क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस उपचार. पृथक मूत्र सिंड्रोम के साथ क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस। ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के लिए आधुनिक उपचार आहार

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस एक ऐसी बीमारी है जिसमें किडनी के ऊतक क्षतिग्रस्त हो जाते हैं। इस बीमारी में, वृक्क ग्लोमेरुली, जिसमें रक्त का प्राथमिक निस्पंदन होता है, मुख्य रूप से प्रभावित होता है। इस बीमारी के क्रोनिक कोर्स से धीरे-धीरे गुर्दे की अपना कार्य करने की क्षमता खत्म हो जाती है - गुर्दे की विफलता के विकास के साथ विषाक्त पदार्थों के रक्त को साफ करने की क्षमता।

ग्लोमेरुलस क्या है और गुर्दे कैसे काम करते हैं?

वृक्क धमनी के माध्यम से गुर्दे में प्रवेश करने वाला रक्त गुर्दे के अंदर सबसे छोटी वाहिकाओं में वितरित होता है, जो तथाकथित वृक्क ग्लोमेरुलस में प्रवाहित होता है।

वृक्क ग्लोमेरुलस क्या है?
वृक्क ग्लोमेरुलस में, रक्त प्रवाह धीमा हो जाता है, जैसे अर्ध-पारगम्य झिल्ली के माध्यम से, रक्त का तरल भाग इलेक्ट्रोलाइट्स और रक्त में घुले कार्बनिक पदार्थों के साथ बोमन कैप्सूल में रिसता है (जो एक आवरण की तरह, वृक्क ग्लोमेरुलस को ढक देता है) सभी दिशाएं)। ग्लोमेरुलस से, रक्त के सेलुलर तत्वों को रक्त प्लाज्मा की शेष मात्रा के साथ वृक्क शिरा के माध्यम से हटा दिया जाता है। बोमन कैप्सूल के लुमेन में, रक्त के फ़िल्टर किए गए भाग (सेलुलर तत्वों के बिना) को प्राथमिक मूत्र कहा जाता है।

बोमन कैप्सूल और वृक्क नलिकाएं (हेनले का लूप) क्या है?
लेकिन इस मूत्र में विषैले पदार्थों के अलावा कई उपयोगी और महत्वपूर्ण पदार्थ भी घुले होते हैं - इलेक्ट्रोलाइट्स, विटामिन, प्रोटीन आदि। शरीर के लिए उपयोगी सभी चीज़ों को रक्त में वापस लाने के लिए, और सभी हानिकारक चीज़ों को अंतिम मूत्र में उत्सर्जित करने के लिए, प्राथमिक मूत्र ट्यूबों की एक प्रणाली (हेनले का लूप, वृक्क नलिका) से होकर गुजरता है। यह वृक्क नलिका की दीवार के माध्यम से प्राथमिक मूत्र में घुले पदार्थों के संक्रमण की निरंतर प्रक्रियाओं से गुजरता है। वृक्क नलिका से गुजरने के बाद, प्राथमिक मूत्र अपनी संरचना में विषाक्त पदार्थों को बनाए रखता है (जिन्हें शरीर से निकालने की आवश्यकता होती है) और उन पदार्थों को खो देता है जिन्हें समाप्त नहीं किया जा सकता है।

फ़िल्टर होने के बाद मूत्र का क्या होता है?
निस्पंदन के बाद, अंतिम मूत्र वृक्क नलिका के माध्यम से वृक्क श्रोणि में उत्सर्जित होता है। इसमें एकत्रित होकर मूत्र धीरे-धीरे मूत्रवाहिनी के लुमेन में मूत्राशय में प्रवाहित होता है।

यह सुलभ और समझने योग्य है कि गुर्दे कैसे विकसित होते हैं और कैसे काम करते हैं।

गुर्दे में ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ क्या होता है?

मुख्य रूप से ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस से गुर्दे के ग्लोमेरुली प्रभावित होते हैं।

1. ग्लोमेरुलर वाहिकाओं की दीवार में सूजन प्रतिक्रिया के कारण निम्नलिखित परिवर्तन होते हैं:

• वृक्क ग्लोमेरुलस की वाहिकाओं की दीवार सेलुलर तत्वों के लिए पारगम्य हो जाती है
• माइक्रोथ्रोम्बी रूप, जो ग्लोमेरुलर वाहिकाओं के लुमेन को रोकता है।
• प्रभावित ग्लोमेरुली की वाहिकाओं में रक्त प्रवाह धीमा हो जाता है या बिल्कुल बंद हो जाता है।
• रक्त के कोशिकीय तत्व बोमन कैप्सूल के लुमेन में प्रवेश करते हैं।
• बोमन कैप्सूल के लुमेन में रक्त कोशिकाएं इसके लुमेन को अवरुद्ध कर देती हैं।
• रक्त कोशिकाएं गुर्दे की नलिकाओं के लुमेन को अवरुद्ध कर देती हैं।
• प्रभावित नेफ्रॉन में रक्त और प्राथमिक मूत्र के निस्पंदन की पूरी प्रक्रिया बाधित हो जाती है (नेफ्रॉन एक जटिल है: वृक्क ग्लोमेरुलस + बोमन कैप्सूल + वृक्क नलिकाएं)।

1. वृक्क ग्लोमेरुलस में बिगड़ा हुआ रक्त प्रवाह के कारण, इसके वाहिकाओं का लुमेन खाली हो जाता है और संयोजी ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित हो जाता है।
2. रक्त कोशिकाओं द्वारा वृक्क नलिकाओं में रुकावट के परिणामस्वरूप, उनका लुमेन खाली हो जाता है और दीवारें आपस में चिपक जाती हैं, साथ ही पूरे नेफ्रॉन को संयोजी ऊतक द्वारा प्रतिस्थापित कर दिया जाता है।
3. नेफ्रॉन की क्रमिक "मृत्यु" से फ़िल्टर किए गए रक्त की मात्रा में कमी आती है, जो गुर्दे की विफलता का कारण है।
4. गुर्दे की विफलता से रक्त में विषाक्त पदार्थों का संचय होता है, और शरीर के लिए आवश्यक पदार्थों को गुर्दे के शेष नेफ्रॉन को रक्त में वापस करने का समय नहीं मिलता है।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के कारण

उपरोक्त से, यह स्पष्ट हो जाता है कि गुर्दे की शिथिलता का कारण गुर्दे के ग्लोमेरुली में विकसित होने वाली सूजन प्रक्रिया है। अब संक्षेप में वृक्क ग्लोमेरुली की सूजन के कारणों के बारे में।

1. सामान्य संक्रामक रोग

• गले में खराश, टॉन्सिलाइटिस
• लोहित ज्बर
• संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ
• सेप्टिक स्थितियाँ
• न्यूमोकोकल निमोनिया
• टाइफाइड ज्वर
• मेनिंगोकोकल संक्रमण
• कण्ठमाला (कण्ठमाला)
• चिकनपॉक्स (चिकनपॉक्स)
• कॉक्ससेकी वायरस के कारण होने वाला संक्रमण

1. आमवाती और स्वप्रतिरक्षी रोग:

• प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस (एसएलई)
• प्रणालीगत वाहिकाशोथ
• हेनोच-शोनेलिन रोग
• वंशानुगत फुफ्फुसीय-वृक्क सिंड्रोम

1. टीकाकरण और रक्त आधान

1. मादक द्रव्यों का नशा:

• कार्बनिक विलायक विषाक्तता
• मादक पेय
• पारा विषाक्तता

1. विकिरण चिकित्सा, विकिरण बीमारी

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के प्रकार और लक्षण

पाठ्यक्रम और नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के आधार पर, निम्नलिखित प्रकारों को प्रतिष्ठित किया जाता है:

1. अव्यक्त- सबसे आम (क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के सभी मामलों का लगभग 45% हिस्सा)। अभिव्यक्त नहीं दिखता बाहरी लक्षण: मध्यम सूजन और बढ़ा हुआ रक्तचाप। प्रयोगशाला परीक्षण डेटा से अधिक स्पष्ट: सामान्य मूत्र विश्लेषणप्रोटीन, लाल रक्त कोशिकाओं और सफेद रक्त कोशिकाओं के बढ़े हुए स्तर का पता लगाता है।

2. हेमट्यूरिक- एक दुर्लभ रूप (रोगियों की कुल संख्या का 5% से अधिक नहीं)। स्वयं को इस प्रकार प्रकट करता है बाहरी संकेत: गुलाबी या लाल मूत्र. सामान्य तौर पर मूत्र विश्लेषणपरिवर्तित लाल रक्त कोशिकाओं की बढ़ी हुई संख्या का पता लगाया जाता है।

3. उच्च रक्तचाप से ग्रस्त- एक सामान्य रूप (कुल घटना का लगभग 20% हिस्सा)। स्वयं को इस प्रकार प्रकट करता है बाहरी लक्षण: रक्तचाप में लगातार वृद्धि, दैनिक उत्सर्जित मूत्र की मात्रा में वृद्धि, रात में पेशाब करने की इच्छा होना। सामान्य तौर पर मूत्र विश्लेषणप्रोटीन की बढ़ी हुई सामग्री और परिवर्तित लाल रक्त कोशिकाओं का पता चला है, मूत्र घनत्व सामान्य से थोड़ा कम या सामान्य की निचली सीमा के भीतर है।

4. नेफ्रोटिक- एक सामान्य रूप (लगभग 25%)। रोग इस प्रकार प्रकट होता है: बाहरी संकेत: रक्तचाप में वृद्धि, गंभीर सूजन, दैनिक उत्सर्जित मूत्र की मात्रा में कमी। प्रयोगशाला साइन इन सामान्य मूत्र परीक्षण: मूत्र के घनत्व में वृद्धि, मूत्र में प्रोटीन की मात्रा में वृद्धि; रक्त रसायनपता चलता है: कुल प्रोटीन में कमी (मुख्य रूप से एल्ब्यूमिन के कारण), रक्त कोलेस्ट्रॉल में वृद्धि।

5. मिश्रित (नेफ्रोटिक-उच्च रक्तचाप)- ऊपर वर्णित दो रूपों के लक्षणों द्वारा विशेषता: नेफ्रोटिक और उच्च रक्तचाप।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के निदान के तरीके

सभी प्रकार के क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का निदान करने के लिए, निम्नलिखित प्रकार की परीक्षाओं का उपयोग किया जाता है:

निदान का प्रकार	इसकी नियुक्ति क्यों की जाती है?
सामान्य मूत्र विश्लेषण	इस विश्लेषण से निम्नलिखित संकेतकों में परिवर्तन का पता चलता है: मूत्र घनत्व, प्रोटीन और कास्ट की उपस्थिति, ल्यूकोसाइट्स और लाल रक्त कोशिकाओं की उपस्थिति, मूत्र का रंग।
रक्त रसायन	यह विश्लेषण निम्नलिखित संकेतकों की जांच करता है: कुल रक्त प्रोटीन स्तर, रक्त एल्बुमिन स्तर, क्रिएटिनिन स्तर, यूरिया स्तर, कोलेस्ट्रॉल स्तर और सभी वसा अंश (लिपिडोग्राम)।
किडनी बायोप्सी और बायोप्सी माइक्रोस्कोपी	यह शोध पद्धति आपको गुर्दे के ग्लोमेरुली की संरचना में ऊतक परिवर्तनों की जांच करने और ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के विभिन्न रूपात्मक रूपों की पहचान करने की अनुमति देती है। कई मायनों में, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का हिस्टोलॉजिकल रूप पर्याप्त उपचार निर्धारित करने के लिए एक मानदंड है।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के चरण

मुआवज़ा चरणप्रारंभिक चरण (मुआवजा चरण), गुर्दे की कार्यात्मक गतिविधि में बदलाव नहीं होता है।

विघटन का चरण- बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह (विघटन चरण) के साथ रोग की प्रगति से जुड़ा हुआ। बिगड़ा हुआ गुर्दे समारोह और क्रोनिक गुर्दे की विफलता के विकास के साथ चरण।

बाहरी लक्षण

प्रयोगशाला संकेत

रक्त में नाइट्रोजन यौगिकों का संचय, निम्नलिखित लक्षणों के साथ: सिरदर्द, मतली, उल्टी रक्तचाप में उल्लेखनीय वृद्धि: शरीर में जल प्रतिधारण, इलेक्ट्रोलाइट असंतुलन और हार्मोनल असंतुलन से संबंधित। दैनिक उत्सर्जित मूत्र की मात्रा में वृद्धि (पॉलीयूरिया)। यह प्रक्रिया गुर्दे की मूत्र को केंद्रित करने में असमर्थता से जुड़ी है। पॉल्यूरिया निम्नलिखित लक्षणों के साथ होता है: शुष्क त्वचा, लगातार प्यास, सामान्य कमजोरी, सिरदर्द।

सामान्य मूत्र विश्लेषण मूत्र में प्रोटीन का स्तर बढ़ना मूत्र घनत्व में कमी मूत्र में कास्ट की उपस्थिति (हाइलिन, दानेदार) मूत्र में लाल रक्त कोशिकाएं: अक्सर सामान्य से काफी अधिक।

यूरीमिया- गंभीर गुर्दे की विफलता. रोग के इस चरण में, गुर्दे अंततः सामान्य रक्त संरचना को बनाए रखने की अपनी क्षमता खो देते हैं।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का निदान

तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के प्रयोगशाला संकेत:
सामान्य मूत्र विश्लेषण :
मूत्र का रंग: गुलाबी, लाल, मांस के ढलान का रंग परिवर्तित लाल रक्त कोशिकाएं: वर्तमान, अनेक कास्ट्स: एरिथ्रोसाइट, दानेदार, हाइलिन मूत्र घनत्व: बढ़ा/घटा या सामान्य (बीमारी की अवस्था के आधार पर) प्रोटीन: सामान्य से काफी अधिक पाया गया (सभी प्रकार की बीमारियों का एक लक्षण)
ज़िमनिट्स्की परीक्षण:
दैनिक मूत्र उत्पादन में वृद्धि/कमी मूत्र घनत्व में वृद्धि/कमी ज़िमनिट्स्की परीक्षण के संकेतक क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के चरण और रोग के रूप पर निर्भर करते हैं।
रक्त रसायन :
रक्त प्रोटीन के स्तर में कमी (एल्ब्यूमिन में कमी के कारण) प्रतिक्रियाशील प्रोटीन सी का पता लगाना रक्त में कोलेस्ट्रॉल का स्तर बढ़ना सियालिक एसिड का पता लगाना रक्त में नाइट्रोजन यौगिकों का बढ़ा हुआ स्तर (बीमारी के उन्नत चरणों की विशेषता)
इम्यूनोलॉजिकल रक्त परीक्षण:
एंटीस्टेप्टोलिसिन ओ (एएसएल-ओ) के अनुमापांक में वृद्धि, एंटीस्ट्रेप्टोकिनेस में वृद्धि, बढ़ी हुई एंटीहाइलूरोनिडेज़, बढ़ी हुई एंटीडीऑक्सीराइबोन्यूक्लिज़ बी; कुल आईजीजी और आईजीएम के गामा ग्लोब्युलिन में वृद्धि पूरक कारक C3 और C4 के स्तर में कमी

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का उपचार

उपचार का प्रकार	लक्ष्य	व्यावहारिक जानकारी
पुरानी सूजन के फॉसी की स्वच्छता	पुरानी सूजन के स्रोत को हटा दें, जो ऑटोइम्यून किडनी क्षति के लिए एक ट्रिगर है	घिसे-पिटे दांतों को हटाना लंबे समय से सूजन वाले टॉन्सिल और एडेनोइड को हटाना। क्रोनिक साइनसाइटिस का उपचार
पूर्ण आराम	किडनी पर भार कम करें। शारीरिक गतिविधि चयापचय प्रक्रियाओं को तेज करती है, जिससे शरीर के लिए विषाक्त नाइट्रोजन यौगिकों के निर्माण में तेजी आती है।	रोगी को लापरवाह स्थिति में रहने और जब तक बहुत आवश्यक न हो तब तक बिस्तर से बाहर न निकलने की सलाह दी जाती है।
आहार	किडनी की कार्यप्रणाली ख़राब होने से रक्त के इलेक्ट्रोलाइट संतुलन में परिवर्तन होता है, शरीर के लिए आवश्यक पोषक तत्वों की हानि होती है और हानिकारक विषाक्त पदार्थों का संचय होता है। पर्याप्त आहार उपरोक्त कारकों के प्रतिकूल प्रभावों को कम कर सकता है।	तालिका संख्या 7 पोषण संबंधी विशेषताएं: नमक का सेवन कम करें सेवन किए गए तरल पदार्थ की मात्रा सीमित करें पोटेशियम और कैल्शियम से भरपूर खाद्य पदार्थों का सेवन, सोडियम की मात्रा कम पशु प्रोटीन का सेवन सीमित करना आहार को वनस्पति वसा और जटिल कार्बोहाइड्रेट से समृद्ध करना।
एंटीकोआगुलंट्स और एंटीप्लेटलेट दवाएं	रक्त प्रवाह में सुधार. वृक्क ग्लोमेरुली में सूजन के साथ, उनकी वाहिकाओं में रक्त के थक्के बनने और उनके लुमेन में रुकावट की स्थितियाँ पैदा होती हैं। इस समूह की दवाएं इस प्रक्रिया को रोकती हैं।	डिपिरिडामोल 400-600 मिलीग्राम/दिन की खुराक पर टिक्लोपिडीन 0.25 ग्राम की खुराक पर दिन में 2 बार हेपरिन 20 - 40 हजार यूनिट/दिन की खुराक में। कोर्स की अवधि 3 से 10 सप्ताह है। उपचार की खुराक और अवधि उपस्थित चिकित्सक द्वारा प्रयोगशाला परीक्षण डेटा और रोग के पाठ्यक्रम के आधार पर निर्धारित की जाती है।
नॉन स्टेरिओडल आग रहित दवाई	इस बात के प्रमाण हैं कि इंडोमिथैसिन और इबुप्रोफेन प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की गतिविधि को प्रभावित करते हैं। किडनी की प्रतिरक्षा क्षति को दबाने से किडनी के स्वास्थ्य में सुधार होता है।	इंडोमिथैसिन कई महीनों के पाठ्यक्रम में निर्धारित प्रारंभिक चरण में, 25 मिलीग्राम की दैनिक खुराक निर्धारित की जाती है। कुछ दिनों के बाद (यदि दवा अच्छी तरह से सहन की जाती है), खुराक धीरे-धीरे बढ़ाकर 100-150 मिलीग्राम प्रति दिन कर दी जाती है।
प्रतिरक्षादमनकारियों	प्रतिरक्षा प्रणाली की गतिविधि को दबाने वाली दवाएं ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में लाभकारी प्रभाव डालती हैं। प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया की गतिविधि को कम करके, ये दवाएं वृक्क ग्लोमेरुली में विनाशकारी प्रक्रियाओं को दबा देती हैं।	स्टेरॉयड दवाएं: प्रेडनिसोलोन का उपयोग एक व्यक्तिगत खुराक में किया जाता है, जिसकी गणना 6-8 सप्ताह के लिए 1 मिलीग्राम/किग्रा/दिन के फार्मूले के अनुसार की जाती है, जिसके बाद पूरी तरह से वापसी तक खुराक में धीरे-धीरे कमी के साथ दवा की खुराक 30 मिलीग्राम/दिन तक कम हो जाती है। उपस्थित चिकित्सक द्वारा निर्धारित आवधिक पल्स थेरेपी (स्टेरॉयड दवाओं की उच्च खुराक का अल्पकालिक नुस्खा)। साइटोस्टैटिक दवाएं: साईक्लोफॉस्फोमाईड 2-3 मिलीग्राम/किग्रा/दिन की खुराक पर क्लोरैम्बुसिल 0.1-0.2 मिलीग्राम/किग्रा/दिन की खुराक पर साइक्लोस्पोरिन 2.5-3.5 मिलीग्राम/किग्रा/दिन की खुराक पर एज़ैथियोप्रिन 1.5-3 मिलीग्राम/किग्रा/दिन की खुराक पर
दवाएं जो रक्तचाप कम करती हैं	गुर्दे की विफलता के विकास के साथ, शरीर में द्रव प्रतिधारण हो सकता है, साथ ही गुर्दे द्वारा उत्पादित हार्मोन की एकाग्रता में भी परिवर्तन हो सकता है। इन परिवर्तनों के कारण अक्सर रक्तचाप में लगातार वृद्धि होती है, जिसे केवल दवा से ही कम किया जा सकता है।	कैप्टोप्रिल 50-100 मिलीग्राम/दिन की खुराक पर एनालाप्रिल 10-20 मिलीग्राम/दिन की खुराक पर Ramipril 2.5-10 मिलीग्राम/दिन की खुराक पर
मूत्रल	गुर्दे की सूजन वाले ग्लोमेरुली में रक्त प्रवाह में बाधा, गुर्दे की नलिकाओं में सेलुलर रक्त तत्वों के संचय के लिए नेफ्रॉन में द्रव प्रवाह को सक्रिय करने की आवश्यकता होती है। इसलिए, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में मूत्रवर्धक सकारात्मक प्रभाव डाल सकते हैं।	हाइपोथियाज़ाइड 50-100 मिलीग्राम की खुराक पर furosemide 40-80 मिलीग्राम की खुराक पर मूत्रनलीशोथ 50-100 मिलीग्राम की खुराक पर aldactone 200-300 मिलीग्राम/दिन की खुराक पर
एंटीबायोटिक दवाओं	इस घटना में कि ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस वाले रोगी में संक्रमण का क्रोनिक फोकस (क्रोनिक साइनसाइटिस, साइनसाइटिस, एंडोमेट्रैटिस, मूत्रमार्गशोथ, टॉन्सिलिटिस) है, जीवाणुरोधी दवाओं के साथ इसकी स्वच्छता आवश्यक है।	प्रत्येक विशिष्ट मामले में, उपस्थित चिकित्सक द्वारा निम्नलिखित कारकों के आधार पर एंटीबायोटिक के प्रकार को व्यक्तिगत रूप से चुना जाता है: जीर्ण सूजन का प्रकार एक संक्रामक रोग रोगज़नक़ की एंटीबायोटिक संवेदनशीलता रोगी द्वारा दवा की सहनशीलता।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के लिए स्वास्थ्य पूर्वानुमान

उपचार के अभाव में, यह रोग गुर्दे द्वारा कार्यात्मक रूप से सक्रिय नेफ्रॉन को धीरे-धीरे नष्ट करने लगता है और धीरे-धीरे गुर्दे की विफलता शुरू हो जाती है।

प्रतिरक्षा प्रणाली की गतिविधि के दमन के साथ सक्रिय उपचार के साथ, रोग के पाठ्यक्रम में काफी सुधार होता है, गुर्दे की विफलता विकसित नहीं होती है या इसकी शुरुआत के समय में काफी देरी होती है।

प्रतिरक्षा गतिविधि के दमन के साथ उपचार के दौरान पूर्ण छूट (बीमारी का सफल इलाज) का प्रमाण है।

बच्चों में क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की विशेषताएं क्या हैं?

बचपन में ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की सामान्य विशेषताएं:

• रोग की नैदानिक ​​तस्वीर बहुत भिन्न हो सकती है।
• क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस बच्चों (नवजात शिशुओं को छोड़कर) में क्रोनिक रीनल फेल्योर का सबसे आम कारण है।
• बच्चों में हेमोडायलिसिस और किडनी प्रत्यारोपण के सभी मामलों में से 40% तक क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के लिए किया जाता है।

बच्चों में क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का मुख्य कारण:

• ज्यादातर मामलों में, कारण अज्ञात हैं। रोग इस प्रकार विकसित होता है प्राथमिक जीर्णयानी, बच्चे को पहले तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस नहीं था।
• तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के दौरान संक्रमण के क्रोनिक फॉसी (दांतों में दर्द, सूजन वाले टॉन्सिल), गंभीर हाइपोविटामिनोसिस, हाइपोथर्मिया और कुपोषण के अतार्किक उपचार की भूमिका से इंकार नहीं किया जा सकता है।
• धीमी संक्रामक प्रक्रियाएं एक निश्चित भूमिका निभाती हैं: साइटोमेगालोवायरस संक्रमण, हेपेटाइटिस बी, पैरेन्फ्लुएंजा, आदि।
• गुर्दे के ऊतकों की संरचना के जन्मजात विकार।
• वंशानुगत इम्युनोडेफिशिएंसी(आनुवंशिक विकारों के कारण प्रतिरक्षा प्रणाली की कार्यप्रणाली में कमी)।

बच्चों में क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के मुख्य रूप:

• नेफ्रोटिक (एडिमा-प्रोटीन्यूरिक);
• हेमट्यूरिक;
• मिश्रित।

बच्चों में क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के नेफ्रोटिक रूप की विशेषताएं:

• यह रोग हाइपोथर्मिया, गले में खराश, तीव्र श्वसन संक्रमण, टीकाकरण के बाद या बिना किसी स्पष्ट कारण के तीव्र रूप से विकसित होता है।
• मुख्य लक्षण सूजन और मूत्र में प्रोटीन की उपस्थिति है।
• रोग लंबे समय तक रहता है, सुधार की अवधि के बाद नई तीव्रताएँ आती हैं। क्रोनिक रीनल फेल्योर धीरे-धीरे विकसित होता है।

बच्चों में क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के हेमट्यूरिक रूप की विशेषताएं:

• आमतौर पर कोई शिकायत नहीं होती - बच्चा सामान्य महसूस करता है।
• मूत्र में थोड़ी मात्रा में लाल रक्त कोशिकाएं और प्रोटीन पाए जाते हैं। कभी-कभी ऐसे परिवर्तन बिना किसी लक्षण के 10-15 वर्षों तक बने रहते हैं।
• बहुत बच्चे मिलते हैं क्रोनिक टॉन्सिलिटिस(टॉन्सिल की सूजन) और संक्रमण के अन्य क्रोनिक फॉसी।
• सूजन, पीठ के निचले हिस्से में दर्द, सिरदर्द, बढ़ी हुई थकान और पेट में दर्द समय-समय पर हो सकता है।
• कुछ बच्चों में यह रोग एनीमिया, पीलापन और रक्तचाप में वृद्धि के साथ होता है।
• यदि लक्षण लंबे समय तक बने रहते हैं, तो क्रोनिक रीनल फेल्योर का खतरा होता है।

बच्चों में क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के मिश्रित रूप की विशेषताएं:

• मूत्र में रक्त और प्रोटीन का संयोजन, सूजन और बढ़ा हुआ रक्तचाप सामान्य है।
• उच्च रक्तचाप की अभिव्यक्तियाँ: सिरदर्द और चक्कर आना, पीठ के निचले हिस्से में दर्द, सुस्ती, चिड़चिड़ापन, धुंधली दृष्टि और कभी-कभी ऐंठन।
• एनीमिया और पीलापन अक्सर नोट किया जाता है।
• रोग गंभीर है, और क्रोनिक रीनल फेल्योर बहुत जल्दी विकसित हो जाता है।

बच्चों में क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के निदान के सिद्धांत - वयस्कों की तरह। रोग के रूप, पुरानी गुर्दे की विफलता की उपस्थिति, जटिलताओं और सहवर्ती रोगों के आधार पर उपचार सख्ती से व्यक्तिगत रूप से निर्धारित किया जाता है।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस से पीड़ित बच्चों के लिए औषधालय निरीक्षण कैसे किया जाता है?

जब तक बच्चे को वयस्क क्लिनिक में स्थानांतरित नहीं किया जाता तब तक डिस्पेंसरी अवलोकन किया जाता है:

• क्रोनिक पायलोनेफ्राइटिस. एक बीमारी जिसमें सूजन मुख्य रूप से गुर्दे की श्रोणि, कैलीस और गुर्दे की ट्यूबलर प्रणाली में विकसित होती है।
• अमाइलॉइडोसिस. एक रोग जिसमें किडनी कैंसर में प्रोटीन और कार्बोहाइड्रेट का चयापचय बाधित हो जाता है

  यदि आपको ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस है तो क्या शराब पीना संभव है?

  शराब का सेवन सभी अंगों और प्रणालियों की स्थिति पर नकारात्मक प्रभाव डालता है, और गुर्दे भी इसका अपवाद नहीं हैं। शराब क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के पाठ्यक्रम को बढ़ा सकती है, इसलिए इससे पूरी तरह से बचने की सलाह दी जाती है। वर्जना कार्बोनेटेड पेय पर भी लागू होती है।
  

  यदि आपको ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस है तो क्या तरबूज खाना संभव है?

  क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस से पीड़ित लोग तरबूज खा सकते हैं। लेकिन चूंकि उनमें बहुत अधिक मात्रा में तरल पदार्थ होते हैं, इसलिए तरबूज की खपत की अनुशंसित अधिकतम मात्रा रोग के रूप और चरण के आधार पर निर्धारित की जाती है। अपने डॉक्टर से सलाह लें. कभी-कभी, क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ, उपवास "तरबूज" दिनों की व्यवस्था करने की भी सिफारिश की जाती है।
  अव्यक्त रूप- पूर्वानुमान अनुकूल है;
• हेमट्यूरिक और उच्च रक्तचाप से ग्रस्त रूप- पूर्वानुमान गंभीर है;
• मिश्रित और प्रोटीनयुक्त रूप- पूर्वानुमान प्रतिकूल है.

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस गुर्दे के ग्लोमेरुली का एक घाव है, जो विभिन्न गुर्दे की विकृति में प्रकट होता है और गंभीर परिणाम पैदा कर सकता है। रोग के लक्षण पूरी तरह से क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के रूप पर निर्भर करते हैं। यह बीमारी अक्सर बहुत गंभीर होती है, नेफ्रोस्क्लेरोसिस में बदल जाती है, कभी-कभी किडनी निकालने की नौबत भी आ जाती है. इसलिए, चिकित्सा प्रारंभिक चरण में शुरू की जानी चाहिए, और उपचार का पूर्वानुमान कई कारकों पर निर्भर करेगा।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, जिसके एटियलजि और रोगजनन का अभी भी अपर्याप्त अध्ययन किया गया है, आमतौर पर उन्नत चरण पायलोनेफ्राइटिस या तीव्र ग्लोमेरुलोफ्राइटिस से विकसित होता है। हालाँकि, घटना के कारण हमेशा बिल्कुल एक जैसे नहीं होते - मुख्य कारणों का वर्णन नीचे किया जाएगा। गुर्दे में प्रगतिशील सूजन से गुर्दे की विफलता और मृत्यु जैसे गंभीर परिणाम हो सकते हैं। यह बीमारी किसी भी उम्र के लोगों, बच्चों और वयस्कों दोनों को हो सकती है।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में व्यक्ति को निरंतर उपचार की आवश्यकता होती है, क्योंकि यह रोग लाइलाज है। कभी-कभी किसी रोगी को अंग प्रत्यारोपण की आवश्यकता होती है, क्योंकि वृक्क नेफ्रॉन में दीर्घकालिक रोग प्रक्रियाओं के कारण, यह क्षेत्र क्षतिग्रस्त हो जाता है, और सामान्य ऊतक संयोजी ऊतक (स्केलेरोसेशन) के साथ मिश्रित हो जाता है।

यह रोग एक साथ दो किडनी को प्रभावित करता है; यदि समय पर उपचार शुरू नहीं किया गया तो अंग सिकुड़ने लगता है, उसका कार्य करना असंभव हो जाता है, जो व्यक्ति की मृत्यु का कारण बनता है।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का उपचार विभिन्न प्रभावों वाली दवाओं के उपयोग पर आधारित है, लेकिन चिकित्सा हमेशा प्रभावी नहीं होती है, ऐसे में रोगी को सर्जरी की आवश्यकता हो सकती है।

विकास के कारण

डॉक्टर हमेशा इस बीमारी के विकास के कारणों का अध्ययन करने में सक्षम नहीं होते हैं, लेकिन वे कुछ कारकों की पहचान करते हैं जो क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की घटना में योगदान करते हैं, लक्षण कारण पर निर्भर करते हैं; इसके अलावा, यह रोग प्राथमिक है, यदि ग्लोमेरुली की सूजन विभिन्न वायरस और संक्रमणों के संपर्क के परिणामस्वरूप एक जटिलता के रूप में प्रकट होती है, और माध्यमिक, जब रोग अन्य कारणों से होता है।

प्राथमिक कारण:

स्ट्रेप्टोकोकस के नेफ्रिटोजेनिक उपभेदों के रोग संबंधी प्रभाव, साथ ही पुराने संक्रमण, सीजीएन (क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस) की उपस्थिति का कारण हैं।. ये सूक्ष्मजीव रोग स्थल से गुर्दे के क्षेत्र तक यात्रा करते हैं, जो ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के विकास के लिए ट्रिगर बन जाते हैं।

हालाँकि, ऐसे कारक हमेशा इस अंग की बीमारी को भड़काते नहीं हैं, गैर-संक्रामक उत्पत्ति के कुछ कारण होते हैं जो गुर्दे की सूजन प्रक्रिया के विकास को प्रभावित करते हैं; इस रोग का उपचार रोग के कारण को ध्यान में रखकर ही करना आवश्यक है।

द्वितीयक कारण:

1. शरीर का गंभीर हाइपोथर्मिया।
2. प्रतिरक्षा रक्षा का कमजोर होना।
3. कुछ टीकों से एलर्जी।
4. शराब या दवाओं से जहर देना।
5. ऑटोइम्यून रोग (संधिशोथ, एसएलई)।

डॉक्टरों के अभ्यास में, किसी व्यक्ति की इस बीमारी के वंशानुगत प्रवृत्ति के कारण क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के मामले सामने आए हैं। फिर उपचार के लिए एक विशेष दृष्टिकोण आवश्यक है।

इस विकृति का मुख्य कारण पूरे शरीर में घूमने वाले प्रतिरक्षा परिसरों का विनाशकारी प्रभाव माना जाता है, इनमें एंटीबॉडी एंटीजन - एक अलग प्रकार के सीरम प्रोटीन होते हैं; एक बार केंद्रीय तंत्रिका तंत्र के ग्लोमेरुलर तंत्र में, ये तत्व इस खंड की दीवारों पर बस जाते हैं, जिससे प्रतिरक्षा सूजन होती है, साथ ही नेफ्रॉन की मृत्यु भी हो जाती है। ऐसी प्रक्रियाएं एक चेतावनी है कि गुर्दे का स्केलेरोसिस काफी संभव है, और यह पहले से ही घातक है।

महत्वपूर्ण! बड़ी मात्रा में नेफ्रॉन की मृत्यु से अंग की फ़िल्टरिंग क्षमता काफी कम हो जाती है, और यह गुर्दे की विफलता के विकास से भरा होता है।

यदि हम इस रोग के कारणों के बारे में सारी जानकारी को समूहीकृत करें, तो यह स्पष्ट हो जाता है कि क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस एक स्वतंत्र विकृति नहीं है, यह रोग एक विशिष्ट तंत्र है जो थोड़े समय के भीतर गुर्दे को प्रभावित करता है, और यह प्रक्रिया कई लोगों के प्रभाव में हो सकती है। अन्य बीमारियाँ. इस स्थिति में, गुर्दे का एक सूक्ष्म नमूना अक्सर अंग सिकुड़न का निदान करने का आधार देता है।

रोग के प्रकार

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के वर्गीकरण में रोग को रूपात्मक विशेषताओं, गुर्दे के ऊतकों को नुकसान की डिग्री और नैदानिक ​​​​संकेतकों के अनुसार प्रकारों में विभाजित करना शामिल है। रोगी कई लक्षणों के बारे में डॉक्टर से शिकायत कर सकता है, क्योंकि रोग केवल किडनी क्षेत्र को ही नहीं, बल्कि शरीर के सभी अंगों और ऊतकों को प्रभावित कर सकता है, जिससे निदान जटिल हो जाता है।

आज, डॉक्टर 5 प्रकार के ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में अंतर करते हैं, जिसके आधार पर विशेषज्ञ निदान और उसके बाद की चिकित्सा निर्धारित करते हैं।

प्रपत्र के आधार पर वर्गीकरण में निम्नलिखित विभाजन शामिल है:

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में पृथक मूत्र सिंड्रोम की उपस्थिति

कभी-कभी एक प्रकार की बीमारी होती है जैसे क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस विद आइसोलेटेड यूरिनरी सिंड्रोम। यह विकृति स्वयं प्रकट हुए बिना और गंभीर उपचार की आवश्यकता के बिना अव्यक्त रूप में हो सकती है, लेकिन इसका खतरा इस तथ्य में निहित है कि लोग डॉक्टर से परामर्श नहीं करते हैं, जिससे स्थिति बढ़ जाती है।

महत्वपूर्ण! यदि उपचार न किया जाए, तो गुर्दे की बीमारी का यह रूप गुर्दे की विफलता में बदल सकता है।

रोग की अभिव्यक्तियाँ

इस रोग के लक्षण क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के विशिष्ट रूप पर निर्भर करते हैं। प्रत्येक प्रकार की विकृति शरीर को अलग-अलग तरीकों से प्रभावित कर सकती है।

जब क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस प्रकट होता है, तो रोग के विभिन्न रूपों के लक्षण इस प्रकार हो सकते हैं:

मिश्रित प्रकार का ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस स्वयं को विभिन्न तरीकों से प्रकट कर सकता है। यदि रोग के इस रूप में नेफ्रोटिक सिंड्रोम प्रबल होता है, तो गंभीर लक्षण उत्पन्न होंगे। पैथोलॉजी का यह प्रकार इस तथ्य से अलग है कि रोग की प्रगति काफी तेज है, और गुर्दे की विफलता के विकास से पहले बहुत कम समय गुजरता है। ऐसे रोगियों को अस्पताल में देखा और इलाज किया जाता है। क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के इलाज के पूरे कोर्स के बाद ही क्लिनिक सामान्य स्थिति में लौटता है और व्यक्ति को घर से छुट्टी दे दी जाती है।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में, रोग का वर्गीकरण हमें रोग के प्रकार, इसकी विशेषताओं और रोगी के जीवन का पूर्वानुमान निर्धारित करने की अनुमति देता है।

यह बीमारी हमेशा इलाज योग्य नहीं होती है; कुछ मामलों में, डॉक्टर किसी व्यक्ति की स्थिति में सुधार करने और उसके जीवन को लम्बा करने के लिए चिकित्सा के सभी ज्ञात तरीकों को अपनाते हैं।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के लक्षण अक्सर कमजोरी, बुखार, काठ क्षेत्र में दर्द और अन्य अभिव्यक्तियों के साथ होते हैं।

कई डॉक्टर तीन अभिव्यक्तियों की पहचान करते हैं: सूजन, रक्तचाप में वृद्धि, और बिगड़ा हुआ मूत्र बहिर्वाह। क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की तीव्रता के दौरान, लक्षण उल्लेखनीय रूप से बढ़ जाते हैं।

अतिरिक्त लक्षण:

1. सांस लेने में दिक्क्त।
2. शरीर के वजन में उल्लेखनीय वृद्धि।
3. सूजन आमतौर पर चेहरे, टांगों और पैरों तक फैल जाती है।
4. पेशाब में खून आना.
5. सिरदर्द।
6. भूख में कमी।

दवा चिकित्सा के सही चयन के अलावा, उपचार का परिणाम कई कारकों पर निर्भर करता है। आहार, उचित जीवनशैली और दैनिक दिनचर्या का पालन बीमारी के खिलाफ लड़ाई में सर्वोत्तम प्रभाव प्राप्त करने में उत्कृष्ट सहायक होंगे।

निदान और उपचार के तरीके

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का निदान एक बहुदिशात्मक, बहुघटक प्रक्रिया है। ऐसे रोगियों की जांच करते समय, डॉक्टर रोग के रूप, गुर्दे की क्षति की डिग्री, रोग की प्रगति की दर और कई अन्य विशेषताओं की पहचान करते हैं।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के लिए, निदान में निम्नलिखित परीक्षा विधियां शामिल हैं:

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में, रोगजनन काफी जटिल और विविध है, लेकिन इसे समझने से यह पता चल सकता है कि रोग का कारण कहाँ छिपा है। इस बीमारी के लिए डॉक्टर से परामर्श भी एक महत्वपूर्ण निदान उपाय माना जाता है; रोगी की शिकायतें एक विशेषज्ञ के लिए बहुत कुछ स्पष्ट कर सकती हैं।

उपचार के तरीके

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का उपचार एक जटिल और लंबी प्रक्रिया है। थेरेपी अस्पताल की सेटिंग में की जाती है। रोगी को बिस्तर पर आराम करना चाहिए, साथ ही विशेष आहार संख्या 7 भी लेना चाहिए।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के लिए, उपचार में निम्नलिखित दवाएं शामिल हैं:

• एंटीबायोटिक्स (पेनिसिलिन, ऑक्सासिलिन, एम्पीसिलीन, एरिथ्रोमाइसिन);
• प्रतिरक्षा सुधार के लिए साइटोस्टैटिक्स(एज़ैथियोप्रिन, साइक्लोफॉस्फ़ामाइड);
• ग्लुकोकोर्तिकोइद(प्रेडनिसोलोन);
• सूजनरोधी औषधियाँ(डिक्लोफेनाक);
• लक्षणात्मक इलाज़(उच्चरक्तचापरोधी दवाएं, मूत्रवर्धक और अन्य)।

चिकित्सा के एक कोर्स के बाद, रोगी को सेनेटोरियम उपचार की आवश्यकता होती है। यदि ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का कोर्स पुराना है, तो अवधि बढ़ने की संभावना है। इस मामले में, आपको तुरंत एक डॉक्टर से संपर्क करना चाहिए जो मरीज को अस्पताल में भर्ती करेगा।

आप स्वयं स्थिति को स्थिर करने का प्रयास नहीं कर सकते, क्योंकि यह बीमारी बहुत गंभीर है, इसलिए इसका इलाज सही ढंग से किया जाना चाहिए।

इस विकृति के लिए आहार भी बहुत महत्वपूर्ण है; एक निश्चित आहार का पालन किए बिना रोगी की स्थिति में सुधार करना संभव नहीं होगा। इसके लिए निम्नलिखित नियमों का अनुपालन आवश्यक है:

छूट की अवधि के दौरान भी, एक व्यक्ति को क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की जटिलताओं या बीमारी के बढ़ने से बचने के लिए आहार का पालन करना चाहिए।

निवारक उपाय

निवारक उपायों के रूप में जो इस बीमारी की घटना को रोकने में मदद करेंगे, कई नियमों की पहचान की जा सकती है।

• आप अत्यधिक ठंडा नहीं हो सकते. यदि किसी व्यक्ति का शरीर जम गया है, विशेषकर पैर, तो इसका सीधा प्रभाव गुर्दे पर पड़ता है, इस अंग में सूजन प्रक्रिया, पायलोनेफ्राइटिस, क्रोनिक नेफ्रैटिस, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस शुरू हो सकती है;
• जंक फूड और पेय पदार्थों का दुरुपयोग न करेंगुर्दे में जलन, इससे इस अंग की विकृति हो जाएगी;
• यदि आपको पुरानी बीमारियाँ हैं, तो आपको नियमित रूप से जांच के लिए डॉक्टर के पास जाना चाहिएरोग की संभावित जटिलताओं की पहचान करना जो किडनी पर नकारात्मक प्रभाव डाल सकती हैं;
• स्वस्थ जीवनशैली, व्यायाम, नींद और जागरुकता- इम्यून सिस्टम मजबूत होगा, जिससे कई बीमारियों से बचाव होगा।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की रोकथाम प्रत्येक व्यक्ति के लिए आवश्यक है, क्योंकि गुर्दे सबसे महत्वपूर्ण आंतरिक अंग हैं। यह बीमारी काफी गंभीर है; इसके विकास को रोकना व्यावहारिक रूप से जीवन भर लाइलाज बीमारी से लड़ने से आसान है।

अनुपचारित तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के परिणामस्वरूप विकसित होता है। तीव्र से क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में संक्रमण के तंत्र का पूरी तरह से अध्ययन नहीं किया गया है।

सीएनजी की प्रगति में मुख्य प्रतिरक्षाविज्ञानी कारक ग्लोमेरुलस में आईसी की निरंतर उपस्थिति (दृढ़ता) है (बेसमेंट झिल्ली में सीआईसी या ऑटोएंटीबॉडी के बढ़ते गठन के परिणामस्वरूप)।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की प्रगति में गैर-प्रतिरक्षा कारक हैं:

• लंबे समय तक प्रोटीनुरिया और ट्रांसफ़रिनुरिया के कारण गुर्दे की नलिकाओं और अंतरालीय ऊतकों को नुकसान;
• प्रणालीगत धमनी और इंट्राग्लोमेरुलर उच्च रक्तचाप;
• अति निस्पंदन;
• रक्त में लिपोप्रोटीन का बढ़ा हुआ स्तर।

pathomorphology. एक्सयूडेटिव, प्रोलिफ़ेरेटिव, डिस्ट्रोफिक या स्क्लेरोटिक विकारों की गंभीरता और प्रबलता के आधार पर, क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के निम्नलिखित रूपात्मक रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है (वी.वी. सेरोव):

1. न्यूनतम परिवर्तन;
2. झिल्लीदार जीएन;
3. फोकल खंडीय ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस;
4. झिल्लीदार-प्रजननशील जीएन (I - सबएंडोथेलियल जमा के साथ; II - घने जमा के साथ; III - मिश्रित);
5. मेसांजियो-प्रोलिफ़ेरेटिव जीएन। इम्युनोपोसिटिव रोगियों में, आईजीए नेफ्रोपैथी (बर्ज रोग) सबसे आम है और वर्ग एम इम्युनोग्लोबुलिन के जमाव के साथ आईजीएम नेफ्रोपैथी बहुत कम आम है;
6. स्क्लेरोज़िंग (फाइब्रोप्लास्टिक) जीएन। यह रूप अन्य सभी रूपात्मक वेरिएंट का परिणाम है और नैदानिक ​​​​रूप से क्रोनिक रीनल फेल्योर के विकास की विशेषता है।

वर्गीकरण. पैथोमॉर्फोलॉजिकल मानदंडों के आधार पर और ऊपर उल्लिखित। नैदानिक ​​​​वर्गीकरण का उपयोग करना कम उचित है, जो बहुत कम हद तक उपचार की भविष्यवाणी और प्रभावशीलता को निर्धारित करता है।

एस.आई. रयाबोव निम्नलिखित रूपों की पहचान करता हैक्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस:

• अव्यक्त;
• हेमट्यूरिक - एडिमा, उच्च रक्तचाप और हल्के प्रोटीनूरिया की अनुपस्थिति में महत्वपूर्ण या लगातार हेमट्यूरिया द्वारा प्रकट;
• उच्च रक्तचाप - लगातार धमनी उच्च रक्तचाप, न्यूनतम रूप से व्यक्त मूत्र सिंड्रोम, कोई सूजन नहीं;
• नेफ्रोटिक - गंभीर प्रोटीनूरिया, हाइपोप्रोटीनेमिया, हाइपोएल्ब्यूमिया, हाइपरलिपिडेमिया, लिपिड्यूरिया, गंभीर एडिमा द्वारा प्रकट;
• मिश्रित - धमनी उच्च रक्तचाप और नेफ्रोटिक सिंड्रोम के संयोजन द्वारा विशेषता।

फॉर्म के साथ, नैदानिक ​​​​वर्गीकरण में रोग के चरण (तीव्रीकरण या छूट) और क्रोनिक किडनी रोग के चरण को इंगित करने की प्रथा है।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के लक्षण और संकेत

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँ रोग के प्रकार पर निर्भर करती हैं। उन सभी में सामान्य बात मूत्र सिंड्रोम की उपस्थिति है। मूत्र विश्लेषण में परिवर्तन भी महत्वपूर्ण उतार-चढ़ाव के अधीन होते हैं, स्पष्ट से लेकर न्यूनतम तक। अन्य लक्षणों में सूजन, रक्तचाप में वृद्धि, समय-समय पर पीठ के निचले हिस्से में दर्द और मूत्र के रंग में बदलाव शामिल हैं।

रोग की शुरुआत पर ध्यान नहीं दिया जा सकता है या यह तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के प्रकारों में से एक हो सकता है (तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस देखें)। यदि रोग के लक्षण, विशेष रूप से मूत्र सिंड्रोम, हल्के रूप में भी, 1 वर्ष से अधिक समय तक जारी रहते हैं, तो रोग को क्रोनिक माना जाना चाहिए, और स्व-उपचार की संभावना व्यावहारिक रूप से अनुपस्थित है: तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का रूप, जो यह शुरुआत से ही नेफ्रोटिक सिंड्रोम के रूप में प्रकट होता है और मुख्य रूप से नेफ्रोटिक सिंड्रोम और उच्च रक्तचाप का संयोजन होता है।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के तीन या चार नैदानिक ​​रूपों को प्रतिष्ठित किया जा सकता है। नेफ्रोटिक सिंड्रोम द्वारा प्रकट रूप (देखें) विशेष रूप से स्पष्ट रूप से सामने आता है। अंतर्वर्ती संक्रमण कभी-कभी रोग के बढ़ने का कारण बनते हैं, और कभी-कभी नेफ्रोटिक सिंड्रोम के उन्मूलन और यहां तक ​​कि पूर्ण छूट में योगदान करते हैं। इन संक्रमणों में खसरा, रूबेला, मलेरिया और काली खांसी शामिल हैं। गुर्दे की विफलता से पहले की अवधि में, कम या ज्यादा गंभीर उच्च रक्तचाप होता है। गुर्दे की विफलता को अंग के सक्रिय पैरेन्काइमा के सापेक्ष संरक्षण के साथ भी देखा जा सकता है, यदि, स्पष्ट रिपोर्टिंग के कारण, महत्वपूर्ण ऑलिगुरिया लंबे समय तक जारी रहता है। इन मामलों में, सफल डिकॉन्गेस्टेंट थेरेपी गुर्दे के कार्य को पूरी तरह से बहाल कर देती है।

रोग का दूसरा रूप मध्यम प्रोटीनुरिया (प्रति दिन 1 ग्राम तक) और नगण्य हेमट्यूरिया की विशेषता है। इन मामलों में, रोग लगभग स्पर्शोन्मुख है। मरीजों की सामान्य स्थिति परेशान नहीं होती है। निदान एक यादृच्छिक मूत्र परीक्षण द्वारा किया जाता है, जो या तो किसी अन्य बीमारी के लिए या अनुवर्ती कार्रवाई के रूप में किया जाता है। यदि रोग प्रक्रिया के तेज होने के प्रभाव में रोग का यह रूप दूसरे में परिवर्तित नहीं होता है, तो गुर्दे की विफलता कभी-कभी रोग की शुरुआत के 30-40 साल बाद ही विकसित होती है।

रोग के हेमट्यूरिक रूप को अलग करना संभव है, जिसमें प्रमुख लक्षण न केवल सूक्ष्म है, बल्कि मैक्रो-हेमट्यूरिया भी है, और प्रोटीनुरिया थोड़ा व्यक्त किया गया है। यह लक्षण चक्रीय होता है, जिसके कारण रोग समय-समय पर केवल मध्यम मूत्र सिंड्रोम के रूप में प्रकट होता है।

ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के उच्च रक्तचाप या हृदय संबंधी रूप में अंतर करने की सलाह दी जाती है। क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस वाले रोगियों में सौम्य उच्च रक्तचाप अक्सर स्पर्शोन्मुख होता है। घातक उच्च रक्तचाप अक्सर क्रोनिक रीनल फेल्योर से ठीक पहले की अवधि में होता है। उच्च रक्तचाप में देखे जाने वाले स्वायत्त लक्षण और चयापचय संबंधी विकार आमतौर पर अनुपस्थित होते हैं। हृदय अतिवृद्धि आमतौर पर मध्यम होती है। क्रोनिक हृदय विफलता, एक नियम के रूप में, केवल यूरीमिया की उपस्थिति में देखी जाती है।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का निदान

1. मूत्र सिंड्रोम की उपस्थिति: अलग-अलग गंभीरता का प्रोटीनुरिया। हेमट्यूरिया ल्यूकोसाइटुरिया पर प्रबल होता है। सिलिंड्रुरिया.
2. अक्सर एडेमेटस सिंड्रोम।
3. द्विपक्षीय हार.
4. गर्भावस्था के दूसरे भाग में तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस या नेफ्रोपैथी का इतिहास।
5. कुछ मामलों में, बायोप्सी डेटा के अनुसार।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में उच्च रक्तचाप और उच्च रक्तचाप के बीच विभेदक निदान करते समय, निम्नलिखित बातों को ध्यान में रखा जाना चाहिए।

1. इतिहास में, 1/3 मरीज़ तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस या क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की तीव्र शुरुआत का संकेत देते हैं। महिलाओं में, गर्भावस्था के दौरान नेफ्रोपैथी या धमनी उच्च रक्तचाप के इतिहास संबंधी संकेत महत्वपूर्ण हैं। इतिहास एकत्र करते समय, धमनी उच्च रक्तचाप और मूत्र सिंड्रोम के बीच अस्थायी संबंध को स्पष्ट करना महत्वपूर्ण है।
2. ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस (प्रोटीनुरिया, हेमट्यूरिया, सिलिंड्रुरिया) के रोगियों के मूत्र में परिवर्तन रक्तचाप में वृद्धि के साथ पहले या एक साथ दिखाई देते हैं। बाद के चरणों में, आइसोहाइपोस्टेनुरिया और एनीमिया प्रकट होते हैं, और ग्लोमेरुलर निस्पंदन का स्तर काफी कम हो जाता है।
3. क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस वाले रोगियों में स्थिति का बिगड़ना, एक नियम के रूप में, फोकल संक्रमण या हाइपोथर्मिया से जुड़ा होता है, और उच्च रक्तचाप वाले रोगियों में - भावनात्मक अधिभार के साथ।
4. रोगियों की जांच करते समय, आप उन लक्षणों का पता लगा सकते हैं जो उच्च रक्तचाप की विशेषता नहीं हैं: सूजन, पीठ के निचले हिस्से में दर्द, मूत्र के रंग में परिवर्तन, पेचिश संबंधी विकार।
5. क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की विशेषता डायस्टोलिक दबाव में प्रमुख वृद्धि है; यह दुर्लभ है;
6. उच्च रक्तचाप की विशेषता एथेरोस्क्लेरोसिस का प्रारंभिक विकास है और इसके परिणामस्वरूप, मायोकार्डियल रोधगलन, हृदय विफलता और सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाएं जैसी जटिलताएं होती हैं। क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का परिणाम क्रोनिक रीनल फेल्योर का विकास है।

पहचान एनामेनेस्टिक डेटा (अतीत में तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की स्पष्ट रूप से परिभाषित तस्वीर) पर आधारित है, मूत्र सिंड्रोम का पता लगाना, मुख्य रूप से प्रोटीनुरिया, हेमट्यूरिया और सिलियाड्रुरिया, एडिमा, डायस्टोलिक दबाव में प्रमुख वृद्धि के साथ उच्च रक्तचाप की विशेषता है।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस को तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, पायलोनेफ्राइटिस और यूरोलॉजिकल किडनी रोगों, उच्च रक्तचाप और रोगसूचक उच्च रक्तचाप, प्रणालीगत संवहनी रोगों, अमाइलॉइडोसिस और क्रोनिक रीनल फेल्योर के बाद के विकास के साथ नेफ्रोटिक सिंड्रोम द्वारा प्रकट होने वाली अन्य बीमारियों से अलग किया जाना चाहिए।

तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, उच्च रक्तचाप (तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस देखें) के साथ विभेदक निदान किया जाता है। इसके अलावा, उच्च रक्तचाप की विशेषता, फंडस वाहिकाओं की एंजियोपैथी बहुत कम देखी जाती है। नेफ्रोटिक सिन्ड्रोम से जुड़ी बीमारियों के साथ-साथ पॉलीसिस्टिक रोग और गुर्दे के विकास की विसंगतियों के साथ नेफ्रोलिथियासिस का अंतर उसी तरह उचित है जैसे तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ होता है।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का उपचार

गंभीर उच्च रक्तचाप और सूजन सिंड्रोम के मामले में, बिस्तर पर आराम का संकेत दिया जाता है। ठंडक और संक्रमण से बचाव जरूरी है। आहार: गुर्दे की विफलता, एडिमा और गंभीर उच्च रक्तचाप की अनुपस्थिति में प्रोटीन को 1.5-2 ग्राम प्रति 1 किलोग्राम वजन और टेबल नमक को 2-3 ग्राम प्रति दिन तक सीमित करें। दैनिक मेनू में केवल एक बार मांस, मछली या पनीर और मुख्य रूप से अनाज, सब्जी और फलों के व्यंजन शामिल होने चाहिए। गर्म मसालों का उपयोग किया जा सकता है: तले हुए प्याज, लहसुन, सहिजन, सिरका। वसा सीमित नहीं है, लेकिन वनस्पति तेलों को प्राथमिकता दी जाती है। आहार विटामिन से भरपूर होना चाहिए।

घातक उच्च रक्तचाप सिंड्रोम और स्पष्ट एडिमा के मामले में, चावल-फल का आहार 7-10 दिनों के लिए निर्धारित किया जाता है (तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस देखें)। यदि कोई प्रभाव नहीं पड़ता है, तो इस आहार को अगले 10-14 दिनों तक जारी रखा जा सकता है। इस तरह के आहार को रद्द करने के बाद, दूसरे विकल्प का उपयोग प्रोटीन और सोडियम के कम महत्वपूर्ण प्रतिबंध के साथ किया जा सकता है (तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस देखें)। कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स को रिसर्पाइन 0.1 मिलीग्राम दिन में 2 से 5 बार और हाइपोथियाज़ाइड 100-150 मिलीग्राम प्रति दिन के साथ जोड़ा जा सकता है।

लगातार उच्च उच्च रक्तचाप और गुर्दे की विफलता के लक्षण (अवशिष्ट सीरम नाइट्रोजन और 45-50 मिलीग्राम से ऊपर%) के मामलों में कॉर्टिकोस्टेरॉइड थेरेपी को वर्जित किया जाता है। इसके अलावा, सामान्य मतभेदों को ध्यान में रखा जाना चाहिए (तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, उपचार देखें)। कॉर्टिकोस्टेरॉइड थेरेपी का विशेष रूप से स्पष्ट प्रभाव नेफ्रोटिक सिंड्रोम के साथ क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में देखा जाता है। चिकित्सा की अवधि जितनी कम होगी, रोग के सभी रूपों के लिए चिकित्सा के परिणाम उतने ही बेहतर होंगे। यदि कॉर्टिकोस्टेरॉयड थेरेपी से कोई सफलता नहीं मिलती है, तो आप साइटोस्टैटिक्स का प्रयास कर सकते हैं, उदाहरण के लिए ल्यूकेरन 0.2 मिलीग्राम/किग्रा शरीर का वजन 6-8 सप्ताह के लिए (रक्त सीरम के गठित तत्वों को सप्ताह में 2-3 बार निर्धारित करने के नियंत्रण में!)।

उच्च रक्तचाप सिंड्रोम के लिए, रिसर्पाइन का सफलतापूर्वक उपयोग किया जा सकता है (0.1 किग्रा दिन में 2-3 बार)। घातक उच्च रक्तचाप सिंड्रोम के लिए, न्यूनतम सोडियम सामग्री वाले आहार (फल-चावल आहार) के साथ रिसरपाइन और हाइपोथियाज़ाइड के साथ-साथ एल्डाक्टोन (सीरम पोटेशियम के नियंत्रण में!) का संयोजन विशेष रूप से प्रभावी होता है (तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, उपचार देखें)।

हाइपोथियाज़ाइड अकेले या एंटील्डोस्टेरोन दवाओं (प्रति दिन 100 मिलीग्राम गर्भावस्था, प्रति दिन 600 मिलीग्राम या एल्डाक्टोन ए 100-200 मिलीग्राम) के साथ संयोजन में बहुत प्रभावी है। पारे की तैयारी वर्जित है।

जटिलताओं. यूरीमिया, बाएं वेंट्रिकुलर हृदय विफलता और सेरेब्रोवास्कुलर दुर्घटनाएं (गंभीर धमनी उच्च रक्तचाप के साथ), इंटरकरंट संक्रमण और गुर्दे की शिरा घनास्त्रता (नेफ्रोटिक सिंड्रोम के साथ), नेफ्रोटिक संकट। इम्यूनोस्प्रेसिव थेरेपी की जटिलताओं में संक्रमण, तपेदिक का बढ़ना, ऑस्टियोपोरोसिस, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रैक्ट में अल्सर, स्टेरॉयड मनोविकृति, माध्यमिक मधुमेह मेलेटस, एग्रानुलोसाइटोसिस, रक्तस्रावी सिस्टिटिस शामिल हैं।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस की रोकथाम

स्वस्थ व्यक्तियों में रोग के जोखिम कारकों की रोकथाम और उन्मूलन शामिल है:

• ऊपरी श्वसन पथ (टॉन्सिलिटिस, ग्रसनीशोथ, क्षय, साइनसाइटिस) में संक्रमण के फॉसी की स्वच्छता;
• तीव्र श्वसन रोगों की रोकथाम (सावधानीपूर्वक सख्त करना, फाइटोनसाइड्स, एंटीवायरल दवाओं और व्यक्तिगत सुरक्षा उपकरणों का निवारक उपयोग);
• गुर्दे की क्षति का समय पर पता लगाने और उपचार करने के उद्देश्य से, क्रोनिक टॉन्सिलिटिस, संक्रामक अन्तर्हृद्शोथ, तपेदिक और अन्य पुरानी संक्रामक बीमारियों से पीड़ित, गले में खराश वाले रोगियों की चिकित्सा जांच;
• संभावित नेफ्रिटोजेनिक दवाओं (डी-पेनिसिलिन, गोल्ड ड्रग्स, हाइड्रैलाज़िन, आदि) का उपयोग करते समय नेफ्रोलॉजिकल इतिहास का गहन स्पष्टीकरण; सप्ताह में कम से कम एक बार सामान्य मूत्र परीक्षण की देखरेख में संकेतों के अनुसार इन दवाओं को सख्ती से निर्धारित करना; मूत्र परीक्षण में परिवर्तन (अक्सर प्रोटीनुरिया) दिखाई देने पर दवाओं को समय पर बंद करना;
• शराब पीने वालों में मूत्र परीक्षण में परिवर्तन दिखाई देने पर पूर्ण परहेज;
• घातक ट्यूमर की रोकथाम और उनका मौलिक उपचार;
• सीलिएक एंटरोपैथी के लिए ग्लूटेन-मुक्त आहार निर्धारित करना और हे फीवर के लिए एलर्जी के संपर्क को रोकना;
• सभी उपलब्ध संकेतों और मतभेदों को ध्यान में रखते हुए टीकाकरण करना (क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस वाले रोगियों के लिए टीकाकरण नहीं किया जाता है);
• उन महिलाओं का चिकित्सक द्वारा अवलोकन जिन्हें नेफ्रोपैथी हुई है (विशेषकर प्रसव के बाद पहले 2 महीनों में)।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस (सीजीएन)- वृक्क ग्लोमेरुली को प्रमुख क्षति के साथ प्रतिरक्षा जटिल गुर्दे की बीमारी, जिससे ग्लोमेरुली की प्रगतिशील मृत्यु, धमनी उच्च रक्तचाप और गुर्दे की विफलता होती है।

सीजीएन या तो तीव्र नेफ्रैटिस का परिणाम हो सकता है या मुख्य रूप से पुराना हो सकता है। अक्सर बीमारी का कारण निर्धारित नहीं किया जा सकता है। क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के विकास में आनुवंशिक प्रवृत्ति की भूमिका पर चर्चा की गई है। क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में जीएन के रोगियों की संख्या काफी अधिक है, जो एजीएन से काफी अधिक है। आई.ई. के अनुसार तारीवा के अनुसार, ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के 2396 रोगियों में सीजीएन 70% था।

डब्ल्यूएचओ के अनुसार, सीजीएन से मृत्यु दर प्रति 100 हजार जनसंख्या पर 10 तक पहुंच जाती है। सीजीएन क्रोनिक हेमोडायलिसिस और किडनी प्रत्यारोपण से गुजरने वाले रोगियों के मुख्य समूह के लिए जिम्मेदार है। 40-45 वर्ष से कम आयु के पुरुष अधिक बार बीमार पड़ते हैं।

एटियलजि.सीजीएन के मुख्य एटियलॉजिकल कारक तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के समान ही हैं। सीजीएन के विकास में विभिन्न संक्रमण एक निश्चित भूमिका निभाते हैं; वायरस (साइटोमेगालोवायरस, हर्पीस सिम्प्लेक्स वायरस, हेपेटाइटिस बी) की भूमिका बढ़ जाती है। कुछ दवाएं और भारी धातुएं एंटीजन के रूप में कार्य कर सकती हैं। एन.ए. के अनुसार मुखिना, आई.ई. तारीवा (1991), तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस को क्रोनिक में बदलने में योगदान देने वाले कारकों में फोकल स्ट्रेप्टोकोकल और अन्य संक्रमणों की उपस्थिति और विशेष रूप से तेज होना, बार-बार ठंडा होना, विशेष रूप से नम ठंड का प्रभाव, प्रतिकूल काम करने और रहने की स्थिति, चोटें और शराब शामिल हैं। दुरुपयोग महत्वपूर्ण हो सकता है.

रोगजनन.सीजीएन के रोगजनन में, मुख्य भूमिका प्रतिरक्षा विकारों द्वारा निभाई जाती है जो गुर्दे के ग्लोमेरुली और ट्यूबलोइंटरस्टीशियल ऊतक में एक पुरानी सूजन प्रक्रिया का कारण बनती है, जो एंटीजन, एंटीबॉडी और पूरक से युक्त आईआर द्वारा क्षतिग्रस्त हो जाती है। पूरक उस क्षेत्र में झिल्ली पर बस जाता है जहां ऑटोएंटीजन-ऑटोएंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स स्थानीयकृत होता है। इसके बाद, न्यूट्रोफिल बेसमेंट झिल्ली में स्थानांतरित हो जाते हैं। जब न्यूट्रोफिल नष्ट हो जाते हैं, तो लाइसोसोमल एंजाइम निकलते हैं जो झिल्ली क्षति को बढ़ाते हैं। बी.आई. शुलुत्को (1990) जीएन के रोगजनन की योजना में निम्नलिखित विकल्प देते हैं: 1) ग्लोमेरुलस में आईआर का निष्क्रिय स्थानांतरण और उनका जमाव; 2) एंटीबॉडी का संचलन जो संरचनात्मक एंटीजन के साथ प्रतिक्रिया करता है; 3) निश्चित ए के साथ प्रतिक्रिया विकल्पबेसमेंट झिल्ली की एंटीबॉडी स्वयं (एंटीबॉडी तंत्र के साथ जीएन)।माँ).

पूरक की भागीदारी से बनने वाले एंटीजन-एंटीबॉडी कॉम्प्लेक्स कुछ समय के लिए रक्त में प्रसारित हो सकते हैं। फिर, एक बार जब वे ग्लोमेरुली में प्रवेश करते हैं, तो उन्हें फ़िल्टर किया जाना शुरू हो जाता है (इस मामले में, उनका आकार, घुलनशीलता, विद्युत आवेश, आदि एक भूमिका निभाते हैं)। आईआर, जो ग्लोमेरुलर फिल्टर में फंस जाता है और किडनी से नहीं निकाला जाता है, किडनी के ऊतकों को और अधिक नुकसान पहुंचाता है और प्रतिरक्षा-भड़काऊ प्रक्रिया के क्रोनिक कोर्स की ओर ले जाता है। प्रक्रिया का क्रोनिक कोर्स केशिकाओं की बेसमेंट झिल्ली में एंटीजन के लिए ऑटोएंटीबॉडी के निरंतर उत्पादन से निर्धारित होता है।

एक अन्य मामले में, एंटीजन ग्लोमेरुलर बेसमेंट झिल्ली ही हो सकता है, जो पहले रासायनिक या विषाक्त कारकों से हुई क्षति के परिणामस्वरूप एंटीजेनिक गुण प्राप्त कर लेता है। इस मामले में, एंटीबॉडी सीधे झिल्ली में उत्पन्न होती हैं, जिससे बीमारी गंभीर हो जाती है (एंटीबॉडी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस)।

प्रतिरक्षा तंत्र के अलावा, गैर-प्रतिरक्षा तंत्र भी सीजीएन की प्रगति में भाग लेते हैं, जिनमें से उल्लेख किया जाना चाहिए ग्लोमेरुली और नलिकाओं पर प्रोटीनूरिया का हानिकारक प्रभाव, प्रोस्टाग्लैंडीन संश्लेषण में कमी, इंट्राग्लोमेरुलर उच्च रक्तचाप, धमनी उच्च रक्तचाप, मुक्त कणों का अत्यधिक गठन और हाइपरलिपिडेमिया का नेफ्रोटॉक्सिक प्रभाव. उसी समय वहाँ है रक्त जमावट प्रणाली का सक्रियण, जो उस क्षेत्र में जमावट गतिविधि और फाइब्रिन जमाव को बढ़ाता है जहां एंटीजन और एंटीबॉडी स्थित हैं। झिल्ली क्षति के स्थल पर स्थिर प्लेटलेट्स द्वारा वासोएक्टिव पदार्थों की रिहाई सूजन प्रक्रियाओं को बढ़ाती है। एक दीर्घकालिक सूजन प्रक्रिया, तरंगों में बहती है (छूटने और तेज होने की अवधि के साथ), अंततः स्केलेरोसिस, हाइलिनोसिस, ग्लोमेरुली का उजाड़ना और क्रोनिक रीनल फेल्योर के विकास की ओर ले जाती है।

पैथोलॉजिकल और शारीरिक चित्रक्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में, सभी संरचनात्मक परिवर्तन (ग्लोमेरुली, नलिकाओं, वाहिकाओं आदि में) अंततः गुर्दे के द्वितीयक संकुचन का कारण बनते हैं। गुर्दे धीरे-धीरे छोटे हो जाते हैं (वृक्क नेफ्रॉन की मृत्यु के कारण) और सघन हो जाते हैं।

सूक्ष्मदर्शी रूप से, ग्लोमेरुली के फाइब्रोसिस, वीरानी और शोष का पता लगाया जाता है; वृक्क पैरेन्काइमा के कामकाज में कमी, शेष ग्लोमेरुली में से कुछ हाइपरट्रॉफाइड हैं।

वी.वी. के अनुसार। सेरोव (1972), गुर्दे के स्ट्रोमा में एडिमा, सेलुलर घुसपैठ और स्केलेरोसिस विकसित होते हैं। मज्जा में, मृत नेफ्रॉन के स्थान पर, स्केलेरोसिस के फॉसी दिखाई देते हैं, जो रोग बढ़ने पर एक दूसरे के साथ विलीन हो जाते हैं और व्यापक निशान क्षेत्र बनाते हैं।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का वर्गीकरण.

हमारे देश में, ई. एम. तारिव द्वारा प्रस्तावित नैदानिक ​​​​वर्गीकरण सबसे व्यापक रूप से मान्यता प्राप्त है, जिसके अनुसार वे भेद करते हैं

नैदानिक ​​विकल्प

अव्यक्त (पृथक मूत्र सिंड्रोम के साथ),

हेमट्यूरिक (बर्ज रोग),

उच्च रक्तचाप,

नेफ्रोटिक और मिश्रित जीएन।

के चरण - तीव्रता (तीव्र नेफ्रिटिक या नेफ्रोटिक सिंड्रोम की उपस्थिति), छूट;

जटिलताएँ:

एक्यूट रीनल फ़ेल्योर

तीव्र गुर्दे की उच्च रक्तचाप से ग्रस्त एन्सेफैलोपैथी (प्रीक्लेम्पसिया, एक्लम्पसिया)

तीव्र हृदय विफलता (हृदय अस्थमा, फुफ्फुसीय एडिमा, कुल के हमलों के साथ बाएं निलय)

चिरकालिक गुर्दा निष्क्रियता

दीर्घकालिक हृदय विफलता

रेटिनोपैथी

रूपात्मकवर्गीकरण (सेरोव वी.वी. एट अल., 1978, 1983) में सीजीएन के आठ रूप शामिल हैं

फैलाना प्रोलिफ़ेरेटिव ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस

अर्धचंद्र के साथ ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस

मेसांजियोप्रोलिफेरेटिव ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस

झिल्लीदार ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस

मेम्ब्रेनोप्रोलिफेरेटिव (मेसांजियोकैपिलरी) ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस

फोकल खंडीय ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस

फ़ाइब्रोप्लास्टिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस

सबस्यूट (घातक, तेजी से बढ़ने वाला), एक्स्ट्राकेपिलरी ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस को एक स्वतंत्र रूप के रूप में पहचाना जाता है।

क्लिनिक.किसी विशेष लक्षण की प्रबलता के आधार पर, विभिन्न नैदानिक ​​​​रूपों को प्रतिष्ठित किया जाता है।

सबसे आम नैदानिक ​​रूप अव्यक्त जीएन (50-60%) है। अव्यक्त GBV- यह क्रोनिक जीएन का एक प्रकार का छिपा हुआ कोर्स है, जिसमें रोगी बेहोश हो जाते हैं, बिना एडिमा और उच्च रक्तचाप के, रोगी दशकों तक काम करने में सक्षम रहते हैं, क्योंकि गुप्त जीएन लंबे समय तक रह सकता है, जब तक कि क्रोनिक रीनल फेल्योर का विकास न हो जाए। यह रूप रोग के बाह्य लक्षणों की अनुपस्थिति में केवल हल्के ढंग से व्यक्त मूत्र सिंड्रोम द्वारा प्रकट होता है।

रोग का पता एक यादृच्छिक परीक्षा या नैदानिक ​​​​परीक्षा के दौरान लगाया जाता है, जब पृथक मध्यम प्रोटीनुरिया या हेमट्यूरिया का पता लगाया जाता है। इस मामले में, निम्न रक्तचाप और छोटी क्षणिक सूजन संभव है जो रोगियों का ध्यान आकर्षित नहीं करती है।

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त जी.एनसीजीएन वाले औसतन 12-22% रोगियों में होता है। प्रमुख नैदानिक ​​संकेत धमनी उच्च रक्तचाप है। इस विकल्प की विशेषता एक लंबा, धीमा कोर्स है, रोग की शुरुआत में कोई एडिमा या हेमट्यूरिया नहीं होता है। चिकित्सीय परीक्षण या सेनेटोरियम-रिज़ॉर्ट उपचार के लिए रेफरल के दौरान गलती से इस बीमारी का पता लगाया जा सकता है। मूत्र परीक्षण से अच्छी तरह से सहन किए जाने वाले, समय-समय पर बढ़े हुए रक्तचाप की पृष्ठभूमि में मामूली प्रोटीनुरिया और सिलिंड्रुरिया का पता चलता है। धीरे-धीरे, उच्च रक्तचाप स्थिर और उच्च हो जाता है, और डायस्टोलिक दबाव विशेष रूप से बढ़ जाता है। हृदय के बाएं वेंट्रिकल की अतिवृद्धि और कोष की वाहिकाओं में परिवर्तन विकसित होता है। रोग का कोर्स धीमा है, लेकिन लगातार बढ़ रहा है और क्रोनिक रीनल फेल्योर में बदल रहा है।

गुर्दे की विफलता के विकास के साथ रक्तचाप तेजी से बढ़ता है। एसोसिएटेड रेटिनोपैथी सीजीएन का एक महत्वपूर्ण संकेत है, जिसमें संकुचन, धमनियों का टेढ़ापन, ऑप्टिक तंत्रिका सिर की सूजन, वाहिकाओं के साथ रक्तस्राव और गंभीर मामलों में, रेटिनल डिटेचमेंट और न्यूरोरेटिनोपैथी शामिल हैं। मरीज़ सिरदर्द, धुंधली दृष्टि, दिल में दर्द, अक्सर एनजाइना की तरह शिकायत करते हैं।

एक वस्तुनिष्ठ परीक्षा से बाएं निलय अतिवृद्धि का पता चलता है। रोग के लंबे कोर्स वाले रोगियों में, मायोकार्डियल इस्किमिया और हृदय ताल गड़बड़ी की घटनाएं पाई जाती हैं।

एक सामान्य मूत्र परीक्षण से मामूली प्रोटीनुरिया, कभी-कभी माइक्रोहेमेटुरिया, सिलिंड्रुरिया का पता चलता है और मूत्र का सापेक्ष घनत्व धीरे-धीरे कम हो जाता है। सीआरएफ 15-25 वर्षों में विकसित होता है।

हेमट्यूरिक सीजीएन।क्लिनिक अलग-अलग डिग्री के आवर्ती हेमट्यूरिया और न्यूनतम प्रोटीनमेह (1 ग्राम / दिन से कम) दिखाता है। कोई बाह्य लक्षण नहीं हैं। सीआरएफ 15-25 वर्षों के भीतर 20-40% विकसित होता है।

नेफ्रोटिक जी.एनउच्च रक्तचाप से ग्रस्त जीएन के समान आवृत्ति के साथ होता है। नेफ्रोटिक जीएन पॉलीसिंड्रोमिक लक्षणों वाला जीएन है, जो किडनी में एक प्रतिरक्षाविज्ञानी प्रतिक्रिया है, जो मूत्र में एक कारक की रिहाई को जन्म देता है जो एक सकारात्मक ल्यूपस परीक्षण उत्पन्न करता है। प्रोटीनुरिया महत्वपूर्ण हो सकता है, 3.5 ग्राम/दिन से अधिक, लेकिन बाद के चरणों में, गुर्दे की कार्यक्षमता में कमी के साथ, यह आमतौर पर कम हो जाता है. बड़े पैमाने पर प्रोटीनुरिया की उपस्थिति ही नेफ्रोटिक सिंड्रोम की एक परिभाषित विशेषता बन गई है, क्योंकि इसका मतलब छिपी हुई किडनी क्षति की उपस्थिति है और यह ग्लोमेरुलर क्षति का संकेत है। एनएस प्लाज्मा प्रोटीन और उनके अत्यधिक निस्पंदन के लिए ग्लोमेरुलर बेसमेंट झिल्ली की पारगम्यता में दीर्घकालिक वृद्धि के साथ विकसित होता है, जो ट्यूबलर एपिथेलियम की पुनर्अवशोषण क्षमताओं से अधिक होता है, जिसके परिणामस्वरूप ग्लोमेरुलर फिल्टर और ट्यूबलर उपकरण का संरचनात्मक पुनर्गठन होता है।

रोग की शुरुआत में, यह एक प्रतिपूरक पुनर्गठन है, फिर प्रोटीन के संबंध में नलिकाओं की पुनर्अवशोषण अपर्याप्तता विकसित होती है, जिससे ग्लोमेरुली, नलिकाओं, इंटरस्टिटियम में परिवर्तन और गुर्दे की रक्त वाहिकाओं को और अधिक नुकसान होता है। . खून में पता चलाज़िया हाइपोप्रोटीनीमिया, हाइपोएल्ब्यूमिनमिया, हाइपरग्लोबुलिनमिया, हाइपरपेरलिपिडेमिया, हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया, हाइपरट्रिग्लिसराइडिमिया और हाइपरफाइब्रिनोजेनमिया।रोग का कोर्स धीमी गति से या तेजी से बढ़ रहा है, जिसके परिणामस्वरूप क्रोनिक रीनल फेल्योर होता है, हाइपरकोएग्यूलेशन के कारण थ्रोम्बोटिक जटिलताएं हो सकती हैं।

सीजीएन के नेफ्रोटिक रूप वाले रोगियों की त्वचा पीली और शुष्क होती है। चेहरा फूला हुआ है, टाँगों और पैरों पर सूजन है। रोगी गतिहीन और निरुत्साहित होते हैं। गंभीर नेफ्रोटिक सिंड्रोम के मामले में, फुफ्फुस गुहाओं, पेरीकार्डियम और पेट की गुहा में तरल पदार्थ की उपस्थिति के साथ पूरे शरीर में ओलिगुरिया और सूजन देखी जाती है।

प्रोटीन चयापचय में महत्वपूर्ण गड़बड़ी और प्रतिरक्षा में कमी इस तथ्य को जन्म देती है कि इस रूप वाले रोगी विशेष रूप से विभिन्न संक्रमणों के प्रति संवेदनशील होते हैं।

मिश्रित जीर्ण जी.एनएडिमा (ब्राइट), उच्च रक्तचाप और महत्वपूर्ण प्रोटीनूरिया के साथ क्लासिक एडेमेटस-उच्च रक्तचाप नेफ्रैटिस की विशेषताओं से मेल खाती है। उच्च रक्तचाप और एडिमा की एक साथ उपस्थिति आमतौर पर उन्नत किडनी क्षति का संकेत देती है। यह रूप सबसे गंभीर पाठ्यक्रम, स्थिर प्रगति और गुर्दे की विफलता के काफी तेजी से विकास की विशेषता है, जो 2-5 वर्षों के भीतर विकसित होता है;

टर्मिनल ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस- सीजीएन के किसी भी रूप का अंतिम चरण, इस रूप को आमतौर पर क्रोनिक रीनल फेल्योर का चरण माना जाता है।

परंपरागत रूप से, हम मुआवजे की अवधि को अलग कर सकते हैं जब रोगी, काम करने में सक्षम रहते हुए, केवल कमजोरी, थकान, भूख न लगने की शिकायत करता है, या पूरी तरह से स्वस्थ रह सकता है। रक्तचाप उच्च है, विशेषकर डायस्टोलिक। पॉल्यूरिया, आइसोस्थेनुरिया, हल्का प्रोटीनुरिया और "चौड़े" सिलेंडर इसकी विशेषता हैं।

रूपात्मक दृष्टि से द्वितीयक रूप से झुर्रीदार गुर्दा होता है, अक्सर घातक उच्च रक्तचाप में शुरू में झुर्रीदार से अंतर करना मुश्किल होता है।

एक स्वतंत्र रूप के रूप में, वे भेद करते हैं सबस्यूट (घातक) ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस - तेजी से बढ़ने वाला ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस, जो उच्च रक्तचाप के साथ नेफ्रोटिक सिंड्रोम के संयोजन और गुर्दे की विफलता की तीव्र शुरुआत की विशेषता है।

शुरुआत तीव्र, लगातार रहने वाली सूजन है जैसे कि एनासार्का, जो महत्वपूर्ण कोलेस्ट्रोलेमिया, हाइपोप्रोटीनेमिया, लगातार, गंभीर प्रोटीनमेह की विशेषता है। एज़ोटेमिया और एनीमिया तेजी से विकसित होते हैं। रक्तचाप बहुत अधिक है, रेटिनोपैथी गंभीर है और टुकड़ी तक पहुंच गई है।

तेजी से प्रगतिशील नेफ्रैटिस का संदेह किया जा सकता है यदि, पहले से ही बीमारी की शुरुआत में, रोगियों की सामान्य गंभीर स्थिति की पृष्ठभूमि के खिलाफ, क्रिएटिनिन की सामग्री, सीरम में कोलेस्ट्रॉल और रक्तचाप में वृद्धि हुई है, और मूत्र का कम सापेक्ष घनत्व है विख्यात। जीएन के इस रूप की एक विशेषता एक अद्वितीय प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया है जिसमें शरीर की अपनी बेसमेंट झिल्ली एक एंटीजन के रूप में कार्य करती है।

रूपात्मक रूप से, फाइब्रिनस-एपिथेलियल क्रेसेंट के साथ प्रोलिफ़ेरेटिव ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का पता लगाया जाता है, जो एक सप्ताह के भीतर विकसित हो सकता है। साथ ही, एकाग्रता कार्य कम हो जाता है (ट्यूबलर-इंटरस्टिशियल क्षति के कारण)। रोग की शुरुआत से 6-18 महीने में मरीजों की मृत्यु हो जाती है।

इस प्रकार, सीजीएन का नैदानिक ​​वर्गीकरण रोजमर्रा के अभ्यास में उपयोग किया जाता है। हालाँकि, सीजीएन के निदान और पूर्वानुमान के लिए रूपात्मक अनुसंधान पद्धति के बढ़ते महत्व के लिए रोग की रूपात्मक विशेषताओं (ऊपर देखें) से परिचित होना आवश्यक है।

सीजीएन का सबसे आम रूपात्मक रूप (लगभग 50%) है मेसांजियोप्रोलिफेरेटिव जी.एन, जो कि मेसैजियम में और ग्लोमेरुलर केशिकाओं के एंडोथेलियम के नीचे प्रतिरक्षा परिसरों और पूरक के जमाव की विशेषता है। चिकित्सकीय रूप से, इस प्रकार की विशेषता एजीएन, आईजीए नेफ्रोपैथी (बर्ज रोग) है, नेफ्रोटिक और उच्च रक्तचाप के रूप कम आम हैं। यह रोग कम उम्र में होता है, अधिकतर पुरुषों में। एक विशिष्ट लक्षण लगातार रक्तमेह है। रोग की शुरुआत में रक्तचाप में वृद्धि दुर्लभ है। जीएन के इस रूप का कोर्स सौम्य है, रोगी लंबे समय तक जीवित रहते हैं। आईजीए नेफ्रोपैथी मेसांजियोप्रोलिफेरेटिव ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के प्रकारों में से एक है, जो मैक्रो- और माइक्रोहेमेटुरिया की विशेषता है, आमतौर पर पिछले संक्रमण से जुड़ा होता है; कोई एडिमा या उच्च रक्तचाप नहीं है. इम्यूनोफ्लोरेसेंस विशिष्ट के साथपहचानना है मेसेंजियम में जमापुलिस महानिरीक्षकएक।

झिल्लीदार या प्रतिरक्षा जटिल जी.एन, लगभग 5% रोगियों में होता है। इम्यूनोहिस्टोलॉजिकल परीक्षण से ग्लोमेरुली की केशिकाओं में आईजीजी, आईजीएम, पूरक (सी 3 अंश) और फाइब्रिन के जमाव का पता चलता है। पृथक प्रोटीनुरिया या नेफ्रोटिक सिंड्रोम के साथ नैदानिक ​​​​पाठ्यक्रम अपेक्षाकृत धीमा है। जीएन का यह प्रकार कम सौम्य है, लगभग सभी रोगियों में रोग की शुरुआत में ही लगातार प्रोटीनुरिया का पता चलता है।

मेम्ब्रेनोप्रोलिफेरेटिव (मेसांगियोकैपिलायार एनवाई) जीएन 20% रोगियों में होता है। जीएन के इस रूप में, बेसमेंट झिल्ली के मेसैजियम और एंडोथेलियम प्रभावित होते हैं, ग्लोमेरुली की केशिकाओं में आईजीए, आईजीजी और पूरक के जमाव पाए जाते हैं, और ट्यूबलर एपिथेलियम में परिवर्तन अनिवार्य हैं। यह बीमारी आमतौर पर बचपन में शुरू होती है; पुरुषों की तुलना में महिलाएं 1.5-2 गुना अधिक प्रभावित होती हैं। नैदानिक ​​तस्वीर में अक्सर गंभीर प्रोटीनुरिया और हेमट्यूरिया के साथ नेफ्रोटिक सिंड्रोम का पता चलता है। जीएन का यह रूप सदैव प्रगति करता रहता है। अक्सर यह बीमारी एक्यूट नेफ्रोटिक सिन्ड्रोम से शुरू होती है।

इस रूप की एक विशेषता हाइपोकॉम्प्लिमेंटेमिया है, जो एजीएन को छोड़कर अन्य रूपात्मक रूपों में नहीं देखी जाती है।

मेम्ब्रेनोप्रोलिफेरेटिव जीएन के कारण वायरस, जीवाणु संक्रमण, हेपेटाइटिस ए वायरस, फुफ्फुसीय तपेदिक, आनुवंशिक कारक और प्यूरुलेंट रोग (ऑस्टियोमाइलाइटिस, क्रोनिक प्यूरुलेंट फेफड़े के रोग, आदि) हो सकते हैं।

न्यूनतम परिवर्तन के साथ जीएन (लिपॉइड नेफ्रोसिस)पोडोसाइट्स की "छोटी प्रक्रियाओं" की क्षति के कारण होता है। यह बच्चों में अधिक आम है, 20% मामलों में युवा पुरुषों में। लिपिड ट्यूबलर एपिथेलियम और मूत्र में पाए जाते हैं। ग्लोमेरुली में कोई प्रतिरक्षा जमा नहीं पाया जाता है। ग्लूकोकार्टिकोइड थेरेपी के उपयोग से सहज छूट और अच्छे प्रभाव के साथ पुनरावृत्ति की प्रवृत्ति होती है। पूर्वानुमान आमतौर पर अनुकूल होता है, गुर्दे का कार्य लंबे समय तक संरक्षित रहता है।

फोकल ग्लोमेरुलर स्क्लेरोसिस- एक प्रकार का लिपोइड नेफ्रोसिस, यह जक्सटेमेडुलरी नेफ्रॉन में शुरू होता है, आईजीएम ग्लोमेरुली की केशिकाओं में पाया जाता है। 5-12% रोगियों में, अधिक बार बच्चों में, प्रोटीनुरिया, हेमट्यूरिया और उच्च रक्तचाप का चिकित्सकीय रूप से पता लगाया जाता है। नैदानिक ​​​​रूप से, गंभीर नेफ्रोटिक सिंड्रोम देखा जाता है, जो स्टेरॉयड उपचार के लिए प्रतिरोधी है। रोग का कोर्स प्रगतिशील है और क्रोनिक रीनल फेल्योर के विकास के साथ समाप्त होता है।

फ़ाइब्रोप्लास्टिक जी.एन- सीजीएन का फैला हुआ रूप - इसके पाठ्यक्रम में सभी ग्लोमेरुली की स्केलेरोसिस और फाइब्रोप्लास्टिक प्रक्रिया के साथ समाप्त होता है।

ग्लोमेरुली में फ़ाइब्रोप्लास्टिक परिवर्तन डिस्ट्रोफी, ट्यूबलर एपिथेलियम के शोष और अंतरालीय ऊतक के स्केलेरोसिस के साथ होते हैं।

निदानजीएन चिकित्सा इतिहास, उच्च रक्तचाप और मूत्र में परिवर्तन के आकलन पर आधारित है।

किसी को जीएन के संभावित दीर्घकालिक अव्यक्त पाठ्यक्रम के बारे में याद रखना चाहिए।

प्रयोगशाला परीक्षण के बिना ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का निदान असंभव है। इसमें शामिल है

सामान्य मूत्र विश्लेषण, दैनिक प्रोटीन हानि की गणना,

प्रोटीनोग्राम, रक्त लिपिड का निर्धारण, क्रिएटिनिन, यूरिया, इलेक्ट्रोलाइट्स का रक्त स्तर,

ज़िमनिट्स्की, रेबर्ग के नमूने,

इम्यूनोग्राम,

फंडस परीक्षा,

उत्सर्जन यूरोग्राफी,

गुर्दे का रेडियोन्यूक्लाइड अध्ययन,

परिकलित टोमोग्राफी,

गुर्दे की सुई बायोप्सी

डि क्रमानुसार रोग का निदान. जब तीव्र नेफ्रैटिस के बारे में सटीक जानकारी हो या जब क्रोनिक नेफ्रैटिस के विभिन्न रूपों के विशिष्ट लक्षण मौजूद हों तो निदान करना आसान होता है।

सीजीएन का चित्रण बहुत महत्वपूर्ण है उच्च रक्तचाप सेयूरोपीय रोग. सीजीएन के साथ, मूत्र में परिवर्तन उच्च रक्तचाप के विकास से बहुत पहले दिखाई देते हैं; सीजीएन को कम स्पष्ट हृदय अतिवृद्धि और उच्च रक्तचाप संबंधी संकटों की कम प्रवृत्ति की विशेषता है।

कई मामलों में, सीजीएन से अंतर करना मुश्किल है क्रोनिक पायलोनेफ्राइटिस. उत्तरार्द्ध पिछले मूत्र पथ के संक्रमण, पेचिश लक्षण, पीठ के निचले हिस्से में दर्द और बढ़े हुए तापमान की अवधि के बारे में जानकारी द्वारा समर्थित है। पायलोनेफ्राइटिस के मूत्र में बैक्टीरियूरिया और ल्यूकोसाइटुरिया का पता लगाया जाता है।

नेफ्रोटिक सिंड्रोम वाले सीजीएन को अलग किया जाना चाहिए वृक्क अमाइलॉइडोसिस. अमाइलॉइडोसिस का निदान निम्नलिखित संकेतों के आधार पर किया जाता है: अतीत या मौजूदा तपेदिक, प्यूरुलेंट या अन्य सूजन प्रक्रिया (गठिया, क्रोनियोसेप्सिस), फुफ्फुस संबंधी रोग, घातक संरचनाएं, अन्य अंगों में अमाइलॉइडोसिस की उपस्थिति। मूल्यवान निदान विधियाँ गुर्दे की बायोप्सी और मौखिक श्लेष्मा या मलाशय में अमाइलॉइड की उपस्थिति हैं।

नेफ्रैटिस के मामले में, जब हेमट्यूरिया पहले आता है, तो इसे अलग करना आवश्यक है गुर्दे की तपेदिक. यदि थोड़ा सा भी संदेह हो, तो मूत्र की सावधानीपूर्वक जांच करें - प्लवनशीलता का उपयोग करके तलछट में माइकोबैक्टीरियम ट्यूबरकुलोसिस का पता लगाया जा सकता है।

गुडपैचर और वेगेनर के रोग फेफड़ों में घुसपैठ, बड़े पैमाने पर हेमोप्टाइसिस, नेफ्रैटिस, स्वरयंत्र और ऊपरी श्वसन पथ के कार्टिलाजिनस ऊतक को नुकसान, नेफ्रैटिस के साथ होते हैं।

इलाज।

सीजीएन का उपचार व्यापक होना चाहिएऔर इसमें आहार, औषधि चिकित्सा और स्पा उपचार शामिल हैं। तीव्रता की अवधि के दौरान, रोगियों को अस्पताल में भर्ती करना आवश्यक है।

पर्याप्त गुर्दे समारोह के साथ, कुछ प्रोटीन प्रतिबंध का संकेत दिया जाता है (1 ग्राम / किग्रा शरीर के वजन के भीतर), उच्च रक्तचाप के विकास के मामले में - नमक प्रतिबंध, एडिमा के मामले में - नमक और पानी प्रतिबंध। सीजीएन के लिए उपचार के मुख्य प्रकार रोगजनक और रोगसूचक हैं।

औषध रोगसूचक उपचार.

एक अव्यक्त पाठ्यक्रम के साथ क्रोनिक नेफ्रैटिस। इस रूप में 1 ग्राम/दिन से कम प्रोटीनुरिया के साथ। और मामूली रक्तमेह (देखने के क्षेत्र में 5-8 तक), संरक्षित गुर्दे का कार्य, सक्रिय चिकित्सा का संकेत नहीं दिया गया है। सौंपा जा सकता है झंकार, ट्रेंटल, डेलागिल 1-2 ग्राम से अधिक प्रोटीनमेह के लिए 2-3 महीने के पाठ्यक्रम में ट्रेंटल, इंडोमिथैसिन (150 मिलीग्राम/दिन) का संकेत दिया जाता है।

हेमट्यूरिक नेफ्रैटिस एक धीरे-धीरे बढ़ने वाला रूप है जिसके लिए सक्रिय चिकित्सा की भी आवश्यकता नहीं होती है। सौंपना डाइमेफॉस्फ़ामाइडएक महीने के लिए 15% घोल (झिल्ली स्टेबलाइज़र), एक महीने के लिए डेलागिल 0.25 ग्राम x दिन में 2 बार, विटामिन ई (α-टोकोफ़ेरॉल एसीटेट) 50 मिलीग्राम एक महीने के लिए दिन में 2 बार; 2-4 महीनों के लिए इंडोमिथैसिन, वोल्टेरेन 2 मिलीग्राम/किग्रा; झंकार या ट्रेंटल.

यूरोकाइनेज और अप्रत्यक्ष एंटीकोआगुलंट्स के साथ सफल उपचार की रिपोर्टें हैं।

उच्च रक्तचाप से ग्रस्त प्रकार का क्रोनिक नेफ्रैटिस, नेफ्रैटिस का धीरे-धीरे बढ़ने वाला रूप है। धमनी उच्च रक्तचाप गुर्दे को खराब रक्त आपूर्ति से जुड़ा हुआ है, इसलिए इसका संकेत दिया गया है औषधियाँ,गुर्दे के हेमोडायनामिक्स को सामान्य करना, मुख्य रूप से झंकार (225-400 मिलीग्राम/दिन), लंबे समय तक, वर्षों तक - ट्रेंटल, निकोटीनएसिड, β-ब्लॉकर्स, कैल्शियम विरोधी,मूत्रल. एसीई अवरोधकएंटीप्रोटीन्यूरिक और नेफ्रोप्रोटेक्टिव प्रभाव होते हैं, क्योंकि इंट्राग्लोमेरुलर हाइपरफिल्ट्रेशन और उच्च रक्तचाप को कम करके, वे क्रोनिक रीनल फेल्योर की प्रगति की दर को धीमा कर देते हैं।

उच्च रक्तचाप और गुर्दे की विफलता के लक्षणों के बिना नेफ्रोटिक प्रकार के क्रोनिक जीएन को हमेशा सक्रिय चिकित्सा की आवश्यकता होती है। उच्च प्लाज्मा रेनिन गतिविधि वाले हाइपोवोलेमिक मामलों के लिए ग्लूकोकार्टोइकोड्स का संकेत दिया जाता है; साइटोस्टैटिक्स निर्धारित किए जाते हैं या चार-घटक उपचार आहार का उपयोग किया जाता है।

यदि आपको हाइपरलिपिडेमिया है, तो कोलेस्ट्रॉल और संतृप्त वसा से भरपूर खाद्य पदार्थों का सेवन सीमित करें। लवस्टैटिन निर्धारित है।

नेफ्रोटिक सिंड्रोम की विशेषता हाइपरकोएग्यूलेशन है, वृक्क शिरा घनास्त्रता संभव है, इसलिए एंटीकोआगुलंट्स निर्धारित किए जाते हैं।

रोगजनक चिकित्सा दवाएं - कॉर्टिकोस्टेरॉइड्स, साइटोस्टएटिकी, हेपरिन, प्लास्मफेरेसिस(आक्रामक चिकित्सा के तरीके) होमोस्टैटिक प्रक्रियाओं को बाधित करते हैं, उन्हें तब निर्धारित किया जाता है जब रोग की प्रगति में इम्यूनोइन्फ्लेमेटरी प्रक्रियाओं और इंट्रावास्कुलर जमावट प्रक्रियाओं की भूमिका स्पष्ट होती है, अर्थात। जब वृक्क प्रक्रिया की उच्च गतिविधि होती है।

सामान्य ग्लूकोकार्टोइकोड्स निर्धारित करने के लिए संकेतनेफ्रैटिस के साथ हैं गुर्दे की प्रक्रिया की स्पष्ट गतिविधि, उपलब्धता गंभीर उच्च रक्तचाप और हेमट्यूरिया के बिना नेफ्रोटिक सिंड्रोम;रूपात्मक रूप से - ग्लोमेरुली, मेसांजियोप्रोलिफेरेटिव और झिल्लीदार नेफ्रैटिस में न्यूनतम परिवर्तन।

नेफ्रैटिस के लिए उपचार आहार: उच्च सीजीएन गतिविधि के साथतथाकथित का उपयोग करें एक चार-घटक आहार, जिसमें एक साइटोस्टैटिक एजेंट, प्रेडनिसोलोन, हेपरिन और चाइम्स शामिल हैं:प्रेडनिसोलोन की एक खुराक 0.5-0.8-1 मिलीग्राम/किग्रा शरीर का वजन और 8 सप्ताह के लिए, इसके बाद 8 सप्ताह में खुराक में धीमी कमी और अगले 6 महीनों के लिए 10 मिलीग्राम/दिन की रखरखाव खुराक।

एक तथाकथित वैकल्पिक आहार है - 3-4 दिनों के लिए प्रेडनिसोलोन लेना, इसके बाद चार दिन का ब्रेक (बाल चिकित्सा में)।

जब नेफ्रैटिस अत्यधिक सक्रिय हो, तो उपयोग करें खुराक लोड हो रहा हैजीके - "पल्स थेरेपी" -सोडियम क्लोराइड घोल में लगातार 3 दिनों तक 1000 मिलीग्राम मिथाइल प्रेडनिसोलोन या प्रेडनिसोलोन का अंतःशिरा प्रशासन, धीरे-धीरे 10-20 मिनट तक ड्रिप करें।

ग्लुकोकोर्तिकोइद थेरेपी के दुष्प्रभाव इटेनको-कुशिंग सिंड्रोम, स्टेरॉयड उच्च रक्तचाप, ग्लूकोसुरिया, ऑस्टियोपोरोसिस, रक्तस्राव के साथ जठरांत्र संबंधी मार्ग के अल्सरेटिव घाव हैं।

प्रतिरक्षादमनकारी एजेंट . प्रतिरक्षा सक्षम कोशिकाओं पर उनके प्रभाव का उपयोग किया जाता है - यह एज़ैथियोप्रिन, साइक्लोफॉस्फ़ामाइड (सीपीए), क्लोरैम्बुसिल, एंटीलिम्फोसाइट ग्लोब्युलिन(केवल किडनी प्रत्यारोपण पर लागू होता है) , साइक्लोस्पोरिन(टी-लिम्फोसाइट फ़ंक्शन को दबा देता है)।

हेपरिनस्थानीय इंट्राग्लोमेरुलर इंट्रावास्कुलर जमावट की प्रक्रियाओं पर प्रभाव पड़ता है, 10,000-15,000 इकाइयों की खुराक को 3-4 इंजेक्शन में विभाजित किया जाता है, अगर हेपरिन के चमड़े के नीचे प्रशासन के 4-5 घंटे बाद, रक्त का थक्का बनने का समय 2 बढ़ जाता है; मूल की तुलना में -3 ​​गुना, थ्रोम्बिन समय - 2 गुना .

झंकारसंवहनी दीवार में एक शक्तिशाली एंटीप्लेटलेट और वैसोडिलेटर - प्रोस्टेसाइक्लिन - के उत्पादन को उत्तेजित करता है, जबकि प्रोस्टाग्लैंडीन ई 2 का मूत्र उत्सर्जन बढ़ता है, गुर्दे के हेमोडायनामिक्स में सुधार होता है, इसका उपयोग उच्च रक्तचाप और अव्यक्त नेफ्रैटिस (प्रति दिन 4-10 मिलीग्राम / किग्रा) के लिए किया जाता है।

एसिटाइलसैलीसिलिक अम्लयह एंजाइम प्रोस्टाग्लैंडीन सिंथेटेज़ का अवरोधक है। जब हेमोस्टेसिस सक्रिय होता है, तो प्लेटलेट्स में थ्रोम्बोक्सेन का संश्लेषण संवहनी दीवार में प्रोस्टेसाइक्लिन के संश्लेषण पर प्रबल होता है। खुराक 0.25-0.5 ग्राम/दिन।

दवा को चाइम्स या ट्रेंटल (0.2 - 0.3 ग्राम/दिन) के साथ मिलाने की सलाह दी जाती है। यह संयोजन किडनी की आयु को 3 गुना तक बढ़ा देता है।

आशाजनक एंटीप्लेटलेट एजेंट टिक्लाइड (सबसे शक्तिशाली), थ्रोम्बोक्सेन संश्लेषण के चयनात्मक अवरोधक (डैज़ोक्सीबेन) और प्रोस्टेसाइक्लिन (प्रोस्टेनॉन, प्रोस्टिन) के सिंथेटिक एनालॉग हैं।

नॉन स्टेरिओडल आग रहित दवाई- सैलिसिलेट्स, पायराज़ोलोन दवाएं, कार्बनिक इंडोलएसिटिक एसिड के व्युत्पन्न (इंडोमेथेसिन, मेथिंडोल, सुलिंडैक); प्रोपियोनिक (ब्रुफेन, नेप्रोक्सन); फेनिलएसेटिक (वोल्टेरेन)।

एनएसएआईडी (सीजीएन की कम नैदानिक ​​गतिविधि के लिए प्रेडनिसोलोन का एक विकल्प)। इंडोमिथैसिन को प्रोटीनूरिया वाले उन रोगियों को निर्धारित किया जाना चाहिए जिनके गुर्दे का कार्य संरक्षित है और मध्यम नेफ्रोटिक सिंड्रोम है।

इंडोमिथैसिन लेने से होने वाली जटिलताएँ अपच, पेट दर्द, मतली, उल्टी, सिरदर्द, अवसाद हैं। दवा का स्थानीय वृक्क प्रभाव ग्लोमेरुलर निस्पंदन को कम कर सकता है, रक्त में क्रिएटिनिन का स्तर बढ़ा सकता है, वृक्क रक्त प्रवाह को कम कर सकता है और रक्तचाप बढ़ा सकता है।

प्लास्मफेरेसिस का उपयोग तेजी से बढ़ने वाले जीएन, साथ ही प्रणालीगत बीमारियों से जुड़े नेफ्रैटिस के इलाज के लिए किया जाता है। 1968 में, किन्कैओल स्मिथ ने चार-घटक आहार का प्रस्ताव रखा: प्रेडनिसोलोन, साइटोस्टैटिक्स, एंटीकोआगुलंट्स और एंटीप्लेटलेट एजेंट (डिपाइरीडोमोल 400 मिलीग्राम / दिन)।

तेजी से बढ़ रहे जीएन का उपचार सक्रिय और समय पर होना चाहिए, क्योंकि जब औरिया विकसित होता है, तो उपचार लगभग हमेशा असफल होता है। प्रेडनिसोलोन का उपयोग साइटोस्टैटिक्स के साथ संयोजन में किया जाता है, 20% मामलों में प्रभावशीलता (मौखिक रूप से)। वर्तमान में, अधिक जटिल उपचार पद्धतियों का उपयोग किया जाता है। उदाहरण के लिए, कैमरून "पल्स थेरेपी" मिथाइलप्रेडनिसोलोन के 3 अंतःशिरा पाठ्यक्रमों के साथ उपचार शुरू करता है, इसके बाद मौखिक प्रेडनिसोलोन में संक्रमण होता है।

उपचार के पहले दिन, एज़ैथियोप्रिन 2 मिलीग्राम/किग्रा/दिन निर्धारित किया जाता है। और डिपाइरिडामोल 10 मिलीग्राम/किग्रा/दिन, फिर हेपरिन मिलाया जाता है, उपचार की अवधि 3-6 महीने है।

प्लास्मफेरेसिस से उपचार प्रभावी है।

सीजीएन में गुर्दे और हृदय प्रणाली के कार्य पर शुष्क और गर्म जलवायु का लाभकारी प्रभाव सिद्ध हो चुका है। गुर्दे की विफलता (बेराम-अली, याल्टा, यंगान-ताऊ) के लक्षणों के बिना मध्यम नेफ्रोटिक सिंड्रोम वाले अव्यक्त नेफ्रैटिस वाले रोगियों के लिए सेनेटोरियम-रिसॉर्ट उपचार का संकेत दिया गया है।

पूर्वानुमान।सामान्य तौर पर, सीजीएन एक प्रतिकूल वर्तमान बीमारी है, जो अपेक्षाकृत कम उम्र में विकलांगता, क्रोनिक रीनल फेल्योर और मृत्यु का कारण बनती है। नेफ्रोटिक सिंड्रोम और उच्च रक्तचाप की तीव्र शुरुआत पाठ्यक्रम और पूर्वानुमान को खराब कर देती है। एक धीमी गति से चलने वाले पाठ्यक्रम की विशेषता न्यूनतम परिवर्तनों के साथ झिल्लीदार, मेसांजियो-प्रोलिफेरेटिव और जीएन है। डिफ्यूज़ फ़ाइब्रोप्लास्टिक और फोकल ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस कम अनुकूल हैं।

सीजीएन के विभिन्न रूपों के परिणामस्वरूप, एक दूसरी सिकुड़ी हुई किडनी विकसित होती है, जबकि अधिकांश ग्लोमेरुली पूरी तरह से स्क्लेरोटिक होते हैं, कुछ शेष ग्लोमेरुली प्रतिपूरक हाइपरट्रॉफाइड होते हैं, लेकिन कार्यात्मक रूप से निम्न होते हैं। क्रोनिक रीनल फेल्योर विकसित हो जाता है, जिसके लिए निरंतर चिकित्सा पर्यवेक्षण और उपचार की आवश्यकता होती है।

यह गुर्दे के ग्लोमेरुलर तंत्र का एक प्रगतिशील फैला हुआ इम्यूनोइन्फ्लेमेटरी घाव है, जिसके परिणामस्वरूप स्केलेरोसिस और गुर्दे की विफलता होती है। यह स्पर्शोन्मुख हो सकता है और इसमें रक्तचाप में वृद्धि, सूजन और सामान्य स्थिति संबंधी विकार शामिल हैं। निदान में मूत्र की नैदानिक ​​और जैव रासायनिक जांच, गुर्दे का अल्ट्रासाउंड, गुर्दे के ऊतकों की रूपात्मक जांच (बायोप्सी), उत्सर्जन यूरोग्राफी और रेनोग्राफी शामिल हैं। उपचार में पोषण संबंधी विनियमन, कॉर्टिकोस्टेरॉइड, इम्यूनोसप्रेसिव, थक्कारोधी, मूत्रवर्धक और उच्चरक्तचापरोधी थेरेपी शामिल हैं।

सामान्य जानकारी

यूरोलॉजी और नेफ्रोलॉजी में क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस विभिन्न एटियलजि और पैथोमॉर्फोलॉजी के प्राथमिक ग्लोमेरुलोपैथियों को संदर्भित करता है, जिसमें सूजन और विनाशकारी परिवर्तन होते हैं और नेफ्रोस्क्लेरोसिस और क्रोनिक रीनल फेल्योर होता है। सभी चिकित्सीय विकृतियों में, यह रोग लगभग 1-2% है, जो इसके अपेक्षाकृत उच्च प्रसार का सुझाव देता है। पैथोलॉजी का निदान किसी भी उम्र में किया जा सकता है, लेकिन अक्सर नेफ्रैटिस के पहले लक्षण 20-40 साल की उम्र में विकसित होते हैं। एक पुरानी प्रक्रिया के लक्षण ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का दीर्घकालिक (एक वर्ष से अधिक) प्रगतिशील पाठ्यक्रम और द्विपक्षीय फैलाना गुर्दे की क्षति हैं।

कारण

रोग की दीर्घकालिकता और प्रगति अनुपचारित तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का परिणाम हो सकती है। हालाँकि, अक्सर तीव्र हमले के पिछले प्रकरण के बिना प्राथमिक क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के विकास के मामले होते हैं। बीमारी का कारण हमेशा निर्धारित नहीं किया जा सकता है। स्ट्रेप्टोकोकस के नेफ्रिटोजेनिक उपभेदों और क्रोनिक संक्रमण (ग्रसनीशोथ, टॉन्सिलिटिस, साइनसाइटिस, कोलेसिस्टिटिस, क्षय, पेरियोडोंटाइटिस, एडनेक्सिटिस, आदि), लगातार वायरस (इन्फ्लूएंजा, हेपेटाइटिस बी, हर्पीज, चिकनपॉक्स) के फॉसी के शरीर में उपस्थिति को प्रमुख महत्व दिया जाता है। , संक्रामक मोनोन्यूक्लिओसिस, रूबेला, साइटोमेगालोवायरस संक्रमण)।

कुछ रोगियों में, क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस वंशानुगत प्रवृत्ति (सेलुलर प्रतिरक्षा प्रणाली या पूरक में दोष) या जन्मजात गुर्दे डिसप्लेसिया के कारण होता है। गैर-संक्रामक कारकों में टीकाकरण, शराब और नशीली दवाओं के नशे से होने वाली एलर्जी प्रतिक्रियाएं भी शामिल हैं। अन्य इम्युनोइन्फ्लेमेटरी बीमारियाँ नेफ्रॉन को व्यापक क्षति पहुंचा सकती हैं - रक्तस्रावी वास्कुलिटिस, गठिया, प्रणालीगत ल्यूपस एरिथेमेटोसस, सेप्टिक एंडोकार्टिटिस, आदि। पैथोलॉजी की घटना शरीर के सामान्य प्रतिरोध के ठंडा होने और कमजोर होने से होती है।

रोगजनन

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के रोगजनन में, प्रमुख भूमिका प्रतिरक्षा विकारों की है। बहिर्जात और अंतर्जात कारक विशिष्ट सीईसी के गठन का कारण बनते हैं, जिसमें एंटीजन, एंटीबॉडी, पूरक और इसके अंश (सी 3, सी 4) शामिल होते हैं, जो ग्लोमेरुलर बेसमेंट झिल्ली पर जमा होते हैं और इसके नुकसान का कारण बनते हैं। क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस में, ग्लोमेरुलर क्षति प्रकृति में इंट्राकेपिलरी होती है, जो प्रतिक्रियाशील सूजन और डिस्ट्रोफिक परिवर्तनों के बाद के विकास के साथ माइक्रोकिरकुलेशन प्रक्रियाओं को बाधित करती है।

यह रोग किडनी के वजन और आकार में उत्तरोत्तर कमी और किडनी के ऊतकों के मोटे होने के साथ होता है। सूक्ष्मदर्शी रूप से, गुर्दे की महीन दाने वाली सतह, नलिकाओं और ग्लोमेरुली में रक्तस्राव, और मज्जा और प्रांतस्था की स्पष्टता का नुकसान निर्धारित किया जाता है।

वर्गीकरण

एटियोपैथोजेनेटिक शब्दों में, क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के संक्रामक-प्रतिरक्षा और गैर-संक्रामक-प्रतिरक्षा वेरिएंट को प्रतिष्ठित किया जाता है। पता लगाए गए परिवर्तनों की पैथोमॉर्फोलॉजिकल तस्वीर के अनुसार, रोग के न्यूनतम, प्रोलिफ़ेरेटिव, झिल्लीदार, प्रोलिफ़ेरेटिव-झिल्लीदार, मेसेंजियल-प्रोलिफ़ेरेटिव, स्केलेरोजिंग प्रकार और फोकल ग्लोमेरुलोस्केलेरोसिस को प्रतिष्ठित किया जाता है। पैथोलॉजी के दौरान, छूट और तीव्रता का एक चरण प्रतिष्ठित है। विकास की गति के अनुसार, रोग तेजी से प्रगतिशील (2-5 वर्षों के भीतर) और धीरे-धीरे प्रगतिशील (10 वर्षों से अधिक) हो सकता है।

अग्रणी सिंड्रोम के अनुसार, क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के कई रूप प्रतिष्ठित हैं: अव्यक्त (मूत्र सिंड्रोम के साथ), उच्च रक्तचाप (उच्च रक्तचाप सिंड्रोम के साथ), हेमट्यूरिक (सकल हेमट्यूरिया की प्रबलता के साथ), नेफ्रोटिक (नेफ्रोटिक सिंड्रोम के साथ), मिश्रित (नेफ्रोटिक के साथ) -उच्च रक्तचाप सिंड्रोम)। प्रत्येक रूप गुर्दे के नाइट्रोजन उत्सर्जन कार्य के मुआवजे और विघटन की अवधि के साथ होता है।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के लक्षण

लक्षण रोग के नैदानिक ​​रूप से निर्धारित होते हैं। अव्यक्त रूप 45% रोगियों में होता है और पृथक मूत्र सिंड्रोम के साथ होता है, बिना एडिमा और धमनी उच्च रक्तचाप के। मध्यम हेमट्यूरिया, प्रोटीनुरिया, लेयोसाइटुरिया द्वारा विशेषता। पाठ्यक्रम धीरे-धीरे प्रगतिशील है (10-20 वर्ष तक), यूरीमिया का विकास देर से होता है। हेमट्यूरिक वैरिएंट (5%) में, लगातार हेमट्यूरिया, सकल हेमट्यूरिया के एपिसोड और एनीमिया नोट किए जाते हैं। इस रूप का कोर्स अपेक्षाकृत अनुकूल है, यूरीमिया शायद ही कभी होता है।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का उच्च रक्तचाप वाला रूप 20% मामलों में विकसित होता है और हल्के मूत्र सिंड्रोम के साथ धमनी उच्च रक्तचाप के साथ होता है। रक्तचाप 180-200/100-120 मिमी एचजी तक बढ़ जाता है। कला।, अक्सर महत्वपूर्ण दैनिक उतार-चढ़ाव के अधीन। आंख के कोष में परिवर्तन (न्यूरोरेटिनिटिस), बाएं वेंट्रिकुलर हाइपरट्रॉफी और कार्डियक अस्थमा को बाएं वेंट्रिकुलर हृदय विफलता की अभिव्यक्ति के रूप में देखा जाता है। इस रूप का कोर्स लंबा और लगातार बढ़ता रहता है, जिसके परिणामस्वरूप गुर्दे की विफलता होती है।

25% मामलों में होने वाला नेफ्रोटिक वैरिएंट, बड़े पैमाने पर प्रोटीनूरिया (3 ग्राम / दिन से अधिक), लगातार फैलने वाली सूजन, हाइपो- और डिसप्रोटीनेमिया, हाइपरलिपिडेमिया, सीरस गुहाओं के हाइड्रोप्स (जलोदर, हाइड्रोपेरिकार्डियम, फुफ्फुस) और संबंधित कमी के साथ होता है। सांस, क्षिप्रहृदयता, प्यास। नेफ्रोटिक और उच्च रक्तचाप सिंड्रोम क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस (7% मामलों) के सबसे गंभीर, मिश्रित रूप का सार बनाते हैं, जो हेमट्यूरिया, गंभीर प्रोटीनुरिया, एडिमा और धमनी उच्च रक्तचाप के साथ होता है। प्रतिकूल परिणाम गुर्दे की विफलता के तेजी से विकास से निर्धारित होता है।

निदान

प्रमुख नैदानिक ​​मानदंड नैदानिक ​​और प्रयोगशाला डेटा हैं। इतिहास संग्रह करते समय, पुराने संक्रमण, तीव्र ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस और प्रणालीगत बीमारियों की उपस्थिति के तथ्य को ध्यान में रखा जाता है। सामान्य मूत्र विश्लेषण में विशिष्ट परिवर्तनों में लाल रक्त कोशिकाओं, ल्यूकोसाइट्स, कास्ट, प्रोटीन की उपस्थिति और मूत्र के विशिष्ट गुरुत्व में परिवर्तन शामिल हैं। किडनी की कार्यप्रणाली का आकलन करने के लिए ज़िमनिट्स्की और रेहबर्ग परीक्षण किए जाते हैं। रक्त में हाइपोप्रोटीनेमिया और डिस्प्रोटीनेमिया, हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया का पता लगाया जाता है, स्ट्रेप्टोकोकस (एएसएल-ओ, एंटीहाइलूरोनिडेज़, एंटीस्ट्रेप्टोकिनेस) के प्रति एंटीबॉडी का अनुमापांक बढ़ जाता है, पूरक घटकों (सी3 और सी4) की सामग्री कम हो जाती है, और आईजीएम, आईजीजी, आईजीए का स्तर बढ़ जाता है। .

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के प्रगतिशील पाठ्यक्रम के दौरान गुर्दे के अल्ट्रासाउंड से गुर्दे के ऊतकों के स्केलेरोसिस के कारण अंगों के आकार में कमी का पता चलता है। उत्सर्जन यूरोग्राफी, पाइलोग्राफी, नेफ्रोसिंटिग्राफी पैरेन्काइमा की स्थिति और गुर्दे की शिथिलता की डिग्री का आकलन करने में मदद करती है। अन्य प्रणालियों में परिवर्तनों की पहचान करने के लिए, ईसीजी और इकोसीजी, फुफ्फुस गुहाओं का अल्ट्रासाउंड और फंडस परीक्षा की जाती है।

रोग के नैदानिक ​​प्रकार के आधार पर, क्रोनिक पाइलोनफ्राइटिस, नेफ्रोटिक सिंड्रोम, पॉलीसिस्टिक किडनी रोग, नेफ्रोलिथियासिस, वृक्क तपेदिक, वृक्क अमाइलॉइडोसिस और धमनी उच्च रक्तचाप के साथ विभेदक निदान की आवश्यकता होती है। क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस और इसकी गतिविधि के हिस्टोलॉजिकल रूप को स्थापित करने के साथ-साथ समान अभिव्यक्तियों के साथ विकृति को बाहर करने के लिए, गुर्दे की बायोप्सी परिणामी गुर्दे के ऊतक के नमूने की रूपात्मक परीक्षा के साथ की जाती है।

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का उपचार

चिकित्सा की विशेषताएं रोग के नैदानिक ​​रूप, विकारों की प्रगति की दर और जटिलताओं की उपस्थिति से तय होती हैं। अधिक काम, हाइपोथर्मिया और व्यावसायिक खतरों को छोड़कर एक सौम्य आहार का पालन करने की सिफारिश की जाती है। छूट की अवधि के दौरान, प्रक्रिया के पाठ्यक्रम का समर्थन करने वाले पुराने संक्रमणों के उपचार की आवश्यकता होती है। क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के लिए निर्धारित आहार में टेबल नमक, शराब, मसालों को सीमित करने, तरल पदार्थ के सेवन को ध्यान में रखने और दैनिक प्रोटीन का सेवन बढ़ाने की आवश्यकता होती है।

औषधि उपचार में ग्लूकोकार्टिकोस्टेरॉइड्स, साइटोस्टैटिक्स, एनएसएआईडी के साथ इम्यूनोस्प्रेसिव थेरेपी शामिल है; एंटीकोआगुलंट्स (हेपरिन, फेनिंडियोन) और एंटीप्लेटलेट एजेंट (डिपाइरिडामोल) निर्धारित करना। रोगसूचक उपचार में एडिमा के लिए मूत्रवर्धक, उच्च रक्तचाप के लिए उच्चरक्तचापरोधी दवाएं शामिल हो सकती हैं। उत्तेजना की अवधि के दौरान थेरेपी के पूर्ण इनपेशेंट पाठ्यक्रमों के अलावा, छूट के दौरान सहायक आउट पेशेंट थेरेपी और जलवायु रिसॉर्ट्स में उपचार का संकेत दिया जाता है।

पूर्वानुमान और रोकथाम

क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस का प्रभावी उपचार प्रमुख लक्षणों (उच्च रक्तचाप, एडिमा) को खत्म कर सकता है, गुर्दे की विफलता के विकास में देरी कर सकता है और रोगी के जीवन को लम्बा खींच सकता है। सभी रोगियों की निगरानी एक नेफ्रोलॉजिस्ट द्वारा की जाती है। अव्यक्त रूप में सबसे अनुकूल पूर्वानुमान है; अधिक गंभीर - उच्च रक्तचाप और हेमट्यूरिक; प्रतिकूल - नेफ्रोटिक और मिश्रित रूप। पूर्वानुमान को खराब करने वाली जटिलताओं में प्लुरोपनेमोनिया, पायलोनेफ्राइटिस, थ्रोम्बोएम्बोलिज्म और रीनल एक्लम्पसिया शामिल हैं।

चूंकि किडनी में अपरिवर्तनीय परिवर्तनों का विकास या प्रगति अक्सर स्ट्रेप्टोकोकल और वायरल संक्रमण और गीले हाइपोथर्मिया से शुरू होती है, इसलिए उनकी रोकथाम अत्यंत महत्वपूर्ण है। क्रोनिक ग्लोमेरुलोनेफ्राइटिस के साथ होने वाली विकृति के मामले में, संबंधित विशेषज्ञों का अवलोकन आवश्यक है - ओटोलरींगोलॉजिस्ट, दंत चिकित्सक, गैस्ट्रोएंटेरोलॉजिस्ट, हृदय रोग विशेषज्ञ, स्त्री रोग विशेषज्ञ, रुमेटोलॉजिस्ट, आदि।