La pleurésie purulente, qui peut également être appelée « empyème pleural » ou « pyothorax », est une variante dans laquelle l'épanchement est représenté par des masses purulentes. Le pus, quant à lui, est appelé épanchement, qui contient de grandes quantités de fragments de globules blancs morts - leucocytes et micro-organismes pathogènes. Il a une consistance épaisse et une couleur blanc-jaune.
La figure montre un schéma de la cavité pleurale dans des conditions normales et avec pleurésie purulente.
La pleurésie purulente aiguë se caractérise par l'accumulation rapide de pus dans la cavité pleurale, son effet sur le corps - intoxication, ainsi que le développement d'une insuffisance respiratoire, qui peut également être associée à des signes d'insuffisance cardiaque.
La pleurésie purulente est généralement identifiée comme une maladie indépendante, car les principaux symptômes qui forment le tableau clinique de la maladie et ses conséquences possibles diffèrent de ceux des autres types de pleurésie exsudative. Dans le même temps, le traitement des patients nécessite, en règle générale, des efforts actifs au niveau local et doit être accompagné de leur séjour dans un hôpital chirurgical.
Par origine, ce type de pleurésie peut être la conséquence de :
- Pneumonie compliquée
- Maladies purulentes-destructrices des poumons, dont les plus courantes doivent être considérées comme un abcès et une gangrène du poumon.
- Blessures et interventions chirurgicales sur les poumons
- Processus inflammatoires aigus dans la cavité abdominale : par exemple, abcès sous-phrénique
- Propagation de l'infection par la circulation sanguine à partir d'un foyer purulent éloigné : par exemple, en cas d'ostéomyélite - lésions des corps vertébraux. Dans ce cas, un abcès pulmonaire se forme à nouveau. L’abcès entraîne à son tour un empyème pleural.
La figure montre le lobe supérieur du poumon gauche, dans lequel un abcès s'est formé. Dans ce cas, le processus pathologique a déjà fait fondre le tissu pulmonaire et est prêt à pénétrer dans la cavité pleurale.
De nos jours, un abcès pulmonaire donne une incidence d'empyème pleural d'environ 10 %, tandis que la pneumonie est de 5 %. Mais chez les patients atteints de gangrène pulmonaire, cette fréquence est d'environ 97 %. Cela est dû au fait que la gangrène est une affection très dangereuse, caractérisée par la mort des tissus en contact avec l'environnement extérieur. Elle est causée par un groupe spécial de micro-organismes pathogènes, généralement caractérisés par une viabilité et des propriétés pathogènes particulièrement prononcées.
Cela vaut la peine de parler des abcès un peu plus en détail. Le plus souvent, un abcès pulmonaire est la conséquence d'une diminution générale de l'immunité ou de la pénétration d'un corps étranger dans les voies respiratoires. Souvent, un abcès se forme à la suite de l'aspiration, c'est-à-dire de l'inhalation, par le patient, de vomissements, de particules alimentaires ou d'autres particules étrangères. Habituellement, l'abcès est entouré d'une capsule dense.
Cependant, avec le temps, le pus peut faire fondre sa paroi : alors l'abcès se perce et les tissus voisins fondent. C'est au moment de la percée de l'abcès et de la propagation de l'inflammation à travers le tissu pulmonaire jusqu'à la couche pleurale viscérale que l'empyème pleural peut se former. Par conséquent, il est important de diagnostiquer un abcès à temps et de prévenir ses complications.
Il est important de se rappeler qu'une inflammation purulente de la muqueuse des poumons peut être une conséquence d'une ponction de la cavité pleurale ou de la veine sous-clavière, si ces manipulations sont effectuées de manière brutale et illettrée, entraînant une lésion des couches pleurales. Cependant, de nos jours, une telle complication se produit assez rarement.
Les micro-organismes qui provoquent une inflammation purulente de la muqueuse pulmonaire sont le plus souvent les bactéries suivantes :
Assez souvent, les micro-organismes ci-dessus se retrouvent en association avec des bactéroïdes anaérobies, des fusobactéries ou des prevotella. Les anaérobies sont des micro-organismes qui n’ont pas besoin d’oxygène pour vivre adéquatement. Chez les patients sous ventilation artificielle depuis longtemps, en général, les anaérobies peuvent être les seuls agents responsables d'un processus pathologique purulent dans la cavité de la muqueuse pulmonaire.
Tableau clinique de l'empyème pleural
Dans les premières dizaines d'heures suivant le début de la maladie, les signes de pleurésie purulente sont généralement masqués. Le patient se plaint principalement de symptômes caractéristiques de la plupart des processus pathologiques pulmonaires : douleurs thoraciques, faiblesse, léthargie, léger essoufflement, fièvre.
Au troisième jour de maladie, l'état du patient se détériore généralement rapidement et considérablement. Une douleur intense apparaît dans la poitrine, qui s'intensifie ou survient lors de la respiration et de la toux : ce qu'on appelle la « douleur pleurale ». La température corporelle s'élève à 39-40 degrés. Dans ce cas, les fluctuations de la température corporelle par jour peuvent atteindre 2 degrés. Le patient éprouve des frissons, un essoufflement croissant, devient léthargique et se désintéresse progressivement de la réalité, son visage peut être hagard, ses yeux enfoncés, ses traits aiguisés : autant de signes du syndrome d'intoxication, c'est-à-dire de l'effet néfaste de l'accumulation pus sur le corps du patient. Lors de l’examen, l’attention du médecin est immédiatement attirée sur des symptômes tels qu’une respiration accrue, une transpiration, des difficultés respiratoires et une cyanose diffuse, c’est-à-dire la couleur bleutée de la peau du patient.
À mesure que le pus s’accumule, il a tendance à se propager : il fait simplement fondre les structures voisines et se propage aux tissus mous de la paroi thoracique. Cela peut conduire à la formation d’une fistule, c’est-à-dire d’une anastomose entre la cavité pleurale et le milieu extérieur.
Si une fistule se forme entre la cavité de la membrane pulmonaire et la bronche, il se produit alors une élimination spontanée de l'exsudat purulent de la cavité pleurale. Dans ce cas, le patient développe ou intensifie considérablement une toux et une grande quantité d'expectorations purulentes est libérée, contenant souvent un mélange de sang. De plus, la toux avec séparation des masses purulentes devient plus forte lorsque le patient est positionné du côté sain : c'est ce qu'on appelle la « position de drainage ».
Un test sanguin révèle une augmentation des globules blancs - leucocytes : jusqu'à 15 à 20 000 pour 1 microlitre, avec une norme allant jusqu'à neuf mille. La vitesse de sédimentation des érythrocytes augmente jusqu'à 50-60 mm/h, soit 4 fois plus élevée que la normale. Des réactions leucémoïdes sont possibles. Cela signifie que le nombre de formes jeunes et juvéniles de leucocytes dans la formule sanguine augmente considérablement.
La confirmation du diagnostic de pleurésie purulente se produit généralement lors de l'examen du contenu réel de la cavité de la membrane pulmonaire, obtenu par ponction. L'exsudat purulent est généralement trouble et visqueux. Il peut avoir différentes couleurs. Cela dépend principalement de l'agent causal du processus pathologique et de ses propriétés. Si l'agent causal est un pneumocoque ou un staphylocoque, le pus aura une teinte jaune, si le streptocoque est grisâtre. Si les agents pathogènes sont principalement anaérobies, le pus sera de couleur gris sale et dégagera une odeur piquante et très désagréable.
Ultérieurement, un examen bactériologique de l'épanchement purulent est réalisé. Il vous permet de déterminer avec précision les agents responsables du processus et leur sensibilité individuelle aux médicaments antibactériens. Cela permet de prescrire un traitement adéquat.
Avertissement
Si la prévalence du processus purulent dans les poumons est assez élevée et que le traitement est insuffisant et inopportun, un processus inflammatoire aigu dans la plèvre peut alors évoluer vers un empyème pleural chronique. Dans ce cas, le pus dans la cavité pleurale s'entoure au fil du temps d'une sorte de « sac » dont les parois sont constituées de tissu conjonctif dense et rugueux, pauvre en vaisseaux sanguins. En règle générale, la transition d'un processus inflammatoire aigu de la muqueuse des poumons à un processus chronique est due à une détection tardive et à un drainage incomplet et «mauvais» de l'empyème pleural. Cette issue constitue également un obstacle à l’expansion complète du tissu pulmonaire, préalablement comprimé par un exsudat purulent.
Souvent, après délimitation d'un processus devenu chronique, le foyer inflammatoire est complètement remplacé par du tissu conjonctif. Cette condition est appelée fibrothorax.
Un signe extérieur frappant du fibrothorax est une réduction visible de la moitié affectée de la poitrine et son retard de mouvement pendant la respiration.
Mesures de traitement nécessaires
Si le diagnostic de pleurésie purulente est confirmé chez un patient, il est nécessaire de prescrire en urgence un traitement adéquat. Cela évitera la transition de l'inflammation purulente aiguë vers une forme chronique et d'autres complications, comme une insuffisance respiratoire croissante, par exemple.
Le patient doit se voir prescrire un traitement antibactérien. Le choix d'un médicament spécifique doit être dicté par les résultats de l'examen bactériologique de l'épanchement pleural obtenu lors de la ponction.
En outre, une thérapie de désintoxication doit être effectuée, visant à réduire les effets nocifs du micro-organisme en cause et de l'exsudat lui-même sur le corps du patient. Il consiste à introduire par voie intraveineuse dans le corps du patient des solutions qui améliorent les propriétés du sang et favorisent le fonctionnement accéléré des reins en tant que filtre, c’est-à-dire l’élimination accélérée des déchets nocifs des bactéries responsables du corps du patient.
En complément d’un traitement visant l’ensemble du corps du patient, il est important de réaliser une thérapie locale active et régulière. Cette dernière consiste à réaliser des ponctions pleurales régulières, qui permettront l'évacuation des exsudats de la cavité pleurale. La cavité pleurale est lavée avec des solutions antiseptiques, un tube de drainage y est inséré, à travers lequel s'écoule l'exsudat nouvellement formé, et des médicaments qui accélèrent la cicatrisation des tissus et des solutions pour laver la cavité pleurale sont également introduits.
Parfois, le tube de drainage est relié à une pompe spéciale, ce qui facilite le travail du personnel médical.
La pleurésie purulente aiguë est une inflammation purulente aiguë de la plèvre. Dans la grande majorité des cas, il s'agit d'une maladie secondaire - une complication de lésions purulentes de divers organes.
La pleurésie purulente se développe parfois à la suite de la propagation d'une infection par voie lymphogène au cours de divers processus purulents de la cavité abdominale, de l'espace rétropéritonéal : cholécystite purulente, appendicite, pancréatite, ulcère gastrique perforé, abcès sous-phrénique, péritonite, paranéphrite, etc. de pleurésie purulente aiguë métastatique dans le sepsis est décrit, de phlegmon, d'ostéomyélite et d'autres processus purulents de diverses localisations. On rapporte des pleurésies causées par une infection spécifique ou mixte avec la scarlatine, la rougeole, le typhus, etc.
Les agents responsables de la maladie sont divers micro-organismes pyogènes. Lors de l'examen bactériologique du pus de la plèvre, on retrouve le plus souvent des streptocoques (jusqu'à 90 %), moins souvent des staphylocoques et des pneumocoques. Chez les enfants, le pneumocoque est le plus fréquent (jusqu'à 70 %). Une flore mixte est souvent observée.
La plèvre réagit différemment à l’infection, qui dépend de la virulence de celle-ci et de la réactivité de l’organisme.
Avec une infection faiblement virulente, un petit épanchement fibrineux se forme, collant la plèvre viscérale et pariétale, ce qui contribue à la formation d'adhérences et d'adhérences autour de la source d'infection - c'est une pleurésie sèche. Des microbes plus virulents provoquent la formation d'un exsudat abondant - pleurésie exsudative, qui, avec une virulence élevée de la microflore, devient de nature purulente.
Il existe plusieurs classifications de pleurésie purulente :
1) par agent pathogène - streptocoque, pneumocoque, staphylocoque, diplocoque, mixte, etc.
2) selon la localisation du pus : a) libre - total, moyen, petit ; b) enkysté - multi-chambre et mono-chambre (basal, pariétal, paramédiastinal, interlobaire, apical) ;
3) selon les caractéristiques pathologiques : a) purulent aigu ; b) putréfiant ; c) purulent-putréfiant;
4) selon la gravité du tableau clinique : a) septique ; b) lourd ; c) moyenne ; d) les poumons.
Symptomatologie et clinique. Le tableau clinique de la pleurésie purulente aiguë se superpose aux manifestations cliniques de la maladie primaire (pneumonie, abcès du poumon, etc.) dont elle constitue une complication. La maladie débute par une douleur lancinante intense d'un côté ou de l'autre de la poitrine, s'intensifiant fortement avec la respiration et la toux.
La température monte jusqu'à 39-40°, la toux sèche s'intensifie, le pouls devient fréquent et petit. L'augmentation de la douleur lancinante lorsque l'on essaie d'approfondir la respiration entraîne une respiration superficielle et fréquente, ce qui entraîne une augmentation de l'hypoxie. Avec une augmentation de la quantité d'exsudat, les couches pleurales s'écartent et la douleur diminue quelque peu, mais la compression du poumon par l'exsudat réduit la surface respiratoire des poumons et un essoufflement apparaît.
Lors de l'examen du patient, on note une augmentation de la moitié de la poitrine du côté du processus, un élargissement des espaces intercostaux et un retard respiratoire. Les tremblements vocaux du côté affecté sont atténués.
Dans la partie inférieure du champ pulmonaire - bruit de percussion étouffé et respiration affaiblie, parfois des bruits de frottement pleural, des râles secs ou humides sont détectés, les excursions pulmonaires sont limitées.
Avec la progression de la maladie, l'accumulation de pus dans la plèvre, l'état général du patient se détériore, la température reste élevée, parfois les fluctuations entre les températures du matin et du soir atteignent 2-2,5°, la douleur devient moins intense, une sensation de plénitude thoracique apparaît, la faiblesse générale augmente, l'appétit disparaît.
A la percussion, on note une matité, sa bordure est plus haute à l'arrière, plus basse à l'avant (ligne Demoiseau), au-dessus et médialement la matité est un son clair de percussion dans une zone ressemblant à un triangle en forme, qui correspond au contour du poumon, pressé par l'épanchement jusqu'à sa porte.
L'accumulation de pus entraîne un déplacement du médiastin vers le côté sain, de sorte qu'au bas de la colonne vertébrale du côté sain, il existe une matité triangulaire au-dessus des organes médiastinaux déplacés. La matité cardiaque est déplacée par l'exsudat vers le côté sain. En cas de pleurésie du côté gauche avec un épanchement important, le diaphragme s'abaisse et l'espace de Traube disparaît donc.
A l'auscultation, dans la zone de matité, il n'y a absolument aucun bruit respiratoire ; au-dessus de la matité, une respiration affaiblie et des bruits de frottement pleural sont détectés. Les modifications sanguines sont caractérisées par une diminution du pourcentage d'hémoglobine, une augmentation du nombre de leucocytes, une neutrophilie avec un déplacement vers la gauche et une accélération du ROE.
Souvent, la pleurésie purulente aiguë se développe dès le début de la maladie sous forme enkystée, ce qui s'explique par la présence d'adhérences pleurales et d'adhérences dues à des maladies antérieures. La localisation, la combinaison des cavités et leurs tailles peuvent être très diverses.
Schématiquement, la pleurésie peut être divisée en pleurésie basale, pariétale, paramédiastinale, apicale, interlobaire, unique et multiple.
Les manifestations cliniques générales de la pleurésie enkystée sont presque les mêmes que celles des pleurésies libres, mais un peu moins prononcées. Un mauvais état général, des douleurs thoraciques localisées, une toux, une température élevée, une leucocytose avec neutrophilie, etc. sont notés. Les données de percussion et d'auscultation ne peuvent être obtenues qu'avec une localisation apicale et pariétale du processus.
Complications de la pleurésie purulente. Si la cavité pleurale n'est pas suffisamment débarrassée du pus, celui-ci se fraie un chemin dans les lits musculaires et le tissu sous-cutané de la paroi thoracique, le plus souvent le long de la ligne médio-axillaire. Avec une inflammation purulente de la plèvre viscérale, le processus se propage le long des voies lymphatiques, impliquant les sections corticales du parenchyme pulmonaire, puis les sections plus profondes du poumon avec les ganglions lymphatiques de la racine.
En cas de pleurésie purulente prolongée, la paroi de la bronche peut fondre avec la formation d'une fistule bronchopleurale ; lorsque le poumon s'effondre, des processus sclérotiques irréversibles s'y développent.
Diagnostique. Des difficultés à diagnostiquer une pleurésie purulente surviennent dans les cas où elle se développe dans le contexte d'une pneumonie non résolue ou d'un abcès pulmonaire. Un examen radiographique est d'une grande importance pour clarifier le diagnostic, qui permet d'établir la présence d'un assombrissement homogène de la cavité pleurale, le niveau de liquide dans la plèvre, l'état du tissu pulmonaire comprimé, le degré de déplacement de le cœur et les vaisseaux sanguins, les limites du pus et le tissu pulmonaire aéré au-dessus. S'il y a un processus inflammatoire dans le poumon comprimé, des ombres focales sont visibles sur le fond du tissu pulmonaire. Du côté atteint, le diaphragme est immobile. Avec l'empyème libre, le sinus costophrénique n'est pas visible. Si un éclaircissement est constaté dans sa zone, cela permet de suspecter la présence d'une pleurésie enkystée. L'observation radiologique dynamique est particulièrement importante.
Pour clarifier le diagnostic, une ponction test de la cavité pleurale est cruciale, ce qui permet de déterminer la nature de l'épanchement et de l'examiner bactériologiquement.
La pleurésie purulente aiguë doit être différenciée d'un abcès du poumon, d'un kyste suppurant, d'un abcès sous-phrénique, d'un échinocoque suppurant, d'un cancer du poumon avec inflammation et épanchement périfocal, d'une pneumonie interstitielle du lobe inférieur, etc.
Il est particulièrement difficile de distinguer un abcès d'une pleurésie enkystée. Un signe différentiel important est une toux accompagnée de grandes quantités d'expectorations nauséabondes, caractéristique d'un abcès. L'auscultation avec abcès montre un tableau assez hétéroclite : respiration tantôt bronchique, tantôt affaiblie, respiration sifflante sèche et humide. Avec la pleurésie, les bruits respiratoires sont affaiblis ou absents. Radiologiquement, en cas d'abcès, on observe une ombre arrondie avec un bord inférieur distinct ; en cas de pleurésie, la limite inférieure n'est pas déterminée. La pleurésie est caractérisée par un déplacement du médiastin, un remplissage du sinus costophrénique et des modifications du niveau de liquide lors du changement de position.
Avec les kystes purulents, contrairement à la pleurésie, l'état général des patients souffre moins; il y a une toux avec une production abondante d'expectorations; à l'examen radiologique, le kyste est caractérisé par des contours arrondis de l'ombre et un éclaircissement du sinus costophrénique.
Une caractéristique distinctive du tableau clinique d'un abcès sous-diaphragmatique est l'intensité importante de la douleur et de la tension musculaire dans l'hypocondre droit, souvent une hypertrophie du foie et l'apparition d'un ictère. L'anamnèse comprend des indications de grippe, de pneumonie ou d'une maladie purulente. Un examen radiographique révèle un dégagement du sinus costophrénique ; une bulle de gaz est parfois visible au-dessus du niveau du liquide.
Le développement d'une pleurésie sympathique avec épanchement séreux complique considérablement le diagnostic différentiel. Dans ces cas, une ponction diagnostique est d’une grande aide. La détection de pus lors d'une ponction à travers le diaphragme et de liquide séreux avec une ponction plus haute de la plèvre confirme la présence d'un abcès sous-diaphragmatique. La localisation profonde de l'abcès enkysté avec empyème interlobaire rend le diagnostic extrêmement difficile. L'examen radiologique permet d'établir la présence de tissu triangulaire ou fusiforme situé le long de la fissure interlobaire. Cependant, il convient de garder à l'esprit qu'une telle ombre peut être provoquée par une lésion du lobe moyen à droite ou du segment lingulaire à gauche.
Les empyèmes apicaux sont difficiles à distinguer du cancer du poumon apical. Avec une localisation basale de l'abcès, il est difficile de déterminer l'accumulation de pus supra- ou sous-phrénique. L'examen radiologique et la ponction test sont d'une importance décisive.
Traitement. La pleurésie purulente aiguë étant le plus souvent une maladie secondaire, son traitement ne peut réussir qu'avec un traitement simultané de la maladie primaire.
Toutes les méthodes de traitement de la pleurésie purulente visent essentiellement à réduire l'intoxication, à augmenter les forces immunobiologiques du corps, à éliminer l'hypoxémie et à améliorer le fonctionnement des organes vitaux.
UN). Traitement conservateur de la pleurésie : antibiothérapie (par voie parentérale et locale avec ponctions répétées). Les ponctions sont répétées, le pus est éliminé et des antibiotiques à large spectre sont introduits dans la cavité pleurale avec une détermination préalable de la sensibilité de la flore. La ponction est réalisée dans le respect de toutes les règles d'asepsie sous anesthésie locale. Le point le plus ennuyeux est déterminé au préalable. Selon les indications disponibles dans la littérature et les données de notre clinique, la pleurésie purulente est guérie chez 75 % des patients par des ponctions répétées.
Une grande attention doit être accordée à la désintoxication et à la thérapie réparatrice (transfusion sanguine, plasma, substituts protéiques, glucose, administration de vitamines, alimentation riche en calories, etc.). L'oxygénothérapie, les cardiaques et les sédatifs sont utilisés selon les indications.
b) Traitement chirurgical. Des méthodes chirurgicales fermées et ouvertes sont utilisées. Les deux méthodes ont pour objectif de créer des conditions défavorables au développement de l'infection en éliminant le pus et en créant des conditions favorables à la régénération des tissus.
1. Avec la méthode chirurgicale fermée, le drainage est inséré dans la plèvre à travers l'espace intercostal, l'extrémité externe du drainage est reliée à un dispositif d'aspiration active constante du pus (pompe à jet d'eau, dispositif d'aspiration à trois flacons, etc. ).
Le drainage peut être inséré dans la plèvre et à travers le lit de la côte réséquée. Dans ce cas, les tissus mous autour du drainage sont suturés, fixés à la peau et l'extrémité externe est fixée à un dispositif d'aspiration active.
S'il n'y a pas d'appareil d'aspiration active, une valve fabriquée à partir du doigt d'un gant en caoutchouc est placée à l'extrémité du drainage et descendue dans une bouteille de liquide antiseptique suspendue sous le patient.
2. Avec la méthode chirurgicale ouverte, la plèvre est largement ouverte à travers le lit de la côte réséquée. Un large drainage est inséré dans la cavité pleurale sans la relier à l'appareil d'aspiration. Cette méthode est désormais rarement utilisée.
Les méthodes de traitement fermées présentent l'avantage qu'après l'élimination du pus, une pression négative se forme dans la cavité pleurale. Cela favorise l'expansion rapide du poumon, la fusion de la plèvre viscérale et pariétale et l'élimination de l'inflammation purulente.
Avec les méthodes ouvertes, l'air entrant dans la plèvre empêche l'expansion du poumon, fixe le poumon affaissé avec des cicatrices, des adhérences et contribue au développement de la pneumosclérose, de la cavité pleurale résiduelle et de la pleurésie chronique. Cependant, s'il y a de gros caillots de fibrine, une séquestration de tissu pulmonaire, etc. dans la cavité pleurale, la vidange ouverte de la cavité présente des avantages. Après une thoracotomie large, des pleurésies enkystées à cavités multiples se forment moins souvent qu'avec un drainage fermé.
Le choix de la méthode d'évacuation du pus doit être individuel, en tenant compte des avantages et des inconvénients de chacune d'elles.
c) Traitement postopératoire. Dans la période postopératoire, un écoulement constant de pus de la cavité est assuré, l'infection est combattue, des mesures sont prises pour augmenter la résistance du corps et dilater rapidement le poumon.
Assurer une bonne vidange de la cavité pleurale du pus nécessite une surveillance constante de l'état du drainage et une surveillance radiographique régulière de la quantité de liquide dans la cavité pleurale. Il est nécessaire de s'efforcer d'évacuer complètement le pus autant que possible. L'exsudat doit être aspiré lentement, car une vidange rapide peut conduire non seulement à une hyperémie ex vasio, mais également à un déplacement brutal du médiastin, ce qui entraînera de graves troubles des fonctions cardiaques et respiratoires.
L'antibiothérapie est réalisée en tenant compte de la sensibilité de la microflore ; le premier jour après l'intervention chirurgicale, les doses d'antibiotiques doivent être importantes. Ils sont administrés à la fois par voie intramusculaire et localement à l'aide d'une ponction au point supérieur de la cavité purulente.
Pour réduire l'intoxication et augmenter la force immunobiologique, des transfusions sanguines et plasmatiques sont effectuées, du glucose et des vitamines sont administrés et une nutrition riche en calories est fournie. Les exercices de respiration thérapeutique sont d'une grande importance pour l'expansion précoce des poumons.
Manuel de chirurgie clinique, 1967.
L'une des maladies insidieuses et dangereuses est la pleurésie purulente, qui est détectée chez les personnes de tout âge, sexe et race. Le pyothorax (son deuxième nom) est une maladie caractérisée par une inflammation de la plèvre avec formation de masses purulentes dans la plèvre. caries. En l’absence d’intervention médicale rapide, la mort peut survenir.
Causes
Le pyothorax est une maladie indépendante, plutôt complication, puisqu'il est le résultat d'autres pathologies évoluant déjà dans l'organisme. Les causes de la pleurésie purulente peuvent être des infections ou d'autres options.
Des pathologies telles que l'alcoolisme, les maladies pulmonaires et intestinales chroniques ou le diabète sucré peuvent conduire à un empyème pleural.
Causes non infectieuses :
- Tumeurs malignes qui affectent la surface externe des poumons ;
- Destruction du tissu conjonctif.
Peut également provoquer une suppuration de la plèvre épicé pancréatite, tumeurs et vascularite (inflammation auto-immune de la paroi vasculaire).
Symptômes
- Une augmentation de la température jusqu'à 38 degrés (avec un léger processus inflammatoire) et jusqu'à 39-40 (avec propagation de l'inflammation) ;
- Toux persistante ;
- Une sensation de lourdeur, d'étouffement, une douleur aiguë dans la zone d'inflammation, qui s'intensifie en toussant ;
- Faiblesse du corps ;
- L'apparition d'un essoufflement ;
- Troubles respiratoires, c'est-à-dire incapacité de respirer profondément.
Souvent, le patient se plaint de douleur, mais avec la formation de pus, ce symptôme disparaît partiellement. Une toux accompagnée de beaucoup de crachats vous dérange souvent la nuit.
Des difficultés dans Diagnostique la pleurésie purulente survient lorsqu'elle survient avec un abcès du poumon ou une pneumonie. Dans ce cas, il sera important de clarifier le diagnostic à l'aide d'un examen aux rayons X, ainsi que d'une ponction dans la cavité pleurale.
Traitement de la pleurésie purulente des poumons
Comme la maladie est le plus souvent secondaire, le traitement ne peut porter ses fruits que si la cause sous-jacente est traitée simultanément. Toutes les méthodes de traitement du pyothorax visent à réduire l'intoxication, à augmenter la résistance du corps, à éliminer l'hypoxémie et à améliorer le fonctionnement des organes. On distingue les méthodes suivantes :
- Conservateur – Les antibiotiques sont utilisés par voie parentérale et locale en cas de piqûres répétées. Le pus est retiré et le médicament est injecté dans la cavité pleurale. Toutes les procédures sont réalisées sous anesthésie locale. En outre, pour détoxifier et renforcer le corps, des transfusions de sang, de plasma et de glucose sont effectuées, des vitamines et un régime contenant des aliments riches en calories sont administrés. Selon les statistiques, en utilisant cette méthode, vous pouvez traiter jusqu'à 75 pour cent des patients.
- Dans des situations critiques traitement de la pleurésie purulente procéder à une intervention chirurgicale sur poumons. Utilisez des variétés ouvertes ou fermées. Les deux techniques visent à empêcher le développement de l’infection en éliminant la masse purulente et en créant un environnement propice à la régénération des tissus. Lors d'une intervention fermée, le tuyau de drainage est inséré dans la plèvre entre les côtes et relié à l'appareil de drainage. Lors d'une opération ouverte, la plèvre est ouverte, un tuyau est inséré et non connecté à l'appareil.
- Période postopératoire. L'essentiel est d'assurer constamment l'écoulement du pus, d'éliminer les processus infectieux, d'augmenter la résistance du corps et d'éliminer l'intoxication.
Conclusion
La pleurésie purulente est une maladie grave, sans traitement qui peut être Juste mourir. Afin d'éviter cette maladie, vous devez suivre quelques règles simples : éviter les complications dues à des infections virales respiratoires aiguës, si vous le soupçonnez, subir un diagnostic aux rayons X, renforcer le système immunitaire, effectuer des exercices de respiration et arrêter de fumer. Cela réduira considérablement le risque d'ajout à la liste des patients atteints de pleurésie purulente des poumons.
La pleurésie purulente (empyème pleural) est une maladie de nature polymicrobienne ; le paysage microbien est assez large et couvre presque tout le spectre des micro-organismes pyogènes. Au cours des 15 à 20 dernières années, les micro-organismes à Gram négatif (Proteus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa) ont prédominé ; la flore à Gram positif (staphylocoques, streptocoques, pneumocoques) est moins courante (30 à 40 %).
Dans la grande majorité des cas, il existe des associations de micro-organismes à Gram positif et à Gram négatif, et dans 20 à 30 % des cas l'association comprend des anaérobies non clostridiens (bacteroïdes, fusobactéries, peptocoques, peptostreptocoques).
La pleurésie purulente est une maladie essentiellement secondaire et se développe comme une manifestation d'une infection endogène de la plèvre à partir de foyers purulents localisés dans d'autres organes. La pleurésie primaire survient beaucoup moins fréquemment, principalement avec des plaies pénétrantes de la poitrine (infection exogène). Dans de tels cas, le processus inflammatoire se développe immédiatement dans la plèvre.
Dans 85 à 90 % des cas, l'empyème pleural est une complication des maladies pulmonaires purulentes aiguës et chroniques. L'empyème pleural méta- et parapneumonique en tant que forme aiguë de pleurésie purulente complique la pneumonie destructrice.
L'empyème pleural postopératoire aigu se développe comme une complication des opérations thoraciques. La pleurésie purulente postopératoire complique 2 à 3 % de toutes les opérations thoraciques.
La propagation du processus inflammatoire à la plèvre est possible en cas de plaies purulentes, de mammite, de chondrite, d'ostéomyélite des côtes, du sternum et des vertèbres. La source d'infection de la plèvre peut être une lymphadénite purulente du médiastin, une médiastinite purulente, une péricardite purulente. L'infection de la plèvre peut être soit directe lors de l'ouverture d'une plaie purulente, d'un adénophlegmon ou d'un abcès médiastinal dans la cavité pleurale, soit par contact résultant de la propagation d'une inflammation des organes voisins par des voies lymphogènes ou hématogènes.
L'empyème d'origine lymphogène peut se développer dans divers processus purulents de la cavité abdominale et de l'espace rétropéritonéal : cholécystite purulente, appendicite, pancréatite, ulcère gastrique perforé, abcès sous-diaphragmatique, péritonite, paranéphrite. La propagation de la flore microbienne est possible à travers les espaces cellulaires des cavités thoraciques et abdominales, communiquant entre elles par des fentes dans le diaphragme. Les dommages causés à presque tous les organes par un processus purulent peuvent être compliqués par un empyème pleural secondaire. Cependant, la cause la plus fréquente de pleurésie (85 à 90 %) est les abcès pulmonaires et la pneumonie.
La pleurésie purulente post-traumatique peut être une complication d'un traumatisme thoracique ouvert ou fermé. En temps de paix, cette forme d'empyème pleural est rare, et parmi toutes les formes de pleurésie purulente, la pleurésie post-traumatique représente 1 à 2 %. L'empyème post-traumatique se développe dans le contexte de blessures graves aux organes thoraciques, notamment avec des blessures par balle accompagnées d'hémothorax et d'introduction de corps étrangers. L'hémothorax détermine en grande partie l'incidence et la gravité de l'empyème pleural post-traumatique.
Classification de la pleurésie purulente
. Sur la base de l'étiologie, la pleurésie se distingue en non spécifiques : staphylococcique, pneumococcique, anaérobie, proteus, pseudomonas, etc. spécifiques : tuberculose, actinomycose, candidose, aspergillus ; mixte : provoqué simultanément par des agents pathogènes d’infections spécifiques et non spécifiques.. Par source d'infection : primaire ; secondaire; postopératoire.
. Selon le mécanisme (voie) d'infection : contact (parapnémonique, avec médiastinite purulente, abcès sous-phréniques) ; perforation (lorsque des abcès du poumon ou du médiastin pénètrent dans la cavité pleurale); métastatique.
. La nature de l'exsudat est purulente, putréfactive, fibrineuse, ichore, mixte.
. Par répartition et localisation : totale, limitée (apicale, pariétale, diaphragmatique, médiastinale, interlobaire), libre et enkystée.
. Selon l'évolution clinique : aiguë, subaiguë, chronique, septique.
. Selon la nature des lésions du tissu pulmonaire : sans destruction du tissu pulmonaire, avec destruction du tissu pulmonaire, pyopneumothorax.
. Selon la communication avec l'environnement extérieur : fermée, ouverte (en association avec une fistule bronchopleurale, pleurothoracique, bronchopleurothoracique), empyème nécessaire.
. Selon le degré de collapsus pulmonaire :
I degré - effondrement du tissu pulmonaire à l'intérieur de la cape ;
Degré II - effondrement du tissu pulmonaire dans le tronc ;
Degré III - effondrement du tissu pulmonaire jusqu'au noyau.
La pleurésie purulente aiguë chez 30 % des patients adultes se développe sous forme enkystée dès le début, ce qui s'explique par un nombre important d'amarrages pleuraux et d'adhérences dus à des maladies antérieures. Lors du traitement de l'empyème libre par ponction, les couches viscérales et pariétales de la plèvre, entrant en contact après l'élimination du pus, se collent à certains endroits et l'empyème libre se transforme en empyème enkysté. Cette évolution est observée chez 30 à 40 % des patients.
La localisation, la combinaison et la taille des cavités dans la pleurésie purulente peuvent être très diverses : la pleurésie enkystée est divisée en pleurésie basale, pariétale, paramédiastinale, apicale, interlobaire, unique et multiple.
Abcès pulmonaires (a) et empyème pleural (b), erreurs possibles lors de la ponction pleurale (c) :
1,2 - localisation superficielle de l'abcès pulmonaire ; 3 - pleurésie réactive avec abcès du poumon ; 4 - empyème enkysté ; 5 - empyème interlobaire ; 6 - empyème diaphragmatique ; 7 - pyopneumothorax ; 8 - nécessité d'empyème
La plèvre réagit différemment à l'infection, qui dépend de la virulence de la microflore et de la réactivité de l'organisme. Avec une infection faiblement virulente, un petit épanchement fibrineux se forme, collant les couches viscérales et pariétales de la plèvre, ce qui contribue à la formation. d'adhérences et d'adhérences autour de la source d'infection ; C'est une pleurésie sèche. Des micro-organismes plus virulents provoquent la formation d'un exsudat abondant - pleurésie exsudative, qui, avec la progression de l'inflammation et de la microflore virulente, devient purulent.
L'inflammation de la plèvre peut devenir immédiatement purulente si un abcès pénètre dans la plèvre (abcès du poumon ou du médiastin, abcès sous-phrénique). Si la pleurésie se développe comme parapneumonique réactive, elle commence par une pleurésie exsudative puis, à mesure que la microflore se développe et que les changements inflammatoires dans les couches viscérales et pariétales de la plèvre progressent, elle devient purulente.
Si, au cours d'une pleurésie purulente, la cavité n'est pas débarrassée du pus, l'exsudat purulent pénètre dans les lits musculaires et le tissu sous-cutané de la paroi thoracique, le plus souvent le long de la ligne axillaire médiane, avec formation de phlegmon de la paroi thoracique ( empyème nécessaire).
L'inflammation purulente de la plèvre viscérale conduit à la propagation du processus à travers le tractus lymphatique, d'abord vers les parties corticales du parenchyme pulmonaire, puis les parties plus profondes du poumon et les ganglions lymphatiques sont impliqués dans le processus.
Dans la pathogenèse du dysfonctionnement des organes et des systèmes dans l'empyème pleural, l'intoxication purulente revêt une grande importance. La plèvre a une capacité de sorption prononcée et l'absorption massive des exo- et endotoxines bactériennes, des produits de dégradation des leucocytes et des tissus conduit au développement d'une endotoxémie sévère. En conséquence, des perturbations prononcées de l'équilibre hydroélectrolytique et protéique, de l'état acido-basique et du fonctionnement du système hématopoïétique sont notées avec le développement de l'anémie. La fonction excrétrice des reins, du foie, du système nerveux central, du système cardiovasculaire, etc. est altérée.
Une forme particulière d'empyème pleural est le pyopneumothorax, qui se forme à la suite d'une percée dans la cavité pleurale d'un abcès pulmonaire aigu, d'une ouverture de la gangrène pulmonaire dans la cavité pleurale avec une nécrose progressive du tissu pulmonaire avec implication dans la nécrose et la destruction de la plèvre viscérale. Plus rarement, le pyopneumothorax se développe lors de l'ouverture d'un abcès chronique, d'un kyste suppurant ou du développement d'un empyème pleural dans une maladie pulmonaire bulleuse, compliquée d'un pneumothorax spontané. Le pyopneumothorax survient le plus souvent avec une gangrène du poumon, un abcès gangreneux et un peu moins souvent avec un abcès pulmonaire aigu. Dans d'autres maladies, le pyopneumothorax est rare.
Le pyopneumothorax suit une évolution extrêmement sévère avec le mécanisme valvulaire de développement, lorsque l'air est pompé dans la cavité pleurale et n'en sort pas. Dans ce cas, la gravité de l'état du patient est déterminée non seulement par une intoxication purulente grave, un processus purulent à progression rapide, mais également par la compression du poumon avec de l'air et le déplacement des organes médiastinaux vers le côté sain.
Le processus inflammatoire se manifeste d'abord par une réaction vasculaire sous forme d'hyperémie pleurale, puis par une phase exsudative prononcée avec imprégnation des structures avasculaires par du liquide. Les parois capillaires dans les endroits de stagnation veineuse deviennent perméables aux protéines sanguines, au fibrinogène et aux cellules sanguines. Le processus inflammatoire dans la plèvre progresse avec la formation d'une lymphangite et d'une thrombose des petites veines.
L'exsudation dans la cavité pleurale, la migration et la mort des leucocytes, la lyse partielle de la fibrine déposée sur la plèvre due aux protéinases microbiennes sécrétées par les bactéries et l'hydrolyse des leucocytes libérés lors de la dégradation conduisent à l'accumulation et à l'augmentation d'un épanchement purulent dans la cavité pleurale, essentiellement à la formation d'un empyème pleural.
Le développement ultérieur du processus dans la plèvre est déterminé par le début de la prolifération - la formation de granulations et la formation de la membrane pyogène. Il s'agit d'une barrière qui empêche la propagation du processus infectieux et inflammatoire au-delà de la plèvre. Cependant, avec une suppuration prolongée et une rétention prolongée de pus dans des cavités individuelles, une nécrose tissulaire se développe. Le pus traverse la capsule pyogène, sort sur la paroi thoracique et peut pénétrer dans les bronches, le médiastin, la cavité abdominale, etc.
De la 5ème à la 8ème semaine, apparaît une fine couche de granulations qui pénètrent dans les couches fibrineuses et se développent lentement à leur surface adjacente à la plèvre. A cette époque, l'inflammation réparatrice de la plèvre prédomine. De la 10ème à la 12ème semaine commence la maturation du tissu de granulation, la transformation des granulations en tissu conjonctif mature. La dernière étape est la formation du tissu cicatriciel.
Les tissus adjacents sont également impliqués dans ce processus de modifications cicatricielles et sclérotiques. Dans la paroi thoracique adjacente à la plèvre pariétale, des modifications cicatricielles se produisent, impliquant le fascia et les muscles. Les mêmes changements se produisent sous la plèvre viscérale - le tissu pulmonaire est impliqué dans le processus cicatriciel-sclérotique avec la formation d'une pneumosclérose pleurogène. Les parois denses de la cavité de l'empyème ne lui permettent pas de s'effondrer.
Les modifications de la paroi de la cavité de l'empyème se forment à la 12-14ème semaine de la maladie et une période de 3 mois est considérée comme le moment de la transition finale de l'inflammation aiguë vers une forme chronique (empyème pleural chronique). La formation d'amarres conduit à la formation de pleurésies enkystées à une ou plusieurs chambres.
Un assainissement complet de la cavité pleurale permet, en règle générale, d'arrêter la progression du processus à tout stade, mais plus le traitement est commencé tôt, plus une résolution favorable de l'inflammation est probable.
Manifestations cliniques et diagnostic
La pleurésie purulente se développe généralement comme une complication de diverses maladies inflammatoires.Premièrement, le tableau clinique de la pleurésie purulente aiguë repose sur les manifestations de la maladie primaire (pneumonie, abcès du poumon, abcès sous-phrénique, nécrose pancréatique, septicémie, etc.), dont une complication est l'empyème pleural. La maladie peut commencer par une douleur lancinante intense dans la poitrine, s'intensifiant fortement avec une respiration profonde et une toux.
Des manifestations particulièrement graves sont observées en cas de pyopneumothorax lorsqu'un abcès pulmonaire pénètre dans la cavité pleurale ou lorsqu'un abcès médiastinal ou un abcès sous-phrénique s'ouvre dans la cavité pleurale. L'état du patient s'aggrave soudainement, une toux sèche apparaît ou s'intensifie fortement, la température corporelle monte à 39-40°C, le pouls devient fréquent. L'augmentation de la douleur lancinante lorsqu'on essaie d'approfondir la respiration oblige le patient à respirer superficiellement et fréquemment, ce qui entraîne une augmentation de l'hypoxémie.
Dans ce cas, on observe une cyanose de la peau, des muqueuses et d'autres phénomènes d'insuffisance respiratoire et cardiovasculaire. La compression du poumon par l'exsudat réduit la surface respiratoire des poumons, ce qui entraîne une augmentation continue de l'hypoxémie : un essoufflement apparaît, le patient prend une position semi-assise et pose ses mains sur les bords du lit.
Les manifestations cliniques de contact, pleurésie purulente métastatique augmentent progressivement. Dans les premiers jours, lorsqu'il n'y a toujours pas d'accumulation d'exsudat, les méthodes d'examen physique ne révèlent pas de symptômes clairs, à l'exception d'un bruit de percussion étouffé et d'un affaiblissement de la respiration dans le champ pulmonaire inférieur. Parfois, il est possible de détecter des bruits de frottement pleural et des râles secs ou humides. L'excursion du poumon pendant la respiration est limitée du côté affecté.
Par la suite, la percussion et l'auscultation permettent de détecter des signes d'accumulation de liquide dans la cavité pleurale, de déterminer son niveau, des modifications dans les poumons et un déplacement médiastinal. A la percussion, le bord de matité correspond généralement à la ligne de Demoiseau : au-dessus et médial du bord de matité, on note un son clair de percussion, correspondant au contour du poumon, pressé par l'épanchement jusqu'à la porte. Une très importante accumulation de pus entraîne un déplacement du médiastin vers la plèvre saine.
Un examen aux rayons X est d'une grande importance pour établir un diagnostic, qui révèle un assombrissement homogène de la cavité pleurale, une accumulation de liquide, la présence ou l'absence de gaz au-dessus, une compression du tissu pulmonaire, un déplacement du cœur et des vaisseaux sanguins. Un examen aux rayons X montre clairement les limites du liquide, de la bulle de gaz et du tissu pulmonaire. Si un processus inflammatoire s'est développé dans un poumon comprimé, des ombres focales sont généralement visibles sur le fond du tissu pulmonaire.
L'immobilité complète du diaphragme du côté de l'empyème est également établie. Avec l'empyème libre, le sinus costophrénique n'est pas visible, car il est rempli de pus ; un dégagement au niveau des sinus permet de suspecter une pleurésie enkystée. Avec le pyopneumothorax, une bulle de gaz est clairement visible au-dessus du niveau de liquide. La surveillance radiologique dynamique du patient est particulièrement importante.
La tomodensitométrie permet d'identifier clairement à la fois l'accumulation libre de liquide dans la cavité pleurale et les formations enkystées, ainsi que la destruction du tissu pulmonaire, des amarres massives et des cavaliers.
L'absorption massive des produits de l'inflammation, la dégradation des tissus, les exo- et endotoxines bactériennes par la plèvre conduisent à une intoxication à progression rapide. Les symptômes généraux associés à l'intoxication et au dysfonctionnement des organes thoraciques avec empyème enkysté sont beaucoup moins prononcés qu'avec une pleurésie purulente libre.
Les modifications de la composition sanguine dans la pleurésie purulente aiguë sont généralement les mêmes que dans d'autres processus purulents sévères : la teneur en hémoglobine diminue progressivement, la VS augmente, une leucocytose et un déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche sont notés. Les protéines et les cylindres apparaissent précocement dans les urines.
La description classique du tableau clinique du pyopneumothorax donnée par SI. Spasokukotsky (1938) n'a pas perdu de son importance à ce jour. Il existe des formes aiguës, bénignes et effacées de pyopneumothorax.
La forme aiguë se développe lorsqu'un foyer de destruction purulente (abcès aigu, gangrène) dans le poumon pénètre dans la cavité pleurale libre. La perforation s'accompagne d'une douleur aiguë dans la poitrine du côté affecté, d'un essoufflement sévère qui apparaît lors d'une quinte de toux. La peau est pâle, cyanosée et les muqueuses sont également cyanosées. Un choc pleuropulmonaire se développe - tachycardie jusqu'à 100-120 par minute, pouls faible, tension artérielle 70 mm Hg. Art. et plus bas.
Avec le pneumothorax valvulaire, l'essoufflement et la cyanose augmentent rapidement et les patients prennent une position forcée - assis, appuyés sur le bord du lit. Un pyopneumothorax particulièrement grave se développe avec la gangrène pulmonaire, lorsque l'intoxication, l'insuffisance respiratoire, les modifications des organes et des systèmes progressent si le pus et les masses nécrotiques ne sont pas rapidement éliminés et qu'un traitement de désintoxication n'est pas fourni. Dans de tels cas, l'espoir de guérison est donné par une thoracostomie avec assainissement par étapes de l'empyème et du foyer de destruction dans le poumon.
La forme bénigne du pyopneumothorax se développe lorsqu'un petit abcès pénètre dans un espace confiné avec formation d'un pyopneumothorax limité. Les douleurs thoraciques, l'essoufflement et la tachycardie ne sont pas aussi prononcés que dans la forme aiguë. Il n'est pas toujours possible de reconnaître la forme bénigne du pyopneumothorax sur la base de données cliniques. La détérioration de l'état du patient est parfois interprétée comme une exacerbation du processus purulent dans les poumons. L'examen aux rayons X révèle une accumulation limitée de liquide dans la cavité pleurale avec un niveau horizontal et du gaz au-dessus.
Le pyopneumothorax peut compliquer un petit abcès pulmonaire situé sous-pleural et ouvert dans une petite cavité pleurale limitée. Une forme effacée de pyopneumothorax se développe. Une telle percée d'abcès peut ne pas s'accompagner de signes cliniques de perforation aiguë et passer inaperçue est compensée par les manifestations d'un processus purulent dans le poumon.
L'empyème pleural anaérobie s'accompagne d'une intoxication grave, d'un dysfonctionnement grave des systèmes cardiovasculaire et respiratoire et d'une défaillance multiviscérale progressive. L'état des patients peut se dégrader très rapidement (forme fulminante) ou progressivement (forme torpide). La forme est déterminée par la virulence de la microflore, la prévalence du processus et la gravité des modifications destructrices des poumons et de la plèvre. L'empyème anaérobie complique généralement la gangrène ou l'abcès gangreneux du poumon.
La forme fulminante de l'empyème pleural anaérobie s'accompagne d'une intoxication qui augmente rapidement avec une tachycardie sévère - fréquence cardiaque jusqu'à 120-140 par minute, diminution de la pression artérielle, fièvre hectique élevée, changements psycho-émotionnels sous forme de psychose toxique, parfois coma toxique. Dans le sang, une leucocytose prononcée est détectée avec un changement brusque de la formule leucocytaire vers la gauche. Les patients sont pâles, léthargiques ou agités.
Avec la forme torpille de l'empyème pleural anaérobie, l'intoxication augmente progressivement sur plusieurs jours. L'état du patient devient grave, la tachycardie, l'essoufflement, l'ictère de la sclère et la pâleur de la peau s'intensifient. Dans certains cas, il est possible de déterminer le caractère pâteux des tissus de la paroi thoracique, des crépitements dus à l'accumulation de gaz dans les tissus.
La ponction pleurale joue un rôle diagnostique important : obtention de pus gris sale et nauséabond avec des bulles de gaz. Des bulles de gaz peuvent également être libérées par l'aiguille de ponction. La bactérioscopie et la culture de pus pour la flore anaérobie confirment le diagnostic et permettent la vérification du pathogène.
Avec la pleurésie purulente enkystée, des données convaincantes de percussion et d'auscultation ne peuvent être obtenues qu'avec la localisation apicale et pariétale de l'abcès ; avec les empyèmes enkystés basaux, paramédiastinaux et interlobaires, les données sont généralement très rares. Dans de tels cas, le diagnostic est posé sur la base des symptômes généraux, d'un examen radiologique approfondi, de données tomodensitométriques et d'une ponction diagnostique.
Dans l'empyème pleural apical, le processus inflammatoire implique les tissus adjacents à la plèvre pariétale, les vaisseaux et ganglions lymphatiques, les vaisseaux veineux et les plexus nerveux. Des douleurs dans la région supraclaviculaire, des douleurs à l'épaule, au cou et des manifestations de plexite cervicothoracique sont notées. Lors de l'examen des patients, on note une pastosité et des douleurs dans la région supraclaviculaire, parfois la triade de Horner. La douleur dans la région supraclaviculaire peut s'intensifier lorsque la tête est inclinée du côté sain.
Avec l'empyème pleural pariétal, lorsque la pleurésie est limitée à la plèvre pariétale et viscérale au niveau de la paroi thoracique, l'inflammation de la plèvre pariétale peut se propager aux tissus de la paroi thoracique, impliquant le fascia, les muscles, le périoste des côtes. , nerfs et vaisseaux intercostaux. La douleur à cet endroit de l'empyème est significativement prononcée ; en raison de la douleur, le patient limite l'excursion de la moitié affectée de la poitrine. Des mouvements et des rotations brusques du corps peuvent augmenter la douleur à la poitrine du côté affecté.
La pleurésie purulente nasale (diaphragmatique) se manifeste par une douleur dans la moitié inférieure de la poitrine du côté affecté, qui irradie vers l'épaule, le cou et la clavicule. La douleur s'intensifie avec une respiration profonde ou une toux.
Parfois, un hoquet persistant apparaît en raison d'une irritation du nerf phrénique. Lorsque les nerfs intercostaux inférieurs sont impliqués dans le processus inflammatoire, des douleurs dans l'épigastre et l'hypocondre sont possibles. Avec un tel tableau clinique avec des manifestations générales d'inflammation purulente (fièvre, leucocytose, déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche), après une intervention chirurgicale sur les organes de l'étage supérieur de la cavité abdominale, un abcès sous-phrénique, ainsi qu'une pancréatite aiguë, une splénite et un ulcère gastrique perforé doivent être exclus.
L'empyème pleural paramédiastinal s'accompagne d'une implication de la plèvre médiastinale et du tissu médiastinal dans le processus inflammatoire avec le développement d'une médiastinite de contact, la compression des veines du médiastin et le développement d'un syndrome de compression de la veine cave supérieure. Il n'y a aucun signe caractéristique d'une telle localisation de l'empyème. Le diagnostic différentiel avec médiastinite repose sur les données d'études spécialisées (radiographie, tomodensitométrie, ponction diagnostique).
La fluoroscopie et la radiographie fournissent des informations sur l'état du tissu pulmonaire, la quantité de liquide dans la cavité pleurale et le déplacement médiastinal. La résolution de la méthode augmente après l'élimination du pus. La fluoroscopie et la radiographie pendant le traitement permettent d'évaluer l'état de la cavité de l'empyème, du poumon et son expansion suite au traitement.
Les dimensions de la cavité, sa configuration, ses poches et les caractéristiques des parois peuvent être déterminées par pleurographie - une étude contrastée de la cavité de l'empyème. La méthode permet dans certains cas de déterminer une fistule bronchique.
Le scanner montre la présence de liquide dans la cavité pleurale, la quantité et la localisation du liquide dans la pleurésie enkystée, l'état des organes voisins : tissu pulmonaire, médiastin, espace sous-diaphragmatique, etc.
La ponction diagnostique permet de différencier pleurésie exsudative, hémothorax, pleurésie purulente. Le liquide transparent obtenu lors de la ponction indique un exsudat séreux, le sang indique un hémothorax et le pus indique un empyème pleural. Le pus varie selon le type de microflore. Du pus jaune crème se forme avec une infection staphylococcique, gris sale avec une odeur putréfactive désagréable - avec une flore à Gram négatif ; avec la flore anaérobie, le pus est de couleur gris sale, avec une forte odeur fétide, parfois accompagnée de bulles de gaz.
Lors de la réalisation d'une ponction pleurale diagnostique, certaines règles doivent être respectées. La ponction est réalisée dans le respect de l'asepsie, toujours sous anesthésie locale. Le point le plus terne est déterminé ou l'endroit (le point) de ponction est marqué lors d'une radiographie pulmonaire ou d'une échographie.
Bordures des poumons et de la plèvre à droite (a) et à gauche (b) :
1 - bord inférieur des poumons ; 2 - bord inférieur de la plèvre
Les échecs de ponction peuvent dépendre du fait que l'aiguille pénètre dans le tissu pulmonaire, et en cas de piqûres faibles, de la perforation du diaphragme et de la pénétration de l'aiguille dans la cavité abdominale. Si la piqûre est trop basse, l’aiguille pénètre dans la couche de pus la plus épaisse (fibrine) et se bouche. Il est très difficile de déterminer le site de ponction des empyèmes enkystés. Dans de tels cas, un point doit être sélectionné et marqué sur la peau sous un écran radiographique multi-axes.
a - en arrière de la ligne médio-axillaire ; b - en avant de la ligne médio-axillaire ; c — vue générale : 1 — aorte; 2 - artères mammaires internes
La ponction diagnostique est complétée par des mesures thérapeutiques - aspiration complète du pus, lavage soigneux de la cavité de l'empyème avec une solution antiseptique. Une fois le lavage terminé, une solution d'enzymes protéolytiques (terrilitine, chymopsine, etc.) est injectée dans la cavité.
La thoracoscopie élargit considérablement les capacités de diagnostic des méthodes de recherche spéciales. Examen radiologique préliminaire (radiographies et radiographies multiaxiales), l'échographie permet de déterminer le point d'insertion du thoracoscope. La thoracoscopie est indiquée dans les empyèmes totaux ou limités avec destruction du tissu pulmonaire, lorsqu'un drainage de la cavité pleurale est attendu, avec un traitement fermé inefficace.
La thoracoempyémoscopie permet de déterminer plus précisément le processus destructeur du poumon et de la plèvre et d'identifier les bronches communiquant avec la cavité de l'empyème.
La cavité est lavée à plusieurs reprises avec une solution d'enzymes protéolytiques et d'antiseptiques. La thoracoscopie est complétée par l'introduction de tubes de drainage siliconés pour l'assainissement ultérieur de la cavité pleurale, l'aspiration active et l'expansion du poumon.
La bronchoscopie de l'empyème pleural n'a aucune valeur diagnostique directe, même en cas de fistule bronchopleurale. La bronchoscopie vous permet de déterminer l'état de l'arbre bronchique, la bronchite purulente et la quantité d'écoulement purulent pénétrant par la fistule.
Lors de la bronchoscopie, il est nécessaire d'assurer un drainage externe adéquat de la cavité de l'empyème, car en cas de fistule broncho-pleurale sans drainage externe, la ventilation artificielle peut entraîner une détresse respiratoire.
Un patient sur cinq atteint d'empyème pleural reçoit un diagnostic de fistule. Il s'agit le plus souvent d'une fistule bronchopleurale, et 1 patient sur 10 présentant une fistule pleurale présente une fistule bronchopleurocutanée. Les fistules des organes pleuraux sont occasionnellement rares. Les fistules pleurocutanées doivent être différenciées des fistules de la paroi thoracique avec ostéomyélite, chondrite des côtes et corps étrangers.
Les indications de recours à la pleurographie, à la fistulographie ou à la bronchographie sont déterminées dans chaque cas particulier.
Les difficultés de diagnostic différentiel sont causées par une pleurésie purulente enkystée (interlobaire, apicale, pariétale, diaphragmatique). Il est nécessaire de différencier la pleurésie des maladies pulmonaires et des autres maladies. Ainsi, la pleurésie purulente interlobaire doit être différenciée du syndrome du lobe moyen droit ou d'une atteinte des segments lingulaires du poumon gauche.
L'examen radiologique révèle une ombre fusiforme ou triangulaire correspondant à la fissure interlobaire de la pleurésie, et la CG identifie des tissus de densités variables. La formation de liquide avec une certaine densité indique une pleurésie purulente.
Des difficultés diagnostiques peuvent survenir en cas de pleurésie apicale enkystée et de cancer du poumon apical. À cet égard, CT fournit des informations claires.
L'empyème pleural doit être distingué de la pneumonie avec assombrissement massif du poumon, occupant tout un lobe ou tout le champ pulmonaire. Le déplacement du médiastin vers le côté sain est un signe incontestable d'empyème pleural et, en l'absence d'un tel déplacement, la tomodensitométrie et la tomodensitométrie aident au diagnostic différentiel.
L'atélectasie d'une partie ou de la totalité du poumon avec épanchement dans la cavité pleurale crée certaines difficultés de diagnostic différentiel. La bronchoscopie dans le cadre d'un examen complet du patient permet d'identifier une obstruction bronchique et ainsi de déterminer la cause de l'atélectasie. Les radiographies surexposées et les tomographies clarifient le diagnostic. CT a une haute résolution.
La pleurésie purulente diaphragmatique et l'abcès sous-phrénique compliquent parfois le diagnostic différentiel. Un examen radiologique qualifié permet de distinguer ces maladies. Dans les conditions modernes, des informations objectives sont fournies par la tomodensitométrie et l'échographie, dont la valeur diagnostique des abcès sous-phréniques ne peut guère être surestimée. Si les méthodes de diagnostic matériel ne sont pas informatives, elles ont recours à une ponction diagnostique.
Le diagnostic différentiel de la pleurésie purulente et de l'abcès du poumon n'est pas non plus toujours simple, surtout lorsque l'abcès est situé dans le lobe inférieur du poumon, et l'empyème pleural peut être une complication de l'abcès du poumon. La fluoroscopie, la radiographie et la tomodensitométrie sont cruciales pour le diagnostic des abcès.
Dans le diagnostic différentiel de la pleurésie purulente, il convient de prendre en compte les données cliniques et anamnestiques, les résultats du matériel, les méthodes de recherche non invasives (fluoroscopie et radiographie, échographie, tomodensitométrie). Seule la nature non informative de ces méthodes détermine les indications des méthodes de recherche instrumentales invasives - ponction diagnostique, thoracoscopie.
L'empyème pleural post-traumatique est rare en temps de paix ; il est observé chez 15 à 23 % des patients présentant un traumatisme thoracique ouvert, et parmi toutes les pleurésies purulentes, il est de 1 à 4 %. L'hémothorax, l'hémopneumothorax, tant en cas de traumatisme thoracique ouvert que fermé, en cas d'infection exogène ou endogène, peuvent évoluer en hémopyothorax ou hémopneumopneumothorax. L'empyème peut également survenir après une blessure par balle ou un coup de couteau à la poitrine.
Avec la pleurésie purulente post-blessure, une suppuration étendue se développe relativement souvent et rapidement, d'abord sous la forme d'un empyème diffus aigu avec formation de vastes superpositions fibrineuses-purulentes multicouches sur les couches pleurales et développement d'un empyème multi-chambre avec des parois rigides qui soutiennent l'évolution chronique de la maladie.
Raisons du développement, pathogenèse. Les principales causes du développement de la pleurésie purulente sont les staphylocoques pathogènes, les pneumocoques, les streptocoques et, plus rarement, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia.
En règle générale, la pleurésie purulente est causée par un seul agent pathogène, mais il arrive également que la maladie soit causée par plusieurs agents pathogènes ensemble. La survenue d'une pleurésie purulente repose sur une forme sévère de bronchopneumonie polysegmentaire ou focale ou sur une destruction (destruction) staphylococcique des poumons. En outre, le développement de la pleurésie purulente est favorisé par la bronchectasie et la perforation (ruptures) de l'œsophage (lors du bougienage (expansion). En règle générale, l'agent pathogène pénètre dans la cavité pleurale par contact directement à partir de foyers d'inflammation pneumoniques, qui sont situés sous-pleuraux, ou de petits abcès. La pleurésie purulente primaire est rare, dans son développement, la voie hématogène de transmission de l'agent pathogène à partir de foyers primaires d'inflammation joue un rôle important. Cette forme de pleurésie est possible avec l'ostéomyélite, l'otite, le phlegmon nombril, l'appendicite purulente, pyélite, péritonite. Des accumulations fibrineuses importantes sur la plèvre, recouvertes de pus, sont le signe principal d'une pleurésie purulente. Les couches pleurales présentent des zones d'hémorragie, une rougeur aiguë (hyperémie), une desquamation et une destruction de l'endothélium, une infiltration abondante de poly- et de péritonite. cellules mononucléées. La destruction de l'endothélium et la formation d'adhérences entre les couches de la plèvre conduisent à la limitation de l'exsudat pleural. Ce processus conduit à la formation d'une pleurésie enkystée. Selon la nature de son apparition, la pleurésie purulente est divisée en primaire et secondaire, selon son évolution - en pleurésie aiguë et chronique, selon la nature du processus - en totale et limitée, selon la localisation - en pariétale (paracostale) , apical, interlobaire, médiastinal, basal (diaphragmatique) . La pleurésie secondaire est divisée en para- et métapneumonique.
Clinique, diagnostic
Les manifestations cliniques de la pleurésie purulente dépendent de l'âge de l'enfant. Par exemple, chez les enfants au cours des 3 premiers mois de la vie, la pleurésie purulente se développe lentement et présente des symptômes caractéristiques d'une septicémie ombilicale, d'une septicopyémie ou d'une pneumonie à staphylocoques. L'asymétrie de la poitrine est déterminée par l'œil, avec son élargissement du côté affecté. Il y a un affaissement de l'épaule, une mobilité limitée du bras et la poitrine est en retard lors de la respiration du côté affecté. Les espaces intercostaux, la ligne d'attache du diaphragme et la fosse supraclaviculaire perdent complètement leur mobilité. Un épanchement purulent recouvre le bord du poumon d'une fine couche et ressemble à un manteau (pleurésie en forme de manteau), ce qui entraîne un raccourcissement du son de percussion. La zone de plus grand raccourcissement du son se situe généralement dans la partie inférieure du poumon, au-dessus du diaphragme. La ligne Ellis-Sokolov-Damoiseau, le triangle Grocco-Rauchfuss et Garland et l'espace Traube sont insignifiants chez le jeune enfant. La respiration, en règle générale, peut être entendue partout, mais elle est légèrement affaiblie et a un caractère bronchique. Un grand nombre de râles crépitants et fins bouillonnants se font entendre dans les poumons. Dans certains cas, un frottement pleural peut être entendu. Chez les enfants plus âgés, les symptômes de pleurésie purulente totale sont le plus souvent observés. Ils ont une toux sèche et douloureuse avec une petite quantité d'expectorations, de nature purulente (si un contenu purulent pénètre dans l'arbre bronchique depuis la cavité pleurale). La fièvre est de nature mouvementée (ondulée) ou légère. Le thorax du côté atteint prend la forme d'un tonneau, son retard dans les mouvements respiratoires est perceptible, les espaces intercostaux s'élargissent et le pli cutané s'épaissit. La matité du son de percussion est plus prononcée postérieurement et latéralement dans la région axillaire (axillaire). La ligne Ellis-Sokolov-Damoiso, le triangle Grocco-Rauchfuss et Garland sont clairement définis. A l'écoute des poumons au-dessus de la zone où l'on constate le raccourcissement du son, on note une respiration bronchique, parfois un bruit de frottement pleural peut être entendu, qui disparaît avec l'accumulation de liquide dans la cavité pleurale, et une absence totale de bruits respiratoires. est noté. Avec une forte accumulation d'épanchement, une respiration sifflante. Dans la partie latérale et inférieure de la matité de l'exsudat purulent, les organes médiastinaux se déplacent du côté sain et une catastrophe respiratoire se développe : douleur aiguë derrière le sternum, essoufflement, la peau devient bleuâtre (cyanose), anxiété et battements de coeur. augmente.
Lors de l'examen, on observe un déplacement de l'influx cardiaque vers le côté sain, qui devient de nature plus diffuse. L'élargissement des veines et la pulsation des gros vaisseaux du cou sont clairement visibles. Les enfants qui ont souffert de pleurésie purulente ont un développement inférieur à celui de leurs pairs et sont épuisés. Ces enfants peuvent développer un empyème pulmonaire chronique. Un test sanguin général révèle un grand nombre de leucocytes (30-50 x 103 µl) avec une augmentation du nombre de neutrophiles, un décalage de bande allant jusqu'à 15-20 %, une anémie hypochrome, une augmentation de l'ESR jusqu'à 50-60 mm /h. Les premiers signes radiologiques d'une pleurésie purulente aiguë comprennent l'apparition d'une ombre de pleurésie en forme de manteau et une diminution uniforme de la transparence du tissu pulmonaire. Avec l'empyème pleural, les images montrent un assombrissement uniforme du tissu pulmonaire avec une limite nette de l'exsudat et du tissu pulmonaire aéré au-dessus, le dôme du diaphragme n'est pas déterminé, le sinus est invisible. Lorsque l'exsudat s'accumule, on observe un déplacement des organes médiastinaux vers le côté sain. Quant aux autres formes de pleurésie purulente, leurs caractéristiques radiologiques ressemblent à une pleurésie séreuse. L'empyème pleural chronique sur une radiographie est caractérisé par un poumon affaissé, recouvert d'un amarrage épais, d'une cavité pleurale sèche ou d'un exsudat ayant une bordure horizontale. Pour confirmer le diagnostic, une ponction de la cavité pleurale est réalisée. En règle générale, il contient du pus. C'est rare, mais il arrive que le ponctué ait un aspect trouble. Le liquide obtenu est envoyé pour test à un laboratoire de bactériologie.
Malgré la similitude des paramètres cliniques et radiologiques entre pleurésie purulente et séreuse, on peut encore les distinguer. En règle générale, la pleurésie purulente survient chez les jeunes enfants et est dans la plupart des cas synpneumonique, ce qui n'est pas typique de la pleurésie séreuse. Des processus actifs de nature purulente dans les poumons (abcès du poumon, abcès pneumonie), une toxicose sévère et un tableau sanguin caractéristique (nombre de leucocytes élevé avec déplacement de la formule leucocytaire vers les neutrophiles, anémie progressive, augmentation de la VS) sont également détectés. Le dernier point du diagnostic est la ponction pleurale accompagnée de tests de laboratoire supplémentaires. L'inflammation purulente de la plèvre doit être distinguée de la pneumonie lobaire confluente. Les principaux signes distinctifs de la pleurésie purulente sont l'asymétrie et l'absence presque totale de mouvements thoraciques pendant la respiration, les tissus mous pâteux et l'hypertrophie des vaisseaux veineux de la peau du côté affecté. Lors de la percussion, il y a une augmentation de la matité de la percussion vers le bas. A l'auscultation, une bronchophonie se fait entendre. Les bruits respiratoires dans les poumons sont parfois entendus et, dans certains cas, complètement absents. Les limites de la matité dans la pneumonie ne sont exploitées que dans la zone du lobe moyen ou inférieur et ne s'étendent pas au-delà de cette zone. Lors de l'auscultation, on entend une forte respiration bronchique, une bronchophonie et un grand nombre de râles humides de différentes tailles. Sur une radiographie, la pleurésie purulente présente une ombre épaisse et uniforme sur tout le tissu pulmonaire et on observe un déplacement du médiastin vers le côté sain, ce qui n'est pas observé avec la pneumonie. La pleurésie purulente pure doit être distinguée d'un abcès du lobe inférieur du poumon. En règle générale, avec un abcès du poumon, il y a une toux grasse avec écoulement d'une grande quantité d'expectorations purulentes et nauséabondes. Radiologiquement, un abcès du poumon ressemble à une ombre ronde ou ovale densément sombre avec des limites inférieures claires et une cavité d'air au-dessus du niveau horizontal de liquide. Contrairement à la pleurésie, dont les caractéristiques distinctives sont le remplissage du sinus costophrénique et un changement des limites du liquide lorsque la position du corps change, dans un abcès du poumon, il y a un léger changement du niveau de liquide.
Traitement
Dans le traitement de la pleurésie purulente, l'une des places clés est occupée par le traitement de la maladie sous-jacente - la pneumonie. Si nous parlons de méthodes de traitement, elles peuvent être à la fois chirurgicales et conservatrices. Très souvent, la méthode d'administration simultanée de médicaments antibactériens par voie veineuse ou intramusculaire par la trachée est utilisée. Des inhalations ultrasoniques ou de simples aérosols sont également indiquées. En règle générale, les doses maximales de médicaments antimicrobiens sont prescrites.
L'administration intrapleurale d'antibiotiques est actuellement considérée comme injustifiée. En règle générale, la thérapie antimicrobienne est effectuée à l'aide de plusieurs médicaments à la fois, en tenant compte de leur compatibilité entre eux et de la sensibilité médicamenteuse de l'agent pathogène. Il est recommandé d'effectuer plusieurs cures consécutives (7 à 10 jours). La durée complète du traitement antibiotique dure de 1 à 1,5 mois ou plus. En association avec des antibiotiques, des sulfamides à action prolongée sont utilisés - sulfadiméthoxine ou sulfapyridazine, biseptol ou nitrofuranes. Une solution alcoolique à 0,25 % de chlorophyllipt a un fort effet antimicrobien. Il est utilisé par voie intraveineuse à raison de 0,5 à 2 ml deux fois par jour. Un bon effet est observé avec la transfusion de plasma anti-staphylococcique hyperimmun, la transfusion sanguine, l'albumine plasmatique, les globules rouges, l'anatoxine staphylococcique native. Les transfusions sanguines sont effectuées au moins 2 fois par semaine à raison de 5 à 10 mg/kg de poids corporel. Le plasma antistaphylococcique est administré quotidiennement à la dose de 5 à 10 ml/kg de poids corporel jusqu'à l'obtention de résultats positifs.
Pour reconstituer le liquide perdu et soulager les symptômes d'intoxication, on utilise une administration intraveineuse goutte à goutte de polyglucine, rhéopolyglucine, néocompensan, solution de Ringer et une solution à 5% de glucose, alvesine, aminon, qui sont prescrites à raison de 10 ml/kg de poids et à raison de 10 à 12 gouttes en 1 minute. Le volume de liquide perfusé ne doit pas dépasser 70 % des besoins hydriques quotidiens de l’enfant, qui sont en moyenne de 50 à 80 ml/kg de poids corporel. Dans ce cas, il est nécessaire de surveiller strictement le volume d'urine excrété. La correction de l'état acido-basique est réalisée par administration intraveineuse d'une solution de bicarbonate de sodium à 4%. L'utilisation d'hormones (prednisolone, hydrocortisone) est conseillée dans les 2 premiers jours afin de sortir le patient du choc toxique. L'effet antichoc est provoqué par l'utilisation intraveineuse, intramusculaire ou sous-cutanée d'une solution à 0,25 % de dro-péridol à la dose de 0,1 à 02 ml/kg ou d'une solution à 0,5 % d'halopéridol à la dose de 0,1 à 0,2 ml/kg. . Des médicaments neuroplégiques sont prescrits - seduxen, aminazine, luminal, hydroxybutyrate de sodium (50-100 mg/kg de poids corporel) par voie intraveineuse, solution à 1% de promedol pour 1 an de vie d'un enfant, 0,1 ml (dose unique) par voie intramusculaire. Si les intestins sont faibles, un lavement avec une solution hypertonique est prescrit, de la prosérine est administrée par voie intramusculaire et du chlorure de potassium est administré par voie intraveineuse.
Pour le traitement, il est recommandé d'utiliser des pénicillines semi-synthétiques, des céphalosporines, des aminoglycosides, des médicaments antimicrobiens de différents groupes (lincomycine, rifampicine, ristomycine, vancomycine), des tétracyclines semi-synthétiques (doxycycline, métacycline).
Pour traiter la pleurésie purulente, la ponction de la cavité pleurale est également utilisée pour pomper le pus. Cette manipulation est réalisée chez l'enfant à partir de 6 mois pour traiter les pleurésies capelines et limitées. En cas d'inflammation purulente étendue de la plèvre, cette méthode de traitement est généralement utilisée chez les enfants de plus de 1 an et uniquement dans les cas où l'épanchement n'est pas très épais et où il y a une tendance à réduire son volume après les premières ponctions. Au cours des 2 premiers jours de traitement, des ponctions sont effectuées quotidiennement, puis à intervalles de 1 à 2 jours et lorsque l'état de l'enfant est stabilisé - après 3 à 4 jours sous la supervision d'études radiologiques et cliniques. En cas d'empyème pleural total sévère chez l'enfant de plus de six mois, en l'absence d'effet des ponctions et en présence d'un épanchement visqueux, une thoraco-coggèse et un drainage de la cavité pleurale par drainage passif selon Bulau ou par aspiration active du contenu sont conseillé. En cas de pleurésie purulente sévère chez l'enfant de moins de 2 ans, un traitement chirurgical immédiat est recommandé. Les enfants ayant des antécédents de diagnostic de pleurésie purulente font l'objet d'un suivi auprès d'un pédiatre. Ces enfants sont indiqués pour un traitement en sanatorium. L'issue de la maladie dépend de l'âge de l'enfant, de la rapidité et de l'exactitude du diagnostic ainsi que du schéma thérapeutique correct. Chez les jeunes enfants, la mort est possible.
