zastúpených v somatosenzorickej kôre je mierne brnenie - parestézia. Preto je nepravdepodobné, že väčšina bolestí hlavy je spôsobená poškodením mozgového parenchýmu.

· Tlak na venózna prínosových dutín obklopujúce mozog, poškodenie tentoria alebo natiahnutie dura mater v spodnej časti mozgu môže spôsobiť intenzívnu bolesť, definovanú ako bolesť hlavy. Všetky druhy traumy (drvenie, naťahovanie, krútenie ciev meningov) spôsobujú bolesti hlavy. Obzvlášť citlivé sú štruktúry strednej mozgovej tepny.

· Meningeálna bolesť- najzávažnejší typ bolestí hlavy, ktoré vznikajú pri zápalových procesoch mozgových blán a odrážajú sa po celom povrchu hlavy.

· Bolesť pri znížiť tlak v mozgovomiechovom moku sa vyskytujú v dôsledku zníženia množstva tekutiny a natiahnutia mozgových blán hmotnosťou samotného mozgu.

· Bolesť pri migréna vzniká v dôsledku spastických cievnych reakcií. Predpokladá sa, že migréna sa vyskytuje v dôsledku dlhotrvajúcich emócií alebo stresu, ktoré spôsobujú spazmus určitých arteriálnych ciev hlavy, vrátane tých, ktoré zásobujú mozog. V dôsledku ischémie spôsobenej spazmom dochádza k strate tonusu cievnej steny, ktorá trvá od 24 do 48 hodín. Pulzné kolísanie krvného tlaku intenzívnejšie naťahuje uvoľnené atonické cievne steny tepien a toto preťahovanie stien tepien vrátane extrakraniálnych (napríklad temporálnych tepien) vedie k záchvatu bolesti hlavy.

Pôvod migrény sa vysvetľuje aj emocionálnymi abnormalitami vedúcimi k šíreniu kortikálnej depresie. Depresia spôsobuje lokálnu akumuláciu iónov draslíka v mozgovom tkanive, čo spúšťa cievny kŕč.

· Alkoholik bolesť spôsobené priamym toxickým dráždivým účinkom acetaldehydu na meningy.

Bolesti hlavy extrakraniálneho pôvodu

· Hlavové bolesť V výsledok svalnatý kŕč sa vyskytujú, keď existuje emocionálne napätie v mnohých svaloch pripojených k lebke a ramennému pletencu. Bolesť sa odráža cez povrch hlavy a pripomína intrakraniálnu bolesť.

· Hlavové bolesť pri podráždenie nosové dutiny A vedľajšie vety prínosových dutín nos nemajú veľkú intenzitu a odrážajú sa na čelnej ploche hlavy.

· Hlavové bolesť pri priestupkov funkcie oko môže nastať pri silných kontrakciách ciliárneho svalu, keď sa snažíte dosiahnuť lepšie videnie. To môže spôsobiť reflexný kŕč tvárových a vonkajších očných svalov a bolesti hlavy. Druhý typ bolesti možno pozorovať pri „popálení“ sietnice ultrafialovým žiarením, ako aj pri podráždení spojovky.

Bolesť a tlmenie bolesti vždy zostávajú najdôležitejšími problémami medicíny a zmiernenie utrpenia chorého človeka, zmiernenie bolesti či zníženie jej intenzity je jednou z najdôležitejších úloh lekára. V posledných rokoch sa dosiahol určitý pokrok v pochopení mechanizmov vnímania a formovania bolesti. Stále však zostáva veľa nevyriešených teoretických a praktických problémov.

Bolesť je nepríjemný pocit realizovaný špeciálnym systémom citlivosti na bolesť a vyššími časťami mozgu súvisiacimi s psycho-emocionálnou sférou. Signalizuje účinky, ktoré spôsobujú poškodenie tkaniva alebo už existujúce poškodenie vyplývajúce z pôsobenia exogénnych faktorov alebo rozvoja patologických procesov.

Systém vnímania a prenosu signálov bolesti je tzv nociceptívny systém (nocere-poškodenie, cepere-vnímať, lat.).

Klasifikácia bolesti. Zlatý klinec fyziologické a patologické bolesť. Fyziologická (normálna) bolesť vzniká ako adekvátna reakcia nervového systému na situácie nebezpečné pre organizmus a v týchto prípadoch pôsobí ako varovný faktor pred procesmi, ktoré sú pre organizmus potenciálne nebezpečné. Fyziologická bolesť je zvyčajne taká, ktorá sa vyskytuje v celom nervovom systéme v reakcii na poškodzujúce alebo tkanivo deštruktívne stimuly. Hlavným biologickým kritériom, ktoré rozlišuje patologickú bolesť, je jej disadaptívny a patogénny význam pre organizmus. Patologická bolesť je spôsobená zmeneným systémom citlivosti na bolesť.

Od prírody sa rozlišujú akútne a chronické(neustála) bolesť. Podľa lokalizácie sa delia na kožné, hlavové, tvárové, srdcové, pečeňové, žalúdočné, obličkové, kĺbové, driekové atď. V súlade s klasifikáciou receptorov povrchové ( exteroceptívny), hlboký ( proprioceptívny) a viscerálny ( interoceptívny) bolesť.

Existujú somatické bolesti (počas patologických procesov v koži, svaloch, kostiach), neuralgické (zvyčajne lokalizované) a vegetatívne (zvyčajne difúzne). Takzvaný ožarovanie bolesť. Napríklad v ľavej paži a lopatke pri angíne pectoris, v pásoch pri pankreatitíde, v miešku a stehne pri obličkovej kolike. Podľa charakteru, priebehu, kvality a subjektívnych pocitov bolesti rozlišujeme bolesť záchvatovitá, stála, blesková, difúzna, tupá, vyžarujúca, rezná, bodavá, pálená, stláčajúca, stláčajúca a pod.

Nociceptívny systém.

Bolesť, ktorá je reflexným procesom, zahŕňa všetky hlavné články reflexného oblúka: receptory (nociceptory), vodiče bolesti, útvary miechy a mozgu, ako aj mediátory, ktoré prenášajú impulzy bolesti.

Podľa moderných údajov sa nociceptory nachádzajú vo veľkých množstvách v rôznych tkanivách a orgánoch a majú veľa koncových vetiev s malými axoplazmatickými procesmi, čo sú štruktúry aktivované bolesťou. Verí sa, že sú to v podstate voľné, nemyelinizované nervové zakončenia. Okrem toho boli v koži a najmä v dentíne zubov objavené zvláštne komplexy voľných nervových zakončení s bunkami inervovaného tkaniva, ktoré sa považujú za komplexné receptory citlivosti na bolesť. Charakteristickým znakom poškodených nervov a voľných nemyelinizovaných nervových zakončení je ich vysoká chemosenzitivita.

Zistilo sa, že akýkoľvek vplyv, ktorý vedie k poškodeniu tkaniva a je adekvátny pre nociceptor, je sprevádzaný uvoľňovaním algogénnych (bolesť spôsobujúcich) chemických činidiel. Existujú tri typy takýchto látok.

a) tkanivo (serotonín, histamín, acetylcholín, prostaglandíny, ióny K a H);

b) plazma (bradykinín, kalidín);

c) uvoľnené z nervových zakončení (látka P).

Bolo navrhnutých mnoho hypotéz o nociceptívnych mechanizmoch algogénnych látok. Predpokladá sa, že látky obsiahnuté v tkanivách priamo aktivujú koncové vetvy nemyelinizovaných vlákien a spôsobujú impulznú aktivitu v aferentoch. Iné (prostaglandíny) samotné nespôsobujú bolesť, ale zvyšujú účinok nociceptívnych účinkov inej modality. Ešte ďalšie (látka P) sa uvoľňujú priamo z koncov a interagujú s receptormi lokalizovanými na ich membráne a depolarizáciou spôsobujú generovanie pulzného nociceptívneho toku. Tiež sa predpokladá, že látka P, obsiahnutá v senzorických neurónoch dorzálnych ganglií, pôsobí aj ako synaptický transmiter v neurónoch dorzálneho rohu miechy.

Za chemické látky, ktoré aktivujú voľné nervové zakončenia, sa považujú látky, ktoré neboli úplne identifikované, alebo produkty deštrukcie tkaniva, ktoré vznikajú pod silnými škodlivými vplyvmi, pri zápaloch alebo pri lokálnej hypoxii. Intenzívnym mechanickým pôsobením sa aktivujú aj voľné nervové zakončenia, ktoré spôsobujú ich deformáciu v dôsledku stláčania tkaniva, naťahovania dutého orgánu pri súčasnej kontrakcii jeho hladkých svalov.

Bolesť podľa Goldscheidera nevzniká v dôsledku podráždenia špeciálnych nociceptorov, ale v dôsledku nadmernej aktivácie všetkých typov receptorov rôznych senzorických modalít, ktoré bežne reagujú len na nebolestivé, „nenociceptívne“ podnety. Pri tvorbe bolesti v tomto prípade

Primárny význam má intenzita dopadu, ako aj časopriestorový vzťah aferentnej informácie, konvergencia a sumácia aferentných tokov v centrálnom nervovom systéme. V posledných rokoch sa získali veľmi presvedčivé údaje o prítomnosti „nešpecifických“ nociceptorov v srdci, črevách a pľúcach.

V súčasnosti sa všeobecne uznáva, že hlavnými vodičmi citlivosti na kožnú a viscerálnu bolesť sú tenké myelinizované A-delta a nemyelinizované C vlákna, ktoré sa líšia množstvom fyziologických vlastností.

V súčasnosti je všeobecne akceptované nasledovné rozdelenie bolesti:

1) primárna - ľahká, krátka latentná, dobre lokalizovaná a kvalitatívne určená bolesť;

2) sekundárna - tmavá, dlho latentná, zle lokalizovaná, bolestivá, tupá bolesť.

Ukázalo sa, že „primárna“ bolesť je spojená s aferentnými impulzmi v A-delta vláknach a „sekundárna“ bolesť je spojená s C-vláknami.

Vzostupné dráhy citlivosti na bolesť. Existujú dva hlavné „klasické“ systémy – lemniskálny a extralemniskálny vzostupný systém. V rámci miechy sa jeden z nich nachádza v dorzálnej a dorzolaterálnej zóne bielej hmoty, druhý v jej ventrolaterálnej časti. Neexistujú žiadne špecializované cesty pre citlivosť na bolesť v centrálnom nervovom systéme a integrácia bolesti sa vyskytuje na rôznych úrovniach centrálneho nervového systému na základe komplexnej interakcie lemniskálnych a extralemniskových projekcií. Bolo však dokázané, že ventrolaterálne projekcie hrajú podstatne väčšiu úlohu pri prenose vzostupnej nociceptívnej informácie.

Štruktúry a mechanizmy integrácie bolesti. Jednou z hlavných oblastí vnímania aferentného prítoku a jeho spracovania je retikulárna formácia mozgu. Tu končia dráhy a kolaterály vzostupných systémov a začínajú vzostupné projekcie do ventrobazálnych a intralaminárnych jadier talamu a ďalej do somatosenzorického kortexu. V retikulárnej formácii medulla oblongata sú neuróny, ktoré sú aktivované výlučne nociceptívnymi stimulmi. Ich najväčší počet (40-60 %) bol nájdený v mediálnych retikulárnych jadrách. Na základe informácií vstupujúcich do retikulárnej formácie sa vytvárajú somatické a viscerálne reflexy, ktoré sa integrujú do komplexných somatoviscerálnych prejavov nocicepcie. Prepojením retikulárnej formácie s hypotalamom, bazálnymi gangliami a limbickým mozgom sa realizujú neuroendokrinné a emocionálno-afektívne zložky bolesti sprevádzajúce obranné reakcie.

Thalamus. Existujú 3 hlavné jadrové komplexy, ktoré priamo súvisia s integráciou bolesti: ventro-bazálny komplex, zadná skupina jadier, mediálne a intralaminárne jadrá.

Ventro-bazálny komplex je hlavným reléovým jadrom celého somatosenzorického aferentného systému. V podstate tu končia vzostupné lemniskálne projekcie. Predpokladá sa, že multisenzorická konvergencia na neurónoch ventro-bazálneho komplexu poskytuje presné somatické informácie o lokalizácii bolesti a jej priestorovej korelácii. Zničenie

ventrobazálneho komplexu sa prejavuje prechodnou elimináciou „rýchle“, dobre lokalizovanej bolesti a mení schopnosť rozpoznávať nociceptívne podnety.

Predpokladá sa, že zadná skupina jadier sa spolu s ventrobazálnym komplexom podieľa na prenose a vyhodnocovaní informácií o lokalizácii bolesti a čiastočne na tvorbe motivačno-afektívnych zložiek bolesti.

Bunky mediálneho a intralaminárneho jadra reagujú na somatické, viscerálne, sluchové, zrakové a bolestivé podnety. Rôzne modálne nociceptívne podráždenia - zubná dreň, A-delta, C-kožné vlákna, viscerálne aferenty, ako aj mechanické, tepelné atď., spôsobujú výrazné neurónové reakcie, ktoré sa zvyšujú úmerne s intenzitou stimulov. Predpokladá sa, že bunky intralaminárnych jadier vyhodnocujú a dekódujú intenzitu nociceptívnych stimulov, pričom ich rozlišujú podľa trvania a vzoru výbojov.

Cortex. Tradične sa verilo, že druhá somatosenzorická oblasť má primárny význam pri spracovaní informácií o bolesti. Tieto myšlienky sú spôsobené tým, že predná časť zóny dostáva projekcie z ventrobazálneho talamu a zadná časť z mediálnych, intralaminárnych a zadných skupín jadier. V posledných rokoch sa však výrazne dopĺňajú a revidujú predstavy o účasti rôznych kortikálnych oblastí na vnímaní a hodnotení bolesti.

Schéma kortikálnej integrácie bolesti v generalizovanej forme môže byť znížená na nasledujúce. Proces primárneho vnímania uskutočňujú vo väčšej miere somatosenzorické a fronto-orbitálne oblasti kôry, pričom ostatné oblasti, ktoré dostávajú rozsiahle projekcie z rôznych vzostupných systémov, sa podieľajú na jej kvalitatívnom hodnotení, na formovaní motivačno-afektívnych, resp. psychodynamické procesy, ktoré zabezpečujú prežívanie bolesti a realizáciu reakcií reakcie na bolesť.

Malo by sa zdôrazniť, že bolesť, na rozdiel od nocicepcie, nie je len a nie tak zmyslová modalita, ale aj pocit, emócia a „zvláštny duševný stav“ (P.K. Anokhin). Preto sa bolesť ako psychofyziologický jav formuje na základe integrácie nociceptívnych a antinociceptívnych systémov a mechanizmov centrálneho nervového systému.

Antinociceptívny systém .

Nociceptívny systém má svoj funkčný antipód – antinociceptívny systém, ktorý riadi činnosť štruktúr nociceptívneho systému.

Antinociceptívny systém pozostáva z rôznych nervových formácií patriacich do rôznych sekcií a úrovní organizácie centrálneho nervového systému, počnúc aferentným vstupom v mieche a končiac mozgovou kôrou.

Antinociceptívny systém zohráva významnú úlohu v mechanizmoch prevencie a eliminácie patologickej bolesti. Tým, že je zapojený do reakcie na nadmernú nociceptívnu stimuláciu, oslabuje tok nociceptívnej stimulácie a intenzitu pocitu bolesti, vďaka čomu zostáva bolesť pod kontrolou a nenadobúda patologický význam. Ak je činnosť antinociceptívneho systému narušená, nociceptívna stimulácia aj nízkej intenzity spôsobuje nadmernú bolesť.

Antinociceptívny systém má svoju morfologickú štruktúru, fyziologické a biochemické mechanizmy. Pre jeho normálne fungovanie je nevyhnutný neustály prílev aferentných informácií pri jeho nedostatku je oslabená funkcia antinociceptívneho systému.

Antinociceptívny systém predstavujú segmentové a centrálne úrovne riadenia, ako aj humorálne mechanizmy - opioidné, monoaminergné (norepinefrín, dopamín, serotonín), cholín-GABAergné systémy.

Pozrime sa v krátkosti na vyššie uvedené mechanizmy.

Opiátové mechanizmy úľavy od bolesti. Prvýkrát v roku 1973 bola zistená selektívna akumulácia látok izolovaných z ópia, ako je morfín alebo jeho analógy, v určitých štruktúrach mozgu. Tieto formácie sa nazývajú opiátové receptory. Najväčší počet z nich sa nachádza v častiach mozgu, ktoré prenášajú nociceptívne informácie. Ukázalo sa, že opiátové receptory sa viažu na látky, ako je morfín alebo jeho syntetické analógy, ako aj na podobné látky produkované v samotnom tele. V posledných rokoch bola dokázaná heterogenita opiátových receptorov. Identifikujú sa mu-, delta-, kappa-, sigma-opiátové receptory. Napríklad opiáty podobné morfínu sa viažu na receptory Mu, opiátové peptidy sa viažu na receptory delta.

Endogénne opiáty. Zistilo sa, že v ľudskej krvi a mozgovomiechovom moku sa nachádzajú látky, ktoré majú schopnosť viazať sa na opiátové receptory. Sú izolované z mozgu zvierat, majú štruktúru oligopeptidov a sú tzv enkefalíny(met- a leu-enkefalín). Látky s ešte väčšou molekulovou hmotnosťou boli získané z hypotalamu a hypofýzy, obsahujúce molekuly enkefalínu a nazývané veľké endorfíny. Tieto zlúčeniny vznikajú pri rozklade beta-lipotropínu a vzhľadom na to, že ide o hormón hypofýzy, možno vysvetliť hormonálny pôvod endogénnych opioidov. Látky s opiátovými vlastnosťami a inou chemickou štruktúrou sa získavajú z iných tkanív – sú to leu-beta-endorfín, kitorfín, dynorfín atď.

Rôzne oblasti centrálneho nervového systému majú rôznu citlivosť na endorfíny a enkefalíny. Napríklad hypofýza je 40-krát citlivejšia na endorfíny ako na enkefalíny. Opiátové receptory sa reverzibilne viažu na narkotické analgetiká a tie môžu byť vytesnené ich antagonistami, čím sa obnovuje citlivosť na bolesť.

Aký je mechanizmus analgetického účinku opiátov? Predpokladá sa, že sa spájajú s receptormi (nociceptory) a keďže sú veľké, bránia neurotransmiteru (látke P) spojiť sa s nimi. Je tiež známe, že endogénne opiáty majú tiež presynaptický účinok. V dôsledku toho sa znižuje uvoľňovanie dopamínu, acetylcholínu, substancie P a prostaglandínov. Predpokladá sa, že opiáty spôsobujú inhibíciu funkcie adenylátcyklázy v bunke, zníženie tvorby cAMP a v dôsledku toho inhibíciu uvoľňovania mediátorov do synaptickej štrbiny.

Adrenergné mechanizmy úľavy od bolesti. Zistilo sa, že norepinefrín inhibuje vedenie nociceptívnych impulzov ako na segmentálnej úrovni (miecha), tak na úrovni mozgového kmeňa. Tento účinok sa realizuje prostredníctvom interakcie s alfa adrenergnými receptormi. Pri vystavení bolesti (ako aj stresu) sa prudko aktivuje sympatoadrenálny systém (SAS), mobilizujú sa tropné hormóny, beta-lipotropín a beta-endorfín ako silné analgetické polypeptidy hypofýzy, enkefalíny. Keď sa dostanú do mozgovomiechového moku, ovplyvňujú neuróny talamu, centrálnu šedú hmotu mozgu a zadné rohy miechy, čím inhibujú tvorbu látky P mediátorov bolesti a poskytujú tak hlbokú analgéziu. Súčasne sa zvyšuje tvorba serotonínu v jadre raphe major, čo tiež inhibuje realizáciu účinkov substancie P. Predpokladá sa, že rovnaké mechanizmy úľavy od bolesti sa aktivujú počas akupunktúry

stimulácia nebolestivých nervových vlákien.

Na ilustráciu rôznorodosti zložiek antinociceptívneho systému treba povedať, že bolo identifikovaných veľa hormonálnych produktov, ktoré majú analgetický účinok bez aktivácie opiátového systému. Ide o vazopresín, angiotenzín, oxytocín, somatostatín, neurotenzín. Navyše ich analgetický účinok môže byť niekoľkonásobne silnejší ako enkefalíny.

Existujú aj iné mechanizmy úľavy od bolesti. Je dokázané, že aktivácia cholinergného systému posilňuje a jeho blokáda oslabuje morfínový systém. Predpokladá sa, že väzba acetylcholínu na určité centrálne M receptory stimuluje uvoľňovanie opioidných peptidov. Kyselina gama-aminomaslová reguluje citlivosť na bolesť, potláča emocionálne a behaviorálne reakcie na bolesť. Bolesť, aktivujúca GABA a GABAergický prenos, zabezpečuje adaptáciu organizmu na stres bolesti.

Akútna bolesť. V modernej literatúre možno nájsť niekoľko teórií vysvetľujúcich pôvod bolesti. Najrozšírenejší je tzv „bránová“ teória R. Melzacka a P. Walla. Spočíva v tom, že želatínová látka chrbtového rohu, ktorá zabezpečuje kontrolu aferentných impulzov vstupujúcich do miechy, pôsobí ako brána, ktorá prenáša nociceptívne impulzy nahor. Okrem toho zohrávajú dôležitú úlohu T-bunky želatínovej substancie, kde za týchto podmienok dochádza k presynaptickej inhibícii terminálov, impulzy bolesti neprechádzajú ďalej do centrály

mozgových štruktúr a bolesti sa nevyskytujú. Podľa moderných koncepcií je uzavretie „brány“ spojené s tvorbou enkefalínov, ktoré inhibujú realizáciu účinkov najdôležitejšieho mediátora bolesti - substancie P. Ak je prílev aferentácie pozdĺž A-delty a C -zvyšuje sa počet vlákien, aktivujú sa T bunky a inhibujú bunky želatínovej substancie, čím sa odstraňuje inhibičný účinok želatínových neurónov substantia na aferentné zakončenia T buniek. Preto aktivita T buniek prekračuje prah excitácie a dochádza k bolesti v dôsledku uľahčenia prenosu impulzov bolesti do mozgu. V tomto prípade sa otvorí „vstupná brána“ pre informácie o bolesti.

Dôležitým bodom tejto teórie je brať do úvahy centrálne vplyvy na „kontrolu brány“ v mieche, pretože procesy ako životné skúsenosti a pozornosť ovplyvňujú vznik bolesti. Centrálny nervový systém riadi zmyslové vstupy prostredníctvom retikulárnych a pyramídových vplyvov na portálny systém. Napríklad R. Melzack uvádza nasledujúci príklad: žena zrazu objaví hrčku v prsníku a v obavách, že ide o rakovinu, môže náhle pocítiť bolesť na hrudi. Bolesť sa môže zintenzívniť a dokonca rozšíriť do ramena a ruky. Ak ju lekár presvedčí, že hrčka nie je nebezpečná, bolesť môže okamžite prestať.

Tvorba bolesti je nevyhnutne sprevádzaná aktiváciou antinociceptívneho systému. Čo ovplyvňuje zníženie alebo vymiznutie bolesti? Ide predovšetkým o informácie, ktoré prichádzajú cez hrubé vlákna a na úrovni chrbtových rohov miechy, čím sa zvyšuje tvorba enkefalínov (o ich úlohe sme hovorili vyššie). Na úrovni mozgového kmeňa sa aktivuje zostupný analgetický systém (repkové jadrá), ktorý prostredníctvom serotonínových, noradrenalínových a enkefalínergných mechanizmov pôsobí zostupne na chrbtové rohy a tým aj na informácie o bolesti. V dôsledku excitácie SAS je tiež inhibovaný prenos informácií o bolesti, čo je najdôležitejší faktor pri podpore tvorby endogénnych opiátov. Nakoniec sa vďaka stimulácii hypotalamu a hypofýzy aktivuje tvorba enkefalínov a endorfínov a zosilní sa priamy vplyv hypotalamických neurónov na dorzálne rohy miechy.

Chronická bolesť.Pri dlhodobom poškodení tkaniva (zápaly, zlomeniny, nádory a pod.) dochádza k tvorbe bolesti rovnako ako pri akútnej bolesti, len neustále informácie o bolesti, spôsobujúce prudkú aktiváciu hypotalamu a hypofýzy, SAS, limbických útvaroch mozgu, je sprevádzaná zložitejšími a dlhodobejšími zmenami psychiky, správania, emočných prejavov, postoja k vonkajšiemu svetu (odchod od bolesti).

Podľa teórie G.N. Chronická bolesť Kryzhanovského vzniká v dôsledku potlačenia inhibičných mechanizmov, najmä na úrovni dorzálnych rohov miechy a talamu. Súčasne sa v mozgu vytvára generátor excitácie. Vplyvom exogénnych a endogénnych faktorov v určitých štruktúrach centrálneho nervového systému, v dôsledku nedostatočnosti inhibičných mechanizmov, vznikajú generátory patologicky zosilnenej excitácie (PAE), aktivujúce pozitívne spojenia, spôsobujúce epilepsiu neurónov jednej skupiny a zvyšujúce dráždivosť iné neuróny.

Fantómová bolesť(bolesti amputovaných končatín) sa vysvetľujú najmä nedostatkom aferentnej informácie a v dôsledku toho sa odstraňuje inhibičný účinok T buniek na úrovni rohov miechy a prípadná aferentácia z oblasti zadného rohu je vnímaná ako bolestivá. .

Odporúčaná bolesť. Jeho výskyt je spôsobený skutočnosťou, že aferenty vnútorných orgánov a kože sú spojené s rovnakými neurónmi dorzálneho rohu miechy, z ktorých vzniká spinothalamický trakt. Preto aferentácia pochádzajúca z vnútorných orgánov (ak sú poškodené) zvyšuje excitabilitu zodpovedajúceho dermatómu, čo je vnímané ako bolesť v tejto oblasti kože.

Hlavné rozdiely medzi prejavmi akútnej a chronickej bolesti.

1. Pri chronickej bolesti sa autonómne reflexné reakcie postupne znižujú a nakoniec vymiznú a prevládajú vegetatívne poruchy.

2. Pri chronickej bolesti spravidla nedochádza k spontánnej úľave od bolesti na jej vyrovnanie, je potrebný zásah lekára.

3. Ak akútna bolesť plní ochrannú funkciu, potom chronická bolesť spôsobuje komplexnejšie a dlhodobejšie poruchy v organizme a vedie (J. Bonica, 1985) k progresívnemu „opotrebovaniu“ spôsobenému poruchami spánku a chuti do jedla, zníženou fyzickou aktivitou. a často nadmerné zaobchádzanie.

4. Okrem strachu, charakteristického pre akútnu a chronickú bolesť, sa táto bolesť vyznačuje aj depresiou, hypochondriou, beznádejou, zúfalstvom a stiahnutím pacientov zo spoločensky užitočných aktivít (dokonca samovražedné myšlienky).

Dysfunkcie tela počas bolesti. Funkčné poruchy N.S. pri intenzívnej bolesti sa prejavujú poruchami spánku, koncentrácie, sexuálnej túžby a zvýšenou podráždenosťou. Pri chronickej intenzívnej bolesti sa motorická aktivita človeka prudko znižuje. Pacient je v stave depresie, citlivosť na bolesť sa zvyšuje v dôsledku zníženia prahu bolesti.

Mierna bolesť zrýchľuje dýchanie, no veľmi silná spomalí dýchanie, až kým sa nezastaví. Môže sa zvýšiť pulzová frekvencia a systémový krvný tlak a môže sa vyvinúť periférny vaskulárny spazmus. Koža zbledne a ak je bolesť krátkodobá, cievny kŕč vystrieda ich rozšírenie, čo sa prejavuje začervenaním kože. Mení sa sekrečná a motorická funkcia gastrointestinálneho traktu. Vplyvom stimulácie SAS sa najprv uvoľňujú husté sliny (vo všeobecnosti sa slinenie zvyšuje) a potom sú v dôsledku aktivácie parasympatickej časti nervového systému tekuté. Následne sa znižuje sekrécia slín, žalúdočnej a pankreatickej šťavy, spomaľuje sa motilita žalúdka a čriev, je možná reflexná oligo- a anúria. Pri veľmi ostrej bolesti hrozí šok.

Biochemické zmeny sa prejavujú vo forme zvýšenej spotreby kyslíka, odbúravania glykogénu, hyperglykémie, hyperlipidémie.

Chronická bolesť je sprevádzaná silnými autonómnymi reakciami. Napríklad kardialgia a bolesti hlavy sú kombinované so zvýšeným krvným tlakom, telesnou teplotou, tachykardiou, dyspepsiou, polyúriou, zvýšeným potením, tremorom, smädom a závratmi.

Konštantnou zložkou reakcie na bolesť je hyperkoagulácia krvi. Bolo dokázané zvýšenie zrážanlivosti krvi u pacientov vo vrchole záchvatu bolesti, pri chirurgických zákrokoch a v skorom pooperačnom období. V mechanizme hyperkoagulácie pri bolesti má primárny význam zrýchlenie trombinogenézy. Viete, že vonkajší mechanizmus aktivácie zrážania krvi spúšťa tkanivový tromboplastín a pri bolesti (strese) sa tromboplastín uvoľňuje z neporušenej cievnej steny. Okrem toho s bolesťou klesá obsah fyziologických inhibítorov zrážania krvi v krvi: antitrombín, heparín. Ďalšou charakteristickou zmenou bolesti v hemostatickom systéme je redistribučná trombocytóza (vstup zrelých krvných doštičiek do krvi z pľúcneho depa).