La conséquence d'un dommage, d'une perturbation du fonctionnement des motoneurones périphériques (cellules de la moelle épinière, fibres motrices des nerfs spinaux et cérébraux) est une paralysie périphérique dangereuse. Avec cette paralysie, il existe une perte significative des réflexes normaux, une hypotonie et une atrophie musculaire dégénérative, qui s'accompagne d'une réaction de transformation.
La perte des réflexes (ou la matité s'ils sont partiellement endommagés) devient plus nette si l'on rappelle que la fonction du motoneurone périphérique est une certaine transmission d'informations sur l'arc réflexe. S'il y a un échec dans une telle transmission, alors le réflexe réfléchi n'est pas possible ou est considérablement affaibli pendant une courte pause.
Une flaccidité musculaire ou une hypotonie indique également des intervalles inactifs de l'arc réflexe. Dans ce cas, les muscles perdent leur tonus constant caractéristique, qui est normalement maintenu par le même arc réfléchi. De plus, elle peut augmenter considérablement avec l’apparition d’une atrophie de la masse musculaire.
Atonie musculaire
Les muscles détendus à la palpation sont flasques, apathiques, les mouvements inertes sont inutiles, les articulations « lâches ». En raison de cet état des muscles, la paralysie périphérique est également appelée flasque ou atonique.
La fonte musculaire est due à un déséquilibre avec la cellule de la corne antérieure, car c'est à partir de là que les fibres nerveuses motrices transmettent aux muscles les influx nerveux nécessaires, qui stimulent clairement le métabolisme naturel des muscles. Lorsque les fibres nerveuses motrices dégénèrent et meurent, une « dénervation » musculaire se produit, entraînant une perte musculaire.
En conséquence, les fibres motrices disparaissent dans les nerfs du site du trouble et un processus spécifique de dégénérescence se forme dans la masse musculaire. Elle est provoquée par des transformations musculaires, leur disparition et la production de tissu conjonctif et adipeux. Des transformations des interactions électriques des nerfs et des muscles affectés, typiques de la paralysie périphérique, apparaissent, ce qu'on appelle la réaction de dégénérescence ou de dégénérescence.
Avec la dégénérescence, les nerfs perdent leur fonction de conducteurs de courant dans le muscle en raison de la mort des fibres centrifuges motrices. Le muscle perd inévitablement certaines capacités de contraction lorsqu'il est irrité par le courant faradique et réagit exclusivement au courant galvanique. Cependant, même une telle compression s’effectue lentement. Il s'agit d'une réaction de transformation qui se produit 12 à 15 jours après la perturbation ou la mort des cellules de la corne antérieure.
La réaction de transformation absolue ne représente pas encore un mauvais signe pronostique. Si la fibre nerveuse est soumise à une régénération, il est possible de remplacer la phase de réponse incomplète par une excitabilité électrique ordinaire. Mais lorsqu’un muscle est dénervé pendant plus de 12 à 14 mois, ses fibres meurent complètement et sont remplacées par du tissu adipeux. Une cirrhose musculaire dangereuse commence, la réaction au courant galvanique est perdue, c'est-à-dire qu'un processus irréversible se produit dans les muscles.
Les autres processus de fonte musculaire (inactivité, maladies musculaires) ne s'accompagnent pas d'une réaction de dégénérescence. Les études cliniques permettent de poser un diagnostic distinctif de fonte musculaire sous diverses formes. De plus, l'étude de l'excitabilité électrique offre une opportunité unique de déterminer à l'avance le diagnostic des pathologies de la conduction nerveuse et de la capacité des muscles à se contracter. Sur la base des résultats d’une étude aussi moderne, on peut constater une dynamique notable du processus.
Au cours de l'étude de l'excitabilité électrique des fibres nerveuses, il s'est avéré qu'une contraction normale est plus facile et sort mieux de zones spécifiques des muscles et des nerfs - points d'irritation.
Le réflexe de changement, caractéristique de la paralysie périphérique, est classé comme un groupe de transformations qualitatives de l'excitabilité électrique. Ce groupe comprend également la myotonie et la myasthénie. Myotonie - la sensualité du nerf est typique, les muscles s'affaiblissent assez lentement après la contraction qui en résulte. La myasthénie grave se caractérise par une fatigue musculaire assez sévère, qui se manifeste également par un épuisement actif de leur capacité à se contracter sous l'irritation répétée du courant électrique.
Chronoximétrie
La chronaximétrie est une méthode plus récente et nettement plus sensible pour étudier l'excitabilité électrique des fibres nerveuses et des muscles. Cette méthode a permis d'établir des modèles nouveaux et intéressants dans les pathologies et la physiologie des terminaisons nerveuses et du système dans son ensemble. La chronaximétrie est considérée comme une méthode d'étude très délicate, notamment en cas de lésions du système nerveux périphérique.
Dans des études cliniques spécifiques, outre l'excitabilité électrique des nerfs et des muscles, l'excitabilité mécanique est également étudiée, qui dans certaines maladies peut être surestimée ou sous-estimée. La contraction musculaire est toujours contrôlée en la frappant avec un marteau. La sensibilité mécanique des terminaisons nerveuses est étudiée soit à l'aide du même marteau, soit par palpation, en « faisant rouler » le tronc nerveux à un endroit où il peut être facilement palpé et pressé contre l'os.
Le niveau d'excitabilité mécanique des fibres nerveuses est déterminé en raison de certaines contractions des muscles innervés.
Chapitre deux. MOUVEMENTS, PARALYSIE ET PARÉSIE
La fonction motrice humaine semble extrêmement complexe. Plusieurs parties du système nerveux sont impliquées dans la réalisation des mouvements. Dans certains cas, les mouvements sont primitifs, se produisent involontairement, comme un simple acte réflexe, et sont réalisés grâce à l'activité de l'appareil segmentaire (moelle épinière, tronc cérébral). Les réflexes évoqués ci-dessus sont un exemple de mouvements automatiques aussi simples chez l'homme. Il existe cependant des automatismes plus complexes, réalisés non seulement par l'appareil segmentaire, mais également par les parties supérieures du système nerveux avec la participation des innervations extrapyramidales. Un certain nombre de mouvements encore plus complexes sont effectués non seulement grâce à l'innervation du système extrapyramidal et de l'appareil segmentaire, mais également avec la participation connue du cortex cérébral, par exemple la marche dans des conditions normales. Enfin, il existe une large catégorie de mouvements dans lesquels la participation du cortex cérébral est la principale, et les innervations extrapyramidales et segmentaires ne sont qu'auxiliaires. Cela comprend un certain nombre d'actions ciblées qui réalisent des actes complexes du comportement moteur humain (praxie).
Les mouvements résultant d'innervations corticales, développés dans l'expérience de la vie et étant, par essence, des réflexes conditionnés, sont généralement appelés « volontaires » ; les mouvements réflexes automatiques sont « involontaires ».
Pour réaliser un mouvement « volontaire », il faut notamment que les impulsions provenant du cortex cérébral soient conduites vers le muscle. L'influx du cortex se produit le long d'une chaîne composée de deux neurones : 1) un motoneurone central et 2) un motoneurone périphérique. L'ensemble du trajet est appelé cortico-musculaire (tractus corticomuscularis).
Le motoneurone central provient du cortex situé en avant de la fissure rolandique dans le gyrus central antérieur, dans les parties postérieures des gyrus frontaux supérieur et moyen et dans le lobulus paracentralis.
Les cellules nerveuses qui fournissent des fibres pour l'innervation de groupes musculaires individuels ont une disposition opposée à l'emplacement des parties du corps humain : la projection des mouvements du membre inférieur se fait dans les parties supérieures du gyrus central antérieur, le membre supérieur est dans sa partie médiane et la tête, le visage, la langue, le pharynx et le larynx - en bas. Dans la section postérieure du gyrus frontal supérieur, il y a une projection des mouvements du corps et dans la section postérieure du gyrus frontal moyen, il y a une projection de la rotation de la tête et des yeux dans la direction opposée. L'innervation des muscles est croisée, c'est-à-dire l'hémisphère droit est relié aux muscles de la moitié gauche du corps, et l'hémisphère gauche est relié à la droite (croisement des conducteurs, qui sera discuté ci-dessous).
Le motoneurone central provient des grandes cellules pyramidales de Betz, situées dans la cinquième couche du cortex de l'aire motrice de projection. Les axones de ces cellules partent du cortex jusqu'aux hémisphères, traversent les fibres de la couronne radiée de la substance blanche des hémisphères et deux conducteurs, à savoir le tractus corticobulbaris ou nucléaire (PNA) (de la partie inférieure du gyrus central antérieur). et le tractus corticospinalis (des deux tiers supérieurs des circonvolutions) traversent la capsule interne (capsula interna).
La capsule interne est située entre les gros noyaux gris centraux ; c'est une bande de matière blanche dans laquelle se trouvent des conducteurs qui vont du cortex cérébral aux parties sous-jacentes du système nerveux central, et des conducteurs ascendants qui montent jusqu'au cortex. La cépsule interne est divisée en cuisse antérieure (entre le noyau caudatus et n. lentiformis), cuisse postérieure (entre le noyau lentiforme et le thalamus optique) et genou (lieu d'inflexion, genu capsulae inlernae, voir Fig. 85). Le Tracius corticonuclearis (neurones centraux des muscles du visage, de la langue, du larynx et du pharynx) s'étend dans la région genu de la capsule interne ; le tractus corticospinalis, autrement appelé fascicule pyramidal, est situé dans les deux tiers antérieurs de la cuisse postérieure de la capsule interne (voir Fig. 85, V).
Dans leur direction descendante, ces deux conducteurs passent de la capsule interne aux pédoncules cérébraux, occupant les deux tiers médians de leur base. Le tractus corticonucléaris est situé ici médialement, le tractus corticospinalis - latéralement.
Dans le pont Varolii, les conducteurs moteurs sont également situés à la base. Passant ici transversalement et croisant les fibres des pédoncules cérébelleux moyens (tractus pontocerebellares), les faisceaux pyramidaux sont divisés en un certain nombre de faisceaux séparés, fusionnant à nouveau en un conducteur commun dans la moelle allongée.
Dans la moelle allongée, les faisceaux pyramidaux sont situés à la base, se séparant en deux crêtes visibles à la surface du cerveau - les pyramides (voir Fig. 76).
A la frontière de la moelle allongée et de la moelle épinière, les faisceaux pyramidaux (traclus corticospinales) subissent une décussation incomplète (decussatio pyramidum). La grande partie croisée du tractus passe dans la colonne latérale de la moelle épinière et est appelée fascicule pyramidal principal ou latéral. La partie la plus petite et non croisée passe dans la colonne antérieure de la moelle épinière et est appelée fascicule direct non croisé (voir Fig. 27).
Les fibres du tractus corticonucléaris se terminent dans les noyaux moteurs des nerfs crâniens, le tractus corticospinalis - dans les cornes antérieures de la moelle épinière. Ici, les impulsions des motoneurones centraux sont transmises aux neurones périphériques. Les motoneurones périphériques des muscles de la mastication, du visage, de la langue, du larynx et du pharynx sont constitués de cellules motrices du moteur, des noyaux des nerfs crâniens avec leurs axones constituant les fibres motrices des racines et des nerfs V, VII, IX, X et XII. (trijumeau, facial, glossopharyngé, vague, sublingual). Les cellules périphériques des motoneurones des muscles du cou, du tronc, des membres et du périnée sont situées dans la corne antérieure de la moelle épinière ; leurs axones émergent dans le cadre des racines motrices antérieures et constituent les fibres motrices des nerfs spinaux périphériques.
Actuellement, il existe trois types de motoneurones périphériques : les motoneurones alpha majeurs, alpha mineurs et gamma. Les axones des motoneurones alpha se terminent dans les plaques myoneurales des muscles, et les axones minces des neurones gamma (Fig. 9) vont aux propriocepteurs musculaires (aux fibres intrafusales des fuseaux musculaires). Les impulsions des neurones gamma augmentent la sensibilité des propriocepteurs à la pression et à l'étirement musculaire. Le cortex cérébral, ainsi que les parties sous-corticales et souches du cerveau, influencent la fonction musculaire à la fois par l'intermédiaire des motoneurones alpha et de la boucle gamma (neurone gamma - racine antérieure - propriocepteurs musculaires - racine dorsale - motoneurone alpha - fibres musculaires). Les motoneurones gamma ont une influence constante sur le tonus des muscles striés. L'innervation corticale des muscles est principalement croisée, puisque les fibres des motoneurones centraux se déplacent principalement vers le côté opposé et établissent des connexions avec les noyaux opposés des nerfs crâniens et les cornes antérieures de la moelle épinière.
Le croisement des fibres du tractus corticospinalis se produit immédiatement à la frontière de la moelle oblongate et de la moelle épinière ; les fibres du tractus cogticonucléaris subissent une décussation séquentielle à mesure qu'elles se rapprochent des noyaux correspondants des nerfs crâniens (décussation « supranucléaire »).
Riz. 9. Motoneurones alpha et gamma. 1 - motoneurone gamma;
2 - motoneurone alpha;
3 - fuseau musculaire (récepteur) ;
4 - muscle strié.
Lorsque les voies motrices centrales sont endommagées, des troubles du mouvement surviennent naturellement dans les muscles du côté opposé du corps, mais pas dans tous : un certain nombre de groupes musculaires restent intacts. Ceci s'explique par la présence d'une innervation corticale bilatérale, existant pour les muscles oculomoteurs, masticateurs, les muscles du pharynx, du larynx, du cou, du tronc et du périnée. Le fait est qu'à certains des noyaux moteurs des nerfs crâniens et à certains niveaux des cornes antérieures de la moelle épinière, les fibres des motoneurones centraux se rapprochent non seulement du côté opposé, mais aussi du leur, assurant ainsi l'approche des impulsions du cortex non seulement de l'opposé, mais aussi de votre hémisphère. Il est clair qu'avec une lésion centrale unilatérale, seuls les groupes musculaires innervés unilatéralement (uniquement de l'hémisphère opposé) perdent les fonctions. Il s'agit des membres, de la langue et de la partie inférieure des muscles du visage, ce que l'on observe dans ce qu'on appelle l'hémiplégie ; les muscles du cou, du torse, du périnée et la plupart des muscles innervés par les nerfs crâniens ne sont pas affectés.
Pour effectuer un mouvement, il est nécessaire que l'impulsion motrice se transmette sans entrave du cortex cérébral au muscle. Lorsque la voie cortico-musculaire est interrompue, la transmission des impulsions est impossible et les muscles correspondants sont en état de paralysie. La perte incomplète des mouvements (diminution de leur force et de leur volume) n'est pas appelée paralysie, mais parésie,
Selon leur prévalence, les paralysies sont divisées en monoplégie (un membre est paralysé) ; hémiplégie (paralysie d'une moitié du corps), paraplégie (lésion de deux membres symétriques, supérieurs ou inférieurs) ; tétraplégie (les quatre membres sont paralysés).
La paralysie ou parésie causée par des lésions de troncs nerveux individuels est désignée comme paralysie du nerf correspondant, par exemple radial, cubital, etc. De même, on distingue la paralysie des plexus (brachial, lombaire) ou de leurs troncs individuels.
Lorsque les motoneurones centraux sont endommagés, une paralysie centrale se produit ; lorsque les neurones périphériques sont endommagés, une paralysie périphérique se produit. Ce qu’ils ont en commun, c’est seulement le fait même de la paralysie ; Pour le reste, leurs symptômes diffèrent fortement.
La paralysie périphérique est, comme nous venons de le dire, le résultat de lésions des motoneurones périphériques, c'est-à-dire des cellules des cornes antérieures de la moelle épinière (ou noyaux moteurs des nerfs crâniens), des racines antérieures et des fibres motrices des nerfs périphériques spinaux et crâniens ( des informations sur l'appareil segmentaire, les nerfs et les muscles impliqués dans certains mouvements sont présentées dans le tableau 2). Ce type de paralysie se caractérise par une perte de réflexes, une hypotonie et une atrophie musculaire dégénérative, accompagnées de ce qu'on appelle la réaction de dégénérescence.
La perte des réflexes (ou leur affaiblissement en cas de lésion incomplète) devient compréhensible si l'on rappelle que le motoneurone périphérique est en même temps la partie centrifuge et efférente de l'arc réflexe. Lorsqu'une partie quelconque de celui-ci est interrompue, l'acte réflexe est impossible ou (si l'interruption est incomplète) affaibli.
L'atonie musculaire ou hypotonie s'explique également par une rupture de l'arc réflexe, à la suite de laquelle le muscle perd son tonus constant caractéristique, dit contractile, qui est normalement maintenu par le même arc réflexe avec la participation de la boucle gamma. De plus, l'atonie peut être exacerbée par l'atrophie de la masse musculaire qui en résulte. Les muscles atoniques sont flasques et lents au toucher, les mouvements passifs sont excessifs, les articulations sont « relâchées ». Cet état des muscles donne lieu à qualifier de paralysie périphérique également flasque ou atonique.
Avec la paralysie périphérique, une image complètement différente est observée. Elle se caractérise également par trois signes, mais complètement opposés :
Diminution du tonus musculaire, jusqu'à sa perte complète - atonie ou hypotension ;
Perte ou réduction des réflexes - aréflexie ou hyporéflexie ;
Atrophie musculaire résultant d'une altération du métabolisme des tissus musculaires due à l'absence d'influence neurotrophique.
Si, en cas de paralysie centrale, le muscle reçoit l'influx nerveux, mais pas complètement, mais uniquement de la moelle épinière, alors en cas de paralysie périphérique, le muscle ne reçoit rien. Par conséquent, si dans le premier cas il y a une activité musculaire pervertie (tension ou spasme constant), alors dans le second il n'y a aucune activité du tout. Pour ces raisons, la paralysie centrale est également appelée spastique et la paralysie périphérique est appelée flasque.
Il a été évoqué plus haut une lésion isolée des cornes antérieures de la moelle épinière. Il existe des maladies (par exemple, la sclérose latérale amyotrophique) avec une pathologie uniquement de ces formations. Ici, les sections centrales et périphériques du chemin seront impliquées dans le processus. Le type de paralysie qui surviendra sera mixte, c'est-à-dire présentant des signes du premier et du deuxième types. Bien entendu, trois signes de paralysie flasque (périphérique) apparaîtront : l'atonie, l'atrophie, l'aréflexie. Mais grâce aux influences de la moelle épinière des zones voisines, un quatrième signe s'ajoute, caractéristique de la paralysie spastique (centrale). Ce sont des réflexes pathologiques, c'est-à-dire des réflexes qui ne se produisent pas normalement, puisque le tonus et l'activité musculaires sont réduits, ils se manifesteront à un degré assez faible et, avec le temps, en raison du développement de la maladie, ils disparaîtront complètement.
Le deuxième grand groupe, comme déjà mentionné, est celui des paralysies fonctionnelles. Comme il ressort de la définition, il n'y a aucun dommage organique à la voie neuromusculaire, et seule la fonction en souffre. Ils surviennent dans divers types de névroses, généralement dans l'hystérie. L'origine de la paralysie fonctionnelle, selon la théorie de l'académicien Pavlov, s'explique par l'apparition de foyers individuels d'inhibition dans le cortex cérébral.
Selon la localisation de l'épidémie, différentes zones seront paralysées. Ainsi, dans certains cas, lors de chocs mentaux graves, une personne peut se figer et s'immobiliser - tomber dans la stupeur, ce qui sera la conséquence d'une inhibition diffuse étendue dans le cortex cérébral. Par conséquent, la stupeur peut, dans une certaine mesure, être attribuée à une paralysie temporaire de type fonctionnel. Avec l'hystérie, un tableau clinique de paralysie périphérique, d'hémiplégie, de paraplégie, de monoplégie d'origine organique peut être observé, mais la similitude reste purement externe - et aucun signe objectif ne peut être obtenu par examen instrumental. La paralysie peut prendre diverses formes, apparaître et disparaître, changer. En règle générale, il est toujours possible d’identifier leur « bénéfice » pour le patient. Il existe également une forme particulière de trouble du mouvement caractéristique de l'hystérie - l'astasia-abasie - l'incapacité de marcher et de se tenir debout avec l'intégrité organique de l'appareil de soutien, du système musculaire et nerveux.
Une autre caractéristique qui présente des caractéristiques très spécifiques, mais qui n'est pas mentionnée ci-dessus et concerne la paralysie périphérique. Elle se manifeste par une maladie neuromusculaire, la myasthénie grave, et consiste en une « fatigue pathologique » des muscles. L'essence de ce phénomène est l'augmentation du degré de parésie pendant le fonctionnement, c'est-à-dire le travail. Les muscles semblent se fatiguer rapidement, mais récupèrent après le repos. Puisqu'il y a des dommages à la jonction neuromusculaire, la paralysie présente à tous autres égards des signes de type périphérique.
Qui se caractérise par des lésions du centre moteur, ainsi que par une perte des mouvements volontaires et une faiblesse d'un certain groupe musculaire. En médecine, cette maladie est souvent appelée neuropathie. Ce type de maladie est le plus courant parmi la catégorie de pathologies similaires.
informations générales
Contrairement à la parésie centrale, la parésie périphérique ne se manifeste clairement que d'un seul côté. Un autre nom médical courant pour cette maladie est la paralysie de Bell. La pathologie a reçu ce nom en l'honneur du neurologue britannique qui l'a décrite en 1836.
Les groupes à risque sensibles à cette maladie n'ont pas de caractéristiques spécifiques. N'importe qui peut être confronté à un phénomène aussi désagréable qu'une parésie périphérique et centrale du nerf facial. Les hommes et les femmes sont touchés par la maladie avec à peu près la même fréquence - 25 cas pour 100 000 personnes. En règle générale, la principale progression de la maladie se produit vers l’âge de 45 ans. Cependant, la médecine connaît des cas de développement d'un processus pathologique chez les nouveau-nés.
Particularités
Lorsque le nerf facial est blessé, l'innervation des expressions faciales est perturbée ou complètement arrêtée - il s'agit d'une caractéristique non seulement de la paralysie périphérique, mais également centrale. Les muscles perdent leur tonus et cessent de remplir leurs fonctions. En plus des expressions faciales altérées, la parésie entraîne des perturbations associées à la production de salive et de larmes, à la perception du goût et à la sensibilité de l'épithélium.
Un trait caractéristique de l'anomalie est le fait que, malgré l'incapacité de contrôler les muscles, les patients ne souffrent pas de douleur insupportable. Des sensations désagréables ne peuvent être ressenties par le patient que si le nerf auriculaire de la zone auriculaire postérieure est impliqué dans le processus pathologique. La sensibilité du patient ne change pas non plus, mais les sensations gustatives subissent des changements importants.
Par rapport à la parésie périphérique, la parésie centrale est beaucoup moins courante - seulement 2 cas pour 100 000 personnes. L'évolution de cette maladie est beaucoup plus grave.
Causes
Parmi les conditions menant à la neuropathie figurent :
Les symptômes de parésie périphérique peuvent ne pas apparaître immédiatement après la maladie - il s'écoule généralement beaucoup de temps avant leur apparition. La compression du nerf dans le canal de Fallope provoque son rétrécissement excessif, manifestation d'une flore virale ou pathogène. Les blessures traumatiques entraînent des modifications pathologiques dans les tissus voisins, ce qui altère la perméabilité des petits vaisseaux.
Assez souvent, la paralysie est provoquée par l'hypothermie - ce sont elles qui déclenchent parfois le mécanisme du tableau clinique de la parésie et l'apparition de ses symptômes.
Les caractéristiques cliniques des lésions nerveuses varient selon les individus. Par exemple, lorsque l'intégrité des terminaisons est violée, des dommages surviennent. Avec ce type de paralysie, les dommages ne sont pas complets et, en règle générale, la rémission se produit très rapidement.
Principaux symptômes
Il existe de nombreux signes de formes flasques et aiguës de parésie périphérique. Il s'agit tout d'abord des lésions et de la faiblesse des muscles du visage, ainsi que des troubles des expressions faciales. La gravité du tableau clinique augmente rapidement - sur 1 à 3 jours.
La parésie périphérique du visage se caractérise particulièrement par un changement pathologique brutal de l'apparence dû à un dysfonctionnement des muscles d'un côté. Dans le même temps, le coin de la bouche s'abaisse, les plis de la peau sur la partie blessée deviennent uniformes, il est irréaliste de relever le sourcil de manière uniforme, ainsi que d'effectuer d'autres actions similaires :
Du côté endommagé, les yeux deviennent plus larges, ils peuvent ne pas se fermer du tout et la possibilité d'abaisser les paupières est presque totalement absente. Le globe oculaire se tourne involontairement vers le haut. L'élocution du patient devient trouble, les sensations gustatives changent considérablement et la personne peut accidentellement se mordre la joue en mangeant.
Plus le degré de lésion tissulaire est grave, plus les symptômes sont prononcés. Les muscles du visage sont blessés lors de la parésie périphérique, et ce phénomène chez la moitié des patients se manifeste sous la forme de contractions et de tics involontaires. Chez d'autres patients, la paralysie est complète.
Classification
En fonction de la gravité, plusieurs degrés de parésie périphérique des nerfs faciaux peuvent être distingués :
Presque tous les patients diagnostiqués avec une « parésie musculaire périphérique » présentent une libération involontaire de larmes de l’œil situé du côté endommagé. En raison du fait que les tissus circulaires sont affaiblis, le clignement des yeux se produit rarement, le liquide lacrymal n'est plus réparti uniformément dans tout le globe oculaire, mais s'accumule progressivement dans le sac conjonctival.
De plus, il existe deux autres catégories de parésies : fonctionnelles et organiques. Ce dernier type est provoqué par des troubles de la relation entre les muscles et le cerveau. La parésie fonctionnelle s'explique par une lésion du cortex de l'organe principal. Dans le premier cas, la thérapie consiste à rechercher et à éliminer la pathogenèse, et dans le second, il est nécessaire de recourir à toute une gamme de manipulations thérapeutiques.
Diagnostique
Lors de la détermination d'un diagnostic, un spécialiste doit résoudre plusieurs problèmes à la fois :
- différencier la parésie périphérique et la paralysie du système central ;
- exclure les manifestations secondaires de la maladie ou rechercher une pathologie dont les conséquences ont provoqué une lésion du nerf facial;
- élaborer un schéma thérapeutique et un pronostic plus approfondi.
Pour résoudre le premier point, il est nécessaire de prendre en compte les signes typiques de dommages - dans ce cas, une faiblesse se produit dans la partie inférieure du visage et les muscles des yeux et du front, en raison de l'innervation bilatérale, ne perdent pas mobilité. Mais tout n'est pas si simple : chez certains patients, le réflexe ciliaire se perd même avec ce type de pathologie.
Souvent, les patients, effrayés par des changements soudains, ressentent d'abord après l'apparition des symptômes une faiblesse sévère, ne peuvent pas ouvrir la bouche ni fermer les yeux. La paralysie faciale est particulièrement difficile pour la gent féminine. Après tout, les symptômes de la parésie ne sont pas seulement pour eux un problème physique, mais aussi moral, provoquant un stress qui ne fait qu'aggraver l'évolution de la maladie.
Outils supplémentaires pour la détection des anomalies
La recherche en matériel informatique et en laboratoire implique :
- analyse de sang générale;
- examen biochimique;
- test sérologique pour la syphilis;
- Radiographie de la cavité thoracique et de l'os temporal.
Si le travail des muscles endommagés ne revient pas à la normale après un traitement intensif après plusieurs mois, le patient est orienté vers une tomodensitométrie et une IRM.
Si la lésion touche plusieurs nerfs à la fois et que le tableau clinique est sévère, un examen sérologique doit être réalisé pour exclure la neuroborréliose. Dans toutes les autres situations, cette analyse n’est pas urgente.
Les causes de la maladie chez les enfants doivent être identifiées sans faute, mais les patients adultes peuvent être référés immédiatement après le diagnostic pour un traitement selon le schéma général. Pour ce faire, il suffit d'exclure la pathogenèse infectieuse ; parfois, dans ce cas, une ponction lombaire est nécessaire.
Traitement de la paralysie des nerfs périphériques
La paralysie n'est pas une pathologie grave et ne met pas la vie en danger, mais la déformation du visage entraîne un inconfort social, notamment chez les femmes.
Le traitement de la parésie périphérique vise principalement à éliminer l'enflure et à stabiliser la microcirculation dans le tronc nerveux.
La médecine moderne propose deux étapes de traitement de la parésie :
- l'utilisation de corticostéroïdes, qui ne peuvent pas être utilisés pour traiter les stades bénins de la maladie ;
- médicaments hormonaux qui peuvent être nécessaires dans les premiers jours.
Technique efficace
Un schéma thérapeutique efficace contre la paralysie faciale a été développé par le médecin allemand Stennert. Le traitement qu'il a proposé implique l'utilisation d'une thérapie rhéologique par perfusion anti-inflammatoire trois fois par jour :
- 10 jours, 300 ml de « Trental » ;
- les 3 premiers jours, 500 ml de "Reopoliglyukin" ;
- au bout de 3 jours de Prednisolone en dose individuelle.
Mais cette méthode de traitement présente certaines contre-indications :
- ulcère gastroduodénal chez le patient lui-même ou dans ses antécédents familiaux ;
- insuffisance rénale;
- infection bactérienne;
- perturbations dans le processus d'hématopoïèse.
Caractéristiques du traitement
Lors du choix d'un schéma thérapeutique approprié, les causes de la pathologie doivent être prises en compte.
Par exemple, pour l'herpès, le traitement devrait inclure l'acyclovir et la prednisolone. Et en cas de pathogenèse bactérienne, des antibiotiques puissants peuvent être nécessaires.
Parce que l’œil ne se ferme pas complètement, la sécheresse de la cornée peut entraîner une ulcération. C'est pourquoi il est recommandé aux patients de porter des lunettes noires et d'utiliser des gouttes spéciales pour éviter une sécheresse excessive. Dans ce cas, vous devez absolument consulter un ophtalmologiste.
À la fin de la première semaine de thérapie, il est nécessaire d'inclure des procédures physiques - par exemple, l'acupression, les bains de paraffine, la réflexologie.
Le traitement des nouveau-nés devrait commencer à la maternité. Il n'est pas recommandé d'utiliser des médicaments, en particulier des corticostéroïdes, car il existe une forte probabilité de développer des effets secondaires. Après avoir suivi un traitement à la maternité, le traitement doit être poursuivi à domicile, mais il est très important d'examiner systématiquement le bébé et d'effectuer des tests de laboratoire.
Prévisions
Si le corps du patient ne se rétablit pas au bout d’un an, une chirurgie reconstructive est pratiquée.
En cas de parésie périphérique du nerf facial, une normalisation complète est observée dans 70 % des cas. En cas de paralysie partielle, la récupération se produit dans un délai d'environ deux mois, avec une dégénérescence pathologique des terminaisons nerveuses - dans un délai de trois mois.
L'état général du patient peut s'aggraver considérablement en raison de changements liés à l'âge, ainsi que de l'hypertension artérielle et du diabète sucré. Si la sécheresse cornéenne est irréversible, le patient présente une neuropathie sévère et une asymétrie faciale.
La paralysie périphérique est une conséquence de changements profonds dans les neurones de la moelle épinière. Elle se traduit par une perte partielle des réflexes, une atrophie musculaire, une perte de tonus musculaire et des perturbations du fonctionnement de l'arc réflexe. La paralysie périphérique entraîne parfois des contractions soudaines et incontrôlables des muscles affectés.
Avec ce type de maladie, une modification de la réaction des muscles au courant électrique est très caractéristique. Dans des conditions normales, un muscle conduit le courant électrique, ce qui provoque sa contraction. Dans le cas des muscles touchés par la paralysie, la réaction habituelle ne se produit pas, mais on observe des processus appelés réaction de dégénérescence ou de dégénérescence.
Avec de telles réactions, le nerf ne transmet pas de courant au muscle, car ses fibres principales sont soit dégénérées, soit détruites, et le muscle lui-même perd la capacité de se contracter en réponse à l'exposition au courant faradique, ne laissant qu'une réaction au courant galvanique. Mais même cette réduction se produit beaucoup plus lentement que d’habitude. Cette condition survient environ 2 semaines après le début des processus négatifs dans le nerf. En cas de lésion partielle du motoneurone, une réaction de dégénérescence incomplète se produit si la sensibilité du nerf aux deux types de courant n’est pas complètement perdue, mais seulement affaiblie. Ces signes sont nécessairement présents dans tout type de paralysie.
Types de maladies
Les médecins font la distinction entre la paralysie flasque et spastique. La paralysie flasque (le deuxième nom de la paralysie périphérique) s'accompagne d'une diminution du tonus musculaire, voire d'une atrophie musculaire complète. La paralysie spastique, au contraire, se caractérise par une plus grande tension musculaire. Dans ce cas, les patients peuvent même perdre le contrôle de leurs muscles. Cette maladie prend son origine dans le nerf périphérique, mais la maladie spastique apparaît dans diverses parties de la moelle épinière et du cerveau.
Mais ces types cliniques ne sont pas considérés comme des maladies indépendantes, car les causes profondes de ces syndromes sont différentes. Mais certains types de paralysie sont classés comme maladies distinctes. Par exemple, la maladie de Parkinson, la polio chez les enfants, la paralysie cérébrale et autres.
La paralysie flasque aiguë se caractérise par les symptômes suivants :
- le muscle ne résiste pas aux mouvements passifs ;
- atrophie prononcée;
- les réflexes profonds sont réduits ou absents ;
- modification de l'excitabilité électrique des nerfs et des muscles.
Ces signes permettent de distinguer les patients atteints de paralysie périphérique des patients souffrant.
Si les patients avec cent 
En cas de paralysie périphérique, le muscle traite uniquement les influx nerveux provenant de la moelle épinière ; en cas de paralysie périphérique, le muscle ne perçoit aucune information. Donc, si dans le premier cas il y a un semblant d'activité musculaire (spasme ou tension constante), alors dans le second, une telle activité est pratiquement impossible.
Il existe également des pathologies (par exemple la sclérose latérale amyotrophique) avec des lésions neuronales plus étendues. Ici, les nerfs centraux et périphériques sont impliqués dans le processus. Le sous-type de paralysie qui en résulte est mixte, c'est-à-dire qu'il présentera des signes du premier et du deuxième type. Il y aura 3 symptômes de paralysie flasque aiguë : faiblesse musculaire, atonie et absence de réflexes typiques. Mais en raison des influences sur la moelle épinière des nœuds voisins du système nerveux, un quatrième symptôme s'ajoute, déjà caractéristique de la paralysie centrale. Ce sont des réflexes atypiques, mais comme les muscles sont quasiment inactifs, ils seront très faiblement perceptibles et disparaîtront complètement au fur et à mesure de l’évolution de la maladie.
Maladie chez les enfants
L'un des principaux problèmes de la pédiatrie moderne est la paralysie flasque aiguë chez les enfants. Au cours des 20 dernières années, le nombre de cas de polio chez les enfants a diminué dans le monde, passant de 350 000 à 400 par an. Malgré cela, le risque de développer une PFA chez les enfants reste sérieux en raison de la forte prévalence d'autres entérovirus non polio.
Chez les enfants, il existe également des signes de paralysie flasque aiguë, qui se traduisent par des tremblements et une faiblesse d'un ou plusieurs membres, ainsi que par un dysfonctionnement des muscles respiratoires et de la déglutition dus à des lésions des motoneurones inférieurs.
Les principales causes virales de cette maladie sont divers entérovirus. Puisque la polio est systématiquement vaincue dans le monde entier grâce à la vaccination et aux agents prophylactiques, il existe un réel danger que d’autres virus neurotropes conquièrent sa niche désormais presque vide et deviennent la cause de paralysie flasque aiguë. Par exemple, l'entérovirus de type 71 est désormais considéré comme le virus neurotrope le plus dangereux, qui conduit souvent à des épidémies de paralysie flasque infantile. Sur l'île de Taiwan, au cours des 7 dernières années, le taux de mortalité global chez les enfants de moins de 14 ans après une infection à entérovirus de type 71 était de 16 %.
