Déficience en fer. Anémie posthémorragique - causes d'apparition et médecin traitant la pathologie D89 Autres troubles impliquant le mécanisme immunitaire, non classés ailleurs

Un ensemble de changements pathologiques qui se développent dans le corps en raison de la perte d'une certaine quantité de sang : il contient du fer, et avec la perte de sang, il devient insuffisant. Elle est divisée en deux types : aiguë et chronique.

Code CIM-10

L'anémie posthémorragique chronique porte le code CIM-10 suivant - D50.0 et aigu - D62. Ces troubles sont localisés dans la rubrique « Anémie associée à la nutrition ». Déficience en fer".

Le latin définit littéralement le mot anémie comme « manque de sang ». Le mot peut également être traduit par « anémie », ce qui signifie un manque d’hémoglobine. Et « hémorragique » se traduit par « accompagné de saignements », le préfixe « post » signifie « après ».

Les informations sur ce qu'est l'anémie posthémorragique vous permettront de détecter son évolution à temps et de fournir l'assistance nécessaire.

Pathogenèse de l'anémie posthémorragique

Pathogénèse- une certaine séquence de développement de changements pathologiques, qui permet de juger des caractéristiques de l'apparition d'une anémie posthémorragique.

La gravité de l'anémie posthémorragique est déterminée par la teneur en hémoglobine et la gravité de l'hypoxie tissulaire due à son déficit, mais les symptômes de l'anémie et sa les caractéristiques sont associées non seulement à cet indicateur, mais également à d'autres qui diminuent avec la perte de sang :

• Teneur en fer
• Kalia,
• Magnésium,
• Cuivre.

La carence en fer a un effet particulièrement négatif sur le système circulatoire, dans lequel la production de nouveaux éléments sanguins est difficile.

Le volume minimum de sang pouvant être perdu sans risque de développer des troubles graves est de 500 ml.

Les donneurs donnent du sang sans dépasser ce montant. Un corps humain en bonne santé avec un poids corporel suffisant restaure complètement les éléments perdus au fil du temps.

Lorsqu’il n’y a pas assez de sang, les petits vaisseaux se contractent pour compenser le manque et maintenir la tension artérielle à un niveau normal.

En raison d'un manque de sang veineux, le muscle cardiaque commence à travailler plus activement pour maintenir un flux sanguin suffisant - la quantité de sang éjectée par le cœur par minute.

Le fonctionnement du muscle cardiaque est altéré en raison d'une carence en minéraux, la fréquence cardiaque diminue et le pouls s'affaiblit.

Un shunt artérioveineux (fistule) se produit entre les veines et les artérioles, et le sang circule à travers les anastomoses sans toucher les capillaires, ce qui entraîne une altération de la circulation sanguine dans la peau, le système musculaire et les tissus.

Formation d'un shunt artério-veineux, à cause duquel le sang ne circule pas vers les capillaires

Ce système existe pour maintenir le flux sanguin vers le cerveau et le cœur, leur permettant ainsi de continuer à fonctionner même en cas de perte de sang importante.

Le liquide interstitiel compense rapidement le manque de plasma (la partie liquide du sang), mais les troubles de la microcirculation persistent. Si la pression artérielle chute de manière significative, la vitesse du flux sanguin dans les petits vaisseaux diminuera, entraînant une thrombose.

Au stade sévère de l'anémie posthémorragique, de petits caillots sanguins se forment qui obstruent les petits vaisseaux, ce qui entraîne une perturbation du fonctionnement des glomérules artériels dans le tissu rénal : ils ne filtrent pas correctement le liquide et la quantité d'urine excrétée est réduite, et les substances nocives sont retenues dans le corps.

La circulation sanguine dans le foie s'affaiblit également. Si l’anémie posthémorragique aiguë n’est pas traitée rapidement, elle entraînera une insuffisance hépatique.

Avec l'anémie posthémorragique, le foie souffre du manque de sang

Le manque d’oxygène dans les tissus entraîne l’accumulation d’éléments sous-oxydés qui empoisonnent le cerveau.

L'acidose se développe : une violation de l'équilibre acido-basique vers la prédominance d'un milieu acide. Si l'anémie posthémorragique est sévère, la quantité d'alcalis est réduite et les symptômes de l'acidose augmentent.

Avec la perte de sang, le niveau de plaquettes diminue, mais cela a peu d'effet sur les processus de coagulation : la teneur en d'autres substances qui affectent la coagulation augmente par réflexe.

Au fil du temps, les mécanismes de coagulation reviennent à la normale, mais il existe un risque de développer un syndrome thrombohémorragique.

Causes

Le principal facteur influençant le développement de l'anémie posthémorragique est la perte de sang, dont les causes peuvent être différentes.

Anémie posthémorragique aiguë

Il s’agit d’un trouble qui se développe rapidement en raison d’une perte de sang excessive. Il s'agit d'une condition dangereuse qui nécessite la mise en place rapide de mesures de traitement.

Causes de l'anémie aiguë :

Anémie posthémorragique chronique

Une maladie qui se développe avec une perte de sang systématique sur une longue période. Cela peut passer longtemps inaperçu si la perte de sang est légère.

Causes de l'anémie chronique :

L'anémie hémorragique se développe également en raison d'une carence en vitamine C.

Types

L'anémie posthémorragique est divisée non seulement par la nature de son évolution (aiguë ou chronique), mais également par d'autres critères.

La gravité de l'anémie est évaluée par la quantité d'hémoglobine dans le sang.

Selon son contenu, l'anémie est divisée en :

• Lumière. En cas d'anémie légère, l'hémoglobine commence à manquer de fer, sa production est altérée, mais les symptômes de l'anémie sont pratiquement absents. L'hémoglobine ne descend pas en dessous de 90 g/l.
• Moyenne. Les symptômes de sévérité modérée sont modérés, la concentration d'hémoglobine est de 70 à 90 g/l.
• Lourd. Dans les cas graves, un dysfonctionnement organique grave est observé, une insuffisance cardiaque se développe et la structure des cheveux, des dents et des ongles change. La teneur en hémoglobine est de 50 à 70 g/l.
• Extrêmement sévère. Si le taux d'hémoglobine est inférieur à 50 g/l, il existe un risque mortel.

Il existe également certaines pathologies incluses dans la CIM :

• Anémie congénitale du nouveau-né et du fœtus due à une perte de sang (code P61.3),
• Anémie posthémorragique de type chronique, qui est une carence en fer secondaire (code D50.0).

Symptômes

Forme aiguë d'anémie

Les symptômes de la forme aiguë de l'anémie posthémorragique augmentent très rapidement et dépendent de la gravité de la perte de sang.

Observé:

Une diminution de la tension artérielle due à une perte massive de sang est appelée choc hémorragique. L’intensité de la chute de la tension artérielle dépend de la gravité de la perte de sang.

Les symptômes suivants sont également présents :

• Tachycardie,
• La peau est froide et pâle, dans les cas modérés et sévères elle a une coloration cyanosée (bleuâtre),
• Troubles de la conscience (stupeur, coma, perte de conscience),
• Pouls faible (si le stade est sévère, il ne peut être ressenti que sur les vaisseaux principaux),
• Réduire la quantité d'urine excrétée.

Aux symptômes de l'anémie posthémorragique et du choc hémorragique s'ajoutent signes inhérents à la maladie à l'origine de la perte de sang :

• Avec un ulcère, on observe des selles noires ou rouges,
• Gonflement dans la zone d'impact (en cas de blessure),
• Lorsque les artères des poumons se rompent, il y a une toux avec du sang écarlate vif,
• Écoulement sanglant intense des organes génitaux lors de saignements utérins.

La source du saignement est identifiée par des signes indirects en fonction du tableau clinique.

Stades du syndrome posthémorragique aigu

Le syndrome posthémorragique aigu comporte trois stades de développement.

Le corps récupère complètement après une perte de sang après deux à trois mois ou plus.

Signes de forme chronique

Les saignements chroniques conduisent progressivement à une anémie posthémorragique, qui se développe progressivement et dont les symptômes sont étroitement liés à la gravité du déficit en hémoglobine.

Observé:

Les personnes atteintes d'anémie posthémorragique ont une faible immunité et développent souvent des maladies infectieuses.

Diagnostique

En cas de perte de sang aiguë, le patient reste hospitalisé afin que les risques puissent être évalués et qu'une assistance puisse être fournie en temps opportun.

Le diagnostic en laboratoire de l'anémie posthémorragique est effectué à plusieurs reprises et les résultats varient en fonction du stade et de la gravité du trouble.

Signes de laboratoire d'anémie aiguë :

• Au cours des deux premières heures, la concentration de plaquettes augmente et les globules rouges et l'hémoglobine restent à des niveaux normaux.
• Après 2 à 4 heures, l'excès de plaquettes persiste, les granulocytes neutrophiles se développent dans le sang, la concentration de globules rouges et d'hémoglobine diminue, selon l'indicateur de couleur, l'anémie est définie comme normochrome (valeur normale),
• Au bout de 5 jours, on note une augmentation des réticulocytes, le taux de fer est insuffisant.

Quels tests faut-il passer ?

Il est nécessaire de faire une analyse de sang générale ; en cas d'anémie chronique, elle révèle que la teneur en lymphocytes est augmentée dans le sang périphérique, mais réduite dans la composition cellulaire globale.

Une carence en fer, calcium et cuivre est détectée. Teneur accrue en manganèse.

En parallèle, des analyses sont réalisées pour déterminer la cause du saignement : examen des selles à la recherche d'helminthiases et de sang occulte, coloscopie, analyse d'urine, examen de la moelle osseuse, échographie, œsophagogastroduodénoscopie, électrocardiogramme.

Qui contacter ?

Hématologue

Traitement

L'anémie hémorragique aiguë au premier stade du traitement nécessite d'éliminer la cause de la perte de sang et de rétablir un volume sanguin normal.

Des interventions chirurgicales sont effectuées pour suturer les plaies et les vaisseaux sanguins, et les médicaments suivants sont prescrits :

• Substituts de sang artificiel. Ils sont perfusés goutte à goutte ou en jet, selon l’état du patient,
• En cas de choc, l'utilisation de stéroïdes (Prednisolone) est indiquée.
• La solution de soude élimine l'acidose,
• Les anticoagulants sont utilisés pour éliminer les caillots sanguins dans les petits vaisseaux.
• Si la perte de sang dépasse un litre, une transfusion sanguine d'un donneur est nécessaire.

Le traitement de l'anémie chronique non compliquée de maladies graves est effectué en ambulatoire. Une correction nutritionnelle avec l'ajout d'aliments contenant du fer, des vitamines B9, B12 et C est indiquée.

En parallèle, un traitement est effectué pour la maladie sous-jacente à l'origine des changements pathologiques.

L'anémie posthémorragique est une maladie qui s'accompagne d'une diminution du nombre de globules rouges et de la concentration d'hémoglobine en raison d'un saignement aigu massif ou d'une perte de sang même mineure mais chronique.

L'hémoglobine est un complexe protéique d'érythrocytes qui contient du fer. Sa fonction principale est de transporter l’oxygène par la circulation sanguine vers tous les organes et tissus sans exception. Lorsque ce processus est perturbé, des changements assez graves commencent dans le corps, déterminés par l'étiologie et la gravité de l'anémie.

Selon la cause profonde et l'évolution de l'anémie posthémorragique, on distingue les formes aiguës et chroniques. Conformément au système de classification international, la maladie est divisée comme suit :

• Anémie ferriprive secondaire après perte de sang. Code CIM 10 D.50
• Anémie posthémorragique aiguë. Code CIM 10 D.62.
• Anémie congénitale après saignement fœtal – P61.3.

En pratique clinique, l’anémie ferriprive secondaire est également appelée anémie chronique posthémorragique.

Causes de la forme aiguë de la maladie

La principale raison du développement de l'anémie posthémorragique aiguë est la perte d'un volume important de sang sur une courte période de temps, résultant de :

• Traumatisme ayant causé des dommages aux artères principales.
• Dommages aux gros vaisseaux sanguins pendant la chirurgie.
• Rupture de la trompe de Fallope lors du développement d'une grossesse extra-utérine.
• Maladies des organes internes (le plus souvent les poumons, les reins, le cœur, le tractus gastro-intestinal), pouvant entraîner une hémorragie interne aiguë et massive.

Chez les jeunes enfants, les causes de l'anémie posthémorragique aiguë sont le plus souvent des lésions du cordon ombilical, des pathologies congénitales du système sanguin, des lésions du placenta lors d'une césarienne, un décollement placentaire précoce, un praevia placentaire et un traumatisme à la naissance.

Causes de l'anémie posthémorragique chronique

L'anémie posthémorragique chronique se développe à la suite de saignements légers mais réguliers. Ils peuvent apparaître à la suite de :

• Hémorroïdes, qui s'accompagnent de fissures dans le rectum et de l'apparition de sang dans les selles.
• Ulcère peptique de l'estomac et du duodénum.
• Menstruations abondantes, saignements utérins lors de la prise de médicaments hormonaux.
• Dommages aux vaisseaux sanguins par les cellules tumorales.
• Saignements de nez chroniques.
• Perte de sang chronique mineure en cas de cancer.
• Prises de sang fréquentes, installations de cathéters et autres manipulations similaires.
• Maladie rénale grave avec saignement dans les urines.
• Infestation d'helminthes.
• Cirrhose du foie, insuffisance hépatique chronique.

L'anémie chronique de cette étiologie peut également être provoquée par une diathèse hémorragique. Il s'agit d'un groupe de maladies dans lesquelles une personne a tendance à saigner en raison d'une perturbation de l'homéostasie.

Symptômes et tableau sanguin de l'anémie due à une perte de sang aiguë

Le tableau clinique de l'anémie posthémorragique aiguë se développe très rapidement. Les principaux symptômes de cette maladie comprennent des manifestations de choc général résultant d'un saignement aigu. De manière générale, on observe les éléments suivants :

• Diminution de la pression artérielle.
• Nébulosité ou perte de conscience.
• Pâleur sévère, teinte bleutée du sillon nasogénien.
• Pouls filant.
• Vomir.
• On observe une transpiration accrue et ce qu'on appelle des sueurs froides.
• Des frissons.
• Crampes.

Si le saignement a été arrêté avec succès, ces symptômes sont remplacés par des étourdissements, des acouphènes, une perte d'orientation, une vision floue, un essoufflement et un rythme cardiaque irrégulier. La pâleur de la peau et des muqueuses et l'hypotension persistent.

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Les modifications des résultats des analyses de sang quelques jours après l'arrêt du saignement et le développement de l'anémie sont étroitement liés aux mécanismes de compensation qui « s'activent » dans l'organisme en réponse à la perte d'un grand volume de sang. Ils peuvent être divisés selon les étapes suivantes :

• La phase réflexe, qui se développe le premier jour après la perte de sang. La redistribution et la centralisation de la circulation sanguine commencent, la résistance vasculaire périphérique augmente. Dans ce cas, une diminution du nombre de globules rouges est observée à des valeurs normales de concentration d'hémoglobine et d'hématocrite.
• La phase hydrémique se produit du deuxième au quatrième jour. Le liquide extracellulaire pénètre dans les vaisseaux, la glycogénolyse est activée dans le foie, ce qui entraîne une augmentation de la teneur en glucose. Progressivement, des symptômes d'anémie apparaissent dans le tableau sanguin : la concentration d'hémoglobine diminue, l'hématocrite diminue. Cependant, la valeur de l'indice de couleur reste normale. En raison de l'activation des processus de formation de thrombus, le nombre de plaquettes diminue et en raison de la perte de leucocytes lors du saignement, une leucopénie est observée.
• La phase médullaire commence le cinquième jour après le saignement. Un apport insuffisant d'oxygène aux organes et aux tissus active les processus hématopoïétiques. En plus d'une diminution de l'hémoglobine, de l'hématocrite, de la thrombocytopénie et de la leucopénie, on observe à ce stade une diminution du nombre total de globules rouges. A l'examen d'un frottis sanguin, on constate la présence de formes jeunes de globules rouges : réticulocytes, parfois érythroblastes.

Des changements similaires dans le tableau sanguin sont décrits dans de nombreuses tâches situationnelles destinées aux futurs médecins.

Symptômes et diagnostic de l'anémie en cas d'hémorragie chronique

L'anémie posthémorragique chronique présente des symptômes similaires à ceux d'une carence en fer, car des saignements légers et réguliers entraînent une carence de ce microélément. L'évolution de cette maladie du sang dépend de sa gravité. Elle est déterminée en fonction de la concentration d'hémoglobine. Normalement, chez les hommes, elle est de 135 à 160 g/l et chez les femmes de 120 à 140 g/l. Chez l'enfant, cette valeur varie selon l'âge de 200 ans chez les nourrissons à 150 ans chez les adolescents.

Degré d'anémie chronique posthémorragique Concentration d'hémoglobine

• 1 (léger) degré 90 – 110 g/l
• 2e degré (modéré) 70 – 90 g/l
• Grade 3 (sévère) inférieur à 70 g/l

Au stade initial de développement de la maladie, les patients se plaignent de légers vertiges, de « taches » clignotantes devant les yeux et d'une fatigue accrue. Extérieurement, une pâleur de la peau et des muqueuses est perceptible.

Au deuxième stade, aux symptômes énumérés s'ajoutent une diminution de l'appétit, parfois des nausées, de la diarrhée ou, à l'inverse, de la constipation, un essoufflement. En écoutant les bruits cardiaques, les médecins notent des souffles cardiaques caractéristiques de l'anémie posthémorragique chronique. L'état de la peau change également : la peau devient sèche et pèle. Des fissures douloureuses et enflammées apparaissent aux commissures de la bouche. L'état des cheveux et des ongles se détériore.

Un degré sévère d'anémie se manifeste par un engourdissement et une sensation de picotement dans les doigts et les orteils, des préférences gustatives spécifiques apparaissent, par exemple, certains patients commencent à manger de la craie et la perception des odeurs change. Très souvent, ce stade de l'anémie posthémorragique chronique s'accompagne de caries et de stomatites à progression rapide.

Le diagnostic de l'anémie posthémorragique repose sur les résultats d'un test sanguin clinique. En plus de la diminution de la quantité d'hémoglobine et de globules rouges caractéristique de tous les types d'anémie, une diminution de l'indice de couleur est détectée. Sa valeur varie de 0,5 à 0,6. De plus, avec l'anémie posthémorragique chronique, des globules rouges modifiés (microcytes et schizocytes) apparaissent.

Traitement de l'anémie après une perte de sang massive

Tout d’abord, il faut arrêter le saignement. S'il est externe, il est alors nécessaire d'appliquer un garrot et un bandage compressif et d'emmener la victime à l'hôpital. En plus de la pâleur, de la cyanose et de la confusion, une hémorragie interne est indiquée par une sécheresse buccale sévère. Il est impossible d'aider une personne dans cet état à la maison, c'est pourquoi l'arrêt de l'hémorragie interne n'est effectué qu'en milieu hospitalier.

Après avoir identifié la source et arrêté le saignement, il est urgent de rétablir l'apport sanguin aux vaisseaux. À cette fin, la rhéopolyglucine, l'hémodez, la polyglucine sont prescrites. La perte de sang aiguë est également compensée par une transfusion sanguine, en tenant compte de la compatibilité du facteur Rh et du groupe sanguin. Le volume de transfusion sanguine est généralement de 400 à 500 ml. Ces mesures doivent être mises en œuvre très rapidement, car une perte rapide, même d'un quart du volume sanguin total, peut être fatale.

Après avoir arrêté l'état de choc et effectué toutes les manipulations nécessaires, ils procèdent au traitement standard, qui consiste en l'administration de suppléments de fer et d'une nutrition renforcée pour compenser la carence en vitamines et micro-éléments. Ferrum lek, ferlatum, maltofer sont généralement prescrits.

En règle générale, la restauration d'une image sanguine normale se produit après 6 à 8 semaines, mais l'utilisation de médicaments pour normaliser l'hématopoïèse se poursuit jusqu'à six mois.

Traitement de l'anémie posthémorragique chronique

La première et la plus importante étape du traitement de l'anémie chronique posthémorragique consiste à déterminer la source du saignement et son élimination. Même la perte de 10 à 15 ml de sang par jour prive le corps de toute la quantité de fer reçue au cours de la journée avec la nourriture.

Un examen complet du patient est effectué, qui comprend nécessairement des consultations avec un gastro-entérologue, un proctologue, un hématologue, un gynécologue pour femmes et un endocrinologue. Après avoir identifié la maladie à l'origine du développement de l'anémie posthémorragique chronique, le traitement commence immédiatement.

Parallèlement, des médicaments contenant du fer sont prescrits. Pour les adultes, sa dose quotidienne est d'environ 100 à 150 mg. Des produits complexes sont prescrits qui, en plus du fer, contiennent de l'acide ascorbique et des vitamines B, qui favorisent sa meilleure absorption. Ce sont des durules sorbifères, des ferroplex, des fenyuls.

Dans les cas graves d'anémie chronique posthémorragique, la transfusion de globules rouges et l'injection de médicaments contenant du fer sont indiquées pour stimuler les processus hématopoïétiques. Ferlatum, maltofer, likferr et médicaments similaires sont prescrits.

Récupération après le traitement principal

La durée de prise de médicaments contenant du fer est déterminée par le médecin. En plus de l'utilisation de divers médicaments pour rétablir l'apport normal d'oxygène aux organes et reconstituer les réserves de fer dans le corps, une bonne nutrition est très importante.

L'alimentation d'une personne ayant souffert d'anémie posthémorragique doit contenir des protéines et du fer. La préférence devrait être donnée à la viande, aux œufs et aux produits laitiers. Les leaders en termes de teneur en fer sont les sous-produits de la viande, notamment le foie de bœuf, la viande, le poisson, le caviar, les légumineuses, les noix, le sarrasin et les flocons d'avoine.

Lors de l'élaboration d'un régime, il convient de prêter attention non seulement à la quantité de fer contenue dans un produit particulier, mais également au degré de son absorption dans l'organisme. Elle augmente avec la consommation de légumes et de fruits qui contiennent des vitamines B et C. Ce sont les agrumes, le cassis, les framboises, etc.

Evolution et traitement de l'anémie posthémorragique chez les enfants

L'anémie posthémorragique chez les enfants est beaucoup plus grave, notamment dans sa forme aiguë. Le tableau clinique de cette pathologie n'est pratiquement pas différent de celui d'un adulte, mais se développe plus rapidement. Et si chez un adulte un certain volume de sang perdu est compensé par les réactions protectrices du corps, alors chez un enfant, cela peut entraîner la mort.

Le traitement des formes aiguës et chroniques d'anémie posthémorragique chez les enfants est le même. Après avoir identifié la cause et éliminé le saignement, une transfusion de globules rouges est prescrite à raison de 10 à 15 ml par kg de poids corporel, ainsi que des suppléments de fer. Leur posologie est calculée individuellement en fonction de la gravité de l'anémie et de l'état de l'enfant.

Pour les enfants âgés d'environ six mois, il est recommandé d'introduire précocement des aliments complémentaires et de commencer par des aliments à haute teneur en fer. Il est conseillé aux nourrissons de passer à des préparations enrichies spéciales. Si la maladie qui a conduit au développement de l'anémie posthémorragique est chronique et ne peut être traitée, les cures préventives de suppléments de fer doivent être répétées régulièrement.

Avec l'instauration rapide du traitement et une perte de sang non critique, le pronostic est généralement favorable. Après compensation de la carence en fer, l'enfant récupère rapidement.

Classe III. Maladies du sang, des organes hématopoïétiques et certains troubles impliquant le mécanisme immunitaire (D50-D89)

Exclus : maladies auto-immunes (systémiques) SAI (M35.9), certaines affections survenant pendant la période périnatale (P00-P96), complications de la grossesse, de l'accouchement et de la puerpéralité (O00-O99), anomalies congénitales, malformations et troubles chromosomiques (Q00). - Q99), maladies endocriniennes, troubles nutritionnels et métaboliques (E00-E90), maladies causées par le virus de l'immunodéficience humaine [VIH] (B20-B24), traumatismes, empoisonnements et certaines autres conséquences de causes externes (S00-T98), néoplasmes ( C00-D48), symptômes, signes et anomalies identifiés par des tests cliniques et de laboratoire, non classés ailleurs (R00-R99)

Cette classe contient les blocs suivants :
D50-D53 Anémie associée à la nutrition
D55-D59 Anémies hémolytiques
D60-D64 Aplasies et autres anémies
D65-D69 Troubles de la coagulation, purpura et autres affections hémorragiques
D70-D77 Autres maladies du sang et des organes hématopoïétiques
D80-D89 Troubles sélectionnés impliquant le mécanisme immunitaire

Les catégories suivantes sont marquées d'un astérisque :
D77 Autres troubles du sang et des organes hématopoïétiques liés à des maladies classées ailleurs

ANÉMIE LIÉE À LA NUTRITION (D50-D53)

D50 Anémie ferriprive

Inclus : anémie :
. sidéropénique
. hypochrome
D50.0 Anémie ferriprive secondaire à une perte de sang (chronique). Anémie posthémorragique (chronique).
À l'exclusion de : anémie posthémorragique aiguë (D62) anémie congénitale due à une perte de sang fœtale (P61.3)
D50.1 Dysphagie sidéropénique. Syndrome de Kelly-Paterson. Syndrome de Plummer-Vinson
D50.8 Autres anémies ferriprives
D50.9 Anémie ferriprive, sans précision

D51 Anémie par carence en vitamine B12

À l'exclusion de : carence en vitamine B12 (E53.8)

D51.0 Anémie par carence en vitamine B12 due à un déficit en facteur intrinsèque.
Anémie:
. Addison
. Birmera
. pernicieux (congénital)
Déficit congénital en facteur intrinsèque
D51.1 Anémie par carence en vitamine B12 due à une malabsorption sélective de la vitamine B12 avec protéinurie.
Syndrome d'Imerslund(-Gresbeck). Anémie héréditaire mégaloblastique
D51.2 Carence en transcobalamine II
D51.3 Autres anémies par carence en vitamine B12 associées à l'alimentation. Anémie des végétariens
D51.8 Autres anémies par carence en vitamine B12
D51.9 Anémie par carence en vitamine B12, sans précision

D52 Anémie par carence en folates

D52.0 Anémie par carence en folate liée à l’alimentation. Anémie nutritionnelle mégaloblastique
D52.1 L'anémie par carence en folates est d'origine médicamenteuse. Si nécessaire, identifiez le médicament
utiliser un code de cause externe supplémentaire (classe XX)
D52.8 Autres anémies par carence en folate
D52.9 Anémie par carence en folates, sans précision. Anémie due à un apport insuffisant en acide folique, SAI

D53 Autres anémies liées à l'alimentation

Comprend : anémie mégaloblastique ne répondant pas au traitement vitaminique
nom B12 ou folate

D53.0 Anémie due à une carence en protéines. Anémie due à une carence en acides aminés.
Anémie orotacidurique
À l'exclusion de : syndrome de Lesch-Nychen (E79.1)
D53.1 Autres anémies mégaloblastiques, non classées ailleurs. Anémie mégaloblastique SAI.
À l'exclusion de : Maladie de DiGuglielmo (C94.0)
D53.2 Anémie due au scorbut.
A l'exclusion de : scorbut (E54)
D53.8 Autres anémies spécifiées liées à l’alimentation.
Anémie associée à un déficit :
. cuivre
. molybdène
. zinc
Exclut : malnutrition sans mention de
anémie, telle que :
. carence en cuivre (E61.0)
. carence en molybdène (E61.5)
. carence en zinc (E60)
D53.9 Anémie liée à l'alimentation, sans précision. Anémie chronique simple.
À l'exclusion de : anémie SAI (D64.9)

ANÉMIE HÉMOLYTIQUE (D55-D59)

D55 Anémie due à des troubles enzymatiques

À l'exclusion de : anémie par déficit enzymatique d'origine médicamenteuse (D59.2)

D55.0 Anémie due à un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase [G-6-PD]. Favisme. Anémie par déficit en G-6-PD
D55.1 Anémie due à d'autres troubles du métabolisme du glutathion.
Anémie due à un déficit en enzymes (sauf G-6-PD) associé à l'hexose monophosphate [HMP]
contournement de la voie métabolique. Anémie hémolytique non sphérocytaire (héréditaire) de type 1
D55.2 Anémie due à des troubles des enzymes glycolytiques.
Anémie:
. hémolytique non sphérocytaire (héréditaire) de type II
. en raison d'un déficit en hexokinase
. en raison d'un déficit en pyruvate kinase
. en raison d'un déficit en triosephosphate isomérase
D55.3 Anémie due à des troubles du métabolisme des nucléotides
D55.8 Autres anémies dues à des troubles enzymatiques
D55.9 Anémie due à un trouble enzymatique, sans précision

D56 Thalassémie

D56.0 Alpha-thalassémie.
A l'exclusion de : hydrops fœtal dû à une maladie hémolytique (P56.-)
D56.1 Bêta-thalassémie. L'anémie de Cooley. Bêta-thalassémie sévère. Bêta-thalassémie drépanocytaire.
Thalassémie :
. intermédiaire
. grand
D56.2 Delta bêta thalassémie
D56.3 Portage du trait thalassémique
D56.4 Persistance héréditaire de l'hémoglobine fœtale [HFH]
D56.8 Autres thalassémies
D56.9 Thalassémie, sans précision. Anémie méditerranéenne (avec autre hémoglobinopathie)
Thalassémie mineure (mixte) (avec autre hémoglobinopathie)

D57 Anomalies falciformes

A l'exclusion : autres hémoglobinopathies (D58.-)
bêta-thalassémie drépanocytaire (D56.1)

D57.0 Anémie falciforme avec crise. Maladie Hb-SS avec crise
D57.1 Anémie falciforme sans crise.
Drépanocytose :
. anémie)
. maladie) SAI
. violation)
D57.2 Drépanocytose double hétérozygote
Maladie:
. Hb-SC
. Hb-SD
. Hb-SE
D57.3 Portage du trait drépanocytaire. Transport de l'hémoglobine S. Hémoglobine S hétérozygote
D57.8 Autres drépanocytoses

D58 Autres anémies hémolytiques héréditaires

D58.0 Sphérocytose héréditaire. Ictère acholurique (familial).
Ictère hémolytique congénital (sphérocytaire). Syndrome de Minkowski-Choffard
D58.1 Elliptocytose héréditaire. Ellitocytose (congénitale). Ovalocytose (congénitale) (héréditaire)
D58.2 Autres hémoglobinopathies. Hémoglobine anormale SAI. Anémie congénitale à corps de Heinz.
Maladie:
. Hb-C
. Hb-D
. Hb-E
Maladie hémolytique causée par une hémoglobine instable. Hémoglobinopathie SAI.
À l'exclusion de : polyglobulie familiale (D75.0)
Maladie Hb-M (D74.0)
persistance héréditaire de l'hémoglobine fœtale (D56.4)
polyglobulie liée à l'altitude (D75.1)
méthémoglobinémie (D74.-)
D58.8 Autres anémies hémolytiques héréditaires spécifiées. Stomatocytose
D58.9 Anémie hémolytique héréditaire, sans précision

D59 Anémie hémolytique acquise

D59.0 Anémie hémolytique auto-immune d’origine médicamenteuse.
S'il est nécessaire d'identifier le médicament, utilisez un code supplémentaire pour les causes externes (classe XX).
D59.1 Autres anémies hémolytiques auto-immunes. Maladie hémolytique auto-immune (type froid) (type chaud). Maladie chronique causée par les hémagglutinines froides.
"Agglutinine froide":
. maladie
. hémoglobinurie
L'anémie hémolytique:
. type froid (secondaire) (symptomatique)
. type thermique (secondaire) (symptomatique)
À l'exclusion de : syndrome d'Evans (D69.3)
maladie hémolytique du fœtus et du nouveau-né (P55.-)
hémoglobinurie paroxystique froide (D59.6)
D59.2 Anémie hémolytique non auto-immune d’origine médicamenteuse. Anémie par déficit enzymatique d’origine médicamenteuse.
S'il est nécessaire d'identifier le médicament, utilisez un code supplémentaire pour les causes externes (classe XX).
D59.3 Syndrome hémolytique urémique
D59.4 Autres anémies hémolytiques non auto-immunes.
L'anémie hémolytique:
. mécanique
. microangiopathique
. toxique
S'il est nécessaire d'identifier la cause, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
D59.5 Hémoglobinurie paroxystique nocturne [Marchiafava-Micheli].
D59.6 Hémoglobinurie due à une hémolyse provoquée par d'autres causes externes.
Hémoglobinurie :
. de la charge
. marcher
. rhume paroxystique
À l'exclusion de : hémoglobinurie SAI (R82.3)
D59.8 Autres anémies hémolytiques acquises
D59.9 Anémie hémolytique acquise, sans précision. Anémie hémolytique idiopathique chronique

APLASIQUE ET AUTRES ANÉMIES (D60-D64)

D60 Aplasie érythrocytaire pure acquise (érythroblastopénie)

Comprend : aplasie des globules rouges (acquise) (adultes) (avec thymome)

D60.0 Aplasie chronique acquise des globules rouges purs
D60.1 Aplasie érythrocytaire pure acquise transitoire
D60.8 Autres aplasies érythrocytaires pures acquises
D60.9 Aplasie acquise des globules rouges purs, sans précision

D61 Autres anémies aplasiques

Exclus : agranulocytose (D70)

D61.0 Anémie aplasique constitutionnelle.
Aplasie (pure) globule rouge :
. congénital
. pour enfants
. primaire
Syndrome de Blackfan-Diamant. Anémie hypoplasique familiale. Anémie de Fanconi. Pancytopénie avec anomalies du développement
D61.1 Anémie aplasique d'origine médicamenteuse. Si nécessaire, identifiez le médicament
utiliser un code supplémentaire pour les causes externes (classe XX).
D61.2 Anémie aplasique causée par d'autres agents externes.
S'il est nécessaire d'identifier la cause, utiliser un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
D61.3 Anémie aplasique idiopathique
D61.8 Autres anémies aplasiques spécifiées
D61.9 Anémie aplasique, sans précision. Anémie hypoplasique SAI. Hypoplasie de la moelle osseuse. Panmyélophtisie

D62 Anémie posthémorragique aiguë

À l'exclusion de : anémie congénitale due à une perte de sang fœtale (P61.3)

D63 Anémie dans les maladies chroniques classées ailleurs

D63.0 Anémie due à des néoplasmes (C00-D48+)
D63.8 Anémie dans d'autres maladies chroniques classées ailleurs

D64 Autres anémies

Exclus : anémie réfractaire :
. SAI (D46.4)
. avec explosions excessives (D46.2)
. avec transformation (D46.3)
. avec sidéroblastes (D46.1)
. sans sidéroblastes (D46.0)

D64.0 Anémie sidéroblastique héréditaire. Anémie sidéroblastique hypochrome liée au sexe
D64.1 Anémie sidéroblastique secondaire due à d'autres maladies.
Si nécessaire, un code supplémentaire est utilisé pour identifier la maladie.
D64.2 Anémie sidéroblastique secondaire causée par des médicaments ou des toxines.
S'il est nécessaire d'identifier la cause, utiliser un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
D64.3 Autres anémies sidéroblastiques.
Anémie sidéroblastique :
. SAI
. réactif à la pyridoxine, non classé ailleurs
D64.4 Anémie dysérythropoïétique congénitale. Anémie dyshématopoïétique (congénitale).
À l'exclusion de : syndrome de Blackfan-Diamond (D61.0)
Maladie de DiGuglielmo (C94.0)
D64.8 Autres anémies spécifiées. Pseudoleucémie infantile. Anémie leucoérythroblastique
D64.9 Anémie, sans précision

TROUBLES DE LA COAGULATION SANGUINE, PURPURA ET AUTRES

CONDITIONS HÉMORRAGIQUES (D65-D69)

D65 Coagulation intravasculaire disséminée [syndrome de défibration]

Afibrinogénémie acquise. Coagulation de consommation
Coagulation intravasculaire diffuse ou disséminée
Saignement fibrinolytique acquis
Purpura :
. fibrinolytique
. rapide comme l'éclair
Exclus : syndrome de défibration (compliquant) :
. chez un nouveau-né (P60)

D66 Déficit héréditaire en facteur VIII

Déficit en facteur VIII (avec déficience fonctionnelle)
Hémophilie:
. SAI
. UN
. classique
À l'exclusion de : déficit en facteur VIII avec troubles vasculaires (D68.0)

D67 Déficit héréditaire en facteur IX

Maladie de Noël
Pénurie:
. facteur IX (avec déficience fonctionnelle)
. composant plasmatique thromboplastique
Hémophilie B

D68 Autres troubles de la coagulation

Exclus : compliquant :
. avortement, grossesse extra-utérine ou molaire (O00-O07, O08.1)
. grossesse, accouchement et puerpéralité (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 La maladie de von Willebrand. Angiohémophilie. Déficit en facteur VIII avec atteinte vasculaire. Hémophilie vasculaire.
À l'exclusion de : fragilité capillaire héréditaire (D69.8)
déficit en facteur VIII :
. SAI (D66)
. avec déficience fonctionnelle (D66)
D68.1 Déficit héréditaire en facteur XI. Hémophilie C. Déficit en précurseur de la thromboplastine plasmatique
D68.2 Déficit héréditaire d'autres facteurs de coagulation. Afibrinogénémie congénitale.
Pénurie:
. AC globuline
. proaccélérine
Carence en facteurs :
. Je [fibrinogène]
. II [prothrombine]
. V [labile]
. VII [stable]
. X [Stuart-Prower]
. XII [Hageman]
. XIII [agent stabilisant de la fibrine]
Dysfibrinogénémie (congénitale).Hypoproconvertinémie. La maladie d'Ovren
D68.3 Troubles hémorragiques provoqués par les anticoagulants circulant dans le sang. Hyperhéparinémie.
Amélioration du contenu :
. antithrombine
. anti-VIIIa
. anti-IXa
. anti-Xa
. anti-XIa
Si nécessaire, identifiez l'anticoagulant utilisé, utilisez un code de cause externe supplémentaire.
(Classe XX).
D68.4 Déficit acquis en facteur de coagulation.
Déficit en facteur de coagulation dû à :
. maladies du foie
. carence en vitamine K
A l'exclusion de : carence en vitamine K chez le nouveau-né (P53)
D68.8 Autres troubles de la coagulation précisés. Présence d'un inhibiteur systémique du lupus érythémateux
D68.9 Trouble de la coagulation, sans précision

D69 Purpura et autres affections hémorragiques

À l'exclusion de : purpura hypergammaglobulinémique bénin (D89.0)
purpura cryoglobulinémique (D89.1)
Thrombocytémie idiopathique (hémorragique) (D47.3)
violet éclair (D65)
purpura thrombocytopénique thrombotique (M31.1)

D69.0 Purpura allergique.
Purpura :
. anaphylactoïde
. Hénoch(-Schönlein)
. non thrombocytopénique :
. hémorragique
. idiopathique
. vasculaire
Vascularite allergique
D69.1 Défauts plaquettaires qualitatifs. Syndrome de Bernard-Soulier [plaquettes géantes].
Maladie de Glanzmann. Syndrome des plaquettes grises. Thrombasthénie (hémorragique) (héréditaire). Thrombocytopathie.
À l'exclusion de : maladie de von Willebrand (D68.0)
D69.2 Autre purpura non thrombocytopénique.
Purpura :
. SAI
. sénile
. simple
D69.3 Purpura thrombocytopénique idiopathique. syndrome d'Evans
D69.4 Autres thrombocytopénies primaires.
À l'exclusion de : thrombocytopénie avec radius absent (Q87.2)
thrombocytopénie néonatale transitoire (P61.0)
Syndrome de Wiskott-Aldrich (D82.0)
D69.5 Thrombocytopénie secondaire. S'il est nécessaire d'identifier la cause, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
D69.6 Thrombocytopénie, sans précision
D69.8 Autres conditions hémorragiques spécifiées. Fragilité capillaire (héréditaire). Pseudohémophilie vasculaire
D69.9 Affection hémorragique, sans précision

AUTRES MALADIES DU SANG ET DES ORGANES FORMATEURS DE SANG (D70-D77)

D70 Agranulocytose

Amygdalite agranulocytaire. Agranulocytose génétique des enfants. maladie de Kostmann
Neutropénie :
. SAI
. congénital
. cyclique
. médicinal
. périodique
. splénique (primaire)
. toxique
Splénomégalie neutropénique
S'il est nécessaire d'identifier le médicament à l'origine de la neutropénie, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
À l'exclusion de : neutropénie néonatale transitoire (P61.5)

D71 Troubles fonctionnels des neutrophiles polymorphonucléaires

Défaut du complexe récepteur de la membrane cellulaire. Granulomatose chronique (enfants). Dysphagocytose congénitale
Granulomatose septique progressive

D72 Autres troubles des globules blancs

À l'exclusion de : basophilie (D75.8)
troubles immunitaires (D80-D89)
Neutropénie (D70)
préleucémie (syndrome) (D46.9)

D72.0 Anomalies génétiques des leucocytes.
Anomalie (granulation) (granulocytes) ou syndrome :
. Aldera
. Mai-Hegglina
. Pelguera-Huet
Héréditaire:
. leucocyte
. hypersegmentation
. hyposegmentation
. leucomélanopathie
Exclus : Syndrome de Chediak-Higashi (-Steinbrink) (E70.3)
D72.1Éosinophilie.
Éosinophilie :
. allergique
. héréditaire
D72.8 Autres troubles spécifiés des globules blancs.
Réaction leucémoïde :
. lymphocytaire
. monocytaire
. myélocytaire
Leucocytose. Lymphocytose (symptomatique). Lymphopénie. Monocytose (symptomatique). Plasmacytose
D72.9 Trouble des globules blancs, sans précision

D73 Maladies de la rate

D73.0 Hyposplénisme. Asplénie postopératoire. Atrophie de la rate.
À l'exclusion de : asplénie (congénitale) (Q89.0)
D73.1 Hypersplénisme
Exclus : splénomégalie :
. NSA (R16.1)
.congénital (Q89.0)
D73.2 Splénomégalie congestive chronique
D73.3 Abcès de la rate
D73.4 Kyste de la rate
D73.5 Infarctus splénique. La rupture splénique n’est pas traumatisante. Torsion de la rate.
À l'exclusion de : rupture traumatique de la rate (S36.0)
D73.8 Autres maladies de la rate. Fibrose splénique SAI. Périsplénite. Splénite SAI
D73.9 Maladie de la rate, sans précision

D74 Méthémoglobinémie

D74.0 Méthémoglobinémie congénitale. Déficit congénital en NADH-méthémoglobine réductase.
Hémoglobinose M [maladie Hb-M] Méthémoglobinémie héréditaire
D74.8 Autres méthémoglobinémies. Méthémoglobinémie acquise (avec sulfhémoglobinémie).
Méthémoglobinémie toxique. S'il est nécessaire d'identifier la cause, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
D74.9 Méthémoglobinémie, sans précision

D75 Autres maladies du sang et des organes hématopoïétiques

A l'exclusion de : ganglions lymphatiques enflés (R59.-)
hypergammaglobulinémie SAI (D89.2)
lymphadénite :
. SAI (I88.9)
. épicé (L04.-)
. chronique (I88.1)
. mésentérique (aigu) (chronique) (I88.0)

D75.0Érythrocytose familiale.
Polyglobulie :
. bénin
. famille
À l'exclusion de : ovalocytose héréditaire (D58.1)
D75.1 Polyglobulie secondaire.
Polyglobulie :
. acquis
. relatif à:
. érythropoïétines
. diminution du volume plasmatique
. hauteur
. stresser
. émotionnel
. hypoxémique
. néphrogénique
. relatif
Exclus : polyglobulie :
. nouveau-né (P61.1)
. vrai (D45)
D75.2 Thrombocytose essentielle.
À l'exclusion de : thrombocytémie essentielle (hémorragique) (D47.3)
D75.8 Autres maladies spécifiées du sang et des organes hématopoïétiques. Basophilie
D75.9 Maladie du sang et des organes hématopoïétiques, sans précision

D76 Certaines maladies impliquant le tissu lymphoréticulaire et le système réticulohistiocytaire

À l'exclusion de : Maladie de Letterer-Passoire (C96.0)
histiocytose maligne (C96.1)
réticuloendothéliose ou réticulose :
. médullaire histiocytaire (C96.1)
. leucémique (C91.4)
. lipomélanotique (I89.8)
. malin (C85.7)
. non lipidique (C96.0)

D76.0 Histiocytose à cellules de Langerhans, non classée ailleurs. Granulome éosinophile.
Maladie de Hand-Schueller-Crisgen. Histiocytose X (chronique)
D76.1 Lymphohistiocytose hémophagocytaire. Réticulose hémophagocytaire familiale.
Histiocytoses de phagocytes mononucléés autres que les cellules de Langerhans, SAI
D76.2 Syndrome hémophagocytaire associé à une infection.
S'il est nécessaire d'identifier un agent pathogène ou une maladie infectieuse, un code supplémentaire est utilisé.
D76.3 Autres syndromes d'histiocytose. Réticulohistiocytome (cellule géante).
Histiocytose sinusale avec lymphadénopathie massive. Xanthogranulome

D77 Autres troubles du sang et des organes hématopoïétiques liés à des maladies classées ailleurs.

Fibrose splénique dans la schistosomiase [bilharziose] (B65. -)

TROUBLES SÉLECTIONNÉS IMPLIQUANT LE MÉCANISME IMMUNITAIRE (D80-D89)

Comprend : défauts du système du complément, troubles de l'immunodéficience, à l'exclusion des maladies,
causée par la sarcoïdose causée par le virus de l'immunodéficience humaine [VIH]
À l'exclusion de : maladies auto-immunes (systémiques) SAI (M35.9)
troubles fonctionnels des neutrophiles polymorphonucléaires (D71)
maladie du virus de l'immunodéficience humaine [VIH] (B20-B24)

D80 Déficits immunitaires avec déficit prédominant en anticorps

D80.0 Hypogammaglobulinémie héréditaire.
Agammaglobulinémie autosomique récessive (type suisse).
Agammaglobulinémie liée à l'X [Bruton] (avec déficit en hormone de croissance)
D80.1 Hypogammaglobulinémie non familiale. Agammaglobulinémie avec présence de lymphocytes B porteurs d'immunoglobulines. Agammaglobulinémie générale. Hypogammaglobulinémie SAI
D80.2 Déficit sélectif en immunoglobuline A
D80.3 Déficit sélectif des sous-classes d’immunoglobulines G
D80.4 Déficit sélectif en immunoglobuline M
D80.5 Immunodéficience avec taux élevés d'immunoglobuline M
D80.6 Insuffisance d'anticorps avec des taux d'immunoglobulines proches de la normale ou avec hyperimmunoglobulinémie.
Déficit en anticorps avec hyperimmunoglobulinémie
D80.7 Hypogammaglobulinémie transitoire chez les enfants
D80.8 Autres déficits immunitaires avec un défaut prédominant en anticorps. Déficit en chaîne légère Kappa
D80.9 Immunodéficience avec défaut prédominant d’anticorps, sans précision

D81 Déficits immunitaires combinés

À l'exclusion de : agammaglobulinémie autosomique récessive (type suisse) (D80.0)

D81.0 Déficit immunitaire combiné sévère avec dysgénésie réticulaire
D81.1 Déficit immunitaire combiné sévère avec un faible nombre de lymphocytes T et B
D81.2 Déficit immunitaire combiné sévère avec un nombre de lymphocytes B faible ou normal
D81.3 Déficit en adénosine désaminase
D81.4 Syndrome de Nézelof
D81.5 Déficit en purine nucléoside phosphorylase
D81.6 Déficit en molécules de classe I du complexe majeur d'histocompatibilité. Syndrome des lymphocytes nus
D81.7 Déficit en molécules de classe II du complexe majeur d'histocompatibilité
D81.8 Autres déficits immunitaires combinés. Déficit en carboxylase biotine-dépendante
D81.9 Déficit immunitaire combiné, sans précision. Déficit immunitaire combiné sévère SAI

D82 Immunodéficiences associées à d'autres défauts importants

À l'exclusion de : télangiectasie ataxique [Louis-Bart] (G11.3)

D82.0 Syndrome de Wiskott-Aldrich. Immunodéficience avec thrombocytopénie et eczéma
D82.1 Syndrome de DiGeorge. Syndrome du diverticule pharyngé.
Thymus:
. alymphoplasie
. aplasie ou hypoplasie avec déficit immunitaire
D82.2 Immunodéficience avec nanisme dû à des membres courts
D82.3 Immunodéficience due à une anomalie héréditaire causée par le virus d'Epstein-Barr.
Maladie lymphoproliférative liée à l'X
D82.4 Syndrome d'hyperimmunoglobuline E
D82.8 Immunodéficience associée à d'autres défauts importants spécifiés
D 82.9 Immunodéficience associée à un défaut important, sans précision

D83 Déficit immunitaire commun variable

D83.0 Déficit immunitaire général variable avec anomalies prédominantes du nombre et de l’activité fonctionnelle des lymphocytes B
D83.1 Déficit immunitaire général variable avec prédominance de troubles des lymphocytes T immunorégulateurs
D83.2 Déficit immunitaire variable commun avec auto-anticorps dirigés contre les cellules B ou T
D83.8 Autres déficits immunitaires variables courants
D83.9 Déficit immunitaire fréquent variable, sans précision

D84 Autres déficits immunitaires

D84.0 Anomalie fonctionnelle de l'antigène 1 des lymphocytes
D84.1 Défaut dans le système du complément. Déficit en inhibiteur de la C1 estérase
D84.8 Autres troubles d'immunodéficience précisés
D84.9 Immunodéficience, sans précision

D86 Sarcoïdose

D86.0 Sarcoïdose pulmonaire
D86.1 Sarcoïdose des ganglions lymphatiques
D86.2 Sarcoïdose des poumons avec sarcoïdose des ganglions lymphatiques
D86.3 Sarcoïdose de la peau
D86.8 Sarcoïdose d'autres localisations spécifiées et combinées. Iridocyclite dans la sarcoïdose (H22.1).
Paralysies multiples des nerfs crâniens dans la sarcoïdose (G53.2)
Sarcoïde :
. arthropathie (M14.8)
. myocardite (I41.8)
. myosite(M63.3)
Fièvre uvéoarotitique [maladie de Herfordt]
D86.9 Sarcoïdose, sans précision

D89 Autres troubles impliquant le mécanisme immunitaire, non classés ailleurs

À l'exclusion de : hyperglobulinémie SAI (R77.1)
gammapathie monoclonale (D47.2)
non-greffe et rejet de greffe (T86.-)

D89.0 Hypergammaglobulinémie polyclonale. Purpura hypergammaglobulinémique. Gammapathie polyclonale SAI
D89.1 Cryoglobulinémie.
Cryoglobulinémie :
. essentiel
. idiopathique
. mixte
. primaire
. secondaire
Cryoglobulinémique(s) :
. purpura
. vascularite
D89.2 Hypergammaglobulinémie, sans précision
D89.8 Autres troubles précisés impliquant le mécanisme immunitaire, non classés ailleurs
D89.9 Trouble impliquant le mécanisme immunitaire, sans précision. Maladie immunitaire SAI

CIM 10. Classe III. Maladies du sang, des organes hématopoïétiques et certains troubles impliquant le mécanisme immunitaire (D50-D89)

Exclus : maladies auto-immunes (systémiques) SAI (M35.9), certaines affections survenant pendant la période périnatale (P00-P96), complications de la grossesse, de l'accouchement et de la puerpéralité (O00-O99), anomalies congénitales, malformations et troubles chromosomiques (Q00). - Q99), maladies endocriniennes, troubles nutritionnels et métaboliques (E00-E90), maladies causées par le virus de l'immunodéficience humaine [VIH] (B20-B24), traumatismes, empoisonnements et certaines autres conséquences de causes externes (S00-T98), néoplasmes ( C00-D48), symptômes, signes et anomalies identifiés par des tests cliniques et de laboratoire, non classés ailleurs (R00-R99)

Cette classe contient les blocs suivants :

D50-D53 Anémie associée à la nutrition

D55-D59 Anémies hémolytiques

D60-D64 Aplasies et autres anémies

D65-D69 Troubles de la coagulation, purpura et autres affections hémorragiques

D70-D77 Autres maladies du sang et des organes hématopoïétiques

D80-D89 Troubles sélectionnés impliquant le mécanisme immunitaire

Les catégories suivantes sont marquées d'un astérisque :

D77 Autres troubles du sang et des organes hématopoïétiques liés à des maladies classées ailleurs

ANÉMIE LIÉE À LA NUTRITION (D50-D53)

D50 Anémie ferriprive

D50.0 Anémie ferriprive secondaire à une perte de sang (chronique). Anémie posthémorragique (chronique).

À l'exclusion de : anémie posthémorragique aiguë (D62) anémie congénitale due à une perte de sang fœtale (P61.3)

D50.1 Dysphagie sidéropénique. Syndrome de Kelly-Paterson. Syndrome de Plummer-Vinson

D50.8 Autres anémies ferriprives

D50.9 Anémie ferriprive, sans précision

D51 Anémie par carence en vitamine B12

À l'exclusion de : carence en vitamine B12 (E53.8)

D51.0 Anémie par carence en vitamine B12 due à un déficit en facteur intrinsèque.

Déficit congénital en facteur intrinsèque

D51.1 Anémie par carence en vitamine B12 due à une malabsorption sélective de la vitamine B12 avec protéinurie.

Syndrome d'Imerslund(-Gresbeck). Anémie héréditaire mégaloblastique

D51.2 Déficit en transcobalamine II

D51.3 Autres anémies par carence en vitamine B12 associées à la nutrition. Anémie des végétariens

D51.8 Autres anémies par carence en vitamine B12

D51.9 Anémie par carence en vitamine B12, sans précision

D52 Anémie par carence en folates

D52.0 Anémie par carence en folates associée à la nutrition. Anémie nutritionnelle mégaloblastique

D52.1 Anémie par carence en folates, d'origine médicamenteuse. Si nécessaire, identifiez le médicament

utiliser un code de cause externe supplémentaire (classe XX)

D52.8 Autres anémies par carence en folate

D52.9 Anémie par carence en folates, sans précision. Anémie due à un apport insuffisant en acide folique, SAI

D53 Autres anémies liées à l'alimentation

Comprend : anémie mégaloblastique ne répondant pas au traitement vitaminique

nom B12 ou folate

D53.0 Anémie due à une carence en protéines. Anémie due à une carence en acides aminés.

À l'exclusion de : syndrome de Lesch-Nychen (E79.1)

D53.1 Autres anémies mégaloblastiques, non classées ailleurs. Anémie mégaloblastique SAI.

À l'exclusion de : Maladie de DiGuglielmo (C94.0)

D53.2 Anémie due au scorbut.

A l'exclusion de : scorbut (E54)

D53.8 Autres anémies précisées associées à la nutrition.

Anémie associée à un déficit :

Exclut : malnutrition sans mention de

anémie, telle que :

Carence en cuivre (E61.0)

Carence en molybdène (E61.5)

Carence en zinc (E60)

D53.9 Anémie liée à l'alimentation, sans précision. Anémie chronique simple.

À l'exclusion de : anémie SAI (D64.9)

ANÉMIE HÉMOLYTIQUE (D55-D59)

D55 Anémie due à des troubles enzymatiques

À l'exclusion de : anémie par déficit enzymatique d'origine médicamenteuse (D59.2)

D55.0 Anémie due à un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase [G-6-PD]. Favisme. Anémie par déficit en G-6-PD

D55.1 Anémie due à d'autres troubles du métabolisme du glutathion.

Anémie due à un déficit en enzymes (sauf G-6-PD) associé à l'hexose monophosphate [HMP]

contournement de la voie métabolique. Anémie hémolytique non sphérocytaire (héréditaire) de type 1

D55.2 Anémie due à des troubles des enzymes glycolytiques.

Hémolytique non sphérocytaire (héréditaire) de type II

En raison d'un déficit en hexokinase

En raison d'un déficit en pyruvate kinase

En raison d'un déficit en triosephosphate isomérase

D55.3 Anémie due à des troubles du métabolisme nucléotidique

D55.8 Autres anémies dues à des troubles enzymatiques

D55.9 Anémie due à un trouble enzymatique, sans précision

D56 Thalassémie

A l'exclusion de : hydrops fœtal dû à une maladie hémolytique (P56.-)

D56.1 Bêta-thalassémie. L'anémie de Cooley. Bêta-thalassémie sévère. Bêta-thalassémie drépanocytaire.

D56.3 Portage du trait thalassémique

D56.4 Persistance héréditaire de l'hémoglobine fœtale [HFH]

D56.9 Thalassémie, sans précision. Anémie méditerranéenne (avec autre hémoglobinopathie)

Thalassémie mineure (mixte) (avec autre hémoglobinopathie)

D57 Anomalies falciformes

A l'exclusion : autres hémoglobinopathies (D58.-)

bêta-thalassémie drépanocytaire (D56.1)

D57.0 Anémie falciforme avec crise. Maladie Hb-SS avec crise

D57.1 Anémie falciforme sans crise.

D57.2 Drépanocytose double hétérozygote

D57.3 Portage du trait drépanocytaire. Transport de l'hémoglobine S. Hémoglobine S hétérozygote

D57.8 Autres drépanocytoses

D58 Autres anémies hémolytiques héréditaires

D58.0 Sphérocytose héréditaire. Ictère acholurique (familial).

Ictère hémolytique congénital (sphérocytaire). Syndrome de Minkowski-Choffard

D58.1 Elliptocytose héréditaire. Ellitocytose (congénitale). Ovalocytose (congénitale) (héréditaire)

D58.2 Autres hémoglobinopathies. Hémoglobine anormale SAI. Anémie congénitale à corps de Heinz.

Maladie hémolytique causée par une hémoglobine instable. Hémoglobinopathie SAI.

À l'exclusion de : polyglobulie familiale (D75.0)

Maladie Hb-M (D74.0)

persistance héréditaire de l'hémoglobine fœtale (D56.4)

polyglobulie liée à l'altitude (D75.1)

D58.8 Autres anémies hémolytiques héréditaires précisées. Stomatocytose

D58.9 Anémie hémolytique héréditaire, sans précision

D59 Anémie hémolytique acquise

D59.0 Anémie hémolytique auto-immune d’origine médicamenteuse.

S'il est nécessaire d'identifier le médicament, utilisez un code supplémentaire pour les causes externes (classe XX).

D59.1 Autres anémies hémolytiques auto-immunes. Maladie hémolytique auto-immune (type froid) (type chaud). Maladie chronique causée par les hémagglutinines froides.

Type froid (secondaire) (symptomatique)

Type thermique (secondaire) (symptomatique)

À l'exclusion de : syndrome d'Evans (D69.3)

maladie hémolytique du fœtus et du nouveau-né (P55.-)

hémoglobinurie paroxystique froide (D59.6)

D59.2 Anémie hémolytique non auto-immune d'origine médicamenteuse. Anémie par déficit enzymatique d’origine médicamenteuse.

S'il est nécessaire d'identifier le médicament, utilisez un code supplémentaire pour les causes externes (classe XX).

D59.3 Syndrome hémolytique-urémique

D59.4 Autres anémies hémolytiques non auto-immunes.

S'il est nécessaire d'identifier la cause, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).

D59.5 Hémoglobinurie paroxystique nocturne [Marchiafava-Micheli].

D59.6 Hémoglobinurie due à une hémolyse provoquée par d'autres causes externes.

À l'exclusion de : hémoglobinurie SAI (R82.3)

D59.8 Autres anémies hémolytiques acquises

D59.9 Anémie hémolytique acquise, sans précision. Anémie hémolytique idiopathique chronique

D60 Aplasie érythrocytaire pure acquise (érythroblastopénie)

Comprend : aplasie des globules rouges (acquise) (adultes) (avec thymome)

D60.0 Aplasie érythrocytaire pure acquise chronique

D60.1 Aplasie érythrocytaire pure acquise transitoire

D60.8 Autres aplasies érythrocytaires pures acquises

D60.9 Aplasie érythrocytaire pure acquise, sans précision

D61 Autres anémies aplasiques

Exclus : agranulocytose (D70)

D61.0 Anémie aplasique constitutionnelle.

Aplasie (pure) globule rouge :

Syndrome de Blackfan-Diamant. Anémie hypoplasique familiale. Anémie de Fanconi. Pancytopénie avec anomalies du développement

D61.1 Anémie aplasique d'origine médicamenteuse. Si nécessaire, identifiez le médicament

utiliser un code supplémentaire pour les causes externes (classe XX).

D61.2 Anémie aplasique causée par d'autres agents externes.

S'il est nécessaire d'identifier la cause, utiliser un code supplémentaire de causes externes (classe XX).

D61.3 Anémie aplasique idiopathique

D61.8 Autres anémies aplasiques précisées

D61.9 Anémie aplasique, sans précision. Anémie hypoplasique SAI. Hypoplasie de la moelle osseuse. Panmyélophtisie

D62 Anémie posthémorragique aiguë

À l'exclusion de : anémie congénitale due à une perte de sang fœtale (P61.3)

D63 Anémie dans les maladies chroniques classées ailleurs

D63.0 Anémie due à des néoplasmes (C00-D48+)

D63.8 Anémie dans d'autres maladies chroniques classées ailleurs

D64 Autres anémies

Avec excès de souffles (D46.2)

Avec transformation (D46.3)

Avec sidéroblastes (D46.1)

Pas de sidéroblastes (D46.0)

D64.0 Anémie sidéroblastique héréditaire. Anémie sidéroblastique hypochrome liée au sexe

D64.1 Anémie sidéroblastique secondaire due à d'autres maladies.

Si nécessaire, un code supplémentaire est utilisé pour identifier la maladie.

D64.2 Anémie sidéroblastique secondaire causée par des médicaments ou des toxines.

S'il est nécessaire d'identifier la cause, utiliser un code supplémentaire de causes externes (classe XX).

D64.3 Autres anémies sidéroblastiques.

Réactif à la pyridoxine, non classé ailleurs

D64.4 Anémie dysérythropoïétique congénitale. Anémie dyshématopoïétique (congénitale).

À l'exclusion de : syndrome de Blackfan-Diamond (D61.0)

Maladie de DiGuglielmo (C94.0)

D64.8 Autres anémies précisées. Pseudoleucémie infantile. Anémie leucoérythroblastique

TROUBLES DE LA COAGULATION SANGUINE, PURPURA ET AUTRES

CONDITIONS HÉMORRAGIQUES (D65-D69)

D65 Coagulation intravasculaire disséminée [syndrome de défibration]

Afibrinogénémie acquise. Coagulation de consommation

Coagulation intravasculaire diffuse ou disséminée

Saignement fibrinolytique acquis

Exclus : syndrome de défibration (compliquant) :

Chez un nouveau-né (P60)

D66 Déficit héréditaire en facteur VIII

Déficit en facteur VIII (avec déficience fonctionnelle)

À l'exclusion de : déficit en facteur VIII avec troubles vasculaires (D68.0)

D67 Déficit héréditaire en facteur IX

Facteur IX (avec déficience fonctionnelle)

Composant plasmatique thromboplastique

D68 Autres troubles de la coagulation

Avortement, grossesse extra-utérine ou molaire (O00-O07, O08.1)

Grossesse, accouchement et puerpéralité (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 Maladie de von Willebrand. Angiohémophilie. Déficit en facteur VIII avec atteinte vasculaire. Hémophilie vasculaire.

À l'exclusion de : fragilité capillaire héréditaire (D69.8)

déficit en facteur VIII :

Avec déficience fonctionnelle (D66)

D68.1 Déficit héréditaire en facteur XI. Hémophilie C. Déficit en précurseur de la thromboplastine plasmatique

D68.2 Déficit héréditaire d'autres facteurs de coagulation. Afibrinogénémie congénitale.

Dysfibrinogénémie (congénitale).Hypoproconvertinémie. La maladie d'Ovren

D68.3 Troubles hémorragiques provoqués par les anticoagulants circulant dans le sang. Hyperhéparinémie.

Si nécessaire, identifiez l'anticoagulant utilisé, utilisez un code de cause externe supplémentaire.

D68.4 Déficit acquis en facteur de coagulation.

Déficit en facteur de coagulation dû à :

Carence en vitamine K

A l'exclusion de : carence en vitamine K chez le nouveau-né (P53)

D68.8 Autres troubles de la coagulation précisés. Présence d'un inhibiteur systémique du lupus érythémateux

D68.9 Trouble de la coagulation, sans précision

D69 Purpura et autres affections hémorragiques

À l'exclusion de : purpura hypergammaglobulinémique bénin (D89.0)

purpura cryoglobulinémique (D89.1)

Thrombocytémie idiopathique (hémorragique) (D47.3)

violet éclair (D65)

purpura thrombocytopénique thrombotique (M31.1)

D69.0 Purpura allergique.

D69.1 Défauts plaquettaires qualitatifs. Syndrome de Bernard-Soulier [plaquettes géantes].

Maladie de Glanzmann. Syndrome des plaquettes grises. Thrombasthénie (hémorragique) (héréditaire). Thrombocytopathie.

À l'exclusion de : maladie de von Willebrand (D68.0)

D69.2 Autres purpuras non thrombocytopéniques.

D69.3 Purpura thrombocytopénique idiopathique. syndrome d'Evans

D69.4 Autres thrombocytopénies primaires.

À l'exclusion de : thrombocytopénie avec radius absent (Q87.2)

thrombocytopénie néonatale transitoire (P61.0)

Syndrome de Wiskott-Aldrich (D82.0)

D69.5 Thrombopénie secondaire. S'il est nécessaire d'identifier la cause, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).

D69.6 Thrombocytopénie, sans précision

D69.8 Autres affections hémorragiques précisées. Fragilité capillaire (héréditaire). Pseudohémophilie vasculaire

D69.9 Affection hémorragique, sans précision

AUTRES MALADIES DU SANG ET DES ORGANES FORMATEURS DE SANG (D70-D77)

D70 Agranulocytose

Amygdalite agranulocytaire. Agranulocytose génétique des enfants. maladie de Kostmann

S'il est nécessaire d'identifier le médicament à l'origine de la neutropénie, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).

À l'exclusion de : neutropénie néonatale transitoire (P61.5)

D71 Troubles fonctionnels des neutrophiles polymorphonucléaires

Défaut du complexe récepteur de la membrane cellulaire. Granulomatose chronique (enfants). Dysphagocytose congénitale

Granulomatose septique progressive

D72 Autres troubles des globules blancs

À l'exclusion de : basophilie (D75.8)

troubles immunitaires (D80-D89)

préleucémie (syndrome) (D46.9)

D72.0 Anomalies génétiques des leucocytes.

Anomalie (granulation) (granulocytes) ou syndrome :

Exclus : Syndrome de Chediak-Higashi (-Steinbrink) (E70.3)

D72.8 Autres troubles précisés des globules blancs.

Leucocytose. Lymphocytose (symptomatique). Lymphopénie. Monocytose (symptomatique). Plasmacytose

D72.9 Trouble des globules blancs, sans précision

D73 Maladies de la rate

D73.0 Hyposplénisme. Asplénie postopératoire. Atrophie de la rate.

À l'exclusion de : asplénie (congénitale) (Q89.0)

D73.2 Splénomégalie congestive chronique

D73.5 Infarctus splénique. La rupture splénique n’est pas traumatisante. Torsion de la rate.

À l'exclusion de : rupture traumatique de la rate (S36.0)

D73.8 Autres maladies de la rate. Fibrose splénique SAI. Périsplénite. Splénite SAI

D73.9 Maladie de la rate, sans précision

D74 Méthémoglobinémie

D74.0 Méthémoglobinémie congénitale. Déficit congénital en NADH-méthémoglobine réductase.

Hémoglobinose M [maladie Hb-M] Méthémoglobinémie héréditaire

D74.8 Autre méthémoglobinémie. Méthémoglobinémie acquise (avec sulfhémoglobinémie).

Méthémoglobinémie toxique. S'il est nécessaire d'identifier la cause, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).

D74.9 Méthémoglobinémie, sans précision

D75 Autres maladies du sang et des organes hématopoïétiques

A l'exclusion de : ganglions lymphatiques enflés (R59.-)

hypergammaglobulinémie SAI (D89.2)

Mésentérique (aigu) (chronique) (I88.0)

À l'exclusion de : ovalocytose héréditaire (D58.1)

D75.1 Polyglobulie secondaire.

Diminution du volume plasmatique

D75.2 Thrombocytose essentielle.

À l'exclusion de : thrombocytémie essentielle (hémorragique) (D47.3)

D75.8 Autres maladies précisées du sang et des organes hématopoïétiques. Basophilie

D75.9 Maladie du sang et des organes hématopoïétiques, sans précision

D76 Certaines maladies impliquant le tissu lymphoréticulaire et le système réticulohistiocytaire

À l'exclusion de : Maladie de Letterer-Passoire (C96.0)

histiocytose maligne (C96.1)

réticuloendothéliose ou réticulose :

Médullaire histiocytaire (C96.1)

D76.0 Histiocytose à cellules de Langerhans, non classée ailleurs. Granulome éosinophile.

Maladie de Hand-Schueller-Crisgen. Histiocytose X (chronique)

D76.1 Lymphohistiocytose hémophagocytaire. Réticulose hémophagocytaire familiale.

Histiocytoses de phagocytes mononucléés autres que les cellules de Langerhans, SAI

D76.2 Syndrome hémophagocytaire associé à une infection.

S'il est nécessaire d'identifier un agent pathogène ou une maladie infectieuse, un code supplémentaire est utilisé.

D76.3 Autres syndromes d'histiocytose. Réticulohistiocytome (cellule géante).

Histiocytose sinusale avec lymphadénopathie massive. Xanthogranulome

D77 Autres troubles du sang et des organes hématopoïétiques liés à des maladies classées ailleurs.

Fibrose splénique dans la schistosomiase [bilharziose] (B65. -)

TROUBLES SÉLECTIONNÉS IMPLIQUANT LE MÉCANISME IMMUNITAIRE (D80-D89)

Comprend : défauts du système du complément, troubles de l'immunodéficience, à l'exclusion des maladies,

causée par la sarcoïdose causée par le virus de l'immunodéficience humaine [VIH]

À l'exclusion de : maladies auto-immunes (systémiques) SAI (M35.9)

troubles fonctionnels des neutrophiles polymorphonucléaires (D71)

maladie du virus de l'immunodéficience humaine [VIH] (B20-B24)

D80 Déficits immunitaires avec déficit prédominant en anticorps

D80.0 Hypogammaglobulinémie héréditaire.

Agammaglobulinémie autosomique récessive (type suisse).

Agammaglobulinémie liée à l'X [Bruton] (avec déficit en hormone de croissance)

D80.1 Hypogammaglobulinémie non familiale. Agammaglobulinémie avec présence de lymphocytes B porteurs d'immunoglobulines. Agammaglobulinémie générale. Hypogammaglobulinémie SAI

D80.2 Déficit sélectif en immunoglobuline A

D80.3 Déficit sélectif des sous-classes d'immunoglobulines G

D80.4 Déficit sélectif en immunoglobuline M

D80.5 Déficit immunitaire avec augmentation des taux d'immunoglobuline M

D80.6 Déficit en anticorps avec taux d'immunoglobulines proches de la normale ou hyperimmunoglobulinémie.

Déficit en anticorps avec hyperimmunoglobulinémie

D80.7 Hypogammaglobulinémie transitoire des enfants

D80.8 Autres déficits immunitaires avec un défaut prédominant en anticorps. Déficit en chaîne légère Kappa

D80.9 Déficit immunitaire avec déficit prédominant en anticorps, sans précision

D81 Déficits immunitaires combinés

À l'exclusion de : agammaglobulinémie autosomique récessive (type suisse) (D80.0)

D81.0 Déficit immunitaire combiné sévère avec dysgénésie réticulaire

D81.1 Déficit immunitaire combiné sévère avec un faible nombre de lymphocytes T et B

D81.2 Déficit immunitaire combiné sévère avec nombre de lymphocytes B faible ou normal

D81.3 Déficit en adénosine désaminase

D81.5 Déficit en purine nucléoside phosphorylase

D81.6 Déficit en molécules de classe I du complexe majeur d'histocompatibilité. Syndrome des lymphocytes nus

D81.7 Déficit en molécules de classe II du complexe majeur d'histocompatibilité

D81.8 Autres déficits immunitaires combinés. Déficit en carboxylase biotine-dépendante

D81.9 Déficit immunitaire combiné, sans précision. Déficit immunitaire combiné sévère SAI

D82 Immunodéficiences associées à d'autres défauts importants

À l'exclusion de : télangiectasie ataxique [Louis-Bart] (G11.3)

D82.0 Syndrome de Wiskott-Aldrich. Immunodéficience avec thrombocytopénie et eczéma

D82.1 Syndrome de Di Georg. Syndrome du diverticule pharyngé.

Aplasie ou hypoplasie avec déficit immunitaire

D82.2 Immunodéficit avec nanisme dû à des membres courts

D82.3 Immunodéficience due à une anomalie héréditaire provoquée par le virus d'Epstein-Barr.

Maladie lymphoproliférative liée à l'X

D82.4 Syndrome d'hyperimmunoglobuline E

D82.8 Immunodéficience associée à d'autres défauts importants précisés

D82.9 Immunodéficience associée à un défaut important, sans précision

D83 Déficit immunitaire commun variable

D83.0 Déficit immunitaire général variable avec anomalies prédominantes du nombre et de l'activité fonctionnelle des lymphocytes B

D83.1 Déficit immunitaire général variable avec prédominance de troubles des lymphocytes T immunorégulateurs

D83.2 Déficit immunitaire variable commun avec auto-anticorps dirigés contre les lymphocytes B ou T

D83.8 Autres déficits immunitaires variables courants

D83.9 Déficit immunitaire fréquent variable, sans précision

D84 Autres déficits immunitaires

D84.0 Anomalie fonctionnelle de l’antigène 1 des lymphocytes

D84.1 Défaut du système du complément. Déficit en inhibiteur de la C1 estérase

D84.8 Autres troubles d'immunodéficience précisés

D84.9 Immunodéficience, sans précision

D86 Sarcoïdose

D86.1 Sarcoïdose des ganglions lymphatiques

D86.2 Sarcoïdose pulmonaire avec sarcoïdose des ganglions lymphatiques

D86.8 Sarcoïdose d'autres localisations spécifiées et combinées. Iridocyclite dans la sarcoïdose (H22.1).

Paralysies multiples des nerfs crâniens dans la sarcoïdose (G53.2)

Fièvre uvéoarotitique [maladie de Herfordt]

D86.9 Sarcoïdose, sans précision

D89 Autres troubles impliquant le mécanisme immunitaire, non classés ailleurs

À l'exclusion de : hyperglobulinémie SAI (R77.1)

gammapathie monoclonale (D47.2)

non-greffe et rejet de greffe (T86.-)

D89.0 Hypergammaglobulinémie polyclonale. Purpura hypergammaglobulinémique. Gammapathie polyclonale SAI

D89.2 Hypergammaglobulinémie, sans précision

D89.8 Autres troubles précisés impliquant le mécanisme immunitaire, non classés ailleurs

D89.9 Trouble impliquant le mécanisme immunitaire, sans précision. Maladie immunitaire SAI

APLASIQUE ET AUTRES ANÉMIES (D60-D64)

Exclus : anémie réfractaire :

• SAI (D46.4)
• avec explosions excessives (D46.2)
• avec transformation (C92.0)
• avec sidéroblastes (D46.1)
• sans sidéroblastes (D46.0)

En Russie, la Classification internationale des maladies, 10e révision (CIM-10) a été adoptée comme un document normatif unique pour enregistrer la morbidité, les raisons des visites de la population dans les établissements médicaux de tous les départements et les causes de décès.

La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé dans toute la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du ministère russe de la Santé du 27 mai 1997. N ° 170

La publication d'une nouvelle révision (ICD-11) est prévue par l'OMS en 2017-2018.

Avec modifications et ajouts de l’OMS.

Traitement et traduction des modifications © mkb-10.com

Anémie posthémorragique

L'anémie posthémorragique est une maladie qui s'accompagne d'une diminution du nombre de globules rouges et de la concentration d'hémoglobine en raison d'un saignement aigu massif ou d'une perte de sang même mineure mais chronique.

L'hémoglobine est un complexe protéique d'érythrocytes qui contient du fer. Sa fonction principale est de transporter l’oxygène par la circulation sanguine vers tous les organes et tissus sans exception. Lorsque ce processus est perturbé, des changements assez graves commencent dans le corps, déterminés par l'étiologie et la gravité de l'anémie.

Selon la cause profonde et l'évolution de l'anémie posthémorragique, on distingue les formes aiguës et chroniques. Conformément au système de classification international, la maladie est divisée comme suit :

• Anémie ferriprive secondaire après perte de sang. Code CIM 10 D.50
• Anémie posthémorragique aiguë. Code CIM 10 D.62.
• Anémie congénitale après saignement fœtal – P61.3.

En pratique clinique, l’anémie ferriprive secondaire est également appelée anémie chronique posthémorragique.

Causes de la forme aiguë de la maladie

La principale raison du développement de l'anémie posthémorragique aiguë est la perte d'un volume important de sang sur une courte période de temps, résultant de :

• Traumatisme ayant causé des dommages aux artères principales.
• Dommages aux gros vaisseaux sanguins pendant la chirurgie.
• Rupture de la trompe de Fallope lors du développement d'une grossesse extra-utérine.
• Maladies des organes internes (le plus souvent les poumons, les reins, le cœur, le tractus gastro-intestinal), pouvant entraîner une hémorragie interne aiguë et massive.

Chez les jeunes enfants, les causes de l'anémie posthémorragique aiguë sont le plus souvent des lésions du cordon ombilical, des pathologies congénitales du système sanguin, des lésions du placenta lors d'une césarienne, un décollement placentaire précoce, un praevia placentaire et un traumatisme à la naissance.

Causes de l'anémie posthémorragique chronique

L'anémie posthémorragique chronique se développe à la suite de saignements légers mais réguliers. Ils peuvent apparaître à la suite de :

• Hémorroïdes, qui s'accompagnent de fissures dans le rectum et de l'apparition de sang dans les selles.
• Ulcère peptique de l'estomac et du duodénum.
• Menstruations abondantes, saignements utérins lors de la prise de médicaments hormonaux.
• Dommages aux vaisseaux sanguins par les cellules tumorales.
• Saignements de nez chroniques.
• Perte de sang chronique mineure en cas de cancer.
• Prises de sang fréquentes, installations de cathéters et autres manipulations similaires.
• Maladie rénale grave avec saignement dans les urines.
• Infestation d'helminthes.
• Cirrhose du foie, insuffisance hépatique chronique.

L'anémie chronique de cette étiologie peut également être provoquée par une diathèse hémorragique. Il s'agit d'un groupe de maladies dans lesquelles une personne a tendance à saigner en raison d'une perturbation de l'homéostasie.

Symptômes et tableau sanguin de l'anémie due à une perte de sang aiguë

Le tableau clinique de l'anémie posthémorragique aiguë se développe très rapidement. Les principaux symptômes de cette maladie comprennent des manifestations de choc général résultant d'un saignement aigu. De manière générale, on observe les éléments suivants :

• Diminution de la pression artérielle.
• Nébulosité ou perte de conscience.
• Pâleur sévère, teinte bleutée du sillon nasogénien.
• Pouls filant.
• Vomir.
• On observe une transpiration accrue et ce qu'on appelle des sueurs froides.
• Des frissons.
• Crampes.

Si le saignement a été arrêté avec succès, ces symptômes sont remplacés par des étourdissements, des acouphènes, une perte d'orientation, une vision floue, un essoufflement et un rythme cardiaque irrégulier. La pâleur de la peau et des muqueuses et l'hypotension persistent.

Vous trouverez ici des informations détaillées sur les méthodes de traitement

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L'anémie est l'une des causes les plus fréquentes de prolapsus

Les modifications des résultats des analyses de sang quelques jours après l'arrêt du saignement et le développement de l'anémie sont étroitement liés aux mécanismes de compensation qui « s'activent » dans l'organisme en réponse à la perte d'un grand volume de sang. Ils peuvent être divisés selon les étapes suivantes :

• La phase réflexe, qui se développe le premier jour après la perte de sang. La redistribution et la centralisation de la circulation sanguine commencent, la résistance vasculaire périphérique augmente. Dans ce cas, une diminution du nombre de globules rouges est observée à des valeurs normales de concentration d'hémoglobine et d'hématocrite.
• La phase hydrémique se produit du deuxième au quatrième jour. Le liquide extracellulaire pénètre dans les vaisseaux, la glycogénolyse est activée dans le foie, ce qui entraîne une augmentation de la teneur en glucose. Progressivement, des symptômes d'anémie apparaissent dans le tableau sanguin : la concentration d'hémoglobine diminue, l'hématocrite diminue. Cependant, la valeur de l'indice de couleur reste normale. En raison de l'activation des processus de formation de thrombus, le nombre de plaquettes diminue et en raison de la perte de leucocytes lors du saignement, une leucopénie est observée.
• La phase médullaire commence le cinquième jour après le saignement. Un apport insuffisant d'oxygène aux organes et aux tissus active les processus hématopoïétiques. En plus d'une diminution de l'hémoglobine, de l'hématocrite, de la thrombocytopénie et de la leucopénie, on observe à ce stade une diminution du nombre total de globules rouges. A l'examen d'un frottis sanguin, on constate la présence de formes jeunes de globules rouges : réticulocytes, parfois érythroblastes.

Des changements similaires dans le tableau sanguin sont décrits dans de nombreuses tâches situationnelles destinées aux futurs médecins.

Symptômes et diagnostic de l'anémie en cas d'hémorragie chronique

L'anémie posthémorragique chronique présente des symptômes similaires à ceux d'une carence en fer, car des saignements légers et réguliers entraînent une carence de ce microélément. L'évolution de cette maladie du sang dépend de sa gravité. Elle est déterminée en fonction de la concentration d'hémoglobine. Normalement, chez les hommes, elle est de 135 à 160 g/l et chez les femmes de 120 à 140 g/l. Chez l'enfant, cette valeur varie selon l'âge de 200 ans chez les nourrissons à 150 ans chez les adolescents.

Degré d'anémie chronique posthémorragique Concentration d'hémoglobine

• 1 (léger) degré 90 – 110 g/l
• 2e degré (modéré) 70 – 90 g/l
• Grade 3 (sévère) inférieur à 70 g/l

Au stade initial de développement de la maladie, les patients se plaignent de légers vertiges, de « taches » clignotantes devant les yeux et d'une fatigue accrue. Extérieurement, une pâleur de la peau et des muqueuses est perceptible.

Au deuxième stade, aux symptômes énumérés s'ajoutent une diminution de l'appétit, parfois des nausées, de la diarrhée ou, à l'inverse, de la constipation, un essoufflement. En écoutant les bruits cardiaques, les médecins notent des souffles cardiaques caractéristiques de l'anémie posthémorragique chronique. L'état de la peau change également : la peau devient sèche et pèle. Des fissures douloureuses et enflammées apparaissent aux commissures de la bouche. L'état des cheveux et des ongles se détériore.

Un degré sévère d'anémie se manifeste par un engourdissement et une sensation de picotement dans les doigts et les orteils, des préférences gustatives spécifiques apparaissent, par exemple, certains patients commencent à manger de la craie et la perception des odeurs change. Très souvent, ce stade de l'anémie posthémorragique chronique s'accompagne de caries et de stomatites à progression rapide.

Le diagnostic de l'anémie posthémorragique repose sur les résultats d'un test sanguin clinique. En plus de la diminution de la quantité d'hémoglobine et de globules rouges caractéristique de tous les types d'anémie, une diminution de l'indice de couleur est détectée. Sa valeur varie de 0,5 à 0,6. De plus, avec l'anémie posthémorragique chronique, des globules rouges modifiés (microcytes et schizocytes) apparaissent.

Traitement de l'anémie après une perte de sang massive

Tout d’abord, il faut arrêter le saignement. S'il est externe, il est alors nécessaire d'appliquer un garrot et un bandage compressif et d'emmener la victime à l'hôpital. En plus de la pâleur, de la cyanose et de la confusion, une hémorragie interne est indiquée par une sécheresse buccale sévère. Il est impossible d'aider une personne dans cet état à la maison, c'est pourquoi l'arrêt de l'hémorragie interne n'est effectué qu'en milieu hospitalier.

Après avoir identifié la source et arrêté le saignement, il est urgent de rétablir l'apport sanguin aux vaisseaux. À cette fin, la rhéopolyglucine, l'hémodez, la polyglucine sont prescrites. La perte de sang aiguë est également compensée par une transfusion sanguine, en tenant compte de la compatibilité du facteur Rh et du groupe sanguin. Le volume de transfusion sanguine est généralement de 400 à 500 ml. Ces mesures doivent être mises en œuvre très rapidement, car une perte rapide, même d'un quart du volume sanguin total, peut être fatale.

Après avoir arrêté l'état de choc et effectué toutes les manipulations nécessaires, ils procèdent au traitement standard, qui consiste en l'administration de suppléments de fer et d'une nutrition renforcée pour compenser la carence en vitamines et micro-éléments. Ferrum lek, ferlatum, maltofer sont généralement prescrits.

En règle générale, la restauration d'une image sanguine normale se produit après 6 à 8 semaines, mais l'utilisation de médicaments pour normaliser l'hématopoïèse se poursuit jusqu'à six mois.

Traitement de l'anémie posthémorragique chronique

La première et la plus importante étape du traitement de l'anémie chronique posthémorragique consiste à déterminer la source du saignement et son élimination. Même la perte de 10 à 15 ml de sang par jour prive le corps de toute la quantité de fer reçue au cours de la journée avec la nourriture.

Un examen complet du patient est effectué, qui comprend nécessairement des consultations avec un gastro-entérologue, un proctologue, un hématologue, un gynécologue pour femmes et un endocrinologue. Après avoir identifié la maladie à l'origine du développement de l'anémie posthémorragique chronique, le traitement commence immédiatement.

Parallèlement, des médicaments contenant du fer sont prescrits. Pour les adultes, sa dose quotidienne est d'environ 100 à 150 mg. Des produits complexes sont prescrits qui, en plus du fer, contiennent de l'acide ascorbique et des vitamines B, qui favorisent sa meilleure absorption. Ce sont des durules sorbifères, des ferroplex, des fenyuls.

Dans les cas graves d'anémie chronique posthémorragique, la transfusion de globules rouges et l'injection de médicaments contenant du fer sont indiquées pour stimuler les processus hématopoïétiques. Ferlatum, maltofer, likferr et médicaments similaires sont prescrits.

Récupération après le traitement principal

La durée de prise de médicaments contenant du fer est déterminée par le médecin. En plus de l'utilisation de divers médicaments pour rétablir l'apport normal d'oxygène aux organes et reconstituer les réserves de fer dans le corps, une bonne nutrition est très importante.

L'alimentation d'une personne ayant souffert d'anémie posthémorragique doit contenir des protéines et du fer. La préférence devrait être donnée à la viande, aux œufs et aux produits laitiers. Les leaders en termes de teneur en fer sont les sous-produits de la viande, notamment le foie de bœuf, la viande, le poisson, le caviar, les légumineuses, les noix, le sarrasin et les flocons d'avoine.

Lors de l'élaboration d'un régime, il convient de prêter attention non seulement à la quantité de fer contenue dans un produit particulier, mais également au degré de son absorption dans l'organisme. Elle augmente avec la consommation de légumes et de fruits qui contiennent des vitamines B et C. Ce sont les agrumes, le cassis, les framboises, etc.

Evolution et traitement de l'anémie posthémorragique chez les enfants

L'anémie posthémorragique chez les enfants est beaucoup plus grave, notamment dans sa forme aiguë. Le tableau clinique de cette pathologie n'est pratiquement pas différent de celui d'un adulte, mais se développe plus rapidement. Et si chez un adulte un certain volume de sang perdu est compensé par les réactions protectrices du corps, alors chez un enfant, cela peut entraîner la mort.

Le traitement des formes aiguës et chroniques d'anémie posthémorragique chez les enfants est le même. Après avoir identifié la cause et éliminé le saignement, une transfusion de globules rouges est prescrite à raison de 10 à 15 ml par kg de poids corporel, ainsi que des suppléments de fer. Leur posologie est calculée individuellement en fonction de la gravité de l'anémie et de l'état de l'enfant.

Pour les enfants âgés d'environ six mois, il est recommandé d'introduire précocement des aliments complémentaires et de commencer par des aliments à haute teneur en fer. Il est conseillé aux nourrissons de passer à des préparations enrichies spéciales. Si la maladie qui a conduit au développement de l'anémie posthémorragique est chronique et ne peut être traitée, les cures préventives de suppléments de fer doivent être répétées régulièrement.

Avec l'instauration rapide du traitement et une perte de sang non critique, le pronostic est généralement favorable. Après compensation de la carence en fer, l'enfant récupère rapidement.