Tuberculose primaire. Complications des formes locales de tuberculose primaire

Perelman M.I., Koryakin V.A.

La tuberculose primaire survient lorsque des personnes non infectées sont infectées par le MTB et se caractérise pour la première fois par une réaction positive à la tuberculine, une propagation lymphogène et hématogène de l'infection avec une inflammation spécifique (caséeuse) des ganglions lymphatiques intrathoraciques et d'autres groupes et une réactivité élevée de le corps en réponse à l’introduction de l’agent pathogène.

Parmi les patients nouvellement diagnostiqués atteints de tuberculose respiratoire, la tuberculose primaire est diagnostiquée dans 0,8 à 1 % des cas. La plupart du temps, les enfants, les adolescents et rarement les jeunes tombent malades. Chez les enfants, la tuberculose primaire est la principale forme ; chez les adolescents et les jeunes tuberculeux, elle est diagnostiquée dans 10 à 20 % des cas.

Parfois, les personnes âgées et séniles contractent une tuberculose primaire ; chez elles, la maladie est considérée comme une réactivation du processus tuberculeux dans les ganglions lymphatiques guéris dans l'enfance (tuberculose primaire réinfectée).

Dans la pratique de l'autopsie, la tuberculose primaire est rare. Aucune issue fatale dans la tuberculose primaire non compliquée chez les enfants et les adolescents n'est observée. La tuberculose primaire peut être la cause du décès si ses complications telles que la méningite et la tuberculose miliaire aiguë ne sont pas diagnostiquées.

La tuberculose chronique primaire peut être détectée chez les personnes âgées décédées d'une tuberculose non diagnostiquée au cours de leur vie ou d'autres maladies.

On distingue les formes cliniques suivantes :

• intoxication tuberculeuse;
• tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques;
• complexe tuberculeux primaire;
• tuberculose primaire chronique actuelle.

Les principales formes les plus courantes de tuberculose primaire sont la tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques, le complexe tuberculeux primaire et l'intoxication tuberculeuse.

Pathogenèse et anatomie pathologique. L'infection intra-utérine d'un enfant atteint de tuberculose se produit extrêmement rarement. Si la mère souffre d'une forme progressive de tuberculose, le MBT à travers le placenta et les vaisseaux peut pénétrer dans le fœtus. Ces enfants naissent affaiblis et avec une insuffisance pondérale. En réponse à l'administration intradermique de BCG, une réaction PCZT se produit au site d'administration du vaccin après 2 à 3 jours (chez les nouveau-nés en bonne santé, une réaction vaccinale locale apparaît après 4 à 6 semaines).

La plupart des gens sont infectés pour la première fois lorsque les mycobactéries pénètrent dans l’organisme par les voies respiratoires et, plus rarement, par le tractus gastro-intestinal.

Dans des conditions de faible risque épidémique de tuberculose, l'infection du corps se produit plus souvent avec une petite dose de mycobactéries ou de formes L de virulence affaiblie.

Les MBT capturés par les macrophages alvéolaires subissent des modifications significatives et sont retenus dans les ganglions lymphatiques, où ils provoquent des réactions inflammatoires non spécifiques et paraspécifiques (des « petites » modifications tuberculeuses), ainsi que des réactions initiales d'inflammation spécifique sous forme de tubercules de cellules épithélioïdes avec ou sans caséose.

Lorsqu'elles sont infectées par une forte dose de mycobactéries au site de leur introduction (dans la bronche, la paroi intestinale), une réaction alternative se produit puis une prolifération de cellules histiocytaires, de cellules mononucléées, de leucocytes segmentés, à partir desquelles se forment des tubercules lymphoplasmocytaires et histiomacrophagiques. Avec l'apparition d'accumulations de cellules épithélioïdes, multinucléées uniques et de caséose, des granulomes tuberculeux se forment.

Des réactions non spécifiques et paraspécifiques (nodules et infiltrats lymphoïdes et lymphohistiocytaires, infiltration de macrophages sans réaction cellulaire spécifique et caséose) peuvent se développer dans les tissus des poumons, de la rate, du foie, du cœur, des reins, des muqueuses et séreuses, de la peau et de la moelle osseuse. Les dysfonctionnements de ces organes se manifestent par divers syndromes cliniques ou « masques » de primo-infection tuberculeuse.

Le développement de la primo-infection tuberculeuse peut se terminer au stade de la formation de réactions paraspécifiques, reflétant les processus immunitaires se produisant dans l'organisme. Ces réactions sont de courte durée et disparaissent avec la conversion du MBT bactérien en formes L persistantes. Cette condition peut persister longtemps sans aucune manifestation clinique.

Avec le développement de changements spécifiques, à la formation desquels participent principalement des formes bactériennes de mycobactéries, le corps acquiert une sensibilité accrue de type retardé (DSHT), déterminée à l'aide de tests tuberculiniques.

La période allant du moment de l'infection à la première détection d'une réaction positive à la tuberculine est appelée pré-allergique. Cela varie de 2-3 à 8 semaines. L'apparition d'une sensibilité à la tuberculine (changement de sensibilité à la tuberculine) indique la formation d'une immunité antituberculeuse spécifique.

L'infection primaire par le MBT chez la plupart des gens ne s'accompagne pas d'une perturbation de leur bien-être ou d'autres symptômes de la maladie. Mais, étant donné le risque existant de tuberculose, la période d'un an à partir du début de la réaction tuberculinique est appelée la période précoce de primo-infection tuberculeuse.

Chez la majorité des enfants et des adolescents vaccinés par le BCG, l'infection par le MTB ne provoque généralement pas de maladie et la période précoce de primo-infection tuberculeuse se termine par la formation d'une immunité stable.

Chez les enfants et adolescents non vaccinés ou mal vaccinés, la primo-infection peut provoquer la tuberculose.

La forme la plus précoce de tuberculose primaire, se développant immédiatement après une primo-infection par le MBT, est intoxication tuberculeuse. Avec une inflammation spécifique minime avec une localisation incertaine de la lésion, la maladie se manifeste cliniquement par une modification de la réaction tuberculinique et un dysfonctionnement de divers organes et systèmes.

L'évolution de l'intoxication tuberculeuse se termine par une guérison pour la majorité. Dans un foyer de tuberculose, l'inflammation diminue, les granulations se transforment en tissu conjonctif et les sels de calcium se déposent dans la caséose.

Parallèlement à ce processus, les mycobactéries se transforment en formes L faiblement virulentes ou persistantes. La modification des mycobactéries est accélérée sous l'influence des médicaments antituberculeux.

Le corps reste infecté pendant toutes les années suivantes. Dans le même temps, une infection persistante, d'une part, peut être une source de réactivation de la tuberculose, d'autre part, elle peut être une raison pour maintenir l'immunité antituberculeuse.

L'intoxication tuberculeuse en l'absence de traitement, et parfois dans le cadre d'un traitement spécifique, peut acquérir une évolution chronique à long terme. Dans ces cas, une étude ciblée du système lymphatique et de divers organes est réalisée par tomographie aux rayons X, tomodensitométrie, endoscopie avec biopsie afin d'identifier la source de l'inflammation et de prodiguer un traitement adéquat.

À mesure que la tuberculose primaire progresse, la propagation de l’infection se fait principalement par le système lymphatique. Les ganglions intrathoraciques, les ganglions bronchopulmonaires des lobes supérieurs et moyens, sont principalement touchés.

En se propageant davantage dans les vaisseaux lymphatiques, la tuberculose affecte d'autres ganglions. Une inflammation spécifique des ganglions lymphatiques avec caséation partielle ou totale peut se propager aux tissus environnants, à la paroi des bronches et aux vaisseaux adjacents au ganglion.

Une forme de tuberculose primaire du système respiratoire, caractérisée par des lésions des ganglions lymphatiques sous la forme d'une inflammation caséeuse spécifique, est appelée tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques.

À partir de la lymphadénite tuberculeuse, un processus spécifique peut se propager au tissu pulmonaire. Les MBT pénètrent dans les parties périphériques du poumon (sous-pleural) par les vaisseaux lymphatiques ou les bronches, où se produit un foyer de pneumonie acineuse ou lobulaire, initialement de nature non spécifique, mais bientôt de nature spécifique.

Foyer pulmonaire et forme de lymphadénite complexe de tuberculose primaire. Lors d'une infection aérogène avec une forte dose de MBT hautement virulent, un foyer pulmonaire se forme d'abord. Au site de la porte d'infection dans les parties bien ventilées du poumon, un foyer de pneumonie tuberculeuse primaire se produit par voie sous-pleurale, généralement avec une large zone d'inflammation périfocale.

L'inflammation par les vaisseaux lymphatiques se propage aux ganglions lymphatiques régionaux, dans lesquels la caséose se développe après une phase d'inflammation exsudative non spécifique de courte durée.

En cas d'infection alimentaire, une tuberculose intestinale primaire peut survenir. Dans ce cas, le foyer tuberculeux primaire se forme dans la paroi intestinale, s'ulcère rapidement et les vaisseaux lymphatiques du mésentère du VTT se propagent aux ganglions lymphatiques mésentériques régionaux, qui subissent une nécrose caséeuse. Le complexe primaire de tuberculose intestinale se forme. L'infection alimentaire primaire du bureau peut entraîner des dommages uniquement aux ganglions lymphatiques mésentériques.

Lorsque le complexe tuberculeux primaire dans les poumons guérit, l’inflammation périfocale disparaît et une réaction productive commence à prévaloir. Dans le foyer pulmonaire, les granulations se transforment en fibrose, la caséose devient plus dense, des sels de calcium et de l'hyalin s'y déposent et une lésion de Gohn se forme.

Le traitement de la lymphangite s'accompagne d'un compactage du tissu conjonctif du tissu péribronchique et périvasculaire. Dans la composante glandulaire du complexe primaire, des processus de réparation similaires se produisent, mais un peu plus tard que dans le foyer pulmonaire.

La progression de la tuberculose primaire se produit par généralisation lymphhématogène de l'infection aux poumons, aux organes génito-urinaires et autres, ainsi qu'au système ostéoarticulaire. L'inflammation des ganglions lymphatiques se propage aux tissus environnants de la racine du poumon, du médiastin et des poumons.

Avec la progression du complexe tuberculeux primaire, l'inflammation périfocale autour du foyer pulmonaire augmente, la caséose qu'il contient fond et lorsqu'elle est libérée par la bronche de drainage, une cavité se forme (cavité primaire).

Mais le plus souvent, la composante glandulaire du complexe primaire progresse. Les ganglions lymphatiques caséeux grossissent, la zone d'inflammation périfocale s'étend. L'inflammation d'une bronche voisine peut entraîner son obstruction et une atélectasie.

La formation d'une fistule broncholymphonodulaire est possible, à travers laquelle la caséose sera libérée dans la lumière bronchique. La propagation des caséoses contenant du MBT à travers les bronches peut conduire à la formation de foyers bronchogéniques. Par les vaisseaux lymphatiques, le processus inflammatoire se propage à d'autres groupes de ganglions lymphatiques.

La tuberculose primaire peut acquérir une évolution chronique et prolongée. Dans ce cas, dans le foyer primaire, et plus souvent dans les ganglions lymphatiques, le processus tuberculeux reste actif pendant une longue période (plusieurs années). Les patients restent hypersensibles à la tuberculine et sujets à une dissémination lymphogène et hématogène. Cette forme de tuberculose, qui touche les enfants et les adultes, est appelée tuberculose primaire chronique. Plus rarement, une tuberculose primaire chronique se développe chez les patients atteints d'une lymphadénite périphérique caséeuse.

Sur le plan pathomorphologique, chez les patients présentant une intoxication tuberculeuse, on trouve des modifications tuberculeuses dites mineures sous la forme de réactions inflammatoires paraspécifiques, de tubercules tuberculeux uniques et de petits foyers dans le tissu lymphoïde. Leur localisation est généralement celle des ganglions lymphatiques intrathoraciques.

Des granulomes tuberculeux uniques chez les patients présentant une intoxication tuberculeuse peuvent également être trouvés dans des échantillons de biopsie de ganglions lymphatiques périphériques. Chez les enfants présentant une intoxication prolongée des ganglions lymphatiques périphériques, ainsi que des granulomes, on trouve de petites cicatrices qui subsistent après la guérison des tubercules tuberculeux. Des changements similaires sont également observés dans la rate, le tissu interstitiel des poumons et le foie.

Lymphadénite hilaire tuberculeuse morphologiquement présenté par des ganglions élargis jusqu'à 1 à 5 cm, le tissu lymphoïde qu'ils contiennent est partiellement (forme mineure de la maladie) ou complètement (forme sévère) nécrotique, ce qui est un trait caractéristique de la tuberculose primaire. Avec un processus actif, des granulations se trouvent dans et autour des ganglions lymphatiques, dans les parois des bronches adjacentes au nœud et dans les vaisseaux.

La propagation du tissu de granulation autour des troncs vasculaires et nerveux, dans le tissu du médiastin, entraîne un compactage fibreux de la racine du poumon, de la plèvre médiastinale et interlobaire.

Le foyer pulmonaire du complexe tuberculeux primitif au stade initial précoce (avant l'apparition de la lymphadénite régionale) est représenté par un foyer de pneumonie non spécifique acineuse ou lobulaire. Avec l'apparition d'une lymphadénite, c'est-à-dire avec la formation d'un complexe pédvien complet, le foyer pulmonaire est formé par une zone de pneumonie caséeuse, entourée de granulations spécifiques et d'une large zone d'inflammation périfocale non spécifique (séreuse ou séreuse-fibrineuse). .

La plèvre au-dessus de la lésion est épaissie en raison d'une couche de fibrine ou de superpositions fibreuses. Les vaisseaux lymphatiques allant du foyer pulmonaire à la racine du poumon sont infiltrés d'éléments cellulaires et contiennent des éruptions tuberculeuses.

Les ganglions lymphatiques régionaux (au foyer cellulaire) sont hypertrophiés, caséeux et une inflammation périfocale est notée dans les tissus adjacents, qui peuvent fusionner avec une inflammation périfocale autour du foyer pulmonaire et former une seule zone pneumonique.

Dans la paroi des bronches et des vaisseaux du segment affecté, on note une inflammation spécifique sous forme d'infiltration de cellules lymphoïdes et de granulomes tuberculeux uniques.

Au stade de la guérison de la lymphadénite hilaire et du complexe tuberculeux primaire, il n'y a pas d'inflammation périfocale, la caséose est entourée d'une capsule de tissu conjonctif, dans la caséose il y a des sels de calcium et de l'hyalinose.

Souvent, la lésion primaire du poumon régresse complètement et une zone de fibrose reste à sa place. Dans les ganglions lymphatiques, il reste généralement de plus grandes zones de caséose avec calcification partielle et hyalinose. Dans les cas de ganglions lymphatiques intrathoraciques et de lésions de Gon calcifiées, les MBT se conservent sous forme de formes bactériennes typiques ou persistantes.

Symptômes. La gravité des symptômes de la tuberculose primaire varie. La maladie peut apparaître et se développer de manière asymptomatique, avec des manifestations cliniques minimes et l'image d'un processus inflammatoire aigu dans les poumons.

Pour l'intoxication tuberculeuse En tant que forme clinique de tuberculose, le syndrome d'intoxication est un signe obligatoire et majeur de la maladie. Cette forme de tuberculose primaire ne se manifeste que par des troubles fonctionnels de divers organes et systèmes et est donc appelée tuberculose primaire sans localisation claire.

Le comportement d'un enfant ou d'un adolescent change, il devient irritable ou inhibé, se fatigue vite, le sommeil et l'appétit sont perturbés. Caractérisé par une fièvre intermittente avec des augmentations uniques de température à court terme jusqu'à subfébrile. En cas de syndrome d'intoxication à long terme (6 à 12 mois ou plus), le patient développe une insuffisance pondérale, un retard de développement physique, une peau pâle, une sécheresse et une diminution de la turgescence cutanée.

Un enfant ou un adolescent atteint d'une intoxication tuberculeuse due à des troubles du système immunitaire souffre souvent de maladies inflammatoires chroniques et aiguës non spécifiques, qui compliquent sérieusement l'établissement de l'étiologie du syndrome d'intoxication.

En outre, de nombreuses maladies chez les enfants et les adolescents présentent les mêmes symptômes cliniques que l’intoxication tuberculeuse. Le diagnostic différentiel doit donc commencer par l’exclusion de toutes les autres causes de l’état du patient.

L'intoxication tuberculeuse chez les enfants, moins souvent chez les adolescents, s'accompagne d'une hyperplasie des ganglions lymphatiques périphériques. À la palpation, les ganglions lymphatiques élargis jusqu'à 5 à 8 mm de diamètre en 5 à 7 groupes (cervicaux, sous-maxillaires, etc.) sont clairement identifiés.

Au début, après l'infection par le MBT, les ganglions lymphatiques sont élastiques, puis ils deviennent plus denses et parfois (en présence de granulomes infectés) des sels de calcium s'y déposent, ce qui leur donne la consistance d'un « caillou ». Les ganglions lymphatiques sont indolores, mobiles, ne se ramollissent pas, leur hypertrophie ne s'accompagne pas de périadénite et d'inflammation de la peau.

Une légère augmentation de nombreux ganglions lymphatiques périphériques dans la tuberculose primaire est appelée micropolyadénite. La micropoliadénite est l'un des indicateurs cliniques obligatoires de l'intoxication tuberculeuse et d'autres formes de tuberculose primaire.

Tableau clinique de la tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques dépend de l’étendue de la lésion, de la nature de la réaction inflammatoire (exsudative ou productive) et de l’âge du patient. L'apparition de la maladie est souvent imperceptible, avec une augmentation progressive des symptômes d'intoxication.

La tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques chez les jeunes enfants, chez qui l'inflammation des ganglions lymphatiques s'accompagne d'une réaction exsudative généralisée, commence par une fièvre fébrile et d'autres symptômes d'inflammation aiguë.

Les symptômes stétoacoustiques de lésions des ganglions lymphatiques intrathoraciques sont retrouvés chez une petite proportion de patients. En raison de la pression des ganglions lymphatiques sur la paroi de la bronche, de la trachée et de l'inflammation tuberculeuse de la bronche, les patients peuvent avoir une coqueluche paroxystique sèche ou une toux bicolore.

La compression des vaisseaux par les ganglions lymphatiques provoque une dilatation des veines superficielles de la face antérieure de la poitrine. Parfois, à l'aide d'une percussion silencieuse, il est possible de déterminer au-dessus du médiastin une expansion de la zone de raccourcissement du tonus pulmonaire de percussion, provoquée par le compactage du tissu médiastinal, principalement par une inflammation périfocale autour des ganglions lymphatiques.

Formes mineures de bronchoadénite tuberculeuse Dans la plupart des cas, ils sont asymptomatiques et sont diagnostiqués principalement par la gravité de la réaction tuberculinique et l'examen radiologique des organes respiratoires.

Complexe de tuberculose primaire survient plus souvent chez les jeunes enfants et survient généralement avec un tableau clinique de maladie pulmonaire inflammatoire aiguë ou subaiguë. Chez les enfants plus âgés, les adolescents et les jeunes, il est détecté lors de l'examen pour de légers symptômes d'intoxication, des augmentations épisodiques de la température corporelle ou pour la première fois une réaction positive au test de Mantoux au 2 TE.

Les données d'un examen objectif des organes respiratoires dépendent de la taille de la lésion pulmonaire et surtout de la propagation de l'inflammation périfocale ainsi que des lésions des ganglions lymphatiques. Chez les patients présentant un complexe primaire non compliqué, dans lequel la lésion pulmonaire ne dépasse pas 2 à 3 cm de diamètre, la percussion et l'auscultation ne peuvent pas détecter les lésions pulmonaires.

Avec une inflammation périfocale importante, répartie sur 1 à 2 segments ou plus, vous pouvez détecter une matité, écouter une respiration vésicobronchique affaiblie (avec une expiration accrue) et parfois une petite quantité de râles humides à fines bulles, c'est-à-dire un plus grand caractère informatif de la percussion, caractéristique du complexe tuberculeux primitif, est constaté par rapport à l'auscultation.

La tuberculose primaire active chez les enfants et les adolescents peut s'accompagner de réactions paraspécifiques dans divers organes et tissus. Cliniquement, ils se manifestent par un érythème noueux sur les membres inférieurs, une kératoconjonctivite phlycténulaire ; chez les patients, le foie et la rate peuvent devenir hypertrophiés et des modifications dégénératives du myocarde peuvent survenir avec des modifications correspondantes de l'ECG. Chez les adolescentes, l’apparition des premières règles est retardée ou s’arrête en cas de maladie.

En cas d'évolution compliquée de tuberculose primaire Les patients développent des plaintes supplémentaires. Une toux sèche persistante indique une tuberculose bronchique. L'apparition ou l'intensification de l'essoufflement, des douleurs latérales et une augmentation de la température corporelle indiquent le développement d'une atélectasie ou d'une pleurésie. Les complications les plus graves sont la propagation hématogène du MBT et l'inflammation des membranes molles du cerveau.

Chez un patient atteint de méningite tuberculeuse, les symptômes d'intoxication augmentent, des symptômes méningés apparaissent, des troubles du fonctionnement du système nerveux autonome et une altération de la conscience. Avec la dissémination hématogène dans les poumons et le développement d'une tuberculose aiguë disséminée, les symptômes d'intoxication du patient augmentent fortement, un essoufflement sévère apparaît et la température corporelle s'élève à 39-40 ° C.

La diffusion du MBT dans la plèvre entraîne sa contamination et l'apparition d'une pleurésie. Une cavité peut se former dans la lésion pulmonaire. La formation d'une tuberculose primaire chronique est également considérée comme une complication.

Sémiotique des rayons X. Le diagnostic de tuberculose primaire repose en grande partie sur les résultats de l'examen radiologique, l'identification de l'adénopathie intrathoracique et des composants du complexe tuberculeux primaire.

Les plus grandes difficultés surviennent lors du diagnostic de l'intoxication tuberculeuse et des formes mineures de tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques. En l'absence d'adénopathie radiographiquement évidente, une grande valeur diagnostique est attachée à la tomodensitométrie, qui permet de visualiser des ganglions lymphatiques légèrement hypertrophiés et des dépôts de sels de calcium.

Dans les formes mineures de tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques, le diagnostic radiologique repose sur l'identification de la déformation et de l'enrichissement (renforcement, redondance) du schéma pulmonaire hilaire, reflet d'une lymphangite congestive, d'une perturbation de la structure de la racine et d'un flou de ses contours.

Lors d'un suivi à long terme, des signes plus informatifs de lésions tuberculeuses des ganglions lymphatiques sont révélés - de petits foyers de calcification, indiquant leur caséose et un compactage cicatriciel de la racine du poumon.

Les formes sévères de tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques se caractérisent par une augmentation significative de leur taille ou, avec une légère hyperplasie, une inflammation périfocale généralisée.

Sans inflammation périfocale visible radiographiquement, la tuberculose survient dans les ganglions lymphatiques paratrachéaux, trachéobronchiques et de bifurcation, et moins fréquemment dans les ganglions broncho-pulmonaires. Les radiographies et les tomographies révèlent une expansion principalement unilatérale du médiastin ou de la racine pulmonaire sous la forme d'ombres semi-circulaires ou polycycliques aux contours clairs. Cette forme d'ombre est causée par une forme tumorale (tumorale) de tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques, qui ressemble à une tumeur.

L'inflammation périfocale s'accompagne généralement d'une tuberculose des ganglions lymphatiques bronchopulmonaires. Le processus inflammatoire du ganglion lymphatique se propage au-delà de la capsule dans le tissu pulmonaire. À cet égard, sur la radiographie, l'ombre de la racine du poumon s'étend et s'allonge, devient convexe, avec des contours flous et flous ; les contours des grosses bronches et des vaisseaux ne sont pas visibles en raison d'une infiltration inflammatoire. Cette forme de tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques est dite infiltrante.

Si les ganglions lymphatiques ne sont touchés qu'à la racine du poumon, un diagnostic de bronchoadénite tuberculeuse peut être posé. L'ombre de la bronchoadénite infiltrante au stade de résorption de l'inflammation périfocale acquiert une forme ovale ou polycyclique avec des contours clairs et réguliers, semblable à l'ombre de la racine sous une forme tumorale.

Par conséquent, l'identification de la tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques de formes tumorales et infiltrantes est dans une certaine mesure conditionnelle. Dans la phase de compactage, parallèlement à une augmentation de l'intensité de l'ombre du nœud, un compactage du tissu conjonctif du tissu hilaire du poumon, de la plèvre médiastinale et interlobaire est détecté. La phase de calcification est caractérisée par le dépôt de sels de calcium dans les ganglions lymphatiques.

L'imprégnation des ganglions se produit de manière inégale et dans des foyers séparés, tandis que les gros ganglions lymphatiques se calcifient principalement le long de la périphérie, les petits - dans diverses parties.

Le complexe primaire de la tuberculose est caractérisé radiographiquement par la présence d'une ombre dans le poumon, une hypertrophie des ganglions lymphatiques régionaux et des ombres en forme de bande les reliant - lymphangite. Au stade de formation d'un foyer pulmonaire sans réaction des ganglions lymphatiques, le complexe primaire est extrêmement rare.

Le foyer pulmonaire peut être localisé dans n'importe quel segment du poumon, sous-pleural. Il a une forme arrondie ou irrégulière, allant d'un petit point focal à une ombrage généralisée. L'ombre du foyer pulmonaire en phase d'infiltration est de faible intensité, aux contours flous ; en phase de résorption, elle se dessine, hétérogène, avec des zones d'intensité variable.

L'image radiologique de la lymphadénite régionale, selon la phase du processus et la localisation des ganglions lymphatiques, est représentée par une forme infiltrante ou tumorale de bronchoadénite. La lymphangite, reliant les composants pulmonaires et glandulaires, est caractérisée radiographiquement par des ombres en forme de bandes le long du faisceau vasculo-bronchique.

Avec une inflammation périfocale généralisée, le foyer pulmonaire est directement adjacent à la racine élargie, formant avec elle une seule ombre pneumonique infiltrante.

Une zone d'ombrage dans le poumon, des ganglions lymphatiques régionaux hypertrophiés et un « chemin » qui les relie sont une image radiographique caractéristique (en forme d'haltère) du complexe tuberculeux primaire.

Chez les enfants, les composantes pulmonaires et glandulaires sont généralement définies assez clairement ; avec l'âge des patients, la composante glandulaire est moins prononcée et est difficile à détecter même par examen tomographique.

Au cours du développement inverse, les composants du complexe tuberculeux primaire subissent une résorption, un compactage et une calcification.

Pendant la phase de guérison, un foyer calcifié est visible dans le poumon - la lésion de Ghon. La calcification dans les ganglions lymphatiques est détectée radiographiquement plus tard (à 2-3 mois) que dans la composante pulmonaire. Les ganglions lymphatiques calcifiés sont appelés calcifications ; ils se forment après 8 à 10 mois de traitement par chimiothérapie du patient.

En raison de son évolution souvent asymptomatique, le complexe tuberculeux primaire peut être découvert par hasard, déjà au stade de calcification.

Des traces radiologiques du complexe tuberculeux primaire et de la tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques après guérison spontanée peuvent être détectées chez les adultes et les personnes âgées.

Parmi les complications de la tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques et du complexe tuberculeux primaire, la plus courante est la tuberculose bronchique avec violation de sa perméabilité et développement d'une atélectasie.

Une zone atélectasique du poumon sur une radiographie est caractérisée par une ombre uniforme dont les contours clairs correspondent aux limites du segment ou du lobe. La zone atélectasique est réduite en volume, et donc la racine du poumon et le médiastin sont déplacés vers elle, et d'autres parties du poumon sont dilatées de manière emphysémateuse.

Par la suite, lorsque la ventilation est rétablie, la transparence du poumon augmente, mais des modifications fibreuses des parois des bronches, des vaisseaux sanguins, des septa interlobulaires et intersegmentaires sont révélées.

Lorsque la tuberculose primaire se complique d'une pleurésie exsudative, une image correspondante est notée sur la radiographie, caractérisant l'accumulation de liquide libre dans la cavité pleurale.

Le complexe tuberculeux primaire se complique moins souvent par l’apparition d’une carie. Dans ce cas, une ombre en forme d'anneau autour de la cavité aérienne se trouve dans l'affect pulmonaire.

Le MBT pénètre dans les bronches en drainant cette cavité avec caséose, ce qui peut provoquer la formation de nouveaux foyers (dissémination bronchogénique focale). Une complication grave du complexe tuberculeux primaire est la propagation hématogène de l'infection sous la forme d'une dissémination bilatérale totale à petite focale.

Diagnostic tuberculinique. C'est la principale méthode d'examen de la tuberculose et de son diagnostic chez les enfants et (avec la fluorographie) chez les adolescents. L'établissement pour la première fois d'une réaction positive au test de Mantoux lors d'un contrôle annuel systématique, c'est-à-dire une tournure de la réaction tuberculinique, indique une infection et la possibilité d'une tuberculose.

Les patients atteints de tuberculose primitive se caractérisent par une réaction hyperergique au test de Mantoux au 2 TE PPD-L (infiltrat d'un diamètre de 17 mm ou plus chez l'enfant et l'adolescent et de 21 mm ou plus chez l'adulte).

La réaction à la tuberculine est une réaction immunitaire. Dans le même temps, cependant, une réaction hyperergique, indiquant la possibilité d'une maladie, ne caractérise pas la gravité et la propagation du processus tuberculeux.

Dans les formes de tuberculose primaire compliquées par une caséose généralisée et une généralisation hématogène de l'infection, des réactions négatives et faiblement positives à la tuberculine peuvent être observées.

Sur le plan pronostique, les formes les plus favorables de la maladie sont celles accompagnées d'une sensibilité modérée à la tuberculine.

Lors de l'évaluation de la réaction au test de Mantoux, il convient de tenir compte du fait qu'elle est plus prononcée chez les personnes atteintes d'une primo-infection tuberculeuse, souffrant de maladies allergiques, chez les enfants atteints de diathèse et de maladies inflammatoires chroniques du nasopharynx. La sensibilité à la tuberculine diminue en cas de rougeole, de coqueluche, d'immunodéficience et pendant le traitement par immunosuppresseurs.

Recherche en laboratoire. Le MBT est rarement retrouvé dans les crachats, les frottis de gorge et le contenu bronchique chez les patients atteints de tuberculose primaire. L'excrétion bactérienne indique l'apparition d'une cavité dans le foyer pulmonaire du complexe tuberculeux primaire ou dans le ganglion lymphatique intrathoracique, ou tuberculose bronchique.

La détection du MBT chez un enfant diagnostiqué avec une intoxication tuberculeuse indique la présence d'une forme locale non diagnostiquée de tuberculose et la nécessité d'un examen ciblé du patient.

Les modifications des paramètres de l'hémogramme reflètent la gravité de l'intoxication. Chez les enfants au début de la primo-infection tuberculeuse, le taux de leucocytes dans le sang est normal ou une légère leucocytose, une augmentation du nombre de neutrophiles en bande et une augmentation de la VS sont détectées.

Dans les formes de tuberculose qui apparaissent avec le tableau clinique d'une maladie aiguë, le nombre de leucocytes augmente jusqu'à (14-15) x 10 9 / l, le nombre d'éosinophiles et de lymphocytes diminue, la VS augmente jusqu'à 30-35 mm/h.

Chez les patients atteints de formes chroniques à long terme de tuberculose primaire active, accompagnées d'intoxication, une anémie hypochrome peut se développer. L'intoxication à long terme et la présence de modifications paraspécifiques entraînent une perturbation des fonctions de nombreux organes et systèmes, qui peuvent être identifiées par des tests de laboratoire.

Dans la phase aiguë de l'inflammation, le rapport des fractions protéiques dans le sérum sanguin est perturbé, la teneur en fibrinogène, haptoglobine, alpha-antitrypsine et acides sialiques augmente. La tuberculose active s'accompagne d'une augmentation du titre d'anticorps antituberculeux et d'une augmentation de la teneur en immunoglobulines individuelles.

Examen bronchoscopique. La propagation de l'inflammation tuberculeuse des ganglions lymphatiques de la racine des poumons à la paroi bronchique est une complication courante de la tuberculose primaire. Le diagnostic rapide des lésions bronchiques est effectué par bronchoscopie.

Les indications de la bronchoscopie pour la tuberculose primaire du système respiratoire sont la toux sèche paroxystique, la respiration sifflante sèche locale, l'atélectasie et l'excrétion bactérienne. Elle est réalisée chez les enfants et les adolescents présentant une intoxication tuberculeuse grave qui ne peut être traitée, ainsi que chez les patients présentant une étiologie peu claire de lésion des ganglions lymphatiques médiastinaux.

Chez les patients atteints de tuberculose primitive, la bronchoscopie peut révéler une hyperémie de la muqueuse bronchique, une tuberculose bronchique infiltrante ou ulcéreuse, des fistules, des granulations tuberculeuses, des cicatrices et une sténose bronchique. Parfois, vous pouvez détecter une bronchodilite tombée dans la lumière de la bronche à partir d'un ganglion lymphatique calcifié.

Si une inflammation est détectée, une biopsie de la muqueuse bronchique est réalisée pour vérifier le diagnostic ; pour cela, le spécimen de biopsie est examiné morphologiquement et microbiologiquement. Pour les maladies accompagnées d'une hypertrophie des ganglions lymphatiques intrathoraciques, une biopsie par ponction transbronchique du ganglion est réalisée.

La bronchoscopie a également une valeur thérapeutique. Si la lumière de la bronche est rétrécie ou fermée par un infiltrat tuberculeux, des masses caséeuses, une bronchite, alors lors de la bronchoscopie, des mesures sont prises pour restaurer la perméabilité bronchique normale : la caséose, les granulations, la bronchite sont éliminées, l'infiltrat, les granulations sont évaporées avec un faisceau laser, les ulcères et les fistules sont désinfectés. Après une irradiation au laser, on constate souvent une restauration rapide de la structure normale de la muqueuse bronchique sans formation de cicatrices rugueuses.

Recherche des fonctions respiratoires et circulatoires. La fonction de la respiration externe est altérée principalement lorsque la tuberculose primaire se complique de lésions spécifiques des bronches, d'atélectasie, de pleurésie et de dissémination à petite focale dans les poumons.

En plus de l'essoufflement, les patients présentent une insuffisance de ventilation obstructive et restrictive. Des modifications fonctionnelles et dystrophiques du cœur et des vaisseaux sanguins peuvent se développer sous l'influence d'une intoxication tuberculeuse prolongée.

Cependant, dans la tuberculose primaire, dans le contexte d'une sensibilité hyperergique des tissus, leurs lésions sont plus souvent causées par des modifications paraspécifiques sous forme de thrombusculite, de thromboembolie, de myocardite focale et diffuse. Les patients souffrent de tachycardie qui ne correspond pas à la température corporelle et aux bruits cardiaques étouffés. Les modifications de l'activité cardiaque se caractérisent sur l'ECG par une diminution des ondes T et S ou l'apparition d'ondes T négatives et un déplacement de l'intervalle QRS.

Diagnostique. Pour poser un diagnostic de tuberculose primaire, il est important d'identifier la source de l'infection et de confirmer la primo-infection par MTB sur la base du schéma des réactions tuberculiniques au test de Mantoux. La période primaire de l'infection tuberculeuse est caractérisée par une réaction tuberculinique prononcée ou hyperergique et la présence de réactions paraspécifiques.

La tuberculose primaire se forme en raison de l'entrée dans le corps de composants bactériens de la tuberculose qui n'étaient pas infectés auparavant. La maladie est rencontrée dans 70 % des cas par les enfants, les adolescents et toute personne de moins de 25 ans. Dans le même cas, une tuberculose pulmonaire primaire se forme, dans laquelle le système pulmonaire est beaucoup plus gravement touché. Poursuivez votre lecture pour en savoir plus sur les signes de la pathologie, ses causes et sa prévention.

Au moins 75 % des personnes sont infectées pour la première fois lorsque des composants bactéricides pénètrent dans l'organisme par les voies respiratoires. Beaucoup moins fréquemment, cela se produit par l’estomac ou les intestins humains. Les symptômes d'états pathologiques dans chaque cas d'entrée de bactéries seront identiques chez les enfants et les personnes âgées.

Dans des conditions de faible danger épidémique de tuberculose, une infection du corps est observée en raison de l'exposition à une petite dose de mycobactéries.

Le facteur le moins rare est l'influence aggravante de formations L avec un degré de virulence défectueux. Dans ce dernier cas, la prévention est la plus problématique et prendra beaucoup de temps. Apprenez-en davantage sur les formes de tuberculose primaire qui se forment et sur le type d'état pathologique de la tuberculose primaire.

Formes de pathologie

La forme primaire de tuberculose s'accompagne de lésions au niveau des ganglions lymphatiques, du système pulmonaire et de la plèvre. Dans certaines situations, d’autres organes sont touchés, notamment :

• reins;
• les articulations;
• os;
• région abdominale et tout ce qui concerne le tractus gastro-intestinal.

La zone de processus inflammatoire critique peut être de taille insignifiante et rester invisible lors d'un examen diagnostique. Si le volume de la lésion est important, la partie infectée peut être identifiée dans le cadre d'un examen clinique et radiologique du patient.

Les pneumologues distinguent trois formes principales associées à la tuberculose primaire.

Nous parlons d'une intoxication située à l'intérieur du sternum. Cela pourrait également s’avérer être le cas, ce qui sera discuté plus tard. Il convient de noter que la prévention, les symptômes et le processus de guérison sont généralement les mêmes pour chaque type de manifestation de la tuberculose. Plus d’informations sur ce qu’ils sont ci-dessous.

Intoxication tuberculeuse

Le formulaire représente les premières manifestations cliniques de la pathologie primaire de la tuberculose. Dans ce cas, des lésions spécifiques minimes sont identifiées. L'état pathologique survient chez les personnes présentant des déficiences fonctionnelles mineures du fonctionnement du système immunitaire. La prévention de la maladie présentée doit commencer par l'exclusion de la tuberculose et des complications corporelles qu'elle entraîne.

Il convient de noter qu'en raison de la formation de composants toxiques associés à la tuberculose, une bactériémie de type transitoire ainsi qu'une toxémie se forment. Les conditions présentées accélèrent le degré déjà accru de sensibilité des tissus. Ils deviennent sensibles aux bactéries de type myco, ainsi qu'aux produits associés à leur activité vitale.

La forme présentée de la tuberculose, comme le complexe tuberculeux primaire, augmente la tendance aux réactions toxiques et allergiques évidentes de la peau. Les pneumologues notent un pronostic favorable de l'intoxication et le fait qu'elle ne laisse pas de complications, malgré le fait que les symptômes qui y sont associés sont plus que graves.

Tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques

La forme clinique la plus courante associée à la tuberculose primaire est l'état pathologique des ganglions lymphatiques intrathoraciques. Il convient de noter que la catégorie de maladie présentée :

Après infection par des mycobactéries de type tuberculose, une réaction de la catégorie hyperplasique se forme dans les ganglions lymphatiques. À l'avenir, cela provoque la formation de granulomes semblables à la tuberculose. Le développement ultérieur d'un processus inflammatoire spécifique affecte le remplacement progressif du tissu lymphoïde. Le remplacement se produit en raison de granulations tuberculeuses.

La prévention de cette affection pose les plus grandes difficultés si la pathologie n'a pas été traitée correctement ou si un processus inflammatoire accéléré s'est formé. Dans tous les autres cas, cette forme, comme le complexe tuberculeux primaire, peut facilement être compensée et optimisée dans le fonctionnement de l’organisme.

Tout sur PTK

La forme la plus grave associée à la tuberculose primaire est l’état pathologique présenté. Les pneumologues l'associent directement à un degré accru de virulence de l'agent pathogène et à des perturbations progressives du fonctionnement du système immunitaire cellulaire.

Le complexe tuberculeux primaire et ses réactions inflammatoires commencent à se propager aux parois au niveau des vaisseaux lymphatiques. Quelle que soit la méthode de propagation des bactéries et autres agents négatifs, la séquence d'actions est identique. Les mycobactéries tuberculeuses, faisant partie du flux lymphatique, commencent à pénétrer dans les ganglions lymphatiques régionaux.

Une telle introduction de bactéries mycotypes provoque une hyperplasie totale des tissus lymphoïdes et la formation d'un processus inflammatoire. Après une courte phase exsudative, elle se transforme et acquiert une évolution spécifique dont la prévention est des plus problématiques. C'est ainsi que se forme tout un complexe, composé des parties suivantes :

• zone affectée du système pulmonaire;
• lymphangite spéciale;
• zones de processus inflammatoire tuberculeux dans les ganglions lymphatiques régionaux.

Apprenez-en davantage sur les signes qui accompagnent la tuberculose primaire et secondaire.

Symptômes généraux

La gravité des manifestations de la tuberculose varie. Cela dépend du taux de développement des complications et du processus inflammatoire, ainsi que de l'absence et de la présence de complications.

Avec des symptômes cliniques minimes, une personne développe une légère faiblesse et éprouve des problèmes en essayant de respirer.

Au fil du temps, les sensations peuvent être accompagnées de fièvre, de problèmes du système pulmonaire et d'autres conditions pathologiques négatives. Lors d'une évolution critique ou accélérée de la maladie, lorsque le complexe tuberculeux primaire et d'autres formes progressent, les symptômes apparaissent immédiatement. Nous parlons non seulement d'une maladie globale, mais également de changements d'état tels que des difficultés respiratoires totales, un manque total d'appétit et une aggravation d'autres fonctions vitales.

Afin d'identifier les facteurs qui ont influencé le développement de la maladie et de déterminer la présence ou l'absence de complications, il est recommandé de procéder à un examen diagnostique. Plus tôt cela sera effectué, plus vite le processus de récupération pourra commencer.

Tests diagnostiques

Pour un examen diagnostique à 100 % dans la situation présentée, une étude des antécédents médicaux, ainsi qu'un examen physique, seront des mesures insuffisantes. Les pneumologues notent que cela ne donne pas une image claire de l'état pathologique et qu'il est donc recommandé de procéder à des examens instrumentaux. Pour ce faire, vous devez subir une fluorographie et des radiographies. Cependant, dans certaines situations, les données diagnostiques fournies sont insuffisantes.

Dans ce cas, ils recourent à des mesures supplémentaires, notamment la tomodensitométrie, l'IRM et d'autres techniques liées à l'exposition aux rayonnements. Il est important de faire attention au fait que le diagnostic sera correct non seulement si une maladie est suspectée, mais également après la fin du cycle de récupération. Il peut être nécessaire d’étudier le système circulatoire et d’autres systèmes du corps.

À l'avenir, même si la prévention réussit, des examens seront nécessaires tous les 6 à 8 mois. À propos de ce que devrait être la thérapie par la suite.

Méthodes de récupération

Le processus de traitement de la tuberculose est un processus complexe qui comprend de nombreuses étapes, à chacune desquelles vous devez consulter un pneumologue. Il convient de noter que :

• les patients présentant une intoxication de type tuberculose se voient prescrire de l'isoniazide et de l'éthambutol, qui doivent être pris pendant 4 à 6 mois, en fonction de l'absence ou de la présence de complications ;
• pour les types locaux de tuberculose, la chimiothérapie est réalisée à l'aide de composants médicinaux antituberculeux pendant au moins 3 à 6 mois ;
• après la chimiothérapie, l'isoniazide et l'éthambutol sont prescrits pendant 12 à 18 mois, que les patients utilisent par intermittence 2 à 3 fois par semaine ;
• Les patients présentant de grands foyers encapsulés, caséeux ou autres aggravés dans la région pulmonaire doivent subir une réparation chirurgicale.

Avec un cours de récupération correct et un démarrage opportun, le résultat ne se fera pas attendre. C'est ce qui vous permettra d'éviter la formation de complications et de conséquences supplémentaires, qui seront discutées ci-dessous.

Complications et conséquences

La tuberculose du système pulmonaire peut provoquer un nombre important de complications et d'autres processus critiques associés à l'activité du corps. Les pneumologues notent que l'état pathologique est compliqué par une hémoptysie et des saignements dans la région pulmonaire. L'état pathologique peut être aggravé par une atélectasie, un pneumothorax, ainsi qu'une insuffisance cardiaque et pulmonaire.

De plus, la maladie sous-jacente et chacune des trois formes présentées précédemment peuvent contribuer à la formation de fistules. Ils peuvent être de type bronchique et thoracique, et avoir également d'autres localisations dans des formes extrapulmonaires.

Le complexe tuberculeux primaire peut être compliqué par la formation progressive d'une amylose organique et le degré d'insuffisance rénale. Une prévention rapide vous permettra de faire face aux conditions présentées ou d'atténuer considérablement leur évolution.

La prévention

Les pneumologues identifient la prévention spécifique, ou la vaccination, comme la mesure la plus efficace. Il vise à développer une immunité contre toute forme de tuberculose. Une telle mesure préventive comprend la mise en œuvre du vaccin BCG ou de composants chimiques à caractère préventif.

Cela implique de suivre une alimentation adaptée, de maintenir une activité physique maximale et d'utiliser des complexes de vitamines et de minéraux. Toute mesure présentée doit être consultée avec un pneumologue.

Elle sera plus efficace 5 à 6 mois après l'introduction de la pratique présentée. Ce laps de temps est nécessaire pour que le corps s’habitue aux changements et les accepte. Les mesures préventives doivent être coordonnées avec un pneumologue et d'autres spécialistes : nutritionniste, thérapeute, médecin de famille.

La forme primaire de tuberculose est une maladie complexe qui présente plusieurs formes de développement. En fonction d'eux, le processus de diagnostic et de récupération est aggravé. Afin de faire face à la maladie avec un minimum de pertes, il est nécessaire de commencer le traitement le plus tôt possible et de ne pas négliger les mesures préventives pour stopper les signes les plus agressifs.

Tuberculose primaire

La tuberculose primaire est un processus qui se développe à la suite d'une primo-infection chez des personnes auparavant non infectées.

La tuberculose secondaire, qui est détectée chez la grande majorité des patients, se développe dans le contexte d'une primo-infection antérieure ou d'une tuberculose primaire guérie. L'apparition d'une tuberculose secondaire est associée à une violation de la résistance de l'organisme et peut dépendre d'une surinfection, c'est-à-dire d'une réinfection de l'organisme par des mycobactéries, ainsi que de la réactivation endogène de modifications tuberculeuses résiduelles existant dans l'organisme. Parfois, ces deux facteurs jouent un rôle important dans la pathogenèse de la maladie. Des études génétiques menées dans la pathogenèse de la tuberculose moderne ont établi un rôle accru de la surinfection exogène, qui dans certains cas peut être causée par des souches résistantes de MBT.

La tuberculose primaire survient principalement chez les enfants et les adolescents. Les facteurs de risque les plus importants pour son développement sont

1. manque de vaccination

2. contact avec un patient atteint de tuberculose

3. réaction de Mantoux prononcée et hyperergique, à son tour, augmentation de la taille de la papule par rapport à la précédente, absence de chimioprophylaxie dans ces cas

4. absence de cicatrice après vaccination BCG.

Les maladies concomitantes, le statut social, notamment en présence de contacts, et les prédispositions héréditaires revêtent une certaine importance.

Les principales caractéristiques de la tuberculose primaire sont : des lésions du système lymphatique avec accumulation de l'agent pathogène principalement dans les ganglions lymphatiques, une propagation lympho-hématogène de l'infection tuberculeuse, une tendance à un niveau élevé de sensibilisation spécifique, une implication fréquente dans le processus des membranes séreuses. , principalement la plèvre, ainsi que des localisations extrapulmonaires. Il est possible de développer des réactions paraspécifiques telles qu'un érythème noueux, une kératoconjonctivite phlycténulaire, etc. Il existe une incidence élevée de lésions tuberculeuses des bronches.

L'évolution de la tuberculose primaire est généralement bénigne, la maladie a tendance à se guérir d'elle-même. Cependant, dans ce cas, des changements résiduels prononcés se produisent, qui sont à l'origine d'une tuberculose secondaire. Ils ne se développent pas s'ils sont détectés et traités à temps.

Avec un diagnostic tuberculinique régulier, une évaluation correcte des réactions tuberculiniques et une administration rapide d'une chimioprophylaxie, la tuberculose primaire se développe très rarement. La vaccination et la revaccination par le BCG sont également d'une grande importance dans sa prévention.

Il existe plusieurs formes de tuberculose primaire :

1. intoxication tuberculeuse

2. complexe tuberculeux primaire

3. tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques

4. tuberculose primaire chronique actuelle.

Selon sa genèse, la tuberculose primaire chez certains patients peut également inclure la tuberculose des ganglions lymphatiques périphériques et mésentériques, la tuberculose miliaire disséminée, la méningite tuberculeuse, la pleurésie et la polysérosite. Actuellement, la structure des formes cliniques de tuberculose primaire est dominée par la lymphadénite, principalement des ganglions lymphatiques intrathoraciques ; complexe tuberculeux primaire dans environ 25 % des cas, pleurésie dans 12 à 15 % des cas. La tuberculose miliaire disséminée et la méningite tuberculeuse chez les enfants en Biélorussie sont extrêmement rares. La transition de la tuberculose primaire vers des formes chroniques est également rare, accompagnée d'une évolution ondulatoire longue avec lésions des ganglions lymphatiques et développement de réactions paraspécifiques, appelées « masques tuberculeux » : kératoconjonctivite et blépharite, lésions articulaires, connues comme le rhumatisme de Poncet, ainsi que les réactions leucémoïdes, les modifications du système cardiovasculaire et nerveux. La tuberculose secondaire se caractérise par une grande variété de formes cliniques et de manifestations pathomorphologiques, en particulier dans l'évolution chronique de la maladie avec une alternance de périodes d'exacerbation et d'affaissement du processus caractéristique de la tuberculose.

Déjà au début du siècle dernier, des données sont apparues sur la possibilité d'une primo-infection tuberculeuse latente dans le corps humain sans manifestations évidentes, tant cliniques que morphologiques. A.I. Kagramanov a proposé le terme « microbiisme latent » pour une situation similaire. Cette condition peut survenir avec une résistance suffisamment élevée et une petite quantité de Mycobacterium tuberculosis pénétrant dans l'organisme.

Mycobacterium tuberculosis, qui a pénétré dans l'organisme quelle que soit la voie d'infection, est capable de se propager rapidement par les voies lymphogènes et hématogènes, en pénétrant dans divers organes et tissus, mais en s'installant principalement dans le système lymphatique (ganglions lymphatiques). Souvent, l’état de « microbiisme latent » ne constitue que les premières étapes de l’interaction entre l’infection tuberculeuse et le macroorganisme. Les tests tuberculiniques sont également négatifs. Cette période est aussi appelée pré-allergique. Sa durée change généralement dans divers organes et tissus chez la plupart des patients infectés primairement, appelés paraspécifiques. Ils sont d'origine toxicoallergique, diversifiés et caractérisés par un polymorphisme cellulaire. Il peut s'agir d'une vascularite, d'une réaction macrophage diffuse et nodulaire, etc.

Les manifestations cliniques de l'infection tuberculeuse précoce sont individuelles et dépendent de l'état des défenses de l'organisme, de la virulence, de la gravité de l'infection et de la fréquence de l'infection. Chez la plupart des enfants et des adolescents, elle est asymptomatique ou asymptomatique, se manifestant par une tournure de la réaction tuberculinique dont l'apparition indique l'apparition d'une période précoce de primo-infection, ainsi qu'une fatigue accrue, une diminution de l'appétit, une légère perte de poids, une pâleur. de la peau et l'apparition d'une légère hyperplasie des ganglions lymphatiques cervicaux et axillaires.

De tels changements, coïncidant avec le tournant de la réaction tuberculinique, ne doivent pas être considérés comme une maladie tuberculeuse, mais comme une infection primaire. Avec la chimioprophylaxie, ces phénomènes disparaissent rapidement.

La tuberculose primaire est due à l'infection d'une personne faiblement immunitaire par des mycobactéries. Dans la plupart des cas, les enfants tombent malades, très rarement les adultes. Souvent, l'infection ne se manifeste d'aucune façon, mais est détectée lors du diagnostic. La plupart des gens ne développent pas la maladie. L'infection se caractérise par de petits changements spécifiques et la formation d'une immunité stable. Cela se produit en raison de la résistance du corps humain. Chez les personnes ayant une protection immunitaire insuffisante et non vaccinées contre la tuberculose, l'infection par des mycobactéries conduit souvent à la maladie.

La pathogenèse de la tuberculose primaire comporte plusieurs périodes principales. Ils sont étroitement liés à la réponse de l’organisme à l’infection.

Selon le mode de pénétration des mycobactéries, le site d'infection peut être localisé dans :

• intestins;
• cavité buccale;
• poumons.

Une prolifération supplémentaire de micro-organismes pathogènes se produit dans les ganglions lymphatiques et les poumons. Le corps réagit à l'agent pathogène en formant des granulomes.

Le bacille de Koch est transporté dans tout le corps grâce au flux de fluides biologiques. Formé par des mycobactéries. L'agent pathogène, s'installant sur divers organes, est fixé. A partir du moment de l'infection, la nature de la maladie devient systémique et généralisée, ce qui permet le développement ultérieur de formes extrapulmonaires.

La tuberculose primaire ne se développe que chez un petit nombre de personnes.

Les autres guérissent spontanément après l’infection. L'infection ne se manifeste que par une réaction positive dans le diagnostic tuberculinique.

L'absence totale de symptômes de la maladie s'explique par une résistance naturelle ou une immunité acquise après vaccination.

La tuberculose primaire se termine souvent par une guérison avec peu ou des changements significatifs. Ils se caractérisent par certaines modifications au niveau des ganglions lymphatiques et du système pulmonaire. Les personnes guéries spontanément deviennent immunisées contre la maladie.

Formes de pathologie

Les experts comptent les formes suivantes de tuberculose primaire.

Intoxication

Il s’agit d’une forme clinique précoce avec des lésions corporelles mineures. Typique pour les personnes présentant des anomalies mineures dans le fonctionnement du système immunitaire. En raison de la formation de toxines, une bactériémie se produit. Ils augmentent la sensibilisation du corps et augmentent le risque d'allergies.

En cas d'intoxication, le bacille de Koch est localisé dans le système lymphatique, provoquant une hyperplasie. En conséquence, une micropolyadénopathie se forme.

L'intoxication se caractérise par des troubles fonctionnels et une sensibilité accrue à la tuberculine. La durée du processus est d'environ 7 mois. Le pronostic est le plus souvent positif. Le processus inflammatoire s'atténue avec le temps et quelques granulomes se transforment. Le calcium s'accumule dans la zone nécrotique, des microcalcifications se forment.

Dans certains cas, l'intoxication progresse.

Complexe de tuberculose primaire

Désigne la forme la plus grave de la maladie. Elle se caractérise par une grande variabilité des mycobactéries et une grave altération de l’immunité du patient au niveau cellulaire.

Le complexe principal est la forme clinique locale de la tuberculose.

Il se caractérise par les éléments suivants :

• affect primaire;
• tuberculose ganglionnaire;
• lymphangite.

Le complexe se développe de plusieurs manières. Lorsqu'il est infecté par la tuberculose par voie aérienne, un effet primaire se forme au site de pénétration du bacille de Koch. Elle présente l’aspect d’une pneumonie avec une zone inflammatoire prononcée. L'affect se forme dans les parties du système pulmonaire qui sont bien approvisionnées en oxygène. Le plus souvent observé sous-pleural. L'inflammation se propage aux vaisseaux des ganglions lymphatiques. De plus, avec le flux lymphatique, la baguette de Koch pénètre dans les ganglions lymphatiques restants. Lorsqu'il pénètre dans la lymphe, une hyperplasie et une inflammation des tissus se produisent. Le processus inflammatoire après une courte phase non spécifique acquiert une spécificité. Ainsi, un complexe se forme, qui comprend la zone du poumon présentant la lésion, la zone d'inflammation au niveau des ganglions lymphatiques et la lymphangite.

Une autre voie de développement est la rétrograde lymphogène. Si le processus inflammatoire se propage du ganglion lymphatique au tissu bronchique, le bacille de Koch peut alors pénétrer dans les poumons. Lorsque les mycobactéries pénètrent dans les poumons, une inflammation se produit. Dans ce cas, une zone nécrotique se forme avec des granulations situées autour d'elle.

La tuberculose primaire sous cette forme conserve un pronostic positif de guérison. L’évolution inverse se produit lentement. Pour obtenir un résultat positif, un diagnostic rapide et un traitement approprié sont nécessaires.

La guérison clinique survient 4 ans après le développement de la tuberculose primaire. La confirmation de la guérison est la formation de calcifications et l'apparition d'une lésion Gon. En cas d'immunodéficience, la maladie peut être chronique avec une évolution progressive.

La forme la plus courante de la maladie. Le plus souvent, l'inflammation survient dans les ganglions lymphatiques des groupes trachéobronchiques et bronchopulmonaires. Le tissu pulmonaire n'est pas affecté.

Après infection, une réaction hyperplasique se produit, accompagnée de l'apparition de granulomes. La progression du processus inflammatoire provoque le remplacement du tissu lymphatique par des granulations. Au fil du temps, la nécrose couvre presque toute la zone du ganglion lymphatique. La lésion locale présente de grands volumes, à mesure que le processus envahit progressivement de nouveaux ganglions lymphatiques.

Les experts distinguent les formes tumorales et infiltrantes de la maladie.

La forme tumorale se caractérise par une nécrose prononcée du ganglion lymphatique et une légère réaction infiltrante dans les tissus voisins. La forme infiltrante est caractérisée par une réaction hyperplasique.

L'évolution est positive avec une thérapie et des mesures diagnostiques opportunes. L'infiltration disparaît, les masses caséeuses sont remplacées par des calcifications. La guérison clinique est observée deux ans après le développement de la pathologie.

En cas de tuberculose compliquée, des lésions du tissu pulmonaire sont possibles. Lorsque l'immunité est altérée, les patients subissent une généralisation bronchogénique et lymphhématogène du processus.

Les formes primaires de tuberculose, avec un traitement approprié, ne sont pas dangereuses pour le patient. Avec la guérison clinique, une partie importante des micro-organismes pathogènes meurent. Mais certains d’entre eux persistent sous forme de lésions résiduelles. Les bacilles de Koch restant dans l’organisme ne sont pas capables de se diviser. Ils soutiennent l’immunité antituberculeuse, permettant au corps de rester immunisé contre les infections exogènes. Une personne malade, ayant un mode de vie correct et suivant les recommandations du médecin superviseur, ne peut jamais rencontrer de tuberculose secondaire.

Complications de la maladie

Les complications de la tuberculose primaire se développent en raison de la suppression du système immunitaire. On le voit le plus souvent chez les enfants. Associé à la propagation bronchogénique et lymphhématogène des mycobactéries, avec apparition de destruction dans la zone touchée et généralisation du processus. Le non-respect des instructions du médecin, le début tardif du traitement, le diagnostic tardif - tout cela augmente le risque de complications.

Les complications suivantes sont caractéristiques de la tuberculose primaire chez l'adulte :

1. Cavité primaire.
2. Fistule nodulobronchique.
3. Atélectasie avec d'autres modifications cirrhotiques et inflammation. Caractérisé par une diminution de la conductivité bronchique. Elle se caractérise par les symptômes suivants : insuffisance respiratoire, toux sèche, douleurs thoraciques, intoxication. La gravité des symptômes dépend entièrement de la localisation de la lésion et de la vitesse de progression de l'atélectasie. Au cours de l'examen, les spécialistes peuvent observer une respiration sifflante sèche, une mauvaise respiration et un affaissement de la poitrine.
4. Dissémination bronchogénique et lymphohématogène. Provoque la formation de nouveaux foyers de tuberculose. Ce processus provoque rarement des symptômes. Avec le développement de l'inflammation, l'intoxication et les caractéristiques des lésions du système respiratoire deviennent plus distinctes.
5. Pleurésie.

Complications rares, pour le moment, mais potentiellement mortelles, les experts incluent :

• perforation d'un nœud caséeux-nécrotique;
• compression du nerf vague par les ganglions lymphatiques ;
• méningite.

La tuberculose primaire touche le plus souvent les enfants.

Cela est dû à leur immunité informelle. Lorsqu’il est confronté pour la première fois à des mycobactéries, le corps d’un enfant n’est pas toujours en mesure de réagir rapidement à la menace. Cependant, la guérison est le plus souvent spontanée. Malheureusement, une personne infectée peut contracter la tuberculose un nombre illimité de fois. Les mycobactéries persistent dans l'organisme même après une chimiothérapie. C'est pourquoi il est si important de consulter régulièrement votre médecin et de faire examiner vos poumons.

La tuberculose primaire survient en raison de l'entrée de Mycobacterium tuberculosis dans un organisme non infecté. En règle générale, les enfants, les adolescents et les jeunes adultes tombent malades.

Pathogenèse de la tuberculose primaire

Le plus souvent, le MBT pénètre dans le corps humain par voie aérogène, moins souvent par voie nutritionnelle et par contact. Arrivés aux alvéoles, ils s'y attardent et s'y multiplient. Certaines mycobactéries pénètrent dans le liquide interstitiel, la lymphe (bactériolymphie) et le sang (bactériémie), puis restent dans les organes riches en macrophages (ganglions lymphatiques, moelle osseuse, rate, foie, poumons).

À la suite d'une bactériémie, une sensibilisation des tissus corporels se produit et une modification du test tuberculinique apparaît. Cette période d'infection tuberculeuse précoce se caractérise par un certain nombre de troubles fonctionnels : troubles du sommeil, de l'appétit, malaises, irritabilité, troubles de la thermorégulation et du rythme cardiaque. Le degré de déficience fonctionnelle n’est pas le même dans tous les cas, car l’infection n’est pas toujours une maladie. Durant cette période allergique, des réactions paraspécifiques peuvent survenir.

Les réactions paraspécifiques sont appelées car elles sont causées par une infection tuberculeuse spécifique, mais leur structure histologique diffère du granulome tuberculeux.

Il peut y avoir des réactions paraspécifiques :

• érythème noueux (infiltrats histiolymphocytaires sous-cutanés),
• granulomes rhumatoïdes dans les poumons, le foie, les reins,
• conjonctivite phlycténuleuse,
• Qatar des voies respiratoires supérieures.

L'évolution des réactions paraspécifiques peut être différente. S'ils disparaissent, le développement de l'infection tuberculeuse primaire peut prendre fin ou se transformer en lésions tuberculeuses locales avec formation de foyers primaires et d'un complexe primaire.

Si la primo-infection provoque des symptômes cliniques et des troubles fonctionnels dans le corps humain, elle est alors considérée comme une tuberculose de localisation inconnue. En règle générale, cette forme de tuberculose aboutit à une guérison.

Le développement du processus inflammatoire peut se produire des manières suivantes :

1. Dans les ganglions lymphatiques intrathoraciques, où le bureau est entré, des changements spécifiques minimes et significatifs (totals) se produisent.
Cette forme de tuberculose primaire est appelée tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques.

2. La formation du complexe tuberculeux primaire se produit comme suit :

a) au site de pénétration du MBT dans le tissu pulmonaire, des granulomes tuberculeux se forment, fusionnent et provoquent la formation d'un foyer pneumonique (foyer primaire). Par la suite, les vaisseaux lymphatiques sont impliqués dans le processus, se dirigeant principalement vers la racine du poumon et les ganglions lymphatiques régionaux, qui sont également touchés. C'est ainsi qu'apparaît le complexe primaire de la tuberculose.

b) à partir des ganglions lymphatiques affectés (lymphadénite), l'inflammation tuberculeuse peut se propager rétrogradement à travers les vaisseaux lymphatiques (lymphangite), à ​​contre-courant du flux lymphatique, c'est-à-dire des ganglions lymphatiques intrathoraciques au tissu pulmonaire, où se forme le foyer principal.

Caractéristique panneauxformes primaires de tuberculose, contrairement aux secondaires, sont :

• Apparition aiguë ;
• Dommages prédominants aux segments III, V, VI, VII, VIII, IX ;
• Se produisent toujours avec l'implication du système lymphatique (ganglions lymphatiques et vaisseaux lymphatiques) ;
• Sensibilisation élevée des organes et des tissus, les tests tuberculiniques seront donc plus prononcés. La conséquence en est également une tendance aux réactions exsudatives - une pleurésie se développe ;
• Dissémination lymphohématogène de l'infection ;
• La présence de MBT dans le sang (bactériémie) et la lymphe (bactériolymphie) ;
• Tendance à une évolution bénigne, parfois jusqu'à l'auto-guérison.

On distingue les formes suivantes de tuberculose primaire : tuberculose de localisation inconnue, complexe tuberculeux primaire, tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques et des ganglions lymphatiques mésentériques, tuberculose primaire focale molle et miliaire.

Tuberculose de localisation inconnue

La tuberculose de localisation inconnue est ce qu'on appelle « l'intoxication tuberculeuse » chez les enfants. L'intoxication tuberculeuse en tant que forme distincte de tuberculose est un complexe de symptômes de troubles fonctionnels provoqués par la pénétration primaire du MBT dans l'organisme.

Cette forme de tuberculose n'est pas diagnostiquée par des méthodes de recherche aux rayons X et instrumentales. S’il existe des signes d’intoxication tuberculeuse, une radiographie standard et une tomographie médiane doivent être prises. Si des ganglions lymphatiques hypertrophiés sont détectés, une forme de tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques est diagnostiquée.

Pathomorphologie. En cas d'intoxication tuberculeuse, des tubercules d'histiomacrophages se développent dans les ganglions lymphatiques. Plus tard, des cellules épithélioïdes et géantes de Pirogov-Langhans, des lymphocytes et des macrophages apparaissent.

Symptômes. En cas d'intoxication tuberculeuse, le principal symptôme est le syndrome d'intoxication, qui apparaît pendant ou immédiatement après le test tuberculinique. Les changements les plus caractéristiques dans le comportement de l'enfant sont qu'il devient irritable ou léthargique, se fatigue rapidement, apparaît une fièvre légère, des maux de tête, une détérioration de l'appétit et du sommeil et une hypertrophie des ganglions lymphatiques périphériques (micropolyadénite). La température corporelle n’est pas constante ; elle fluctue tout au long de la journée.

De l'exterieursang on note une lymphocytose et un déplacement du nombre de leucocytes vers la gauche.

Diagnostiqueintoxication tuberculeuse est basé sur les données suivantes :

Présence d'un syndrome d'intoxication.

L'apparition d'un coude dans le test tuberculinique avec un diamètre d'infiltration supérieur à 12 mm.

Micropoliadénite, le plus souvent dans le triangle postérieur du cou.

Une hérédité pesante.

Avoir des contacts avec un patient atteint de tuberculose, notamment avec un excréteur bactérien.

Réalisation d'un diagnostic différentiel avec des maladies présentant des symptômes d'intoxication similaires.

La présence et la gravité d'une cicatrice post-vaccination.

Si nécessaire, une thérapie test avec des médicaments antimycobactériens à spectre étroit est utilisée.

Si, à la suite du traitement, une amélioration se produit et que les manifestations cliniques disparaissent, alors le CS témoigne en faveur du diagnostic d'intoxication tuberculeuse.

Traitement. Les enfants et adolescents intoxiqués par la tuberculose sont soignés dans un hôpital. L'isoniazide avec l'éthambutol ou le pyrazinamide est prescrit quotidiennement. Il est à noter que l'intoxication tuberculeuse est la seule forme de tuberculose pouvant être traitée avec l'isoniazide seul, mais il est préférable de le prescrire en association avec d'autres médicaments. Le traitement est effectué pendant 3 à 4 mois jusqu'à ce que les symptômes d'intoxication disparaissent définitivement.

Conséquences. Une issue favorable est le rétablissement du patient. Une guérison spontanée est également possible. Une issue défavorable est la transition de l'intoxication tuberculeuse vers la forme locale de tuberculose primaire.

DifférentielDiagnostique l'intoxication tuberculeuse est réalisée avec :

• amygdalite chronique,
• rhumatismes, sinusites,
• pyélonéphrite,
• l'hyperthyroïdie,
• hépatocholécystite,
• infestation helminthique,
• maladies pulmonaires inflammatoires chroniques non spécifiques.

Le diagnostic de l'intoxication tuberculeuse en tant que forme clinique de tuberculose primaire de localisation inconnue est parfois difficile. L'intoxication tuberculeuse se développe dans le contexte d'une évolution des réactions tuberculiniques ou peu de temps après son installation. Par conséquent, lors de l'entretien d'un enfant et de ses parents, il est nécessaire de rechercher un éventuel contact avec un patient atteint de tuberculose, d'obtenir des données sur le moment de la vaccination et de la revaccination par le BCG, les résultats des tests tuberculiniques des années précédentes et lors de l'examen.

La cause du syndrome d'intoxication peut être un certain nombre de maladies et, dans les cas peu clairs, un examen complet de l'enfant est nécessaire. Tout d'abord, les intoxications associées à des foyers chroniques d'infection de la cavité buccale et du nasopharynx (caries dentaires, sinusite, adénoïdite, amygdalite chronique) doivent être exclues.

Maladies et causes du syndrome d'intoxication

1. Amygdalite chronique - les enfants ont des antécédents de maux de gorge fréquents, qui sont à l'origine d'une intoxication : faiblesse et malaise sévères. Avec l'amygdalite, il y a des périodes de rémission, tandis que l'intoxication tuberculeuse persiste constamment. À l'examen, les amygdales sont hypertrophiées et les lacunes contiennent souvent un contenu purulent. Des ganglions lymphatiques régionaux sous-mandibulaires et cervicaux hypertrophiés et douloureux ainsi qu'une mauvaise haleine sont notés.

2. Rhumatisme. Antécédents : a souffert d'une crise rhumatismale dans le passé. La fièvre légère et l'érythème noueux sont déterminés à la fois en cas de rhumatisme et d'intoxication tuberculeuse. Mais les plaintes de douleurs cardiaques, de polyarthrite volatile, de modifications du système cardiovasculaire (bruits cardiaques étouffés, souffle systolique au sommet) sont caractéristiques d'une infection rhumatismale. Il est également caractéristique que les rhumatismes entraînent des modifications significatives de l'hémogramme (leucocytose, monocytose, augmentation de la VS), des tests sérologiques positifs et de l'activité du rhumatisme.

3. Sinusite. Antécédents de sinusite aiguë ou de sinusite frontale. Les enfants ressentent une localisation typique de la douleur et des écoulements nasaux. Une radiographie révèle un assombrissement des sinus nasaux et frontaux. Le test sanguin a montré une leucocytose avec un déplacement vers la gauche et une augmentation de la VS.

4. Pyélonéphrite. Le diagnostic est basé sur les données d'études en laboratoire et instrumentales. Lors d'un test d'urine général, un nombre important de leucocytes est détecté et, lors de la culture, l'agent pathogène correspondant est détecté. Les modifications de l'urine lors d'une intoxication tuberculeuse sont insignifiantes et à court terme, la fonction rénale n'est pas modifiée.

5. Hyperthyroïdie. Il doit être exclu chez les enfants plus âgés et les adolescents. L'hypertrophie de la glande thyroïde, l'exophtalmie, la tachycardie, les tremblements des doigts, l'asthénie, la perte de poids dans le contexte d'un bon appétit sont caractéristiques de la thyréotoxicose. Il convient de garder à l'esprit qu'avec la thyréotoxicose, la fièvre légère est stable et monotone. Le taux métabolique basal est augmenté en cas d’hyperthyroïdie.

6. Hépatocholécystite. La clinique peut être floue et cachée. Accompagné d'un syndrome d'intoxication, mais il existe des douleurs dans l'hypocondre droit (à jeun, associées à la prise alimentaire) et une dyspepsie. La palpation de l'abdomen révèle des douleurs au niveau du foie. Le diagnostic doit être complété par une intubation duodénale, une cholécystographie et une échographie.

7. Infestations helminthiques. Accompagné d'une sensation désagréable, de douleurs abdominales, de nausées, de vomissements à jeun. Parfois, des démangeaisons cutanées et des troubles nerveux surviennent. La température corporelle est normale, il n'y a pas d'hypertrophie des ganglions lymphatiques périphériques. Il y a de l'éosinophilie dans le sang. Des analyses répétées des selles pour détecter les œufs de vers sont nécessaires.

8. Les maladies inflammatoires chroniques non spécifiques des poumons peuvent provoquer un syndrome d'intoxication à long terme. Des maladies respiratoires fréquentes, une toux avec production d'expectorations, des râles secs et humides entendus dans les poumons, ainsi qu'un résultat positif d'un traitement d'essai (antibiotiques à large spectre, anti-inflammatoires non spécifiques) aident à poser un diagnostic correct.

Tuberculose primaire chez les adolescents

Quelques traits physiologiques de l'adolescence. L'adolescence est une période difficile de développement du corps. Les changements fonctionnels et morphologiques des organes et des systèmes, qui se produisent encore lors de la restructuration des fonctions neuroendocrines et de la puberté, affectent les capacités de protection et d'adaptation de l'organisme. L'adolescence se caractérise par la labilité des fonctions du système nerveux autonome avec une prédominance des processus d'excitation sur l'inhibition.

Une certaine correspondance a été établie entre la nature de l'évolution de diverses maladies à l'adolescence et la phase de la puberté. Au début de la puberté, des maladies chroniques d'origine immunologique, infectieuse et allergique surviennent avec des réactions inflammatoires exsudatives prononcées ; en clinique, elles se manifestent par un développement aigu avec des symptômes prononcés de lésions dans les organes ; dans la seconde moitié de la puberté, les processus inflammatoires sont principalement de nature productive et se manifestent par une évolution prolongée ou latente, avec une tendance à la rechute.

Coulertuberculose chez les adolescents. En raison de caractéristiques physiologiques liées aux changements hormonaux et aux phénomènes d’accélération, les adolescents sont considérés comme un « groupe à risque » tant en pathologie générale qu’en phtisiologie. Ils peuvent développer des formes primaires et secondaires de tuberculose.

La tuberculose primaire peut être représentée non seulement par des formes cliniques typiques (tuberculose de localisation inconnue, tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques, complexe primaire), mais aussi par une tuberculose pulmonaire focale ou infiltrante, génétiquement associée à des lésions des ganglions lymphatiques intrathoraciques et, en fait , sont ses complications. Chez les adolescents, les ganglions lymphatiques de la racine, affectés par une inflammation spécifique, ne sont généralement pas aussi hyperplasiques que chez les enfants et ne peuvent donc, dans la plupart des cas, être détectés que par tomographie. Cependant, il faut garder à l'esprit que chez les patients accélérés, l'examen radiologique révèle souvent de larges vaisseaux pulmonaires dans les racines, ce qui peut être à l'origine d'un surdiagnostic de tuberculose des ganglions lymphatiques intrathoraciques.

La tuberculose primitive de l'adolescent se complique souvent d'une tuberculose bronchique ; elle peut également se manifester cliniquement par une toux sèche, radiologiquement par une localisation atypique de modifications spécifiques des poumons ou une atélectasie. Chez 16 % des adolescents, une pleurésie exsudative est diagnostiquée, le plus souvent d'origine primaire.

Assez rarement, on observe une évolution chronique de la tuberculose primaire, lorsque l'affection pulmonaire disparaît et que la caséation reste dans les ganglions lymphatiques, à côté des zones de calcification, ce qui devient la cause d'une intoxication à long terme. Le processus des os, des articulations et de nouveaux groupes de ganglions lymphatiques avec leur caséose totale ou partielle est possible. Cela est dû à des déficiences dans le diagnostic précoce de la primo-infection tuberculeuse chez les enfants plus âgés ou les adolescents. Les adolescents atteints de formes primaires de tuberculose ont une sensibilité prononcée à la tuberculine et des réactions paraspécifiques sont possibles (micropolyadénite, phlyctène, kératoconjonctivite, érythème noueux).

La tuberculose chez les adolescents commence et évolue souvent par des manifestations cliniques mineures, mais avec une tendance prononcée à progresser, de sorte que le sort du patient dépend en grande partie d'un diagnostic rapide. Malheureusement, près de 40 % des adolescents reçoivent un diagnostic de tuberculose uniquement lors d'une visite chez le médecin. Par conséquent, les diagnostics tuberculiniques systématiques annuels et les examens fluorographiques sont d'une grande importance pour sa détection. Lorsque des intoxications ou des syndromes broncho-pulmonaires apparaissent, une fluorographie est réalisée selon les indications cliniques. En cas de maladies bronchopulmonaires prolongées, un examen bactérioscopique et bactériologique des crachats ou des eaux de lavage bronchique à la recherche de MBT est également nécessaire.

Traitement. Développement inverse de la tuberculose sous l'influence du traitement à volume lent Thérapie complexe à long terme en cave utilisant des médicaments de chimiothérapie modernes. Le traitement principal de chimiothérapie, notamment pour les formes destructrices, devrait durer 9 à 12 mois. La chirurgie est rarement utilisée.

La détection et le traitement rapides des formes mineures de tuberculose chez les adolescents permettent de parvenir à une guérison sans modifications résiduelles ou avec des modifications mineures post-tuberculeuses. Cependant, après le traitement complet des processus courants, d'importants changements résiduels se forment souvent (dans 20 à 35 %) sous la forme d'une pneumosclérose, de multiples foyers denses dans les poumons et d'une calcification massive des ganglions lymphatiques. Ils peuvent devenir source de rechute de tuberculose.

Tuberculose primaire chez l'adulte

L’infection et la tuberculose peuvent survenir après l’âge de 18 ans. La maladie ne présente initialement aucun signe clinique évident et est donc diagnostiquée tardivement. Les personnes de cet âge sont moins souvent examinées et les tests tuberculiniques sont effectués de manière irrégulière.

La localisation des foyers pathologiques dans les poumons des adultes est atypique pour la tuberculose. Le foyer principal est souvent localisé dans les lobes inférieurs et moyens, dans le troisième segment des poumons, dans la région hilaire. Le processus peut se produire sous forme de bronchectasie.

Les ganglions lymphatiques bronchiques sont légèrement hypertrophiés (1 à 2 cm) et leurs modifications pathologiques précèdent les modifications des poumons. Ces ganglions lymphatiques sont difficiles à identifier lors d'un examen radiographique, mais leurs ombres provoquent une expansion de la racine du poumon. Ce symptôme est particulièrement prononcé lorsque la périadénite est associée à des modifications pathologiques des ganglions lymphatiques. Chez les enfants, les ganglions lymphatiques jusqu'à 2 cm de diamètre sont plus faciles à identifier, car la poitrine est plus petite.

Le premier signe de tuberculose primaire chez l'adulte est la lymphadénite, bien qu'elle soit moins prononcée. Le processus pulmonaire se développe pathogénétiquement secondaire. Les formes cliniques les plus courantes de tuberculose pulmonaire primitive sont la tuberculose lymphohématogène disséminée et focale.

Les formes primaires de tuberculose chez l'adulte, même si elles sont détectées à temps, entraînent souvent des complications : lésions spécifiques de la bronche, contamination bronchogénique, fibrose, atélectasie.

Les tests tuberculiniques sont faiblement positifs chez un tiers des patients et l'hyperergie n'est pas du tout typique. Un signe diagnostique précieux est l'apparition d'un retournement des réactions tuberculiniques. La bronchoscopie avec biopsie de la muqueuse bronchique pathologiquement altérée, ainsi que l'étude du lavage bronchique, sont importantes. Mycobacterium tuberculosis est rarement détecté en raison de son oligobactérialité. En plus des symptômes locaux, ces patients souffrent d'asthénie, d'arthralgie, d'encéphalopathie, d'érythème noueux et de glomérulonéphrite. Toutes ces manifestations sont paraspécifiques, c'est-à-dire qu'elles sont de nature toxique-allergique.
Les formes primaires de tuberculose chez les adultes s'aggravent et réapparaissent souvent. Les épidémies provoquent des lésions dans de nouveaux segments pulmonaires.

Caractéristiques distinctivestuberculose primaire du secondaire est que la tuberculose primaire touche principalement les jeunes (généralement jusqu'à 25 ans, moins souvent jusqu'à 40 ans). Pour le diagnostic différentiel, il est important de surveiller la dynamique de l'infection, les lésions des ganglions lymphatiques du médiastin et l'hypertrophie toxique-allergique des ganglions périphériques, souvent des lésions spécifiques des bronches, l'oligobactérialité avec une résistance primaire fréquente aux médicaments de Mycobacterium tuberculosis, la formation de pétrification des ganglions lymphatiques, de lésions pleurales, d'apparition d'infiltrats bilatéraux.

Les critères diagnostiques de la tuberculose primitive de l'adulte sont les suivants : intoxications plus sévères, atteintes fréquentes des ganglions lymphatiques et des séreuses (polysérosite) : réactions paraspécifiques-flyctena, érythème noueux, polyarthrite de Poncet ; tests tuberculiniques hyperergiques.