Sejtosztódás, mitózis. Sejtburjánzás és -halál programok Sejtosztódás stimulálása

Betegségem ellen - pikkelysömör, de még mindig évente többször megjelennek piros foltok. Aztán két-három hét múlva elmúlnak. Egy idő után minden megismétlődik. Meséljen többet erről a betegségről, és arról, hogyan szabaduljunk meg tőle” – kérdezi a MedPulse olvasója Mit fog válaszolni a bőrgyógyász?

Bőrgyógyász, PhD, Alexey Levin

Hogyan kezdődik a pikkelysömör?

A pikkelysömör (psoriasis) egy krónikus, nem fertőző bőrbetegség, amelyet a Petrin-Russz előtt ismertek, ahol ezt a dermatózist „az ördög rózsáinak” nevezték. De nem annyira a nagy életveszély miatt (még a viszketés sem jelentkezik minden betegnél, és az esetek kevesebb mint 10%-ában fordulnak elő súlyos szövődmények), hanem a betegség szokatlanul alattomos és tartós jellege miatt. A bőr „rózsák” hirtelen eltűnhetnek, majd évekig szunnyadhatnak, és hirtelen újra virágozhatnak. És a mai napig a pikkelysömör az egyik legtitokzatosabb betegség.

Például régóta feltételezik, hogy ez egy autoimmun betegség. De a közelmúltban amerikai tudósok felfedeztek két gént, amelyek felelősek az epidermális sejtek osztódásáért. E gének mutációi a kutatók szerint megzavarják a sejtosztódás rendjét, ami plakkok kialakulásához vezet. Itt van egy másik lehetséges ok - genetikai. De nem lehet egy másik – egy fertőző vírus? Svéd tudósok izoláltak egy retrovírust, amelyet a pikkelysömör specifikus kórokozójának tartanak. Röviden, a betegség kiváltó oka még mindig ismeretlen.

A legnagyobb kockázatnak kitett csoportba a gyanakvó, szorongó, fokozott emocionalitású emberek tartoznak, akik már a pikkelysömör kialakulása előtt, a stressz hatására „visszaestek” valamilyen betegségbe. Ezért, ha a betegség megelőzéséről beszélünk, azt tanácsolom az ilyen embereknek, hogy egyszerűbben vegyék az élet problémáit.
Az északi országokban ez a dermatózis kétszer olyan gyakran fordul elő, mint a déli országokban. Ez a függőség a napfény mennyiségével függ össze. Ezért egy másik tipp a pikkelysömör elleni védekezéshez, hogy ne vigye túlzásba a napsugarak elleni védekezést. Az egészséges és biztonságos természetes barnuláshoz higiéniai szabályok vonatkoznak. Kövesd őket, de ne bújj el a nap elől, mint a Snow Maiden!

A fal magas, de törékeny

A pikkelysömör esetén a bőr felső epidermális rétegének sejtjei a normálisnál 30-szor gyorsabban osztódnak. De nincs idejük beérni, ezért nem jönnek létre közöttük erős kapcsolatok. Ennek eredményeként a pikkelysömörben szenvedő bőr egy sebtében épített téglafalra hasonlít, magas, de törékeny.

Külsőleg ez a „fal” úgy néz ki, mint az ezüstös-fehér plakkok. Ha dörzsöli őket, könnyen leválnak, akár a sztearingyertya cseppjei. Ezt nevezik sztearinfoltos tünetnek. A további kaparás során pontos vércseppek szabadulnak fel (a vérharmat tünete). Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a hámréteg lekaparódott a bőr felszíni ereiig. A pikkelysömör mélyebb rétegeiben gyulladás lép fel, és a bőrerek kitágulnak. Ez a plakkok rózsaszín vagy vörös színét okozza.

Rendszeres (plakkos) pikkelysömör, aminek a cikkünk is foglalkozik, az esetek többségében (85%) fordul elő. Az egyéb formák együttesen körülbelül 15%-ot tesznek ki. Ezek a fajták nem olyanok, mint a szokásos pikkelysömör, és sok különbség van kezelésükben. De ennek a betegségnek bármely típusában a leggyakoribb szövődmény a pszoriázisos ízületi gyulladás. Ha nem kezelik, a beteg fogyatékossá válik. Ne feledje ezt, és évente legalább egyszer keresse fel arthroológust vagy ortopéd szakorvost.

A pikkelysömör diagnózisának első hallatán sokan sokkot és a végzet érzését tapasztalják. Nos, meg lehet őket érteni... Hiszen az orvostudomány még nem tudja, hogyan kell teljesen kitépni az „ördög rózsáit”. És az ilyen betegek mindenhol riadt pillantások tárgyává válnak, mivel a betegség nyilvánvaló külső megnyilvánulások miatt mások számára nyilvánvaló.

Pácienseimnek speciális tanácsokat adok a betegséghez való alkalmazkodáshoz:
- minél többet megtudni róla, többet kommunikálni más psoriasisos betegekkel,
- ne habozzon elmondani az embereknek a betegségét, mindig azzal a ténnyel kezdve, hogy nem fertőző,
- keressen olyan orvost, akivel jó pszichológiai kapcsolatot alakított ki, csak ő kezelje magát, és legyen kritikus más orvosok, de még inkább a gyógyítók ígéreteivel szemben, hogy teljesen megszabaduljon a pikkelysömörtől,
- ne bújjon el barátok és családtagok elől, nyugtassa meg őket azzal, hogy elmagyarázza, hogy gondos kezelés esetén a pikkelysömör nem életveszélyes,

- ha nem tud megbirkózni a betegséggel kapcsolatos aggodalmaival, azonnal forduljon pszichoterapeutához, mert a pikkelysömör hátterében különösen gyorsan alakulnak ki, gyakran súlyos formában.

Hogyan kezelik a pikkelysömört?

A pikkelysömör ellen leggyakrabban alkalmazott gyógyszerek a helyileg alkalmazott gyógyszerek, köztük a kortikoszteroidok. Ezek a hormonális gyógyszerek, amelyek csökkentik a gyulladást és elnyomják a bőr autoimmun reakcióit, kenőcsök, krémek és testápolók formájában állnak rendelkezésre. A kortikoszteroidok gyorsan kezdenek hatni, de idővel elvesztik hatásukat. Ezért rövid távú kezelésre kiválóan alkalmasak, de hosszú távú kezeléshez mindenképpen tartsunk több hét szünetet. A kalcipotriolt tartalmazó krémek is hasznosak a pikkelysömör elleni küzdelemben. Kémiai szerkezete szerint a D-vitamin származéka. A gyógyszer csökkenti a bőrsejtek osztódási sebességét és normalizálja érését. A pikkelysömör kezelésének legrégebbi hagyományos gyógyszere a kátrány (szén vagy nyírfa), amelyet ma már krémek és samponok is tartalmaznak.

A mesterséges ultraibolya besugárzást pikkelysömör ellen is alkalmazzák. Hullámhossztól függően UV-A-ra és UV-B-re osztják.

Az UV-B sugárzás forrásai csak a pikkelysömör kezelésére szakosodott központokban állnak rendelkezésre. Ez egy nagyon hatékony, de sajnos drága módszer.

A PUVA-terápia, vagyis az UVA fényérzékenyítő (napérzékenységet fokozó) anyagok bevitelével kombinálva szintén nem szerepel az állami biztosítási orvoslás szabványai között. De az UV-A források gyakoribbak és hozzáférhetőbbek. Az UVA okoz barnulást. Ezért bocsátanak ki UVA-t a szoláriumok és a háztartási UV-lámpák. A pikkelysömör esetében azonban ez a fényterápia csak fényérzékenyítő gyógyszerekkel kombinálva válik hatásossá.

Ne feledkezzünk meg a fényterápia lehetséges mellékhatásairól sem. Ez a bőr idő előtti öregedését okozza, és növeli a bőrrák kockázatát.

Az orális beadásra és injekcióra szánt gyógyszerek közül erős hatást fejt ki a metotrexát, a pikkelysömörben a bőrsejtek felgyorsult osztódását elnyomó citosztatikus gyógyszer; acitretin, amely az A-vitamin származéka, és normalizálja a bőrsejtek osztódását; végül ciklosporin. Ez egy erős immunszuppresszáns, amelyet különösen szervátültetéseknél használnak a szervkilökődés megelőzésére.

De ezeknek a gyógyszereknek számos mellékhatása van, amelyekre az orvosnak figyelmeztetnie kell, amelyek egy része enyhíthető, mások azonban elkerülhetetlenek.

Böjti napok kellenek

A pikkelysömör súlyosbodásának kockázatának csökkentése érdekében több szabályt is meg kell emlékeznie.

Zuhanyozás vagy fürdés közben ne használjon kemény szivacsot vagy törlőkendőt, például kemény szappant, hanem csak puha szivacsot vagy pamutkendőt. Zuhanyozás után vigyen fel bőrpuhító krémet, hogy sima legyen a bőre. Viseljen könnyű, bő, pamut ruhát.

Nyáron korlátozza a légkondicionált környezetben töltött időt. Ha kénytelen ilyen helyiségben tartózkodni, tegyen egy edényt vizet a közelébe.

Óvja bőrét a vágásoktól és sérülésektől, mivel ezek súlyosbíthatják a betegséget, és minimalizálhatják a stresszes helyzeteket.

Az étrendnek gazdagnak kell lennie állati fehérjékben, vitaminokban, és kizárnia kell a túl zsíros, fűszeres és sós ételeket. Exacerbáció idején nem szabad antibiotikumot, alkoholos italt, allergiát okozó élelmiszereket (tojás, füstölt húsok, citrusfélék, méz, fűszerek) szedni.

Előnyben részesítse a vegetáriánus leveseket, de legyen a második fogás hús (lehetőleg főtt vagy párolt nyúl, csirke, pulyka). A tejtermékek is hasznosak, rendszeres (2,5-3,0%) zsírtartalommal. A főmenüt egészítsd ki hajdinával, árpával és rizskával. A legjobb köret a burgonya, bab, káposzta, de nem a lisztes ételek. A nyers zöldségek és gyümölcsök egész évben minden nap kerüljenek az asztalra: alma, uborka, paradicsom, sárgarépa, cékla, hagyma, friss fokhagyma, kapor, petrezselyem.

Nagyon hasznos pikkelysömörre heti 2 böjtnapon. Az étlap ilyen napokon változatos lehet.

Húsnap: 400 g főtt marhahúst 5 adagra osztunk. Ezenkívül napi 2 alkalommal 100 g köret (nyers fehér káposzta, sárgarépa, uborka) és 2 csésze csipkebogyó főzet.

Túró és kefir nap: 400 g túrót és 500 g kefirt kell bevenni a nap folyamán 5 adagban.

Almanap: 1,5 kg alma, lehetőleg savanyú fajták (Antonovsky) a nap folyamán. Ezen a napon nem lehet inni semmit.

Kefir nap: 1,5 liter kefir a nap folyamán.

Zöldségnap: 1,5 kg zöldség (a burgonya kivételével), lehetőleg párolva. Ezenkívül - 2 pohár csipkebogyó főzet vagy gyenge cukrozatlan tea. A zöldségeket 5 szakaszra osztják.

Ha van tapasztalata a hagyományos kezelési módszerekkel kapcsolatban, kérjük, írja meg az alábbi megjegyzésekben.

A 19. század végére. a citológusok szinte kimerítő ismeretekkel rendelkeztek a mitózis morfológiai oldaláról. A sejtosztódásra vonatkozó adatok további feltöltése főként a legprimitívebb szervezetek tanulmányozása révén történt.

A prokarióta (kifejlett sejtmaggal nem rendelkező) szervezetekben (baktériumokban) az osztódási folyamat, amely genetikailag közel áll a metilációhoz (M. A. Peshkov, 1966), valamint a protozoonok mitózisa (I. B. Raikov, 1967), ahol megtalálták őket. részletesen tanulmányozta ennek a folyamatnak rendkívül egyedi formáit. A magasabb rendű szervezetekben a mitózis morfológiai vizsgálata főként az élő objektumok dinamikájának mikrofilmezéssel történő vizsgálata mentén haladt. Ebben a tekintetben nagy jelentőséggel bírt A. Bayer és J. Mole-Bayer (1956, 1961) egyes növények endospermium sejtjein végzett munkája.

A művek túlnyomó többsége azonban a XX. a sejtosztódás fiziológiájával foglalkozott, és a probléma ezen szakaszában érte el a legnagyobb sikert. Lényegében a mitózis okainak és irányító tényezőinek kérdése feltáratlan maradt. Ennek a kutatási iránynak az alapítója A. G. Gurvich volt.

Gurvich már a „Morphology and Biology of the Cell” (1904) című monográfiában megfogalmazta azt a gondolatot, hogy léteznie kell olyan tényezőknek, amelyek meghatározzák a mitózis előfordulását, és ezek nagy valószínűséggel maguknak a sejtnek az osztódásnak induló állapotához kapcsolódnak. . Ezeket a még nagyon általános gondolatokat Gurvich további tanulmányaiban dolgozta ki, amelyeket „A sejtosztódás problémája fiziológiai szempontból” (1926) című monográfiában foglalt össze. Gurvich első fontos elméleti következtetése a mitózist csak akkor okozó tényezők kettősségének gondolata volt, ha kombinálódnak. Ezen tényezők egyike (vagy faktorcsoport) a sejtosztódásra való felkészítés endogén folyamataihoz kapcsolódik (lehetőségi vagy készenléti faktor). A másik egy adott sejthez képest exogén (implementációs faktor). Gurvich további kutatásai főként a második tényező vizsgálatára irányultak.

Kísérletek és elméleti megfontolások vezették Gurvichot 1923-ban arra a felfedezésre, hogy a legtöbb exoterm reakciót mind a szervezetben, mind az in vitro körülmények között UV-sugárzás kíséri. Ennek a jelenségnek a legfontosabb biológiai következménye a sejtosztódás serkentése volt, ezért is nevezték ezeket a sugarakat mitogenetikusnak, azaz mitózist okozónak. A következő években Gurvich (1948, 1959) és munkatársai számos tanulmányt végeztek a mitogenetikus sugárzás problémájával. A sugárzás stimuláló hatását számos tárgyon tisztázták – a baktériumoktól és élesztőgombáktól kezdve az embriókig és emlősök szövettenyésztő sejtjéig (A. A. Gurvich, 1968).

A 20. század első negyedében. Gyűlni kezdtek az adatok a külső hatások mitózisra gyakorolt ​​hatásáról - sugárzási energia, különféle vegyszerek, hőmérséklet, hidrogénionok koncentrációja, elektromos áram stb. Mára megállapították, hogy a mitotikus osztódás az okok hosszú láncolatának következménye.

A korai citológiával szemben, amely magára a mitózisra összpontosított, a modern citológiát sokkal jobban érdekli az interfázis. Gurvich terminológiáját használva azt mondhatjuk, hogy most a készenléti tényezők vizsgálata áll az előtérben.

erő, biztosítva a sejt osztódásának lehetőségét.

Ez új kutatási módszereknek köszönhetően vált lehetővé, elsősorban az autoradiográfiának köszönhetően.

A. Howard és S. Pelk (1951) azt javasolták, hogy a teljes mitotikus ciklust négy periódusra osztsák fel: posztmitotikus vagy preszintetikus (Gi); szintetikus (S), amely során a DNS-replikáció megtörténik; posztszintetikus vagy premitotikus (G2); és végül a mitózis (M). Nagy mennyiségű tényanyag halmozódott fel az egyes periódusok időtartamáról és a teljes mitotikus ciklus egészéről különböző organizmusokban, normál körülmények között és különböző külső és belső tényezők – sugárzó energia, vírusok, hormonok stb. – hatására.

Számos tanulmány (M. Swann, 1957, 1958) foglalkozik a sejtosztódás energetikai kérdéseivel, és bár sok részlet tisztázatlan, nyilvánvalóvá vált, hogy ebben a tekintetben fontos szerepe van a nagy energiájú vegyületeknek, különösen az ATP-nek. . Ez az anyag nemcsak a sejt osztódásra való felkészítésében vesz részt, hanem G. Hoffmann-Berling (1959, 1960) szerint felelős a kromoszómák pólusokhoz való divergenciájának hátterében álló mechanikai folyamatokért.

A sejtosztódás különböző stádiumainak mechanizmusának tisztázása során D. Mezius amerikai kutató (1961) munkái a mitózis fiziológiájának különböző aspektusait, különös tekintettel a mitózisos apparátus szerepét tanulmányozták, amely magát az osztódási folyamatot végzi. , különösen fontos szerepet játszott. Különféle elképzelések születtek a sejttest osztódásának mechanizmusáról, valamint a sejtek osztódás közbeni fizikai-kémiai változásairól. A kromoszómák vizsgálata önálló kutatási területté nőtte ki magát, amelyről kiderült, hogy szervesen kapcsolódik a genetikához, és citogenetikát adott.

Az egyes mitózisok vizsgálata mellett jelentős számú tanulmányt szenteltek a szövetek mitotikus aktivitásának mintázatainak feltárására, különös tekintettel a sejtburjánzásnak a szervezet fiziológiás állapotától való függőségének, valamint a különböző endogén és exogén tényezők hatásának vizsgálatára. .

Az első ilyen jellegű vizsgálatokat növényi tárgyakon a 20. század legelején végezték. a biológiai folyamatok periodicitásának vizsgálata kapcsán (A. Lewis, 1901; V. Kellycott, 1904). Az 1920-as években számos alapvető tanulmány jelent meg a növénypalánták sejtosztódásának napi ritmusáról (R. Friesner, 1920; M. Stolfeld, 1921). A 30-40-es években egy sor olyan tanulmányt végeztek (A. Carleton, 1934; Ch. Blumenfeld, 1938, 1943; 3. Cooper, G. Franklin, 1940; G. Blumenthal, 1948; stb.), melyeket tanulmányoztak. mitotikus aktivitás a sejtszaporodási gócokban különböző laboratóriumi állatokban. Lényegesen kevesebb ilyen munka történt az emberi sejtszaporodás fókuszaival kapcsolatban (3. Cooper, A. Schiff, 1938; A. Broders, V. Dublin, 1939; stb.).

A Szovjetunióban G. K. Hruscsov 1947-ben publikálta az első tanulmányt a fiziológiai tényezők hatásáról a mitotikus rendszerre. Az 50-es évek óta jelentősen megnőtt az érdeklődés a test mitotikus rendszerének problémája iránt (S. Ya. Zalkind, I. A. Utkin, 1951; S. Ya. Zalkind, 19.54, 1966; V. N. Dobrokhotov, 1963; I. A. Alov , 1964 stb.). A mitotikus aktivitás napi ritmusát emlősökben tanulmányozták a legteljesebben.

A mitotikus aktivitást szabályozó mechanizmusok elemzésére először W. Bullough angol kutató tett kísérletet 1948-ban. A szovjet citológusok (JI. Ya. Blyakher, 1954; I. A. Utkin, 1959; G. S. Strelin, V. V. Kozlov, 1959) nagy figyelmet fordítottak a mitotikus aktivitás neurohumorális szabályozására, megalapozva a sejtosztódások szabályozásának reflex jellegét. Kiderült, hogy az idegrendszerre gyakorolt ​​hatás közvetetten - a hormonális egyensúly eltolódásán keresztül - hat. Az is kiderült, hogy a mitotikus aktivitást gátló adrenalin szekréciója meredeken megnő. A mellékvesék eltávolítása a mitózisok gátlási hatásának kikapcsolásához vezet (A.K. Ryabukha, 1955, 1958). Számos tanulmány foglalkozik a szervezet mitotikus és fiziológiai aktivitása közötti összetett összefüggések vizsgálatával (S. Ya. Zalkind, 1952; I. A. Alov, 1964).

A mitotikus ciklusok problémája iránti növekvő érdeklődés és az autoradiográfia elterjedése oda vezetett, hogy jelenleg a munkák túlnyomó többsége a mitotikus ciklus mintázatainak tanulmányozására, az egyik periódusból a másikba való átmenet mintázatainak elemzésére irányul. , valamint a különböző endogén és exogén tényezők hatását a mitózisra. Ez kétségtelenül az egyik legígéretesebb irány a sejtproliferáció problémájának vizsgálatában (O. I. Epifanova, 1973).

Az öröklődés citológiája

A 20. század első felében. A genetika felvirágzásával összefüggésben intenzíven fejlődtek az öröklődéshez kapcsolódó citológiai problémák. Így jött létre a citológia új területe - a kariológia.

A kariológiai kutatás úttörője az orosz botanikus volt

S. G. Navashin. Navashint joggal nevezhetjük a citogenetika megalkotójának, nem véletlen, hogy e tudomány fejlődésének első időszakát gyakran „orosznak” vagy „Navasinszkijnak” nevezik. Már a növényembriológiai, különösen a megtermékenyítés citológiájával foglalkozó klasszikus munkákban (1898) figyelmét egyes liliomok, különösen a lójácint (Galtonia candicans) sejtjeinek kromoszómáinak morfológiájára összpontosította. 1916-ban Navashin kiadott egy munkát, amelyben alapos leírást adott ennek a növénynek a kromoszómakészletéről. Sikerült megtalálnia a kromoszómán (a közepén vagy a pólusán) egy speciális színtelen régiót (amit ő „kromatikus törésnek” nevezett), ma centromerának vagy kinetokornak, amelynek régiójában a kromoszóma a kromoszómához kapcsolódik. orsó. A centromerek rendkívül fontos szerepet játszanak a kromoszómahasadás folyamatában és az osztódó sejt pólusaihoz való eltérésében. Navashin mutatta be elsőként, hogy a kromoszómák szerkezete egyáltalán nem változtatható, hanem a filogenezisben és bizonyos speciális létezési feltételek mellett (például a magsejtekben a hosszú távú tárolás során) megváltozik. Navashin tanítványai számos növényi objektum (Crepis, Vicia, Muscari stb.) felhasználásával megmutatták, hogy a kariolotikus elemzés felhasználható filogenetikai következtetésekre. Valamivel később megkezdődtek a kariológiai vizsgálatok állati és emberi sejteken. Navashin is részt vett ezekben a munkákban. Halála után, 1936-ban megjelent egy munka a kromatin redukciójáról (csökkentése) a ló orsóféreg tojásának fejlődése során, amely megerősítette Boveri T. (1910) következtetéseit.

Részletes kariológiai munkát végzett a 20-30-as években a szovjet citológus, P. I. Zhivago. Munkatársaival a házimadarak (csirke, pulyka; 1924, 1928), kismarha (1930) és ember (1932) kariotípusát tanulmányozták. Zhivago nemcsak számos kariotípust azonosított, hanem elkezdte vizsgálni a kromoszómák számának állandóságát egy szervezeten belül. Irodalmi adatok (Diptera) és számos objektum (emu, rhea, ember) vizsgálata alapján Zhivago (1934) arra a következtetésre jutott, hogy a kromoszómák számában jelentős ingadozások figyelhetők meg az egyes sejtekben és a teljes szövetekben (különösen a embriók). Ezeknek a különbségeknek nagy jelentőséget tulajdonított, mivel ezek a genomban, következésképpen a szervezet örökletes tulajdonságaiban is változásokhoz vezetnek. Azt is javasolta, hogy a különböző számú kromoszómával rendelkező sejtek jelenléte adaptív jelentőséggel bírhat, mivel növeli a kariotípusok lehetséges változatait a későbbi szelekcióhoz. Ezt a több mint 30 évvel ezelőtti álláspontot jelenleg sok kutató osztja.

Ennek az iránynak a kialakulásában nagy szerepet játszott K. Belar „Az öröklődés citológiai alapjai” című könyve (1928, orosz fordítás 1934). A kromoszómák és az öröklődés kapcsolatának szentelt részt maguk a citológiai fejezetek előzik meg, amelyek a sejtmag és a citoplazma szerkezetére, a sejtosztódásra, a csírasejtek megtermékenyítésére és érésére, valamint a partenogenezisre vonatkozó adatokat tartalmazzák. A kromoszómák szerkezetét nemcsak a magasabb gerincesek, hanem a gerinctelenek, protozoonok és növények esetében is nagyon részletesen és összehasonlító szempontból vizsgáljuk. Értékes adatokat tartalmaz a kromoszómák egyéniségére és variabilitására, a keresztezés során bekövetkező fragmentumok cseréjére, a kromatin csökkenésére és a mitózis patológiájára vonatkozóan. Belar könyve sokáig az öröklődés citológiájának legjobb monográfiája maradt.

Fokozatosan a genetika intenzív fejlődése következtében az öröklődés citológiája citogenetikává alakult át, melynek történetét a genetika történetével együtt röviden vázoljuk (lásd 13. és 24. fejezet). A 20. század második felében. Számos teljesen új, nagyon ígéretes kutatási terület alakult ki.

Mindenekelőtt meg kell említeni a citoökológiát, amely a sejtes szerveződési szint szerepét vizsgálja a szervezet alkalmazkodásában a környezeti feltételekhez. A Szovjetunióban ezt az irányt, amely szorosan kapcsolódik a sejt biokémiájához és különösen a sejtfehérjék tulajdonságainak tanulmányozásához, széles körben fejlesztették V. Ya és B. P. Ushakov munkáiban.

Az elmúlt 10-20 évben nagy figyelmet fordítottak a sejt általános fiziológiájának tanulmányozására, különös tekintettel az anyagok szintézisének és fogyasztásának mintázataira, mind a fő életfolyamatokban, mind pedig a sejteket alkotó anyagokra. konkrét termékek (titkok). Ugyanebbe a kérdéskörbe tartozik a sejtben zajló helyreállítási folyamatok, azaz a fiziológiás regeneráció vizsgálata, amely biztosítja az elpusztult vagy elveszett sejtszerkezetek, anyagok helyreállítását, és molekuláris szinten megy végbe.

A sejtek meghatározásának, differenciálódásának és dedifferenciálódásának problémái nagy jelentőséggel bírnak a citológiában. Fontos szerepet játszanak az embrionális sejtekben és a testen kívül tenyésztett sejtek különféle kategóriáiban (A. De-Rijk, J. Knight, 1967; S. Ya. Zalkind, G. B. Yurovskaya, 1970).

A citopatológia a citológia egyedülálló szekcióját alkotta – az általános patológiával határos területet, amely a 20. század utolsó évtizedeiben jelentős előrehaladást ért el. A „citopatológia” kifejezést a biológia azon ágának megjelölésére használják, amelyben az általános kóros folyamatok tanulmányozását sejtszinten, valamint az egyes sejtekben bekövetkező kóros változásokra vonatkozó tudásrendszerként végzik. Ami az első irányt illeti, R. Virchow klasszikus művei után ismételten próbálkoztak a kóros folyamat lényegét a mikroszkopikus és szubmikroszkópos struktúrák változásaira redukálni. R. Cameron (1956, 1959) munkáiban számos példa található a citológiai elemzésnek a szervezetben zajló kóros folyamatok megértése érdekében történő ilyen alkalmazására.

A második irány tisztán citológiainak tekinthető. Célja magának a sejtnek és sejtszerveinek patológiájának tanulmányozása, azaz a sejtben előforduló különféle kóros folyamatok során megfigyelhető morfológiai, biokémiai és fiziológiai eltérések a normától függetlenül, függetlenül attól, hogy ezek milyen hatással vannak a szövet, szerv vagy az egész állapotára. szervezet. Ennek az iránynak a fejlődése elsősorban a sejtek természetes öregedése következtében fellépő változásaira vonatkozó adatok felhalmozódásával, valamint bizonyos kedvezőtlen (fizikai, kémiai, biológiai) tényezők hatására megfigyelhető különféle hirtelen citopatológiai változásokkal függ össze. a külső környezet. Különösen jelentős fejlődést értek el a kísérletben részt vevő sejtre gyakorolt ​​káros hatások hatására bekövetkező kóros elváltozások tanulmányozása és az ilyen tényezők hatásmechanizmusának vizsgálata. Ezeket a vizsgálatokat széles körben fejlesztették ki, elsősorban a sugárbiológiában, ahol a sugárzási energia hatásaira adott sejtválasz átfogó vizsgálata nem csak sejt- vagy szubcelluláris, hanem molekuláris szinten is lehetséges.

Sejtosztódás fontos szerepet játszik az ontogenezis folyamataiban. Először is, a zigótától való osztódásnak köszönhetően, amely megfelel az egysejtű fejlődési szakasznak, egy többsejtű szervezet keletkezik. Másodszor, a hasítási szakasz után fellépő sejtszaporodás biztosítja a szervezet növekedését. Harmadszor, a szelektív sejtszaporodás jelentős szerepet játszik a morfogenetikai folyamatok biztosításában. Az egyedfejlődés posztnatális időszakában a sejtosztódásnak köszönhetően számos szövet megújul a szervezet élete során, valamint az elveszett szervek helyreállítása és a sebgyógyulás.

A zigóta, a blasztomerek és a test összes szomatikus sejtje, a csírasejtek kivételével, a gametogenezis érése során mitózissal osztódik. A sejtosztódás, mint olyan, a sejtciklus egyik fázisa. A sejtgenerációk sorozatában az egymást követő osztódások gyakorisága az interfázis időtartamától függ (G 1 + S + G 2 periódusok). Az interfázisnak viszont különböző időtartama van az embrió fejlődési szakaszától, a sejtek lokalizációjától és működésétől függően.

Így az embriogenezis fragmentációjának időszakában a sejtek gyorsabban osztódnak, mint más, későbbi periódusokban. A gasztruláció és az organogenezis során a sejtek szelektíven osztódnak az embrió meghatározott területein. Észrevették, hogy ahol nagy a sejtosztódás sebessége, ott minőségi változások következnek be az embrionális anlage szerkezetében, pl. az organogenetikai folyamatokat aktív sejtszaporodás kíséri. Kimutatták, hogy a sejtek megnyújtása mozgásuk során serkenti a sejtosztódást. Egy teljesen kialakult szervezetben egyes sejtek, például a neuronok egyáltalán nem osztódnak, miközben az aktív sejtburjánzás folytatódik a vérképző- és hámszövetekben. Egy felnőtt szervezet egyes szerveinek sejtjei normál körülmények között szinte soha nem osztódnak (máj, vese), de ha hormonális vagy intersticiális faktorok formájában inger érkezik, akkor néhányuk osztódásba kezd.

Az osztódó sejtek szövetekben való elhelyezkedésének tanulmányozása során kiderült, hogy fészkekben csoportosulnak. A sejtosztódás önmagában nem ad határozott formát az embrionális rudimentumnak, és gyakran ezek a sejtek véletlenszerűen helyezkednek el, de későbbi újraeloszlásuk, vándorlásuk eredményeként a rudimentum formát ölt. Például az agy kezdetleges részében a sejtosztódás kizárólag a neurocoel üregével szomszédos falrétegben koncentrálódik. A sejtek ezután a proliferációs zónából a réteg külseje felé mozognak, és kiemelkedések sorozatát, úgynevezett agyhólyagokat alkotnak. Így a sejtosztódás az embriogenezisben szelektív és szabályos. Ezt bizonyítja az is, hogy a 60-as években felfedezték az osztódó sejtek számának napi periodikusságát a megújuló szövetekben.

Jelenleg számos olyan anyag ismeretes, amelyek például sejtosztódást váltanak ki fitohemagglutinin, egyes hormonok, valamint a szövetek károsodásakor felszabaduló anyagok komplexe. Szövetspecifikus inhibitorok sejtosztódás - Keylons. Tevékenységük az, hogy elnyomják vagy lelassítják a sejtosztódás sebességét az őket termelő szövetekben. Például az epidermális kelonok csak az epidermiszre hatnak. Mivel szövetspecifikusak, a kaylonokból hiányzik a fajspecifikusság. Így az epidermális tőkehalkaylon az emlősök hámrétegére is hat.

Az elmúlt években megállapítást nyert, hogy számos embrionális struktúra kisszámú, vagy akár egyetlen sejtből leszármazó sejtek révén jön létre. Az egyik szülősejt leszármazottai cellák gyűjteményét nevezzük klón Kimutatták például, hogy a központi idegrendszer nagy területei képződnek a korai embrió egyes sejtjeiből. Egyelőre nem világos, hogy pontosan mikor kerül sor a kiválasztásra ősi sejtek mi ennek a szelekciónak a mechanizmusa. A szelekció fontos következménye, hogy a korai embrió számos sejtje nem vesz részt a további fejlődésben. Az egereken végzett kísérletek azt mutatják, hogy a szervezet a belső sejttömeg három sejtjéből fejlődik ki abban a szakaszban, amikor a blasztociszta 64 sejtből áll, és maga a belső sejttömeg körülbelül 15 sejtet tartalmaz. A klonális sejtek mozaikosságot okozhatnak, amikor nagy sejtcsoportok kromoszómaszámában vagy allélösszetételében különböznek egymástól.

Nyilvánvalóan az ontogenezis során a sejtosztódási ciklusok száma genetikailag előre meghatározott. Ugyanakkor ismert egy olyan mutáció, amely egy további sejtosztódás miatt megváltoztatja a szervezet méretét. Ez a gt (óriás) mutáció, amelyet a cikkben leírtak Drosophila melanogaster. Nemhez kötött recesszív módon öröklődik. A gt mutánsokban a fejlődés normálisan megy végbe az embrionális periódus során. Abban a pillanatban azonban, amikor a normál egyedek bebábozódnak és metamorfózist kezdenek, a gt egyedek további 2-5 napig lárvaállapotban maradnak. Ezalatt az imaginális korongokban egy, esetleg további két osztódáson mennek keresztül, amelyek sejtszáma határozza meg a leendő felnőtt egyed méretét. A mutánsok ezután a normálnál kétszer akkora bábot alkotnak. A kissé elhúzódó bábstádium metamorfózisa után egy morfológiailag normális, kétszer akkora kifejlett példány születik.

Számos mutációt írtak le egerekben, amelyek a proliferatív aktivitás csökkenését és az azt követő fenotípusos hatásokat okozzák. Ide tartozik például a vagy mutáció (szemműködési retardáció), amely az embrionális fejlődés 10. napjától kezdve a szem retináját érinti, és mikroftalmiához (a szemgolyók méretének csökkenése) vezet, valamint a tgia mutáció, amely a központi idegrendszer a születést követő 5-6. napon, ami növekedési visszamaradáshoz és egyes belső szervek sorvadásához vezet.

Így a sejtosztódás rendkívül fontos folyamat az ontogenetikai fejlődésben. Különböző időpontokban és helyeken eltérő intenzitással fordul elő, klonális jellegű és genetikai kontroll alatt áll. Mindez a sejtosztódást az egész szervezet legösszetettebb funkciójaként jellemzi, amely különböző szintű szabályozási hatásoknak van kitéve: genetikai, szöveti, ontogenetikai.

A kromoszómák tanulmányozásának optimális szakasza a metafázis szakasz, amikor a kromoszómák elérik maximális kondenzációés ben találhatók egy repülőgép, amely lehetővé teszi azok nagy pontosságú azonosítását. A kariotípus tanulmányozásához több feltételnek kell teljesülnie:

A sejtosztódás stimulálása a maximális mennyiség elérése érdekében osztódó sejtek,

- blokkolja a sejtosztódást metafázisban;

- a sejtek hipotonizálása valamint kromoszómapreparátum előkészítése további mikroszkópos vizsgálathoz.

A kromoszómák tanulmányozásához használhatja sejtek aktívan szaporodó szövetekből(csontvelősejtek, herefalak, daganatok) ill sejttenyészetek, amelyeket a szervezetből izolált sejtek (perifériás vérsejtek*, T-limfociták, vörös csontvelő-sejtek, különböző eredetű fibroblasztok, chorion-sejtek, daganatsejtek) ellenőrzött körülmények között történő tenyésztésével nyernek.

* Az izolált körülmények között tenyésztett perifériás vér limfocitákból kromoszómakészítmények előállításának technikája a legegyszerűbb módszer, és a következő lépésekből áll:

Vénás vérvétel aszeptikus körülmények között;

heparin hozzáadása a véralvadás megelőzésére;

Anyag áthelyezése fiolákba speciális tápközeggel;

A sejtosztódás stimulálása hozzáadással fitohemagglutinin;

A tenyészet inkubálása 72 órán át 37 0 C-on.

A sejtosztódás blokkolása a metafázis szakaszában közegbe való bejuttatással érhető el kolchicin vagy colcemid – anyagok - citosztatikumok, amelyek elpusztítják az orsót. Nyugta készítmények mikroszkopikus az elemzés a következő szakaszokat tartalmazza:

- a sejtek hipotonizálása, amelyet kálium-klorid hipotóniás oldatának hozzáadásával érünk el; ez sejtduzzadáshoz, a magmembrán felszakadásához és kromoszóma-diszperzióhoz vezet;

- sejtrögzítés a sejtaktivitás leállítása a kromoszómaszerkezet megőrzése mellett; ehhez speciális fixálószereket használnak, például etil-alkohol és ecetsav keverékét;

- a gyógyszer festése Giemsa szerint vagy más festési módszerek alkalmazásával;

- mikroszkóp alatti elemzés azonosítása érdekében számbeli zavarok (homogén vagy mozaik)És szerkezeti eltérések;

- kromoszómák fényképezése és kivágása;

- kromoszómák azonosítása és kariogram (idiogram) összeállítása.

A kariotipizálás szakaszai A kromoszómák differenciális színezése

Jelenleg a kariotípus vizsgálatának rutin módszerei mellett differenciális festési módszereket alkalmaznak, amelyek lehetővé teszik a váltakozó színes és festetlen sávok azonosítását a kromatidákban. Úgy hívják zenekarok es vankülönleges Éspontos eloszlása ​​a kromoszóma belső szerveződésének sajátosságai miatt

A differenciális festési módszereket a huszadik század 70-es éveinek elején fejlesztették ki, és fontos mérföldkővé váltak az emberi citogenetika fejlődésében. Széles körű gyakorlati alkalmazásuk van, mert:

A csíkok váltakozása nem véletlenszerű, hanem tükröződik a kromoszómák belső szerkezete, például az AT vagy GC DNS szekvenciákban gazdag eukromatikus és heterokromatikus régiók eloszlása, a különböző koncentrációjú hisztonok és nem hisztonok kromatin régiói;

A sávok eloszlása ​​azonos egy szervezet összes sejtjére és egy adott faj összes élőlényére, amelyet arra használnak. a faj pontos azonosítása;

A módszer lehetővé teszi, hogy pontosan homológ kromoszómák azonosítása, amelyek genetikai szempontból azonosak és hasonló sáveloszlásúak;

A módszer pontosságot biztosít az egyes kromoszómák azonosítása, mert a különböző kromoszómák eltérő sáveloszlással rendelkeznek;

A differenciális színezés lehetővé teszi számos azonosítását a kromoszómák szerkezeti rendellenességei(deléciók, inverziók), amelyeket egyszerű festési módszerekkel nehéz kimutatni.

A kromoszóma előfeldolgozás módszerétől és a festési technikától függően több differenciális festési módszert különböztetünk meg (G, Q, R, T, C). Használatuk segítségével színes és színtelen sávok váltakozása érhető el - sávok, amelyek stabilak és specifikusak minden kromoszómára.

Különböző kromoszómafestési módszerek jellemzői

A 21. századot egy új korszak beköszönte a táplálkozás területén, amely megmutatta, milyen óriási előnyökkel járhat az étrend helyes megválasztása az emberi egészségre. Ebből a szempontból az „időskori pirulák” titkának keresése már nem tűnik pipaálomnak. A tudósok legújabb felfedezései azt mutatják, hogy egy bizonyos étrend, legalábbis részben, megváltoztathatja a szervezet biológiai óráját, és lelassíthatja az öregedést. Ebben a cikkben a táplálkozástudományi tudósok által megszerzett aktuális információkat a telomerek egészségének javításával összefüggésben elemezzük, amely a szó szó szoros értelmében vett öregedés lassításának kulcsmechanizmusa.

A telomerek ismétlődő DNS-szekvenciák, amelyek a kromoszómák végén találhatók. Minden sejtosztódáskor a telomerek lerövidülnek, ami végül ahhoz vezet, hogy a sejt elveszíti osztódási képességét. Ennek eredményeként a sejt a fiziológiás öregedés fázisába lép, ami halálához vezet. Az ilyen sejtek felhalmozódása a szervezetben növeli a betegségek kialakulásának kockázatát. 1962-ben Leonard Hayflick forradalmasította a biológiát a Hayflick határelmélet néven ismert elmélet kidolgozásával. Ezen elmélet szerint a maximális potenciális emberi élettartam 120 év. Elméleti számítások szerint éppen ebben a korban van a szervezetben túl sok olyan sejt, amely nem képes osztódni és fenntartani életfunkcióit. Ötven évvel később a gének tudományában új irány alakult ki, amely lehetőséget nyitott az ember számára genetikai potenciáljának optimalizálására.

Különféle stressztényezők járulnak hozzá a telomerek idő előtti lerövidüléséhez, ami viszont felgyorsítja a sejtek biológiai öregedését. A szervezetben számos, az életkorral összefüggő, egészségre ártalmas változás a telomerek rövidülésével függ össze. Bizonyított kapcsolat van a telomerek rövidülése és a szívbetegség, az elhízás, a cukorbetegség és a porcdegeneráció között. A telomerek rövidülése csökkenti a génműködés hatékonyságát, ami problémák hármasával jár: gyulladás, oxidatív stressz és csökkent immunsejtaktivitás. Mindez felgyorsítja az öregedési folyamatokat, és növeli az életkorral összefüggő betegségek kialakulásának kockázatát.

Egy másik fontos szempont a telomerek minősége. Például az Alzheimer-kórban szenvedő betegek telomerjei nem mindig rövidek. Ugyanakkor telomerjeik mindig a funkcionális zavarok kifejezett jeleit mutatják, amelyek korrekcióját az E-vitamin segíti elő. Bizonyos értelemben a telomerek a DNS „gyenge láncszemei”. Könnyen sérülnek, és javításra szorulnak, de nem rendelkeznek azokkal a hatékony javító mechanizmusokkal, amelyeket más DNS-régiók használnak. Ez részlegesen sérült és rosszul működő telomerek felhalmozódásához vezet, amelyek alacsony minősége nem függ hosszuktól.

Az öregedési folyamat lassításának egyik módja az, hogy olyan stratégiákat alkalmazunk, amelyek lassítják a telomerek rövidülésének folyamatát, miközben védik őket és helyreállítják az ebből eredő károkat. Az utóbbi időben egyre több olyan adat érkezik a szakértőkhöz, amelyek szerint ez megfelelő étrend-választással érhető el.

Egy másik vonzó lehetőség a telomerek meghosszabbításának lehetősége minőségük megőrzése mellett, ami szó szerint visszafordítaná a biológiai óra mutatóit. Ez a telomeráz enzim aktiválásával érhető el, amely képes helyreállítani az elveszett telomer fragmentumokat.

A telomerek alapvető táplálkozása

A génaktivitás némi rugalmasságot mutat, és a táplálkozás kiváló mechanizmus a genetikai hiányosságok kompenzálására. Sok genetikai rendszer a méhen belüli fejlődés első heteiben alakul ki, és már korai életkorban kialakul. Ezt követően számos tényezőnek vannak kitéve, pl. étel. Ezeket a hatásokat „epigenetikai beállításoknak” nevezhetjük, amelyek meghatározzák, hogy a gének hogyan fejezik ki szándékolt funkcióikat.

A telomerek hosszát epigenetikailag is szabályozzák. Ez azt jelenti, hogy az étrend befolyásolja. A rosszul táplált anyák hibás telomereket adnak át gyermekeiknek, ami növeli a szívbetegségek jövőbeni kialakulásának kockázatát (az érelmeszesedés által érintett artériák sejtjeit nagyszámú rövid telomer jellemzi). Éppen ellenkezőleg, az anya megfelelő táplálkozása hozzájárul az optimális hosszúságú és minőségű telomerek kialakulásához a gyermekekben.

A telomerek teljes működéséhez megfelelő metilációjuk szükséges. (A metilezés egy kémiai folyamat, melynek során egy metilcsoport (-CH3) kapcsolódik a DNS nukleinsav bázisához.) Az emberi sejtekben a metilcsoportok fő donora az S-adenozil-metionin koenzim, melynek szintéziséhez a szervezet metionint használ, metil-szulfonil-metán, kolin és betain. A koenzim normál szintéziséhez a B12-vitamin, a folsav és a B6-vitamin jelenléte szükséges. A folsav és a B12-vitamin egyidejűleg számos olyan mechanizmusban vesz részt, amelyek biztosítják a telomerek stabilitását.

A telomerek fenntartásának legfontosabb táplálék-kiegészítői a jó minőségű vitaminkomplexek, amelyeket megfelelő mennyiségű fehérjét, különösen kéntartalmú fehérjéket tartalmazó étrenddel együtt szednek. Ennek az étrendnek tartalmaznia kell tejtermékeket, tojást, húst, csirkét, hüvelyeseket, dióféléket és gabonákat. A tojás a kolin leggazdagabb forrása.

Az agynak nagy mennyiségű metildonorra is szüksége van a jó hangulat fenntartásához. A krónikus stressz és depresszió gyakran a metil-donorok hiányát jelzi, ami a telomerek rossz egészségét és az idő előtti lerövidülésre való hajlamot jelenti. Ez a fő oka annak, hogy a stressz öregíti az embert.

Egy 586 nő bevonásával végzett vizsgálat eredményei azt mutatták, hogy a rendszeresen multivitamint szedő résztvevők telomerjei 5%-kal hosszabbak, mint a vitamint nem szedő nők telomerjei. A férfiaknál a legmagasabb folsavszint hosszabb telomereknek felelt meg. Egy másik, mindkét nem bevonásával végzett tanulmány szintén pozitív kapcsolatot talált a test folsavszintje és a telomerhossz között.

Minél stresszesebb vagy és/vagy minél rosszabbul érzed magad érzelmileg vagy mentálisan, annál nagyobb figyelmet kell fordítanod arra, hogy elegendő esszenciális tápanyaghoz jusson, amely nemcsak az agyának, hanem a telomereinek is segít.

Ásványi anyagok és antioxidánsok segítenek fenntartani a genom és a telomer stabilitását

A táplálkozás kiváló mechanizmus a test kopásának lassítására. Számos tápanyag védi a kromoszómákat, beleértve a telomeráz DNS-t is, és növeli a DNS-károsodást javító mechanizmusok hatékonyságát. Az antioxidánsok hiánya a szabad gyökök fokozott károsodásához és a telomerek lebomlásának fokozott kockázatához vezet. Például a Parkinson-kórban szenvedő betegek telomerjei rövidebbek, mint az azonos korú egészséges emberek telomerjei. Ezenkívül a telomerek lebomlásának mértéke közvetlenül függ a betegséggel összefüggő szabadgyök-károsodás súlyosságától. Azt is kimutatták, hogy azoknak a nőknek, akiknek kevés az antioxidáns bevitelük, rövidek a telomerjei, és fokozott a mellrák kialakulásának kockázata.

A DNS-károsodások másolásában és helyreállításában részt vevő számos enzim működéséhez magnéziumra van szükség. Egy állatkísérlet kimutatta, hogy a magnéziumhiány fokozott szabadgyök-károsodással és telomer-rövidüléssel jár. Az emberi sejteken végzett kísérletek kimutatták, hogy a magnézium hiánya a telomerek gyors lebomlásához vezet, és gátolja a sejtosztódást. Naponta a terhelés intenzitásától és a stressz mértékétől függően 400-800 mg magnéziumot kell kapnia az emberi szervezetnek.

A cink fontos szerepet játszik a DNS működésében és helyreállításában. A cink hiánya nagyszámú DNS-szál töréséhez vezet. Időseknél a cinkhiány rövid telomerekkel jár. A minimális cinkmennyiség, amelyet egy személynek naponta be kell vennie, 15 mg, az optimális adagolás pedig körülbelül napi 50 mg nőknek és 75 mg férfiaknak. Bizonyítékot kaptak arra vonatkozóan, hogy az új, cinktartalmú antioxidáns karnozin csökkenti a telomerek rövidülésének ütemét a bőr fibroblasztjaiban, ugyanakkor lassítja azok öregedését. A karnozin emellett fontos antioxidáns az agy számára, így jó stresszoldó. Számos antioxidáns segít megvédeni és javítani a DNS-t. Például azt találták, hogy a C-vitamin lassítja a telomerek rövidülését az emberi vaszkuláris endothel sejtekben.

Lenyűgöző módon az E-vitamin egyik formája, a tokotrienol, képes helyreállítani a rövid telomerhosszt az emberi fibroblasztokban. Bizonyítékok vannak arra is, hogy a C-vitamin képes serkenteni a telomer-hosszabbító enzim, a telomeráz aktivitását. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy bizonyos ételek fogyasztása segít helyreállítani a telomerek hosszát, ami potenciálisan kulcsot jelent az öregedési folyamat visszafordításához.

A DNS-t folyamatosan támadják a szabad gyökök. Egészséges, jól táplált emberekben az antioxidáns védekező rendszer részben megelőzi és helyreállítja a DNS-károsodást, ami segít megőrizni funkcióit.

Az életkor előrehaladtával az ember egészsége fokozatosan romlik a sérült molekulák, amelyek felhalmozódnak a sejtekben, beindítva a szabad gyökök oxidációs folyamatait, és megakadályozzák a DNS-károsodás, köztük a telomerek helyreállítását. Ezt a hógolyózási folyamatot súlyosbíthatják olyan állapotok, mint például az elhízás.

A gyulladás és a fertőzés elősegíti a telomerek lebomlását

A telomerbiológia jelenlegi megértési szintjén a legreálisabb lehetőség a rövidülési folyamat lassítására szolgáló módszerek kidolgozása. Talán idővel az ember képes lesz elérni Hayflick határát. Ez csak akkor lehetséges, ha megtanuljuk megelőzni a test kopását. A súlyos stressz és fertőzések két példa erre a kopásra, amely a telomerek rövidüléséhez vezet. Mindkét hatás erős gyulladást okoz, serkenti a szabad gyökök képződését és sejtkárosodást okoz, beleértve a telomereket is.

Súlyos gyulladásos stressz körülményei között a sejthalál serkenti azok aktív osztódását, ami viszont felgyorsítja a telomerek lebomlását. Emellett a gyulladásos reakciók során keletkező szabad gyökök a telomereket is károsítják. Így minden erőfeszítést meg kell tennünk az akut és krónikus gyulladásos folyamatok visszaszorítására és a fertőző betegségek megelőzésére.

A stressz és a gyulladásos reakciók teljes kiiktatása az életből azonban lehetetlen feladat. Ezért sérülések és fertőző betegségek esetén célszerű kiegészíteni az étrendet D-vitaminnal és dokozahexaénsavval (egy omega-3 zsírsav), amely gyulladásos állapotokban képes támogatni a telomereket.

A D-vitamin szabályozza az immunrendszer által a gyulladásra válaszul termelt hőmennyiséget. A D-vitamin hiánya esetén fennáll a szervezet túlmelegedésének veszélye, hatalmas mennyiségű szabad gyök szintézise és a telomerek károsodása. A stressztűrő képesség, beleértve a fertőző betegségeket is, nagymértékben függ a szervezet D-vitamin szintjétől. Egy 2100, 19 és 79 év közötti női iker bevonásával végzett vizsgálat során a kutatók kimutatták, hogy a legmagasabb D-vitamin szint a leghosszabb telomerekhez kapcsolódik, és fordítva. A D-vitamin legmagasabb és legalacsonyabb szintje közötti telomerhossz-különbség körülbelül 5 életévnek felelt meg. Egy másik tanulmány megállapította, hogy a túlsúlyos felnőtteknél napi 2000 NE D-vitamin fogyasztása serkenti a telomeráz aktivitást, és segít helyreállítani a telomerek hosszát a metabolikus stressz ellenére.

A gyulladás természetes, étrendi változtatásokkal történő visszaszorítása kulcsfontosságú a telomerek megőrzéséhez. Ebben fontos szerepet játszhatnak az omega-3 zsírsavak – dokozahexaénsav és eikozapentaénsav. A szív- és érrendszeri betegségekben szenvedő betegek egy csoportjának 5 éves megfigyelése azt mutatta, hogy a leghosszabb telomerek azoknál a betegeknél voltak, akik nagyobb mennyiségben fogyasztották ezeket a zsírsavakat, és fordítva. Egy másik tanulmány megállapította, hogy az enyhe kognitív károsodásban szenvedő betegek dokozahexaénsavszintjének növelése csökkenti a telomerek rövidülésének sebességét.

Nagyon sok olyan étrend-kiegészítő létezik, amelyek elnyomják a kappa bi nukleáris faktor (NF-kappaB) által közvetített gyulladásos jelátviteli mechanizmus aktivitását. A természetes vegyületek, mint a kvercetin, a zöld tea katekinek, a szőlőmag kivonat, a kurkumin és a rezveratrol kísérletileg bizonyítottan pozitív hatással vannak a kromoszómák állapotára azáltal, hogy beindítják ezt a gyulladáscsökkentő mechanizmust. Ilyen tulajdonságú vegyületek a gyümölcsökben, zöldségekben, diófélékben és teljes kiőrlésű gabonákban is megtalálhatók.

Az egyik legaktívabban tanulmányozott természetes antioxidáns a kurkumin, amely a curry élénksárga színét adja. Különböző kutatócsoportok vizsgálják, hogy képes-e serkenteni a DNS-károsodások, különösen az epigenetikai rendellenességek helyreállítását, valamint megelőzni a rák kialakulását és javítani a kezelés hatékonyságát.
Egy másik ígéretes természetes vegyület a rezveratrol. Állatkísérletek azt sugallják, hogy a kalóriakorlátozás a tápérték megőrzése mellett megőrzi a telomereket és növeli az élettartamot a sirtuin 1 gén (sirt1) aktiválásával és a sirtuin-1 fehérjeszintézis fokozásával. Ennek a fehérjének az a feladata, hogy a szervezet rendszereit „gazdaságos üzemmódra” „hangolja”, ami nagyon fontos a faj túléléséhez tápanyaghiányos körülmények között. A resveratrol közvetlenül aktiválja a sirt1 gént, amely pozitív hatással van a telomerek egészségére, különösen a túlevés hiányában.

Ma már világos, hogy a rövid telomerek azt tükrözik, hogy a sejtrendszerek alacsony szinten képesek helyreállítani a DNS-károsodást, beleértve a telomereket is, ami a rák és a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának fokozott kockázatának felel meg. Egy érdekes, 662 ember bevonásával készült tanulmányban a résztvevők vérében a „jó koleszterinként” ismert nagy sűrűségű lipoprotein (HDL) szintjét gyermekkoruktól 38 éves korukig rendszeresen mérték. A legmagasabb HDL-szintek a leghosszabb telomereknek feleltek meg. A kutatók úgy vélik, hogy ennek oka a gyulladásos és szabadgyök-károsodások kevésbé kifejezett felhalmozódása.

Összegzés

A fentiek közül a legfontosabb az, hogy a személynek olyan életmódot és étrendet kell alkalmaznia, amely minimálisra csökkenti a test kopását és megakadályozza a szabad gyökök okozta károsodást. A telomervédelmi stratégia fontos eleme a gyulladást elnyomó ételek fogyasztása. Minél jobb az ember egészsége, annál kevesebb erőfeszítést tud tenni, és fordítva. Ha Ön egészséges, a normál öregedési folyamat eredményeként telomerjei lerövidülnek, így ennek a hatásnak a minimalizálása érdekében a telomerek támogatását a kor előrehaladtával kiegészítheti. Ezzel párhuzamosan kiegyensúlyozott életmódot kell vezetnie, és kerülnie kell az olyan tevékenységeket és anyagokat, amelyek negatív hatással vannak az egészségre, és felgyorsítják a telomerek lebomlását.

Ezenkívül kedvezőtlen körülmények, például baleset, betegség vagy érzelmi trauma esetén a telomereket további támogatással kell ellátni. A hosszú távú állapotok, például a poszttraumás stressz lerövidíthetik a telomereket, így a teljes felépülés kritikus fontosságú bármilyen típusú sérülés vagy csapás esetén.

A telomerek a test vitalitását tükrözik, biztosítva annak képességét, hogy megbirkózzon a különféle feladatokkal és igényekkel. Ha a telomerek lerövidülnek és/vagy működésük károsodik, a szervezetnek nagyobb erőfeszítéseket kell tennie a mindennapi feladatok elvégzéséhez. Ez a helyzet a károsodott molekulák felhalmozódásához vezet a szervezetben, ami gátolja a helyreállítási folyamatokat és felgyorsítja az öregedést. Ez számos olyan betegség kialakulásának előfeltétele, amelyek a test „gyenge pontjait” jelzik.

A bőr állapota a telomer állapot másik mutatója, amely az ember biológiai életkorát tükrözi. Gyermekkorban a bőrsejtek nagyon gyorsan osztódnak, és az életkor előrehaladtával osztódásuk üteme lelassul, hogy megmentsék a telomereket, amelyek elveszítik a regenerálódási képességüket. A biológiai életkort a legjobb az alkar bőrének állapota alapján megbecsülni.

A telomerek megőrzése rendkívül fontos alapelv az egészség és a hosszú élettartam megőrzésében. Most egy új korszak előtt állunk, amelyben a tudomány új módszereket mutat be az öregedés lassítására az élelmiszer segítségével. Soha nem túl késő vagy túl korán elkezdeni olyan változtatásokat életmódjában és étrendjében, amelyek a helyes irányba mutatnak.

Evgenia Ryabtseva
Az „Örök Ifjúság” portál a NewsWithViews.com anyagai alapján: