Az ic alcsoport nátriumcsatornáinak blokkolása. Antiaritmiás gyógyszerek - a leghatékonyabbak listája az összetétel, a jelzések és az árak leírásával. A főbb csoportok képviselői és akcióik

(két lecke)

1. lecke

AZ IZGALÁS TERMÉSZETE

1. Mit nevezünk ingerlékenységnek és ingerlékenységnek?

Az ingerlékenység az élő anyag azon tulajdonsága, hogy egy inger hatására aktívan megváltoztatja élettevékenységének természetét. Az ingerlékenység egyes szövetek azon tulajdonsága, hogy akciós potenciált generálnak.

2. Mi a kapcsolat az „ingerlékenység” és az „ingerlékenység” fogalma között? A fiziológiában mely szöveteket nevezzük ingerelhetőnek és melyeket nem ingerelhetőnek?

Az ingerlékenység az ingerlékenység speciális esete. Gerjeszthető szövetek azok, amelyek sejtjei akciós potenciált, nem ingerelhető szövetek azok, amelyek sejtjei nem képesek akciós potenciált generálni.

3. Mely testszövetek sejtjei ingerelhetők és melyek nem ingerelhetők?

Izgató - ideg- és izomszövet, nem ingerelhető - hám- és kötőszövet.

4. Határozza meg a „stimuláns” fogalmát.

Az inger a test külső vagy belső környezetében bekövetkezett változás, amelyet a sejtek érzékelnek és választ okoznak.

5. Nevezzen meg két fő ingertípust és azok fajtáit!

Fizikai (elektromos, mechanikai, hőmérsékleti, fény) és kémiai (különböző vegyületek és gázok).

6. Sorolja fel az elektromos inger főbb jellemzőit!

Sokoldalúság, könnyű adagolás az erősség, az időtartam, az ingerek növekedésének és gyakoriságának meredeksége, könnyű be- és kikapcsolása.

7. Ismertesse Galvani második kísérletét, amely bizonyítja az „állati elektromosság” létezését!

Az ülőideggel rendelkező béka hátsó lábának preparátumát készítik, a béka ülőidegét a combizomra dobják úgy, hogy az egyszerre érintse az izom sérült és sértetlen területeit, és az izomzat összehúzódása. végtag figyelhető meg.

8. Ismertesse Matteucci másodlagos tetanusszal kapcsolatos tapasztalatait!

Készítsen elő két neuromuszkuláris készítményt a béka számára, és vigye fel a második készítmény idegét az első izomzatára; az első gyógyszer idegének ritmikus ingerlése mindkét izom tetanikus összehúzódását okozza.

9. Nevezze meg a nyugalmi potenciál jelenlétének közvetlen okát, minek a következménye?

Az anionok és kationok egyenetlen koncentrációja a sejtmembrán mindkét oldalán, ami a különböző ionok eltérő membránpermeabilitásának és az ionok ionpumpák segítségével történő aktív transzportjának a következménye.

10. Mit nevezünk membránpotenciálnak (nyugalmi potenciál)? Mekkora a mérete?

Az elektromos potenciál különbsége a sejtmembrán belső és külső oldala között. 50 90 mV-nak felel meg.

11. Rajzoljon diagramot (grafikont) egy gerjeszthető sejt nyugalmi membránpotenciáljáról!

– az elektróda cellába való bevezetésének pillanata.

12. Hol találhatók túlnyomórészt a nátrium-, kálium- és klórionok (az intercelluláris folyadékban vagy a citoplazmában)? A sejt belső és külső környezete egymáshoz képest pozitív vagy negatív töltésű?

A nátrium- és klórionok az intercelluláris folyadékban, a káliumionok intracellulárisak. A belső negatív, a külső pozitív.

3. Sorolja fel a sejtben található fő anionokat, amelyek fontos szerepet játszanak a nyugalmi potenciál keletkezésében! Mi az oka ezen ionok ilyen eloszlásának?

Glutamát, aszpartát, szerves foszfát, szulfát. A sejthártya áthatolhatatlan számukra.

14. Nyugalomban a kálium- és nátriumionok bejutnak-e a sejtbe vagy kifelé? Miért nem szakad meg a koncentráció gradiensük?

A káliumionok elhagyják a sejtet, a nátriumionok belépnek a sejtbe. Mivel a nátrium-kálium pumpa folyamatosan működik, és ugyanannyi nátrium- és káliumiont szállít vissza, megtartva koncentrációgradiensüket.

15. Hogyan lehet kísérletileg igazolni az aktív nátriumtranszport létezését?

A nátrium radioaktív izotópjának sejtbe juttatásával és extracelluláris környezetben való megjelenésével (koncentráció gradienssel szembeni eltávolítása). Az ATP szintézis folyamatának blokkolása megakadályozza a nátrium kiválasztását.

16. Mit értünk sejtmembrán permeabilitás alatt? Mitől függ?

A membrán azon tulajdonsága, hogy a diffúzió és a szűrés törvényei szerint átengedi a vizet, a töltött és töltetlen részecskéket. Függ a különféle csatornák jelenlététől és állapotától (a „kapu” nyitva vagy zárva), a részecskék membránban való oldhatóságától, a részecskék és csatornák méretétől.

17. Mit jelent a sejtmembránon áthaladó ionvezetőképesség? Mitől függ?

Az ionok azon képessége, hogy áthaladjanak a sejtmembránon. A sejtmembrán áteresztőképességétől, valamint az ionok koncentrációjától és elektromos gradiensétől függ.

18. A sejtmembrán nyugalmi állapotban jobban átereszti a káliumot vagy a nátriumot? Melyik ion hozza létre túlnyomórészt a nyugalmi potenciált és miért?

A káliumionok permeabilitása nagyobb, mint a nátriumionoké. Kálium ion, mert nagyobb mennyiségben hagyja el a sejtet, mint amennyi Na + belép a sejtbe, és a negatív nagymolekuláris anionok egyáltalán nem hagyják el a sejtet.

19. Mi a szerepe a sejtmembrán különböző ionjainak és felületi töltéseinek a nyugalmi potenciál kialakításában?

A nyugalmi potenciál a sejten belüli és kívüli összes ion által létrehozott elektromos töltések, valamint magának a membrán felületi töltéseinek algebrai összege.

20. Milyen tapasztalatok igazolják a káliumionok fő szerepét a nyugalmi potenciál biztosításában? Ismertesse a lényegét.

Kísérletezzen tintahal óriás axonok perfúzióját sóoldatokkal. Ha a perfuzátum káliumkoncentrációja csökken, a nyugalmi potenciál csökken, ha a káliumkoncentráció nő, a nyugalmi potenciál nő.

21. Írja fel a Nernst-egyenletet, amellyel kiszámítható az egyes ionok egyensúlyi potenciáljának értéke!

E = RT/zF ln Co / Ci, ahol Co és Ci az ionok külső és belső koncentrációja; R – univerzális gázállandó; T – abszolút hőmérséklet; F – Faraday állandó; z az ion töltése.

22. Mi a kálium egyensúlyi potenciál?

A membránpotenciál értéke, amelynél a káliumionok mozgása a sejtbe és kifelé egyenlő mennyiségben.

23. Nevezze meg a sejtmembránon keresztüli iontranszport típusait! Magyarázza el a lényegüket.

Aktív transzport (ATP energia felhasználásával) hordozófehérjék segítségével és passzív transzport (ATP energia közvetlen ráfordítása nélkül) a diffúzió törvényei szerint.

24. Mi az energiaforrás az ionszivattyúk működéséhez? Milyen három módon lehet helyreállítani ezt az energiaforrást?

Adenozin-trifoszforsav (ATP). Az első módszer a kreatin-foszfát lebontása, a második az anaerob glikolízis, a harmadik az aerob oxidáció.

25. Ismertesse a feszültségfüggő ioncsatorna szerkezeti és funkcionális felépítését!

A csatornát a membrán teljes vastagságán áthatoló fehérjemolekulák alkotják; „kapukkal” rendelkezik, amelyek olyan fehérjemolekulák, amelyek elektromos tér hatására megváltoztathatják konformációjukat (a „kapu” nyitva vagy zárva van).

26. Hogyan lehet kísérletileg igazolni az egyes ioncsatornák szerepét a PP képződésében és az AP kialakulásában?

Speciális ioncsatorna-blokkolók használatával megakadályozzák a megfelelő ionok passzív mozgását a sejtbe vagy onnan kifelé, a transzmembrán potenciál nagyságának változásával mérve.

27. Adja meg az ioncsatornák főbb osztályozását!

1) Ha lehetséges a funkciójuk szabályozása - vezérelt és nem szabályozott (ion „szivárgás” csatornák); 2) a kontrollingertől függően - potenciál-, kemo- és mechanoszenzitív; 3) a csatornák permeabilitásának függvényében a különböző ionokhoz - ion-szelektív és nem szelektív.

28. Sorolja fel a K +, Na +, Ca 2+ ion-szelektív csatornáinak fő típusait!

Káliumhoz - lassan szabályozott és kontrollálatlan, gyors potenciálérzékeny. Nátriumhoz - lassú, szabályozatlan és gyors feszültségérzékeny. Kalciumhoz - lassú és gyors feszültségérzékeny.

29. Mutassa be az idegsejtekben és a vázizomsejtekben lévő Na + és K + ionok szabályozott és nem szabályozott csatornái közötti funkcionális különbségeket!

A szabályozott csatornákon keresztül az ionok csak akkor haladnak át nagyon gyorsan, ha a „kapuik” nyitva vannak, az ellenőrizetlen csatornákon keresztül - folyamatosan és lassan (ionszivárgási csatornák).

30. Nevezze meg a nátrium- és káliumcsatornák specifikus blokkolóit!

Tetrodotoxin (TTX) - nátriumcsatornákhoz, tetraetilammónium (TEA) - káliumcsatornákhoz.

31. Hogyan és miért változik a nyugalmi potenciál, ha a sejtmembrán permeabilitása minden ionra egyformán magas lesz, és a nátrium-kálium pumpa tovább működik?

A nyugalmi potenciál jelentősen csökkenni fog a különböző ionok cellán kívüli és belsejében lévő koncentrációinak kiegyenlítődése miatt, és megfelel a csak a Na/K szivattyú által létrehozott szintnek - 5 - 10 mV.

32. Mit nevezünk akciós potenciálnak? (Tükrözi az előfordulásának okát).

Elektromos folyamat, amely a membránpotenciál gyors ingadozásában fejeződik ki az ionok sejtbe és onnan történő mozgása következtében, amely csökkenés nélkül (csillapítás nélkül) képes terjedni.

33. Rajzolja fel a vázizomrost akciós potenciáljának diagramját (grafikonját), jelölje ki fázisait, és nevezze meg azokat!

a – depolarizációs fázis; b – inverziós fázis; c – repolarizációs fázis.

34. A sejtmembrán milyen tulajdonsága biztosítja az akciós potenciál létrejöttét, milyen mechanizmus révén valósul meg?

Az ionok permeabilitásának megváltoztatásának képessége inger hatására. Ez az ioncsatornák aktiválásával és inaktiválásával valósul meg.

35. Adja meg az akciós potenciálok időtartamának és amplitúdójának hozzávetőleges értékeit egy idegrostban és vázizomrostban.

Idegrostnál – 1 ms, izomrostnál – 10 ms-ig, figyelembe véve a repolarizáció lelassulását annak végén. Az amplitúdók körülbelül 100-130 mV.

36. Nevezze meg az akciós potenciál fázisait és adjon megfelelő magyarázatot!

Depolarizációs fázis – töltéscsökkentés nullára; inverzió (túllövés) – a töltés előjelének az ellenkezőjére váltása; repolarizáció – az eredeti töltés helyreállítása.

37. Mik azok a nyompotenciálok? Milyen típusú nyompotenciálokat ismer?

A membránpotenciál lassú változása a repolarizációs fázis után. Hiperpolarizációs (pozitív) és depolarizációs (negatív) nyompotenciálok.

38. Milyen módszertani technikákat alkalmaznak a membránon áthaladó ionáramok vizsgálatára?

A potenciál rögzítésének és az ioncsatornák blokkolásának módszere.

39. Hogyan változik az ionvezetőképesség Na + és K + esetén, amikor a sejtet gerjesztik (akciós potenciál alakul ki)? Milyen időbeli összefüggés van ezen változások között?

Először a Na + ionok növekedése, és nagyon gyorsan visszatér a normál értékre; majd lassabban növekszik K +-ra és szintén lassan tér vissza a normál értékre.

40.Mi a sejtmembrán depolarizáció (CLD) kritikus szintje?

A membrándepolarizáció minimális szintje, amelynél akciós potenciál lép fel.

41. Írjon le egy kísérletet, amely bizonyítja, hogy nátriumionok szükségesek az akciós potenciál kialakulásához!

Az axont változó nátriumkoncentrációjú táptalajba helyezzük. A nátriumkoncentráció csökkenésével az akciós potenciál csökken.

42.Mit nevezünk ioncsatornák aktiválásának és inaktiválásának?

A sejtmembrán ionok permeabilitásának növekedését (a „kapu kinyitása”) aktiválásnak, a csökkenését (a „kapu bezárását”) inaktivációnak nevezzük.

43. Melyik ion és milyen irányú mozgása biztosítja a sejtmembránon keresztül az akciós potenciál depolarizációs fázisát idegsejtekben és harántcsíkolt izomsejtekben? Ez ATP energiát fogyaszt?

44.Mi a feltétele és hajtóereje a nátrium sejtbe jutásának az akciós potenciál depolarizációs fázisában?

Az állapot a sejtmembrán Na + -nal szembeni permeabilitásának növekedése; a hajtóerő a koncentráció és a Na + elektromos gradiense.

45. Melyik ionnak és milyen irányban történő mozgása biztosítja a sejtmembránon keresztül az akciós potenciál inverziós fázisát? Ez ATP energiát fogyaszt?

A nátriumionok mozgása a sejtbe. Nem megy kárba az ATP energia.

46.Mi a feltétele és hajtóereje a nátrium sejtbe jutásának az akciós potenciál inverziós fázisában?

Az állapot a sejtmembrán megnövekedett nátrium-permeabilitása; a hajtóerő a Na + koncentráció gradiense.

47. Milyen hatással és az akciós potenciál mely fázisaiban van a koncentrációgradiens a nátrium sejtbe jutására?

Biztosítja a nátrium bejutását a sejtbe a depolarizációs fázisban és az inverzió felszálló szakaszában.

48. Az elektromos gradiens az akciós potenciál mely fázisaiban segíti elő vagy akadályozza meg a nátrium bejutását a sejtbe?

A depolarizációs fázisban elősegíti, az inverziós fázisban pedig interferál.

49. Melyik ion és milyen irányú mozgása adja a sejtmembránon keresztül az akciós potenciál leszálló részét? Ez ATP energiát fogyaszt?

A káliumionok mozgása a sejtből. Nem megy kárba az ATP energia.

50.Jelölje be azt az állapotot és hajtóerőt, amely biztosítja a káliumionok kibocsátását a sejtből annak gerjesztése során!

Az állapot a sejtmembrán káliumionok permeabilitásának növekedése; a hajtóerő a koncentráció és a részben elektromos gradiensek.

51.Mi az a mozgatóerő, amely az akciós potenciál inverziójának leszálló fázisában biztosítja a kálium-ionok sejtből történő felszabadulását?

Koncentráció és elektromos gradiensek.

52. Milyen hatással van a K+ koncentrációja és elektromos gradiensei a káliumionok sejtből történő felszabadulására az akciós potenciál repolarizációs fázisában, azaz? az inverziós fázis után?

A koncentráció gradiens biztosítja a kálium felszabadulását a sejtből, míg az elektromos gradiens megakadályozza azt.

53. Az akciós potenciál mely fázisaiban biztosítják vagy akadályozzák meg a koncentráció és az elektromos gradiensek a kálium-ionok sejtből történő felszabadulását?

A koncentráció gradiens biztosítja a K+ felszabadulását az inverziós és repolarizációs fázisba, az elektromos gradiens elősegíti a K+ felszabadulását az inverziós fázisban, illetve gátolja a repolarizációs fázisban.

54. Milyen okai vannak a depolarizációs fázis lelassulásának az utolsó szakaszban és az azt követő hiperpolarizációnak?

A sejtmembrán csökkent kálium-permeabilitása a repolarizációs fázis végén. Továbbra is megnövekedett kálium-permeabilitás az alapvonalhoz képest.

55. Ismertesse a mikroelektróda szerkezetét!

A mikroelektróda körülbelül 0,5 μm átmérőjű üveg mikropipetta, amelyet 3 M KCl-oldattal töltenek meg, és klórozott ezüsthuzalt merítenek bele.

56.Milyen célra használják a monopoláris elektródákat a cellában zajló elektromos jelenségek tanulmányozásakor? Mekkora az aktív és az indifferens elektródák méretaránya monopoláris rögzítési és stimulációs módszerrel?

A nyugalmi potenciál és az akciós potenciál rögzítésére szolgál (monofázis). Az aktív elektróda mindkét esetben lényegesen (10-100-szor) kisebb, mint a közömbös elektróda.

57. Ismertesse a bipoláris rögzítési és stimulációs módszer elektródáit! Milyen célra használják a potenciálok bipoláris rögzítési módszerét?

Mindkét esetben két azonos méretű aktív elektródát használnak. A gerjesztési terjedési folyamatok regisztrálására szolgál.

58. Sorolja fel a helyi potenciál tulajdonságait! Hogyan változik a szövetek ingerlékenysége, amikor előfordul?

Nem terjed, összegzésre képes, a nagyságát a küszöb alatti inger erőssége határozza meg. Az ingerlékenység fokozódik.

59. Sorolja fel a terjedő gerjesztés tulajdonságait! Milyen ingerek (erősség szerint) okoznak lokális potenciált és akciós potenciált?

Terjed, nem ad össze, a nagysága nem függ az inger erősségétől. A lokális potenciál küszöb alatti ingerek hatására lép fel, akciós potenciál - küszöb vagy küszöb feletti ingerek hatására.

60. Hogyan változik az akciós potenciál emelkedési fázisa és amplitúdója a különböző koncentrációjú nátriumcsatorna-blokkolók hatására?

A blokkolók koncentrációjának növekedésével a növekedés meredeksége és az akciós potenciál amplitúdója csökken, egészen annak teljes hiányáig.

Az antiaritmiás gyógyszerek osztályozása (Vaughan-Williams, 1971)

1 osztály. Gyors nátriumcsatorna-blokkolók (membránstabilizáló szerek).

IA alosztály. Csökkentse a depolarizáció maximális sebességét (a vezetés mérsékelt lassulása) és növelje az AP időtartamát.
A fő képviselők: kinidin (kinylentine), novokainamid (prokainamid), dizopiramid (rhythmylen, norpace), ajmalin (gilurythmal), proaimalin (neo-gilurythmal).

IB alosztály. Nem befolyásolják a depolarizáció sebességét (impulzusvezetési sebességet), és lerövidítik az AP-t.
Fő képviselői: lidokain (xilokain, xikain, lignom), trimekain, mexiletin (mexitil, katen), tokainid, difenilhidantoin (fenitoin).

IC alosztály. Csökkentik a depolarizáció maximális sebességét (a vezetés kifejezett lassulása) és minimálisan meghosszabbítják az AP-t.
Fő képviselői: flekainid, etacizin, moricizin (etmosin), allapinin, propafenon (ritmonorm).
Megjegyzés: a hatásmechanizmus szerint az olyan gyógyszerek, mint az ajmalin (gilurythmal), a moricizin (etmosin) és az allapinin kettős hatásúak, ezért különböző alosztályokba sorolhatók.

II osztály.β-adrenerg blokkolók:
β1-kardioszelektív.
A fő képviselők: metoprolol (Betaloc, Specicor, Vasocardin), esmolol, atenolol (Tenormin), acebutalol, bisoprolol, nebivolol.
β1, β2 - nem szelektív.
Fő képviselői: carvedilol, labetalol, pindolol, propranolol (anaprilin, obzidan), timolol.

III osztály. Az AP időtartamát növelő káliumcsatorna-blokkolók:
A fő képviselők: amiodaron (cordaron), szotalol, bretylium, ibutilid.

IV osztály. Lassú kalciumcsatorna-blokkolók:
Verapamil alcsoport: verapamil (izoptin, finoptin, lekoptin, verapabene).
Diltiazem alcsoport: diltiazem (Dilzem, Cardil), bepridil (Cordium), gallopamil (Procorum).

Nem osztályozott antiaritmiás szerek.
Szívglikozidok (digoxin stb.), adenozin (ATP), magnéziumkészítmények (magnézium-szulfát oldat), káliumkészítmények (kálium-klorid, panangin, aszparkam, kálium-600, kálium-normin).

Ismeretes, hogy a nátriumáram gátlása nem a sejtmembrán tulajdonságainak nem specifikus változásának következménye, hanem ezeknek az anyagoknak egy adott receptorhellyel való kölcsönhatása. A modulált receptor elmélet szerint az antiaritmiás szerek nátriumcsatorna receptorokhoz való affinitását mind a csatornák állapota, mind a gyógyszer tulajdonságai határozzák meg. A legtöbb I. osztályú gyógyszer csak a nyitott (aktivált) nátriumcsatornákhoz kötődik az elektromos szisztolés során. A gyógyszer hatása a csatornára az utóbbi lumenének csökkentése. Az inaktivált csatornákban a gyógyszer már nem hat a receptorra, és a különböző osztályokba tartozó gyógyszerek eltérő időtartamú interakciót mutatnak a receptorral (kötési kinetika).

Minden I. osztályú gyógyszerek befolyásolják a gyors Na-csatornákat, vagyis az AP 0. fázisát, azonban az egyes alosztályok képviselői eltérő hatással vannak az AP időtartamára és a gerjesztési hullám terjedési sebességére (12. ábra).

12. ábra. A különböző osztályokba tartozó antiaritmiás gyógyszerek hatása az AP időtartamára és a depolarizáció sebességére. Fogoros M. szerint Antiarrhythmiás szerek.

Antiaritmiás szerek IA alosztály mérsékelten csökkenti a depolarizáció sebességét és ezáltal az impulzusvezetés sebességét, blokkolva a gyors nátriumcsatornákat. Ezen túlmenően a káliumcsatornákra hatnak, növelve az AP időtartamát és a tűzállóságot. Ezek az elektrofiziológiai tulajdonságok mind a pitvari, mind a kamrai szövetben megnyilvánulnak, ezért az I. osztály képviselői potenciálisan hatékonyak mind a pitvari, mind a kamrai aritmiákban. Sajnos hosszú távú használat esetén az ebbe az osztályba tartozó gyógyszerek proaritmogén hatásokat okozhatnak.

Kábítószer IB alosztály túlnyomórészt csökkenti a PD és a refrakter periódus (RP) időtartamát. Gyorsan kötődnek a nátriumcsatorna receptorokhoz, ezért hatástalanok pitvari aritmiában szenvedő betegeknél. Ez azzal magyarázható, hogy az AP rövidebb ideig tart a pitvarban, mint a kamrákban. Ezek a gyógyszerek már jóval a következő PD kialakulása előtt abbahagyják a kölcsönhatást a nátriumcsatorna receptorral, ami a gyógyszer hatásának megszűnéséhez vezet. Az antiarrhythmiás gyógyszerek ezen csoportjának proaritmogén hatásai jelentéktelenek.

Kábítószer IC alosztály jelentősen gátolják a gyors nátriumáramot, mivel lassú kötődési kinetikával rendelkeznek. A depolarizáció sebességének jelentős csökkentésével észrevehetően lassítják a vezetési sebességet, ami a P-Q és Q-T intervallumok időtartamának növekedését okozza. Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek nem befolyásolják a káliumáramot és az akciós potenciál időtartamát. Mind a pitvari, mind a kamrai aritmiákat érintik. Közepes proaritmogén hatásuk van.

β-blokkolók antiaritmiás hatást fejtenek ki a katekolaminok aritmogén hatásának elnyomásával. Hatékonyságuk a különböző lokalizációjú aritmiák megállításában a β-adrenerg receptorok eloszlásával függ össze a szívizomban. Maximális hatást fejtenek ki az aritmiákra, amelyek eredete a gazdagon beidegzett SA vagy AV csomópontot érinti. Sinus tachycardia esetén a β-blokkolók csökkentik az SDP sebességét az SA csomópontban és a ritmusfrekvenciát. Az SA vagy AV csomópontot érintő reentry mechanizmussal fellépő tachycardiák esetén ezek a gyógyszerek megállíthatják az aritmiát azáltal, hogy jelentősen lelassítják a vezetést és növelik az RP-t a csomópontok területén. A β-blokkolók nincsenek hatással a pitvari reentry-re, beleértve az AF-et és az AFL-t is. Azonban ezekben az aritmiákban csökkenthetik a kamrai válaszok számát azáltal, hogy csökkentik a vezetési sebességet és növelik a refraktorit az AV-csatlakozásnál. Ezek a gyógyszerek csökkentik a kamrai aritmiák előfordulását és növelik a várható élettartamot koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél azáltal, hogy csökkentik a szívizom oxigénigényét és csökkentik a kamrai szívizom adrenerg beidegzésének egyensúlyhiányát, amelyet egyes szakaszainak ischaemia okoz.

III. osztályú antiaritmiás szerek meghosszabbítja az AP-t a repolarizációt közvetítő káliumcsatornák blokkolásával, így növelve a refrakter periódust. A leggyakoribb és leghatékonyabb gyógyszer ebben a csoportban az amiodaron. Elsősorban a nyitott káliumcsatornákhoz kötődik, ami azt jelenti, hogy hatása a tachyarrhythmiák kialakulása során fokozottan érvényesül. Ezenkívül az amiodaron az antiaritmiás gyógyszerek mind a 4 osztályának hatásait, bár kevésbé kifejezett. Proaritmogén hatás cordarona minimális. Az ebbe a csoportba tartozó többi gyógyszer túlnyomórészt zárt káliumcsatornákhoz kötődik, ezért hatásuk bradycardia esetén kifejezettebb. A QT-intervallum megnyújtásával ezek a gyógyszerek torsades de pointes-t okozhatnak. A III. osztályú antiarrhythmiák mind a pitvari, mind a kamrai aritmiákra hatnak.

Kalcium antagonisták gátolja a lassú kalciumcsatornákat a sejtekben. A verapamil és a diltiazem elnyomja az automatizmust, lelassítja a vezetést és növeli a refraktorit az SA és AV csomókban. Mindkét gyógyszer különösen hatékony a visszatérő hurok AV-csomóját érintő aritmiák esetén. Ezenkívül a lassú kalciumcsatorna-blokkolók elnyomhatják az automatikus és kiváltott aritmiákat, amelyek a pitvarokban vagy a kamrákban fordulnak elő. Között nem osztályozott antiaritmiás szerek a legismertebbek a digoxin, az ATP és a magnézium-szulfát. A digoxin hatásmechanizmusa az intracelluláris kalciumszint növelése az izomösszehúzódás során és a paraszimpatikus aktivitás fokozása. A paraszimpatikus beidegzés az SA és AV csomókban maximális, ezért a digoxin antiarrhythmiás hatása maximális az AV csomót érintő reciprok aritmiákban. Az adenozin nagy koncentrációban kifejezett, de rövid távú hatást fejt ki az SA és AV csomópontokra, jelentősen növelve azok refraktori képességét, ami a reciprok tachycardiák enyhítéséhez vezet, amelyekben az SA vagy AV csomók a reentry hurok egyik fragmentumai . A magnézium különféle enzimrendszerekben van jelen, és kulcsszerepet játszik a K+-Na+ pumpa működésében. A nyomdepolarizációra és a torsades de pointes tachycardiára gyakorolt ​​elnyomó hatása ismert.

A kardiológus betegek szinte mindegyike tapasztalt különböző típusú aritmiákat ilyen vagy olyan módon. A modern farmakológiai ipar számos antiaritmiás gyógyszert kínál, amelyek jellemzőit és osztályozását ebben a cikkben tárgyaljuk.

Az antiaritmiás gyógyszereket négy fő csoportra osztják. Az I. osztály további 3 alosztályra oszlik. Ez a besorolás a gyógyszereknek a szív elektrofiziológiai tulajdonságaira, azaz sejtjeinek elektromos jelek előállítására és vezetésére gyakorolt ​​hatásán alapul. Az egyes osztályok gyógyszerei a saját „alkalmazási pontjaikon” hatnak, így hatékonyságuk különböző aritmiák esetén eltérő.

A szívizom sejtfalában és a szív vezetőrendszerében nagyszámú ioncsatorna található. Rajtuk keresztül kálium-, nátrium-, klór- és egyéb ionok mozgása történik a sejtbe és onnan ki. A töltött részecskék mozgása akciós potenciált, azaz elektromos jelet képez. Az antiarrhythmiás gyógyszerek hatása bizonyos ioncsatornák blokádján alapul. Ennek eredményeként az ionok áramlása leáll, és az aritmiát okozó kóros impulzusok termelődése elnyomódik.

Az antiaritmiás gyógyszerek osztályozása:

• I. osztály – gyors nátriumcsatorna-blokkolók:

1. IA – kinidin, prokainamid, dizopiramid, giluritmális;
2. IB – lidokain, piromekain, trimekain, tokainid, mexiletin, difenin, aprindin;
3. IC – etacizin, etmozin, bonnecor, propafenon (ritmonorm), flekainid, lorkainid, allapinin, indekainid.

• II. osztály - béta-blokkolók (propranolol, metoprolol, acebutalol, nadolol, pindolol, esmolol, alprenolol, trazicor, cordanum).
• III. osztály - káliumcsatorna-blokkolók (amiodaron, bretylium-tozilát, szotalol).
• IV osztály - lassú kalciumcsatorna-blokkolók (verapamil).
• Egyéb antiaritmiás szerek (nátrium-adenozin-trifoszfát, kálium-klorid, magnézium-szulfát, szívglikozidok).

Gyors nátriumcsatorna-blokkolók

Ezek a gyógyszerek blokkolják a nátriumion csatornákat, és megakadályozzák a nátrium bejutását a sejtbe. Ez a gerjesztési hullám szívizomon keresztüli áthaladásának lelassulásához vezet. Ennek eredményeként megszűnnek a patológiás jelek gyors keringésének feltételei a szívben, és az aritmia leáll.

IA osztályú gyógyszerek

Az IA osztályú gyógyszereket szupraventrikuláris és, valamint a pitvarfibrilláció alatti szinuszritmus helyreállítására () és ismételt támadásainak megelőzésére írják fel. Szupraventrikuláris és kamrai tachycardiák kezelésére és megelőzésére szolgálnak.
Ebből az alosztályból a leggyakrabban használt gyógyszerek a kinidin és a prokainamid.

kinidin

A lidokain az idegrendszer diszfunkcióját okozhatja, amely görcsökben, szédülésben, homályos látásban és beszédben, valamint tudatzavarban nyilvánulhat meg. Nagy dózisok beadásakor a szív összehúzódásának csökkenése, a ritmus lassulása vagy aritmia lehetséges. Valószínűleg allergiás reakciók alakulnak ki (bőrelváltozások, csalánkiütés, Quincke-ödéma, bőrviszketés).

A lidokain alkalmazása ellenjavallt atrioventrikuláris blokádban. Nem írják fel súlyos szupraventrikuláris aritmiákra a pitvarfibrilláció kialakulásának kockázata miatt.

IC osztályú gyógyszerek

Ezek a gyógyszerek meghosszabbítják az intrakardiális vezetést, különösen a His-Purkinje rendszerben. Ezeknek a gyógyszereknek kifejezett aritmogén hatása van, ezért alkalmazásuk jelenleg korlátozott. Az ebbe az osztályba tartozó gyógyszerek közül főleg a rhythmonorm (propafenon) használatos.

Ezt a gyógyszert kamrai és szupraventrikuláris aritmiák kezelésére használják, beleértve. Az aritmogén hatások kockázata miatt a gyógyszert orvos felügyelete mellett kell alkalmazni.

A szívritmuszavarok mellett a gyógyszer a szív összehúzódásának romlását és a szívelégtelenség progresszióját okozhatja. Hányinger, hányás és fémes íz a szájban valószínű. Szédülés, homályos látás, depresszió, álmatlanság és a vérvizsgálatok változása lehetséges.

Bétablokkolók

Amikor a szimpatikus idegrendszer tónusa megemelkedik (például stressz, vegetatív rendellenességek, magas vérnyomás, szívkoszorúér-betegség esetén), nagy mennyiségű katekolamin, különösen az adrenalin szabadul fel a vérbe. Ezek az anyagok stimulálják a szívizom béta-adrenerg receptorait, ami a szív elektromos instabilitásához és aritmiák kialakulásához vezet. A béta-blokkolók fő hatásmechanizmusa ezen receptorok túlzott stimulációjának megakadályozása. Így ezek a gyógyszerek védik a szívizomot.

Ezenkívül a béta-blokkolók csökkentik a vezetőrendszert alkotó sejtek automatizmusát és ingerlékenységét. Ezért hatásuk alatt a szívverés lelassul.

Az atrioventrikuláris vezetés lassításával a béta-blokkolók csökkentik a szívfrekvenciát pitvarfibrilláció esetén.

A béta-blokkolókat a pitvarfibrilláció és a pitvarlebegés kezelésére, valamint a szupraventrikuláris aritmiák enyhítésére és megelőzésére használják. Segítenek megbirkózni a sinus tachycardiával is.

A kamrai aritmiák kevésbé reagálnak az ezekkel a gyógyszerekkel végzett kezelésre, kivéve azokat az eseteket, amelyek egyértelműen a vérben feleslegben lévő katekolaminnal járnak.

Az Anaprilin (propranolol) és a metoprolol leggyakrabban ritmuszavarok kezelésére szolgál.
Ezeknek a gyógyszereknek a mellékhatásai közé tartozik a szívizom összehúzódásának csökkenése, lassabb pulzus és atrioventricularis blokk kialakulása. Ezek a gyógyszerek a perifériás véráramlás romlását és a végtagok hidegségét okozhatják.

A propranolol alkalmazása a bronchiális obstrukció romlásához vezet, ami fontos a bronchiális asztmában szenvedő betegek számára. A metoprololban ez a tulajdonság kevésbé hangsúlyos. A béta-blokkolók súlyosbíthatják a diabetes mellitus lefolyását, ami a vércukorszint emelkedéséhez vezethet (különösen a propranolol).
Ezek a gyógyszerek az idegrendszerre is hatással vannak. Szédülést, álmosságot, memóriavesztést és depressziót okozhatnak. Ezenkívül megváltoztatják a neuromuszkuláris vezetést, gyengeséget, fáradtságot és csökkent izomerőt okozva.

Néha a béta-blokkolók bevétele után bőrreakciók (kiütés, viszketés, alopecia) és vérváltozások (agranulocitózis, thrombocytopenia) figyelhetők meg. E gyógyszerek szedése egyes férfiaknál merevedési zavar kialakulásához vezet.

Legyen tisztában a béta-blokkoló megvonási szindróma lehetőségével. Anginás rohamok, kamrai szívritmuszavarok, vérnyomás-emelkedés, pulzusszám-emelkedés, terhelési tolerancia csökkenése formájában nyilvánul meg. Ezért ezeket a gyógyszereket lassan, két hét alatt abba kell hagyni.

A béta-blokkolók ellenjavalltok akut szívelégtelenségben (kardiogén sokk), valamint a krónikus szívelégtelenség súlyos formáiban. Nem alkalmazhatók bronchiális asztma és inzulinfüggő diabetes mellitus esetén.

A sinus bradycardia, a másodfokú atrioventricularis blokk és a szisztolés vérnyomás 100 Hgmm alá csökkenése szintén ellenjavallat. Művészet.

Káliumcsatorna-blokkolók

Ezek a gyógyszerek blokkolják a káliumcsatornákat, lelassítva a szívsejtek elektromos folyamatait. Ebből a csoportból a leggyakrabban használt gyógyszer az amiodaron (cordaron). A káliumcsatornák blokkolása mellett az adrenerg és M-kolinerg receptorokra hat, és gátolja a pajzsmirigyhormon kötődését a megfelelő receptorokhoz.

A Cordarone lassan felhalmozódik a szövetekben, és ugyanolyan lassan szabadul fel belőlük. A maximális hatás csak 2-3 héttel a kezelés megkezdése után érhető el. A gyógyszer abbahagyása után a kordaron antiaritmiás hatása is fennáll legalább 5 napig.

A Cordarone-t a szupraventrikuláris és kamrai aritmiák, a pitvarfibrilláció és a Wolff-Parkinson-White szindrómához kapcsolódó ritmuszavarok megelőzésére és kezelésére használják. Életveszélyes kamrai aritmiák megelőzésére használják akut szívinfarktusban szenvedő betegeknél. Ezenkívül a cordarone alkalmazható tartós pitvarfibrilláció esetén a pulzusszám csökkentésére.

A gyógyszer hosszú távú alkalmazása esetén a tüdő intersticiális fibrózisának kialakulása, fényérzékenység és a bőrszín megváltozása (lila színezés lehetséges). A pajzsmirigy működése megváltozhat, ezért a pajzsmirigyhormon szintjét ellenőrizni kell a gyógyszer szedése közben. Néha látászavarok, fejfájás, alvás- és memóriazavarok, paresztézia és ataxia jelentkeznek.

A Cordarone sinus bradycardiát, az intrakardiális vezetés lelassulását, valamint hányingert, hányást és székrekedést okozhat. A gyógyszert szedő betegek 2-5%-ánál aritmogén hatás alakul ki. A Cordarone embriotoxikus.

Ezt a gyógyszert nem írják fel kezdeti bradycardia, intrakardiális vezetési zavarok vagy a QT-intervallum megnyúlása esetén. Nem javasolt artériás hipotenzió, bronchiális asztma, pajzsmirigybetegségek vagy terhesség esetén. A kordaron szívglikozidokkal való kombinálásakor az utóbbi adagját felére kell csökkenteni.

Lassú kalciumcsatorna-blokkolók

Ezek a gyógyszerek blokkolják a kalcium lassú áramlását, csökkentik a sinuscsomó automatikus működését és elnyomják a méhen kívüli gócokat a pitvarban. Ennek a csoportnak a fő képviselője a verapamil.

A verapamilt a szupraventrikuláris tachycardia paroxizmusának enyhítésére és megelőzésére írják fel, a kezelés során, valamint a kamrai összehúzódások gyakoriságának csökkentésére fibrilláció és pitvarlebegés során. Kamrai aritmiák esetén a verapamil hatástalan. A gyógyszer mellékhatásai közé tartozik a sinus bradycardia, atrioventricularis blokk, az artériás hipotenzió és egyes esetekben a szív összehúzódásának csökkenése.

A verapamil ellenjavallt atrioventrikuláris blokk, súlyos szívelégtelenség és kardiogén sokk esetén. A gyógyszer nem alkalmazható Wolff-Parkinson-White szindrómában, mivel ez növeli a kamrai összehúzódások gyakoriságát.

Egyéb antiaritmiás szerek

A nátrium-adenozin-trifoszfát lelassítja a vezetést az atrioventrikuláris csomópontban, ami lehetővé teszi a szupraventrikuláris tachycardiák megállítását, beleértve a Wolff-Parkinson-White szindróma hátterét is. Beadásakor gyakran előfordul az arc kipirosodása, légszomj és nyomós mellkasi fájdalom. Egyes esetekben hányinger, fémes íz a szájban és szédülés jelentkezik. Egyes betegeknél kamrai tachycardia alakulhat ki. A gyógyszer ellenjavallt atrioventrikuláris blokk esetén, valamint a gyógyszer rossz tolerálhatósága esetén.

A káliumkészítmények segítenek csökkenteni az elektromos folyamatok sebességét a szívizomban, és elnyomják a re-entry mechanizmust is. A kálium-kloridot szinte minden szupraventrikuláris és kamrai ritmuszavar kezelésére és megelőzésére használják, különösen szívinfarktus során fellépő hypokalaemia, alkoholos kardiomiopátia és szívglikozid-mérgezés esetén. A mellékhatások közé tartozik a pulzus és az atrioventrikuláris vezetés lassulása, hányinger és hányás. A kálium-túladagolás egyik korai jele a paresztézia (érzékenységi zavarok, „tűcskék” az ujjakban). A kálium-kiegészítők ellenjavallt veseelégtelenség és atrioventrikuláris blokk esetén.

A szívglikozidok a szupraventrikuláris tachycardiák enyhítésére használhatók, a szinuszritmus helyreállítása vagy a kamrai összehúzódások gyakoriságának csökkentése pitvarfibrilláció esetén. Ezek a gyógyszerek ellenjavallt bradycardia, intracardialis blokád, paroxizmális kamrai tachycardia és Wolff-Parkinson-White szindróma esetén. Használatuk során figyelni kell a digitálisz-mérgezés jeleinek megjelenését. Megnyilvánulhat hányinger, hányás, hasi fájdalom, alvás- és látászavarok, fejfájás és orrvérzés formájában.

A nátriumcsatorna-blokkolók („gyors”) olyan gyógyszerek, amelyek blokkolják a szívizomsejtek membránjának nátriumcsatornáit (csökkentik a szívrost depolarizációjának sebességét), és membránstabilizáló és antiaritmiás hatásúak.

• A - ajmalin, dizopiramid, prokainamid (Novocainamide), kinidin (Kinidin Durules).
• B – lidokain (lidokain-hidroklorid, mexiletin, fenitoin.
• C – lippakonitin-hidrobromid (Allapinin), propafenon (Propanorm, Ritmonorm).

• A cselekvés mechanizmusa

  A nátriumcsatorna-blokkolók blokkolják a nátriumcsatornákat a szívizomsejtek membránjában, ami a transzmembrán nátriumáram gátlásához vezet, csökkenti a depolarizáció sebességét, és membránstabilizáló és antiaritmiás hatást fejt ki (I. osztályú antiaritmiás szerek).

  Ezek a folyamatok a kardiomiocita membránok ingerlékenységének elnyomásához, a hatékony refrakter periódus meghosszabbodásához vezetnek a szív pitvarában és kamráiban, az impulzusátvitel gátlásához az atrioventricularis csomóponton és a His-Purkinje rendszerben.

  A nátriumcsatorna-blokkolók alkalmazása során a következő jelek észlelhetők az EKG-n:

  • A sinus ritmus enyhe növekedése.
  • A P hullám kiszélesedése (a pitvari vezetés lassulása).
  • A P–Q(R) intervallum megnyúlása (főleg a His–Purkinje rendszerben a vezetőképesség romlása miatt).
  • A QRS komplex expanziója (lelassítja a kamrai szívizom depolarizációját).
  • A QT-intervallum időtartamának növelése (lassítja a kamrai repolarizációt).

  Ha az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek koncentrációja a vérben magas (toxikus), vagy a betegnek szinuszcsomó-diszfunkciója van, akkor a következő hatások lehetségesek:

  • A sinoatrialis csomópont működésének gátlása sinus bradycardia és beteg sinus szindróma kialakulásával.
  • Kösse össze az elágazó blokkokat és a disztális atrioventrikuláris blokkokat.

  Vannak IA, IB és IC osztályú nátriumcsatorna-blokkolók.

  A nátriumcsatorna-blokkolók, amelyek az IA osztályú antiaritmiás szerek alcsoportjába tartoznak, mérsékelten kifejezett gátlást okoznak a kezdeti depolarizációban (a nátriumcsatornákhoz való kötődés mérsékelt kinetikája), és közbenső helyet foglalnak el ebben a mutatóban az IB és az IC gyógyszerek között. Ezenkívül az IA osztályú gyógyszerek a káliumcsatornák blokkolása miatt a repolarizáció időtartamának növekedéséhez vezethetnek.

  Ennek eredményeként a vezetés jelentős lassulása figyelhető meg a „gyors” reakciójú szövetekben: a His–Purkinje vezetési rendszerben, valamint a pitvarok és kamrák szívizomjában.

  A nátriumcsatorna-blokkolók, amelyek az IA osztályú antiaritmiás szerek alcsoportjába tartoznak, szintén gátló hatást gyakorolhatnak az M-kolinerg receptorokra. A kinidin α-adrenerg blokkoló aktivitást mutat.

  A nátriumcsatorna-blokkolók, amelyek az IB osztályú antiaritmiás szerek alcsoportjába tartoznak, ellentétben az IA osztályú antiarrhythmiás szerek alcsoportjába tartozó nátriumcsatorna-blokkolókkal, a nátriumcsatornákhoz való gyors kötődési kinetikával rendelkeznek.

  Az IB osztályú antiaritmiás szerek alcsoportjába tartozó nátriumcsatorna-blokkolók hatásának súlyossága a His-Purkinje rendszerben és a kamrai szívizomban a depolarizáció sebességére e szövetek károsodásának mértékétől függ. Változatlan szívizom esetén ez a hatás gyengén nyilvánul meg a szívizom szerves változásaival, a gyors depolarizációs fázis kifejezett gátlása.

  A nátriumcsatorna-blokkolók alkalmazásával, amelyek az IB osztályú antiaritmiás gyógyszerek alcsoportjába tartoznak, a repolarizáció időtartamának csökkenése is megfigyelhető.

  A nátriumcsatorna-blokkolók csoportjába tartozó lidokain, amely az IB osztályú antiaritmiás szerek alcsoportjába tartozik, helyi érzéstelenítő hatású. A fenitoin görcsoldó hatású lehet.

  Az IC osztályú antiaritmiás szerek alcsoportjába tartozó nátriumcsatorna-blokkolókat a nátriumcsatornákhoz való lassú kötődési kinetika jellemzi. Használatuk hátterében a kezdeti depolarizáció kifejezett gátlása tapasztalható, és nincs hatással a repolarizációra. Ezek a gyógyszerek blokkolhatják a kalciumcsatornákat is.

  A propafenon β-adrenerg blokkoló hatással rendelkezik. A lappakonitin-hidrobromid egy β-adrenerg receptor agonista.

  Az Aymalin szájon át szedve rosszul felszívódik. A klinikai hatás kezdete az aimalinamin intravénás beadása esetén, orális adagolás esetén a hatás időtartama 1 óra. A felezési idő 15 óra.

  Szájon át történő alkalmazás után a dizopiramid gyorsan és szinte teljesen felszívódik a gyomor-bél traktusból. A vérplazmában a maximális koncentrációt csaknem 0,5-3 óra elteltével érik el. A plazmafehérjékhez való kötődés 50-65%. A dizopiramid részben a májban metabolizálódik a CYP3A4 izoenzim részvételével. A dizopiramid átjut a placenta gáton, és bejut az anyatejbe. Főleg a vesén keresztül választódik ki. A gyógyszer körülbelül 10% -a ürül a széklettel. A plazma felezési ideje 4-10 óra, és vesekárosodás és májelégtelenség esetén növekszik.

  Orálisan és intramuszkulárisan beadva a prokainamid gyorsan felszívódik. A fehérjekötés 15-20%. A prokainamid a májban metabolizálódik. A felezési idő 2,5-4,5 óra, és károsodott veseműködés esetén. A vesén keresztül választódik ki: 50-60% változatlan formában, a többi metabolit formájában.

  A kinidin szájon át szedve felszívódik a vékonybélben. A biohasznosulás 70-80%. A felezési idő 6-7 óra A májban biotranszformáción megy keresztül. A vesék választják ki.

  A mexiletin orális adagolás után gyorsan és majdnem teljesen (90%) felszívódik a gyomor-bél traktusból. A maximális koncentrációt 2-4 órán belül érik el a plazmafehérjékhez való kötődés 55%. Átjut a placenta gáton és bejut az anyatejbe. A májban metabolizálódik, inaktív metabolitokká. A felezési idő óra. A vesén keresztül választódik ki (70-80%), főleg metabolitok formájában.

  Szájon át és intramuszkulárisan beadott fenitoin lassan szívódik fel. A maximális koncentráció 3-15 óra elteltével érhető el. A gyógyszer behatol az agy-gerincvelői folyadékba, a nyálba, a spermába, a gyomor- és bélnedvbe, az epébe, és kiválasztódik az anyatejbe. A fenitoin átjut a placenta gáton. A vérplazmafehérjékhez való kötődése több mint 90%. A májban metabolizálódik. A vesén keresztül metabolitok formájában és a beleken keresztül választódik ki. Felezési idő – óra.

  A lippakonitin-hidrobromid biohasznosulása 40%. A gyógyszer „első áthaladási” hatáson megy keresztül a májon keresztül. Szájon át bevéve az eloszlási térfogat 690 l. Áthatol a vér-agy gáton. A felezési idő 1-1,2 óra A vesén keresztül választódik ki.

  Orális alkalmazás után a propafenon gyorsan és majdnem teljesen (90%) felszívódik. A gyógyszer maximális koncentrációja a vérplazmában 1-3,5 óra elteltével érhető el. A fehérjekötés 97%. Intenzív metabolizmusnak van kitéve az „első áthaladás” során a májon keresztül, aktív metabolitok képződésével. Felezési idő intenzív metabolizmusú betegeknél (az esetek több mint 90%-ában) óra, lassú anyagcsere esetén (az esetek kevesebb mint 10%-ában) óra. A vesén keresztül választódik ki - 38% metabolitok formájában, 1% - változatlan formában. A gyógyszer 53%-a a beleken keresztül választódik ki (metabolitok formájában).

  Az IB osztályú antiaritmiás szerek alcsoportjába tartozó nátriumcsatorna-blokkolók alkalmazására vonatkozó javallatok:

  • Kamrai extrasystole.
  • Központi eredetű aritmiák.
  • Anesztézia és szívműtét során fellépő szívritmuszavarok.

  Az IC osztályú antiaritmiás szerek alcsoportjába tartozó nátriumcsatorna-blokkolók alkalmazására vonatkozó javallatok:

  • Szupraventrikuláris és kamrai aritmiák megelőzése és kezelése.
  • Bradycardia.
  • Artériás hipotenzió.
  • Másodfokú, II-es és III-as típusú atrioventricularis blokk.
  • Sinoatrialis blokk.
  • Súlyos szívelégtelenség.
  • A QT-intervallum megnyúlása.
  • Beteg sinus szindróma.

  Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszereket óvatosan alkalmazzák a következő klinikai helyzetekben:

  • Köteg ágblokk.
  • Szívglikozidokkal való mérgezés miatti aritmiák.
  • Myasthenia.
  • Májelégtelenség.
  • Veseelégtelenség.
  • Szisztémás lupus erythematosus.
  • Bronchiális asztma.
  • Érelmeszesedés.
  • Első fokú atrioventrikuláris blokk.
  • Tüdőtágulás.
  • Thyrotoxicosis.
  • Hipokalémia.
  • Akut fertőző betegségek.
  • Thrombocytopenia.
  • Prosztata hiperplázia.
  • Zárt szögű glaukóma.
  • Pikkelysömör.
  • Idős kor.
  • Terhesség.
  • Szoptatás.
  • A szív- és érrendszerből:
    • Bradycardia.
    • A sinoatrialis, atrioventrikuláris és intraventrikuláris vezetés lassulása.
    • A szívizom kontraktilitásának csökkenése.
    • Ortosztatikus hipotenzió.
    • Aritmogén hatás.
  • Az emésztőrendszerből:
    • Hányinger.
    • Étvágytalanság.
    • Nehézség érzése az epigasztriumban.
    • Székrekedés.
    • Májműködési zavar.
  • A központi idegrendszer oldaláról:
    • Fejfájás.
    • Szédülés.
    • Látás károsodás.
    • Depresszió.
    • Pszichotikus reakciók produktív tünetekkel.
    • Ataxia.
  • A vérképző rendszerből:
    • Leukopénia.
    • Agranulocitózis.
    • Thrombocytopenia.
    • Neutropénia.
    • Hipoplasztikus vérszegénység.
  • A reproduktív rendszerből:
    • Oligospermia.
  • Allergiás reakciók:
    • Bőrkiütés.
  • A húgyúti rendszerből:
    • Vizelési nehézség.
    • Vizelet-visszatartás.

  A nátriumcsatorna-blokkolókat óvatosan alkalmazzák májelégtelenség, súlyos veseműködési zavar esetén, valamint más antiarrhythmiás gyógyszerekkel kombinálva.

  Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszereket szedő betegeknek kerülniük kell a potenciálisan veszélyes tevékenységeket, amelyek fokozott figyelmet és a pszichomotoros reakciók sebességét igényelnek.

  A nátriumcsatorna-blokkolóval történő kezelést kórházi körülmények között kell végezni, a vérnyomás, a pulzusszám, az EKG (QT és PQ intervallumok, QRS komplex), a perifériás vérminták és a hemodinamikai paraméterek folyamatos monitorozása mellett.

  A szívizom összehúzódásának lehetséges gátlása és a vérnyomás csökkenése miatt a prokainamidot nagyon óvatosan kell alkalmazni szívinfarktus során. Súlyos érelmeszesedés esetén a prokainamid nem javasolt.

  Propafenon alkalmazásakor vagy prokainamid felírásakor megnő ezen gyógyszerek aritmogén hatásának kialakulásának kockázata.

  A mexiletin alkalmazása fokozhatja a parkinsonizmus tüneteit.

  Idős betegeknél, valamint 70 kg-nál kisebb testtömegű betegeknél a propafenont az ajánlottnál alacsonyabb adagokban alkalmazzák.

  A nátriumcsatorna-blokkolókat nem írják fel más osztályokba tartozó antiaritmiás gyógyszerekkel egyidejűleg.

  Ha az ebbe a csoportba tartozó gyógyszereket más gyógyszerekkel kombinálják, a következő reakciók lehetségesek:

  • Vérnyomáscsökkentő gyógyszerekkel – ezeknek a gyógyszereknek a vérnyomáscsökkentő hatása fokozódik.
  • Az antikolinészteráz gyógyszerekkel ezeknek a gyógyszereknek a hatékonysága csökken.
  • Az m-antikolinerg blokkolókkal ezeknek a gyógyszereknek az antikolinerg hatása fokozódik.
  • Amiodaron és ciszaprid esetén a QT-intervallum megnyúlik, és a „pirouette” típusú kamrai aritmia kialakulásának kockázata nő.
  • Rifampicinnel - a nátriumcsatorna-blokkolók koncentrációja a vérplazmában csökken.
  • Fenobarbitállal - a nátriumcsatorna-blokkolók koncentrációja a vérplazmában csökken.
  • A verapamil alkalmazása esetén megnő az artériás hipotenzió és az összeomlás kialakulásának kockázata.

  Ha a dizopiramidot más gyógyszerekkel egyidejűleg alkalmazzák, a következő hatások lehetségesek:

  • A makrolid csoportból származó antibiotikumokkal (eritromicin, klaritromicin, azitromicin, josamicin) megnő a dizopiramid koncentrációja a vérplazmában, és fennáll a QT-intervallum megnyúlásának és a „pirouette” típusú kamrai aritmia kialakulásának veszélye.
  • Béta-blokkolók esetén megnő a súlyos bradycardia kialakulásának és a QT-intervallum növekedésének kockázata.
  • A hipoglikémiás szerekkel a hipoglikémia kialakulásának kockázata nő.
  • Ciklosporinnal nő a nefrotoxicitás kialakulásának kockázata, és fokozódik a dizopiramid antikolinerg hatása.

  Ha a kinidint más gyógyszerekkel egyidejűleg alkalmazzák, a következő hatások lehetségesek:

  • Hashajtókkal - a kinidin koncentrációjának csökkenése a vérplazmában és hatékonyságának csökkenése.
  • Nátrium-hidrogén-karbonáttal, acetazolamiddal nő a kinidin toxikus hatásának kialakulásának valószínűsége.
  • A triciklusos antidepresszánsokkal csökken a dezipramin, imipramin, nortriptilin és trimipramin kiválasztódása a szervezetből, ami a vérplazma koncentrációjának növekedéséhez vezet.
  • Amiloriddal a kinidin hatékonysága csökken.
  • A warfarin hatására ennek a gyógyszernek a véralvadásgátló hatása fokozódik.
  • Haloperidollal - ennek a gyógyszernek a koncentrációja a vérplazmában nő, és nő a mellékhatások kockázata.
  • A hidroxizin hatására megnő a súlyos szívritmuszavarok kialakulásának kockázata.
  • Dextrometorfánnal - ennek a gyógyszernek a koncentrációja a vérplazmában nő.
  • A digoxinnal ennek a gyógyszernek a koncentrációja a vérszérumban nő.
  • Dizopiramiddal - a kinidin koncentrációja a vérplazmában nő, a QT-intervallum meghosszabbodik.
  • A dicumarol hatására fokozódik a hatékonysága.
  • Itrakonazollal, ketokonazollal - a kinidin koncentrációja a vérplazmában nő.
  • Kodeinnel - ennek a gyógyszernek a fájdalomcsillapító hatásának koncentrációja nő.
  • Mefloquine esetén a QT-intervallum megnyúlik.
  • A propranolollal fokozódik ennek a gyógyszernek a β-adrenerg blokkoló hatása, és nő az ortosztatikus hipotenzió kialakulásának kockázata.

  Ha a prokainamidot más gyógyszerekkel egyidejűleg alkalmazzák, a következő hatások lehetségesek:

  • Kaptoprillal - a leukopenia kialakulásának fokozott kockázata.
  • Ofloxacinnal - a prokainamid koncentrációjának növekedése a vérplazmában.
  • Cimetidinnel - a prokainamid koncentrációjának növekedése a vérplazmában és a fokozott mellékhatások kockázata.

  Ha a mexiletint más gyógyszerekkel egyidejűleg alkalmazzák, a következő hatások lehetségesek:

  • Diamondiláttal, atropinnal és morfinnal - lassítja a mexiletin felszívódását.
  • Metoklopramiddal - a mexiletin felszívódásának felgyorsítása.
  • Teofillinnel - ennek a gyógyszernek a koncentrációjának növekedése a vérplazmában és mellékhatásainak növekedése.

  Ha a propafenont más gyógyszerekkel egyidejűleg alkalmazzák, a következő hatások lehetségesek:

  • β-blokkolóval, triciklikus antidepresszánsokkal, helyi érzéstelenítőkkel - a propafenon fokozott antiaritmiás hatása kamrai aritmiákban.
  • Közvetett antikoagulánsokkal - ezeknek a gyógyszereknek a hatásának fokozása.
  • Propranolollal, metoprolollal, ciklosporinnal, digoxinnal - ezeknek a gyógyszereknek a koncentrációjának növekedése a vérben.
  • Teofillinnel - ennek a gyógyszernek a koncentrációjának növekedése a vérben és a toxikus hatások kialakulásának valószínűségének növekedése.
  • Cimetidinnel - a propafenon koncentrációjának növekedése a vérplazmában és a QRS komplex kiterjesztése az EKG-n.
  • Eritromicinnel - a propafenon metabolizmusának gátlása.

  Nátriumcsatorna-blokkolók

  1C - flekainid, propafenon.

  Az alcsoportok közötti fő különbségeket a táblázat tartalmazza. 6.

  IA alcsoportú gyógyszerek - kinidin, prokainamid, dizopiramid. A kinidin a kinin (cinchona kéreg alkaloidja; Cinchona nemzetség) jobbra forgató izomerje. A kardiomiocitákra hatva a kinidin blokkolja a nátriumcsatornákat, így lelassítja a depolarizációs folyamatokat. Ezenkívül a kinidin blokkolja a káliumcsatornákat, és ezért lassítja a repolarizációt.

  Purkinje rostok a szív kamrái. A Purkinje rostok akciós potenciáljában a következő fázisokat különböztetjük meg (31. ábra):

  4. fázis - spontán lassú depolarizáció (diasztolés depolarizáció); amint a spontán lassú depolarizáció eléri a küszöbértéket, új akciós potenciál keletkezik; a küszöbszint elérésének sebessége határozza meg a potenciálok gyakoriságát, azaz. a Purkinje-szálak automatizmusa.

  6. táblázat: A nátriumcsatorna-blokkolók alcsoportjainak tulajdonságai

  1 Vmax - a gyors depolarizáció sebessége (0. fázis).

  Ezek a fázisok az ionoknak a sejtmembrán ioncsatornáin keresztül történő mozgásához kapcsolódnak (32. ábra).

  Rizs. 31. Purkinje rostok akciós potenciáljai.

  0. fázis - gyors depolarizáció; 1. fázis - korai repolarizáció;

  2. fázis - „fennsík”; 3. fázis - késői repolarizáció; 4. fázis - spontán lassú

  depolarizáció (diasztolés depolarizáció).

  A 0. fázis a Na + ionok gyors belépésével jár.

  Az 1. fázis a K + ionok felszabadulásával jár.

  2. fázis - K + ionok kibocsátása, Ca 2+ ionok és részben Na + bevitele.

  3. fázis - K + ionok felszabadulása.

  4. fázis - K + kimenet (csökken) és Na + bemenet (növekszik). A kinidin blokkolja a Na + csatornákat és lelassítja a gyors depolarizációt (0. fázis) és a spontán lassú depolarizációt (4. fázis).

  A kinidin blokkolja a káliumcsatornákat és lelassítja a repolarizációt (3. fázis) (33. ábra).

  A gyors depolarizáció lassulása miatt a kinidin csökkenti az ingerlékenységet és a vezetőképességet, a spontán lassú depolarizáció lassulása miatt pedig a Purkinje rostok automatizmusát.

  A 3. fázisú gátlás miatt a kinidin megnöveli a Purkinje rostok akciós potenciáljának időtartamát.

  Az akciós potenciál időtartamának növekedése és az ingerlékenység csökkenése miatt megnő az effektív refrakter periódus (ERP - két terjedő impulzus közötti nem-ingerelhetőség időszaka) (34. ábra).

  Nyilvánvalóan az ingerlékenység és az automatizmus csökkentése hasznos a tachyarrhythmiák és az extrasystoles kezelésében.

  A vezetés csökkentése hasznos lehet „reentry” típusú aritmiákban, amelyek egyirányú blokk kialakulásával járnak (35. ábra). A kinidin teljesen blokkolja az impulzusok vezetését az egyirányú blokk területén (az egyirányú blokkot teljes blokkká alakítja), és megállítja a gerjesztés újbóli belépését.

  Az ERP növekedése hasznos lehet olyan tachyarrhythmiák esetén, amelyek a szívizomsejtek zárt köre mentén történő gerjesztéssel kapcsolatosak (például pitvarfibrilláció esetén); az ERP növekedésével a gerjesztés keringése leáll.

  35. ábra. A kinidin hatása a reentry típusú aritmiákban.

  A sejteken szinusz csomó A kinidin gyenge gátló hatású, mivel ezekben a sejtekben a nyugalmi potenciál jóval alacsonyabb, mint a Purkinje-rostokban (7. táblázat), és a depolarizációs folyamatok főként a Ca 2+ bejutásával járnak (36. ábra). Ugyanakkor a kinidin blokkolja a vagus ideg gátló hatását a sinoatrialis csomópontra (vagolitikus hatás), ezért kisebb tachycardiát okozhat.

  Rostokban atrioventricularis csomópont A depolarizációs folyamatokat (0. és 4. fázis) főként a Ca 2+, kisebb részben a Na + bejutása okozza (37. ábra). A kinidin lelassítja az akciós potenciál 0. és 4. fázisát, és ennek megfelelően csökkenti az atrioventricularis csomópont rostjainak vezetőképességét és automatizmusát. Ugyanakkor a kinidin megszünteti a vagus gátló hatását az atrioventrikuláris vezetésre. Ennek eredményeként terápiás dózisokban a kinidin mérsékelten gátló hatással van az atrioventrikuláris vezetésre.

  7. táblázat A szívvezetési rendszer sejtjeinek elektrofiziológiai jellemzői

  Rostokban működő szívizom pitvarok és kamrák, a kinidin megzavarja a depolarizációt és gyengíti a szívizom összehúzódásait. A kinidin csökkenti az ingerlékenységet és növeli a működő szívizomrostok ERP-jét, ami egyben megakadályozza a kóros impulzuskeringést is.

  A kinidin kitágítja a perifériás ereket (a-adrenerg blokkoló hatás). A perctérfogat csökkenése és a teljes perifériás vaszkuláris rezisztencia csökkenése miatt a kinidin csökkenti a vérnyomást.

  A kinidint orálisan írják fel a pitvarfibrilláció perzisztens és paroxizmális formáira, kamrai és szupraventrikuláris paroxizmális tachycardia, kamrai és pitvari extrasystoles kezelésére.

  A kinidin mellékhatásai: csökkent szívösszehúzódások, csökkent vérnyomás, szédülés, károsodott atrioventrikuláris vezetés, cinchonismus (tinnitus, halláskárosodás, szédülés, fejfájás, látászavarok, tájékozódási zavar), hányinger, hányás, hasmenés, thrombocytopenia, allergiás reakciók. A kinidin, mint sok más antiarrhythmiás gyógyszer, egyes betegeknél (átlagosan 5%) szívritmuszavart okozhat - ez aritmogén (proaritmiás) hatás.

  A prokainamid (prokainamid), a kinidinnel ellentétben, kevésbé befolyásolja a szívizom kontraktilitását, és nincs α-adrenerg blokkoló tulajdonsága. A gyógyszert szájon át írják fel, sürgős esetekben intravénásan vagy intramuszkulárisan adják be, főként kamrai, ritkábban szupraventrikuláris tachyarrhythmiák (pitvarlebegés vagy fibrilláció megállítására) és extrasystole esetén.

  A prokainamid mellékhatásai: artériás hipotenzió (a prokainamid ganglionblokkoló tulajdonságaival összefüggésben), arc, nyak kipirulása, atrioventricularis vezetési zavarok, hányinger, hányás, fejfájás, álmatlanság. A prokainamid hosszú távú alkalmazása esetén hemolitikus anémia, leukopenia, agranulocitózis és szisztémás lupus erythematosus szindróma kialakulása lehetséges (a kezdeti tünetek bőrkiütések, ízületi fájdalom).

  A dizopiramidot (rhythmilen) szájon át írják fel. Hatékony pitvari és különösen kamrai tachyarrhythmiák és extrasystoliák esetén. A mellékhatások közül a dizopiramid szívizom kontraktilitását gátló hatása és M-antikolinerg hatás (mydriasis, látásromlás, szájszárazság, székrekedés, vizelési nehézség) fejeződik ki. Ellenjavallt glaukóma, prosztata hipertrófia, atrioventrikuláris blokk II-III fokú.

  IB alcsoportú gyógyszerek- A lidokain, mexiletin, fenitoin az IA alcsoport gyógyszereivel ellentétben kevésbé befolyásolja a vezetőképességet, nem blokkolja a káliumcsatornákat ("tiszta" nátriumcsatorna blokkolók), nem növeli, hanem csökkenti az akciós potenciál időtartamát (az ERP ennek megfelelően csökken) .

  A lidokain (xicain) helyi érzéstelenítő és egyben hatékony antiaritmiás szer. Az alacsony biológiai hozzáférhetőség miatt a gyógyszert intravénásan adják be. A lidokain hatása rövid távú (t 1/2 1,5-2 óra), ezért általában a lidokain oldatait intravénásan adják be.

  A Purkinje rostokban a lidokain kisebb mértékben lassítja a gyors depolarizáció sebességét (0. fázis), mint a kinidin. A lidokain lassítja a diasztolés depolarizációt (4. fázis). Az IA alcsoport gyógyszereivel ellentétben a lidokain nem növeli, hanem csökkenti a Purkinje rostok akciós potenciáljának időtartamát. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a Na + csatornák blokkolásával a „plató” fázisban (2. fázis) a lidokain lerövidíti ezt a fázist; a 3. fázis (repolarizáció) korábban kezdődik (38. ábra).

  A lidokain csökkenti az ingerlékenységet és a vezetőképességet (kevesebb, mint a kinidin), csökkenti az automatizmust és csökkenti a Purkinje rostok ERP-jét (az ERP és az akciós potenciál időtartamának aránya nő).

  A lidokain nincs jelentős hatással a sinoatrialis csomópontra; gyenge gátló hatással van az atrioventricularis csomópontra. Terápiás dózisokban a lidokain csekély hatással van a szívizom kontraktilitására, a vérnyomásra és az atrioventrikuláris vezetésre.

  A lidokaint csak kamrai tachyarrhythmiák és extrasystole esetén alkalmazzák. A lidokain a szívinfarktushoz kapcsolódó kamrai aritmiák kezelésében választott gyógyszer. Ugyanakkor a lidokain hosszú távú alkalmazását nem tartják megfelelőnek a szívizominfarktus során fellépő aritmiák megelőzésére (a lidokain lehetséges proaritmiás hatása, a szívösszehúzódások gyengülése, az atrioventrikuláris vezetés megzavarása).

  A lidokain mellékhatásai: az atrioventricularis vezetés mérsékelt gátlása (II-III fokú atrioventricularis blokkban ellenjavallt), fokozott ingerlékenység, szédülés, paresztézia, tremor.

  A lidokain túladagolása álmosságot, tájékozódási zavart, bradycardiát, atrioventrikuláris blokkot, artériás hipotenziót, légzésdepressziót, kómát, szívmegállást okozhat.

  A fenitoin (difenin) egy antiepileptikus gyógyszer, amely a lidokainhoz hasonló antiaritmiás tulajdonságokkal is rendelkezik. A fenitoin különösen hatékony a szívglikozidok által okozott aritmiák esetén.

  1C alcsoportba tartozó gyógyszerek- propafenon, flekainid - jelentősen lassítják a gyors depolarizáció sebességét (0. fázis), lassítják a spontán lassú depolarizációt (4. fázis) és csekély hatással vannak a Purkinje rostok repolarizációjára (3. fázis). Így ezek az anyagok egyértelműen gátolják az ingerlékenységet és a vezetőképességet, csekély hatással vannak az akciós potenciál időtartamára. Az ingerlékenység csökkentésével a Purkinje-rostok és a működő szívizom rostjainak ERP-je megnő. Gátolja az atrioventrikuláris vezetést. A propafenon gyenge β-adrenerg blokkoló hatással rendelkezik.

  A gyógyszerek hatásosak szupraventrikuláris aritmiák, kamrai extraszisztolák és tachyarrhythmiák esetén, de kifejezett aritmogén tulajdonságokkal rendelkeznek (ritmuszavart okozhatnak

  a betegek 10-15%-a), csökkenti a szívizom kontraktilitását. Ezért ezeket csak akkor alkalmazzák, ha más antiarrhythmiás gyógyszerek hatástalanok. Orálisan és intravénásan írják fel.

  A β-adrenerg blokkolók a β-adrenerg receptorok blokkolásával megszüntetik a szimpatikus beidegzés szívre gyakorolt ​​serkentő hatását, és ezáltal csökkentik: 1) a sinoatriális csomópont automatizálását, 2) az atrioventrikuláris csomópont automatizálását és vezetőképességét, 3) Purkinje rostok (39. ábra).

  A P-blokkolókat főként szupraventrikuláris tachyarrhythmiák és extrasystolák esetén alkalmazzák. Ezenkívül ezek a gyógyszerek hatásosak lehetnek a fokozott automatizmussal járó kamrai extraszisztolákban.

  A β-blokkolók mellékhatásai: szívelégtelenség, bradycardia, károsodott atrioventrikuláris vezetés, fokozott fáradtság, fokozott hörgőtónus (bronchiális asztmában ellenjavallt), perifériás erek szűkülete, hipoglikémiás szerek fokozott hatása (az adrenalin hiperglikémiás hatásának megszüntetése).

  15.1.3. Az akciós potenciál időtartamát növelő gyógyszerek (repolarizációt lassító gyógyszerek; káliumcsatorna-blokkolók)

  Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek közé tartozik az amiodaron, a szotalol, a bretilium, az ibutilid és a dofetilid.

  Az amiodaron (cordaron) egy jódtartalmú vegyület (szerkezetében hasonló a pajzsmirigyhormonokhoz). Nagyon hatékony a tachyarrhythmiák és extrasystoles különböző formáiban, beleértve azokat is, amelyek más antiarrhythmiás gyógyszerekkel szemben rezisztensek. Az amiodaron különösen hatékony a pitvarfibrilláció és a pitvarlebegés szinuszritmussá alakításában, valamint a kamrafibrilláció megelőzésében. A gyógyszert szájon át, ritkábban intravénásan írják fel.

  Az amiodaron blokkolja a K + csatornákat és lelassítja a repolarizációt a szív vezetési rendszer rostjaiban és a működő szívizom rostjaiban. Ebben a tekintetben megnő az akciós potenciál és az ERP időtartama.

  Ezen túlmenően az amiodaronnak van némi gátló hatása a Na + csatornákra és a Ca 2+ csatornákra, valamint nem kompetitív β-adrenerg blokkoló tulajdonságokkal rendelkezik. Ezért az amiodaron nemcsak a III., hanem az 1a, II. és IV. osztályba is besorolható az antiarrhythmiás gyógyszerek közé.

  A Ca 2+ csatornák és a β-adrenerg receptorok blokádja miatt az amiodaron gyengíti és lelassítja a szívösszehúzódásokat (csökkenti a szív oxigénigényét), az α-adrenerg receptorok blokádja miatt pedig tágítja a koszorúér- és perifériás ereket és mérsékelten csökkenti a vérnyomást. Ezért az amiodaron hatásos angina pectoris kezelésére, a szívizominfarktus utáni koszorúér-elégtelenség súlyosbodásának megelőzésére.

  Az amiodaron erősen lipofil, hosszú ideig rakódik le a szövetekben (zsírszövet, tüdő, máj), és nagyon lassan ürül ki a szervezetből, főleg az epével. t 60-100 nap). Az amiodaron hosszú távú szisztematikus alkalmazása esetén a szaruhártya kerülete mentén világosbarna lerakódások (promelanin és lipofuscin) figyelhetők meg (általában nem zavarják a látást), valamint lerakódások a bőrön, amelyek miatt a bőr szürkévé válik. -kék árnyalatú, és rendkívül érzékeny lesz az ultraibolya sugárzásra (fényérzékenység).

  Aritmiák torsade de pointes ("csúcsok csavarodása"; kamrai tachyarrhythmia a QRS-hullámok irányának időszakos változásával; a repolarizáció lelassulásával és a korai utódepolarizáció előfordulásával - a 3. fázis vége előtt) a betegek 2-5%-ában betegek;

  Fokozott hörgőtónus; :

  Tremor, ataxia, paresztézia;

  A pajzsmirigy túlműködése vagy a pajzsmirigy alulműködése (az amiodaron megzavarja a T4 átalakulását T3-ba);

  májműködési zavar;

  Intersticiális pneumonitis (a toxikus oxigéngyökök képződésével, a foszfolipázok gátlásával és a lipofoszfolipidózis kialakulásával összefüggésben); lehetséges tüdőfibrózis;

  Hányinger, hányás, székrekedés.

  A szotalol (betapece) egy β-adrenerg blokkoló, amely egyúttal növeli az akciós potenciál időtartamát, azaz. az antiaritmiás szerek II. és III. osztályába tartozik. Kamrai és szupraventrikuláris tachyarrhythmiákra (különösen pitvarfibrillációra és lebegésre a pitvari összehúzódások szinuszritmusának helyreállítására), valamint extrasystole esetén alkalmazzák. Sok, az amiodaronra jellemző mellékhatástól mentes, de a β-blokkolókra jellemző mellékhatásokat mutat. A gyógyszer alkalmazásakor torsade de pointes aritmiák lehetségesek (1,5-2%).

  A Bretylium (ornid) főként a kamrai kardiomiocitákban növeli az akciós potenciál időtartamát, és kamrai tachyarrhythmiákra használják (a szívritmuszavarok enyhítésére intravénásan adható). Szimpatolitikus tulajdonságokkal is rendelkezik.

  Az akciós potenciál időtartamát és ennek megfelelően az ERP-t a pitvarban növelő gyógyszerek hatékonyak a pitvarfibrilláció szinuszritmussá történő átvitelére (átalakítására).

  Olyan vegyületeket szintetizáltak, amelyek szelektíven blokkolják a K + csatornákat, és növelik az akciós potenciál és az ERP időtartamát anélkül, hogy befolyásolnák a kardiomiociták egyéb tulajdonságait - „tiszta” III. osztályú gyógyszerek, az ibutilidium dofetild Ezek a gyógyszerek szelektív antifibrilláló hatással rendelkeznek. A pitvarfibrilláció szinuszritmussá alakítására és a későbbi pitvarfibrilláció megelőzésére szolgálnak. Torsade de pointes aritmiák lehetségesek az ibutilid és a dofetilid alkalmazásakor.

  Nátriumcsatorna-blokkolók

  A nátriumcsatorna-blokkolók 3 alcsoportra oszthatók:

  IA - kinidin, prokainamid, dizopiramid,

  IB - lidokain, mexiletin, fenitoin,

  1C - flekainid, propafenon.

  Az IA alcsoportba tartozó gyógyszerek - kinidin, prokainamid, dizopiramid.

  A kinidin a kinin (cinchona kéreg alkaloidja; Cinchona nemzetség) jobbra forgató izomerje. A kardiomiocitákra hatva a kinidin blokkolja a nátriumcsatornákat, így lelassítja a depolarizációs folyamatokat. Ezenkívül a kinidin blokkolja a káliumcsatornákat, és ezért lassítja a repolarizációt.

  A kinidin hatása a Purkinje rostok a szív kamrái. A Purkinje rostok akciós potenciáljában a következő fázisokat különböztetjük meg:

  0. fázis - gyors depolarizáció,

  1. fázis - korai repolarizáció,

  3. fázis - késői repolarizáció,

  4. fázis - spontán lassú depolarizáció (diasztolés depolarizáció); amint a spontán lassú depolarizáció eléri a küszöbértéket, új akciós potenciál keletkezik; a küszöbszint elérésének sebessége határozza meg a potenciálok gyakoriságát, azaz. a Purkinje-szálak automatizmusa.

  A gyors depolarizáció lassulása miatt a kinidin csökkenti az ingerlékenységet és a vezetőképességet, a spontán lassú depolarizáció lassulása miatt pedig a Purkinje rostok automatizmusát.

  A kinidin növeli a Purkinje rostok akciós potenciáljának időtartamát.

  A sejteken szinusz csomó A kinidin gyenge gátló hatású, mivel ezekben a sejtekben a nyugalmi potenciál jóval alacsonyabb, mint a Purkinje rostokban, és a depolarizációs folyamatok főként a Ca 2+ bejutásával járnak. Ugyanakkor a kinidin blokkolja a vagus ideg gátló hatását a sinoatrialis csomópontra (vagolitikus hatás), ezért kisebb tachycardiát okozhat.

  Rostokban működő szívizom pitvarok és kamrák, a kinidin megzavarja a depolarizációt és gyengíti a szívizom összehúzódásait. A kinidin csökkenti a működő szívizom rostjainak ingerlékenységét, ami megakadályozza az impulzusok kóros keringését is.

  A kinidin kitágítja a perifériás ereket (a-adrenerg blokkoló hatás). A perctérfogat csökkenése és a teljes perifériás vaszkuláris rezisztencia csökkenése miatt a kinidin csökkenti a vérnyomást.

  A kinidint orálisan írják fel a pitvarfibrilláció perzisztens és paroxizmális formáira, kamrai és szupraventrikuláris paroxizmális tachycardia, kamrai és pitvari extrasystoles kezelésére.

  A kinidin mellékhatásai: csökkent szívösszehúzódások, csökkent vérnyomás, szédülés, károsodott atrioventrikuláris vezetés, cinchonismus (tinnitus, halláskárosodás, szédülés, fejfájás, látászavarok, tájékozódási zavar), hányinger, hányás, hasmenés, thrombocytopenia, allergiás reakciók. A kinidin, mint sok más antiarrhythmiás gyógyszer, egyes betegeknél (átlagosan 5%) szívritmuszavart okozhat - ez aritmogén (proaritmiás) hatás.

  A prokainamid (prokainamid), a kinidinnel ellentétben, kevésbé befolyásolja a szívizom kontraktilitását, és nincs α-adrenerg blokkoló tulajdonsága. A gyógyszert szájon át írják fel, sürgős esetekben intravénásan vagy intramuszkulárisan adják be, főként kamrai, ritkábban szupraventrikuláris tachyarrhythmiák (pitvarlebegés vagy fibrilláció megállítására) és extrasystole esetén.

  A prokainamid mellékhatásai: artériás hipotenzió (a prokainamid ganglionblokkoló tulajdonságaival összefüggésben), arc, nyak kipirulása, atrioventricularis vezetési zavarok, hányinger, hányás, fejfájás, álmatlanság. A prokainamid hosszú távú alkalmazása esetén hemolitikus anémia, leukopenia, agranulocitózis és szisztémás lupus erythematosus szindróma kialakulása lehetséges (a kezdeti tünetek bőrkiütések, ízületi fájdalom).

  A dizopiramidot (rhythmilen) szájon át írják fel. Hatékony pitvari és különösen kamrai tachyarrhythmiák és extrasystoliák esetén. A mellékhatások közül a dizopiramid szívizom kontraktilitását gátló hatása és M-antikolinerg hatás (mydriasis, látásromlás, szájszárazság, székrekedés, vizelési nehézség) fejeződik ki. Ellenjavallt glaukóma, prosztata hipertrófia, atrioventrikuláris blokk II-III fokú.

  Az IB alcsoport gyógyszerei - lidokain, mexiletin, fenitoin Az IA alcsoportba tartozó gyógyszerekkel ellentétben kevésbé hatnak a vezetőképességre, nem blokkolják a káliumcsatornákat ("tiszta" nátriumcsatorna-blokkolók), és nem növelik, hanem csökkentik az akciós potenciál időtartamát (az ERP ennek megfelelően csökken).

  A lidokain (xicain) helyi érzéstelenítő és egyben hatékony antiaritmiás szer. Az alacsony biológiai hozzáférhetőség miatt a gyógyszert intravénásan adják be. A lidokain hatása rövid távú (t 1/2 1,5-2 óra), ezért általában a lidokain oldatait intravénásan adják be.

  A Purkinje rostokban a lidokain kisebb mértékben lassítja a gyors depolarizáció sebességét (0. fázis), mint a kinidin. A lidokain lassítja a diasztolés depolarizációt (4. fázis). Az IA alcsoport gyógyszereivel ellentétben a lidokain nem növeli, hanem csökkenti a Purkinje rostok akciós potenciáljának időtartamát. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a Na + csatornák blokkolásával a „plató” fázisban (2. fázis) a lidokain lerövidíti ezt a fázist; a 3. fázis (repolarizáció) korábban kezdődik.

  A lidokain csökkenti az ingerlékenységet és a vezetőképességet (kevesebb, mint a kinidin), csökkenti az automatizmust és csökkenti a Purkinje rostok ERP-jét (az ERP és az akciós potenciál időtartamának aránya nő).

  A lidokain nincs jelentős hatással a sinoatrialis csomópontra; gyenge gátló hatással van az atrioventricularis csomópontra. Terápiás dózisokban a lidokain csekély hatással van a szívizom kontraktilitására, a vérnyomásra és az atrioventrikuláris vezetésre.

  A lidokaint csak kamrai tachyarrhythmiák és extrasystole esetén alkalmazzák. A lidokain a szívinfarktushoz kapcsolódó kamrai aritmiák kezelésében választott gyógyszer. Ugyanakkor a lidokain hosszú távú alkalmazását nem tartják megfelelőnek a szívizominfarktus során fellépő aritmiák megelőzésére (a lidokain lehetséges proaritmiás hatása, a szívösszehúzódások gyengülése, az atrioventrikuláris vezetés megzavarása).

  A lidokain mellékhatásai: az atrioventricularis vezetés mérsékelt gátlása (II-III fokú atrioventricularis blokkban ellenjavallt), fokozott ingerlékenység, szédülés, paresztézia, tremor.

  A lidokain túladagolása álmosságot, tájékozódási zavart, bradycardiát, atrioventrikuláris blokkot, artériás hipotenziót, légzésdepressziót, kómát, szívmegállást okozhat.

  A mexiletin a lidokain analógja, szájon át szedve hatásos.

  A fenitoin (difenin) egy antiepileptikus gyógyszer, amely a lidokainhoz hasonló antiaritmiás tulajdonságokkal is rendelkezik. A fenitoin különösen hatékony a szívglikozidok által okozott aritmiák esetén.

  Az 1C alcsoportba tartozó gyógyszerek - propafenon, flekainid - jelentősen lelassítja a gyors depolarizáció sebességét (0. fázis), lassítja a spontán lassú depolarizációt (4. fázis), és csekély hatással van a Purkinje rostok repolarizációjára (3. fázis). Így ezek az anyagok egyértelműen gátolják az ingerlékenységet és a vezetőképességet, csekély hatással vannak az akciós potenciál időtartamára. Az ingerlékenység csökkentésével a Purkinje-rostok és a működő szívizom rostjainak ERP-je megnő. Gátolja az atrioventrikuláris vezetést.

  A propafenon gyenge adrenerg blokkoló hatással rendelkezik.

  A gyógyszerek hatásosak szupraventrikuláris aritmiákra, kamrai extraszisztolákra és tachyarrhythmiákra, de kifejezett aritmogén tulajdonságokkal rendelkeznek (a betegek 10-15%-ában aritmiát okozhatnak) és csökkentik a szívizom kontraktilitását. Ezért ezeket csak akkor alkalmazzák, ha más antiarrhythmiás gyógyszerek hatástalanok. Orálisan és intravénásan írják fel.

  A β-blokkolók közül a propranolol, a metoprolol, az atenolol stb. használatos antiarrhythmiás gyógyszerként.

  A β-adrenerg blokkolók a β-adrenerg receptorok blokkolásával megszüntetik a szimpatikus beidegzés szívre gyakorolt ​​serkentő hatását, és ezáltal csökkentik: 1) a sinoatriális csomópont automatizálását, 2) az atrioventrikuláris csomópont automatizálását és vezetőképességét, 3) Purkinje rostok.

  A B-blokkolókat főleg szupraventrikuláris tachyarrhythmiák és extrasystolák esetén alkalmazzák. Ezenkívül ezek a gyógyszerek hatásosak lehetnek a fokozott automatizmussal járó kamrai extraszisztolákban.

  A β-blokkolók mellékhatásai: szívelégtelenség, bradycardia, károsodott atrioventrikuláris vezetés, fokozott fáradtság, fokozott hörgőtónus (bronchiális asztmában ellenjavallt), perifériás erek szűkülete, hipoglikémiás szerek fokozott hatása (az adrenalin hiperglikémiás hatásának megszüntetése).

  Az akciós potenciál időtartamát növelő gyógyszerek (repolarizációt lassító gyógyszerek; káliumcsatorna-blokkolók)

  Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek közé tartozik az amiodaron, a szotalol, a bretylium, az ibutilid és a dofetilid.

  Az amiodaron (cordaron) egy jódtartalmú vegyület (szerkezetében hasonló a pajzsmirigyhormonokhoz). Nagyon hatékony a tachyarrhythmiák és extrasystoles különböző formáiban, beleértve azokat is, amelyek más antiarrhythmiás gyógyszerekkel szemben rezisztensek. Az amiodaron különösen hatékony a pitvarfibrilláció és a pitvarlebegés szinuszritmussá alakításában, valamint a kamrafibrilláció megelőzésében. A gyógyszert szájon át, ritkábban intravénásan írják fel.

  Az amiodaron blokkolja a K + csatornákat és lelassítja a repolarizációt a szív vezetési rendszer rostjaiban és a működő szívizom rostjaiban. Ebben a tekintetben megnő az akciós potenciál és az ERP időtartama.

  Ezen túlmenően az amiodaronnak van némi gátló hatása a Na + csatornákra és a Ca 2+ csatornákra, valamint nem kompetitív β-adrenerg blokkoló tulajdonságokkal rendelkezik. Ezért az amiodaron nemcsak a III., hanem az 1a, II. és IV. osztályba is besorolható az antiarrhythmiás gyógyszerek közé.

  Az amiodaron nem kompetitív α-adrenerg blokkoló tulajdonságokkal rendelkezik, és kitágítja az ereket.

  A Ca 2+ csatornák és a β-adrenerg receptorok blokádja miatt az amiodaron gyengíti és lelassítja a szívösszehúzódásokat (csökkenti a szív oxigénigényét), az α-adrenerg receptorok blokádja miatt pedig tágítja a koszorúér- és perifériás ereket és mérsékelten csökkenti a vérnyomást. Ezért az amiodaron hatásos angina pectoris kezelésére, a szívizominfarktus utáni koszorúér-elégtelenség súlyosbodásának megelőzésére.

  Az amiodaron erősen lipofil, hosszú ideig rakódik le a szövetekben (zsírszövet, tüdő, máj), és nagyon lassan ürül ki a szervezetből, főleg az epével. t 60-100 nap). Az amiodaron hosszú távú szisztematikus alkalmazása esetén a szaruhártya kerülete mentén világosbarna lerakódások (promelanin és lipofuscin) figyelhetők meg (általában nem zavarják a látást), valamint lerakódások a bőrön, amelyek miatt a bőr szürkévé válik. -kék árnyalatú, és rendkívül érzékeny lesz az ultraibolya sugárzásra (fényérzékenység).

  Az amiodaron egyéb mellékhatásai:

  A szívizom kontraktilitásának csökkenése;

  Az atrioventrikuláris vezetés nehézségei;

  Aritmiák torsade de pointes ("csúcsok csavarodása"; kamrai tachyarrhythmia a QRS-hullámok irányának időszakos változásával; a repolarizáció lelassulásával és a korai utódepolarizáció előfordulásával - a 3. fázis vége előtt) a betegek 2-5%-ában betegek;

  Fokozott hörgőtónus; :

  Tremor, ataxia, paresztézia;

  A pajzsmirigy túlműködése vagy a pajzsmirigy alulműködése (az amiodaron megzavarja a T4 átalakulását T3-ba);

  májműködési zavar;

  Intersticiális pneumonitis (a toxikus oxigéngyökök képződésével, a foszfolipázok gátlásával és a lipofoszfolipidózis kialakulásával összefüggésben); lehetséges tüdőfibrózis;

  Hányinger, hányás, székrekedés.

  A szotalol (betapece) egy β-adrenerg blokkoló, amely egyúttal növeli az akciós potenciál időtartamát, azaz. az antiaritmiás szerek II. és III. osztályába tartozik. Kamrai és szupraventrikuláris tachyarrhythmiákra (különösen pitvarfibrillációra és lebegésre a pitvari összehúzódások szinuszritmusának helyreállítására), valamint extrasystole esetén alkalmazzák. Sok, az amiodaronra jellemző mellékhatástól mentes, de a β-blokkolókra jellemző mellékhatásokat mutat. A gyógyszer alkalmazásakor torsade de pointes aritmiák lehetségesek (1,5-2%).

  A Bretylium (ornid) főként a kamrai kardiomiocitákban növeli az akciós potenciál időtartamát, és kamrai tachyarrhythmiákra használják (a szívritmuszavarok enyhítésére intravénásan adható). Szimpatolitikus tulajdonságokkal is rendelkezik.

  Az akciós potenciál időtartamát és ennek megfelelően az ERP-t a pitvarban növelő gyógyszerek hatékonyak a pitvarfibrilláció szinuszritmussá történő átvitelére (átalakítására).

  Olyan vegyületeket szintetizáltak, amelyek szelektíven blokkolják a K + csatornákat, és növelik az akciós potenciál és az ERP időtartamát anélkül, hogy befolyásolnák a kardiomiociták egyéb tulajdonságait - „tiszta” III. osztályú gyógyszerek, az ibutilid dofetilid Ezek a gyógyszerek szelektív antifibrilláló hatással rendelkeznek. A pitvarfibrilláció szinuszritmussá alakítására és a későbbi pitvarfibrilláció megelőzésére szolgálnak. Torsade de pointes aritmiák lehetségesek az ibutilid és a dofetilid alkalmazásakor.

Az orvostudományban antiaritmiás gyógyszereket használnak a szívösszehúzódások ritmusának normalizálására. Az ilyen gyógyszerek csak olyan betegségek klinikai tüneteinek szabályozására szolgálnak, amelyekben a szívizom működése károsodott. Az antiarrhythmiáknak nincs hatása a várható élettartamra. A szívritmus változásainak természetétől függően különböző farmakológiai csoportokból és osztályokból származó antiaritmiás gyógyszereket írnak fel. Használatuknak hosszú távúnak és szigorú elektrokardiográfiás ellenőrzésnek kell lennie.

Az antiarrhythmiás szerek alkalmazására vonatkozó javallatok

A szív izomsejtjei, az úgynevezett kardiomiociták, nagyszámú ioncsatornával vannak tele. Az aritmia közvetlenül összefügg a munkájukkal. A következőképpen fejlődik:

1. A nátrium-, kálium- és kloridionok a szívizomsejteken keresztül mozognak.
2. Ezeknek a részecskéknek a mozgása miatt akciós potenciál képződik - elektromos jel.
3. Egészséges állapotban a szívizomsejtek szinkronosan összehúzódnak, így a szív normálisan működik.
4. Aritmia esetén ez a kialakult mechanizmus hibásan működik, ami az idegimpulzusok terjedésének megzavarásához vezet.

A normális szívösszehúzódás helyreállítására antiaritmiás gyógyszereket használnak. A gyógyszerek segítenek csökkenteni a méhen kívüli pacemaker aktivitását. Szó szerint az ectopia azt jelenti, hogy valami rossz helyen jelenik meg. Méhen kívüli ritmus esetén a szív elektromos gerjesztése a szívizom vezető rostjainak bármely részében előfordul, de nem a sinuscsomóban, ami aritmia.

Az aritmia elleni szerek bizonyos ioncsatornák blokkolásával hatnak, ami segít megállítani a kóros impulzus keringését. Az ilyen gyógyszerek alkalmazásának fő jelzései a tachyarrhythmiák és a bradyarrhythmiák. Bizonyos gyógyszereket a patológia klinikai tüneteinek és a szív szerkezeti patológiáinak jelenlétének vagy hiányának figyelembevételével írnak fel. Azok az aritmiák, amelyekre antiaritmiás szereket írnak fel, a következő betegségekhez kapcsolódnak:

• szívkoszorúér-betegség (CHD);
• központi idegrendszeri (CNS) rendellenességek;
• feszültség;
• hormonális rendellenességek terhesség alatt, menopauza;
• gyulladásos szívbetegségek (reumás carditis, myocarditis);
• az elektrolitok egyensúlyhiánya hiperkalcémiával és hipokalémiával;
• a pajzsmirigy túlműködése és más endokrin patológiák;
• kardiopszichoneurózis.

Az antiaritmiás gyógyszerek osztályozása

Az antiarrhythmiás gyógyszerek osztályozásának kritériuma a szívizomsejtekben az elektromos impulzusok termelésére gyakorolt ​​​​fő hatásuk. A különböző antiritmiák csak bizonyos típusú aritmiák esetén mutatnak bizonyos hatékonyságot. Ezt a tényezőt figyelembe véve az antiaritmiás gyógyszerek következő csoportjait különböztetjük meg:

• Az 1. osztályba tartozó antiarrhythmiák membránstabilizáló nátriumcsatorna-blokkolók. Közvetlenül befolyásolják a szívizom funkcionális képességeit.
• 2. osztályú antiarrhythmiák – béta-blokkolók. Úgy hatnak, hogy csökkentik a szívizom ingerlékenységét.
• A 3. osztályba tartozó antiarrhythmiák a káliumcsatorna-blokkolók. Ezek új generációs antiaritmiás szerek. Lelassítják a káliumionok áramlását, ezáltal meghosszabbítják a szívizomsejtek gerjesztésének idejét. Ez segít stabilizálni a szív elektromos aktivitását.
• A 4. osztályba tartozó antiarrhythmiák kalcium-antagonisták vagy lassú kalciumcsatorna-blokkolók. Segít meghosszabbítani a szív kóros impulzusokkal szembeni érzéketlenségének idejét. Ennek eredményeként a kóros összehúzódás megszűnik.
• Egyéb antiaritmiás szerek. Ide tartoznak a nyugtatók, antidepresszánsok, szívglikozidok, nyugtatók és neurotróp gyógyszerek. Komplex hatást fejtenek ki a szívizomra és annak beidegzésére.
• Növényi alapú antiarrhythmogén hatású gyógyszerek. Ezek a gyógyszerek enyhébb hatásúak és kevesebb mellékhatással rendelkeznek.

Membránstabilizáló nátriumcsatorna-blokkolók

Ezek az 1. osztályba tartozó antiaritmiás szerek. Fő hatásuk a nátriumionok kardiomiocitákba való áramlásának megállítása. Ennek eredményeként a szívizomon áthaladó gerjesztési hullám lelassul. Ez kiküszöböli az ektopiás jelek gyors keringésének feltételeit a szívben. Az eredmény az, hogy az aritmia leáll. A nátriumcsatorna-blokkolók a repolarizációs időre gyakorolt ​​hatástól függően további 3 alosztályra oszthatók (a depolarizáció során fellépő potenciálkülönbség visszaállítása az eredeti szintre):

• 1A – a repolarizációs idő meghosszabbítása;
• 1B – a repolarizációs idő lerövidítése;
• 1C – semmilyen módon nem befolyásolja a repolarizációs időt.

1A osztály

Ezeket az antiarrhythmiás gyógyszereket extrasystole - kamrai és szupraventrikuláris kezelésére használják. A pitvarfibrilláció is jelzi alkalmazásukat. Ez egy szívritmuszavar, amelyben a pitvarok gyakran és kaotikusan összehúzódnak, és a pitvari izomrostok egyes csoportjainak fibrillációja figyelhető meg. Az 1A osztályú gyógyszerek fő hatása a szívizom akciós potenciáljának gyors depolarizációjának (a repolarizáció kiterjesztésének) gátlása. Ennek köszönhetően a szívösszehúzódások normális szinuszritmusa helyreáll. Példák az ilyen gyógyszerekre:

• kinidin. Csökkenti a vénák és artériák tónusát, gátolja a nátriumionok behatolását a szívizomsejtekbe, lázcsillapító és fájdalomcsillapító hatást fejt ki. Javallatok: pitvarfibrilláció, paroxizmális supraventricularis tachycardia, gyakori extrasystole. A kinidint fél órával étkezés előtt kell bevenni. A standard adag 200-300 mg, legfeljebb napi 4 alkalommal. ellenjavallatok: kardiális dekompenzáció, terhesség, idioszinkrácia. A mellékhatások közé tartozik az émelygés, hányás, hasmenés, allergia és szívdepresszió.
• Novokainamid. Csökkenti a szív ingerlékenységét, elnyomja az ektopiás izgatottsági gócokat, és helyi érzéstelenítő hatást fejt ki. Extrasystole, paroxizmális pitvarfibrilláció, paroxizmális tachycardia esetén javallott. Kezdő adag – 1 tabletta 1 órával étkezés előtt vagy 2 órával étkezés után. Ezután az adagot napi 2-3 darabra növelik. Fenntartó adag – 1 tabletta 6 óránként tilos szívvezetési zavarok és súlyos szívelégtelenség esetén. Mellékhatásai közé tartozik az általános gyengeség, álmatlanság, hányinger, fejfájás és éles vérnyomásesés.

1B osztály

Ezek az antiarrhythmiás szerek hatástalanok a pitvarfibrillációra, mert csekély hatásuk van a sinuscsomóra, a szívizom vezetési fokára és kontraktilitására. Ezenkívül az ilyen gyógyszerek lerövidítik a repolarizációs időt. Emiatt nem használják szupraventrikuláris aritmiára. Használatuk jelzései:

• extrasystole;
• paroxizmális tachycardia;
• szívglikozidok túladagolása által okozott aritmiák.

Az 1B osztályú antiarrhythmiák képviselője a Lidocain helyi érzéstelenítő. Aktív komponense növeli a membránok permeabilitását a káliumionokkal szemben, és egyúttal blokkolja a nátriumcsatornákat. A lidokain jelentős dózisokban befolyásolja a szív összehúzódását. Használati javallatok:

• kamrai aritmiák;
• az ismételt kamrafibrilláció enyhítése és megelőzése akut koszorúér-szindrómában szenvedő betegeknél;
• a kamrai tachycardia ismételt paroxizmusai, beleértve az infarktus utáni és a korai posztoperatív időszakot is.

Az aritmiás roham megállítására 200 mg lidokaint kell beadni intramuszkulárisan. Ha nincs terápiás hatás, az eljárást 3 óra elteltével megismételjük. Súlyos aritmia esetén intravénás injekció, majd intramuszkuláris injekció javasolt. A lidokain ellenjavallatai:

• sinoatriális blokk;
• súlyos bradycardia;
• Kardiogén sokk;
• Adam-Stokes szindróma;
• terhesség;
• szoptatás;
• beteg sinus szindróma;
• szív elégtelenség;
• intraventrikuláris vezetési zavarok.

A lidokain intravénás és intramuszkuláris injekcióit óvatosan alkalmazzák krónikus szívelégtelenség, sinus bradycardia, artériás hipotenzió, máj- és veseelégtelenség esetén. A gyógyszer mellékhatásai:

• eufória;
• szédülés;
• fejfájás;
• dezorientáció;
• tudatzavarok;
• hányás, hányinger;
• összeomlás;
• bradycardia;
• nyomáscsökkenés.

1C osztály

Az ebbe a csoportba tartozó antiaritmiás szerek aritmogén hatása használatuk korlátozásához vezetett. Fő hatásuk az intrakardiális vezetés meghosszabbítása. Az ilyen antiarrhythmiák képviselője a propafenonon alapuló Ritmonorm gyógyszer. Ez az aktív komponens lelassítja a nátriumionok véráramlását a szívizomsejtekbe, ezáltal csökkenti azok ingerlékenységét. A Ritmonorm használatára vonatkozó javallatok:

• súlyos kamrai paroxizmális tachyarrhythmia, amely életveszélyt jelent;
• szupraventrikuláris paroxizmális tachyarrhythmiák;
• AV csomóponti és supraventricularis tachycardia paroxizmális pitvarfibrillációban szenvedő betegeknél.

A Ritmonorm tablettákat szájon át kell bevenni, egészben lenyelni, hogy ne érezzék keserű ízüket. A 70 kg-nál nagyobb testtömegű felnőttek napi 3-szor 150 mg-ot írnak elő. 3-4 nap elteltével az adag 2-szer 300 mg-ra emelhető. Ha a beteg súlya kevesebb, mint 70 kg, a kezelés alacsonyabb adaggal kezdődik. Nem növekszik, ha a terápia 3-4 napnál rövidebb ideig tart. A Ritmonorm gyakori mellékhatásai közé tartozik az émelygés, hányás, fémes íz a szájban, szédülés és fejfájás. Ellenjavallatok a gyógyszer használatához:

• szívinfarktus az elmúlt 3 hónapban;
• Brugada-szindróma;
• változások a víz- és elektrolit-egyensúlyban;
• 18 év alatti életkor;
• myasthenia gravis;
• obstruktív krónikus tüdőbetegség;
• Ritonavirrel kombinált alkalmazás;
• kifejezett változások a szívizomban.

Bétablokkolók

A 2. osztályba tartozó antiarrhythmiás szereket béta-blokkolóknak nevezik. Fő tevékenységük a vérnyomás csökkentése és az erek tágítása. Emiatt gyakran használják magas vérnyomás, szívinfarktus és keringési elégtelenség esetén. A béta-blokkolók a vérnyomás csökkentése mellett segítenek a pulzus normalizálásában, még akkor is, ha a beteg szívglikozidokkal szemben rezisztens.

Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek hatékonyan növelik a szimpatikus idegrendszer tónusát a stressz, az autonóm rendellenesség, a magas vérnyomás és az ischaemia hátterében. Ezen patológiák miatt a vérben megnő a katekolaminok szintje, beleértve az adrenalint is, amely a szívizom béta-adrenerg receptoraira hat. A béta-blokkolók zavarják ezt a folyamatot, megakadályozva a szív túlzott stimulációját. A leírt tulajdonságokkal rendelkeznek:

• Anaprilin. Propranololon alapul, amely egy nem szelektív adrenerg blokkoló. Csökkenti a szívfrekvenciát, csökkenti a szívizom összehúzó erejét. Javallatok: sinus, pitvarfibrilláció és supraventricularis tachycardia, artériás magas vérnyomás, angina pectoris, migrénes rohamok megelőzése. Kezdje el a 40 mg-ot naponta kétszer. A napi adag nem haladhatja meg a 320 mg-ot. Szívritmuszavarok esetén napi 3-szor 20 mg bevétele javasolt, fokozatosan 120 mg-ra emelve, 2-3 adagra elosztva. Ellenjavallatok: artériás hipotenzió, sinus bradycardia, sinotrialis blokk, szívelégtelenség, bronchiális asztma, metabolikus acidózis, bronchospasmusra való hajlam, vazomotoros rhinitis. A mellékhatások között szerepelhet izomgyengeség, Raynaud-szindróma, szívelégtelenség, hányás és hasi fájdalom.
• Metoprolol. Ez egy kardioszelektív adrenerg blokkoló antianginás, vérnyomáscsökkentő és antiaritmiás hatással. A gyógyszer magas vérnyomás, szívinfarktus, szupraventrikuláris, kamrai és pitvarfibrilláció, sinus- és pitvari tachycardia, pitvarlebegés és -fibrilláció, kamrai extrasystole esetén javallt. Napi adag - 50 mg 1-2 alkalommal. A Metoprolol mellékhatásai számosak, ezért ezeket tisztázni kell a gyógyszerre vonatkozó részletes utasításokban. A gyógyszer ellenjavallt kardiogén sokk, akut szívelégtelenség, laktáció, intravénás verapamil infúzió, artériás hipotenzió esetén.

Káliumcsatorna-blokkolók

Ezek a 3. osztályba tartozó antiaritmiás szerek. Lelassítják a kardiomiociták elektromos folyamatait azáltal, hogy blokkolják a káliumionok behatolását ezekbe a sejtekbe. Az amiodaront leggyakrabban az antiaritmiás szerek kategóriájában használják. Az azonos nevű összetevőn alapul, amely koszorúér-tágító, antiaritmiás és anginás hatást fejt ki. Ez utóbbi a b-adrenerg receptorok blokkolásának köszönhető. Ezenkívül az amiodaron csökkenti a pulzusszámot és a vérnyomást. Használati javallatok:

• villódzás paroxizmusa;
• a kamrai fibrilláció megelőzése;
• kamrai tachycardia;
• pitvarlebegés;
• parasystole;
• kamrai és pitvari extrasystoles;
• szívkoszorúér- és krónikus szívelégtelenség miatti aritmiák;
• kamrai aritmiák.

Az Amiodaron kezdő adagja 600-800 mg naponta, több adagra osztva. A teljes adag 10 g legyen, 5-8 nap alatt érhető el. A beadást követően szédülés, fejfájás, hallási hallucinációk, tüdőfibrózis, mellhártyagyulladás, látási problémák, alvás- és memóriazavarok léphetnek fel. Az Amiodron ellenjavallt:

• Kardiogén sokk;
• összeomlás;
• hipokalémia;
• sinus bradycardia;
• a pajzsmirigyhormonok elégtelen szekréciója;
• thyreotoxicosis;
• MAO-gátlók szedése;
• gyenge sinuscsomó-szindróma;
• 18 év alattiak.

Kalcium antagonisták

A 4. osztályba tartozó antiarrhythmiák lassú kalciumcsatorna-blokkolók. Fellépésük a kalcium lassú áramlásának blokkolása, ami segít elnyomni az ektópiás gócokat a pitvarban és csökkenti a sinuscsomó automatikus működését. Ezeket a gyógyszereket gyakran használják magas vérnyomás kezelésére, mert csökkenthetik a vérnyomást. Példák az ilyen gyógyszerekre:

• Verapamil. Antianginás, vérnyomáscsökkentő és antiaritmiás hatása van. Javallatok: pitvarfibrilláció, sinus, supraventricularis tachycardia, supraventricularis extrasystole, stabil angina pectoris, hypertonia. A verapamil tilos terhesség, szoptatás, súlyos bradycardia és artériás hipotenzió esetén. A napi adag 40-80 mg. A beadást követően arckipirulás, bradycardia, hányinger, székrekedés, szédülés, fejfájás és súlygyarapodás léphet fel.
• Diltiazem. Ugyanúgy hat, mint a Verapamil. Ezenkívül javítja a koszorúér és az agy véráramlását. A diltiazemet szívinfarktus után, magas vérnyomás, diabéteszes retinopátia, angina pectoris, supraventricularis tachycardia és pitvarfibrillációs rohamok kezelésére használják. Az adagot egyénileg választják ki, az indikációktól függően. A Diltiazem ellenjavallatai: atrioventricularis blokk, súlyos magas vérnyomás, pitvarfibrilláció és flutter, veseelégtelenség, laktáció. Lehetséges mellékhatások: paresztézia, depresszió, szédülés, fáradtság, bradycardia, székrekedés, hányinger, szájszárazság.

Egyéb gyógyszerek aritmia kezelésére

Vannak olyan gyógyszerek, amelyek nem antiarrhythmiák, de rendelkeznek ezzel a hatással. Segítenek paroxizmális tachycardia, enyhe pitvarfibrilláció, kamrai és szupraventrikuláris extrasystoles esetén. Példák az ilyen gyógyszerekre:

• Szívglikozidok: Korglykon, Strophanthin, Digoxin. A szinuszritmus helyreállítására és a szupraventrikuláris tachycardia enyhítésére használják.
• Magnézium- és káliumionokat tartalmazó készítmények: Panangin, Asparkam. Segítenek csökkenteni az elektromos folyamatok sebességét a szívizomban. Kamrai és szupraventrikuláris ritmuszavarok esetén javallott.
• Antikolinerg szerek: Atropin, Metacin. Ezek a bradycardia antiaritmiás szerek.
• Magnézium szulfát. Piruett típusú aritmia esetén, amely folyékony fehérje étkezés, bizonyos antiaritmiás szerek hosszú távú alkalmazása és súlyos elektrolitzavarok után jelentkezik.

Növényi eredetű antiaritmiás szerek

A gyógynövénykészítmények, köztük az antiarrhythmiás készítmények biztonságosabbak. A pulzusszám normalizálása mellett a legtöbbjük nyugtató, fájdalomcsillapító és görcsoldó hatást is kifejt. Példák az ilyen gyógyszerekre:

• Macskagyökér. Az azonos nevű növény kivonatát tartalmazza. Nyugtató, antiaritmiás, choleretikus és fájdalomcsillapító hatása van. Naponta 1-et kell bevenni – 2 tabletta vagy 20-40 csepp háromszor. Ellenjavallatok: terhesség első trimesztere, laktáz-, szacharáz- vagy izomaltáz-hiány, 3 év alatti kor, glükóz-galaktóz felszívódás. A mellékhatások közé tartozik az álmosság, székrekedés, letargia és izomgyengeség. Ár – 50 tabletta – 56 dörzsölje.
• Gyöngyajak. Az azonos nevű növény kivonatán alapul. Hipotenzív és nyugtató hatást mutat. Az adag 14 mg naponta 3-4 alkalommal. Ellenjavallat - nagy érzékenység a gyógyszer összetételére. Mellékhatások: bőrkiütés, irritáció és bőrpír. A tabletták ára 17 rubel.
• Novo-passit. Komló, citromfű, orbáncfű, galagonya és guaifenezin kivonatokat tartalmaz. Nyugtató hatású. A gyógyszert naponta háromszor 1 tablettát kell bevenni. Mellékhatások: szédülés, hányás, székrekedés, görcsök, hányinger, fokozott álmosság. A gyógyszer tilos myasthenia gravis esetén, 12 éves kor alatt. Ár - 660 rubel. 60 tablettához.
• Persen. Citromfű, borsmenta, valerian kivonatokat tartalmaz. Nyugtató, nyugtató és görcsoldó tulajdonságokat mutat. A gyógyszert naponta 2-3 alkalommal vegye be, 2-3 tablettát. Beadás után székrekedés, bőrkiütés, hörgőgörcs és hyperemia alakulhat ki. A Persen ellenjavallatai: artériás hipotenzió, fruktóz intolerancia, terhesség, szoptatás, 12 év alatti életkor, epehólyag.

Videó