La pneumonie est une maladie inflammatoire aiguë des parties respiratoires des poumons, principalement d'étiologie bactérienne, caractérisée par une exsudation intra-alvéolaire.

L'apparition de la maladie est causée par la pénétration de microbes saprophytes de l'oropharynx dans les voies respiratoires inférieures - alvéoles et bronchioles. Plus rarement, les agents pathogènes se propagent par les capillaires lymphatiques ou les vaisseaux sanguins à partir de foyers d'infection dans les organes voisins. Les agents responsables de la pneumonie sont le plus souvent les pneumocoques (pneumonie lobaire), les staphylocoques, les streptocoques et d'autres microbes.

Les manifestations cliniques (externes) de la maladie sont influencées par de nombreux facteurs :

propriétés du microbe pathogène;

la nature de l'évolution et du stade de la maladie ;

base structurelle (morphologique) de la maladie;

prévalence du processus dans les poumons;

la présence de complications - suppuration pulmonaire, pleurésie ou empyème.

Classification moderne de la pneumonie

Classification selon la CIM-10 (par formes et moment d'apparition) :

Hors hôpital - survient à domicile ou dans les 48 premières heures de séjour dans un établissement médical. L'évolution est relativement favorable, le taux de mortalité est de 10 à 12 %.

Hospital (nosocomial) - survient après 48 heures de séjour du patient à l'hôpital ou si le patient a été traité dans un établissement médical pendant 2 jours ou plus au cours des 3 mois précédents. Dans les protocoles modernes, l'Organisation mondiale de la santé (OMS) inclut dans cette catégorie les patients atteints de pneumonie sous ventilation assistée (qui sont sous ventilation mécanique pendant une longue période), ainsi que les patients atteints de pneumonie qui sont maintenus dans des maisons de retraite. Elle se caractérise par un degré élevé de gravité et une mortalité pouvant atteindre 40 %.

Pneumonie par aspiration - survient lorsqu'une grande quantité de contenu oropharyngé est avalée par des patients inconscients présentant des troubles de la déglutition et un réflexe de toux affaibli (intoxication alcoolique, épilepsie, traumatisme crânien, accidents vasculaires cérébraux ischémiques et hémorragiques, etc.). L'aspiration du contenu gastrique peut provoquer une brûlure chimique de la membrane muqueuse des voies respiratoires avec l'acide chlorhydrique. Cette condition est appelée pneumopathie chimique.

Pneumonie se développant dans le contexte d'immunodéficiences, tant primaires (aplasie thymique, syndrome de Bruton) que secondaires (infection par le VIH, maladies oncohématologiques).

La pneumonie communautaire (à domicile, à domicile, ambulatoire), c'est-à-dire acquise en dehors d'un établissement médical, se développe généralement lorsque les mécanismes de protection du système respiratoire sont altérés. La pneumonie complique souvent l'évolution d'une infection virale respiratoire, comme la grippe. Le principal agent causal de la pneumonie communautaire est le pneumocoque. Elle peut également être causée par des streptocoques ou Haemophilus influenzae.

En fonction de l'étendue des lésions organiques :

pneumonie lobaire (pleuropneumonie) - affectant le lobe du poumon ;

pneumonie focale (bronchopneumonie) avec lésion du groupe d'alvéoles adjacent à la bronche enflammée ;

La pneumonie interstitielle est une inflammation du tissu pulmonaire le long des bronches et des vaisseaux sanguins pulmonaires.

La pneumonie lobaire n'est qu'une des formes de pneumonie à pneumocoque et ne se produit pas avec la pneumonie causée par d'autres microbes pathogènes.

Classification par pathogène :

Bactérien - les principaux agents pathogènes sont la pneumonie à Streptococcus, Staphylococcus aureus, la Mycoplasmapneumonie, l'Haemophilus influenza, la Chlamydiapneumonie.

Viral - souvent causé par les virus de la grippe, le parainfluenza, les rhinovirus, les adénovirus, le virus respiratoire syncytial. Dans des cas plus rares, il peut s'agir de la rougeole, de la rubéole, du virus de la coqueluche, d'une infection à cytomégalovirus et du virus d'Epstein-Barr.

Fongique - les principaux représentants de cette catégorie sont Candida albicans, champignons du genre Aspergillus, Pneumocystisjiroveci.

Pneumonie causée par des protozoaires.

Pneumonie causée par des helminthes.

Mixte - ce diagnostic survient le plus souvent avec une association bactérienne-virale.

Formes de pneumonie par gravité :

extrêmement lourd.

Le processus inflammatoire se produit :

unilatéral;

bilatéral.

Étiologie

La pneumonie lobaire se développe le plus souvent dans un contexte de surmenage, d'hypothermie, de manque de vitamines et de minéraux et de perturbation du système immunitaire. Les causes de cette maladie pulmonaire comprennent les facteurs suivants :

• 1. Maladies subies la veille (rhume ou infections).
• 2. Intoxication du corps.
• 3. Conditions de travail néfastes.
• 4. Vivre dans des locaux avec un microclimat défavorable et une forte humidité.
• 5. Pénétration d'agents pathogènes de la pneumonie lobaire (streptocoques, pneumocoques, staphylocoques, bacille de Friendler) dans le corps du patient, qui, pénétrant dans le parenchyme pulmonaire, provoquent le développement d'un processus inflammatoire aigu et l'apparition des premiers symptômes de la maladie.

Les voies respiratoires des adultes et des enfants sont constamment attaquées par des agents pathogènes, mais les mécanismes de défense locaux sous forme d'immunoglobuline A, de lysozyme et de macrophages chez les personnes en bonne santé empêchent le développement des maladies.

Les facteurs de risque de développer une pneumonie, tels que définis par l'OMS en 1995, comprennent :

vieillesse - personnes de plus de 60 ans (en raison de la suppression du réflexe de toux, réflexe responsable des spasmes de la glotte) ;

la période de la nouvelle enfance et de la petite enfance (la raison en est le développement incomplet du système immunitaire) ;

affections accompagnées d'une perte de conscience (épilepsie, traumatisme crânien, sommeil anesthésié, tentatives de suicide avec des somnifères ou des drogues, intoxication alcoolique) ;

maladies respiratoires (bronchite chronique, emphysème, syndrome de détresse respiratoire aiguë), tabagisme ;

maladies concomitantes qui réduisent l'activité du système immunitaire (maladies oncologiques, maladies systémiques du tissu conjonctif, infection par le VIH, etc.) ;

conditions sociales et de vie négatives, malnutrition ;

maintenir le patient en position allongée pendant une longue période.

Dans le passé, il existait plusieurs classifications cliniques réussies de la pneumonie, qui comprenaient leur division en fonction de l'étiologie, de la variante clinique et morphologique de la pneumonie, de la localisation et de l'étendue de la lésion, de la gravité de l'évolution clinique, de la présence d'une insuffisance respiratoire et d'autres complications.

Pendant longtemps, dans la pratique médicale nationale, la division de la pneumonie, principalement selon le principe clinique et morphologique, en pneumonie lobaire (lobaire) et focale (bronchopneumonie), qui différaient de manière significative par les modifications morphologiques du parenchyme pulmonaire, la pathogenèse, clinique les manifestations et le pronostic ont prévalu. Cependant, ces dernières années, de nouvelles données ont été obtenues indiquant qu'une telle division ne reflète pas toute la variété des variantes cliniques de la pneumonie et, surtout, n'est pas très informative du point de vue du choix d'un traitement étiotrope optimal.

Ainsi, des caractéristiques significatives de l'évolution clinique et des conséquences de la maladie causées par des agents pathogènes intracellulaires de la pneumonie (légionelles, mycoplasmes, chlamydia, etc.), de la microflore à Gram négatif, des bactéries anaérobies, etc. ont été mises en évidence. Les caractéristiques essentielles de la pneumonie par aspiration, ainsi que de la pneumonie se développant dans le contexte d'états d'immunodéficience et d'autres maladies concomitantes, sont décrites. Ainsi, l'importance décisive du facteur étiologique a été démontrée.

Selon les concepts modernes, la base de la classification de la pneumonie est le principe étiologique, qui prévoit l'identification de l'agent causal de la pneumonie. Dans la plus grande mesure, ce principe a été mis en œuvre dans la Classification statistique internationale des maladies, 10e révision, 1992. (CIM-X).

Cependant, il faut reconnaître qu'à l'heure actuelle, dans la pratique clinique réelle, non seulement dans notre pays, mais aussi à l'étranger, le décodage étiologique de la pneumonie au premier contact avec le patient est pratiquement impossible. De plus, une identification fiable de l'agent causal de la pneumonie dans les 4 à 7 jours suivant le début de la maladie, même dans un hôpital spécialisé bien équipé, ne dépasse généralement pas 60 à 70 % et en ambulatoire - 10 %. Néanmoins, un traitement étiotropique adéquat et, si possible, sélectionné individuellement doit être prescrit au patient immédiatement, immédiatement après la confirmation clinique ou clinico-radiologique du diagnostic de pneumonie.

Ainsi, au cours des dix dernières années, la classification de la pneumonie proposée par la Société européenne des pneumologues et l'American Thoracic Society et approuvée par le Ve Congrès national des maladies respiratoires (Moscou, 1995) a acquis une reconnaissance universelle. Selon cette classification, il existe 4 formes principales de pneumonie, chacune présentant un spectre très spécifique d'agents pathogènes les plus probables de la pneumonie.

1. Pneumonie communautaire, qui se développe en dehors de l'hôpital, à la maison, et constitue la forme de pneumonie la plus courante.
2. Pneumonie intrahospitalière (hospitalière, nosocomiale), se développant au plus tôt 48 à 72 heures après l'admission du patient à l'hôpital. La proportion de ces formes de pneumonie est de 10 à 15 % de tous les cas de la maladie, cependant, le taux de mortalité atteint 30 à 50 % ou plus dans certains cas et est associé à la virulence particulière et à la résistance au traitement antibactérien des bactéries à Gram négatif. la microflore, qui est la principale cause de cette forme de pneumonie.
3. La pneumonie « atypique » est une pneumonie provoquée par des agents pathogènes intracellulaires (« atypiques ») (légionelles, mycoplasmes, chlamydia, etc.).
4. Pneumonie chez les patients présentant des troubles d'immunodéficience.

Malgré toutes les conventions et contradictions internes de cette classification, son utilisation dans la pratique clinique est actuellement tout à fait justifiée, puisque la division de la pneumonie en communauté et nosocomiales (nosocomiales) permet dans la plupart des cas au médecin praticien d'aborder plus raisonnablement le choix. d'un traitement antibactérien optimal, et immédiatement après le recueil de l'anamnèse et l'examen clinique du patient.

Dans le même temps, de nombreux chercheurs contestent, non sans raison, le bien-fondé de distinguer les pneumonies dites « atypiques » dans un groupe distinct, puisque ces dernières, causées principalement par des agents pathogènes intracellulaires, peuvent se développer à la fois à la maison (en dehors de l'hôpital) et dans des conditions hospitalières. Par conséquent, les lignes directrices modernes des sociétés thoraciques américaines et britanniques (2001) recommandent d’éviter complètement l’utilisation du terme pneumonie « atypique ».

En revanche, la faisabilité d'identifier d'autres types de pneumonies, dont la survenue est associée à une situation clinique particulière : aspiration du contenu gastrique, recours à la ventilation mécanique, opérations, blessures, etc., est de plus en plus discutée.

En plus de la vérification du facteur étiologique, une grande importance dans la classification clinique moderne de la pneumonie est attachée au diagnostic de la gravité de la pneumonie, à la localisation et à l'étendue des lésions pulmonaires, au diagnostic des complications de la pneumonie, ce qui permet de mieux évaluer objectivement le pronostic de la maladie, sélectionner un programme rationnel de traitement complexe et identifier un groupe de patients nécessitant des soins intensifs . Il ne fait aucun doute que toutes ces rubriques, ainsi que des informations empiriques ou objectivement confirmées sur l'agent causal le plus probable de la maladie, devraient être présentées dans la classification moderne de la pneumonie.

Le diagnostic le plus complet de pneumonie doit inclure les catégories suivantes :

• forme de pneumonie (communautaire, nosocomiale, pneumonie due à des conditions d'immunodéficience, etc.) ;
• la présence de conditions cliniques et épidémiologiques supplémentaires favorisant la survenue d'une pneumonie ;
• étiologie de la pneumonie (agent causal vérifié ou suspecté) ;
• localisation et étendue;
• variante clinique et morphologique de l'évolution de la pneumonie;
• gravité de la pneumonie;
• degré d'insuffisance respiratoire;
• présence de complications.

Du point de vue de l'interprétation correcte des signes cliniques et radiologiques, il est également important de prêter attention au substrat clinique et morphologique de la maladie - la pneumonie focale ou lobaire, qui diffèrent par leurs manifestations cliniques et certaines caractéristiques d'étiologie et de pathogenèse. Il convient de garder à l'esprit que les termes pneumonie « lobaire » et « lobaire » ne sont pas synonymes au sens strict du terme, car des lésions d'un lobe entier du poumon (pleuropneumonie) peuvent dans certains cas résulter de la formation de lésions focales. bronchopneumonie confluente avec atteinte de plusieurs segments. D'un autre côté, il existe des cas où la pneumonie lobaire devient avortée et se termine par des lésions correspondantes sur quelques segments seulement du lobe pulmonaire.

(N.S. Molchanov, 1965 ; E.V. Gembitsky, 1983)

Par étiologie :

Bactérien (indiquant l'agent pathogène)

Viral (indiquant l'agent pathogène)

Mycoplasme

Rickettsie (forme pulmonaire de la fièvre Q)

Ornithose

Fongique

Mixte (viral-bactérien)

Étiologie inconnue

Par pathogenèse :

Primaire

Secondaire (stagnant-hypostatique, infarctus-pneumonie, postopératoire, brûlure, septique-métastatique, etc.)

Avec le flux :

Prolongé (plus de 4 semaines)

Par localisation :

Un et deux côtés

Selon les caractéristiques cliniques et morphologiques:

Parenchymateux :

a) lobaire, segmentaire (lobaire)

b) focal (bronchopneumonie)

Interstitiel

Par gravité :

Degré léger

Selon l'état de la fonction respiratoire externe :

Pas de déficience fonctionnelle

Insuffisance respiratoire degrés I, II, III.

Exemple de formulation du diagnostic de pneumonie :

Basique: Pneumonie à pneumocoque communautaire du lobe inférieur du poumon droit, sévérité modérée

Complication: DN-II Art. Pleurésie exsudative à droite

De nombreux auteurs contestent la validité du diagnostic indépendant de « pneumonie interstitielle », car des modifications réactives du tissu interstitiel sont observées dans de nombreuses maladies pulmonaires et extrapulmonaires. Cette forme de pneumonie est plus souvent diagnostiquée avec une infection virale ou une psittacose.

Image clinique. Les manifestations cliniques de la pneumonie dépendent des conditions épidémiologiques, de la forme clinique et morphologique de la maladie, du type d'agent pathogène et de l'état du macroorganisme.

Dans tous les cas, il est possible de distinguer principaux syndromes cliniques :

1) enivrant(faiblesse, faiblesse, maux de tête et douleurs musculaires, pâleur) ;

2) changements inflammatoires généraux(frissons, augmentation de la température corporelle, leucocytose neutrophile avec déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche, augmentation de la VS, niveaux de séromucoïdes, fibrinogène, apparition de protéine C-réactive) ;

3) changements inflammatoires dans le tissu pulmonaire(toux avec crachats, douleurs thoraciques, augmentation des tremblements vocaux, matité du son des percussions, modifications du rythme respiratoire, apparition de crépitements ou de râles fins et humides, signes radiologiques d'infiltration du tissu pulmonaire) ;

4) implication d’autres organes et systèmes(système cardiovasculaire, nerveux, digestif, rénal, système sanguin).

Le tableau clinique le plus typique est la pneumonie à pneumocoque (lobaire) communautaire, qui se développe plus souvent chez les hommes jeunes et d'âge moyen.

Cela commence de manière aiguë dans le contexte d'un état de santé complet, généralement après une hypothermie. Le patient développe des frissons intenses, une faiblesse grave, des maux de tête et des douleurs musculaires, ainsi qu'une augmentation de la température corporelle jusqu'à 39-40°. L’essoufflement est un souci lors d’un effort léger ou même au repos. Il existe une douleur dans la poitrine du côté affecté, qui s'intensifie avec une respiration profonde ou une toux et est associée à l'implication de la plèvre dans le processus pathologique. Avec la localisation de la pneumonie dans le lobe inférieur due à des lésions de la plèvre diaphragmatique, la douleur irradie vers la paroi abdominale, simulant l'image d'un abdomen aigu. La toux apparaît d'abord sèche, et à partir du 2-3ème jour - avec l'écoulement d'une petite quantité d'expectorations visqueuses striées de sang - « rouillée ». Par la suite, les crachats deviennent purulents ou mucopurulents.

Lors de l'examen du patient, on note une peau pâle, une cyanose du triangle nasogénien et des éruptions herpétiques sur les lèvres et les ailes du nez (dues à une exacerbation d'une infection herpétique persistante). Dans les cas graves de la maladie, des troubles de la conscience et du délire sont possibles. La position du corps est souvent forcée – allongée sur le côté douloureux – pour réduire les excursions respiratoires du poumon affecté. La respiration est superficielle, augmentée à 30-40 par minute. On observe une participation à la respiration des ailes du nez et d'autres muscles respiratoires auxiliaires, ainsi qu'un retard de la moitié malade de la poitrine. La palpation des espaces intercostaux dans la zone du lobe pulmonaire affecté est douloureuse. Les tremblements de la voix augmentèrent. La percussion des poumons révèle un raccourcissement puis une matité prononcée du son de percussion.

Lors de l'auscultation au stade initial de la pneumonie, on entend une respiration vésiculaire quelque peu affaiblie qui, avec le compactage inflammatoire du tissu pulmonaire (au 2-3ème jour de la maladie), est remplacée par une respiration bronchique. Dès les premiers jours de la maladie (au stade des bouffées vasomotrices), on l'entend crépitement– crépitement caractéristique lorsque les alvéoles gonflées se dissolvent au plus fort de l'inspiration (crepitatio indux). C'est un signe pathognomonique de pneumonie lobaire. Au pic de l’inflammation pulmonaire, lorsque les alvéoles sont remplies d’exsudat inflammatoire (stade foie rouge et gris), les crépitements disparaissent. Un frottement pleural par friction est souvent détecté. Avec l'écoulement des crachats, des râles humides, secs et sonores, dispersés, apparaissent, provoqués par une bronchite locale.

Du côté du système cardiovasculaire, on détecte généralement une tachycardie et une hypotension, pouvant aller jusqu'à l'effondrement.

Lorsqu’un traitement adéquat de la pneumonie est instauré en temps opportun, la température corporelle du patient diminue rapidement et les signes d’intoxication diminuent. À mesure que la source de l’inflammation disparaît, la matité des percussions est limitée, la respiration devient vésiculaire et dure. La quantité de râles humides diminue et la crépitation redux réapparaît. La pneumonie lobaire non compliquée disparaît à la fin de la 2-3ème semaine.

La pneumonie focale à pneumocoque d'origine communautaire est diagnostiquée dans 80 à 85 % de tous les cas de pneumonie. En termes de pathogenèse, elle est généralement secondaire - elle se développe dans le contexte d'une infection respiratoire aiguë, d'une exacerbation d'une bronchite chronique ou d'une autre pathologie somatique. Elle est plus fréquente chez les enfants et les personnes âgées, affaiblies par des rhumes fréquents ou d'autres facteurs prédisposant à la pneumonie. Le tableau clinique de la maladie est variable en raison de la variété de ses agents pathogènes (bactéries, dont pneumocoques, mycoplasma pneumoniae, virus, rickettsies). Le caractère cyclique de la maladie, caractéristique de la pneumonie lobaire, est absent. La gravité de la maladie et les signes physiques dépendent de l'étendue du processus.

La maladie peut débuter de manière aiguë, après une hypothermie, avec une augmentation de la température corporelle jusqu'à 38-39 o, ou progressivement dans le contexte de phénomènes prodromiques. Chez les patients affaiblis, la température corporelle peut être basse. Une toux sèche ou accompagnée d'expectorations mucopurulentes, un essoufflement, une faiblesse générale, des sueurs et des maux de tête apparaissent. Si la pneumonie est associée à une exacerbation de la bronchite chronique, on note une augmentation de la toux « bronchite » ou une augmentation de la quantité d'écoulement d'expectorations mucopurulentes. La douleur thoracique associée à une pneumonie focale est généralement absente, car le processus inflammatoire n'implique pas la plèvre. La transpiration est courante avec peu d'activité physique.

Les données objectives sont plus rares que pour la pneumonie lobaire. À l'examen, on observe une pâleur de la peau et, en cas de maladies chroniques concomitantes du système respiratoire ou du système cardiovasculaire, une cyanose, une respiration accrue. Il y a un certain décalage dans la moitié malade de la poitrine lors de la respiration. Au-dessus des zones d'infiltration, une augmentation des tremblements vocaux et un raccourcissement du son de percussion sont déterminés. A l'auscultation, sur fond de respiration vésiculaire dure, des râles secs et sonores, finement pétillants et humides se font entendre. Selon les données physiques, l'infiltration à grande focale (confluente) du tissu pulmonaire ressemble à une pneumonie lobaire, mais la crépitation n'est pas typique d'une pneumonie focale. Avec de petits foyers inflammatoires, une image en « mosaïque » est possible - alternant des zones de matité du son de percussion avec des zones de respiration normale ou carrée, difficile avec une respiration affaiblie.

La pneumonie à pneumocoques, à la fois lobaire et focale, ne se caractérise pas par une destruction du tissu pulmonaire, car les pneumocoques ne produisent pas d'exotoxines. Ceci explique également la restauration presque complète de la structure du tissu pulmonaire et de la fonction de la respiration externe.

La pneumonie communautaire causée par d'autres agents infectieux possède ses propres caractéristiques cliniques.

Pneumonie à Mycoplasme est causée par un pathogène intracellulaire « atypique », dépourvu de membrane cellulaire et approchant la taille d’un virus. Elle touche le plus souvent les jeunes et se caractérise par des poussées épidémiques en groupes organisés, atteignant une fréquence de 30 %. Cela commence généralement par l’image d’une infection respiratoire aiguë, puis apparaît une toux douloureuse, souvent paroxystique, accompagnée de rares crachats mucopurulents et d’une inquiétante sensation de « douleur » dans la gorge. Les données physiques sont rares en raison de la localisation majoritairement interstitielle de l’inflammation. Sur fond de respiration difficile, quelques râles secs se font entendre dans les parties inférieures des poumons. Il est possible qu'une infiltration focale du tissu pulmonaire se produise avec l'apparition d'un son de percussion sourd et de râles fins et humides sur la zone affectée. La dissociation des manifestations cliniques de la maladie (intoxication sévère, fièvre légère prolongée, sueurs abondantes), de l'image radiologique (seulement une augmentation du schéma pulmonaire et des modifications interstitielles) et des données de laboratoire (absence de leucocytose et de déplacement neutrophile) est caractéristique. Des manifestations extrapulmonaires d'une infection à mycoplasmes sont souvent détectées - myalgie, arthralgie, myocardite. La résolution de la pneumonie à mycoplasmes est retardée et le syndrome asthénique persiste longtemps.

Rickettsie la pneumonie (fièvre Q) a un début aigu, avec une température de 39 à 40 o et des frissons répétés pendant 10 à 12 jours. On observe une intoxication sévère, des douleurs musculaires, notamment des douleurs lombaires et aux mollets, de l'insomnie et des symptômes dyspeptiques. Inquiet d'une toux avec une petite quantité d'expectorations, de douleurs thoraciques. Les ganglions lymphatiques cervicaux sont souvent hypertrophiés. Caractérisé par un léger ictère et un syndrome hépatolienal. Les données physiques sont rares. Le diagnostic est facilité par des antécédents épidémiologiques positifs (contact avec des animaux de ferme) et par la réaction de fixation du complément aux antigènes de Qui-rickettsia.

Pneumonie à légionelle(maladie du légionnaire ) se développe généralement chez les individus épidémiques , séjourner dans des chambres climatisées, dans les systèmes d'eau dont des conditions favorables sont créées pour la vie du bacille virulent à Gram négatif - Legionella. Elle se caractérise par la fusion de foyers d'inflammation et une mortalité élevée des patients (15-30 %). Le tableau clinique de la maladie est caractérisé par une fièvre prolongée (15 jours ou plus), des lésions extrapulmonaires fréquentes, une évolution prolongée, une leucocytose associée à une lymphopénie.

Pneumonie ornithose causée par la chlamydia psittacose due au contact avec des oiseaux infectés. Le plus souvent, il s'agit d'une pneumonie interstitielle avec des données physiques médiocres. Le tableau clinique est dominé par les signes toxiques généraux d'infection - maux de tête et douleurs musculaires, fièvre, vomissements, troubles du sommeil. Caractérisé par une bradycardie, une hypotension, une langue sèche, des flatulences, une hypertrophie du foie et de la rate. Le diagnostic est confirmé par une anamnèse épidémiologique (contact avec des oiseaux) et un test d'allergie cutanée.

Pneumonie due à des infections virales respiratoires se développent sous l’influence d’associations virales-bactériennes. Ils sont plus souvent diagnostiqués lors d’épidémies d’infections virales. Le rôle principal des virus respiratoires est d'endommager l'épithélium bronchique et de supprimer l'immunité générale et locale, ce qui conduit à l'activation de micro-organismes opportunistes et à la pénétration d'infections (le plus souvent pneumocoque et Haemophilus influenzae) dans les sections respiratoires des poumons. Le diagnostic de pneumonie virale-bactérienne repose généralement sur une évaluation des conditions épidémiologiques de la maladie. Cliniquement, la pneumonie virale-bactérienne se présente sous forme focale ou focale-confluente avec une réaction notable du tissu interstitiel des poumons. Avec diverses infections virales, la pneumonie a ses propres caractéristiques cliniques. Pour détecter et identifier les virus, des méthodes sérologiques, un test immuno-enzymatique et une réaction en chaîne par polymérase (PCR) sont utilisés.

Pneumonie due à une infection grippale se développent généralement dans les trois premiers jours suivant le début de la maladie et se caractérisent par une intoxication grave et des symptômes de bronchite hémorragique. Une fièvre à deux vagues est caractéristique - la première vague reflète une infection virale et la seconde - une infection bactérienne.

Pneumonie due à une infection à adénovirus accompagné de symptômes typiques d'une infection à adénovirus - conjonctivite, pharyngite, hypertrophie des ganglions lymphatiques périphériques.

Pneumonie due au virus respiratoire syncytial l'infection se caractérise par le développement d'une bronchiolite et d'une bronchite obstructive avec intoxication et syndrome broncho-obstructif sévère.

Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa sont dans la plupart des cas à l'origine de pneumonies nosocomiales.

Pneumonie staphylococcique caractérisé par une évolution sévère et le développement rapide de complications purulentes destructrices - abcès pulmonaires, empyème pleural. Se développe souvent après la grippe avec une diminution des mécanismes de protection bronchopulmonaires généraux et locaux. Cela commence de manière aiguë, par des frissons et une forte fièvre, une toux avec des crachats purulents, un essoufflement, des douleurs thoraciques qui ressemblent à une pneumonie lobaire. La gravité de la maladie ne correspond pas toujours aux données physiques. Caractérisé par une segmentation nette de la lésion impliquant plusieurs segments des poumons et une tendance à la formation rapide d'abcès avec formation de multiples cavités à parois minces. Lorsque les abcès s'ouvrent dans la cavité pleurale, un pyopneumothorax se produit.

Pneumonie de Friedlander Causée par le bacille de Friedlander producteur d'endotoxines à Gram négatif ou Klebsiella pneumoniae. Elle touche souvent les personnes qui abusent de l’alcool, les personnes âgées, les personnes diabétiques et les toxicomanes par injection. Les hommes tombent malades 5 à 7 fois plus souvent. Un début aigu avec une intoxication grave, une augmentation de la température corporelle jusqu'à 38-39 o, l'apparition de douleurs thoraciques lors de la respiration et une toux douloureuse ressemblant à une pneumonie pneumococcique sévère. Dès le premier jour, des crachats abondants, visqueux et sanglants apparaissent avec une odeur de viande brûlée. En raison de la grande quantité d'exsudat obstruant la lumière des alvéoles et des bronches, une petite quantité de respiration sifflante se fait entendre. L'apparition d'une destruction multiple précoce du tissu pulmonaire (dans les deux premiers jours) constitue un argument convaincant en faveur d'une pneumonie à Klebsiella. Une atteinte fréquente du lobe supérieur du poumon peut entraîner un diagnostic erroné de tuberculose. La pneumonie de Friedlander se caractérise par une évolution prolongée avec pour résultat une pneumofibrose du lobe affecté.

Pneumonie causée par Pseudomonas aeruginosa le bâton se développe généralement dans la période postopératoire, chez les patients sous ventilation mécanique (pneumonie associée à la ventilation). Elle débute de manière aiguë par une forte fièvre accompagnée de frissons, d'une intoxication grave et d'une insuffisance respiratoire. L'examen physique révèle des signes de lésions pulmonaires focales. Les complications pleurales et la formation d'abcès sont typiques. La maladie se caractérise par une évolution particulièrement sévère et une mortalité élevée, atteignant 50 à 70 % chez les patients âgés affaiblis.

Diagnostic biologique et instrumental de la pneumonie :

Analyse sanguine générale révèle une leucocytose neutrophile avec un déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche, une augmentation de l'ESR. Le degré de ces changements détermine la prévalence et la gravité du processus : avec la pneumonie lobaire, la leucocytose atteint 20 à 30 000 avec un déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche vers les formes juvéniles. Une granularité toxique des neutrophiles (++++), une anéosinophilie sont détectées. Avec la pneumonie bactérienne focale, les changements sont moins prononcés - leucocytose de l'ordre de 10 à 12 000, déplacement vers la gauche jusqu'à 10% des coups, granularité toxique des neutrophiles (++). La pneumonie virale est caractérisée par une leucopénie avec une faible ESR. En cas d'infections à mycoplasmes et à psittacose, une numération leucocytaire normale ou une leucopénie peut être combinée à une VS élevée.

Chimie sanguine révèle une augmentation des α 2 - globulines, des acides sialiques, des séromucoïdes et l'apparition de protéine C-réactive. En cas de pneumonie sévère, des signes d'hypercoagulation sanguine sont révélés - le niveau de fibrinogène augmente 2 à 3 fois, la numération plaquettaire diminue. Lorsque le processus inflammatoire disparaît, l'activité fibrinolytique du sang augmente fortement.

Analyse des crachats détecte les leucocytes, les érythrocytes (avec pneumonie lobaire, de Friedlander, post-grippale), les fibres élastiques (avec formation d'abcès). Lors de son examen bactériologique, le type d'agent pathogène et sa sensibilité aux antibiotiques sont déterminés.

Radiographie des poumons est la méthode de diagnostic la plus informative. Avec la pneumonie lobaire, un assombrissement intense et uniforme est déterminé au sein d'un lobe ou d'un segment, qui disparaît complètement sous l'influence du traitement en 2-3 semaines. Les lésions lobaires (généralement le lobe supérieur) sont caractéristiques de la pneumonie de Friedlander et les lésions segmentaires sont caractéristiques de la pneumonie à staphylocoques. Les deux dernières variantes de la pneumonie se caractérisent par le développement rapide d'une destruction multiple du tissu pulmonaire.

Avec la pneumonie focale, des foyers d'infiltration de différentes tailles et intensités sont détectés, le plus souvent dans les parties inférieures des poumons. Avec un traitement adéquat, les infiltrats pulmonaires disparaissent en 7 à 10 jours. Les pneumonies virales, à rickettsies et à mycoplasmes se caractérisent par un schéma pulmonaire sévère dû à la composante interstitielle de l'inflammation.

Spirographie détecte des perturbations de la fonction de la respiration externe de type restrictif, qui se manifestent par une diminution du volume respiratoire minute (MVR), de la capacité vitale (VC) et de la ventilation pulmonaire maximale (MVL). En cas de pneumonie focale développée dans le contexte d'une bronchite chronique obstructive, des troubles de la fonction respiratoire externe de type obstructif sont détectés, comme en témoigne une diminution du volume expiratoire forcé en 1 seconde (VEMS 1) et du Votchal -Test Tiffen (VEMS 1/VC).

Tests sanguins sérologiques aide au diagnostic des mycoplasmes, des rickettsioses, de la légionellose, de l'ornithose et de la pneumonie virale. Le titre d'anticorps contre l'agent pathogène est déterminé par la méthode des sérums appariés (une augmentation du titre de 4 fois ou plus est fiable).

Parfois, en cas de pneumonie sévère ou atypique, il devient nécessaire d'utiliser des méthodes d'examen plus complexes, telles que bronchoscopie avec biopsie, tomodensitométrie des poumons, examen du liquide pleural, échographie du cœur et des organes abdominaux.

En résumant les données ci-dessus, nous pouvons déterminer Norme de diagnostic « or »(A.G. Chuchalin, 2000) pour le diagnostic précoce de la pneumonie déjà au stade ambulatoire :

1. Début aigu de la maladie avec fièvre et intoxication.

2. L'apparition d'une toux sèche ou accompagnée d'expectorations, de douleurs thoraciques.

3. Matité du son de percussion et apparition de phénomènes auscultatoires de pneumonie (crépitements, râles fins et humides).

4. Leucocytose ou, plus rarement, leucopénie avec déplacement vers la gauche.

5. Détection d'un infiltrat dans les poumons lors d'un examen radiographique.

Par gravité toutes les pneumonies sont conditionnellement divisées en trois groupes :

1. Pneumonie avec un léger courant, ne nécessitant pas d'hospitalisation. Ce groupe représente jusqu'à 80 % de toutes les pneumonies. Les patients peuvent être traités en ambulatoire sous la surveillance d'un médecin ou dans un hôpital de jour dans une clinique. La mortalité dans ce groupe ne dépasse pas 1 à 5 %.

2. Pneumonie modérée, nécessitant une hospitalisation patients à l’hôpital. Ce groupe comprend environ 20 % de toutes les pneumonies, survenant généralement dans le contexte de maladies chroniques des organes internes et présentant des symptômes cliniques prononcés. Le taux de mortalité des patients hospitalisés atteint 12%.

Les indications directes d'hospitalisation pour pneumonie sont :âge des patients de plus de 70 ans, maladies respiratoires obstructives, maladies chroniques des organes internes et du système nerveux, diabète sucré, douleurs pleurales, troubles de la conscience, tachycardie (plus de 125 battements par minute), tachypnée (plus de 30 respirations par minute). ), cyanose, hypotension artérielle (90/60 mm Hg et moins), l'incapacité de prodiguer des soins efficaces en ambulatoire ou l'absence d'effet du traitement dans les trois jours, l'apparition de complications de la maladie, telles qu'une pleurésie exsudative, formation d'abcès, métastases infectieuses.

3. Pneumonie sévère, nécessitant une hospitalisation malade dans les services de soins intensifs et de réanimation. Le risque de mortalité dans ce groupe est élevé – environ 40 à 50 %.

Les critères pour les soins intensifs sont : insuffisance respiratoire aiguë (hypoxémie, signes de fatigue des muscles respiratoires, nécessité d'une ventilation artificielle), hémodynamique instable (choc, besoin de vasopresseurs pendant plus de 4 heures, débit urinaire inférieur à 20 ml/heure), insuffisance rénale aiguë nécessitant une hémodialyse, intravasculaire disséminée syndrome de coagulation, méningite, coma.

Diagnostic différentiel de la pneumonie détenu:

Avec pneumonie infarctus avec thromboembolie de l'artère pulmonaire (EP) principalement de ses petites et moyennes branches. Caractérisé par une apparition soudaine, souvent paroxystique, d'essoufflement et de toux sèche avec une douleur thoracique aiguë, et après 2-3 jours - une augmentation de la température corporelle et l'apparition d'une hémoptysie en l'absence d'intoxication grave. Les données physiques sont rares. Des signes cliniques et ECG de surcharge aiguë du cœur droit sont révélés (P-pulmonale, inversion de l'onde T dans les dérivations précordiales droites, bloc de branche droit). L'image radiologique joue un rôle important dans le diagnostic - gonflement du cône pulmonaire et disparition régionale du motif pulmonaire, puis apparition d'un assombrissement du tissu pulmonaire en forme de triangle, de poire ou de fusée avec le sommet. dirigé vers la racine. Un test sanguin général n’est pas spécifique. Le diagnostic est facilité par l'identification des facteurs de risque d'embolie pulmonaire : phlébothrombose périphérique, immobilisation prolongée, chirurgie abdominale, fractures osseuses, consommation de drogues intraveineuses, etc.

Avec périphérique et central cancer du poumon. La forme périphérique du cancer est caractérisée par un assombrissement focal du tissu pulmonaire de forme polydiagonale, et la forme centrale est caractérisée par le développement d'une atélectasie du lobe pulmonaire due à l'obstruction de la bronche lobaire par une tumeur en croissance. Dans les zones du tissu pulmonaire hypoventilées en raison du néoplasme, une pneumonie secondaire se développe souvent. Dans le diagnostic différentiel, il faut prendre en compte la présence de facteurs de risque de cancer chez le patient (tabagisme prolongé, antécédents familiaux, conditions environnementales et professionnelles défavorables), l'apparition précoce d'une toux sèche s'aggravant en position horizontale. , hémoptysie, douleurs thoraciques et perte de poids. Pour clarifier le diagnostic, une fibrobronchoscopie avec biopsie et une tomodensitométrie des poumons sont utilisées.

Avec tuberculose infiltrante poumons, qui se caractérise par une apparition progressive, l'absence de fièvre sévère et d'intoxication, le manque de données physiques, l'absence d'effet de la thérapie antibactérienne conventionnelle et un certain statut social du patient. Au stade de la carie, une hémoptysie apparaît, et parfois une hémorragie pulmonaire. Une prise de sang générale révèle une leucocytose neutrophile avec déplacement vers la gauche, une lymphopénie et une monocytose. La radiographie révèle une infiltration inhomogène à grande focale du tissu pulmonaire, généralement dans les lobes supérieurs mal ventilés, avec un « chemin » vers la racine (en raison d'une lymphangite) et des foyers de dépistage dans les parties du poumon adjacentes à l'infiltrat. Des calcifications sont souvent détectées dans la zone touchée ou dans les racines des poumons. VK peut être détecté dans les crachats. La pneumonie caséeuse spécifique ressemble cliniquement à la pneumonie lobaire, mais les crachats deviennent rapidement purulents verdâtres, une fièvre hectique et des sueurs nocturnes sont notées. Les premiers signes de dégradation du tissu pulmonaire apparaissent avec la libération de VK dans les crachats. Les tests tuberculiniques positifs aident à diagnostiquer la tuberculose.

Avec pleurésie exsudative. Dans les parties inférieures du côté affecté de la poitrine, on détecte un tremblement vocal affaibli, une matité des percussions avec un bord supérieur oblique le long de la ligne de Demoiseau et l'absence de bruits respiratoires. Les organes médiastinaux se déplacent du côté sain. L'examen radiologique révèle un assombrissement homogène avec un bord supérieur oblique caractéristique. Les résultats de la ponction pleurale sont d'une importance décisive pour le diagnostic.

Complications de la pneumonie (pulmonaire et extrapulmonaire) :

1. Insuffisance respiratoire aiguë.

2. Syndrome de détresse respiratoire aiguë– œdème pulmonaire non cardiogénique associé à une perméabilité accrue de la membrane alvéolo-capillaire sous l'influence de toxines de micro-organismes infectieux et de médiateurs inflammatoires endogènes.

3.Épanchement pleural parapneumonique et beaucoup moins souvent–empyème de la plèvre.

4. Abcès pulmonaire.

5 . Syndrome bronchospastique.

6. Choc infectieux-toxique avec des symptômes d'insuffisance vasculaire, ventriculaire gauche et rénale aiguë, d'ulcération de la membrane muqueuse du tube digestif et de saignements, développement d'une coagulation intravasculaire disséminée.

7. Coeur pulmonaire aigu avec pneumonie totale.

8. Myocardite infectieuse-allergique.

9. Psychoses d'intoxication.

10. Hépatite toxique.

Il est également possible de développer une endocardite infectieuse, une péricardite, une méningite et une septicémie dans le contexte d'une pneumonie.

Traitement pour les patients atteints de pneumonie doit être précoce, rationnel et complet, affectant l'infection, diverses parties de la pathogenèse et les manifestations individuelles de la maladie (étiotropes, pathogénétiques et symptomatiques).

Les mesures thérapeutiques comprennent un régime thérapeutique et une alimentation équilibrée riche en protéines et vitamines, un traitement médicamenteux et une physiothérapie.

Thérapie antibactérienne selon le protocole thérapeutique russe, il est prescrit en tenant compte des caractéristiques épidémiologiques de la pneumonie. Au premier stade du traitement, avant que l'étiologie de la pneumonie ne soit clarifiée, le choix des médicaments antibactériens repose sur une approche empirique, car un retard de plusieurs heures dans le traitement antibactérien entraîne le développement de complications et une mortalité accrue.

I. Pour la pneumonie communautaire Compte tenu de l'étiologie la plus probable de la maladie, les médicaments de choix sont les aminopénicillines, y compris celles « protégées » par l'acide clavulonique, les macrolides modernes et les céphalosporines des générations II-III. La méthode d'administration et la dose des médicaments dépendent de la gravité de la pneumonie.

Pour une pneumonie légère qui ne nécessitent pas d’hospitalisation se voient prescrire une monothérapie orale amoxicilline 0,5 à 1,0 g 3 fois par jour ou macrolides modernes – clarithromycine 0,25 à 0,5 g 2 fois par jour, azithromycine 0,5 à 1 g 1 fois par jour pendant 3 jours, roxithromycine 0,15 g 2 fois par jour. Il convient de noter que l'azithromycine ( résumé) est le seul antibiotique oral à prendre une fois par jour pendant seulement trois jours pour la pneumonie. La durée moyenne du traitement avec d'autres antibiotiques est de 7 à 10 jours.

Chez les patients ambulatoires présentant des facteurs de risque d'apparition de souches de pneumocoques résistantes aux antibiotiques, de bactéries à Gram négatif et de micro-organismes atypiques en tant qu'agents pathogènes de la pneumonie (âge supérieur à 65 ans, traitement par β-lactamines au cours des trois derniers mois, alcoolisme, états d'immunodéficience, traitement par voie systémique). corticostéroïdes), une thérapie orale combinée est prescrite. Les schémas suivants sont les plus efficaces :

1) amoxicilline/clavulonate ( amoxiclav, augmentine) 0,625 g 3 fois par jour en association avec des macrolides ou de la doxycycline ( vibramycine) 0,1 g 2 fois par jour ;

2) céphalosporine céfuroxime de deuxième génération ( zinacef, kétocef) 0,5 g 2 fois par jour en association avec des macrolides ou de la doxycycline ;

3) possible monothérapie avec des fluoroquinolones « respiratoires » – lévofloxacine (tavanik) 0,5 g 1 fois par jour ou moxifloxacine (avelox) 0,4 g 1 fois par jour.

Dans certains cas, si un traitement parentéral est nécessaire, une céphalosporine de troisième génération est prescrite. ceftriaxone (lendacine), qui a une activité élevée contre le pneumocoque et une longue demi-vie, grâce à laquelle il est administré par voie intramusculaire une fois par jour, 1 à 2 g.

Pour la pneumonie à agents pathogènes intracellulaires atypiques (mycoplasmes, chlamydia, légionelles), les médicaments de choix sont les macrolides et la doxycycline, qui sont utilisés pendant 14 à 21 jours.

Thérapie antibactérienne pneumonie communautaire grave comprend l'utilisation parentérale des médicaments suivants :

1) Céphalosporines de génération III-IV ( céfotaxime 1 à 2 g 3 fois par jour ou ceftriaxone 1 à 2 g 1 fois par jour ou céfépime 1 g 2 fois par jour) en association avec des macrolides ( clarithromycine par voie intraveineuse 0,5 g 1 fois par jour) ;

2) amoxicycline/clavunate 1,2 g par voie intraveineuse 3 fois par jour en association avec des macrolides ;

3) monothérapie avec des fluoroquinolones modernes – lévofloxacine (tavanik) 0,5 g par voie intraveineuse 1 fois par jour, moxifloxacine (avelox) 0,4 une fois par jour) et ciprofloxacine moins efficace (tsiprolet, tsiprobay) 0,2 à 0,4 g par voie intraveineuse 2 fois par jour.

L’utilisation de sulfaméthoxazole/triméthoprime n’est pas recommandée ( biseptol) et d'autres médicaments sulfamides en raison de la haute résistance des agents pathogènes de la pneumonie (jusqu'à 52 %) et des réactions allergiques cutanées fréquentes. C'est une erreur de prescrire des aminosides et de la lincomycine pour la pneumonie communautaire, car ils ont une très faible activité contre les pneumocoques, Haemophilus influenzae, les agents pathogènes intracellulaires et d'autres facteurs étiologiques les plus courants de la pneumonie communautaire. Aux céphalosporines de première génération ( céfazoline), dont le spectre d'action diffère peu de celui de la benzylpénicilline, de nombreuses souches d'agents pathogènes de la pneumonie sont résistantes, ce qui détermine la faible activité du médicament.

Vieux médicaments antibactériens - ampicilline et médicament combiné ampiox ou oxapm(ampicilline + oxacilline) sont légèrement toxiques et sont parfois utilisés en pratique clinique, mais sont inactifs contre de nombreux micro-organismes Gram-positifs et Gram-négatifs et inactifs contre les agents pathogènes intracellulaires. Lors de l’utilisation d’ampicilline « protégée » ( ampicilline/sulbactam) le spectre d'action du médicament s'élargit par rapport aux souches de micro-organismes résistants à la pénicilline. À PROPOS xacillineà la dose maximale admissible, il peut être utilisé dans le traitement de la pneumonie à staphylocoques.

Dans le contexte d'un traitement antibactérien adéquat, après 2-3 jours, la température corporelle diminue et l'intoxication diminue, s'il n'y a aucun effet, les médicaments sont remplacés. La durée moyenne du traitement antibactérien est de 7 à 10 jours.

Le principal critère d’arrêt d’un antibiotique est la régression des symptômes cliniques avec persistance possible de modifications individuelles biologiques ou radiologiques.

II. Pour la pneumonie nosocomiale Compte tenu des agents pathogènes les plus typiques, des médicaments antibactériens parentéraux à haute activité contre la microflore à Gram négatif, les staphylocoques et les bactéries anaérobies sont prescrits - amoxicilline / clavulanate, céphalosporines des générations III-IV, aminosides modernes, fluoroquinolones « respiratoires », carbapénèmes, métronidazole . Habituellement, une combinaison de deux, ou moins souvent de trois, agents antibactériens est utilisée :

1) amoxicycline/clavunate ( amoxiclav 1,2 g par voie intraveineuse 3 fois par jour) + aminoglycosides ( gentamicine par voie intramusculaire 80 mg 3 fois par jour ou amikacine 0,5 g 2 à 3 fois par jour) ;

2) céphalosporines des générations III-IV ( céfotaxime, ceftriaxone. klaforan, fortum)+ aminosides ;

3) fluoroquinolones « respiratoires » + aminosides ;

4) uréidopénicillines antipseudomonas « protégées » (azlocilline)+ aminosides.

En l’absence d’effet, une monothérapie par carbapénèmes est indiquée. Leur association avec des aminosides est possible.

En cas d'infection anaérobie éventuelle, une association de céphalosporines avec des macrolides ou du métronidazole ou des fluoroquinolones « respiratoires » avec des aminosides est indiquée.

En cas d'infection à Pseudomonas aeruginosa particulièrement grave, dont la probabilité est élevée en cas de pneumonie développée chez des patients sous ventilation mécanique, des antibiotiques à forte activité anti-Pseudomonas aeruginosa sont prescrits - ceftazidime. (forum), azlocilline, carbapinems en association avec des fluoroquinolones ou des aminosides.

Pour la pneumonie à staphylocoques, les schémas thérapeutiques comprennent clindamycine et vancomycine.

Il ne faut pas oublier que plus le spectre d'action d'un antibiotique est large, plus il entraîne d'effets secondaires. La prescription d'antibactériens à large spectre et de médicaments de réserve doit être strictement justifiée.

III. Pneumonie due à des conditions d'immunodéficience sont traités avec des antibiotiques à large spectre, des médicaments antimycotiques et antiviraux dans le cadre d'un traitement immunoremplaçant ou immunomodulateur. Le médicament antifongique de choix est le fluconazole (mycocyste mycoflucan) 0,1 à 0,2 g par jour

III. Pneumonie par aspiration, généralement associés à une microflore anaérobie et Gram-négative, nécessitent l'administration de céphalosporines et d'aminosides de génération III-IV en association avec le métronidazole ( métrogil 0,5 g par voie intraveineuse 2 à 3 fois par jour) ou de la clindamycine ( dalacine 0,3 à 0,6 g par voie intraveineuse 2 fois par jour). Les carbapénèmes sont très actifs ( tienam par voie intraveineuse ou intramusculaire 0,5 à 1 g toutes les 8 heures).

Thérapie pathogénétique. Afin de restaurer la perméabilité bronchique, des bronchodilatateurs sont utilisés ( aminophylline, teopec, broncholitine) et les mucolytiques ( bromhexine, ambroxol, ambrobene, mucaltine, acétylcystéine). Pour le syndrome bronchospastique, des agonistes β 2 - adrénergiques sont prescrits ( Berotek), M-anticholinergique atrovent, médicament combiné berodual.

Avec le développement d'un choc infectieux-toxique ou d'un syndrome obstructif sévère, des corticostéroïdes sont utilisés (60 à 90 mg prednisone par voie intraveineuse), réfortan(HES 10%) et autres substituts du plasma.

À des fins de désintoxication, des solutions salines (jusqu'à 1 à 2 litres par jour), une solution de glucose à 5 % (0,4 à 0,8 litre par jour), de la rhéopolyglucine (400 ml) et de l'albumine à 20 % (100 ml) sont administrées par voie intraveineuse.

Pour améliorer la microcirculation, de l'héparine ou des héparines de bas poids moléculaire sont prescrites ( fraxiparine, clexane), désagrégateurs ( carillons, trental, acide acétylsalicylique).

Les patients affaiblis reçoivent un traitement immunoremplaçant - immunoglobuline du donneur, normale par voie intramusculaire 1,5 à 3,0 ml par jour pendant les 5 à 7 premiers jours de la maladie ou immunovenine par voie intraveineuse, pour la pneumonie staphylococcique - immunoglobuline anti-staphylococcique ou plasma hyperimmun. Dans les cas graves, des perfusions intraveineuses de plasma natif ou frais congelé (150 à 200 ml) sont possibles. pour immunoglobuline 5,0 ml.

Pour la pneumonie indolente, des immunomodulateurs sont utilisés ( Thymaline, bronchomunale, immunitaire). Stimule la leucopoïèse pendant la leucopénie méthyluracile.

Thérapie symptomatique. En cas de toux sèche non productive, des antitussifs sont prescrits dès les premiers jours de la maladie. (codelac, libexine, broncholitine), s'il y a des difficultés d'écoulement des crachats, des expectorants (infusion d'herbe thermopsis, racine de guimauve, réglisse).

En cas de fièvre et de douleur, des antipyrétiques et des analgésiques sont prescrits ( l'acide acétylsalicylique, paracétamol, diclofénac (ortofen, voltaren).

Pour les patients âgés et pour les maladies concomitantes du système cardiovasculaire, des injections de camphre ou de sulfocamphocaïne sont parfois utilisées, et en cas d'insuffisance cardiaque - des glycosides cardiaques (korglukon).

Pour l'hémoptysie, ajouter au traitement ascorutine ou dicynone. En cas d'insuffisance respiratoire, une oxygénothérapie est réalisée.

Traitement physiothérapeutique est prescrit lorsque la température est inférieure à 38 o, il n'y a pas d'hémoptysie, d'insuffisance cardiaque et d'intoxication grave. Dans la période aiguë de pneumonie, une thérapie UHF à faible dose thermique est prescrite pour améliorer la microcirculation et réduire l'exsudation inflammatoire. La restauration de la perméabilité bronchique est facilitée par l'inhalation d'agents alcalinisants, mucolytiques et bronchodilatateurs ou d'un médicament antibactérien - bioparox. La résorption de la pneumonie est facilitée par l'inductothermie, la thérapie par micro-ondes (ondes décimétriques et centimétriques), l'électrophorèse avec de l'iodure de potassium, du chlorure de calcium, de l'hydrocortisone, etc. Parallèlement à l'effet sur la source de l'inflammation, la thérapie décimétrique des glandes surrénales est utilisée pour activer leur fonction glucocorticoïde. Pour hyposensibiliser le corps, une irradiation ultraviolette de la poitrine avec des champs séparés est effectuée. La résolution de la pneumonie est facilitée par un massage thoracique et une physiothérapie précoce, principalement des exercices de respiration.

Pour accélérer la résorption des modifications inflammatoires, des procédures thermiques sont également utilisées : applications de paraffine et d'ozokérite sur la poitrine, irradiation avec une lampe Sollux.

Après leur guérison, les patients atteints de pneumonie passent au stade de rééducation du dispensaire et de la polyclinique, qui devrait durer au moins 6 mois. En cas de phénomènes cliniques et radiologiques résiduels de la maladie ou d'asthénie persistante du corps, un traitement en sanatorium est recommandé aussi bien dans les sanatoriums locaux (Yumatovo, Green Grove) que dans les stations climatiques (Anapa, Gelendzhik, Kislovodsk, côte sud de Crimée, etc.).

La prévention. Il s'agit de mesures sanitaires et hygiéniques générales et de mesures préventives personnelles (durcissement du corps, éducation physique, assainissement des foyers d'infection, abandon des mauvaises habitudes, etc.). La prévention et le traitement rapide des maladies respiratoires aiguës, y compris la vaccination annuelle contre la grippe, revêtent une grande importance.

Cet article présentera la classification de la pneumonie.

Cette maladie est une pathologie caractérisée par un processus inflammatoire aigu des poumons, principalement d'origine infectieuse, affectant et affectant tous les éléments de la structure de cet organe, notamment le tissu interstitiel et les alvéoles. Cette maladie est assez courante et est diagnostiquée chez environ 20 personnes sur 1 000, et chez les personnes âgées, principalement après 55 ans, ce rapport est de 30 : 1 000.

Les causes de la pneumonie intéressent beaucoup.

Statistiques

Malgré le fait qu'il existe aujourd'hui de nombreuses substances antibactériennes modernes d'une nouvelle génération possédant un large spectre d'activité antimicrobienne, l'incidence de la pneumonie est toujours d'actualité, tout comme le risque de diverses complications graves de cette pathologie. La mortalité par pneumonie représente aujourd'hui environ 10 % de tous les cas, ce qui correspond à la 5ème place dans la liste des principales causes de décès de la population. La pneumonie survient après des maladies cardiovasculaires et oncologiques, des blessures et des intoxications dues à un empoisonnement. Selon les statistiques de l'OMS, 17 % de tous les décès d'enfants de moins de 4 ans dans le monde sont dus à cette pathologie. Nous examinerons les types de pneumonie ci-dessous.

Étiologie de la maladie

Cette pathologie est caractérisée par la polyétiologie, c'est-à-dire De nombreuses raisons peuvent provoquer cette maladie. Les processus inflammatoires sont de nature à la fois infectieuse et non infectieuse, et la pneumonie survient dans la plupart des cas comme une complication d'une certaine maladie sous-jacente, mais peut survenir de manière isolée, sous la forme d'une maladie indépendante. Cependant, l’infection bactérienne occupe la première place parmi les facteurs entraînant des lésions du tissu pulmonaire. L'apparition du processus inflammatoire peut également être déclenchée par une infection virale ou mixte (bactérienne-virale).

Pathogènes

Les principaux agents responsables de cette pathologie sont :

1. Microorganismes à Gram positif : pneumocoque (Streptococcus pneumoniae) - 72 à 95 %, staphylocoque (Staphylococcus aureus) - pas plus de 6 %, streptocoque (Streptococcus pyogenes et autres espèces moins courantes) - 2,8 %.
2. Entérobactéries à Gram négatif : Pseudomonas aeruginosa et bacilles de Pfeiffer (Haemophilus influenzae) – pas plus de
3. Klebsiella pneumoniae - de 3 à 7 %, Legionella pneumophila, bactéries intestinales en forme de bâtonnet (Escherichia coli), etc. - jusqu'à 4,7 %.
4. Mycoplasme (Mycoplasma pneumoniae) – 5 % à 22 %.
5. Divers virus : adénovirus, picornavirus, virus de la grippe ou de l'herpès, qui représentent 3 à 9 %.
6. Champignons : candida (Candida), levure dimorphe (Histoplasma capsulatum), etc.

Les causes non infectieuses qui contribuent au développement de la pneumonie sont :

1. Inhalation de certaines substances toxiques, comme le chlorophos, les vapeurs de kérosène, l'huile ou l'essence.
2. Blessures à la poitrine, par exemple dues à une compression, des coups, des contusions.
3. Divers allergènes, par exemple le pollen végétal, les microparticules de poils et de salive d'animaux, la poussière, certains médicaments, etc.
4. Brûlure des voies respiratoires.
5. Conséquences de la radiothérapie utilisée comme méthode de traitement du cancer.

L'apparition d'une pneumonie aiguë peut être causée par l'agent causal de la maladie grave sous-jacente contre laquelle elle se développe, par exemple le charbon, la scarlatine, la rougeole, la leptospirose et certaines autres infections. Sur la base de cette liste d'agents pathogènes, une classification de la pneumonie a été établie.

Conditions préalables à l'occurrence

Les facteurs qui augmentent considérablement le risque de cette pathologie chez les enfants et les adolescents comprennent :

1. Conditions d’immunodéficience héréditaire.
2. Hypoxie ou asphyxie intra-utérine du fœtus.
3. Anomalies congénitales du cœur ou des poumons.
4. Fibrose kystique.
5. Blessures à la naissance.
6. Hypotrophie.
7. Pneumopathie.
8. Fumer tôt.
9. Foyers d'infection chronique dans les sinus et le nasopharynx.
10. Carie.
11. Malformations cardiaques acquises.
12. Immunité affaiblie en raison d’infections virales ou bactériennes fréquentes.

Il peut y avoir d'autres causes de pneumonie.

Chez l’adulte, ces facteurs sont :

1. Maladies chroniques des voies respiratoires (par exemple, bronchite).
2. Alcoolisme et tabagisme.
3. Maladies du système endocrinien.
4. Stades décompensés de l'insuffisance cardiaque.
5. Immunodéficiences, y compris le SIDA et l'infection par le VIH.
6. Dépendance aux drogues, en particulier lors de l'inhalation de drogues par le nez.
7. Allongement prolongé, par exemple après un AVC.
8. Comme complication après des interventions chirurgicales sur la poitrine.

Une épidémie de pneumonie virale a été enregistrée en 2017. Les médias ont signalé un grand nombre de personnes atteintes de la pathologie mycoplasmique dans certaines régions de Russie. Des cas ont été enregistrés dans les régions de Yaroslavl, Vladimir, Novgorod, Toula et Amour.

Mécanisme de la maladie

L'agent causal le plus courant de la pneumonie est le pneumocoque.

Les agents pathogènes responsables de la pneumonie pénètrent dans le parenchyme pulmonaire de trois manières principales : les voies bronchogénique, hématogène et lymphogène. Les bronchogéniques sont considérés comme les plus courants. Dans ce cas, des micro-organismes nuisibles pénètrent dans les bronchioles avec l'air inhalé, ce qui est très probablement le cas en présence de lésions inflammatoires de la cavité nasale, lorsque la membrane muqueuse enflée n'est pas capable de retenir les microbes. Il est possible que l'infection se propage aux poumons à partir de foyers chroniques situés dans le pharynx, les sinus nasaux et également dans les amygdales. Le développement de la pneumonie est également favorisé par l'aspiration et diverses procédures médicales, par exemple la bronchoscopie ou l'intubation trachéale.

La voie hématogène d'infection par l'agent causal de la pneumonie est observée beaucoup moins fréquemment. La pénétration de bactéries dans les tissus pulmonaires par la circulation sanguine est possible en raison d'une infection intra-utérine, d'une septicémie ou d'injections intraveineuses de substances narcotiques.

La voie lymphogène d'infection est la plus rare. Dans ce cas, les agents pathogènes pénètrent dans le système lymphatique, après quoi ils se propagent dans tout le corps avec le flux lymphatique et passent dans les poumons.

De l'une des manières décrites ci-dessus, les agents infectieux pénètrent dans la membrane muqueuse des bronchioles, où ils s'attachent et commencent à se multiplier, ce qui conduit au développement d'une bronchite aiguë ou d'une bronchiolite. Si un tel processus n'est pas arrêté à ce stade, les micro-organismes pathogènes à travers les septa interalvéolaires dépassent les branches de l'arbre bronchique et commencent à provoquer une inflammation diffuse ou focale des tissus interstitiels des poumons. En plus des segments des deux poumons, le processus pathologique affecte les ganglions lymphatiques paratrachéaux, de bifurcation et bronchopulmonaires.

Une altération de la conduction bronchique peut entraîner le développement d'un emphysème - une expansion pathologique des cavités des bronchioles distales, ainsi qu'un effondrement du lobe affecté du poumon. Du mucus se forme dans les alvéoles, ce qui empêche l'apport d'oxygène dans les tissus de l'organe. En conséquence, une insuffisance respiratoire aiguë se développe, accompagnée d'un manque d'oxygène important, et aux stades graves de la maladie, une insuffisance cardiaque.

Le processus inflammatoire provoqué par les virus conduit souvent à une desquamation et à une nécrose du tissu épithélial, inhibant l’immunité cellulaire et humorale. La survenue d'un abcès est typique d'une pneumonie causée par des staphylocoques. Dans ce cas, le foyer nécrotique contient un grand nombre de microbes pathogènes et des zones d'exsudat fibrineux et séreux apparaissent le long de son périmètre. Un phénomène inflammatoire de nature séreuse avec propagation de l'infection qui se multiplie dans la zone d'inflammation est très typique de la pneumonie causée par des pneumocoques.

Alors, quels types de pneumonie existe-t-il ?

Classification de la maladie

Cette pathologie est divisée en types selon les formes, les stades et les pathogènes.

Selon le type d'infection, la pneumonie peut être :

• viral,
• fongique;
• bactérien;
• mycoplasme;
• mixte.

Selon les données épidémiologiques, la pneumonie survient :

• à l'hôpital;
• cytostatique;
• ventilation;
• aspiration;
• hors de l'hôpital.

Quant aux manifestations cliniques et morphologiques, les types de pneumonie sont les suivants :

• Parenchymateux.
• Croupeux.
• Mixte.
• Focal.
• Interstitiel.

Il existe également des types de pneumonie en fonction de leur gravité.

Selon les caractéristiques de la maladie :

• aigu prolongé;
• aigu;
• atypique.
• chronique.

Sur la base des caractéristiques de propagation du processus pathologique :

• focal;
• segmentaire;
• partager;
• vidange;
• basal;
• sublobulaire;
• recto-verso ;
• unilatéral;
• total.

Décrivons plus en détail certains types de pneumonie.

Pneumonie lobaire

Ce type de pneumonie débute de manière aiguë et soudaine. La température atteint son maximum et dure jusqu'à 10 jours, accompagnée de frissons et d'intoxications sévères - céphalées, myalgies, arthralgies, faiblesse sévère. Le visage du patient semble hagard, il y a un gonflement autour des yeux et une rougeur fébrile apparaît sur les joues. Dans ce cas, il est possible que le virus de l'herpès présent dans l'organisme soit constamment attaché, ce qui se manifeste par des éruptions herpétiques au bord des lèvres et des ailes du nez. Un patient atteint de ce type de pneumonie à pneumocoque est très gêné par des douleurs thoraciques et un essoufflement. On observe également une toux, d'abord sèche et improductive, et à partir du deuxième jour environ du processus inflammatoire, des crachats visqueux vitreux striés de sang commencent à sortir lors de la toux. La quantité d'écoulement augmente progressivement et les crachats deviennent plus fins. Quelles sont les caractéristiques de la pneumonie lobaire ?

Au début de la maladie, le patient éprouve une respiration vésiculaire. Elle peut être affaiblie en raison de lésions de la plèvre et d'une limitation des mouvements respiratoires. Vers le quatrième jour d'une pneumonie à pneumocoque de ce type, divers râles secs et humides se font entendre à l'auscultation. À mesure que la fibrine s'accumule dans les alvéoles, le son de percussion commence à s'atténuer, les crépitements disparaissent et la bronchophonie augmente. La dilution de l'exsudat entraîne une diminution ou une disparition complète de la respiration bronchique, l'apparition de crépitements, qui s'aggravent. La résorption des crachats dans les voies respiratoires peut s'accompagner d'une respiration vésiculaire dure avec présence de râles humides.

Dans les cas graves, une respiration superficielle fréquente, un pouls arythmique fréquent, des bruits cardiaques étouffés et une diminution de la pression artérielle sont détectés.

Pneumonie streptococcique

Il s'agit d'une complication courante d'autres infections, telles que la rougeole, la coqueluche, l'amygdalite, l'amygdalite, la varicelle, etc. Mais parfois, les streptocoques peuvent pénétrer dans les tissus pulmonaires, alors que d'autres systèmes du corps ne sont pas affectés.

Cette pathologie est souvent diagnostiquée chez les enfants, car elle est facilitée par la physiologie et la structure des poumons, ainsi que par l'ensemble du système respiratoire.

Un patient atteint de ce type de maladie souffre de :

• température élevée;
• des frissons;
• douleur musculaire;
• douleur articulaire;
• essoufflement;
• toux;
• écoulement de sang des voies respiratoires;
• diminution des performances.

Dans les cas où les streptocoques provoquent un processus inflammatoire dans la plèvre (pleurésie exsudative), le patient peut ressentir une douleur sur le côté.

Ce diagnostic est détecté chez un enfant sur trois atteint de pneumonie.

Parfois, la pathologie entraîne un processus limité purulent-destructeur chronique dans les poumons (abcès), une péricardite purulente, une néphrite glomérulaire et une intoxication sanguine infectieuse (septicémie).

Diagnostic de pneumonie

La base principale du diagnostic est un examen physique du patient (percussion, anamnèse et auscultation des poumons), ainsi que le tableau clinique de la maladie et les résultats des méthodes de recherche instrumentales et de laboratoire.

Le diagnostic de base de la pneumonie comprend :

1. Test sanguin biochimique, qui montre généralement une leucocytose, une augmentation de l'ESR et du nombre de neutrophiles en bande.
2. Radiographie des poumons en deux projections, qui constitue la principale méthode de diagnostic et permet d'identifier des lésions focales ou diffuses de différentes tailles, des modifications interstitielles et d'autres signes d'inflammation dans les poumons. Une radiographie est réalisée au début de la maladie, une image de contrôle est réalisée au 10ème jour de traitement pour déterminer son efficacité, puis au 30ème jour pour confirmer l'apaisement du processus inflammatoire.
3. Culture bactériologique des crachats pour identifier l'agent infectieux et déterminer sa résistance aux médicaments antibactériens, antifongiques et autres.
4. L'oxymétrie de pouls est une méthode non invasive permettant de déterminer le niveau de saturation en oxygène dans le sang.
5. Microscopie du mucus avec coloration de Gram pour identifier les bactéries Gram-négatives et Gram-positives.
6. Si le développement de la tuberculose est suspecté, une étude avec coloration de Ziehl-Neelsen est prescrite.

Comment déterminer une pneumonie sans fièvre ?

L'aspect caché caractérise une écoute insuffisante des organes. Par conséquent, le patient se voit prescrire un examen approfondi.

Lorsqu'un diagnostic de pneumonie est posé, il existe des symptômes particuliers sans fièvre. Le patient a souvent un teint pâle et une rougeur vive, indiquant une inflammation du corps. La maladie pulmonaire se reconnaît également à des taches rouges sur les joues.

Un sifflement se fait entendre lorsque le patient respire. Toute activité physique se manifeste par un essoufflement et une augmentation de la fréquence cardiaque.

Traitement de la maladie

Les formes modérées et sévères de pneumonie nécessitent une hospitalisation. Une maladie simple peut être traitée en ambulatoire, sous la surveillance d'un médecin.

Le traitement principal de cette maladie est la thérapie étiotrope, qui vise à détruire l'agent pathogène infectieux. Étant donné que la pneumonie bactérienne est le plus souvent diagnostiquée, le traitement étiotrope consiste en une cure d'antibiotiques. La sélection d'un médicament ou de son complexe pour le diagnostic de pneumonie est effectuée par un médecin en fonction de l'état et de l'âge du patient, de la gravité des symptômes, de la présence de complications et d'allergies aux médicaments.

Les antibiotiques des groupes suivants sont utilisés pour traiter la pneumonie :

• Pénicillines semi-synthétiques.
• Macrolides.
• Lincosamides.
• Céphalosporines.
• Fluoroquinolones.
• Aminoglycosides.
• Carbapénèmes.

Le traitement symptomatique est le suivant :

1. Médicaments antipyrétiques.
2. Mucolytiques et expectorants.
3. Antihistaminiques pour soulager les symptômes d'allergie.
4. Bronchodilatateurs.
5. Thérapie immunomodulatrice.
6. Thérapie de désintoxication.
7. Vitamines.
8. Corticostéroïdes.
9. Physiothérapie.

La durée moyenne du traitement est d'environ 14 jours.

La pneumonie est un groupe de maladies infectieuses et inflammatoires aiguës des poumons, qui diffèrent par leur étiologie, leur pathogenèse et leurs modifications morphologiques, avec des lésions prédominantes des sections respiratoires et la formation obligatoire d'exsudat inflammatoire dans la lumière des alvéoles.

Classification

I. Selon les caractéristiques cliniques et anatomiques :
1. Parenchymateux :
- lobaire (lobaire);
- focal (bronchopneumonie).
2. Interstitiel.
II. Selon le lieu de l’épidémie et la prévalence :
1. Unilatéral (gaucher, droitier) :
- total,
- équité,
- segmentaire,
- sublobulaire,
- central (racine).
2. Double face (indiquant la longueur).
III. Par gravité :
- lourd,
- sévérité modérée,
- lumière.
IV. Avec le flux :
- épicé,
- prolongée (plus de quatre semaines).

Classification de la pneumonie prenant en compte les conditions externes de la maladie, les caractéristiques de l'infection et l'état immunologique de l'organisme :
1. Acquise dans la communauté – la maladie se développe en dehors d’un établissement médical.
2. Hôpital (nosocomial) – lorsqu'un patient atteint d'une autre maladie est hospitalisé, une pneumonie survient dans les deux à trois jours, ou une pneumonie se développe un jour après la fin du traitement hospitalier.
3. Pneumonie par aspiration.
4. Pneumonie chez les patients présentant des troubles immunitaires de gravité variable.

Étiologie

La plupart des pneumonies sont d'origine infectieuse et l'agent causal le plus courant des pneumonies communautaires en l'absence de maladie est le pneumocoque. De plus, dans une moindre mesure, la cause peut être un mycoplasme, une légionelle et une chlamydia. Jusqu'à 10 % des pneumonies sont causées par des virus. Ces derniers endommagent l'épithélium des bronches et des bronchioles, créant des conditions favorables à l'augmentation de l'activité des infections bactériennes opportunistes qui colonisent le nasopharynx. Un rôle encore moindre dans la survenue de pneumonies communautaires appartient aux streptocoques (jusqu'à 4 %) et à Staphylococcus aureus (jusqu'à 8 %).
Les causes de la pneumonie nosocomiale sont les bacilles intestinaux à Gram négatif, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa et Klebsiella.

Pathogénèse

Pour le développement d'une pneumonie, une combinaison d'un agent infectieux et de facteurs défavorables affectant le corps est nécessaire.
Les principaux mécanismes de formation de la pneumonie sont :
- microaspiration des sécrétions oropharyngées infectées ;
- inhalation d'un aérosol contenant de la microflore ;
- propagation de l'infection à partir de foyers extrapulmonaires par le flux sanguin ;
- propagation de l'infection à partir de foyers d'infection voisins, infection due à des plaies pénétrantes des organes thoraciques ;
- pneumonie d'hypoventilation (congestive), qui se forme dans le contexte d'une congestion veineuse des vaisseaux pulmonaires avec une diminution de la contractilité du myocarde.

En termes de prévalence, le processus peut être de petite taille, au sein d'un segment, confluent (plus d'un demi-lobe) et lobaire. Les manifestations morphologiques de la bronchopneumonie sont des lésions des bronchioles et des alvéoles environnantes avec formation d'exsudat dans leur cavité ; dans les cas graves, une destruction des bronchioles et des cloisons alvéolaires est possible. La pneumonie interstitielle est caractérisée par un processus inflammatoire dans les septa alvéolaires avec une grave congestion des poumons ; Le volume d’exsudat dans les alvéoles est généralement faible.

La pneumonie lobaire communautaire se déroule en quatre étapes :
- stade stagnant (les alvéoles sont remplies d'exsudat de leucocytes polymorphes) ;
- hépatisation « rouge » (les globules rouges et le liquide riche en protéines et en fibrinogène pénètrent dans les alvéoles) ;
- hépatisation « grise » (les alvéoles se collent, l'exsudat s'épaissit, avec une grande quantité de fibrine) ;
- stade de résolution (la protéolyse du contenu des alvéoles se produit avec formation d'exsudat pleural).

Complications de la pneumonie
Pulmonaire:
- pleurésie réactive (parapneumonique, métapneumonique, empyème) ;
- pneumonie nécrosante avec formation d'abcès ;
- collapsus étendu, œdème pulmonaire ;
- syndrome de détresse respiratoire aiguë chez l'adulte présentant une hypoxémie et une insuffisance respiratoire aiguë.

Extrapulmonaire :
- sepsis, choc septique ;
- Syndrome CIVD ;
- endocardite bactérienne, myocardite, péricardite ;
- néphrite aiguë ;
- méningite purulente secondaire ;
- résolution lente de la pneumonie.

Pneumonie communautaire classés selon leur gravité. Le concept de pneumonie sévère est le plus clairement formulé - une forme particulière de la maladie d'étiologies diverses, se manifestant par une insuffisance respiratoire aiguë sévère et/ou des signes de septicémie et caractérisée par un pronostic défavorable avec un taux de mortalité élevé, pour laquelle des soins intensifs sont indiqués. dans le service approprié de l'hôpital.

Signes d'une forme grave de pneumonie communautaire :
A. Large – insuffisance respiratoire aiguë avec une fréquence respiratoire supérieure à 40 par minute ; choc septique avec indication de vasopresseurs (plus de 4 heures).
B. Petit – destruction du tissu pulmonaire ; augmentation rapide de l'infiltration déterminée par radiographie; troubles respiratoires et hémodynamiques; réduction de la saturation en oxygène à 90 % et moins ; troubles de la conscience; complications; les personnes de plus de 64 ans ; maladies concomitantes graves.

Pneumonie nosocomiale. Elle peut se développer dans les deux jours suivant l'hospitalisation dans un établissement médical chez des patients préalablement intubés, ayant subi des interventions chirurgicales, ayant reçu un traitement antibactérien avec des antibiotiques à large spectre et des médicaments réduisant la sécrétion gastrique ; souffrant de maladie pulmonaire obstructive chronique, de diabète sucré ou d'alcoolisme. Un facteur important dans l'apparition de ce type de pneumonie est une violation de la résistance locale et générale du corps et la vieillesse.

Pneumonie non résolutive se développe en raison d'un traitement initial inapproprié; la présence d'une microflore particulièrement virulente, d'une maladie concomitante du système broncho-pulmonaire ou de complications ; surinfections; diagnostic initial erroné.
Avant l'apparition de la maladie, ces patients peuvent avoir subi une aspiration inaperçue du contenu de l'oropharynx (lors d'une intoxication alcoolique, d'une crise d'épilepsie, d'un coma).

Pneumonie prolongée (à résolution lente). Survient après 4 semaines avec un traitement antibactérien correct et opportun et lorsque le tableau clinique s'améliore. Dans le même temps, des signes radiologiques de modifications focales infiltrantes dans les poumons subsistent. Ce diagnostic est posé lorsque la cause de la résolution prolongée et difficile de la pneumonie est inconnue. La pneumonie prolongée est généralement secondaire et est causée par une autre maladie. De plus, une pneumonie grave ou des complications peuvent être une cause possible.

Pneumonie récurrente caractérisé par une évolution ondulatoire, une répétition des exacerbations de la maladie sur plusieurs semaines. Une cause fréquente de cette évolution de la pneumonie est des infarctus pulmonaires répétés, une obstruction limitée des voies respiratoires (cancer bronchogène), des bronchectasies, un traitement antibactérien inadéquat et une exacerbation de la tuberculose pulmonaire latente.

Pneumonie récurrente se manifeste par la présence de plus de deux crises pneumoniques chez le patient en l'absence de processus tuberculeux, avec la présence obligatoire de preuves radiologiques de résolution de l'exacerbation précédente de la pneumonie. Si une pneumonie se développe dans la même zone du poumon, cela peut indiquer un abcès ou une séquestration. L'inflammation qui se développe dans diverses parties des poumons peut être causée par un processus pathologique généralisé (mucoviscidose, bronchectasie commune, cancer extrapulmonaire).

Image clinique

Principaux syndromes cliniques :
- intoxication (fièvre, frissons) ;
- modifications inflammatoires générales (augmentation des tests de phase aiguë) ;
- dommages au tissu pulmonaire ;
- implication d'autres organes et systèmes.

Symptômes cardinaux (non spécifiques) :
- toux (sèche, productive) ;
- douleur dans la poitrine lors de la respiration ;
- frissons, fièvre ;
- l'apparition ou l'intensification d'un essoufflement ;
- des râles locaux sonores ou finement bouillonnants, des crépitements (pas toujours des bruits de frottement pleural) sur la zone atteinte ;
- faiblesse générale, perte d'appétit, transpiration accrue, douleurs musculaires et articulaires.

La pneumonie lobaire communautaire se caractérise par :
- apparition soudaine et aiguë en l'absence de maladie, avec un court frisson tremblant, la présence d'un mal de tête ;
- un peu plus tard, une fièvre persistante apparaît (38-39 degrés C) ;
- douleur thoracique du côté atteint associée à la survenue d'une pleurésie parapneumonique ;
- toux sèche, qui au bout de deux jours se transforme en une toux productive avec des crachats visqueux muqueux-purulents, moins souvent avec une teinte rouillée ;
- essoufflement, possible même au repos ;
- éruptions herpétiques sur les ailes du nez, les lèvres à partir du 4ème jour de la maladie ;
- cyanose des lèvres, du bout du nez, de gravité variable ;
- dans les cas graves, une perte de sommeil, un délire et des hallucinations peuvent survenir.

Lors de l'examen du patient, les éléments suivants sont révélés :
- augmentation de la fréquence cardiaque et de la respiration ;
- l'excursion de la moitié affectée de la poitrine est réduite et est en retard dans l'acte respiratoire ;
- les tremblements vocaux, la bronchophonie sont renforcés, apparaissant avant le son sourd des percussions ;
- à partir du 3ème jour de la maladie, des crépitements inspiratoires et des bruits de frottement pleural commencent à se faire entendre ;
- aux stades ultérieurs de la maladie, une respiration bronchique se fait entendre ;
- de fins râles bouillonnants peuvent être entendus sur la zone touchée ;
- à mesure que le processus inflammatoire diminue et que l'infiltrat se résorbe, des crépitements récurrents peuvent être entendus.

Selon la localisation de la lésion, on distingue les formes cliniques suivantes de pneumonie lobaire communautaire :
- centrale ;
- lobe supérieur ;
- lobe inférieur ;
- total.

Au début de la maladie, la radiographie montre une augmentation du schéma pulmonaire, un manque de structure de la racine pulmonaire du côté atteint ; dès le 3ème jour de la maladie, des foyers homogènes sont visibles.
Analyse clinique du sang périphérique : augmentation du nombre de leucocytes jusqu'à 25*109/l., granularité toxique des neutrophiles, hyperfibrinogénémie, accélération de la VS.
La pneumonie lobaire communautaire est souvent compliquée par la formation d'un abcès ou d'une pleurésie parapneumonique locale, moins fréquemment par une méningite, une endocardite ; Les patients âgés ou affaiblis peuvent développer un choc septique, une insuffisance respiratoire aiguë
Le pronostic sans complications et chez les sujets traités jeunes est bon.

Pneumonie focale acquise dans la communauté (bronchopneumonie)– le processus infectieux commence dans les bronches avec une atteinte ultérieure du tissu pulmonaire. Les symptômes sont moins prononcés, l'apparition est progressive. La température corporelle monte à 38 degrés. C, accompagné d'une toux persistante, d'expectorations mucopurulentes. La bronchophonie sur la zone touchée est augmentée, la respiration est difficile ou affaiblie ; des crépitements et des râles sonores et humides se font entendre.
L'examen radiologique révèle une variété de petits foyers d'infiltration ; une dynamique positive rapide aux rayons X est caractéristique après 10 jours, les foyers disparaissent.
Un test sanguin clinique révèle une leucocytose modérée, la VS est augmentée.

Les pneumonies communautaires causées par une microflore atypique (mycoplasmes, légionelles) touchent plus souvent les jeunes pendant la période inter-épidémique des maladies respiratoires. Radiologiquement, ils sont déterminés par une augmentation limitée du schéma pulmonaire avec une légère composante exsudative de l'inflammation, tandis que le processus inflammatoire prédomine dans le tissu interstitiel. Symptômes : Apparition lente avec toux non productive secondaire à des infections des voies respiratoires supérieures. Les plaintes systémiques (maux de tête, douleurs musculaires et articulaires, parfois éruption cutanée) sont plus prononcées que les plaintes respiratoires. Incohérence entre une intoxication grave et des symptômes physiques mineurs et la présence d'une toux sèche. Il existe une faible efficacité du traitement avec des antibiotiques de la série des pénicillines et des céphalosporines et un effet positif lors de l'utilisation de tétracyclines et de macrolides.

Diagnostique

Il n'y a pas de symptômes spécifiques de pneumonie communautaire. Lors du diagnostic, il est nécessaire de confirmer la présence d'un processus intrapulmonaire tel qu'une pneumonie communautaire, d'en établir la gravité et l'étiologie.

Portée obligatoire de la recherche instrumentale et en laboratoire :
- analyses sanguines cliniques et biochimiques (ALT, AST, bilirubine, fibrinogène, urée, créatinine) ;
- deux hémocultures pour vérifier la stérilité avant de prescrire un traitement antibactérien ;
- radiographie des poumons ;
- bactérioscopie des frottis d'expectoration ;
- culture d'expectorations provoquées ;
- tomodensitométrie (en cas de suspicion d'un cancer des poumons, des bronches ou d'une destruction du tissu pulmonaire).

Diagnostic différentiel réalisée en cas de bronchite aiguë, de maladie pulmonaire obstructive chronique, d'asthme bronchique, de thromboembolie des branches de l'artère pulmonaire, d'insuffisance cardiaque chronique, de maladie pulmonaire à éosinophiles, de maladie pulmonaire tuberculeuse, de cancer du poumon et des bronches, de métastases lorsque le cancer affecte d'autres organes et systèmes.

Traitement

Principes généraux du traitement de la pneumonie communautaire :
- thérapie antibactérienne ;
- thérapie de désintoxication - perfusions de solutions salines, néohémodèse, solution de glucose à 5 % ;
- traitement de l'insuffisance vasculaire et du choc septique (stabilisation de l'hémodynamique) - administration intraveineuse d'amines vasopressives, d'hormones corticostéroïdes ;
- élimination de l'insuffisance respiratoire aiguë, de l'hypoxie - oxygénothérapie, selon les indications - ventilation artificielle des poumons ;
- élimination du syndrome de broncho-obstruction (administration intraveineuse d'aminophylline, mucocinétique, agonistes B2) ;
- thérapie immunoremplaçante - immunoglobulines ou plasma natif ;
- physiothérapie ;
- traitement des maladies concomitantes et des conditions pathologiques.

La prévention

Le principal type de prévention de la pneumonie communautaire est la vaccination contre le pneumocoque et la grippe.