INSTITUTION D'ENSEIGNEMENT FÉDÉRALE D'ÉTAT D'ENSEIGNEMENT PROFESSIONNEL SUPÉRIEUR « ACADÉMIE D'ÉTAT DE MOSCOU DE MÉDECINE VÉTÉRINAIRE ET DE BIOTECHNOLOGIE IM. K.I. SKRYABINE"
Département de Pharmacologie et Toxicologie
ABSTRAIT
au cours de pharmacologie clinique
"Schéma de pharmacocorrection de la cardiomyopathie chez le chien"
Moscou 2006
Étiologie, pathogenèse, clinique_____________ 4
Classification des médicaments
Introduction_________________________________ 3
Cardiomyopathie dilatée.
remèdes et traitement_______________________ 11
Schéma de pharmacocorrection de la cardiomyopathie dilatée chez un chien de 40 kg_________ 19
Littérature________________________________ 21
Introduction
Les maladies du myocarde provoquent principalement une perturbation de l'activité myocardique normale, à moins que des maladies acquises ou congénitales de l'endocarde, des valvules, du péricarde ou des vaisseaux sanguins ne soient observées. On peut les diviser en deux grandes catégories : les maladies sans signes d’inflammation (le terme « cardiomyopathie » signifie littéralement « maladie du muscle cardiaque ») et les maladies avec inflammation (myocardite).
Le terme « cardiomyopathie » entend désigner des maladies dans lesquelles le muscle cardiaque est principalement atteint, en l'absence de signes d'inflammation. Les cas de cardiomyopathie peuvent être divisés en maladies idiopathiques (c'est-à-dire d'étiologie inconnue ; parfois qualifiées de « primaires ») et secondaires. La cardiomyopathie idiopathique, basée sur des données pathologiques et physiologiques, peut également être divisée en dilatation, hypertrophique Et type mixte.
La cardiomyopathie dilatée (DCM) est plus fréquente chez les chiens de races moyennes et grandes, les mâles et les animaux d'âge moyen. Certaines races semblent être touchées plus fréquemment que d'autres, comme les Doberman Pinscher, les Cocker et Springer Spaniels, les Boxers, les Setters irlandais, les bergers allemands, les Grands Danois, les Saint-Bernard et les Irish Wolfhounds. Cette condition est rarement observée chez les chiens de petite race pesant moins de 15 kg.
Chez les chats, cette maladie est devenue rare depuis que la taurine a commencé à être ajoutée aux aliments commerciaux pour chats, mais auparavant, elle était plus souvent observée chez les races siamoise, abyssinienne et birmane d'âge moyen des deux sexes.
La cardiomyopathie hypertrophique (HCM) est plus fréquente chez les chats. L'incidence est indépendante de l'âge, mais l'HCM est plus fréquente chez les chats âgés de 5 mois à 14 ans. L'occurrence est plus élevée chez les hommes. C'est rare chez le chien.
Cardiomyopathie dilatée
Étiologie, pathogenèse, signes cliniques.
Par définition, l'étiologie du DCM idiopathique chez les animaux et les humains est inconnue. Cependant, certaines hypothèses incluent les facteurs suivants :
° trouble biochimique de nature génétique ;
° infection virale antérieure ;
° anomalies immunologiques ;
° toxines chimiques;
° Carence en acides aminés.
Un certain nombre de races, notamment les Doberman Pinschers, les Boxers et les Cocker Spaniels, ont une prédisposition et peuvent donc être considérées comme présentant un facteur héréditaire.
Il existe des causes secondaires documentées de DCM : chez le chat - déficit en taurine (moins de 20 nmol/ml), chez le chien - toxicité de la doxorubicine (chimiothérapie) et déficit en L-carnitine.
La pathologie est caractérisée par une forme sphérique du cœur avec expansion et étirement des quatre cavités. Le côté gauche est souvent plus touché. À l'autopsie post mortem, le cœur semble dilaté, pâle, mou et affaissé, et le rapport poids du cœur/poids corporel est généralement augmenté. L'examen histologique peut révéler un amincissement des fibres myocardiques, un œdème interstitiel, des foyers de nécrose et de fibrose.
La cardiomyopathie dilatée est avant tout un échec de la fonction systolique avec une contractilité anormale (échec de la fonction de pompage).
Le myocarde affecté n'est pas capable de créer la pression nécessaire pour maintenir le débit cardiaque. En conséquence, les ventricules deviennent étirés et surchargés en volume.
En plus de l'insuffisance systolique, il existe également une insuffisance diastolique, dans laquelle les ventricules deviennent tendus, ne peuvent pas se détendre efficacement et ne fournissent pas un remplissage ventriculaire adéquat. Finalement, les muscles orbiculaires auriculo-ventriculaires s'étirent et les valvules auriculo-ventriculaires perdent leur capacité à se fermer correctement : cela crée un flux sanguin régurgitant dans les oreillettes.
À mesure que la pression dans les oreillettes augmente et qu’elles s’étirent, la pression dans les veines derrière le cœur augmente également, conduisant finalement à une insuffisance cardiaque congestive.
Le syndrome d'insuffisance cardiaque congestive est le syndrome phare de cette pathologie. Il détermine la pathogenèse et les signes cliniques de la maladie.
La régulation homéostatique du système cardiovasculaire vise principalement à maintenir une pression artérielle générale normale. Il existe trois principaux mécanismes compensatoires en réponse à une baisse de la tension artérielle.
Réponse du système nerveux sympathique.
Réponses neurohumorales et expansion du volume extracellulaire.
Hypertrophie myocardique en réponse à une pression croissante sur les parois.
1) Système nerveux sympathique
La réponse réflexe la plus fréquemment observée du système nerveux sympathique
La fréquence cardiaque et la force de contraction augmentent. Des réponses β-adrénergiques se produisent ; ils augmentent le débit cardiaque principalement en augmentant la fréquence cardiaque et en maintenant la tension artérielle. Cependant, le cœur perd progressivement sa sensibilité à ces influences du système sympathique en raison d'une diminution de l'apport de noradrénaline myocardique et d'une perte de sensibilité des récepteurs β.
Le volume infime du cœur reste inchangé en raison d'une modification du système de distribution de l'apport sanguin aux organes selon le principe de priorité métabolique et provoque une vasoconstriction périphérique sélective (réponse α-adrénergique). L’apport sanguin aux reins, au tractus gastro-intestinal, à la peau et aux muscles inactifs est limité, tandis que l’apport sanguin au cerveau, au cœur et aux muscles actifs reste le même.
Une constriction excessivement élevée des vaisseaux artériels entraîne une augmentation de la postcharge sur le myocarde. La vasoconstriction aide à ramener le sang vers le cœur, mais en cas d'excès de pression artérielle, le risque d'œdème augmente.
L'affaiblissement de l'apport sanguin aux reins déclenche le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA), augmentant le volume sanguin et provoquant une vasoconstriction périphérique supplémentaire.
De tels phénomènes, dépassant un niveau critique, conduisent à l’émergence d’un « cercle vicieux d’insuffisance cardiaque ».
Une autre complication causée par la vasoconstriction est une raideur vasculaire accrue résultant d'une augmentation du sodium intra-muros et de la formation d'œdèmes.
En raison de la vasoconstriction et de la raideur vasculaire accrue de la peau, la perte de chaleur générée lors de l'activité physique est limitée.
2) Réponses hormonales et expansion du volume sanguin extracellulaire
La rétention rénale de sodium et d’eau entraîne une augmentation du volume sanguin et un meilleur remplissage ventriculaire. Ce mécanisme apporte une réponse plus durable à l’insuffisance cardiaque.
La vasoconstriction périphérique résultant d'une stimulation sympathique affecte également les artérioles glomérulaires rénales afférentes. Ces derniers sont disproportionnellement sensibles à la stimulation β-adrénergique. Le flux de plasma rénal est ralenti et, par conséquent, le débit de filtration glomérulaire est réduit et la réabsorption du sodium et de l'eau augmente, ce qui entraîne une augmentation du volume sanguin total.
Une augmentation du volume sanguin provoque une expansion des ventricules, stimulant ainsi leur contractilité (loi de Starling sur la fonction cardiaque : « Dans les limites de capacités physiologiquement déterminées, plus l'étirement des ventricules en phase diastole est important, plus le travail de choc obtenu en phase systole est important. »).
La perfusion réduite des artérioles afférentes rénales déclenche le mécanisme des récepteurs pression-volume, stimulant la libération de rénine, une enzyme sécrétée par les cellules situées à proximité du glomérule. La rénine est également libérée à la suite d'une stimulation β-adrénergique directe et d'une diminution de la quantité de sodium atteignant les tubules distaux.
La rénine agit sur l'angiotensinogène sérique, provoquant la production d'angiotensine-I. Cette dernière, avec l’aide de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (CAF), est convertie dans les poumons en angiotensine-II. L'angiotensine II a un effet vasoconstricteur direct, augmentant la pression artérielle et améliorant l'expansion volémique médiée par les reins.
L'angiotensine II est le principal stimulateur de la libération d'aldostérone minéralocorticoïde. L'aldostérone améliore la réabsorption du sodium et partiellement le métabolisme du potassium. L'aldostérone provoque également la soif.
Les niveaux de concentration de rénine, d'angiotensine II et d'aldostérone dans le sang diminuent lorsque la fonction cardiaque altérée revient à la normale. Si l’insuffisance cardiaque persiste, l’expansion volémique entraîne une surcharge volémique et la formation d’œdèmes.
Une augmentation du volume sanguin peut entraîner une hypoprotéinémie, ce qui peut créer un déséquilibre entre la pression hydrostatique et osmotique et augmenter l'œdème interstitiel.
L'hormone antidiurétique (ADH, vasopressine) est un peptide produit dans l'hypothalamus et sécrété par l'hypophyse. Sa sécrétion est régulée par les récepteurs de l'osmolarité sérique et de la pression cardiovasculaire. Les résultats de ses effets à des concentrations élevées (par exemple en état de choc) sont une vasoconstriction sélective et la préservation du flux sanguin dirigé vers le cerveau et le cœur.
Le peptide natriurétique auriculaire (ANP) est libéré par les oreillettes en réponse à un étirement ou à une β-stimulation. L'ANP est un faible antagoniste de l'angiotensine, provoque une augmentation de la diurèse, une vasodilatation et inhibe la sécrétion d'aldostérone.
Signes cliniques
Le DCM peut être asymptomatique et à long terme, les signes cliniques n'apparaissant qu'au stade final du développement de l'insuffisance cardiaque. Les antécédents médicaux sont souvent assez courts, ne couvrant que quelques jours ou semaines.
Les signes cliniques sont dus au syndrome d’insuffisance cardiaque. Une diminution du volume sanguin infime (l'insuffisance cardiaque due à une altération de la fonction d'éjection du cœur et à une contractilité ventriculaire insatisfaisante entraîne un affaiblissement du pouls, une tachycardie compensatoire et une perfusion périphérique insatisfaisante (muqueuses pâles et extrémités froides).
Une augmentation du volume sanguin et de la pression derrière le cœur (insuffisance cardiaque due à un afflux veineux altéré) entraîne un œdème pulmonaire, provoquant dyspnée Et tachypnée.
Les signes d'insuffisance cardiaque droite peuvent inclure dilatation des veines jugulaires, hypertrophie du foie, ascite Et présence de liquide dans la cavité pleurale, dont les limites sont détectées par percussion.
La cardiomégalie provoque une compression des bronches principales, ce qui entraîne toux.
L'étirement et la tension des ventricules conduisent à l'apparition bruit de galop, distingué par l'écoute de la région apicale gauche et (ou) droite du cœur.
Des murmures de reflux de sang provenant des valvules mitrale et/ou tricuspide sont généralement entendus, mais ils peuvent être très discrets et difficiles à détecter, surtout en cas d'arythmie, le plus souvent une fibrillation auriculaire.
Classification des médicaments et traitement.
Diurétiques de l'anse (furosémide, bumétadine)
Diurétiques thiazidiques (chlorothiazide, hydrochlorothiazide)
Diurétiques épargneurs de potassium (spironolactone, amiloride, triamtérène)
Venodilatateurs (nitrates : nitroglycérine)
Vasodilatateurs artériels (hydralazine)
Vasodilatateurs à action mixte (nitroprussiate de sodium, prazosine)
Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IECA) (énalapril, bénazépril)
Composés à base de digitale : digoxine, digitoxine
Médicaments antiarythmiques
Médicaments de classe 1a et 1b : inhibiteurs des canaux Na, affectent le taux de dépolarisation et l’automaticité. (quinidine, procaïnamide, tocaïnide, mexilitine)
Médicaments de classe 1c : affectent l'hémodynamique, inhibent la contractilité cardiaque et réduisent la tension artérielle. Actuellement, ils ne sont pratiquement pas utilisés.
Médicaments de classe 2 : β-bloquants (anapriline, aténolol, esmolol)
Médicaments de classe 3 : utilisés pour les tachyarythmies auriculaires et ventriculaires (amiodarone)
Médicaments de classe 4 : antagonistes des canaux calciques (vérapamil, diltiazem)
Médicaments sympathomimétiques (adrénaline, isoprénaline, dopamine, dobutamine)
Analeptiques
Groupe camphre (camphre, sulfocamphocaïne)
Groupe caféine
Diurétiques
Vasodilatateurs
Médicaments utilisés pour les arythmies (selon la classification de Vaughan Williams, selon le degré d'influence sur la réduction des arythmies)
Médicaments inotropes non glycoside positifs
Médicaments vagolytiques (parasympatholytiques) (atropine, glycopyrrolate de bromure de probanthéline)
Traitement de la cardiomyopathie dilatée
Le traitement du DCM idiopathique ne peut être que symptomatique ou de soutien. Le traitement vise à soulager le syndrome d'insuffisance cardiaque congestive.
Objectifs du traitement :
diminution de la fonction cardiaque;
réduction de la charge volémique excessive et réduction de la dilatation cardiaque ;
amélioration du flux sanguin d'expulsion
augmenter la productivité cardiaque
Réduire la charge sur le système cardiovasculaire
La charge peut être réduite en instaurant du repos, en abaissant la tension artérielle (post-charge) en luttant contre une vasoconstriction excessive et en réduisant la pression de remplissage (pré-charge).
L’importance de la paix ne peut être surestimée. Le repos en cage lui-même améliore souvent l’état clinique des animaux souffrant d’insuffisance cardiaque congestive.
Si le patient vit à l'extérieur, dans tous les cas, en cas d'insuffisance cardiaque congestive, il doit être maintenu au repos, au moins jusqu'à ce que les signes de congestion disparaissent à la suite du traitement.
Une fois que vous avez atteint un point où les signes d’insuffisance cardiaque congestive sont sous contrôle, une certaine activité physique peut être autorisée. Un compromis doit être fait entre le maintien d’une qualité de vie acceptable et le contrôle de l’activité pour ne pas aggraver les troubles cardiaques.
Une diminution de la pression artérielle réduit la charge ultérieure sur le myocarde ventriculaire.
La diminution de la pression veineuse réduit la précharge et le degré de dilatation ventriculaire.
La pression artérielle et veineuse est réduite en utilisant des vasodilatateurs, par exemple l'hydralazine, la nitroglycérine, l'énalapril et le bénazépril.
La précharge peut également être réduite en réduisant la surcharge volumique, par exemple en augmentant le débit urinaire.
Réduction de la surcharge volémique et diminution de la dilatation cardiaque
Ces effets peuvent être réduits en réduisant la consommation de sel, par exemple en adoptant un régime pauvre en sel, en favorisant la diurèse et en utilisant des inhibiteurs de l'ECA (et en réduisant ainsi la production d'angiotensine II et d'aldostérone).
La réduction de la dilatation cardiaque réduit la pression sur les parois du myocarde et la charge qui en résulte.
La réduction de la surcharge volémique est obtenue par l'utilisation de diurétiques (par exemple, le furosémide), d'inhibiteurs de l'ECA (par exemple, l'énalapril ou le bénazépril) et de vodilatateurs qui réduisent la précharge (par exemple, la nitroglycérine).
Si vous réduisez la teneur en sodium de votre alimentation, vous pouvez réduire la dose de diurétiques utilisée.
Thérapie avec des diurétiques
Les diurétiques restent le traitement symptomatique le plus efficace de l'insuffisance cardiaque congestive (ICC) en réduisant la précharge (pression veineuse), les diurétiques de l'anse (généralement le furosémide) étant préférés chez les chiens.
Cependant, des essais cliniques contrôlés ont montré que dans l'insuffisance cardiaque chronique, les diurétiques seuls ne sont pas capables de maintenir la stabilité clinique et que l'état de nombreux patients s'est aggravé au cours d'un suivi à long terme. Évidemment, cela se produit en raison d’une réduction de volume lors d’une diurèse chronique et de l’activation du SRAA.
Il est reconnu que dans la plupart des cas d'ICC, un diurétique de l'anse doit être utilisé en association avec un IECA.
De plus, puisque les diurétiques activent le SRAA, ce qui contribue au « cercle vicieux de l’insuffisance cardiaque », un tel schéma posologique (avec le furosémide) peut conduire à un effet « d’équilibre instable » entre la polyurie (réduction du volume) et la réponse compensatoire apportée par le SRAA. le RAAS et conduisant à une rétention de sel et d’eau.
Quel que soit le choix du diurétique, après les doses initiales salvatrices, elles sont progressivement réduites jusqu'au niveau minimum cliniquement efficace afin de minimiser la libération de rénine induite par le diurétique.
La dose initiale doit correspondre au stade de l'insuffisance cardiaque et à la gravité de sa manifestation.
Dans les cas où le phénomène de stagnation ne répond pas à l'action du furosémide et d'un inhibiteur de l'ECA à dose modérée, ce qui survient souvent en présence d'ascite, le médicament doit être soit remplacé par un autre diurétique de l'anse, soit complété par un traitement avec un autre diurétique.
Toute association de plus d'un diurétique doit inclure un diurétique épargneur de potassium.
Cela signifie que si le furosémide seul est insuffisant, un thiazidique et un diurétique épargneur de potassium peuvent servir d'agents thérapeutiques supplémentaires.
L'hyperaldostéronisme est une complication de l'insuffisance cardiaque chronique qui survient malgré l'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA. Chez l’homme, cela peut entraîner une congestion généralisée et éventuellement une fibrose myocardique. L'expérience a montré que l'ajout de spironolactone (un antagoniste de l'aldostérone) est bénéfique chez de nombreux patients recevant déjà des diurétiques de l'anse et des inhibiteurs de l'ECA (« trithérapie »), notamment dans les cas où la congestion répond mal au traitement.
Améliorer le flux sanguin d’expulsion
Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine
Il est désormais reconnu que tous les chiens souffrant d'insuffisance cardiaque secondaire à une cardiomyopathie dilatée doivent être traités par un IECA, généralement en association avec un diurétique.
Les IECA réduisent la vasoconstriction et la postcharge excessive résultant des effets de l'angiotensine et de l'aldostérone.
Ces médicaments se sont révélés efficaces pour traiter l’insuffisance cardiaque et augmenter l’espérance de vie.
Cependant, ils peuvent être utilisés comme traitement primaire chez les chiens souffrant de toux associée à une hypertrophie auriculaire gauche. Cela peut éviter le problème de la polyurie. observé avec l’utilisation de diurétiques.
L'urée sanguine et la créatinine sérique doivent être vérifiées régulièrement avant de commencer le traitement par les inhibiteurs de l'ECA, pendant 7 jours après le début du traitement et par la suite. Si ces indicateurs augmentent de manière significative, la dose du diurétique doit être réduite ou son utilisation doit être complètement arrêtée. Une augmentation de la créatinine ne dépassant pas 30 % de la valeur initiale ne nécessite pas l'arrêt des inhibiteurs de l'ECA.
Actuellement, les IECA les plus couramment utilisés sont l’énalapril et le bénazépril.
Autre vasodilatateurs
Les vasodilatateurs mixtes comprennent le nitroprussiate et la prazosine.
Le seul médicament artériodilatateur ciblé utilisé en pratique vétérinaire est l’hydralazine. Comme indiqué ci-dessus, la réduction du rétrécissement des artères réduit la contrainte ultérieure sur le ventricule gauche.
Les vénodilatateurs comprennent la nitroglycérine et le dinitrate d'isorbide. Ils réduisent le volume de sang retournant au cœur (charge prématurée) en le redistribuant vers les veines périphériques. Très efficace dans le traitement des œdèmes pulmonaires sévères en association avec des diurétiques.
Il est conseillé d’éviter d’utiliser plus d’un vasodilatateur, car une combinaison de ceux-ci peut entraîner une grave hypotension artérielle et un collapsus.
Augmentation de la productivité cardiaque
Une efficacité myocardique accrue peut être obtenue en utilisant des médicaments inotropes positifs (par exemple, la digoxine). La digoxine est couramment utilisée pour traiter la cardiomyopathie dilatée.
L'efficacité du cœur peut également être augmentée en supprimant l'arythmie. Un taux de réponse ventriculaire trop élevé, comme dans la fibrillation auriculaire, est associé à un déficit de pouls important, et donc à une « perte » d’énergie pendant la contraction. Ainsi, la réduction du déficit du pouls augmente l’efficacité du cœur.
Thérapie supplémentaire
AjoutL-carnitine
Un déficit en L-carnitine a été documenté chez 40 à 50 % des chiens atteints de cardiomyopathie dilatée, mais le mécanisme à l'origine de ce déficit n'est pas entièrement clair. (Gardez, 1994).
Sur la base d'essais cliniques, Keene (1994) suggère que l'ajout de L-carnitine pure à une dose de 50 mg/kg 3 fois par jour au traitement en cours est efficace, en particulier dans le traitement des boxeurs.
La première réponse survient généralement en 1 à 4 semaines sous la forme d'une amélioration générale de l'état clinique (en particulier une augmentation de l'appétit et de l'activité physique), suivie d'une amélioration des paramètres échocardiographiques sur 2 à 8 mois.
Ajouter de l'huile de poisson
Dans une étude portant sur sept chiens souffrant d'insuffisance cardiaque congestive résultant d'une cardiomyopathie dilatée idiopathique et ayant reçu de l'huile de poisson pendant 8 semaines, une amélioration significative de la cachexie a été observée (Freeman et al. 1995).
On suppose que l'amélioration résulte d'une diminution de la production d'une cytokine, facteur de nécrose tumorale, chez ces chiens.
Schéma de pharmacocorrection de la cardiomyopathie dilatée chez un chien de 40 kg.
Précharge et surcharge de volume réduites.
Furosémide (2 mg/kg, 2 fois/jour).
Mécanisme d'action : Inhibe le cotransporteur Na + /K + /Cl - dans la boucle ascendante de Henle
Rp. : Onglet. Furosémide 0,04
S. À l'intérieur. 2 comprimés 2 fois par jour.
* – après soulagement de l'affection, réduire la dose au minimum efficace.
Véroshpiron (1 mg/kg, 2 fois/jour).
Mécanisme d'action : Antagoniste compétitif de l'aldostérone, inhibe l'échange sodium-potassium dans les tubules urinaires distaux au site d'action de l'aldostérone.
Rp. : Onglet. Vérospironi 0,1
S. Par voie orale, 1 comprimé 2 fois par jour.
Prendre simultanément avec le furosémide.
Améliorer le flux sanguin d'expulsion, soulageant en outre la surcharge de volume cardiaque.
Enalapril (Enap) (0,5 mg/kg, 1-2 r/jour)
Mécanisme d'action : inhibition de l'activité de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, entraînant une diminution de la formation d'angiotensine II et, par conséquent, une vasodilatation.
Rp. : Onglet. "Enap" 0,02
S. À l'intérieur. 1 comprimé 1 fois par jour.
3. Augmenter l'efficacité du myocarde, empêchant l'apparition d'arythmies.
Digoxine (0,25 mg deux fois par jour)
Mécanisme d'action : A un effet inotrope positif sur le myocarde. L'inotropie est causée par une augmentation des niveaux de calcium intracellulaire lorsque la pompe Na-K-ATPase est supprimée.
Le cœur est l’un des organes les plus vulnérables. Il n'est pas surprenant que dans la société moderne, avec une mauvaise écologie et l'apparition d'aliments de mauvaise qualité, la cardiomégalie survienne beaucoup plus souvent chez les chiens qu'auparavant. Si vous consultez un vétérinaire-cardiologue en temps opportun, vous pourrez vous débarrasser des manifestations négatives de la maladie et prolonger la vie de votre animal.
Symptômes de la cardiomégalie
- Manque d’appétit, apathie, perte/prise de poids.
- Dyspnée.
- Perte de conscience à court terme.
- Toux après des mouvements actifs (en l'absence de rhume).
- Soif accrue.
- Respiration bouche ouverte à l’intérieur.
- Langue bleue.
- Perte de coordination.
- Anxiété.
- Augmentation soudaine du volume abdominal.
Avec la cardiomégalie chez le chien, plusieurs symptômes de la liste sont observés. Si vous constatez l’un des signes énumérés ci-dessus chez votre animal, vous devez immédiatement contacter un cardiologue vétérinaire. Le symptôme le plus dangereux est la langue bleue. Dans ce cas, vous devez immédiatement appeler un vétérinaire ambulancier.
Comment aider à la maison ?
Offrez à votre ami à quatre pattes un repos complet. Ouvrez la fenêtre et proposez un verre. N'essayez en aucun cas de forcer votre animal à nourrir votre animal, sinon vous finirez par vomir.
N'essayez pas de vous soigner vous-même. Les recettes traditionnelles n’ont absolument aucun sens si une cardiomégalie se manifeste, et les médicaments qui n’ont pas reçu l’approbation d’un médecin peuvent causer des dommages irréparables.
Que peut faire un médecin ?
Dans un premier temps, le cardiologue procédera à un diagnostic détaillé, qui comprend :
- Examen clinique.
- Passer des tests.
- Échocardiographie.
Après avoir reçu les résultats, le cardiologue déterminera ses actions ultérieures. La pharmacothérapie est le plus souvent utilisée pour traiter la cardiomégalie. Dans certains cas, une intervention chirurgicale est indiquée.
La cardiomégalie chez le chien ne présente pas aujourd'hui un danger aussi grand qu'autrefois. Avec la participation d'un cardiologue compétent, une dynamique positive peut être obtenue. Prenez rendez-vous à notre clinique - et vous ferez le premier pas vers le rétablissement de votre ami à quatre pattes.
thérapeute, médecin en diagnostic visuel
Cardiomyopathie dilatée (DCM) - une maladie du muscle cardiaque, accompagnée d'une violation de la fonction de pompage du cœur avec développement d'une insuffisance cardiaque congestive (chronique).
Dilatation (du latin dilatation) est une expansion, un étirement des cavités du cœur. Avec le DCM, l'expansion se produit principalement dans le ventricule gauche du cœur et, à mesure que l'insuffisance cardiaque se développe, les cavités restantes se dilatent également. C’est le trait le plus caractéristique de la maladie. En pratique, le DCM est un amincissement des parois des ventricules et des oreillettes dû au développement de processus dystrophiques dans les fibres musculaires. En conséquence, leur fonction contractile est altérée, un dysfonctionnement systolique se développe - le cœur se contracte pire et cesse de pomper un volume normal de sang dans les vaisseaux.
Les chiens de grande et géante race, majoritairement mâles, sont prédisposés au DCM. Le DCM est très courant chez les Doberman Pinschers. Dans certains cas, la maladie est de nature secondaire et se développe avec d'autres maladies cardiaques (par exemple, myocardite - inflammation du muscle cardiaque après des maladies infectieuses) ou avec des maladies d'autres organes.
La DCM est une maladie avec une évolution extrêmement grave et un pronostic défavorable, et le traitement médicamenteux moderne est efficace dès les premiers stades. Par conséquent, plus tôt le diagnostic sera posé et le traitement commencé, plus il sera facile de contrôler le développement de la maladie et de prévenir ses complications, plus votre animal vivra longtemps et pleinement.
Diagnostic de la maladie
Le diagnostic de DCM est posé sur la base de données cliniques et de méthodes de recherche supplémentaires. Malheureusement, cette maladie peut rester asymptomatique pendant très longtemps. Si votre chien commence à se fatiguer plus rapidement, c'est une raison pour consulter un médecin. Il est important de comprendre que de nombreuses maladies s'accompagnent de léthargie, mais si une insuffisance cardiaque est suspectée, même un médecin peut faire une radiographie pulmonaire et détecter une anomalie. Si nécessaire, vous serez envoyé chez un cardiologue qui réalisera un ECG, réalisera une échographie du cœur (échocardiographie) pour poser un diagnostic précis et prescrire un traitement. Si l'état de l'animal est grave, une hospitalisation peut même être nécessaire - un traitement hospitalier.
Les symptômes du DCM sont une faiblesse, une fatigue accrue, une intolérance à l'exercice, un essoufflement et une toux.
Les crises périodiques d'insuffisance cardiaque aiguë, qui peuvent entraîner la mort subite de l'animal, sont très typiques du DCM. Ils s'accompagnent d'un développement brutal d'une faiblesse générale, pouvant aller jusqu'à la perte de conscience avec syndrome convulsif (syncope), de respirations fréquentes avec la bouche ouverte, d'une pâleur ou d'une décoloration bleue des muqueuses. La cause de ces crises est de graves troubles du rythme cardiaque, qui compliquent l'évolution du DCM. Les arythmies surviennent en raison de dommages à la structure normale du muscle cardiaque, ce qui crée des conditions favorables à la perturbation des processus de génération et de conduction des impulsions électriques et à l'excitation des fibres musculaires. Avec le DCM, diverses formes d'arythmies ventriculaires se développent souvent, notamment une tachycardie ventriculaire potentiellement mortelle, pouvant aller jusqu'à la fibrillation ventriculaire. De plus, plus de la moitié des chiens atteints de DCM développent une fibrillation auriculaire.
Une autre complication très grave du DCM est l’œdème pulmonaire accompagné d’une insuffisance respiratoire aiguë. Une condition qui, si des soins médicaux ne sont pas prodigués en temps opportun, entraîne la mort d'un animal. De plus, une altération de la fonction de pompage du cœur entraîne souvent une accumulation de liquide dans la poitrine et les cavités abdominales.
Traitement médical
Le traitement du DCM est effectué sous la stricte surveillance d'un vétérinaire. Les principales orientations du traitement du DCM sont les suivantes : ralentir le développement de l'insuffisance cardiaque chronique, réduire l'activation des systèmes neurohormonaux, lutter contre la rétention d'eau dans le corps, améliorer la fonction contractile du cœur, contrôler les arythmies et prévenir la formation de caillots sanguins dans le corps. cavités du coeur. L'utilisation opportune et régulière des médicaments est très importante, certains d'entre eux ne fonctionnent qu'avec une utilisation constante. Ces médicaments ne peuvent pas arrêter la maladie elle-même. Tous les quelques mois, le programme sélectionné doit être ajusté. Par conséquent, vous devez régulièrement appeler ou rencontrer votre cardiologue.
Nos animaux de compagnie, et en particulier les chiens, sont tellement aimés qu’ils font après tout partie de la famille. C'est pourquoi nous voulons toujours qu'ils vivent et vivent la meilleure vie possible en leur achetant de la bonne nourriture, un bon lit pour dormir, en leur offrant de longues promenades et bien plus encore. Cependant, il arrive parfois que des choses échappent à notre contrôle, comme une maladie ou, dans ce cas, une cardiomégalie chez le chien.
La cardiomégalie est un problème qui provoque une hypertrophie du cœur d'un chien, ce qui peut entraîner un certain nombre de problèmes s'il n'est pas traité le plus rapidement possible. Si vous pensez que votre chien est malade et que vous souhaitez savoir comment l'aider, ne manquez pas cet article sur les causes et le traitement de la cardiomégalie chez le chien.
Pourquoi le cœur des chiens grossit-il ?
L'hypertrophie cardiaque chez le chien n'est pas une maladie en soi, mais c'est une affection causée par d'autres problèmes de santé, tels que :
Après avoir lu ce qui précède, nous pouvons conclure que la cardiomégalie survient pour deux raisons principales :
- Pour la dilatation : cela se produit généralement lorsque le muscle cardiaque s'affaiblit. Dans ces cas, les chiens ont plus de sang que ce que leur cœur peut pomper, ce qui finit par provoquer une croissance du cœur du chien.
- Pour l'hypertrophie ventriculaire : Dans ces cas, la valvule cardiaque des chiens est endommagée ou mutée, ce qui ne peut pas fonctionner correctement, provoquant une surcharge du volume sanguin dans le cœur et, par conséquent, le cœur finit par grossir.
Les deux options peuvent entraîner de graves problèmes de santé et provoquer une insuffisance cardiaque. Par conséquent, s’il y a une anomalie chez notre animal, nous devons immédiatement contacter un vétérinaire.
Quels sont les symptômes de la cardiomégalie chez le chien ?
Les principaux symptômes de la cardiomégalie chez le chien sont :
- Fatigue et mal-être : comme toute autre maladie, lorsque quelque chose ne va pas chez notre animal, la première chose que nous remarquons est la fatigue et le mal-être.
- Difficulté à respirer: surtout après avoir couru ou fait des exercices car le cœur, qui est plus gros que la taille normale, cesse de fonctionner normalement.
- Vertiges: se produit généralement lorsque le sang n’atteint pas le cerveau. Dans le cas de la cardiomégalie chez le chien, cela peut se produire car, à mesure que le cœur se dilate, les valvules peuvent se rétrécir en raison de la pression croissante de l'organe.
- Battements de coeur irréguliers : si le cœur ne fonctionne pas correctement, le rythme cardiaque ne sera pas non plus normal.
Oppression cardiaque : cela peut se produire si le problème de votre chien n’est pas résolu rapidement. - Une respiration sifflante dans les poumons : cela se produit à long terme, lorsque les poumons de notre animal commencent à se rassembler.
- Toux: pour la même raison qu'auparavant, lorsque la cardiomégalie est suffisamment avancée chez notre animal pour permettre aux poumons de descendre, le chien se met à tousser fréquemment car il ne peut pas respirer correctement.
Il est donc important de prêter attention à ce type de signaux que notre animal peut nous envoyer. Avant toute anomalie que vous découvrez chez votre chien, la meilleure chose à faire est de vous rendre chez le vétérinaire.
Comment détecter la cardiomégalie chez le chien
Lorsque le vétérinaire soupçonne que notre chien souffre de cardiomégalie, il effectuera une série de tests qui consistent à :
- Ultrason: Bien qu’il s’agisse de l’un des tests les plus courants, il n’est pas le plus fiable. Avec ce test, vous pouvez voir si le cœur d'un chien est plus gros que la normale. Mais seul le prochain test le confirme pleinement.
- Électrocardiogramme (ECG) : Avec ce test, vous pouvez détecter et interpréter les impulsions électriques du cœur d'un animal, fournissant ainsi des informations sur la santé et le fonctionnement du cœur.
Selon des recherches récentes, les premiers stades de cette maladie ne peuvent pas être détectés, mais aux stades ultérieurs, ils peuvent être facilement visibles sur un électrocardiogramme. D'où l'un des principaux problèmes : il est difficile de détecter une cardiomégalie à un stade précoce, ce qui peut constituer un danger pour l'animal si le cœur du chien continue de croître sans s'arrêter.
Traitement de la cardiomégalie chez le chien
Si le cœur de votre chien grossit, ne vous inquiétez pas car une fois détecté, il existe un traitement. Cependant, ce traitement variera en fonction de la maladie provoquée.
En règle générale, en plus du traitement de la maladie à l'origine de la cardiomégalie, des diurétiques sont prescrits pour réduire l'inflammation du cœur du chien. Le cœur étant très délicat, nous ne recommandons pas d'essayer de réduire l'inflammation avec des remèdes maison, car en fonction de la maladie du chien, nous pourrions aggraver la situation.
Cardiomyopathie dilatée des Dobermans. (Cet article est destiné aux propriétaires de chiens).
Cette maladie est classée dans un groupe à part, car cette race a ses propres caractéristiques : anatomiques et physiologiques.
Les Dobermans sont des chiens uniques, très courageux, patients, très reconnaissants envers les gens pour leur attention et leurs soins, malheureusement très « secrets » - ils présentent des symptômes cliniques déjà à un stade très avancé de la maladie. Ils sont actifs jusqu'à la dernière minute, quand cela devient très difficile et insupportable à cause d'une maladie appelée CARDIOMYOPATHIE DE DILATATION.
Le terme « cardiomyopathie » entend désigner des maladies dans lesquelles le muscle cardiaque est atteint, en l'absence de signes d'inflammation.
Il existe une prédisposition génétique des chiens DOBERMAN au développement de la DCM, et cette maladie peut également se développer à la suite d'une exposition à des toxines et à des infections, ainsi qu'à une carence en acides aminés (principalement les conséquences pathologiques d'une carence en taurine et en L-carnitine ont été éprouvé).
Comment se manifeste la pathologie ?
En règle générale, les changements pathologiques commencent bien avant l’apparition des signes cliniques. Lorsque les propriétaires signalent de la toux, un essoufflement et une augmentation de la forme de l'abdomen, cela signifie que tous les systèmes et organes du corps sont déjà impliqués dans un processus pathologique grave !
Lors de l'examen, des modifications des limites radiographiques du cœur sont révélées : il a une forme sphérique étirée. En règle générale, les quatre cavités du cœur sont dilatées.
À l'autopsie post mortem, le cœur semble dilaté, pâle, mou et affaissé, et le rapport poids du cœur/poids corporel est généralement augmenté.
Quels sont les symptômes cliniques et les caractéristiques de la manifestation de cette maladie chez le DOBERMANS ?
Chez les Dobermanns, la maladie se caractérise par une évolution asymptomatique sur une longue période (de 2 à 4 ans), il n'y a pas de signes cliniques, et en même temps le myocarde est déjà soumis à des modifications importantes : amincissement des fibres, détérioration de contractilité, troubles du rythme, expansion des cavités cardiaques.
Le myocarde affecté n'est pas capable de créer la pression nécessaire pour maintenir le débit cardiaque.
Manifestations courantes du DCM :
Apathie, manque de physique endurance.
Faiblesse.
Manque d'appétit.
Perte de poids
Cavité abdominale élargie.
Les hommes sont plus gravement malades que les femmes. La maladie apparaît plus tôt chez les mâles (de 8 mois à 2 ans) que chez les femelles (de 5 à 7 ans). La mort subite survient chez 25 % des chiens de cette race, principalement chez les mâles.
L'espérance de vie après le diagnostic n'est pas longue : elle est de 4 à 6 mois, à condition que le traitement soit terminé.
Le pronostic de cette maladie est défavorable.
L’objectif du traitement : maximiser l’amélioration de la fonction cardiaque, ralentir les processus de remodelage myocardique et sa destruction, éliminer les symptômes de surcharge systolique et diastolique du cœur et maximiser la qualité de vie du patient.
Comment diagnostique-t-on la CMP dilatée ?
Le diagnostic aux rayons X révèle une augmentation et une expansion des limites du cœur, une congestion veineuse dans les poumons. Tous les signes détectés dans l’image ne sont pas spécifiques au DCM.
Un électrocardiogramme est informatif, car il vous permet d'identifier les signes d'hypertrophie cardiaque et d'arythmie. Les arythmies les plus courantes sont la fibrillation auriculaire et surtout les arythmies ventriculaires potentiellement mortelles. Les dobermans sont la seule race capable de vivre avec des arythmies ventriculaires pendant des années. Et sans aucun symptôme clinique. Bien que cela constitue un groupe à risque énorme en termes de menace d'arrêt cardiaque soudain.
Arythmie chez un chien atteint de DCM (Doberman, mâle, 2 ans)
ECG d'un chien Doberman atteint de DCM (Doberman, femelle, 8 ans)
L'ECG montre clairement un élargissement de l'intervalle P et du complexe QRS, ce qui indique une dilatation des cavités gauches. Augmentation de la tension P et du complexe QRS dans la dérivation I, indiquant une dilatation des cavités droites du cœur
Un test sanguin peut révéler la présence d'anémie, une augmentation de l'ESR et de la biochimie : diminution de l'albumine, augmentation des enzymes AST, ALT, diminution de Na et Ca, augmentation de CPK, LDH. Les marqueurs spécifiques de l’insuffisance cardiaque en médecine vétérinaire sont encore en phase expérimentale.
Résultats de l'échocardiogramme
Ils sont définitifs pour établir un diagnostic. Les signes échographiques du DCM sont très spécifiques.
Sur la base des résultats de l'échocardiographie, le diagnostic peut être établi ou infirmé.
Lors de l'examen, il est révélé
Dilatation des cavités cardiaques avec contractilité insatisfaisante des ventricules et amincissement de la cloison interventriculaire et de la paroi postérieure du ventricule gauche.
Les Dobermans ont leurs propres normes pour les indicateurs échographiques - les chiens de cette race ont le niveau normal le plus bas de fraction de raccourcissement ventriculaire gauche (un indicateur de contractilité du myocarde). Il ne doit pas être inférieur à 13%, alors que dans d'autres races, avec une telle contractilité, des évanouissements ou un arrêt cardiaque se produiront.
Amincissement des parois du myocarde et expansion des cavités cardiaques.
Les signes échocardiographiques les plus caractéristiques du DCM sont une dilatation importante du VG avec une épaisseur normale ou réduite de ses parois.
ECHO kg d'un chien souffrant de CMP dilatée - amincissement prononcé de la cloison interventriculaire et interauriculaire avec dilatation des quatre cavités cardiaques.
Aux stades ultérieurs de la maladie, du liquide libre dans la cavité pleurale et abdominale peut être détecté par échographie.
Poumons, épanchement pleural, vue à travers le cœur.
Veines intrahépatiques dilatées
La liste des autres indicateurs comprend une augmentation des diamètres systolique et diastolique du ventricule gauche, une diminution de l'épaississement de la paroi pendant la phase systolique et une séparation accrue du septum E.
Nous laisserons les détails de l’échocardiographie aux spécialistes du diagnostic.
Comment la CMP dilatée des Dobermans est-elle détectée cliniquement ?
Lors d’un examen clinique, le médecin identifiera les symptômes d’une insuffisance cardiaque aiguë ou chronique.
L'insuffisance cardiaque aiguë se manifeste sous la forme d'un œdème pulmonaire.
L'œdème pulmonaire aigu est une affection potentiellement mortelle qui se manifeste sous la forme d'une détresse respiratoire aiguë : essoufflement avec respiration sifflante, faiblesse sévère, langue pâle ou bleue. Le cardiologue qui traite votre chien doit vous expliquer comment agir dans de tels cas, si une situation similaire se produisait à la maison ou sur la route.
L'insuffisance cardiaque chronique comporte plusieurs stades de développement. En règle générale, lors d'un rendez-vous, le médecin prend connaissance des signes cliniques de la maladie selon les critères suivants :
Le propriétaire se plaint d'évanouissement et de faiblesse, d'intolérance à l'exercice.
Problèmes respiratoires pendant l’exercice, puis au repos.
Soif accrue. (Également un signe d'autres maladies)
Abdomen élargi et gonflement des veines périphériques (sur les membres postérieurs et antérieurs).
Une hydropisie abdominale se développe, dans laquelle la forme de l'abdomen change en raison de l'accumulation de liquide dans la cavité abdominale (dernière étape de l'insuffisance cardiaque chronique).
Quelles sont les approches thérapeutiques ?
Régime spécial. (riche en acides aminés, en graisses et pauvre en glucides).
Mode de vie particulier (pas d'exercice ou exercice léger).
Médicaments sélectionnés individuellement en fonction du stade de la maladie. .
Examens de routine et examens par un cardiologue.
Quels sont les objectifs à long terme ?
- traitement des principales causes étiologiques
- prévention de la thromboembolie artérielle
- ralentir le dysfonctionnement myocardique.
Qu’est-ce que la prévention ?
1. Diagnostic précoce de la cardiomyopathie :
Les premiers signes de DCM chez le Doberman Pinscher apparaissent dès l'âge de 5 mois et sont détectés lors d'un examen échographique.
2. Protéger la race du patrimoine génétique de la maladie (élevage approprié).
Traitement de la cardiomyopathie chez le chien
Maladies du chien. Comment traiter un chien → Cardiomyopathie dilatée chez le chien
Cardiomyopathie dilatée- lésions idiopathiques non inflammatoires du myocarde, caractérisées par une hypertrophie et une expansion de toutes les cavités cardiaques, et également accompagnées d'une insuffisance cardiaque. Les chiens adultes de grandes races sont concernés.
Causes et développement de la maladie
Les raisons sont inconnues. En raison d'une augmentation du volume des cavités cardiaques et d'une diminution de sa contractilité, les symptômes de l'insuffisance cardiaque augmentent.
Un œdème congestif apparaît et du liquide (ascite) peut s'accumuler dans la cavité abdominale. La surcharge du cœur et la détérioration de son apport sanguin entraînent des troubles métaboliques du myocarde, qui se manifestent souvent par des troubles du rythme.
Signes cliniques
Fatigue, tachycardie, essoufflement, cyanose, parfois arythmies, ascite. Les limites du cœur sont fortement élargies, le foie est hypertrophié, une respiration sifflante peut être entendue dans les poumons et un souffle systolique se fait entendre dans le cœur.
Le symptôme pathognomonique est l’expansion des limites du cœur.
Un traitement à vie avec des médicaments digitaliques est utilisé : digitoxine par voie orale, 1 comprimé pour 25 kg de poids 2 fois par jour, digoxine par voie orale à la même dose, lantoside 1 goutte par voie orale pour 2 kg de poids 2 fois par jour. Le premier jour de traitement, la dose est augmentée 2 à 3 fois. Parallèlement, des préparations à base de potassium (« asparkam ») et des diurétiques (furosémide) sont prescrits. Les vitamines B et le glucose sont indiqués. En cas d'ascite, le liquide est pompé de la cavité abdominale. Limitez l’activité physique et la consommation d’eau au minimum.
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Tout sur la race
Cardiomyopathie
De nouvelles thérapies faisant appel à la médecine vétérinaire complémentaire se sont révélées efficaces pour traiter les chats et les chiens.
Fido était autrefois une boule d'énergie, mais il est maintenant très léthargique. Ses yeux s'illuminent à la vue du ballon, mais même un match court se termine par un essoufflement et une toux. Il tousse également lorsqu'il se couche pour se reposer ou lorsqu'il est excité. Son cœur est malade et ne peut assouvir tous ses désirs. Kitty a également une maladie cardiaque, mais elle ne présente pas de signes aussi évidents que Fido. Elle refuse de jouer et passe la majeure partie de la journée allongée. Parfois, sa respiration devient rapide et superficielle, et ses narines se dilatent lorsqu'elle inspire. Parfois, elle respire même par la bouche. Elle est malade et a besoin de soins.
Kitty et Fido souffrent de cardiomyopathie, une forme de maladie cardiaque courante chez les chiens et les chats. La cause est inconnue, même si une prédisposition héréditaire est possible. Dans le passé, les animaux mouraient généralement dans les 6 mois suivant le diagnostic. Cependant, aujourd’hui, la combinaison d’un diagnostic précoce et précis, de médicaments allopathiques et de traitements alternatifs peut prolonger la durée de vie de nombreux animaux de compagnie. Et pour certains, notamment les chats et les cockers américains, les thérapies alternatives offrent un espoir de guérison.
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CARDIOMYOPATHIE DE DILATATION CHEZ LE CANIN
Abréviations :
EOS – axe électrique du cœur
EchoCG – échocardiographie
DCM – cardiomyopathie dilatée
Le DCM est une maladie associée à des lésions myocardiques primaires, caractérisées par une dilatation sévère des cavités et une altération de la fonction systolique ventriculaire. Le terme DCM s'applique uniquement aux cas de lésions cardiaques dans lesquels une dilatation significative des cavités n'est pas une conséquence d'une altération de la circulation coronarienne, d'anomalies congénitales, de malformations cardiaques valvulaires, d'hypertension artérielle systémique et pulmonaire et de maladies péricardiques.
Les chiens de grandes races et de géants sont prédisposés à cette pathologie, notamment les Doberman Pinschers, les Boxers, les Molossiens, les Grands Danois, les Irish Wolfhounds, les Terre-Neuves, les Labradors et les bergers allemands. L'exception concerne les cockers, la seule petite race commune dont les représentants souffrent de DCM. Dans certaines races, la nature génétique de la maladie a été prouvée, la pathologie peut donc être transmise par un type autosomique dominant chez les Terre-Neuve, les Boxers et les Dobermans, par un type autosomique récessif chez les chiens d'eau portugais et par un type récessif associé au X chromosome chez les Grands Danois. Les hommes tombent malades 2 à 3 fois plus souvent que les femmes. Le DCM survient le plus souvent chez les chiens d’âge moyen.
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Cardiomyopathie dilatée (DCM) chez le chien
Thérapeute, médecin en diagnostic visuel
Cardiomyopathie dilatée (DCM)- une maladie du muscle cardiaque, accompagnée d'une violation de la fonction de pompage du cœur avec développement d'une insuffisance cardiaque congestive (chronique).
La dilatation (du latin dilatatio) est une expansion, un étirement des cavités du cœur. Avec le DCM, l'expansion se produit principalement dans le ventricule gauche du cœur et, à mesure que l'insuffisance cardiaque se développe, les cavités restantes se dilatent également. C’est le trait le plus caractéristique de la maladie. En pratique, le DCM est un amincissement des parois des ventricules et des oreillettes dû au développement de processus dystrophiques dans les fibres musculaires. En conséquence, leur fonction contractile est perturbée, un dysfonctionnement systolique se développe - le cœur se contracte pire et cesse de pomper un volume normal de sang dans les vaisseaux.
Les chiens de grande et géante race, majoritairement mâles, sont prédisposés au DCM. Le DCM est très courant chez les Doberman Pinschers. Dans certains cas, la maladie est de nature secondaire et se développe avec d'autres maladies cardiaques (par exemple, myocardite - inflammation du muscle cardiaque après des maladies infectieuses) ou avec des maladies d'autres organes.
La DCM est une maladie avec une évolution extrêmement grave et un pronostic défavorable, et le traitement médicamenteux moderne est efficace dès les premiers stades. Par conséquent, plus tôt le diagnostic sera posé et le traitement commencé, plus il sera facile de contrôler le développement de la maladie et de prévenir ses complications, plus votre animal vivra longtemps et pleinement.
Diagnostic de la maladie
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Photo tirée du magazine Clinician's Brief
Article du livre « Textbook of Veterinary Internal Medicine », quatrième édition, 2009
Traduction de l’anglais Vassiliev AV
Étiologie et pathogenèse
La cardiomyopathie dilatée (CMD) est une maladie idiopathique caractérisée par une mauvaise contractilité myocardique avec (ou sans) arythmie. Le DCM idiopathique peut avoir une base génétique, en particulier dans les races présentant une incidence élevée ou une occurrence familiale de la maladie. Les races grandes et géantes sont les plus souvent touchées par cette maladie, notamment le Doberman Pinscher, le Dogue Allemand, le Saint-Bernard, le Scottish Deerhound, l'Irish Wolfhound, le Boxer, le Terre-Neuve, l'Afghan Hound et le Dalmatien. Certaines races plus petites, comme les cockers et les bouledogues, sont également sensibles à la maladie. La maladie survient rarement chez les chiens pesant moins de 12 kg. Chez au moins certains Grands Danois, le DCM semble être un trait récessif lié à l'X. Un mode de transmission autosomique dominant a été trouvé chez les Boxers souffrant d'arythmies ventriculaires, mais un mode de transmission autosomique récessif a été identifié dans le DCM familial à progression rapide affectant de très jeunes chiens d'eau portugais. Le DCM semble affecter le plus souvent les Doberman Pinschers ; bien qu'une origine génétique de la maladie ait été suggérée, le mode de transmission n'est pas clair.
