मस्तिष्क रक्त प्रवाह के ऑटोरेग्यूलेशन के विकारों को ठीक करने की एक विधि। सेरेब्रल परिसंचरण का विनियमन सेरेब्रल छिड़काव दबाव

सेरेब्रल परफ्यूजन दबाव (सीपीपी) -

यह माध्य धमनी दाब के बीच का अंतर हैनिअम (बीपीएसआर) और आईसीपी (या सेरेब्रल वेनस)।दबाव)। यदि मस्तिष्क शिरापरक दबावआईसीपी से काफी अधिक है, तो सीपीपी कई गुना के बराबर हैरक्तचाप और मस्तिष्क शिरापरक दबाव के बीच अंतरनिम.शारीरिक स्थितियों के तहत, आईसीपी मस्तिष्क शिरापरक दबाव से थोड़ा भिन्न होता है, इसलिए यह आम तौर पर स्वीकार किया जाता है कि सीपीपी = बीपीमीन - आईसीपी। सामान्य सेरेब्रल छिड़काव दबाव 100 mmHg है। कला। और मुख्य रूप से रक्तचाप पर निर्भर करता है, क्योंकि एक स्वस्थ व्यक्ति में आईसीपी 10 मिमी एचजी से अधिक नहीं होता है। कला।

गंभीर इंट्राक्रैनील उच्च रक्तचाप (आईसीपी> 30 मिमी एचजी) के साथ, सीपीपी और एमके सामान्य रक्तचाप के साथ भी काफी कम हो सकते हैं। सीपीडी< 50 мм рт. ст. проявляется замедлением ритма на ЭЭГ, ЦПД в пределах от 25 до 40 мм рт. ст. - изо­линией на ЭЭГ, а при устойчивом снижении ЦПД менее 25 мм рт. ст. возникает необратимое повреж­дение мозга.

2. मस्तिष्क परिसंचरण का ऑटोरेग्यूलेशन

मस्तिष्क, साथ ही हृदय और गुर्दे में, रक्तचाप में महत्वपूर्ण उतार-चढ़ाव का भी रक्त प्रवाह पर कोई महत्वपूर्ण प्रभाव नहीं पड़ता है। मस्तिष्क वाहिकाएँ सीपीपी में परिवर्तन पर तुरंत प्रतिक्रिया करती हैं। सीपीपी में कमी से मस्तिष्क वाहिकाओं के वासोडिलेशन का कारण बनता है, और सीपीपी में वृद्धि से वाहिकासंकीर्णन होता है। स्वस्थ लोगों में, एमके 60 से 160 मिमी एचजी तक रक्तचाप के उतार-चढ़ाव के साथ अपरिवर्तित रहता है। कला। (चित्र 25-1)। यदि रक्तचाप इन मूल्यों से अधिक हो जाता है, तो एमके का ऑटोरेग्यूलेशन बाधित हो जाता है। रक्तचाप में 160 मिमी एचजी तक वृद्धि। कला। और उच्चतर रक्त-मस्तिष्क बाधा को नुकसान पहुंचाता है (नीचे देखें), सेरेब्रल एडिमा और रक्तस्रावी स्ट्रोक से भरा होता है।

क्रोनिक धमनी उच्च रक्तचाप के लिएमस्तिष्क परिसंचरण का ऑटोरेग्यूलेशन वक्र एनआईए (चित्र 25-1) दाहिनी ओर चलता हैऔर यह बदलाव निचली और ऊपरी दोनों सीमाओं को प्रभावित करता है। धमनी उच्च रक्तचाप में, रक्तचाप में सामान्य मूल्यों (संशोधित निचली सीमा से कम) में कमी से एमके में कमी आती है, जबकि उच्च रक्तचाप से मस्तिष्क क्षति नहीं होती है। दीर्घकालिक एंटीहाइपरटेंसिव थेरेपी शारीरिक सीमाओं के भीतर मस्तिष्क परिसंचरण के ऑटोरेग्यूलेशन को बहाल कर सकती है।

सेरेब्रल सर्कुलेशन के ऑटोरेग्यूलेशन के दो सिद्धांत हैं - मायोजेनिक और मेटाबॉलिक। मायोजेनिक सिद्धांत रक्तचाप के आधार पर सेरेब्रल धमनियों की चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के सिकुड़ने और आराम करने की क्षमता द्वारा ऑटोरेग्यूलेशन के तंत्र की व्याख्या करता है। चयापचय सिद्धांत के अनुसार, मस्तिष्क धमनियों का स्वर मस्तिष्क की ऊर्जा सब्सट्रेट्स की आवश्यकता पर निर्भर करता है। जब मस्तिष्क को ऊर्जा सब्सट्रेट्स की आवश्यकता उनकी आपूर्ति से अधिक हो जाती है, तो ऊतक मेटाबोलाइट्स रक्त में छोड़े जाते हैं, जो सेरेब्रल वासोडिलेशन और एमके में वृद्धि का कारण बनते हैं। इस तंत्र की मध्यस्थता हाइड्रोजन आयनों (सेरेब्रल वासोडिलेशन में उनकी भूमिका पहले वर्णित की गई है), साथ ही अन्य पदार्थों - नाइट्रिक ऑक्साइड (एनओ), एडेनोसिन, प्रोस्टाग्लैंडीन और संभवतः आयन एकाग्रता ग्रेडिएंट्स द्वारा की जाती है।

3. बाहरी कारक

आंशिक दबावसीओ 2 औरहे 2 रक्त में

चावल। 25-1.सेरेब्रल परिसंचरण का ऑटोरेग्यूलेशन

धमनी रक्त में CO2 का आंशिक दबाव (PaCO2) एमके को प्रभावित करने वाला सबसे महत्वपूर्ण बाहरी कारक है। एमकेसीधे आनुपातिकपाको 2 20 से लेकर ZOmmrt तक। कला।(चित्र 25-2)। PaCO 2 में 1 मिमी Hg की वृद्धि। कला। तत्काल शामिल है

एमके में 1-2 मिली/100 ग्राम/मिनट की मामूली वृद्धि, पाको 2 में कमी से एमके में समतुल्य कमी आती है। यह प्रभाव मस्तिष्कमेरु द्रव और मस्तिष्क पदार्थ के पीएच के माध्यम से मध्यस्थ होता है। क्योंकिसीओ 2 , आयनों के विपरीत, यह आसानी से प्रवेश कर जाता हैनहीं, रक्त-मस्तिष्क बाधा के माध्यम से, फिर आगेएमकेयह तीव्र परिवर्तन है जो प्रभावित करता हैपाको 2 , चोर नहींकेंद्रीकरणएचसीओ 3 ". हाइपो- या हाइपरकेनिया की शुरुआत के 24-48 घंटे बाद, मस्तिष्कमेरु द्रव में एचसीओ 3 "की एकाग्रता में एक प्रतिपूरक परिवर्तन विकसित होता है। गंभीर हाइपरवेंटिलेशन (PaCO 2) के साथ< 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. Острый мета­болический ацидоз не оказывает значительного влияния на MK, потому что ион водорода (H +) пло­хо проникает через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO 2 , то на MK оказывают воздей­ствие только его значительные изменения. В то вре­мя как гипероксия снижает MK не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (PaO 2 < 50 мм рт. ст.) MK уве­личивается в гораздо большей степени (рис. 25-2).

शरीर का तापमान

1 0 सी पर एमके में परिवर्तन 5-7% है। हाइपोथेरामिया कम करती हैसीएमआरओ 2 औरएमके,जबकि हाइपरथर्मिया का विपरीत प्रभाव पड़ता है।पहले से ही 20 0 सी पर, ईईजी पर एक आइसोलिन दर्ज किया जाता है, लेकिन तापमान में और कमी से मस्तिष्क की ऑक्सीजन खपत को और कम करना संभव हो जाता है। 42 0 C से ऊपर के तापमान पर, मस्तिष्क में ऑक्सीजन की खपत भी कम हो जाती है, जो स्पष्ट रूप से न्यूरॉन्स की क्षति के कारण होती है।

रक्त गाढ़ापन

चावल। 25-2.मस्तिष्क रक्त प्रवाह पर PaO 2 और PaCO 2 Ha का प्रभाव

स्वस्थ लोगों में रक्त की चिपचिपाहट का एमके पर कोई महत्वपूर्ण प्रभाव नहीं पड़ता है। रक्त गाढ़ापन

हेमेटोक्रिट पर सबसे अधिक निर्भर है, इसलिए हेमेटोक्रिट में कमी से चिपचिपाहट कम हो जाती है और एमके बढ़ जाता है। दुर्भाग्य से, इस लाभकारी प्रभाव के अलावा, हेमटोक्रिट में कमी का एक नकारात्मक पक्ष भी है: यह रक्त की ऑक्सीजन क्षमता को कम करता है और, तदनुसार, ऑक्सीजन वितरण को कम करता है। उच्च हेमटोक्रिट, जैसे कि गंभीर पॉलीसिथेमिया में, रक्त की चिपचिपाहट बढ़ाता है और एमके को कम करता है। अध्ययनों से पता चला है कि मस्तिष्क तक बेहतर ऑक्सीजन वितरण के लिए हेमाटोक्रिट 30-34% होना चाहिए।

स्वतंत्र तंत्रिका प्रणाली

इंट्राक्रानियल वाहिकाओं को सहानुभूतिपूर्ण (वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर), पैरासिम्पेथेटिक (वैसोडिलेटर) और नॉनकोलिनर्जिक नॉनएड्रेनर्जिक फाइबर द्वारा संक्रमित किया जाता है; फाइबर के अंतिम समूह में न्यूरोट्रांसमीटर सेरोटोनिन और वासोएक्टिव आंत्र पेप्टाइड हैं। शारीरिक स्थितियों के तहत मस्तिष्क वाहिकाओं के स्वायत्त तंतुओं का कार्य अज्ञात है, लेकिन कुछ रोग स्थितियों में उनकी भागीदारी प्रदर्शित की गई है। इस प्रकार, बेहतर सहानुभूति गैन्ग्लिया के सहानुभूति फाइबर पीआईएस के साथ आवेग बड़े मस्तिष्क वाहिकाओं को महत्वपूर्ण रूप से संकीर्ण कर सकते हैं और एमके को कम कर सकते हैं। एमटी और स्ट्रोक के बाद सेरेब्रल वैसोस्पास्म की घटना में सेरेब्रल वाहिकाओं का स्वायत्त संक्रमण एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

रक्त मस्तिष्क अवरोध

मस्तिष्क वाहिकाओं की एंडोथेलियल कोशिकाओं के बीच व्यावहारिक रूप से कोई छिद्र नहीं होते हैं। छिद्रों की छोटी संख्या मुख्य रूपात्मक विशेषता है रक्त मस्तिष्क अवरोध। लिपिड अवरोध वसा में घुलनशील पदार्थों के लिए पारगम्य है, लेकिन आयनित कणों और बड़े अणुओं के प्रवेश को महत्वपूर्ण रूप से सीमित करता है। इस प्रकार, hematopermeabilityकिसी भी अणु के लिए मस्तिष्क बाधापदार्थ उसके आकार, आवेश, लिपो पर निर्भर करता है-रक्त प्रोटीन के लिए लचीलापन और बंधन की डिग्री।कार्बन डाइऑक्साइड, ऑक्सीजन और लिपोफिलिक पदार्थ (जिसमें अधिकांश एनेस्थेटिक्स शामिल हैं) आसानी से रक्त-मस्तिष्क बाधा से गुजरते हैं, जबकि अधिकांश आयनों, प्रोटीन और बड़े अणुओं (उदाहरण के लिए, मैनिटोल) के लिए यह व्यावहारिक रूप से अभेद्य है।

पानी स्वतंत्र रूप से थोक प्रवाह तंत्र के माध्यम से रक्त-मस्तिष्क बाधा में प्रवेश करता है, और यहां तक ​​कि छोटे आयनों की गति भी मुश्किल होती है (सोडियम के लिए आधा संतुलन का समय 2-4 घंटे है)। जिसके परिणामस्वरूप प्लाज्मा इलेक्ट्रोलाइट सांद्रता (और इसलिए ऑस्मोलैरिटी) में तेजी से बदलाव होता है

प्लाज्मा और मस्तिष्क के बीच एक क्षणिक आसमाटिक ढाल का कारण बनता है। तीव्र प्लाज्मा हाइपरटोनिटी के कारण मस्तिष्क से रक्त में पानी की आवाजाही होती है। इसके विपरीत, तीव्र प्लाज्मा हाइपोटोनिटी में, पानी रक्त से मस्तिष्क पदार्थ में चला जाता है। अक्सर, संतुलन बिना किसी विशेष परिणाम के बहाल हो जाता है, लेकिन कुछ मामलों में तेजी से बड़े पैमाने पर द्रव आंदोलनों के विकसित होने का खतरा होता है जो मस्तिष्क क्षति का कारण बन सकता है। इसलिए, प्लाज्मा सोडियम या ग्लूकोज सांद्रता में महत्वपूर्ण गड़बड़ी को धीरे-धीरे ठीक किया जाना चाहिए (अध्याय 28 देखें)। मैनिटोल, एक आसमाटिक रूप से सक्रिय पदार्थ जो शारीरिक स्थितियों के तहत रक्त-मस्तिष्क बाधा को पार नहीं करता है, मस्तिष्क में पानी की मात्रा में निरंतर कमी का कारण बनता है और अक्सर मस्तिष्क की मात्रा को कम करने के लिए उपयोग किया जाता है।

रक्त-मस्तिष्क बाधा की अखंडतागंभीर धमनी उच्च रक्तचाप से प्रभावित,ब्रेन ट्यूमर, सिर की चोट, स्ट्रोक, संक्रमण, गंभीरगंभीर हाइपरकेनिया, हाइपोक्सिया, निरंतर ऐंठन गतिविधि।इन स्थितियों में, रक्त-मस्तिष्क बाधा के पार द्रव की गति आसमाटिक ढाल द्वारा नहीं, बल्कि हाइड्रोस्टैटिक बलों द्वारा निर्धारित होती है।

मस्तिष्कमेरु द्रव

मस्तिष्कमेरु द्रवमस्तिष्क के निलय और कुंडों के साथ-साथ केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के उप-अरचनोइड स्थान में स्थित है। मस्तिष्कमेरु द्रव का मुख्य कार्य मस्तिष्क को चोट से बचाना है।

अधिकांश मस्तिष्कमेरु द्रव मस्तिष्क के निलय (मुख्य रूप से पार्श्व निलय में) के कोरॉइड प्लेक्सस में उत्पन्न होता है। कुछ सीधे वेंट्रिकुलर एपेंडिमल कोशिकाओं में बनता है, और एक बहुत छोटा हिस्सा मस्तिष्क वाहिकाओं के पेरिवास्कुलर स्थान (रक्त-मस्तिष्क बाधा में रिसाव) के माध्यम से तरल पदार्थ के रिसाव से बनता है। वयस्क प्रति दिन 500 मिलीलीटर मस्तिष्कमेरु द्रव (21 मिली/घंटा) का उत्पादन करते हैं, जबकि मस्तिष्कमेरु द्रव की मात्रा केवल 150 मिलीलीटर है। पार्श्व वेंट्रिकल से, मस्तिष्कमेरु द्रव इंटरवेंट्रिकुलर फोरैमिना (मोनरो के फोरैमिना) के माध्यम से तीसरे वेंट्रिकल में प्रवेश करता है, जहां से यह सेरेब्रल एक्वाडक्ट (सिल्वियस के एक्वाडक्ट) के माध्यम से चौथे वेंट्रिकल में प्रवेश करता है। चौथे वेंट्रिकल से, मध्य छिद्र (मैगेंडी का फोरामेन) और पार्श्व छिद्र (लुस्का का फोरैमिना) के माध्यम से, मस्तिष्कमेरु द्रव अनुमस्तिष्क (बड़े) सिस्टर्न में प्रवेश करता है (चित्र 25-3), और वहां से सबराचोनोइड स्पेस में प्रवेश करता है। मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी, जहां सर्क -

तब तक प्रसारित होता है जब तक यह मस्तिष्क गोलार्द्धों के अरचनोइड झिल्ली के कणिकाओं में अवशोषित नहीं हो जाता है। मस्तिष्कमेरु द्रव के निर्माण के लिए कोरॉइड प्लेक्सस में सोडियम का सक्रिय स्राव आवश्यक है। पोटेशियम, बाइकार्बोनेट और ग्लूकोज की कम सांद्रता के बावजूद, मस्तिष्कमेरु द्रव प्लाज्मा के लिए आइसोटोनिक है। प्रोटीन केवल पेरिवास्कुलर स्थानों से मस्तिष्कमेरु द्रव में प्रवेश करता है, इसलिए इसकी सांद्रता बहुत कम होती है। कार्बोनिक एनहाइड्रेज़ इनहिबिटर (एसिटाज़ोलमाइड), कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, स्पिरोनोलैक्टोन, फ़्यूरोसेमाइड, आइसोफ्लुरेन और वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर्स मस्तिष्कमेरु द्रव के उत्पादन को कम करते हैं।

चावल। 25-3.केंद्रीय तंत्रिका तंत्र में मस्तिष्कमेरु द्रव का संचलन। (अनुमति के साथ। प्रेषक: डी-ग्रूटजे., चुसिडजे.जी. सहसंबद्ध न्यूरोएनाटॉमी, 21वां संस्करण. एपलटन और लैंग, 1991.)

मस्तिष्कमेरु द्रव अरचनोइड झिल्ली के कणिकाओं में अवशोषित होता है, जहां से यह शिरापरक साइनस में प्रवेश करता है। इसकी एक छोटी मात्रा मेनिन्जेस और पेरिन्यूरल कपलिंग की लसीका वाहिकाओं के माध्यम से अवशोषित होती है। अवशोषण आईसीपी के सीधे आनुपातिक और मस्तिष्क शिरापरक दबाव के विपरीत आनुपातिक पाया गया है; इस घटना का तंत्र स्पष्ट नहीं है। चूंकि मस्तिष्क और रीढ़ की हड्डी में कोई लसीका वाहिकाएं नहीं होती हैं, मस्तिष्क के अंतरालीय और पेरिवास्कुलर स्थानों से रक्त में प्रोटीन की वापसी के लिए मस्तिष्कमेरु द्रव का अवशोषण मुख्य मार्ग है।

इंट्राक्रेनियल दबाव

खोपड़ी गैर-खिंचाव योग्य दीवारों वाला एक कठोर मामला है। कपाल गुहा की मात्रा अपरिवर्तित है, यह मस्तिष्क पदार्थ (80%), रक्त (12%) और मस्तिष्कमेरु द्रव (8%) द्वारा व्याप्त है। दूर ले गयाएक घटक का आयतन बदलने से समीकरण बनता हैअन्य में उल्लेखनीय कमी आई.सी.पीवृद्धि नहीं होती.आईसीपी को पार्श्व वेंट्रिकल में या मस्तिष्क गोलार्द्धों की सतह पर स्थापित सेंसर का उपयोग करके मापा जाता है; आम तौर पर इसका मान 10 मिमी एचजी से अधिक नहीं होता है। कला। सेरेब्रोस्पाइनल द्रव का दबाव, काठ का पंचर के दौरान रोगी को उसकी तरफ लेटाकर मापा जाता है, जो इंट्राक्रैनियल सेंसर का उपयोग करके प्राप्त आईसीपी मूल्य से काफी सटीक रूप से मेल खाता है।

इंट्राक्रैनील प्रणाली का अनुपालनइंट्राक्रैनियल वॉल्यूम में वृद्धि के साथ आईसीपी में वृद्धि को मापकर निर्धारित किया जाता है। प्रारंभ में, इंट्राक्रैनियल वॉल्यूम में वृद्धि की अच्छी तरह से भरपाई की जाती है (छवि 25-4), लेकिन एक निश्चित बिंदु तक पहुंचने के बाद, आईसीपी तेजी से बढ़ जाती है। मुख्य प्रतिपूरक तंत्र में शामिल हैं: (1) कपाल गुहा से मस्तिष्कमेरु द्रव का रीढ़ की हड्डी के सबराचोनोइड स्थान में विस्थापन; (2) मस्तिष्कमेरु द्रव का बढ़ा हुआ अवशोषण; (3) मस्तिष्कमेरु द्रव निर्माण में कमी; (4) इंट्राक्रैनील रक्त की मात्रा में कमी (मुख्य रूप से शिरापरक रक्त के कारण)।

इंट्राक्रैनियल सिस्टम का अनुपालन मस्तिष्क के विभिन्न हिस्सों में भिन्न होता है और यह रक्तचाप और PaCO 2 से प्रभावित होता है। रक्तचाप में वृद्धि के साथ, ऑटोरेगुलेटरी तंत्र मस्तिष्क वाहिकाओं के वाहिकासंकीर्णन और इंट्राक्रैनील रक्त की मात्रा में कमी का कारण बनता है। इसके विपरीत, धमनी हाइपोटेंशन, मस्तिष्क वाहिकाओं के वासोडिलेशन और इंट्राक्रैनील रक्त की मात्रा में वृद्धि की ओर जाता है। इस प्रकार, संवहनी लुमेन के ऑटोरेग्यूलेशन के कारण, एमके रक्तचाप में उतार-चढ़ाव के साथ नहीं बदलता है। PaCO 2 में 1 मिमी Hg की वृद्धि के साथ। कला। इंट्राक्रैनियल रक्त की मात्रा 0.04 मिली/100 ग्राम बढ़ जाती है।

चावल। 25-4.इंट्राक्रैनियल सिस्टम की डिस्टेंसिबिलिटी सामान्य है

इंट्राक्रैनियल सिस्टम डिस्टेंसिबिलिटी की अवधारणा का व्यापक रूप से नैदानिक ​​​​अभ्यास में उपयोग किया जाता है। डिस्टेंसिबिलिटी को इंट्रावेंट्रिकुलर कैथेटर में स्टेराइल सेलाइन इंजेक्ट करके मापा जाता है। यदि 1 मिलीलीटर घोल के इंजेक्शन के बाद ICP 4 मिमी Hg से अधिक बढ़ जाता है। कला।, तब विस्तारशीलता को काफी कम माना जाता है। अनुपालन में कमी क्षतिपूर्ति तंत्र की कमी को इंगित करती है और इंट्राक्रैनियल उच्च रक्तचाप की आगे की प्रगति के साथ एमके में कमी के लिए एक पूर्वानुमानित कारक के रूप में कार्य करती है। आईसीपी में निरंतर वृद्धि से मस्तिष्क के विभिन्न हिस्सों में भयावह अव्यवस्था और हर्नियेशन हो सकता है। निम्नलिखित प्रकार की क्षति को प्रतिष्ठित किया गया है (चित्र 25-5): (1) फँसाना

चावल। 25-5.मस्तिष्क अव्यवस्था. (अनुमति से। प्रेषक: फिशमैन आर. ए. ब्रेन एडिमा। न्यू इंग्लैंड जे. मेड. 1975; 293:706।)

सिंगुलेट गाइरस फाल्क्स सेरेब्री; (2) सेरिबैलम के टेंटोरियम द्वारा हुक का फंसना; (3) फोरामेन मैग्नम में अनुमस्तिष्क टॉन्सिल के हर्नियेशन के कारण मेडुला ऑबोंगटा का संपीड़न; (4) खोपड़ी में एक दोष के माध्यम से मस्तिष्क पदार्थ का बाहर निकलना।

एनेस्थेटिक्स का प्रभाव

और सहायता करता है

केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर

अधिकांश सामान्य एनेस्थेटिक्स केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर लाभकारी प्रभाव डालते हैं, जिससे मस्तिष्क की बायोइलेक्ट्रिकल गतिविधि कम हो जाती है। कार्बोहाइड्रेट अपचय कम हो जाता है, जबकि एटीपी, एडीपी और फॉस्फोस्रीटाइन के रूप में ऊर्जा भंडार बढ़ जाता है। किसी एक दवा के प्रभाव का आकलन करना बहुत मुश्किल है, क्योंकि यह अन्य दवाओं, सर्जिकल उत्तेजना, इंट्राक्रैनियल सिस्टम डिस्टेंसिबिलिटी, रक्तचाप और PaCO 2 के प्रभाव पर आरोपित होता है। उदाहरण के लिए, केटामाइन पाई इनहेलेशनल एनेस्थेटिक्स का उपयोग करते समय हाइपोकेनिया और थियोपेंटल का पूर्व-प्रशासन एमके और आईसीपी में वृद्धि को रोकता है। यह खंड प्रत्येक दवा के प्रभावों का अलग-अलग वर्णन करता है। अंतिम तालिका 25-1 आपको केंद्रीय तंत्रिका तंत्र पर एनेस्थेटिक्स और सहायक एजेंटों के प्रभाव का मूल्यांकन और तुलना करने की अनुमति देता है। यह अनुभाग मांसपेशियों को आराम देने वाले और संवहनी स्वर को प्रभावित करने वाले एजेंटों की भूमिका पर भी चर्चा करता है।

इनहेलेशनल एनेस्थेटिक्स

पर्याप्त रक्त आपूर्तिपोषक तत्वों और ऑक्सीजन की आपूर्ति और चयापचय उत्पादों को हटाने के लिए आवश्यक है। सेरेब्रल रक्त प्रवाह कार्डियक आउटपुट (सीओ) का 20% (एक वयस्क में लगभग 700 मिली/मिनट) होता है। शरीर द्वारा उपभोग की जाने वाली कुल ऑक्सीजन का 20% मस्तिष्क में होता है।
मस्तिष्क रक्त प्रवाह का औसत स्तर मस्तिष्क ऊतक के प्रति 100 ग्राम प्रति मिनट 50 मिलीलीटर है।
70 मिली 100 ग्राम प्रति मिनट। - ग्रे मैटर पर
20 मिली 100 ग्राम प्रति मिनट। - सफ़ेद पदार्थ को.

विद्युत बनाए रखने के लिए मस्तिष्क न्यूरॉन गतिविधिएटीपी के संश्लेषण के लिए एरोबिक चयापचय के सब्सट्रेट के रूप में ग्लूकोज की स्थिर आपूर्ति आवश्यक है। इतनी अधिक ऑक्सीजन खपत के साथ, मस्तिष्क में ऑक्सीजन भंडार की कमी के साथ, छिड़काव में किसी भी व्यवधान से ऑक्सीजन छिड़काव दबाव में गिरावट और ऊर्जा सब्सट्रेट की कमी के कारण चेतना की हानि होती है।

नियत के अभाव ऑक्सीजनऊर्जा-निर्भर प्रक्रियाएं बाधित हो जाती हैं, जिससे रक्त प्रवाह जल्दी बहाल नहीं होने पर अपरिवर्तनीय कोशिका क्षति होती है।

सामान्य में मस्तिष्क रक्त प्रवाह की स्थितियाँसख्ती से नियंत्रित किया जाता है, जो होमियोस्टैसिस में स्थानीय या प्रणालीगत परिवर्तनों के लिए पर्याप्त प्रतिक्रिया सुनिश्चित करता है। कभी-कभी यह विनियमन विफल हो जाता है, या नियामक तंत्र स्वयं मस्तिष्क के कुछ हिस्सों को नुकसान पहुंचाते हैं।

मस्तिष्क को रक्त की आपूर्तिबहुत कठिन परिस्थितियों में किया जाता है, और मस्तिष्क की नसें आसानी से नष्ट हो जाती हैं। इसलिए, रक्त प्रवाह के स्तर को नियंत्रित करने वाला दबाव प्रवणता न केवल रक्तचाप और केंद्रीय शिरापरक दबाव (सीवीपी) पर निर्भर करता है, बल्कि इंट्राक्रैनियल दबाव (आईसीपी) पर भी निर्भर करता है। इन मूल्यों के बीच जटिल संबंध हैं, लेकिन व्यवहार में, सेरेब्रल परफ्यूजन दबाव (सीपीपी) के मूल्य को औसत धमनी दबाव (एमएपी) और आईसीपी या सीवीपी (जिस पर दबाव अधिक है) के बीच अंतर के रूप में परिभाषित किया गया है।
एमएपी=एसबीपी-आईसीपी या
पीडीएम=एसएपी-सीवीडी (यदि सीवीपी>आईसीपी)

मस्तिष्क रक्त प्रवाह का ऑटोरेग्यूलेशन

मस्तिष्क रक्त प्रवाह का ऑटोरेग्यूलेशन- संवहनी प्रतिरोध को बदलकर अलग-अलग रक्तचाप की स्थितियों में अपेक्षाकृत निरंतर मस्तिष्क रक्त प्रवाह को बनाए रखने के लिए मस्तिष्क परिसंचरण की क्षमता है।

अमल करना ऑटोरेग्यूलेशनविभिन्न कारकों की परस्पर क्रिया आवश्यक है:
ट्रांसम्यूरल दबाव में अंतर के कारण धमनियों की दीवार की चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं में खिंचाव की मायोजेनिक प्रतिक्रिया
संवहनी स्वर में परिवर्तन के कारण हेमोडायनामिक शॉक (रक्त प्रवाह वेग के आधार पर) - रक्त प्रवाह वेग में वृद्धि से वाहिकासंकीर्णन हो सकता है,
ऊतकों को ऑक्सीजन की आपूर्ति, न्यूरोनल और ग्लियाल चयापचय और स्वायत्त तंत्रिका तंत्र जैसे चयापचय कारक भी प्रतिक्रिया को आकार देने में शामिल होते हैं।

प्रतिक्रिया तुरंत नहीं होती. प्रतिपूरक परिवर्तनों की घटना के लिए अव्यक्त अवधि की अवधि 10-60 सेकंड है।
मस्तिष्क रक्त प्रवाहव्यावहारिक रूप से 60 से 150 मिमी एचजी तक सेरेब्रल छिड़काव दबाव में उतार-चढ़ाव के साथ नहीं बदलता है। कला। (सामान्य रक्तचाप वाले व्यक्तियों में)। रक्तचाप में कमी से सेरेब्रल प्रीकेपिलरीज़ का विस्तार होता है, जिससे संवहनी प्रतिरोध में कमी आती है। स्व-नियमन दबाव की निचली सीमा के स्तर पर, दबाव में और कमी के साथ मस्तिष्क रक्त प्रवाह को स्थिर बनाए रखने के लिए वासोडिलेटरी प्रतिक्रियाएं अब पर्याप्त नहीं हैं।

मस्तिष्क रक्त प्रवाहरक्तचाप पर निर्भर हो जाता है, यानी एसबीपी में कमी से मस्तिष्क रक्त प्रवाह में कमी आती है।
इसके विपरीत, बढ़ते समय बगीचासेरेब्रल प्रीकेपिलरीज़ के नेटवर्क में संकुचन होता है और संवहनी प्रतिरोध में वृद्धि होती है। जब एसबीपी ऑटोसग्यूलेशन दबाव की ऊपरी सीमा पर होता है, तो रक्तचाप बढ़ने पर वैसोकॉन्स्ट्रिक्टर प्रतिक्रियाएं मस्तिष्क रक्त प्रवाह में वृद्धि को रोकने में असमर्थ होती हैं। वाहिका के भीतर बढ़ा हुआ दबाव निष्क्रिय वासोडिलेशन का कारण बन सकता है, जिससे रक्त प्रवाह में तेज वृद्धि होती है और रक्त-मस्तिष्क बाधा (बीबीबी) बाधित हो सकती है।

ऐसी रोग प्रक्रियाएं जैसे धमनी उच्च रक्तचाप, दर्दनाक मस्तिष्क की चोट, संवहनी दुर्घटनाएं ऑटोरेग्यूलेशन को बाधित करती हैं। ऑटोरेगुलेटरी प्रतिक्रियाएं दवाओं की कार्रवाई से भी बाधित हो सकती हैं (अध्याय 2 देखें) जो वासोडिलेशन का कारण बनती हैं, जैसे इनहेलेशनल एनेस्थेटिक्स और नाइट्रोग्लिसरीन। क्रोनिक अनियंत्रित उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में ऑटोरेग्यूलेशन वक्र दाईं ओर और प्रेरित हाइपोटेंशन में बाईं ओर स्थानांतरित हो जाता है।

संख्या पर लौटें

टाइप 2 डायबिटीज मेलिटस में सेरेब्रल डिस्कर्क्युलेशन के विकास में एक कारक के रूप में सेरेब्रल रक्त प्रवाह का बिगड़ा हुआ ऑटोरेग्यूलेशन

लेखक: ई.एल. तोवज़्न्यान्स्काया, ओ.आई. डबिन्स्काया, आई.ओ. बेजुग्लाया, एम.बी. नवरूज़ोव न्यूरोलॉजी विभाग, खार्कोव नेशनल मेडिकल यूनिवर्सिटी साइंटिफिक एंड प्रैक्टिकल मेडिकल सेंटर KhNMU

मस्तिष्क के संवहनी रोग सबसे गंभीर और वैश्विक चिकित्सा और सामाजिक समस्याओं में से एक हैं, जिससे समाज को भारी आर्थिक क्षति होती है। यूक्रेन में, सेरेब्रोवास्कुलर रोगों (सीवीडी) का बड़ा हिस्सा (95%) क्रोनिक सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाओं से संबंधित है, जिसकी घटनाओं में वृद्धि मुख्य रूप से हमारे देश में सीवीडी के प्रसार में वृद्धि को निर्धारित करती है। ग्रह की आबादी की उम्र बढ़ने की प्रवृत्ति और आबादी में सेरेब्रोवास्कुलर रोगों के विकास के लिए मुख्य जोखिम कारकों की संख्या में वृद्धि (धमनी उच्च रक्तचाप (एचटीएन), हृदय रोग, मधुमेह मेलेटस (डीएम), हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया, शारीरिक निष्क्रियता, धूम्रपान और अन्य) आने वाले दशकों में सीवीडी की और वृद्धि का निर्धारण करते हैं।

यह ज्ञात है कि सीवीडी के सभी रूपों के विकास के लिए सबसे महत्वपूर्ण स्वतंत्र जोखिम कारक मधुमेह मेलेटस है, जो मध्यम आयु वर्ग और बुजुर्ग लोगों में सबसे आम बीमारियों में से एक है। डीएम दुनिया की औसतन 1.2 से 13.3% आबादी को प्रभावित करता है और दुनिया भर में सालाना लगभग 4 मिलियन मौतों का कारण बनता है। मधुमेह मेलिटस का सबसे आम प्रकार (90-95%) टाइप 2 मधुमेह मेलिटस है। विश्व स्वास्थ्य संगठन के अनुसार, दुनिया में मधुमेह से पीड़ित लोगों की संख्या 190 मिलियन से अधिक है, और 2025 तक यह आंकड़ा बढ़कर 330 मिलियन हो जाएगा। यूक्रेन में आज मधुमेह से पीड़ित 1 मिलियन से अधिक रोगी पंजीकृत हैं . हालाँकि, महामारी विज्ञान के अध्ययन के आंकड़ों से पता चला है कि रोगियों की वास्तविक संख्या 2-2.5 गुना अधिक है।

बड़े पैमाने पर किए गए अध्ययनों के आधार पर, यह पाया गया कि मधुमेह सामान्य आबादी में जोखिम की तुलना में सेरेब्रल स्ट्रोक के विकास के जोखिम को 2-6 गुना, क्षणिक इस्कीमिक हमलों के जोखिम को 3 गुना बढ़ा देता है। इसके अलावा, मधुमेह क्रोनिक प्रोग्रेसिव सेरेब्रल सर्कुलेटरी विफलता - डायबिटिक एन्सेफैलोपैथी (डीई) और संवहनी मनोभ्रंश के निर्माण में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है। जब मधुमेह को अन्य जोखिम कारकों (उच्च रक्तचाप, डिस्लिपिडेमिया, मोटापा) के साथ जोड़ा जाता है, तो हृदय संबंधी दुर्घटनाओं का जोखिम काफी बढ़ जाता है, जो अक्सर रोगियों के इस समूह में देखा जाता है।

मधुमेह के रोगियों में सीवीडी के विकास का रोगजनक आधार मधुमेह में छोटी वाहिकाओं (माइक्रोएंगियोपैथी), मध्यम और बड़ी वाहिकाओं (मैक्रोएंगियोपैथी) में सामान्यीकृत क्षति से निर्धारित होता है। परिणामस्वरूप, तथाकथित मधुमेह एंजियोपैथी विकसित होती है, जिसकी उपस्थिति और गंभीरता रोग के पाठ्यक्रम और पूर्वानुमान को निर्धारित करती है। यह स्थापित किया गया है कि छोटी वाहिकाओं (धमनियों, केशिकाओं, शिराओं) में परिवर्तन मधुमेह के लिए विशिष्ट हैं, और बड़े जहाजों में उन्हें प्रारंभिक और व्यापक एथेरोस्क्लेरोसिस माना जाता है।

मधुमेह में माइक्रोएंगियोपैथी (वासा नर्वोरम सहित) का रोगजनन संवहनी दीवारों के ग्लाइकोसिलेटेड प्रोटीन में ऑटोएंटीबॉडी के गठन, संवहनी दीवार में कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन के संचय, लिपिड पेरोक्सीडेशन प्रक्रियाओं की सक्रियता और मुक्त कणों के बढ़ते गठन, दमन से जुड़ा हुआ है। प्रोस्टेसाइक्लिन संश्लेषण और नाइट्रिक ऑक्साइड की कमी, जिसमें एंटीप्लेटलेट प्रभाव और वासोडिलेटिंग प्रभाव होता है।

प्रोटीन अणुओं के ग्लाइकोसिलेशन, पेरोक्सीडेशन प्रक्रियाओं में वृद्धि, एनओ की कमी आदि से जुड़े संरचनात्मक विकारों के कारण संवहनी दीवार की बढ़ी हुई पारगम्यता की पृष्ठभूमि के खिलाफ डिस्लिपिडेमिया का विकास, महान वाहिकाओं (मैक्रोएंगियोपैथी) को प्रभावित करने वाले एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े के गठन की ओर जाता है। ). साथ ही, मधुमेह रहित लोगों में रक्त वाहिकाओं में एथेरोस्क्लोरोटिक परिवर्तन से मधुमेह संबंधी मैक्रोएंगियोपैथी में कोई विशेष अंतर नहीं है। हालाँकि, यह स्थापित किया गया है कि मधुमेह में एथेरोस्क्लेरोसिस इसके बिना व्यक्तियों की तुलना में 10-15 साल पहले विकसित होता है, और अधिकांश धमनियों को प्रभावित करता है, जिसे चयापचय संबंधी विकारों द्वारा समझाया जाता है जो संवहनी घावों का कारण बनते हैं। इसके अलावा, माइक्रोएंजियोपैथियों का विकास भी मधुमेह में एथेरोस्क्लोरोटिक प्रक्रिया के व्यापक प्रसार में योगदान देता है।

बदले में, सूक्ष्म और मैक्रोएंजियोपैथियों की प्रगति से एंडोन्यूरियल रक्त प्रवाह और ऊतक हाइपोक्सिया में कमी आती है। विकसित होने वाला डिस्जेमिक हाइपोक्सिया तंत्रिका ऊतक के ऊर्जा चयापचय को अप्रभावी एनारोबिक ग्लाइकोलाइसिस में बदल देता है। नतीजतन, न्यूरॉन्स में फॉस्फोस्रीटाइन की एकाग्रता कम हो जाती है, लैक्टेट की सामग्री (ग्लूकोज के अवायवीय ऑक्सीकरण का एक उत्पाद) बढ़ जाती है, ऊर्जा की कमी और लैक्टिक एसिडोसिस विकसित होता है, जिससे न्यूरॉन्स में संरचनात्मक और कार्यात्मक विकार होते हैं, जिसका नैदानिक ​​​​परिणाम है मधुमेह एन्सेफैलोपैथी का विकास। मधुमेह एन्सेफैलोपैथी एक लगातार मस्तिष्क विकृति है जो क्रोनिक हाइपरग्लेसेमिया, चयापचय और संवहनी विकारों के प्रभाव में होती है, जो नैदानिक ​​​​रूप से न्यूरोलॉजिकल सिंड्रोम और मनोविकृति संबंधी विकारों द्वारा प्रकट होती है। यह स्थापित किया गया है कि एंडोथेलियल डिसफंक्शन, मस्तिष्क रक्त प्रवाह के बिगड़ा हुआ ऑटोरेग्यूलेशन, और रक्त की बढ़ी हुई चिपचिपाहट और एकत्रीकरण गुण भी मधुमेह में क्रोनिक सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाओं के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं।

यह ज्ञात है कि मस्तिष्क रक्त प्रवाह के ऑटोरेग्यूलेशन की प्रक्रियाओं का पर्याप्त कामकाज मुआवजे के शारीरिक और कार्यात्मक स्रोतों के संयुक्त कार्य के कारण विभिन्न कारणों से हेमोडायनामिक घाटे की भरपाई कर सकता है। कुछ लेखकों के अनुसार, सेरेब्रोवास्कुलर प्रतिक्रियाशीलता का निम्न स्तर तीव्र और पुरानी सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाओं के विकास के बढ़ते जोखिम से जुड़ा हुआ है। सेरेब्रल परिसंचरण का ऑटोरेग्यूलेशन मायोजेनिक, मेटाबॉलिक और न्यूरोजेनिक तंत्र के एक जटिल द्वारा सुनिश्चित किया जाता है। मायोजेनिक तंत्र रक्त वाहिकाओं की मांसपेशियों की परत की इंट्रावास्कुलर दबाव के स्तर पर प्रतिक्रिया से जुड़ा है - तथाकथित ओस्ट्रूमोव-बीलिस प्रभाव। इस मामले में, मस्तिष्क रक्त प्रवाह एक स्थिर स्तर पर बना रहता है, जो कि औसत धमनी दबाव (बीपी) में 60-70 से 170-180 मिमी एचजी की सीमा में उतार-चढ़ाव के अधीन होता है। रक्त वाहिकाओं की प्रतिक्रिया करने की क्षमता के कारण: प्रणालीगत रक्तचाप में वृद्धि - ऐंठन के साथ, कमी - फैलाव के साथ। जब रक्तचाप 60 मिमी एचजी से कम हो जाता है। या 180 मिमी एचजी से ऊपर उठना। एक "बीपी-सेरेब्रल रक्त प्रवाह" संबंध प्रकट होता है, जिसके बाद मस्तिष्क परिसंचरण के ऑटोरेग्यूलेशन का "व्यवधान" होता है। ऑटोरेग्यूलेशन का चयापचय तंत्र मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति और उसके चयापचय और कार्य के बीच घनिष्ठ संबंध द्वारा मध्यस्थ होता है। मस्तिष्क को रक्त की आपूर्ति की तीव्रता निर्धारित करने वाले चयापचय कारक धमनी रक्त और मस्तिष्क के ऊतकों में PaCO2, PaO2 और चयापचय उत्पादों के स्तर हैं। न्यूरोनल चयापचय में कमी से मस्तिष्क रक्त प्रवाह के स्तर में कमी आती है। इस प्रकार, मस्तिष्क रक्त प्रवाह का ऑटोरेग्यूलेशन एक कमजोर प्रक्रिया है जो रक्तचाप, हाइपोक्सिया, हाइपरकेनिया, मस्तिष्क के ऊतकों पर एक्सो- और एंडोटॉक्सिन के प्रत्यक्ष विषाक्त प्रभावों में तेज वृद्धि या कमी से बाधित हो सकती है, जिसमें क्रोनिक हाइपरग्लेसेमिया और पैथोलॉजिकल प्रक्रियाओं का कैस्केड शामिल है। कि यह आरंभ करता है। इस मामले में, ऑटोरेग्यूलेशन की विफलता मधुमेह में रोग प्रक्रिया का एक अभिन्न अंग है, जिसके आधार पर सेरेब्रल हेमोडायनामिक्स और मधुमेह एन्सेफैलोपैथी के पुराने विकार बनते हैं। और सेरेब्रोवास्कुलर रिजर्व की स्थिति का आकलन मधुमेह मूल के सीवीडी के रूपों के लिए एक महत्वपूर्ण पूर्वानुमान और नैदानिक ​​​​मूल्य है।

इस अध्ययन का उद्देश्य मधुमेह एन्सेफैलोपैथी के निर्माण में मस्तिष्क वाहिकाओं की बिगड़ा हुआ वासोमोटर प्रतिक्रियाशीलता की भूमिका निर्धारित करना और इसके सुधार के तरीके विकसित करना था।

सामग्री और तरीके

हमने उप-क्षतिपूर्ति चरण में टाइप 2 मधुमेह और 48 से 61 वर्ष की आयु के मधुमेह एन्सेफैलोपैथी और 4 से 11 वर्ष की मधुमेह अवधि वाले 67 रोगियों की जांच की, जिनका इलाज KhNMU के वैज्ञानिक और व्यावहारिक चिकित्सा केंद्र के न्यूरोलॉजिकल विभाग में किया गया था। 24 (35.8%) रोगियों को हल्के स्तर का मधुमेह था, 32 (47.8%) रोगियों को मध्यम स्तर का मधुमेह था, और 11 (16.4%) रोगियों को गंभीर मधुमेह था। जांच किए गए रोगियों में से 45.6% को हाइपोग्लाइसेमिक थेरेपी के रूप में इंसुलिन थेरेपी प्राप्त हुई, 54.4% रोगियों को टेबलेट वाली हाइपोग्लाइसेमिक दवाएं मिलीं।

सेरेब्रल हेमोडायनामिक्स की स्थिति और सेरेब्रल धमनियों की संवहनी प्रतिक्रियाशीलता का अध्ययन स्पेक्ट्रोमेड-300 उपकरण (रूस) पर 2, 4, 8 मेगाहर्ट्ज की आवृत्ति वाले सेंसर का उपयोग करके मानक तरीकों का उपयोग करके किया गया था। सेरेब्रल हेमोडायनामिक्स और वासोमोटर प्रतिक्रियाशीलता की स्थिति का अध्ययन करने के लिए एल्गोरिदम में शामिल हैं:

Ø रक्त प्रवाह, धड़कन सूचकांक और संचार प्रतिरोध की गति विशेषताओं के निर्धारण के साथ अतिरिक्त और इंट्राक्रैनियल डोप्लरोग्राफी का उपयोग करके सिर की मुख्य धमनियों और इंट्राक्रैनियल धमनियों का अध्ययन;

संपीड़न परीक्षण के परिणामों के आधार पर वासोमोटर प्रतिक्रियाशीलता का अध्ययन। यह ज्ञात है कि गर्दन में सामान्य कैरोटिड धमनी (सीसीए) के अल्पकालिक डिजिटल संपीड़न से छिड़काव दबाव में कमी आती है और संपीड़न की समाप्ति के बाद एक क्षणिक हाइपरमिक प्रतिक्रिया का विकास होता है, जिससे कई संकेतकों की गणना करना संभव हो जाता है। ऑटोरेग्यूलेशन रिजर्व की विशेषता। मरीजों (कैरोटिड धमनियों के स्टेनोटिक घावों की अनुपस्थिति के साथ) को डायस्टोल चरण में संपीड़न की समाप्ति के साथ कैरोटिड धमनी का 5-6 सेकंड का संपीड़न दिया गया। मध्य मस्तिष्क धमनी (एमसीए) में औसत रैखिक रक्त प्रवाह वेग (एमएलबीवी) को इप्सिलेटरल सीसीए - वी1 के संपीड़न से पहले, संपीड़न के दौरान - वी2, संपीड़न की समाप्ति के बाद - वी3, साथ ही प्रारंभिक बीएफवी की पुनर्प्राप्ति समय दर्ज किया गया था। - टी (चित्र 1)। प्राप्त आंकड़ों का उपयोग करते हुए, ओवरशूट गुणांक (OC) की गणना सूत्र का उपयोग करके की गई: OC = V3/V1।

प्राप्त आंकड़ों को सांख्यिकीय सॉफ्टवेयर पैकेज स्टेटिस्टिका 6.0 का उपयोग करके सांख्यिकीय रूप से संसाधित किया गया था। संकेतकों के औसत मूल्यों और औसत की त्रुटियों की गणना की गई। नमूनों के बीच अंतर के महत्व के लिए एक मानदंड के रूप में पैरामीट्रिक और नॉनपैरामीट्रिक छात्र और विलकॉक्सन परीक्षणों का उपयोग किया गया था। पी पर मतभेदों को महत्वपूर्ण माना गया< 0,05.

शोध परिणाम और चर्चा

टाइप 2 मधुमेह वाले रोगियों की नैदानिक ​​​​और न्यूरोलॉजिकल जांच के दौरान, 29 रोगियों (43.3%) में पहली डिग्री की मधुमेह एन्सेफैलोपैथी का निदान किया गया था, 38 रोगियों (56.7%) में दूसरी डिग्री की मधुमेह एन्सेफैलोपैथी का निदान किया गया था। जांच किए गए लोगों में प्रमुख न्यूरोलॉजिकल सिंड्रोम थे: सेफलजिक सिंड्रोम (96.5% मामले); स्थैतिक समन्वय विकार (86.1%); भावनात्मक विकलांगता से अवसादग्रस्त सिंड्रोम तक मनो-भावनात्मक विकार (89.5%); संज्ञानात्मक शिथिलता (89.5%); इंट्राक्रानियल उच्च रक्तचाप (84.2%), केंद्रीय प्रकार की पिरामिड अपर्याप्तता (49.1%), पोलीन्यूरोपैथिक सिंड्रोम (96.5%), नींद में खलल (66.7%), आदि। ज्यादातर मामलों में सेफालजिक सिंड्रोम (87.7%) में संवहनी उत्पत्ति थी (सिरदर्द एक दबाने वाली प्रकृति का था, अस्थायी या फ्रंटोटेम्पोरल स्थानीयकरण, मौसम की स्थिति और मनो-भावनात्मक तनाव में बदलाव से बढ़ गया) या इंट्राक्रैनियल उच्च रक्तचाप के साथ संयोजन में मिश्रित उत्पत्ति (अंदर से दबाव की भावना के साथ फटने वाली प्रकृति का सेफाल्जिया) नेत्रगोलक और हाइपरस्थीसिया के लक्षण)। मधुमेह एन्सेफैलोपैथी में हल्के (एमएमएसई पैमाने पर 27-26 अंक) और मध्यम संज्ञानात्मक हानि (एमएमएसई पैमाने पर 25-24 अंक) सामान्य न्यूरोलॉजिकल सिंड्रोम थे। यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि जैसे-जैसे मधुमेह एन्सेफैलोपैथी की गंभीरता बढ़ती गई, जांच किए गए लोगों में वस्तुनिष्ठ लक्षणों की आवृत्ति और गंभीरता में वृद्धि हुई। मधुमेह के रोगियों की दैहिक जांच से सहवर्ती धमनी उच्च रक्तचाप का पता चला, मुख्य रूप से दूसरी डिग्री (86% मामलों में), जिसकी अवधि औसतन 12.3 ± 3.5 वर्ष थी; हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया (82.5%); अधिक वजन (40.4%)।

डॉपलर परीक्षण के अनुसार, टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में बिगड़ा हुआ सेरेब्रल हेमोडायनामिक्स, आईसीए में रक्त प्रवाह वेग में 24.5 और 33.9% की कमी, एमसीए में 25.4 और 34.5%, वीए में 24, 3 और की कमी की विशेषता थी। 44.7%, ओए में - नियंत्रण समूह के संकेतकों की तुलना में 21.7 और 32.6% (क्रमशः डीई डिग्री I और II के साथ)। अध्ययन किए गए सभी जहाजों में पल्सेशन इंडेक्स (पीआई) और परिसंचरण प्रतिरोध (आरआई) में औसतन 1.5 और 1.3 गुना और आई डिग्री के डीई के मामले में 1.8 और 1.75 की वृद्धि के अनुसार बढ़े हुए संवहनी स्वर के लक्षण भी सामने आए। चरण II DE के लिए समय। जांच किए गए किसी भी मरीज़ में सिर की मुख्य धमनियों के हेमोडायनामिक महत्वपूर्ण स्टेनोज़ का पता नहीं चला (उनकी उपस्थिति संपीड़न परीक्षण करने के खतरे के कारण अध्ययन से बाहर करने का एक मानदंड थी)।

I और II डिग्री के मधुमेह एन्सेफैलोपैथी वाले जांच किए गए मरीजों में संपार्श्विक रक्त प्रवाह (सेरेब्रल संवहनी रिजर्व की शारीरिक लिंक) की क्षमताओं में कमी की पुष्टि एमसीए (वी 2) में अवशिष्ट रक्त प्रवाह वेग के नियंत्रण संकेतकों के सापेक्ष अवसाद द्वारा की गई थी। इप्सिलेटरल सीसीए के संपीड़न का समय क्रमशः 19.3 और 28.1% है। यह छिद्रित और जोड़ने वाली धमनियों के धैर्य के उल्लंघन को दर्शाता है, संभवतः एथेरोस्क्लेरोटिक और डायबिटिक एंजियोपैथी की अभिव्यक्ति के रूप में उनके द्वितीयक विलोपन के परिणामस्वरूप। स्टेज I और II डायबिटिक एन्सेफैलोपैथी वाले रोगियों में नियंत्रण के सापेक्ष ओवरशूट गुणांक में क्रमशः 11.6 और 16.9% की कमी, सेरेब्रोवास्कुलर प्रतिक्रियाशीलता के कार्यात्मक घटक पर तनाव का संकेत देती है, विशेष रूप से, संरचना में गड़बड़ी के कारण इसके मायोजेनिक घटक। मधुमेह में संवहनी दीवार और उसका स्वर। प्रारंभिक रक्त प्रवाह वेग की बहाली के समय में 1.7 और 2.3 गुना की वृद्धि का खुलासा मधुमेह के साथ शरीर में विकसित होने वाली सामान्य डिसमेटाबोलिक प्रक्रियाओं की अभिव्यक्ति के रूप में संवहनी प्रतिक्रिया के चयापचय सर्किट के उल्लंघन को दर्शाता है - पॉलीओल मार्ग की गड़बड़ी ग्लूकोज ऑक्सीकरण, सोर्बिटोल और प्रो-ऑक्सीडेंट का अत्यधिक संचय, हाइपरलिपिडेमिया का विकास, अवसादक कारकों की कमी, संवहनी दीवारों के प्रोटीन सहित प्रोटीन का अपरिवर्तनीय ग्लाइकोसिलेशन।

यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि टाइप 2 मधुमेह वाले रोगियों में हेमोडायनामिक मापदंडों और सेरेब्रोवास्कुलर प्रतिक्रियाशीलता के संकेतकों में पहचानी गई गिरावट मधुमेह एन्सेफैलोपैथी की गंभीरता के सीधे आनुपातिक थी, जिसने सेरेब्रल डिस्क्रिक्यूलेशन के विकास में सेरेब्रल रक्त प्रवाह के बिगड़ा हुआ ऑटोरेग्यूलेशन की रोगजनक भूमिका का संकेत दिया था। और टाइप 2 मधुमेह में एन्सेफैलोपैथिक सिंड्रोम का गठन।

इस प्रकार, टाइप 2 मधुमेह वाले रोगियों में बिगड़ा हुआ सेरेब्रल हेमोडायनामिक्स और सेरेब्रल संवहनी प्रतिक्रियाशीलता में कमी मधुमेह एन्सेफैलोपैथी के गठन के लिए रोगजनक आधार है। मधुमेह मेलेटस में हेमोडायनामिक और चयापचय संबंधी विकारों के बीच घनिष्ठ संबंध को ध्यान में रखते हुए, साथ ही मधुमेह मेलेटस के सेरेब्रोवास्कुलर और न्यूरोलॉजिकल जटिलताओं के विकास के रोगजनन में उनकी जटिल भूमिका को ध्यान में रखते हुए, मधुमेह एन्सेफैलोपैथी के उपचार में जटिल-क्रिया वाली दवाओं को शामिल करना आवश्यक है। सेरेब्रोवास्कुलर प्रतिक्रियाशीलता की स्थिति में सुधार कर सकता है, मस्तिष्क वाहिकाओं में वैसोस्पास्म की घटना को कम कर सकता है और शरीर में चयापचय प्रक्रियाओं को सामान्य कर सकता है, जिससे मधुमेह के रोगियों की स्थिति और उनके जीवन की गुणवत्ता में सुधार होगा।

ग्रन्थसूची

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