Maladie organique du cerveau Code CIM 10. Maladies organiques du cerveau. Syndrome psychoorganique. F01.1х Démence à infarctus multiples

  • F00. Démence due à la maladie d'Alzheimer (G30.-)
  • F00.0. Démence d'Alzheimer à début précoce (G30.0)
  • F00.1. Démence dans la maladie d'Alzheimer à début tardif (G30.1)
  • F00.2. Démence d'Alzheimer, de type atypique ou mixte (G30.8)
  • F00.9. Démence dans la maladie d'Alzheimer, sans précision (G30.9)
  • F01. La démence vasculaire
  • F01.0. Démence vasculaire à début aigu
  • F01.1. Démence à infarctus multiples
  • F01.2. Démence vasculaire sous-corticale
  • F01.3. Démence vasculaire mixte corticale et sous-corticale
  • F01.8. Autres démences vasculaires
  • F01.9. Démence vasculaire, sans précision
  • F02. Démence dans d'autres maladies classées ailleurs
  • F02.0. Démence dans la maladie de Pick (G31.0)
  • F02.1. Démence dans la maladie de Creutzfeldt-Jakob (A81.0)
  • F02.2. Démence dans la maladie de Huntington (G10)
  • F02.3. Démence dans la maladie de Parkinson (G20)
  • F02.4. Démence due à la maladie due au virus de l'immunodéficience humaine [VIH] (B22.0)
  • F02.8. Démence dans d'autres maladies précisées classées ailleurs
  • F03. Démence, sans précision
  • F04. Syndrome amnésique organique non causé par l'alcool ou d'autres substances psychoactives
  • F05. Délire non causé par l’alcool ou d’autres substances psychoactives
  • F05.0. Délire non associé à la démence comme décrit
  • F05.1. Délire dû à la démence
  • F05.8. Autre délire
  • F05.9. Délire, sans précision
  • F06. Autres troubles mentaux dus à des lésions et dysfonctionnements cérébraux ou à une maladie physique
  • F06.0. Hallucinose organique
  • F06.1. État catanique organique
  • F06.2. Trouble délirant organique [de type schizophrénique]
  • F06.3. Troubles de l'humeur organiques [affectifs]
  • F06.4. Trouble anxieux organique
  • F06.5. Trouble dissociatif organique
  • F06.6. Trouble organique labile émotionnel [asthénique]
  • F06.7. Déficience cognitive légère
  • F06.8. Autres troubles mentaux précisés dus à des lésions et dysfonctionnements cérébraux ou à une maladie physique
  • F06.9. Trouble mental dû à une lésion et un dysfonctionnement cérébral ou à une maladie physique, sans précision
  • F07. Troubles de la personnalité et du comportement causés par une maladie, une lésion ou un dysfonctionnement du cerveau
  • F07.0. Trouble de la personnalité d'étiologie organique
  • F07.1. Syndrome postencéphalitique
  • F07.2. Syndrome post-commotion cérébrale
  • F07.8. Autres troubles organiques de la personnalité et du comportement causés par une maladie, une blessure ou un dysfonctionnement cérébral
  • F07.9. Trouble organique de la personnalité et du comportement dû à une maladie, une lésion ou un dysfonctionnement du cerveau, sans précision
  • F09. Trouble mental organique ou symptomatique, sans précision

    F10-F19. Troubles mentaux et comportementaux associés à la consommation de substances psychoactives

  • F10. Troubles mentaux et comportementaux causés par la consommation d'alcool
  • F10.0. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par la consommation d'alcool - intoxication aiguë
  • F10.1. Troubles mentaux et comportementaux causés par la consommation d'alcool - usage nocif
  • F10.2. Troubles mentaux et comportementaux causés par la consommation d'alcool - syndrome de dépendance
  • F10.3. Troubles mentaux et comportementaux causés par la consommation d'alcool - état de sevrage
  • F10.4. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par la consommation d'alcool - symptômes de sevrage avec délire
  • F10.5. Troubles mentaux et comportementaux causés par la consommation d'alcool - trouble psychotique
  • F10.6. Troubles mentaux et comportementaux causés par la consommation d'alcool - syndrome amnésique
  • F10.7. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par la consommation d'alcool - troubles psychotiques résiduels et retardés
  • F10.8. Troubles mentaux et comportementaux causés par la consommation d'alcool - autres troubles mentaux et comportementaux
  • F10.9. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par la consommation d'alcool - troubles psychotiques et des conduites, sans précision
  • F11. Troubles mentaux et comportementaux causés par la consommation d'opioïdes
  • F11.0. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par la consommation d'opioïdes - intoxication aiguë
  • F11.1. Troubles mentaux et comportementaux causés par la consommation d'opioïdes - usage nocif
  • F11.2. Troubles mentaux et comportementaux causés par la consommation d'opioïdes - syndrome de dépendance
  • F11.3. Troubles mentaux et comportementaux causés par la consommation d'opioïdes - état de sevrage
  • F11.4. Troubles mentaux et comportementaux induits par les opioïdes - symptômes de sevrage avec délire
  • F11.5. Troubles mentaux et comportementaux causés par la consommation d'opioïdes - trouble psychotique
  • F11.6. Troubles mentaux et comportementaux causés par la consommation d'opioïdes - syndrome amnésique
  • F11.7. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par la consommation d'opioïdes - troubles psychotiques résiduels et retardés
  • F11.8. Troubles mentaux et comportementaux causés par la consommation d'opioïdes - autres troubles mentaux et comportementaux
  • F11.9. Troubles mentaux et du comportement provoqués par la consommation d'opioïdes - trouble mental et du comportement, sans précision
  • F12. Troubles mentaux et comportementaux causés par la consommation de cannabinoïdes
  • F12.0. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par l'utilisation de cannabinoïdes - intoxication aiguë
  • F12.1. Troubles mentaux et comportementaux causés par la consommation de cannabinoïdes – usage nocif
  • F12.2. Troubles mentaux et comportementaux causés par l'utilisation de cannabinoïdes - syndrome de dépendance
  • F12.3. Troubles mentaux et comportementaux causés par l'utilisation de cannabinoïdes - état de sevrage
  • F12.4. Troubles mentaux et comportementaux causés par la consommation de cannabinoïdes - état de sevrage avec délire
  • F12.5. Troubles mentaux et comportementaux causés par la consommation de cannabinoïdes - trouble psychotique
  • F12.6. Troubles mentaux et comportementaux causés par l'utilisation de cannabinoïdes - syndrome amnésique
  • F12.7. Troubles mentaux et comportementaux causés par la consommation de cannabinoïdes - troubles psychotiques résiduels et retardés
  • F12.8. Troubles mentaux et comportementaux causés par la consommation de cannabinoïdes – autres troubles mentaux et comportementaux
  • F12.9. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par l'utilisation de cannabinoïdes - trouble mental et comportemental, sans précision
  • F13. Troubles mentaux et comportementaux causés par l'utilisation de sédatifs ou d'hypnotiques
  • F13.0. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par l'utilisation de sédatifs et d'hypnotiques - intoxication aiguë
  • F13.1. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par l'utilisation de sédatifs et d'hypnotiques - usage nocif
  • F13.2. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par l'utilisation de sédatifs et d'hypnotiques - syndrome de dépendance
  • F13.3. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par l'utilisation de sédatifs et d'hypnotiques - état de sevrage
  • F13.4. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par l'utilisation de sédatifs et d'hypnotiques - état de sevrage avec délire
  • F13.5. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par l'utilisation de sédatifs et d'hypnotiques - trouble psychotique
  • F13.6. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par l'utilisation de sédatifs et d'hypnotiques - syndrome amnésique
  • F13.7. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par l'utilisation de sédatifs et d'hypnotiques - troubles psychotiques résiduels et retardés.
  • F13.8. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par l'utilisation de sédatifs et d'hypnotiques - autres. troubles mentaux et troubles du comportement.
  • F13.9. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par l'utilisation de sédatifs et d'hypnotiques - troubles et troubles mentaux, non précisés. comportement
  • F14. Troubles mentaux et comportementaux causés par la consommation de cocaïne
  • F14.0. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par la consommation de cocaïne - intoxication aiguë
  • F14.1. Troubles mentaux et comportementaux causés par la consommation de cocaïne - usage nocif
  • F14.2. Troubles mentaux et comportementaux causés par la consommation de cocaïne - syndrome de dépendance
  • F14.3. Troubles mentaux et comportementaux causés par la consommation de cocaïne - état de sevrage
  • F14.4. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par la consommation de cocaïne - état de sevrage avec délire
  • F14.5. Troubles mentaux et comportementaux causés par la consommation de cocaïne - trouble psychotique
  • F14.6. Troubles mentaux et comportementaux causés par la consommation de cocaïne - syndrome amnésique
  • F14.7. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par la consommation de cocaïne - troubles psychotiques résiduels et retardés
  • F14.8. Troubles mentaux et comportementaux causés par la consommation de cocaïne - autres. troubles mentaux et comportementaux
  • F14.9. Troubles mentaux et du comportement provoqués par la consommation de cocaïne - troubles mentaux et des conduites, sans précision
  • F15. Troubles mentaux et comportementaux causés par la consommation d'autres stimulants (y compris la caféine)
  • F15.0. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par l'utilisation d'autres stimulants - intoxication aiguë
  • F15.1. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par l'utilisation d'autres stimulants - usage nocif
  • F15.2. Troubles mentaux et comportementaux causés par l'utilisation d'autres stimulants - syndrome de dépendance
  • F15.3. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par l'utilisation d'autres stimulants - état de sevrage
  • F15.4. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par l'utilisation d'autres stimulants - symptômes de sevrage avec délire
  • F15.5. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par l'utilisation d'autres stimulants - trouble psychotique
  • F15.6. Troubles mentaux et comportementaux causés par l'utilisation d'autres stimulants - syndrome amnésique
  • F15.7. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par l'utilisation d'autres stimulants - troubles psychotiques résiduels et retardés
  • F15.8. Troubles mentaux et comportementaux causés par l'utilisation d'autres stimulants - autres. troubles mentaux et comportementaux
  • F15.9. Troubles mentaux et du comportement provoqués par l'utilisation d'autres stimulants - troubles mentaux et des conduites, sans précision
  • F 16. Troubles mentaux et comportementaux causés par la consommation d'hallucinogènes
  • F16.0. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par l'usage d'hallucinogènes - intoxication aiguë
  • F16.1. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par l'usage d'hallucinogènes - usage nocif
  • F16.2. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par la consommation d'hallucinogènes - syndrome de dépendance
  • F16.3. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par la consommation d'hallucinogènes - état de sevrage
  • F16.4. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par l'utilisation d'hallucinogènes - symptômes de sevrage avec délire
  • F16.5. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par la consommation d'hallucinogènes - trouble psychotique
  • F16.6. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par l'utilisation d'hallucinogènes - syndrome amnésique
  • F16.7. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par l'usage d'hallucinogènes - troubles psychotiques résiduels et retardés
  • F16.8. Troubles mentaux et comportementaux causés par la consommation d'hallucinogènes - autres. troubles mentaux et comportementaux
  • F16.9. Troubles mentaux et du comportement provoqués par l'usage d'hallucinogènes - trouble mental et du comportement, sans précision
  • F17. Troubles mentaux et comportementaux causés par le tabagisme
  • F17.0. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par le tabagisme - intoxication aiguë
  • F17.1. Troubles mentaux et comportementaux causés par le tabagisme - usage nocif
  • F17.2. Troubles mentaux et comportementaux causés par le tabagisme - syndrome de dépendance
  • F17.3. Troubles mentaux et comportementaux causés par le tabagisme - état de sevrage
  • F17.4. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par la consommation de tabac - symptômes de sevrage avec délire
  • F17.5. Troubles mentaux et comportementaux causés par le tabagisme - trouble psychotique
  • F17.6. Troubles mentaux et comportementaux causés par le tabagisme - syndrome amnésique
  • F17.7. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par le tabagisme - troubles psychotiques résiduels et retardés
  • F17.8. Troubles mentaux et comportementaux causés par le tabagisme – autres troubles mentaux et comportementaux
  • F17.9. Troubles mentaux et du comportement provoqués par le tabagisme - trouble mental et du comportement, sans précision
  • F18. Troubles mentaux et comportementaux causés par l'utilisation de solvants volatils
  • F18.0. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par l'utilisation de solvants volatils - intoxication aiguë
  • F18.1. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par l'utilisation de solvants volatils - usage nocif
  • F18.2. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par l'utilisation de solvants volatils - syndrome d'addiction
  • F18.3. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par l'utilisation de solvants volatils - état de sevrage
  • F18.4. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par l'utilisation de solvants volatils - symptômes de sevrage avec délire
  • F18.5. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par l'utilisation de solvants volatils - trouble psychotique
  • F18.6. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par l'utilisation de solvants volatils - syndrome amnésique
  • F18.7. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par l'utilisation de solvants volatils - troubles psychotiques résiduels et retardés
  • F18.8. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par l'utilisation de solvants volatils - autres troubles mentaux et comportementaux
  • F18.9. Troubles mentaux et du comportement provoqués par l'utilisation de solvants volatils - trouble mental et du comportement, sans précision
  • F19. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par l'usage simultané de plusieurs drogues et l'usage d'autres substances psychoactives
  • F19.0. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par l'usage simultané de plusieurs substances - intoxication aiguë
  • F19.1. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par l'usage simultané de plusieurs substances - usage nocif
  • F19.2. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par la consommation simultanée de plusieurs substances - syndrome d'addiction
  • F19.3. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par l'usage simultané de plusieurs substances - état de sevrage
  • F19.4. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par l'usage simultané de plusieurs substances - symptômes de sevrage avec délire
  • F19.5. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par l'usage simultané de plusieurs substances - trouble psychotique
  • F19.6. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par l'usage simultané de plusieurs substances - syndrome amnésique
  • F19.7. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par l'usage simultané de plusieurs substances - troubles psychotiques résiduels et retardés
  • F19.8. Troubles mentaux et comportementaux provoqués par l'usage simultané de plusieurs substances - autres troubles mentaux et comportementaux
  • F19.9. Troubles mentaux et du comportement provoqués par l'usage simultané de plusieurs substances - trouble mental et du comportement, sans précision

    F20-F29. Schizophrénie, troubles schizotypiques et délirants

  • F20. Schizophrénie
  • F20.0. Schizophrénie paranoïaque
  • F20.1. Schizophrénie hébéphrénique
  • F20.2. Schizophrénie catatonique
  • F20.3. Schizophrénie indifférenciée
  • F20.4. Dépression post-schizophrénique
  • F20.5. Schizophrénie résiduelle
  • F20.6. Type simple de schizophrénie
  • F20.8. Un autre type de schizophrénie
  • F20.9. Schizophrénie, sans précision
  • F21. Trouble schizotypique
  • F22. Troubles délirants chroniques
  • F22.0. Trouble délirant
  • F22.8. Autres troubles délirants chroniques
  • F22.9. Trouble délirant chronique, sans précision
  • F23. Troubles psychotiques aigus et transitoires
  • F23.0. Trouble psychotique polymorphe aigu sans symptômes de schizophrénie
  • F23.1. Trouble psychotique polymorphe aigu avec symptômes de schizophrénie
  • F23.2. Trouble psychotique schizophréniforme aigu
  • F23.3. Autres troubles psychotiques aigus à prédominance délirante
  • F23.8. Autres troubles psychotiques aigus et transitoires
  • F23.9. Trouble psychotique aigu et transitoire, sans précision
  • F24. Trouble délirant induit
  • F25. Troubles schizo-affectifs
  • F25.0. Trouble schizo-affectif, type maniaque
  • F25.1. Trouble schizo-affectif, type dépressif
  • F25.2. Trouble schizo-affectif, type mixte
  • F25.8. Autres troubles schizo-affectifs
  • F25.9. Trouble schizo-affectif, sans précision
  • F28. Autres troubles psychotiques non organiques
  • F29. Psychose inorganique, sans précision

    F30-F39. Troubles de l'humeur [troubles affectifs]

  • F30. Épisode maniaque
  • F30.0. Hypomanie
  • F30.1. Manie sans symptômes psychotiques
  • F30.2. Manie avec symptômes psychotiques
  • F30.8. Autres épisodes maniaques
  • F30.9. Épisode maniaque, sans précision
  • F31. Trouble affectif bipolaire
  • F31.0. Trouble affectif bipolaire, épisode actuel d'hypomanie
  • F31.1. Trouble affectif bipolaire, épisode actuel de manie sans symptômes psychotiques
  • F31.2. Trouble affectif bipolaire, épisode actuel de manie avec symptômes psychotiques
  • F31.3. Trouble bipolaire, épisode actuel de dépression légère à modérée
  • F31.4. Trouble affectif bipolaire, épisode actuel de dépression sévère sans symptômes psychotiques
  • F31.5. Trouble affectif bipolaire, épisode actuel de dépression sévère avec symptômes psychotiques
  • F31.6. Trouble affectif bipolaire, épisode actuel mixte
  • F31.7. Trouble affectif bipolaire, rémission actuelle
  • F31.8. Autres troubles affectifs bipolaires
  • F31.9. Trouble affectif bipolaire, sans précision
  • F32. Épisode dépressif
  • F32.0. Épisode dépressif léger
  • F32.1. Épisode dépressif modéré
  • F32.2. Épisode dépressif sévère sans symptômes psychotiques
  • F32.3. Épisode dépressif sévère avec symptômes psychotiques
  • F32.8. Autres épisodes dépressifs
  • F32.9. Épisode dépressif, sans précision
  • F33. Trouble dépressif récurrent
  • F33.0. Trouble dépressif récurrent, léger épisode actuel
  • F33.1. Trouble dépressif récurrent, épisode actuel modéré
  • F33.2. Trouble dépressif récurrent, épisode actuel sévère sans symptômes psychotiques
  • F33.3. Trouble dépressif récurrent, épisode actuel sévère avec symptômes psychotiques
  • F33.4. Trouble dépressif récurrent, état actuel de rémission
  • F33.8. Autres troubles dépressifs récurrents
  • F33.9. Trouble dépressif récurrent, sans précision
  • F34. Troubles de l'humeur persistants [troubles affectifs]
  • F34.0. Cyclothymie
  • F34.1. Dysthymie
  • F34.8. Autres troubles de l'humeur persistants [affectifs]
  • F34.9. Trouble de l'humeur persistant [affectif], sans précision
  • F38. Autres troubles de l'humeur [affectifs]
  • F38.0. Autres troubles de l'humeur uniques [affectifs]
  • F38.1. Autres troubles de l'humeur récurrents [affectifs]
  • F38.8. Autres troubles de l'humeur précisés [affectifs]
  • F39. Trouble de l'humeur [affectif], sans précision

    F40-F48. Troubles névrotiques, liés au stress et somatoformes

  • F40. Troubles d'anxiété phobique
  • F40.0. Agoraphobie
  • F40.1. Phobies sociales
  • F40.2. Phobies spécifiques (isolées)
  • F40.8. Autres troubles anxieux phobiques
  • F40.9. Trouble d'anxiété phobique, sans précision
  • F41. Trouble panique [anxiété paroxystique épisodique]
  • F41.0. Trouble panique [anxiété paroxystique épisodique]
  • F41.1. Désordre anxieux généralisé
  • F41.2. Trouble mixte anxieux et dépressif
  • F41.3. Autres troubles anxieux mixtes
  • F41.8. Autres troubles anxieux précisés
  • F41.9. Trouble anxieux, sans précision
  • F42. Trouble obsessionnel compulsif
  • F42.0. Pensées ou ruminations principalement intrusives
  • F42.1. Action à prédominance compulsive [rituels obsessionnels]
  • F42.2. Pensées et actions obsessionnelles mixtes
  • F42.8. Autres troubles obsessionnels compulsifs
  • F42.9. Trouble obsessionnel-compulsif, sans précision
  • F43. Réaction au stress sévère et aux troubles de l’adaptation
  • F43.0. Réaction aiguë au stress
  • F43.1. Trouble de stress post-traumatique
  • F43.2. Trouble de l'adaptation
  • F43.8. Autres réactions à un stress intense
  • F43.9. Réaction à un stress sévère, sans précision
  • F44. Troubles dissociatifs [de conversion]
  • F44.0. Amnésie dissociative
  • F44.1. Fugue dissociative
  • F44.2. Stupeur dissociative
  • F44.3. Transe et obsession
  • F44.4. Troubles du mouvement dissociatifs
  • F44.5. Convulsions dissociatives
  • F44.6. Anesthésie dissociative ou perte de perception sensorielle
  • F44.7. Troubles mixtes dissociatifs [de conversion]
  • F44.8. Autres troubles dissociatifs [de conversion]
  • F44.9. Trouble dissociatif [de conversion], sans précision
  • F45. Troubles somatoformes
  • F45.0. Trouble de somatisation
  • F45.1. Trouble somatoforme indifférencié
  • F45.2. Trouble hypocondriaque
  • F45.3. Dysfonctionnement somatoforme du système nerveux autonome
  • F45.4. Trouble douloureux somatoforme persistant
  • F45.8. Autres troubles somatoformes
  • F45.9. Trouble somatoforme, sans précision
  • F48. Autres troubles névrotiques
  • F48.0. Neurasthénie
  • F48.1. Syndrome de dépersonnalisation-déréalisation
  • F48.8. Autres troubles névrotiques spécifiés
  • F48.9. Trouble névrotique, sans précision

    F50-F59. Syndromes comportementaux associés à des troubles physiologiques et à des facteurs physiques

  • F50. Troubles de l'alimentation
  • F50.0. Anorexie nerveuse
  • F50.1. Anorexie mentale atypique
  • F50.2. Boulémie mentale
  • F50.3. Boulimie mentale atypique
  • F50.4. Trop manger associé à d'autres troubles psychologiques
  • F50.5. Vomissements associés à d'autres troubles psychologiques
  • F50.8. Autres troubles de l'alimentation
  • F50.9. Trouble de l'alimentation, sans précision
  • F51. Troubles du sommeil d'étiologie non organique
  • F51.0. Insomnie d'étiologie non organique
  • F51.1. Somnolence [hypersomnie] d'étiologie non organique
  • F51.2. Trouble veille-sommeil d'étiologie non organique
  • F51.3. Somnambulisme [somnambulisme]
  • F51.4. Terreurs pendant le sommeil [terreurs nocturnes]
  • F51.5. Cauchemars
  • F51.8. Autres troubles du sommeil d'étiologie non organique
  • F51.9. Trouble du sommeil d'étiologie non organique, sans précision
  • F52. Dysfonction sexuelle non causée par des troubles ou des maladies organiques
  • F52.0. Manque ou perte de désir sexuel
  • F52.1. Aversion pour les rapports sexuels et manque de plaisir sexuel
  • F52.2. Absence de réponse génitale
  • F52.3. Dysfonctionnement orgasmique
  • F52.4. Éjaculation précoce
  • F52.5. Vaginisme d'origine non organique
  • F52.6. Dyspareunie d'origine inorganique
  • F52.7. Augmentation de la libido
  • F52.8. Autre dysfonctionnement sexuel non dû à un trouble ou une maladie organique
  • F52.9. Dysfonction sexuelle non due à un trouble ou à une maladie organique, sans précision
  • F53. Troubles mentaux et comportementaux associés à la puerpéralité, non classés ailleurs
  • F53.0. Troubles mentaux et comportementaux légers associés à la puerpéralité, non classés ailleurs
  • F53.1. Troubles mentaux et comportementaux graves associés à la puerpéralité, non classés ailleurs
  • F53.8. Autres troubles mentaux et comportementaux associés à la puerpéralité, non classés ailleurs
  • F53.9. Trouble mental post-partum, sans précision
  • F54. Facteurs psychologiques et comportementaux associés à des troubles ou maladies classés ailleurs
  • F55. Abus de substances non addictives
  • F59. Syndromes comportementaux associés à des troubles physiologiques et à des facteurs physiques, sans précision

    F60-F69. Troubles de la personnalité et du comportement à l'âge adulte

  • F60. Troubles spécifiques de la personnalité
  • F60.0. Trouble de la personnalité paranoïaque
  • F60.1. Trouble de la personnalité schizoïde
  • F60.2. Trouble de la personnalité dissociale
  • F60.3. Trouble de la personnalité émotionnellement instable
  • F60.4. Trouble de la personnalité histrionique
  • F60.5. Trouble de la personnalité anarcastique
  • F60.6. Trouble de la personnalité anxieuse (évitante)
  • F60.7. Trouble de la personnalité dépendante
  • F60.8. Autres troubles spécifiques de la personnalité
  • F60.9. Trouble de la personnalité, sans précision
  • F61. Troubles mixtes et autres troubles de la personnalité
  • F62. Changements de personnalité persistants non associés à des lésions cérébrales ou à une maladie
  • F62.0. Changements de personnalité persistants après avoir vécu une catastrophe
  • F62.1. Changements de personnalité persistants après une maladie mentale
  • F62.8. Autres changements de personnalité persistants
  • F62.9. Changement de personnalité persistant, sans précision
  • F63. Troubles des habitudes et des désirs
  • F63.0. Attirance pathologique pour le jeu
  • F63.1. Attirance pathologique pour les incendies criminels [pyromanie]
  • F63.2. Attirance pathologique pour le vol [kleptomanie]
  • F63.3. Trichotillomanie
  • F63.8. Autres troubles des habitudes et des impulsions
  • F63.9. Trouble des habitudes et des impulsions, sans précision
  • F64. Troubles de l'identité de genre
  • F64.0. Transsexualisme
  • F64.1. Travestisme à double rôle
  • F64.2. Trouble de l'identité de genre dans l'enfance
  • F64.8. Autre trouble de l'identité de genre
  • F64.9. Trouble de l'identité de genre, sans précision
  • F65. Troubles de la préférence sexuelle
  • F65.0. Fétichisme
  • F65.1. Transvertisme fétichiste
  • F65.2. Exhibitionnisme
  • F65.3. Voyeurisme
  • F65.4. Pédophilie
  • F65.5. Sadomasochisme
  • F65.6. Troubles multiples de la préférence sexuelle
  • F65.8. Autres troubles de la préférence sexuelle
  • F65.9. Trouble de la préférence sexuelle, sans précision
  • F66. Troubles psychologiques et comportementaux associés au développement et à l'orientation sexuelle
  • F66.0. Trouble de la maturation sexuelle
  • F66.1. Orientation sexuelle égodystonique
  • F66.2. Trouble des relations sexuelles
  • F66.8. Autres troubles du développement psychosexuel
  • F66.9. Trouble du développement psychosexuel, sans précision
  • F68. Autres troubles de la personnalité et du comportement à l'âge adulte
  • F68.0. Exagération des symptômes somatiques pour des raisons psychologiques
  • F68.1. Provoquer ou simuler intentionnellement des symptômes ou des handicaps de nature physique ou psychologique [fausse violation]
  • F68.8. Autres troubles spécifiés de la personnalité et du comportement à l'âge adulte
  • F69. Troubles de la personnalité et des conduites à l'âge adulte, sans précision

    F70-F79. Retard mental

  • F70. Léger retard mental
  • F70.0. Retard mental léger - indiquant l'absence et la légère gravité de troubles du comportement
  • F70.1. Le retard mental léger est un trouble comportemental important nécessitant des soins et un traitement.
  • F70.8. Retard mental léger – autres troubles du comportement
  • F70.9. Retard mental léger – aucune indication de troubles du comportement
  • F71. Retard mental modéré
  • F71.0. Retard mental modéré - indiquant l'absence et la légère gravité des troubles du comportement
  • F71.1. Retard mental modéré - un trouble comportemental important nécessitant des soins et un traitement
  • F71.8. Retard mental modéré – autres troubles du comportement
  • F71.9. Retard mental modéré - aucune indication de troubles du comportement
  • F72. Retard mental sévère
  • F72.0. Retard mental sévère - indiquant l'absence et la légère gravité de troubles du comportement
  • F72.1. Retard mental sévère - un trouble comportemental important nécessitant des soins et un traitement
  • F72.8. Retard mental sévère – autres troubles du comportement
  • F72.9. Le retard mental est sévère – aucune indication de troubles du comportement
  • F73. Le retard mental est profond
  • F73.0. Le retard mental est profond - indiquant l'absence et la légère gravité des troubles du comportement
  • F73.1. Retard mental profond - un trouble comportemental important nécessitant des soins et un traitement
  • F73.8. Retard mental profond – autres troubles du comportement
  • F73.9. Le retard mental est profond - sans signes de troubles du comportement
  • F78. Autres formes de retard mental
  • F78.0. Autres formes de retard mental - indiquant l'absence et la légère gravité de troubles du comportement
  • F78.1. Autres formes de retard mental - troubles comportementaux importants nécessitant des soins et un traitement
  • F78.8. Autres formes de retard mental - autres troubles du comportement
  • F78.9. Autres formes de retard mental – aucune indication de trouble du comportement
  • F79. Retard mental, sans précision
  • F79.0. Retard mental non précisé - indiquant l'absence et la légère gravité de troubles du comportement
  • F79.1. Retard mental, sans précision : trouble du comportement important nécessitant des soins et un traitement
  • F79.8. Retard mental, sans précision – autres troubles du comportement
  • F79.9. Retard mental, sans précision - aucune indication de troubles du comportement

    F80-F89. Troubles psychologiques du développement

  • F80. Troubles spécifiques du développement de la parole et du langage
  • F80.0. Trouble spécifique de l'articulation de la parole
  • F80.1. Trouble du langage expressif
  • F80.2. Trouble du langage réceptif
  • F80.3. Aphasie acquise avec épilepsie [Landau-Klefner]
  • F80.8. Autres troubles du développement de la parole et du langage
  • F80.9. Troubles du développement de la parole et du langage, sans précision
  • F81. Troubles spécifiques du développement des compétences d’apprentissage
  • F81.0. Trouble spécifique de la lecture
  • F81.1. Trouble spécifique de l'orthographe
  • F81.2. Trouble arithmétique spécifique
  • F81.3. Trouble d'apprentissage mixte
  • F81.8. Autres troubles du développement de l’apprentissage
  • F81.9. Trouble développemental des apprentissages, sans précision
  • F82. Troubles spécifiques du développement de la fonction motrice
  • F83. Troubles mixtes spécifiques du développement psychologique
  • F84. Troubles psychologiques généraux
  • F84.0. Autisme infantile
  • F84.1. Autisme atypique
  • F84.2. Syndrome de Rett
  • F84.3. Autre trouble désintégrateur de l'enfance
  • F84.4. Trouble hyperactif associé à un retard mental et à des mouvements stéréotypés
  • F84.5. Le syndrome d'asperger
  • F84.8. Autres troubles envahissants du développement
  • F84.9. Trouble envahissant du développement, sans précision
  • F88. Autres troubles du développement
  • F89. Trouble psychodéveloppemental, sans précision

    F90-F98. Troubles émotionnels et comportementaux qui débutent généralement pendant l'enfance et l'adolescence

  • F90. Troubles hyperkinétiques
  • La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé dans toute la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du ministère russe de la Santé du 27 mai 1997. N ° 170

    La publication d'une nouvelle révision (ICD-11) est prévue par l'OMS en 2017-2018.

    Avec modifications et ajouts de l’OMS.

    Traitement et traduction des modifications © mkb-10.com

    Dommages organiques au cerveau et à l'ensemble du système nerveux central : des mythes à la réalité

    1. Place de la pathologie dans la CIM 2. Qu'est-ce que l'OPCNS ? 3. Types de lésions organiques 4. Qu'est-ce qui ne peut pas causer l'OPCNSL ? 5. Clinique 6. Diagnostic 7. Traitement 8. Conséquences

    La principale caractéristique de notre époque est un espace d’information accessible auquel chacun peut contribuer. Les sites médicaux sur Internet sont souvent créés par des personnes vaguement liées à la médecine. Et lorsqu'il s'agit de diagnostics spécifiques, par exemple le diabète sucré ou la thrombophlébite, vous pouvez tirer des connaissances utiles de cet article.

    Mais lorsque les moteurs de recherche tentent de trouver un problème ou quelque chose de flou, les connaissances font souvent défaut et la confusion commence. Cela s'applique pleinement à un sujet tel que les lésions cérébrales organiques.

    Si vous prenez un ouvrage de référence sérieux sur la neurologie et essayez de trouver un diagnostic tel qu'une lésion organique du système nerveux central (c'est-à-dire le cerveau et la moelle épinière), vous ne le trouverez pas. Qu'est-ce que c'est? Maladie passagère ou trouble plus complexe entraînant des modifications irréversibles de la structure du système nerveux central chez l'adulte et l'enfant ? Ou s'agit-il de tout un groupe de maladies ? Les questions sont nombreuses, nous allons essayer de partir du point de vue de la médecine officielle.

    Place de la pathologie dans la CIM

    Chaque cas de maladie, qu'il s'agisse d'un trouble fonctionnel ou d'une affection potentiellement mortelle, doit être soumis aux statistiques médicales et crypté, recevant le code CIM-10 (Classification internationale des maladies).

    Y a-t-il une place dans la CIM pour le SNC « organique » ? D’ailleurs, les médecins raccourcissent souvent ce nom en « OPCNS ».

    Si vous regardez attentivement toute la section des maladies nerveuses (G), alors tout y est, y compris les lésions « non précisées » et « autres » du système nerveux central et périphérique, mais il n'existe pas de trouble tel que « lésions cérébrales organiques ». . Dans la section psychiatrie de la CIM, il y a le concept de « trouble organique de la personnalité » ; il est associé aux conséquences de maladies graves du système nerveux, telles que des maladies telles que l'encéphalite, la méningite ou l'accident vasculaire cérébral, qui peuvent mettre la vie en danger. .

    La raison en est compréhensible : c’est plus facile pour les psychiatres. La personnalité d’une personne est une structure intégrale, et elle peut présenter un désordre persistant de ses composants individuels, mais en même temps, la personnalité souffre en tant que catégorie indivisible, puisqu’elle ne peut pas être « divisée » en ses éléments constitutifs.

    Et le système nerveux central peut également en souffrir, tandis que les facteurs dommageables peuvent être fermement établis, la pathogenèse du trouble, les signes sont connus et il existe un diagnostic final distinct. Par conséquent, même sur la base de la classification officielle des maladies, il est possible de tirer une conclusion et de définir ce qu'est cette mystérieuse pathologie.

    Définition de OPCNS

    Les lésions cérébrales organiques sont un trouble persistant de la structure du cerveau et de ses fonctions individuelles, qui se manifeste par divers symptômes, est irréversible et repose sur des modifications morphologiques du système nerveux central.

    Cela signifie que toutes les maladies cérébrales chez les adultes et les enfants, y compris les jeunes enfants, peuvent être divisées en deux grands groupes :

    • troubles fonctionnels. Ils ne possèdent aucun substrat morphologique. En termes simples, cela signifie que, malgré les plaintes, selon toutes les données d'examen, IRM, ponction lombaire et autres méthodes de recherche, aucun changement pathologique n'est détecté.

    De telles maladies comprennent par exemple la dystonie végétative-vasculaire avec crises diencéphaliques ou les migraines. Malgré une échographie approfondie tant des vaisseaux cérébraux que des vaisseaux de la tête et du cou, aucune pathologie ne peut être détectée. Cela est dû à un changement brutal du tonus vasculaire, qui entraîne une douleur intense et lancinante accompagnée de nausées et de vomissements, dans le contexte de résultats de tests normaux.

    • pathologie organique. Il « laisse des traces » qui seront découvertes plusieurs années plus tard. Tous les mécanismes physiopathologiques de son apparition sont connus : par exemple, l'ischémie aiguë, ou des lésions périnatales du système nerveux central chez un enfant de la première année de vie. Les changements persistants sont provoqués par le processus inflammatoire, à la fois sur les membranes du cerveau et dans le cerveau lui-même.

    Par conséquent, si les plaintes du patient peuvent être « liées » à une maladie ou à une lésion cérébrale spécifique dans le passé, et également si ces plaintes sont associées à des perturbations dans la structure de la substance cérébrale (par exemple, selon les données de l'IRM), qui sont persistant, alors Le patient reçoit un diagnostic, par exemple :

    « Maladie cérébrale organique d'origine complexe : période résiduelle d'accident vasculaire cérébral ischémique étendu dans l'artère cérébrale moyenne, hémiparésie sévère du côté droit, aphasie motrice, conséquences d'une lésion cranio-cérébrale fermée, encéphalopathie post-traumatique, déficience cognitive modérée sur fond de lésion cérébrale sévère. athérosclérose.

    Comme vous pouvez le constater, il n’y a « aucun endroit pour mettre des échantillons ». Habituellement, après un tel diagnostic principal, il existe une liste de diagnostics connexes : hypertension, diabète, obésité, etc. Mais les raisons qui ont conduit au développement de l'OPCNSL sont immédiatement claires.

    Nous avons donné un exemple de lésions organiques du système nerveux central associées à un accident vasculaire cérébral et à un traumatisme, survenant dans le contexte de l'athérosclérose chez une personne âgée. Quelles maladies en général sont associées à l'apparition et au développement ultérieurs de troubles organiques ?

    Types de lésions organiques

    Afin de ne pas ennuyer le lecteur avec une description détaillée des maladies qui « laissent » une marque durable sur la vie du patient sous la forme de lésions cérébrales organiques, nous énumérerons brièvement ces raisons.

    N'oubliez pas que toutes les maladies énumérées ci-dessous peuvent être guéries sans laisser de trace, sans aucune conséquence. De plus, le patient peut présenter des modifications persistantes dans la structure du cerveau, par exemple un kyste de la cloison pellucide chez un enfant ou une calcification du noyau caudé, qui peuvent être une découverte fortuite lors d'une IRM réalisée juste pour le plaisir.

    Alors qu’est-ce que cela signifie que le patient a une lésion organique ? C'est là que commence la partie la plus intéressante de l'histoire : purement formellement, morphologiquement, du point de vue de l'anatomie pathologique - oui. Mais comme le patient ne se plaint pas, les neurologues ne lui posent aucun diagnostic. De plus, si ces changements dans le cerveau se sont produits de manière discrète et asymptomatique et que l’un des diagnostics suivants n’a pas été documenté, alors la base de l’OPCNSL ne semble pas exister.

    Par conséquent, une lésion organique est diagnostiquée en présence de changements structurels et de plaintes et symptômes correspondants. Les composants individuels ne sont « pas pris en compte ».

    Cependant, il existe une maladie dans laquelle il ne peut y avoir aucun changement significatif selon les données de neuroimagerie, et le diagnostic ressemblera toujours à OPCNSL. Il s'agit d'un séjour prolongé (20 à 30 jours) du patient dans un état comateux causé par un coma métabolique plutôt que destructeur. Cette période est largement suffisante pour qu’apparaissent des troubles permanents causés par l’hypoxie, qui ne peuvent être « vus ». Voici donc une liste des raisons les plus courantes :

    De plus, des maladies systémiques de tout l'organisme, telles que l'athérosclérose, sous sa forme cérébrale, conduisant à la démence, et des troubles cognitifs persistants, autrefois appelés intellectuels-mnésiques, peuvent entraîner des dommages organiques.

    Il est intéressant de noter que les véritables maladies du système nerveux central d'origine inconnue (sclérose en plaques, sclérose latérale amyotrophique, maladies héréditaires chez les enfants) - malgré leurs symptômes graves et leur apparition précoce et agressive - ne sont pas appelées lésions organiques.

    Qu'est-ce qui ne peut pas provoquer l'OPCNS ?

    Bien entendu, toutes les maladies caractéristiques du système nerveux périphérique ne peuvent pas être à l'origine de lésions organiques du système nerveux central. Ces maladies comprennent :

    • ostéochondrose avec symptômes radiculaires (à l'exception du développement d'une myélopathie);
    • neuropathies ischémiques par compression et autres lésions des nerfs périphériques.

    Clinique

    Comme les lecteurs l'ont déjà deviné, les symptômes et les signes des maladies ci-dessus sont très étendus et variés. Cependant, ils peuvent être regroupés en plusieurs syndromes principaux :

    Comme cela est déjà devenu clair, le diagnostic d'OPCN n'est pas une découverte soudaine de « quelque chose dans la tête » sur fond de santé complète. Il s’agit de toute une histoire de traitement d’une maladie qui a peut-être été guérie, mais dont les conséquences sont restées – tant en termes de plaintes qu’en termes d’évaluation objective du fonctionnement du système nerveux.

    Ces dernières années, les techniques de neuroimagerie ont été largement utilisées : tomodensitométrie et imagerie par résonance magnétique, angiographie avec contraste et myélographie. Bien entendu, diagnostiquer les troubles cognitifs et les conséquences des fonctions corticales supérieures implique, par exemple, des tests de mémoire, d’attention, de concentration, de vocabulaire, d’épuisement, etc. Les résultats sont également importants pour poser le diagnostic d’OPCNSL.

    Traitement

    Il existe un certain paradoxe : les OPCNS sont persistants et permanents. Un traitement opportun et compétent de la cause, ou de la maladie sous-jacente, peut conduire au fait qu'une lésion organique ne se forme tout simplement pas. En revanche, si un foyer massif de nécrose est déjà apparu dans le cerveau en raison d'un accident vasculaire cérébral majeur, alors ce changement se produit immédiatement et pour toujours, puisqu'il est déterminé par la pathogenèse de la maladie elle-même.

    Si l'on ne sait pas s'il y aura des conséquences ou non, alors on n'en parle pas encore : par conséquent, alors qu'une personne est malade, par exemple, d'une méningite, et que cette maladie sous-jacente est traitée, alors il n'y a pas de diagnostic d'OPCNSL. , et il n'y a rien à traiter.

    Ce n'est qu'au bout d'un an ou plus, si les plaintes persistent, que la présence d'une lésion organique est détectée et que le traitement devient également de nature « chronique ». Les conséquences et changements organiques ont tendance à se produire par vagues, avec des périodes d’exacerbations et de rémissions. Le traitement est donc palliatif. Parfois, ils disent qu'un traitement symptomatique est effectué, car ce processus dure toute la vie. Vous pouvez vous y habituer, mais vous ne pouvez vous en débarrasser qu'en transplantant une nouvelle tête.

    Conséquences

    Les modifications des dommages organiques peuvent varier dans des limites extrêmement larges. Par exemple, après une blessure ou une tumeur, un « psychisme frontal » peut survenir. Une personne devient bâclée, stupide, encline à l'humour plat. Le schéma d'actions intentionnelles est perturbé : par exemple, il peut d'abord uriner, et ensuite seulement enlever son pantalon. Dans d’autres cas, des conséquences telles que des maux de tête persistants et une diminution de la vision sont préoccupantes.

    L'invalidité pour pathologie organique est accordée, mais elle est décidée non par le médecin, mais par les experts du bureau médico-social. Actuellement, ils ont pour mission stricte d’économiser les fonds publics, et tout est déterminé par le degré de dysfonctionnement. Par conséquent, en cas de paralysie du bras, le risque de développer un handicap du groupe 3 est beaucoup plus élevé qu'en cas de plaintes pour perte de mémoire.

    En conclusion, il faut dire que la présence d'une lésion organique du système nerveux central n'est pas une condamnation, un stigmate et, surtout, un motif d'accusation d'infériorité ou d'idiotie. Un exemple est le proverbe bien connu, exprimant des positions extrêmement extrêmes : « après la méningite, soit vous êtes mort, soit vous êtes un imbécile ». En fait, parmi nous, il y a un grand nombre de personnes qui, si elles soignent leurs plaies, se souviendront tout à fait légitimement de « tout » et obtiendront ce diagnostic. Cela se fait parfois, d'ailleurs, pour le bureau d'enregistrement et d'enrôlement militaire, si vous ne voulez pas servir, mais dans votre tête, « Dieu merci », ils ont trouvé quelque chose. Après cela, des « plaintes » sont inventées de toute urgence et le sursis souhaité est obtenu.

    Comme vous pouvez le constater, le problème du diagnostic des dommages organiques n'est pas si simple et sans ambiguïté. On peut dire qu'une seule chose est sûre : pour éviter les conséquences, il faut traiter immédiatement toutes les maladies, et n'hésitez pas à consulter un médecin.

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    Maladies

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    La CIM 10 code l'encéphalopathie résiduelle

    Dommages organiques résiduels au système nerveux central

    Les dommages organiques résiduels du système nerveux central sont les conséquences de dommages structurels au cerveau et à la moelle épinière au cours de la période périnatale. Cette période correspond à la période allant de 154 jours de gestation (22 semaines), lorsque le poids fœtal atteint 500 g, jusqu'au septième jour après la naissance. Compte tenu des possibilités modernes de prise en charge des nouveau-nés, on pense qu'à partir de maintenant, l'enfant reste viable même en cas de naissance prématurée. Cependant, il reste vulnérable à diverses influences pathologiques pouvant affecter négativement le fonctionnement du système nerveux.

    Origine de la pathologie organique résiduelle du système nerveux central

    Les facteurs qui ont un effet néfaste sur le développement du fœtus et du nouveau-né comprennent :

    • maladies chromosomiques (mutations et conséquences des gamétopathies) ;
    • facteurs physiques (mauvais environnement, rayonnement, manque de consommation d'oxygène) ;
    • facteurs chimiques (utilisation de médicaments, de produits chimiques ménagers, intoxication chronique et aiguë à l'alcool et aux drogues);
    • malnutrition (famine, carence en vitamines et minéraux de l'alimentation, carence en protéines) ;
    • maladies féminines (maladies maternelles aiguës et chroniques);
    • conditions pathologiques pendant la grossesse (gestose, lésions de la place du bébé, anomalies du cordon ombilical) ;
    • déviations pendant le travail (faiblesse du travail, travail rapide ou prolongé, décollement placentaire prématuré).

    Sous l'influence de ces facteurs, la différenciation tissulaire est perturbée et des fœtopathies, un retard de croissance intra-utérin et une prématurité se forment, qui peuvent ensuite provoquer des lésions organiques du système nerveux central. La pathologie périnatale suivante entraîne des conséquences de lésions organiques du système nerveux central :

    Manifestations cliniques de lésions résiduelles du SNC

    Cliniquement, les lésions organiques du système nerveux central chez les enfants se manifestent dès les premiers jours de la vie. Dès le premier examen, un neurologue peut détecter des signes externes de souffrance cérébrale - troubles du tonus, tremblements du menton et des bras, anxiété générale, retard dans la formation des mouvements volontaires. En cas de lésions cérébrales graves, des symptômes neurologiques focaux sont détectés.

    Parfois, les signes de lésions cérébrales ne sont détectés que lors de méthodes d'examen supplémentaires (par exemple, la neurosonographie). Dans ce cas, ils parlent d'une évolution cliniquement silencieuse de la pathologie périnatale.

    Important! Dans les cas où il n'y a pas de symptômes cliniques de pathologie organique du cerveau, les lésions du système nerveux identifiées à l'aide de méthodes de diagnostic instrumentales ne nécessitent pas de traitement. Seules une observation dynamique et des études répétées sont nécessaires.

    Les dommages résiduels au système nerveux central chez les enfants se manifestent :

    • syndrome cérébrasthénique (épuisement rapide, fatigue déraisonnable, labilité de l'humeur, manque d'adaptation au stress mental et physique, larmoiement, irritabilité, sautes d'humeur) ;
    • syndrome de type névrose (tics, énurésie, phobies) ;
    • encéphalopathie (diminution de la fonction cognitive, symptômes neurologiques focaux diffus) ;
    • psychopathie (phénomènes affect, comportement agressif, désinhibition, diminution de la critique) ;
    • infantilisme organique-psychique (manifestations apato-abuliques, suppression, contrôle, formation de dépendances) ;
    • dysfonctionnement cérébral minime (trouble d’hyperactivité motrice avec déficit d’attention).

    Une explication détaillée des syndromes peut être obtenue en visionnant la vidéo thématique.

    Traitement des lésions résiduelles du SNC

    La surveillance des patients présentant des conséquences de lésions organiques du système nerveux central, dont le traitement implique un processus assez long, doit être globale. Compte tenu de la progression de la maladie et du sous-type de son évolution, une sélection personnelle de thérapie pour chaque patient est nécessaire. L'observation globale repose sur l'implication des médecins, des proches et, si possible, des amis, des enseignants, des psychologues et des patients eux-mêmes dans le processus de correction.

    Les principaux domaines de traitement comprennent :

    • suivi médical de l’état général de l’enfant ;
    • examen régulier par un neurologue utilisant des techniques et des tests neuropsychologiques ;
    • thérapie médicamenteuse (psychostimulants, neuroleptiques, tranquillisants, sédatifs, médicaments nootropiques, vasoactifs, complexes vitamines-minéraux);
    • correction non médicamenteuse (massage, kinésithérapie, traitement physiothérapeutique, acupuncture) ;
    • réadaptation neuropsychologique (y compris correction des troubles de la parole) ;
    • influence psychothérapeutique sur l’environnement de l’enfant;
    • travailler avec les enseignants des établissements d'enseignement et organiser un enseignement spécialisé.

    Important! Un traitement complet dès les premières années de la vie d’un enfant contribuera à améliorer considérablement l’efficacité de la rééducation.

    Les dommages organiques résiduels sur le système nerveux sont plus clairement identifiés à mesure qu’il mûrit. Ils sont directement corrélés au moment et à la durée d'exposition du facteur dommageable au système nerveux central.

    Les effets résiduels des lésions cérébrales au cours de la période périnatale peuvent prédisposer au développement de maladies cérébrales et former un modèle de comportement déviant. Un traitement opportun et compétent aidera à soulager les symptômes, à rétablir le plein fonctionnement du système nerveux et à socialiser l'enfant.

    Dommages organiques au système nerveux central

    Les lésions organiques du système nerveux central sont une pathologie qui consiste en la mort des neurones du cerveau ou de la moelle épinière, la nécrose des tissus du système nerveux central ou leur dégradation progressive, à cause de laquelle le système nerveux central humain devient défectueux et ne peut plus fonctionner correctement. remplir ses fonctions en assurant le fonctionnement du corps, l'activité motrice du corps ainsi que l'activité mentale.

    Les dommages organiques au système nerveux central ont un autre nom : l'encéphalopathie. Il peut s'agir d'une maladie congénitale ou acquise due à un effet négatif sur le système nerveux.

    L'acquis peut se développer chez des personnes de tout âge en raison de diverses blessures, d'empoisonnements, de dépendance à l'alcool ou aux drogues, de maladies infectieuses antérieures, de radiations et de facteurs similaires.

    Congénital ou résiduel - dommages aux organes du système nerveux central de l'enfant, hérités du fait d'échecs génétiques, de troubles du développement fœtal pendant la période périnatale (la période comprise entre le cent cinquante-quatrième jour de grossesse et le septième jour d'existence extra-utérine), ainsi qu'en raison de blessures à la naissance.

    Classification

    La classification des lésions dépend de la cause du développement de la pathologie :

    • Discirculatoire – causé par une violation de l’approvisionnement en sang.
    • Ischémique – lésion organique discirculatoire, complétée par des processus destructeurs dans des foyers spécifiques.
    • Toxique – mort cellulaire due à des toxines (poisons).
    • Radiation – dommages causés par les radiations.
    • Hypoxique périnatale – due à une hypoxie fœtale.
    • Type mixte.
    • Résiduel – résultant d’une violation du développement intra-utérin ou de blessures à la naissance.

    Causes des lésions cérébrales organiques acquises

    Il n'est pas du tout difficile d'acquérir des dommages aux cellules de la moelle épinière ou du cerveau, car elles sont très sensibles à tout impact négatif, mais le plus souvent cela se développe pour les raisons suivantes :

    • Blessures à la colonne vertébrale ou traumatismes crâniens.
    • Dommages toxiques, notamment alcool, médicaments, drogues et psychotropes.
    • Maladies vasculaires qui provoquent des troubles circulatoires, et avec elles une hypoxie ou un manque de nutriments ou des lésions tissulaires, par exemple un accident vasculaire cérébral.
    • Maladies infectieuses.

    Vous pouvez comprendre la raison du développement de l'un ou l'autre type de lésion organique en fonction du nom de sa variété, comme mentionné ci-dessus, la classification de cette maladie est basée sur les raisons ;

    Comment et pourquoi des dommages résiduels au système nerveux central surviennent chez les enfants

    Les dommages organiques résiduels au système nerveux central chez un enfant sont dus à un impact négatif sur le développement de son système nerveux, ou à des anomalies génétiques héréditaires ou à des blessures à la naissance.

    Les mécanismes de développement de lésions organiques résiduelles héréditaires sont exactement les mêmes que pour toute maladie héréditaire, lorsque la distorsion des informations héréditaires due à des lésions de l'ADN conduit à un développement inapproprié du système nerveux de l'enfant ou des structures qui assurent ses fonctions vitales.

    Un processus intermédiaire à une pathologie non héréditaire ressemble à un échec dans la formation de cellules ou même d'organes entiers de la moelle épinière et du cerveau en raison d'influences environnementales négatives :

    • Maladies graves subies par la mère pendant la grossesse, ainsi que infections virales. Même la grippe ou un simple rhume peuvent provoquer le développement de lésions organiques résiduelles du système nerveux central du fœtus.
    • Manque de nutriments, de minéraux et de vitamines.
    • Effets toxiques, y compris médicinaux.
    • Mauvaises habitudes de la mère, notamment tabagisme, alcoolisme et drogues.
    • Mauvaise écologie.
    • Irradiation.
    • Hypoxie fœtale.
    • L'immaturité physique de la mère ou, à l'inverse, l'âge avancé des parents.
    • Consommation de nutrition spéciale sportive ou de certains compléments alimentaires.
    • Un stress intense.

    Le mécanisme de l'influence du stress sur une naissance prématurée ou une fausse couche par contraction convulsive de ses parois est clair ; peu de gens comprennent comment le stress maternel conduit à la mort du fœtus ou à une perturbation de son développement.

    En cas de stress sévère ou systématique, le système nerveux de la mère, responsable de tous les processus de son corps, y compris le maintien de la vie du fœtus, en souffre. Avec la perturbation de son activité, divers dysfonctionnements et le développement de syndromes végétatifs peuvent survenir - des dysfonctionnements des organes internes, qui détruisent l'équilibre du corps qui assure le développement et la survie du fœtus.

    Les blessures traumatiques de divers types lors de l'accouchement, qui peuvent causer des lésions organiques au système nerveux central de l'enfant, sont également très différentes :

    • Asphyxie.
    • Blessure à la colonne vertébrale ou à la base du crâne due à un retrait inapproprié et à une torsion de l'enfant de l'utérus.
    • Enfant qui tombe.
    • Naissance prématurée.
    • Atonie utérine (l'utérus est incapable de se contracter normalement et de faire sortir le bébé).
    • Compression de la tête.
    • Entrée du liquide amniotique dans les voies respiratoires.

    Même pendant la période périnatale, un enfant peut être infecté par diverses infections, provenant à la fois de la mère lors de l'accouchement et de souches hospitalières.

    Symptômes

    Toute lésion du système nerveux central présente des symptômes sous la forme de troubles de l'activité mentale, des réflexes, de l'activité motrice et d'une perturbation du fonctionnement des organes internes et des organes sensoriels.

    Il est assez difficile, même pour un professionnel, de voir immédiatement les symptômes de lésions organiques résiduelles du système nerveux central chez un nourrisson, car les mouvements du nourrisson sont spécifiques, l'activité mentale n'est pas immédiatement déterminée et les perturbations du fonctionnement des organes internes avec l'œil nu n'est visible qu'en cas de pathologies sévères. Mais parfois, des manifestations cliniques peuvent être constatées dès les premiers jours de la vie :

    • Violation du tonus musculaire.
    • Tremblements des membres et de la tête (le plus souvent les tremblements chez les nouveau-nés sont bénins, mais peuvent également être le symptôme de maladies neurologiques).
    • Paralysie.
    • Réflexes altérés.
    • Mouvements oculaires rapides et chaotiques d’avant en arrière ou regard figé.
    • Fonctions altérées des organes sensoriels.
    • Crises d'épilepsie.

    À un âge plus avancé, à partir de trois mois environ, vous pouvez remarquer les symptômes suivants :

    • Activité mentale altérée : l'enfant ne suit pas les jouets, fait preuve d'hyperactivité ou au contraire d'apathie, souffre d'un déficit d'attention, ne reconnaît pas ses connaissances, etc.
    • Retard de développement physique, tant de croissance directe que d'acquisition de compétences : ne tient pas la tête haute, ne rampe pas, ne coordonne pas les mouvements, n'essaye pas de se lever.
    • Fatigue physique et mentale rapide.
    • Instabilité émotionnelle, sautes d'humeur.
    • Psychopathie (tendance à affecter, agressivité, désinhibition, réactions inappropriées).
    • Infantilisme organique-psychique, exprimé par la suppression de la personnalité, la formation de dépendances et l'augmentation des rapports.
    • Perte de coordination.
    • Déficience de mémoire.

    Si un enfant est suspecté d'avoir une lésion du système nerveux central

    Si des symptômes d'un trouble du système nerveux central apparaissent chez un enfant, il est nécessaire de contacter immédiatement un neurologue et de subir un examen complet, qui peut inclure les procédures suivantes :

    • Tests généraux, différents types de tomographie (chaque type de tomographie examine de son côté et donne donc des résultats différents).
    • Echographie de la fontanelle.
    • L'EEG est un électroencéphalogramme qui permet d'identifier les foyers d'activité cérébrale pathologique.
    • Radiographie.
    • Analyse du LCR.
    • La neurosonographie est une analyse de la conductivité neuronale qui permet d'identifier des hémorragies mineures ou des troubles du fonctionnement des nerfs périphériques.

    Si vous soupçonnez des anomalies dans la santé de votre enfant, vous devez consulter un médecin le plus tôt possible, car un traitement rapide permettra d'éviter un grand nombre de problèmes et réduira également considérablement le temps de récupération. Il ne faut pas avoir peur des faux soupçons et des examens inutiles car, contrairement aux pathologies probables, ils ne nuiront pas au bébé.

    Parfois, cette pathologie est diagnostiquée au cours du développement fœtal lors d'une échographie de routine.

    Méthodes de traitement et de rééducation

    Le traitement de la maladie est assez laborieux et long, cependant, avec des dommages mineurs et un traitement approprié, les dommages organiques résiduels congénitaux du système nerveux central chez les nouveau-nés peuvent être complètement éliminés, car les cellules nerveuses des nourrissons sont capables de se diviser pendant un certain temps. , et tout le système nerveux des jeunes enfants est très flexible.

    • Tout d'abord, cette pathologie nécessite une surveillance constante par un neurologue et l'attitude attentive des parents eux-mêmes.
    • Si nécessaire, un traitement médicamenteux est réalisé à la fois pour éliminer la cause profonde de la maladie, et sous forme de traitement symptomatique : soulagement des symptômes convulsifs, de l'excitabilité nerveuse, etc.
    • Parallèlement, comme méthode de traitement ou de récupération, un traitement physiothérapeutique est effectué, qui comprend le massage, l'acupuncture, la zoothérapie, la natation, la gymnastique, la réflexologie ou d'autres méthodes conçues pour stimuler le système nerveux, l'encourager à commencer sa récupération en formant de nouveaux connexions neuronales et apprendre à l'enfant lui-même à utiliser son corps en cas de déficience motrice afin de minimiser son incapacité à vivre de manière autonome.
    • À un âge plus avancé, des influences psychothérapeutiques sont utilisées à la fois sur l'enfant lui-même et sur son environnement immédiat afin d'améliorer l'environnement moral autour de l'enfant et de prévenir le développement de troubles mentaux chez lui.
    • Correction de la parole.
    • Formation spécialisée adaptée aux caractéristiques individuelles de l'enfant.

    Le traitement conservateur est effectué en milieu hospitalier et consiste à prendre des médicaments sous forme d'injections. Ces médicaments réduisent le gonflement du cerveau, réduisent les crises et améliorent la circulation sanguine. Presque tout le monde se voit prescrire du piracétam ou des médicaments ayant un effet similaire : pantogam, caviton ou phénotropil.

    En plus des principaux médicaments, le soulagement symptomatique de la maladie est réalisé à l'aide de sédatifs, d'analgésiques, améliore la digestion, stabilise le cœur et réduit toute autre manifestation négative de la maladie.

    Après avoir éliminé la cause de la maladie, un traitement de ses conséquences est effectué, conçu pour restaurer la fonction cérébrale et, avec eux, le travail des organes internes et l'activité motrice. S'il est impossible d'éliminer complètement les manifestations résiduelles, le but de la thérapie réparatrice est d'apprendre au patient à vivre avec son corps, à utiliser ses membres et à prendre soin de lui de la manière la plus indépendante possible.

    De nombreux parents sous-estiment les avantages des méthodes physiothérapeutiques dans le traitement des maladies neurologiques, alors qu'elles constituent des méthodes fondamentales pour restaurer les fonctions perdues ou altérées.

    La période de récupération est extrêmement longue et dure idéalement toute la vie, car lorsque le système nerveux est endommagé, le patient doit se surmonter chaque jour. Avec diligence et patience, à un certain âge, un enfant atteint d'encéphalopathie peut devenir complètement indépendant et même mener une vie active, le plus possible au niveau de ses dégâts.

    Il est impossible de guérir la pathologie par vous-même, et les erreurs commises en raison d'un manque de formation médicale peuvent non seulement aggraver la situation, mais même conduire à la mort. La coopération avec un neurologue pour les personnes atteintes d'encéphalopathie dure toute la vie, mais personne n'interdit l'utilisation de méthodes thérapeutiques traditionnelles.

    Les méthodes traditionnelles de traitement des lésions organiques du système nerveux central sont les méthodes de récupération les plus efficaces, qui ne remplacent pas le traitement conservateur par la physiothérapie, mais le complètent très bien. Ce n'est que lors du choix d'une méthode ou d'une autre qu'il est nécessaire de consulter un médecin, car il est extrêmement difficile de distinguer les méthodes utiles et efficaces des méthodes inutiles et nocives sans des connaissances médicales spécialisées approfondies, ainsi qu'une connaissance minimale de la chimie.

    S'il est impossible de se rendre dans des établissements spécialisés pour suivre des cours de thérapie par l'exercice, de massage et d'aquathérapie, ils peuvent être facilement réalisés à domicile, après avoir maîtrisé des techniques simples à l'aide d'une consultation avec un neurologue.

    Un aspect tout aussi important du traitement est la réadaptation sociale avec adaptation psychologique du patient. Vous ne devez pas surprotéger un enfant malade en l'aidant dans tout, car sinon il ne pourra pas se développer pleinement et, par conséquent, il ne pourra pas lutter contre la pathologie. L'aide n'est nécessaire que pour des choses vitales ou des cas particuliers. Dans la vie de tous les jours, accomplir de manière indépendante les tâches quotidiennes fonctionnera comme une physiothérapie ou une thérapie par l'exercice supplémentaire, et apprendra également à l'enfant à surmonter les difficultés et que la patience et la persévérance conduisent toujours à d'excellents résultats.

    Conséquences

    Les lésions organiques de certaines parties du système nerveux central pendant la période périnatale ou à un âge plus avancé conduisent au développement d'un grand nombre de syndromes neurologiques variés :

    • Hypertension hydrocéphalique – hydrocéphalie, accompagnée d'une augmentation de la pression intracrânienne. Elle est déterminée chez le nourrisson par l'élargissement de la fontanelle, son gonflement ou sa pulsation.
    • Syndrome d'hyperexcitabilité - augmentation du tonus musculaire, troubles du sommeil, activité accrue, pleurs fréquents, préparation convulsive élevée ou épilepsie.
    • L'épilepsie est un syndrome convulsif.
    • Syndrome comateux avec symptômes opposés d'hyperexcitabilité, lorsque l'enfant est léthargique, apathique, bouge peu, manque de réflexes de succion, de déglutition ou d'autres réflexes.
    • Dysfonctionnement autonome-viscéral des organes internes, qui peut se traduire par des régurgitations fréquentes, des troubles digestifs, des manifestations cutanées et bien d'autres anomalies.
    • Troubles moteurs.
    • La paralysie cérébrale est un trouble du mouvement compliqué d'autres défauts, notamment un retard mental et une faiblesse des organes sensoriels.
    • L'hyperactivité est une incapacité à se concentrer et un manque d'attention.
    • Retard de développement mental ou physique, ou complexe.
    • Maladie mentale due à des troubles cérébraux.
    • Maladies psychologiques dues à un inconfort du patient dans la société ou à un handicap physique.
    • Troubles endocriniens et, par conséquent, diminution de l'immunité.

    Prévision

    Le pronostic des lésions organiques acquises du système nerveux central est plutôt flou, puisque tout dépend du niveau des lésions. Dans le cas d'une maladie congénitale, le pronostic est parfois plus favorable, car le système nerveux de l'enfant récupère plusieurs fois plus rapidement et son corps s'y adapte.

    Après un traitement et une rééducation appropriés, la fonction du système nerveux central peut être complètement restaurée ou présenter un syndrome résiduel.

    Les conséquences de lésions organiques précoces du système nerveux central entraînent souvent un retard de développement mental et physique, ainsi qu'un handicap.

    L'un des aspects positifs est que de nombreux parents dont les enfants ont reçu ce terrible diagnostic, avec l'aide d'une thérapie de rééducation intensive, obtiennent des résultats magiques, réfutant les prédictions les plus pessimistes des médecins, offrant à leur enfant un avenir normal.

    Les informations sur le site sont fournies uniquement à des fins d'information populaire, ne prétendent pas être une référence ou une exactitude médicale et ne constituent pas un guide d'action. Ne vous soignez pas vous-même. Consultez votre professionnel de la santé.

    ) - réversible, l'interaction est perturbée, troubles structurels - la structure est détruite. La plupart des maladies organiques sont des troubles structurels.

    Des méthodes de visualisation intravitale du cerveau ont désormais vu le jour. Ce sont des méthodes de tomodensitométrie. Auparavant, de nombreuses maladies n'étaient déterminées avec précision qu'après une autopsie. Désormais, même à un stade précoce, il est possible de le diagnostiquer.

    Processus atrophiques- Maladie d'Alzheimer et maladie de Pick. Un scanner montre une atrophie corticale, ce qui permet de les traiter dès les premiers stades de la maladie, ou plutôt de ralentir le processus. Certains médicaments ne sont efficaces que dans les premiers stades de la maladie.

    Classification internationale des maladies (ICD-10)

    basé sur l’identification du syndrome principal.

    F 0. Troubles mentaux organiques, y compris symptomatiques

    F00 – démence due à la maladie d'Alzheimer
    F 01 – démence vasculaire
    F 02 – pour d'autres maladies
    02.0 – pour la maladie de Pick
    02.2 – pour la maladie de Huntington
    02.3 – pour la maladie de Parkinson
    F 03 – démence, sans précision
    F 04 – syndrome amnésique organique (Korsakovsky), non causé par l'alcool ou d'autres tensioactifs
    F 05 – délire non causé par l’alcool ou d’autres tensioactifs
    F 06 – autres troubles mentaux organiques productifs (hallucinose, délire, catatonie, dépression, asthénie, symptômes hystérioformes)
    F 07 – troubles de la personnalité et du comportement dus à des maladies, lésions et dysfonctionnements du cerveau
    F 09 – troubles mentaux organiques ou symptomatiques, non précisés

    Classification nationale des maladies mentales

    Basé sur l'identification de groupes nosologiques de troubles mentaux.

    1. Maladies organiques endogènes

    1. 1. Épilepsie

    1. 2. Processus dégénératifs (atrophiques)
    1. 2. 1. Démence de type Alzheimer
    - La maladie d'Alzheimer
    - démence sénile
    1. 2. 2. Maladies systémiques organiques
    - Maladie de Pick
    - La chorée de Huntington
    - La maladie de Parkinson

    1. 3. Maladies vasculaires du cerveau

    2. Maladies exogènes-organiques
    2. 1. Troubles mentaux dans les blessures GM
    2. 2. Troubles mentaux dans les tumeurs GM
    2. 3. Troubles mentaux dans les maladies organiques infectieuses

    3. Maladies exogènes
    3. 1. Alcoolisme
    3. 2. Toxicomanie et toxicomanie
    3. 3. Psychoses symptomatiques.

    Dans le groupe 1, la récupération ne se produit pas, les changements sont irréversibles. Dans le groupe 2, la maladie peut évoluer de manière régressive, c'est-à-dire que les fonctions mentales sont restaurées.

    Dans le groupe 3, presque tout est récupérable. La troisième étape de l'alcoolisme chronique. Encéphalopathie alcoolique. Au troisième stade de l'alcoolisme chronique, des rémissions spontanées sont possibles, le corps refuse de boire de l'alcool. Beaucoup de ces patients deviennent hypocondriaques. Ils commencent à soigner leur foie, leur cerveau malades... Ils commencent à prendre soin d'eux-mêmes. Dans un an, une telle personne pourrait tout simplement ne pas être reconnue... Seul l'alcoolisme ne s'en remettra pas. Si vous n’avez pas bu depuis 20 ans et que vous buvez, cela arrivera. Toutes les méthodes d'alcoolisme sont basées sur le principe négatif : « si vous buvez, vous aurez une crise cardiaque, un accident vasculaire cérébral, la cécité, l'impuissance ».

    Le POS est un syndrome psychoorganique (sa gravité augmente du groupe 3 au groupe 1).
    Le taux de mortalité officiel dû à la toxicomanie et à l'abus de substances est faible (ils écrivent - insuffisance cardiovasculaire...)

    Le concept de Karl Bongeffer des types mentaux préférés exogènes, ou la théorie du type de réponse exogène

    Les GM peuvent répondre à une variété de dangers externes avec seulement un nombre limité de réactions psychopathologiques non spécifiques.

    Cinq types de réactions exogènes (1908-1910)
    1. Étourdir
    2. Délire
    3. Amentie
    4. Stupéfaction crépusculaire ou agitation épileptiforme
    5. Hallucinose aiguë
    Ces cinq types de réactions ne se produisent pas dans la schizophrénie, mais uniquement dans les lésions organiques.

    En 1917, K. Bongeffer élargit la phénoménologie des réactions exogènes :
    1. Maniaforme
    2. Déprimé
    3. Catatonique
    4. Syndromes paranoïaques
    5. Faiblesse émotionnelle-hyperesthésique (syndrome asthénique)
    6. Syndrome amnésique (Korsakovsky)

    Neuf registres de troubles mentaux selon A. V. Snezhnevsky.

    K. Schneider (1959) et N. Wieck (1961) ont identifié deux groupes de troubles à partir des « réactions de type exogène » de K. Bongeffer :

    - les syndromes réversibles ou « transitionnels »
    1) maniaque
    2) déprimé
    3) paranoïaque
    4) syndrome hallucinatoire-paranoïaque sans stupéfaction

    - conditions irréversibles
    1) changements de personnalité de type organique
    2) démence organique
    3) syndrome amnésique persistant (Korsakovsky)

    Intoxication alcoolique aiguë et chronique.

    Intoxication aiguë – toute consommation d’alcool. Chronique - chez les patients souffrant d'alcoolisme chronique, lorsque le patient est devenu alcoolique et est resté dans un état aigu pendant cinq à sept ans. Quelles réactions de type exogène selon K. Bangeffer peut-on observer ?

    150 g de vodka en quelques heures, dormez, détendez-vous puis partez à la fête. Vous vous enivrerez beaucoup plus lentement, car l'alcool déshydrogénase, qui décompose l'alcool, a commencé (a commencé à être produite par le foie).

    Léger degré d'intoxication alcoolique (amusant, bon) - degré modéré (pas si facile, dysarthrie). Le matin - léthargie, faiblesse, fatigue, palpitations, transpiration, maux de tête. C'est le syndrome asthénique. Autre exemple : quelqu'un souffre d'une grave . La maladie a pris fin - également le syndrome asthénique. S'il est léger, il existe également un syndrome asthénique. Donc, trois raisons : intoxication, lésion cérébrale, maladie - syndrome asthénique. Cette réaction n'est pas spécifique.

    La personne continue de boire, perte de contrôle. Ils ne quittent pas la table avant que la dernière bouteille ne soit finie. À partir du stade intermédiaire, cela devient sévère. Après cela - étourdissement, stupeur, coma. Les membres du personnel sont souvent confrontés à la stupeur. Ils pincent l'intérieur de la cuisse ou se frottent fort les oreilles - alors une personne stupeur peut réagir (elle a toujours une sensibilité à la douleur).

    À mesure que l’ivresse s’approfondit, des troubles de la conscience apparaissent déjà. En cas de traumatisme ou de maladies infectieuses, des troubles de la conscience peuvent également se développer. Autrement dit, il existe un trouble (le délire, par exemple), mais les causes sont différentes.

    La frontière entre un alcoolique et un non-alcoolique – ou syndrome de sevrage. Ils buvaient tous les deux trop – l’alcoolique buvait le matin – et il se sentait bien. Et si un non-alcoolisé boit le matin, ce sera encore pire pour lui...

    Dans le contexte des symptômes de sevrage, des voix au contenu blasphématoire peuvent apparaître - une hallucinose aiguë. Dans les maladies infectieuses aiguës et les traumatismes, une hallucinose peut également survenir.

    Le délire peut survenir chez les alcooliques, chez les patients vasculaires, dans les maladies infectieuses... le délire peut être compliqué, persistant. Il s’agit essentiellement d’amentia. Activité dans le lit. Dans les cliniques somatiques, il existe une amentie (par exemple, chez les patients atteints de tuberculose). Pour l'amentia, une prédisposition est nécessaire - un affaiblissement du corps.

    Troubles épileptiformes- Presque tout le monde donne. En cas d'intoxication adhésive – chez les enfants.

    Troubles maniaformes - euphorie chez les buveurs. Une dépression alcoolique a été décrite. Le patient sort d'une amentie - amnésie de fixation (syndrome amnésique de Koraskovsky). L'alcoolisme est un exemple, un modèle de réactions de type exogène. Avec de très nombreuses expositions aux OGM humains, un petit nombre de réactions se produisent.

    Syndrome psychoorganique (POS)

    POS - désigne l'ensemble des troubles organiques qui surviennent avec toute lésion du système nerveux central (synonymes : psychosyndrome organique, syndrome encéphalopathique, encéphalopathie dyscirculatoire ou DEP)

    Le terme « psychosyndrome organique » a été proposé en 1955 par M. Bleuler.

    La structure clinique du POS est caractérisée par la triade de Walter-Bühel (1951) :
    1) déficience intellectuelle
    2) perte de mémoire
    3) trouble de l'affectivité ou de l'émotivité (ce sont des synonymes en psychiatrie), qui donne les caractéristiques du tableau clinique du syndrome psychoorganique

    Quatre formes de syndrome psychoorganique. Ils se différencient par la prédominance de certains troubles émotionnels.
    1. Asthénique
    2. Explosif
    3. Euphorique
    4. Apathique

    Forme asthénique - la version la plus simple du POS
    - augmentation de l'épuisement physique et mental
    - faiblesse irritable
    - hyperesthésie mentale
    - symptôme météopathique (si la gravité augmente avant une augmentation ou une diminution de la pression barométrique, il s'agit d'une évolution plus sévère, et si la gravité augmente lors d'une augmentation ou d'une diminution de la pression atmosphérique, il s'agit d'une évolution plus douce)
    - troubles dysmnestiques (mémoire affaiblie ou diminuée, difficultés de mémorisation des noms, prénoms, numéros, etc. Il se souvient parfaitement de ce qui s'est passé il y a longtemps. Difficultés à fixer de nouvelles informations).
    - les déficiences intellectuelles sont mineures
    - labilité émotionnelle (exemple : une grand-mère marche le long de la route. La fille dit : « Laisse-moi te transférer. » La grand-mère se met à pleurer de joie. Elle va plus loin. Le sac est tombé - elle a à nouveau les larmes aux yeux. Elle regarde la télé, un film avec une bonne fin - elle pleure (avec une fin triste - il pleure aussi). Réaction monotone à différents événements.

    Cette forme de POS est caractéristique des maladies vasculaires du cerveau. Par exemple, avec l'athérosclérose du cerveau. La personne devient plus labile. Ils montrent quelque chose de joyeux et les larmes coulent.
    Dans la forme asthénique, ce ne sont pas les troubles de la mémoire et de l'intelligence qui dominent, mais la labilité émotionnelle.

    2. Forme explosive
    - dominance : irritabilité, colère, explosivité, agressivité, excitabilité affective
    - troubles dysmnestiques - ils sont plus prononcés que sous la forme asthénique
    - une diminution de l'intelligence
    — affaiblissement des inhibitions volitives, perte de contrôle de soi, augmentation des désirs (y compris sexuels)
    - alcoolisme des patients, ils constatent que les états émotionnels sévères sont bien soulagés par l'alcool (dysphorie avec brutalité)
    - formation de formations super-valorisées (soupçon, jalousie, idées de dégâts : Où vas-tu avec ton argent ? Où est ma réserve ?)
    - des réactions hystériques (augmentation des revendications envers autrui lorsqu'il est impossible de satisfaire ces demandes : Où est ma bière ? - As-tu bu hier... - les réactions hystériques commencent, jusqu'aux crises convulsives hystériques. Respolept est un antipsychotique qui corrige le comportement avec un un minimum d'effets secondaires.

    Cette forme de POS est caractéristique des lésions traumatiques du cerveau.
    Lorsqu'un patient atteint d'un syndrome psychoorganique commence à devenir alcoolique, la gravité du syndrome psychoorganique commence à augmenter. Le matin, un tel traumatiste se réveille, offensé par le monde entier (dysphorie), tout va mal pour lui. Et de féroces représailles contre la maison commencent. C'est une dysphorie avec brutalité.

    3. Forme euphorique
    - domination - humeur élevée avec un soupçon d'euphorie et de complaisance
    - incontinence affective
    - une forte diminution de l'intelligence et des critiques sur son état
    - désir accru (souvent sur fond de puissance)
    - troubles sévères de la mémoire (amnésie progressive)
    - symptômes de rire forcé et de pleurs forcés

    Cette forme de POS est caractéristique d'une paralysie progressive.
    Maintenant, il est bien traité avec des antibiotiques (pas des antipsychotiques, mais). Céphalosparine de cinquième ligne. bien traitable – 5 à 15 ans sans traitement – ​​et paralysie progressive. De nos jours, il n'y a pratiquement plus de patients atteints de paralysie progressive. Dans les années 95 il y a eu une éclaboussure.

    4. Variante apathique - la variante la plus grave du POS
    - apathie (réticence à faire quelque chose)
    - indifférence à l'égard de l'environnement
    - fort rétrécissement du cercle des intérêts
    - troubles graves de la mémoire et de l'intelligence (les plus prononcés parmi d'autres options)

    Lésions étendues du système nerveux central affectant les lobes frontaux - symptômes apathiques-abuliques - un trouble négatif (déficit).

    Cette forme de POS est caractéristique des processus atrophiques dans le cerveau.

    Résumé. Toutes les maladies organiques sont caractérisées par
    — types de réactions par K. Bongeffer
    — POS de l'une ou l'autre option

    Rangs des troubles psychopathologiques selon A. V. Snezhnevsky

    9. Psychoorganique – maladies organiques
    8. Convulsif – épilepsie
    7. Paramnésie
    6. Confusion (délire, amentie, états crépusculaires)
    5. Catatonique, paraphrénique, hallucinatoire-paranoïaque –
    4. Hallucinose verbale paranoïaque – MDP
    3. Névrotique (obsessionnel, hystérique, dépersonnalisation) –
    2. Affectif (dépressif, maniaque)
    1. Troubles hyperesthésiques émotionnels – asthénie.
    Répétition

    Formes cliniques :
    - simple
    - paranoïaque
    - catatonique
    - hébéphrénique
    + malin juvénile
    (catatonie lucide, hébéphrénique, simple)

    Types de schizophrénie :
    - écoulement continu
    - paroxystique-progressif (ressemblant à de la fourrure)
    - récurrent (crise aiguë, en rémission - affection assez bénigne)

    La prévision dépend du type de flux : à quelle vitesse l'état défectueux se produira (ou pas du tout...)
    Caractérisé par des crises (état aigu) et des rémissions (état intercritique).

    Trouble schizotypique (schizophrénie lente)
    Elle peut s’ajouter aux formes cliniques de schizophrénie.
    - de type névrose (par exemple, syndrome sénéstepato-hypocondriaque)
    - de type psychopathique (syndrome héboïde), il s'agit d'un trouble de la personnalité ou d'une psychopathie qui survient dans le cadre de la schizophrénie
    40 % des cas de schizophrénie sont des schizophrénies de bas grade

    Psychoses affectives
    - la manie
    - dépression
    Types de flux : bipolaire, unipolaire. La dépression survient dans les deux types de progression. Mais si la manie survient, on parle de trouble affectif bipolaire. Contrairement aux crises et aux rémissions, les psychoses affectives se caractérisent par des phases et des intermittences.

    Formes de psychose :
    - bipolaire
    - unipolaire
    - cyclothymie (sous-dépression et hypomanie, elles sont moins prononcées et de plus courte durée)
    - dysthymie (minimum deux ans)
    - dysthymie endoréactive (la dépression commence comme réactive, il existe un facteur psychotraumatique, par exemple, quelqu'un est décédé chez une femme, la dépression dure de nombreuses années, l'importance du psychotraumatisme diminue, mais la dépression continue et les phases sont comme une dépression endogène, c'est-à-dire ceci la dysthymie s'endogénise progressivement)
    – dépression involutive (55+, syndrome dominant – dépression anxieuse)

    Échelle : Trouble schizotypique – schizophrénie – psychose schizo-affective – psychoses affectives

    Psychose schizo-affective - elle présente des signes à la fois de psychoses affectives et de schizophrénie.
    - forme schizodominante
    - forme affect-dominante

    Les symptômes sont schizophréniques, mais surviennent à un niveau émotionnel élevé. Il s’agit essentiellement d’une schizophrénie récurrente. Il est considéré comme le type de cours le plus favorable.

    Types de progression de la maladie

    Type continu
    - absence de symptômes productifs, augmentation des symptômes négatifs. La forme hébéphrénique de la schizophrénie augmentera de la même manière. Le type le plus défavorable. Forme simple, hébéphrénique et catatonique (incluse dans les malins juvéniles).

    Type de phases
    Caractéristique des psychoses affectives. Il doit y avoir un entracte - un retour à la norme mentale, quel que soit le nombre de phases.

    Type de flux récurrent
    Premièrement, au cours de l'évolution de la maladie, des intermittences se produisent (cela peut arriver en cas de trouble schizotypique). Les premières crises peuvent entraîner un retour à la normalité mentale. Par conséquent, MDP est mal diagnostiqué. Puis, dès la troisième crise, des troubles négatifs apparaissent. Il s’agit alors soit de psychose schizo-affective, soit de schizophrénie récurrente.

    Type de flux semblable à de la fourrure ou type de flux paroxystique-progressif.
    Entre les crises, les changements de personnalité s'accentuent. A chaque crise, la gravité des pics diminue, et il y a de moins en moins de symptômes productifs, et de plus en plus de symptômes négatifs. Traduit de lui. « shub » est un changement (la personnalité évolue vers l'apparition de troubles négatifs). Ce flux devient similaire au type continu au fil du temps. C'est ainsi que se déroule la forme paranoïaque de la schizophrénie. Ici, beaucoup dépend de la génétique, de l'individu lui-même. La progression est très individuelle. 10-15-25 ans.

    Lors du diagnostic de la schizophrénie, la base est constituée de symptômes négatifs (4 « A » selon Bleier). Elle est entourée de symptômes productifs et de symptômes de 1er rang selon K. Schneider. Et a des types de flux. Vous devez faire attention aux symptômes « + », aux symptômes « - » et aux types de cours.

    La maladie d'Alzheimer

    Cela commence par une perte de mémoire. Il existe une prédisposition héréditaire. Aussi – hypertension non traitée, mode de vie sédentaire.

    L'écorce GM est en train de mourir. Cela conduit à une perte de mémoire progressive, affectant d’abord la mémoire des événements récents. La démence se développe et le patient a besoin d'une aide extérieure. Depuis les premiers signes d'oubli jusqu'à la mort du patient, 5 à 10 ans s'écoulent. Le rythme de progression est lent. Il est possible d'interrompre l'évolution de la maladie. Le diagnostic est posé par un neurologue ou un psychiatre.

    Les méthodes thérapeutiques ralentissent la progression de la maladie.
    Signes d'asthme :
    1. Répéter la même question
    2. Répétition répétée de la même histoire, mot pour mot
    3. Perte de compétences quotidiennes, comme cuisiner ou nettoyer l'appartement
    4. Incapacité à gérer les affaires financières, comme payer les factures
    5. Incapacité de naviguer dans un endroit familier ou de placer des objets ménagers courants à leur place habituelle
    6. Négligence de l’hygiène personnelle, déclarations comme « Je suis déjà clean »
    7. Confier à quelqu'un la prise de décisions dans des situations de la vie que la personne gérait auparavant de manière indépendante

    Démence précoce
    Diminution de la mémoire, déficience d'autres capacités cognitives. L'homme ne trouve pas son chemin. Commence à 60 ans et avant.
    Certains des symptômes de la MA appartiennent à la série syndromologique de la dépression. Tout commence par des plaintes dépressives : mauvaise humeur, léthargie, difficultés de concentration. La femme ne comprend plus comment remplir des reçus. Les médecins attribuent souvent cela à la dépression, et lorsque les troubles de la mémoire et les troubles intellectuels fleurissent, il est trop tard pour les traiter.

    Démence modérée
    Les zones du cerveau qui contrôlent la parole et l’intelligence sont endommagées. Symptômes : perte de mémoire progressive et confusion générale. Difficulté à réaliser des tâches en plusieurs étapes (s'habiller), difficultés à reconnaître ses proches, etc.

    Démence sévère
    Ils ne peuvent pas communiquer et dépendent entièrement de l’aide extérieure. Le patient passe la plupart du temps au lit. La démence sévère comprend l'incapacité de se reconnaître soi-même et sa famille, la perte de poids, les infections cutanées, les gémissements, les pleurs et l'incapacité de contrôler les fonctions pelviennes.

    Atrophie – lobes pariétotemporaux dans la maladie d'Alzheimer. Dans la maladie de Pick - lobes frontaux.

    Démence:
    - lacunaire
    - total

    Dans la maladie d'Alzheimer, d'abord lacunaire, puis totale. Avec la maladie de Pick - immédiatement totale. Leur comportement est donc très différent.

    Vasculaire : écoulement par vagues (pire - meilleur), écoulement atrophique immédiatement avec augmentation. La perte de mémoire et d'intelligence - avec atrophie, avec vasculaire - les symptômes peuvent être réversibles jusqu'à ce qu'une crise survienne (comme un accident vasculaire cérébral).

    L'un des premiers symptômes caractéristiques de la maladie d'Alzheimer est l'agnosie des doigts (ils ne reconnaissent plus et ne nomment plus les doigts).
    Syndrome aphato-apracto-agnostique (aphasie, dysarthrie, apraxie et gnose). Ceci est typique pour AD. Apparence : Apparence apathique. Spontané, imitatif, parle d'une voix monotone

    La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé dans toute la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du ministère russe de la Santé du 27 mai 1997. N ° 170

    La publication d'une nouvelle révision (ICD-11) est prévue par l'OMS en 2017-2018.

    Avec modifications et ajouts de l’OMS.

    Traitement et traduction des modifications © mkb-10.com

    La CIM 10 code l'encéphalopathie résiduelle

    Dommages organiques résiduels au système nerveux central

    Les dommages organiques résiduels du système nerveux central sont les conséquences de dommages structurels au cerveau et à la moelle épinière au cours de la période périnatale. Cette période correspond à la période allant de 154 jours de gestation (22 semaines), lorsque le poids fœtal atteint 500 g, jusqu'au septième jour après la naissance. Compte tenu des possibilités modernes de prise en charge des nouveau-nés, on pense qu'à partir de maintenant, l'enfant reste viable même en cas de naissance prématurée. Cependant, il reste vulnérable à diverses influences pathologiques pouvant affecter négativement le fonctionnement du système nerveux.

    Origine de la pathologie organique résiduelle du système nerveux central

    Les facteurs qui ont un effet néfaste sur le développement du fœtus et du nouveau-né comprennent :

    • maladies chromosomiques (mutations et conséquences des gamétopathies) ;
    • facteurs physiques (mauvais environnement, rayonnement, manque de consommation d'oxygène) ;
    • facteurs chimiques (utilisation de médicaments, de produits chimiques ménagers, intoxication chronique et aiguë à l'alcool et aux drogues);
    • malnutrition (famine, carence en vitamines et minéraux de l'alimentation, carence en protéines) ;
    • maladies féminines (maladies maternelles aiguës et chroniques);
    • conditions pathologiques pendant la grossesse (gestose, lésions de la place du bébé, anomalies du cordon ombilical) ;
    • déviations pendant le travail (faiblesse du travail, travail rapide ou prolongé, décollement placentaire prématuré).

    Sous l'influence de ces facteurs, la différenciation tissulaire est perturbée et des fœtopathies, un retard de croissance intra-utérin et une prématurité se forment, qui peuvent ensuite provoquer des lésions organiques du système nerveux central. La pathologie périnatale suivante entraîne des conséquences de lésions organiques du système nerveux central :

    Manifestations cliniques de lésions résiduelles du SNC

    Cliniquement, les lésions organiques du système nerveux central chez les enfants se manifestent dès les premiers jours de la vie. Dès le premier examen, un neurologue peut détecter des signes externes de souffrance cérébrale - troubles du tonus, tremblements du menton et des bras, anxiété générale, retard dans la formation des mouvements volontaires. En cas de lésions cérébrales graves, des symptômes neurologiques focaux sont détectés.

    Parfois, les signes de lésions cérébrales ne sont détectés que lors de méthodes d'examen supplémentaires (par exemple, la neurosonographie). Dans ce cas, ils parlent d'une évolution cliniquement silencieuse de la pathologie périnatale.

    Important! Dans les cas où il n'y a pas de symptômes cliniques de pathologie organique du cerveau, les lésions du système nerveux identifiées à l'aide de méthodes de diagnostic instrumentales ne nécessitent pas de traitement. Seules une observation dynamique et des études répétées sont nécessaires.

    Les dommages résiduels au système nerveux central chez les enfants se manifestent :

    • syndrome cérébrasthénique (épuisement rapide, fatigue déraisonnable, labilité de l'humeur, manque d'adaptation au stress mental et physique, larmoiement, irritabilité, sautes d'humeur) ;
    • syndrome de type névrose (tics, énurésie, phobies) ;
    • encéphalopathie (diminution de la fonction cognitive, symptômes neurologiques focaux diffus) ;
    • psychopathie (phénomènes affect, comportement agressif, désinhibition, diminution de la critique) ;
    • infantilisme organique-psychique (manifestations apato-abuliques, suppression, contrôle, formation de dépendances) ;
    • dysfonctionnement cérébral minime (trouble d’hyperactivité motrice avec déficit d’attention).

    Une explication détaillée des syndromes peut être obtenue en visionnant la vidéo thématique.

    Traitement des lésions résiduelles du SNC

    La surveillance des patients présentant des conséquences de lésions organiques du système nerveux central, dont le traitement implique un processus assez long, doit être globale. Compte tenu de la progression de la maladie et du sous-type de son évolution, une sélection personnelle de thérapie pour chaque patient est nécessaire. L'observation globale repose sur l'implication des médecins, des proches et, si possible, des amis, des enseignants, des psychologues et des patients eux-mêmes dans le processus de correction.

    Les principaux domaines de traitement comprennent :

    • suivi médical de l’état général de l’enfant ;
    • examen régulier par un neurologue utilisant des techniques et des tests neuropsychologiques ;
    • thérapie médicamenteuse (psychostimulants, neuroleptiques, tranquillisants, sédatifs, médicaments nootropiques, vasoactifs, complexes vitamines-minéraux);
    • correction non médicamenteuse (massage, kinésithérapie, traitement physiothérapeutique, acupuncture) ;
    • réadaptation neuropsychologique (y compris correction des troubles de la parole) ;
    • influence psychothérapeutique sur l’environnement de l’enfant;
    • travailler avec les enseignants des établissements d'enseignement et organiser un enseignement spécialisé.

    Important! Un traitement complet dès les premières années de la vie d’un enfant contribuera à améliorer considérablement l’efficacité de la rééducation.

    Les dommages organiques résiduels sur le système nerveux sont plus clairement identifiés à mesure qu’il mûrit. Ils sont directement corrélés au moment et à la durée d'exposition du facteur dommageable au système nerveux central.

    Les effets résiduels des lésions cérébrales au cours de la période périnatale peuvent prédisposer au développement de maladies cérébrales et former un modèle de comportement déviant. Un traitement opportun et compétent aidera à soulager les symptômes, à rétablir le plein fonctionnement du système nerveux et à socialiser l'enfant.

    Dommages organiques résiduels au système nerveux central chez les enfants et les adultes

    Si un médecin parle de névralgie et même de VSD, alors une personne ordinaire a au moins une idée approximative de ce dont elle parle. Mais le diagnostic de « lésions organiques résiduelles du système nerveux central » laisse généralement perplexe tout le monde (sauf les médecins). Il est clair que c’est « quelque chose dans la tête ». Mais quoi? À quel point c'est dangereux et s'il peut être traité - ce sujet nécessite une approche sérieuse.

    Que se cache-t-il derrière ce terme complexe ?

    Avant de révéler un concept médical tel que des lésions organiques résiduelles du système nerveux central, il est nécessaire de comprendre ce qu'on entend généralement par trouble organique. Cela signifie que des changements dystrophiques se produisent dans le cerveau - les cellules sont détruites et meurent, c'est-à-dire que cet organe est dans un état instable. Le mot « résiduel » indique que la pathologie est apparue chez une personne pendant la période périnatale (quand elle était encore dans l'utérus) - à partir du 154ème jour de gestation (c'est-à-dire à 22 semaines), lorsque le fœtus pesait 500 g, et 7 jours après la naissance. La maladie est que le fonctionnement des organes du système nerveux central est perturbé. Ainsi, une personne acquiert cette pathologie dès l'enfance et elle peut se manifester immédiatement après la naissance et à l'âge adulte. La cause de son développement chez l'adulte est un traumatisme, une intoxication (notamment alcool, drogues), des maladies inflammatoires (encéphalite, méningite).

    Pourquoi le cerveau ou la moelle épinière en souffre-t-il (il appartient également au système nerveux central) ? Si nous parlons de la seconde, la raison peut être des soins obstétricaux incorrects - par exemple, des tours de tête imprécis lors de l'accouchement. Des lésions cérébrales organiques résiduelles se développent en raison de troubles génétiques transmis par héritage, d'une maladie maternelle, d'un accouchement anormal, du stress, d'une mauvaise alimentation et du comportement de la femme enceinte (en particulier la prise de compléments alimentaires, de médicaments qui nuisent à la formation des organes du système nerveux), de l'asphyxie. pendant la période de l'accouchement, les maladies infectieuses d'une femme qui allaite et d'autres facteurs défavorables.

    Pas comme tout le monde ! Signes extérieurs d'un héritage dangereux

    Il est assez difficile d'identifier les lésions organiques résiduelles du système nerveux central chez les enfants sans méthodes d'examen instrumental. Les parents peuvent ne rien remarquer d’inhabituel dans la condition physique ou le comportement du bébé. Mais un neurologue expérimenté remarquera très probablement des symptômes alarmants. Son attention sera attirée sur les signes caractéristiques suivants de pathologie chez un bébé :

    • tremblements involontaires des membres supérieurs et du menton ;
    • anxiété non motivée;
    • manque de tension musculaire (ce qui est typique des nouveau-nés);
    • décalage par rapport au calendrier accepté pour la formation des mouvements volontaires.

    En cas de lésions cérébrales graves, le tableau de la maladie ressemble à ceci :

    • paralysie de n'importe quel membre;
    • cécité;
    • troubles des mouvements des pupilles, strabisme;
    • échec réflexe.

    Chez un enfant plus âgé et un adulte, la pathologie peut se manifester par les symptômes suivants :

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    • fatigue, humeur instable, incapacité à s'adapter au stress physique et mental, irritabilité accrue, sautes d'humeur ;
    • tics, peurs, énurésie nocturne ;
    • anxiété mentale, distraction;
    • mauvaise mémoire, retard du développement intellectuel et de la parole, faible capacité d'apprentissage, perception altérée ;
    • agressivité, agitation, hystérie et manque d'autocritique ;
    • incapacité à prendre des décisions indépendantes, suppression, dépendance ;
    • hyperactivité motrice;
    • maux de tête diffus (surtout le matin) ;
    • perte progressive de la vision;
    • vomissements occasionnels sans nausées ;
    • convulsions.

    Important! Dès les premiers signes, même mineurs, de lésions cérébrales organiques, il est recommandé de contacter immédiatement un spécialiste hautement qualifié, car un diagnostic rapide réduit considérablement le risque de développer des conséquences dangereuses et irréversibles.

    Quelles procédures de diagnostic confirmeront le diagnostic ?

    Aujourd'hui, les méthodes suivantes sont utilisées pour diagnostiquer cette pathologie :

    Le patient doit être examiné par plusieurs spécialistes : un neurologue, un psychiatre, un défectologue, un orthophoniste.

    Est-il possible de guérir le cerveau ?

    Il faut comprendre que le terme « lésion organique résiduelle du système nerveux central, non précisée » (code CIM 10 – G96.9) désigne plusieurs pathologies. Par conséquent, le choix des méthodes thérapeutiques d’influence dépend de la prévalence, de la localisation, du degré de nécrosation du tissu nerveux et de l’état du patient. La composante médicinale du traitement comprend généralement des sédatifs, des nootropiques, des tranquillisants, des somnifères, des antipsychotiques, des psychostimulants, des médicaments qui améliorent la circulation cérébrale et des complexes vitaminiques. La physiothérapie, l'acupuncture, la correction bioacoustique des GM et les séances de massage donnent de bons résultats. Un enfant avec un tel diagnostic a besoin d'une influence psychothérapeutique, d'une rééducation neuropsychologique et de l'aide d'un orthophoniste.

    Bien que l'on pense que les lésions organiques du système nerveux sont persistantes et permanentes, avec des troubles légers et une approche thérapeutique intégrée, il est toujours possible d'obtenir un rétablissement complet. En cas de lésions graves, il est possible de développer un œdème cérébral, des spasmes des muscles respiratoires et un dysfonctionnement du centre qui contrôle le fonctionnement du système cardiovasculaire. Une surveillance médicale constante de l’état du patient est donc indiquée. La conséquence de cette pathologie peut être l'épilepsie et le retard mental. Dans le pire des cas, lorsque l’étendue des dégâts est trop importante, cela peut entraîner la mort du nouveau-né ou du fœtus.

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    Les dommages organiques résiduels au système nerveux central constituent un diagnostic terrible et malheureusement très courant. Cela indique une infériorité congénitale du tissu cérébral. Mais si aucune plainte ou symptôme ne survient lors d'une telle violation, aucun traitement n'est requis. C’est exactement le cas lorsque le temps peut jouer non pas contre, mais pour le patient. De nombreuses personnes qui ont eu ce problème dans leur enfance ou leur adolescence n’en ressentent pas les conséquences à l’âge adulte.

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    Lésion organique résiduelle CIM 10 du système nerveux central

    Le système nerveux central est le principal régulateur du fonctionnement de tout le corps. Après tout, dans les structures corticales du cerveau, il existe des départements responsables du fonctionnement de chaque système. Grâce au système nerveux central, le fonctionnement normal de tous les organes internes, la régulation de la sécrétion hormonale et l'équilibre psycho-émotionnel sont assurés. Sous l'influence de facteurs défavorables, des dommages organiques à la structure du cerveau se produisent. Le plus souvent, les pathologies se développent au cours de la première année de vie d’un enfant, mais peuvent également être diagnostiquées chez l’adulte. Malgré le fait que le système nerveux central soit directement connecté aux organes grâce aux processus nerveux (axones), les dommages au cortex sont dangereux en raison du développement de conséquences graves, même dans l'état normal de tous les systèmes fonctionnels. Le traitement des maladies cérébrales doit commencer le plus tôt possible ; dans la plupart des cas, il est effectué sur une longue période, sur plusieurs mois ou années.

    Description des dommages organiques résiduels du système nerveux central

    Comme on le sait, le système nerveux central est un système coordonné dans lequel chacun des maillons remplit une fonction importante. En conséquence, des dommages, même dans une petite zone du cerveau, peuvent entraîner une perturbation du fonctionnement du corps. Ces dernières années, des lésions du tissu nerveux ont été de plus en plus observées chez les patients pédiatriques. Dans une plus large mesure, cela s'applique uniquement aux bébés nés. Dans de telles situations, un diagnostic de « lésions organiques résiduelles du système nerveux central chez l'enfant » est posé. De quoi s’agit-il et cette maladie est-elle traitable ? Les réponses à ces questions inquiètent tous les parents. Il convient de garder à l’esprit qu’un tel diagnostic est une notion collective qui peut inclure de nombreuses pathologies différentes. Le choix des mesures thérapeutiques et leur efficacité dépendent de l'étendue des dommages et de l'état général du patient. Parfois, des lésions organiques résiduelles du système nerveux central surviennent chez les adultes. Le plus souvent, la pathologie résulte de blessures, de maladies inflammatoires et d'intoxications. Le concept de « dommages organiques résiduels du système nerveux central » désigne tout effet résiduel après une lésion des structures nerveuses. Le pronostic, ainsi que les conséquences d'une telle pathologie, dépendent de la gravité de l'altération des fonctions cérébrales. De plus, une grande importance est accordée au diagnostic topique et à l'identification du site du dommage. Après tout, chacune des structures cérébrales doit remplir certaines fonctions.

    Causes des lésions cérébrales organiques résiduelles chez les enfants

    Les dommages organiques résiduels du système nerveux central chez les enfants sont assez souvent diagnostiqués. Les causes des troubles nerveux peuvent survenir aussi bien après la naissance d'un enfant que pendant la grossesse. Dans certains cas, des lésions du système nerveux central résultent de complications liées à l'accouchement. Les principaux mécanismes de développement de dommages organiques résiduels sont les traumatismes et l'hypoxie. De nombreux facteurs provoquent des troubles du système nerveux chez un enfant. Parmi eux:

    • Prédisposition génétique. Si les parents souffrent de troubles psycho-émotionnels, le risque de développement du bébé augmente. Les exemples incluent des pathologies telles que la schizophrénie, les névroses et l’épilepsie.
    • Anomalies chromosomiques. La cause de leur apparition est inconnue. Une construction incorrecte de l’ADN est associée à des facteurs environnementaux défavorables et au stress. En raison d'anomalies chromosomiques, des pathologies telles que la maladie de Down, le syndrome de Shershevsky-Turner, Patau, etc. surviennent.
    • L'influence des facteurs physiques et chimiques sur le fœtus. Cela fait référence à des conditions environnementales défavorables, aux rayonnements ionisants et à l'utilisation de drogues et de médicaments.
    • Maladies infectieuses et inflammatoires lors de la formation du tissu nerveux de l'embryon.
    • Toxicoses de la grossesse. La gestose tardive (pré-éclampsie) est particulièrement dangereuse pour l'état du fœtus.
    • Altération de la circulation placentaire, anémie ferriprive. Ces conditions conduisent à une ischémie fœtale.
    • Accouchement compliqué (faiblesse des contractions utérines, bassin étroit, décollement placentaire).

    Des dommages organiques résiduels au système nerveux central chez les enfants peuvent se développer non seulement pendant la période périnatale, mais également après celle-ci. La cause la plus fréquente est un traumatisme crânien survenu à un âge précoce. Les facteurs de risque incluent également la prise de médicaments ayant un effet tératogène et de substances narcotiques pendant l'allaitement.

    La survenue de lésions cérébrales organiques résiduelles chez l’adulte

    À l’âge adulte, les signes de lésions organiques résiduelles sont moins fréquents, mais ils sont présents chez certains patients. La cause de tels épisodes est souvent un traumatisme subi dans la petite enfance. Dans le même temps, les anomalies neuropsychiques ont des conséquences à long terme. Des lésions cérébrales organiques résiduelles se produisent pour les raisons suivantes :

    • Maladie post-traumatique. Quel que soit le moment où surviennent les lésions du système nerveux central, des symptômes résiduels subsistent. Ceux-ci incluent souvent des maux de tête, des convulsions et des troubles mentaux.
    • État après la chirurgie. Cela est particulièrement vrai pour les tumeurs cérébrales, qui sont éliminées avec la capture du tissu nerveux adjacent.
    • Prendre de la drogue. Selon le type de substance, les symptômes des dommages organiques résiduels peuvent différer. Le plus souvent, des troubles graves sont observés lors de l'utilisation à long terme d'opioïdes, de cannabinoïdes et de drogues synthétiques.
    • Alcoolisme chronique.

    Dans certains cas, des lésions organiques résiduelles du système nerveux central sont observées après des maladies inflammatoires. Il s'agit notamment de la méningite et de divers types d'encéphalites (bactériennes, transmises par les tiques, post-vaccination).

    Mécanisme de développement des lésions du système nerveux central

    Les dommages résiduels au système nerveux central sont toujours causés par des facteurs défavorables qui les ont précédés. Dans la plupart des cas, la pathogenèse de ces symptômes est basée sur l'ischémie cérébrale. Chez les enfants, il se développe pendant la période de développement intra-utérin. En raison d'un apport sanguin insuffisant au placenta, le fœtus reçoit peu d'oxygène. En conséquence, le développement complet du tissu nerveux est perturbé et une fœtopathie se produit. Une ischémie importante entraîne un retard de croissance intra-utérin et la naissance d'un enfant avant l'âge gestationnel. Les symptômes de l'hypoxie cérébrale peuvent apparaître dès les premiers jours et mois de la vie. Les dommages organiques résiduels du système nerveux central chez les adultes se développent souvent pour des causes traumatiques et infectieuses. Parfois, la pathogenèse des troubles nerveux est associée à des troubles métaboliques (hormonaux).

    Syndromes avec lésions organiques résiduelles du système nerveux central

    En neurologie et en psychiatrie, on distingue plusieurs syndromes principaux, qui peuvent survenir soit indépendamment (dans le contexte d'une maladie cérébrale), soit être considérés comme des lésions résiduelles du système nerveux central. Dans certains cas, une combinaison de ces éléments est observée. On distingue les signes suivants de dommages organiques résiduels :

    • Syndrome cérébrasthénique. Ses manifestations sont considérées comme une fatigue accrue, une maîtrise insatisfaisante du programme scolaire, une faiblesse générale, des larmoiements et des sautes d'humeur.
    • Syndrome de type névrose. Elle se caractérise par le développement de phobies, d'énurésie (miction involontaire la nuit) et d'agitation motrice (tics).
    • Hyperactivité et trouble déficitaire de l’attention. On l'observe chez les enfants en âge d'aller à l'école primaire et secondaire.
    • Encéphalopathie. Les principales manifestations sont des troubles du sommeil, des pertes de mémoire et de la persévérance. Dans les cas graves, des symptômes neurologiques focaux et des convulsions sont observés.
    • Psychopathie. Caractérisé par la désobéissance et l'agressivité. À l'âge adulte – labilité de l'humeur, réactions hystériques, comportement antisocial.

    Le plus souvent, l'hypoxie cérébrale entraîne des symptômes diffus, lorsque les syndromes répertoriés se combinent les uns avec les autres et ne sont pas très prononcés. La prédominance des symptômes focaux est rarement observée.

    Tableau clinique des lésions du SNC

    Le plus souvent, les symptômes de lésions organiques résiduelles du système nerveux central apparaissent quelque temps après l'exposition à un facteur défavorable. En cas d'hypoxie fœtale périnatale, des troubles peuvent être perceptibles dès le premier mois de la vie. Selon l'étendue des dégâts, les symptômes suivants peuvent être observés :

    • Lésions mineures du tissu nerveux : larmoiements, manque de sommeil, perte de mémoire. À l'âge scolaire, un enfant peut souffrir d'un trouble déficitaire de l'attention avec hyperactivité, d'une tendance aux états hystériques et de phobies.
    • Les dommages au système nerveux central de gravité modérée ont des manifestations telles que des pleurs constants, un refus de sein, un syndrome convulsif et une énurésie.
    • Dans les cas graves, des symptômes neurologiques focaux sont observés. Cela inclut la faiblesse musculaire, la parésie et la paralysie des membres, un retard du développement physique et mental, des convulsions généralisées, etc.

    Dommages organiques résiduels au système nerveux central : code selon la CIM-10

    Comme toutes les pathologies, les troubles du développement neuropsychique ont un code spécifique dans la classification internationale des maladies. Il convient de comprendre l’étendue du concept de « dommages organiques résiduels du système nerveux central ». Le code (ICD-10) de cette pathologie est G96.9. Ce code désigne le diagnostic de « lésions non précisées du système nerveux central ». Dans des cas plus spécifiques, le code CIM-10 devient une nosologie spécifique.

    Dommages organiques résiduels du système nerveux central : traitement de la pathologie

    Le traitement des dommages organiques résiduels vise à renforcer le système nerveux et à réhabiliter une personne dans la société. Il est important de comprendre que les proches du patient doivent être patients. Avec la bonne approche, le traitement peut améliorer considérablement le pronostic de la maladie. Les nootropiques, les sédatifs, les antipsychotiques, les tranquillisants et les psychostimulants sont utilisés comme thérapie médicamenteuse. Pour améliorer la circulation cérébrale, des solutions de Piracetam, Curantil et Cerebrolysin sont prescrites. Des traitements physiothérapeutiques, des massages et une correction bioacoustique du cerveau sont également indiqués.

    Quelles pourraient être les conséquences des dommages organiques résiduels ?

    Les conséquences des lésions organiques résiduelles sur le système nerveux central dépendent du degré de la maladie et de l'approche thérapeutique. En cas de troubles légers, une guérison complète peut être obtenue. Des dommages graves au système nerveux central sont dangereux en raison du développement d'affections telles qu'un œdème cérébral, des spasmes des muscles respiratoires et des lésions du centre cardiovasculaire. Pour éviter de telles complications, une surveillance constante du patient est nécessaire.

    Invalidité due à des dommages organiques résiduels

    Le traitement doit commencer dès que le diagnostic approprié de « lésions organiques résiduelles du système nerveux central » est établi. L'invalidité pour cette maladie n'est pas toujours attribuée. En cas de troubles prononcés et de manque d'efficacité du traitement, un diagnostic plus précis est établi. Il s'agit le plus souvent de « maladies cérébrales post-traumatiques », d'« épilepsie », etc. Selon la gravité de la maladie, le groupe de handicap 2 ou 3 est attribué.

    Prévention des dommages organiques résiduels du système nerveux central

    Pour éviter des dommages organiques résiduels au niveau du système nerveux central, il est nécessaire d'être surveillé par un médecin pendant la grossesse. S'il y a des écarts, vous devriez consulter un médecin. Vous devez également vous abstenir de prendre des médicaments et de mauvaises habitudes.

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    Hypertension intracrânienne bénigne. État organique résiduel du système nerveux central

    RCHR (Centre républicain pour le développement de la santé du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan)

    Version : Archive - Protocoles cliniques du Ministère de la Santé de la République du Kazakhstan (Arrêté n° 239)

    informations générales

    Brève description

    L'hypertension intracrânienne idiopathique (bénigne) se caractérise par une augmentation de la pression intracrânienne en l'absence de signes de lésion occupant de l'espace ou d'hydrocéphalie. Les symptômes typiques sont des maux de tête et un œdème papillaire. Parfois, le fond de l’œil n’est pas modifié. Dans la plupart des cas, l'étiologie reste inconnue. Il n’y a pas de symptômes neurologiques focaux, sauf dans de rares cas. Augmentation de la pression du liquide céphalo-rachidien confirmée par une ponction lombaire, des disques optiques congestifs, avec des ventricules normaux ou légèrement hypertrophiés détectés par tomodensitométrie ou IRM de la tête et une composition normale du LCR.

    L'état organique résiduel du cerveau est un vaste groupe de troubles nerveux et mentaux, variés en termes d'étiologie, de structure et de gravité, résultant de lésions cérébrales organiques précédemment subies à différents stades de l'ontogenèse (y compris intra-utérin). En raison de la réactivité particulière et de la vulnérabilité du système nerveux au cours de sa formation, de sa différenciation intensive et de sa myélinisation, les causes de ces troubles ne sont pas seulement des traumatismes, des maladies inflammatoires du cerveau, mais également des facteurs tératogènes somatiques et endocriniens de la période prénatale. , malnutrition, hypovitaminose, allergies, etc. .d.

    Le principal signe général de lésions organiques résiduelles du système nerveux est l’absence de progression, progression de l’évolution des blessures légères due aux phénomènes de réparation, de compensation, de dynamique évolutive positive caractéristique du corps de l’enfant. De légères lésions organiques résiduelles du système nerveux s'atténuent avec l'âge et passent à un état d'insuffisance organique résiduelle asymptomatique ou deviennent un facteur de développement de nombreuses maladies (épilepsie, psychopathie, etc.). Cependant, les dommages organiques résiduels du système nerveux peuvent également se décompenser sous l'influence d'aléas supplémentaires (traumatismes, intoxications, infestations helminthiques, surmenage, échauffement) lors des périodes d'âge critiques, révélant la défaillance de certains systèmes (parole, endocrinien).

    Protocole « Hypertension intracrânienne bénigne. État organique résiduel du système nerveux central »

    Classification

    Classification des facteurs étiologiques de l'hypertension intracrânienne idiopathique

    Troubles endocriniens et métaboliques :

    Obésité et dysfonctionnement menstruel ;

    Grossesse et période post-partum (sans thrombose sinusale) ;

    Surdose d'hormones sexuelles féminines ;

    Syndrome de sevrage des stéroïdes surrénaliens ;

    Thrombose intracrânienne des sinus veineux avec :

    Conséquences d'un traumatisme crânien ;

    Grossesse et période post-partum ;

    Utilisation de contraceptifs oraux ;

    Thrombose sinusale primaire (idiopathique).

    Troubles hématologiques et maladies du tissu conjonctif :

    Le lupus érythémateux disséminé.

    Tumeurs de la moelle épinière ;

    Méningisme dû à des infections systémiques bactériennes ou virales.

    Syndrome de la selle vide.

    Croissance rapide dans la petite enfance.

    La classification des lésions organiques résiduelles du système nerveux repose sur le facteur pathologique prédominant (dysontogénétique ou encéphalopathique) et le syndrome sous-jacent.

    Formes à prédominance dysontogénétique

    1. Syndromes de troubles du développement des systèmes cérébraux individuels : parole (développement retardé de la parole, sous-développement de la parole comme l'alalia), psychomoteur (développement retardé de la motricité globale et fine), concepts spatiaux, « compétences scolaires » (dyslexie, dysgraphie, dyscalculie) , énurésie primaire (dysontogénétique).

    2. Syndromes d'infantilisme mental et psychophysique (simples et complexes).

    3. Syndrome de « l'autisme organique ».

    4. Syndrome d'oligophrénie résiduelle (avec une structure de défaut uniforme).

    Formes principalement encéphalopathiques :

    1. Syndromes cérébrasthéniques.

    2. Syndromes de type névrose (non processuels) : dépressifs-dysthymiques, peurs de type névrose, sénestopathiques-hypocondriaques, hystériformes, troubles systémiques moteurs et somato-végétatifs (bégaiement et trébuchements de type névrose, tics, énurésie secondaire de type névrose, névrose- comme les troubles du sommeil, les troubles de l'appétit, etc.).

    3. Syndromes de type psycho : excitabilité affective accrue, instabilité mentale, épileptoïde impulsif.

    4. Syndromes diencéphaliques (hypothalamiques) : syndromes cérébro-endocriniens (altération du taux de puberté, Itsenko-Cushing, dystrophie adiposogénitale, nanisme cérébral, etc.), troubles végétatifs-vasculaires, de thermorégulation, troubles neurotrophiques, neuromusculaires.

    5. Syndrome d'hydrocéphalie (congénitale et acquise).

    6. Syndromes épileptiformes (convulsifs et non convulsifs).

    7. Syndromes de démence organique résiduelle.

    8. Psychoses périodiques chez les adolescents.

    Formes de pathogenèse mixte (encéphalopathique-dysontogénétique) :

    1. Paralysie cérébrale.

    2. Oligophrénie résiduelle atypique.

    3. Syndrome hyperdynamique.

    Diagnostique

    Plaintes et anamnèse : plaintes de maux de tête fréquents, souvent localisés au front et à l'arrière de la tête, moins souvent dans les zones temporales et pariétales, accompagnés de nausées et parfois de vomissements, ce qui apporte un soulagement ; étourdissements, faiblesse, fatigue, irritabilité, sommeil perturbé et agité. Dépendance aux intempéries, labilité émotionnelle, diminution de la mémoire et de l'attention.

    Examen physique : l'examen de la sphère psycho-émotionnelle, de l'état neurologique, du système nerveux autonome révèle des troubles fonctionnels du système nerveux, une labilité émotionnelle, une cérébroasthénie et parfois des atteintes organiques du système nerveux central.

    Tests de laboratoire : CBC, OAM, test sanguin biochimique.

    1. Radiographie - selon les indications pour identifier la pathologie des os du crâne.

    2. EEG - électroencéphalographie, méthode d'enregistrement des biocourants cérébraux, étude de l'EEG de fond, avec hyperventilation et photostimulation. Les modifications de l'activité électrique du cerveau chez les patients présentant des lésions organiques résiduelles du système nerveux ne sont pas spécifiques. Ils se manifestent généralement sous la forme d'une violation de la régularité du rythme de base, d'une irrégularité de sa fréquence et de son amplitude, d'une violation des différences zonales et de la présence d'ondes lentes.

    3. Échographie Doppler des vaisseaux cérébraux - pour clarifier la pathologie vasculaire du cerveau, dans quel bassin la catastrophe s'est produite - dans le bassin vertébrobasilaire ou dans le bassin de l'artère carotide, et lesquels exactement.

    4. Neurosonographie - selon les indications pour confirmer l'hypertension intracrânienne.

    5. La tomodensitométrie du cerveau peut identifier la plupart des lésions supratentorielles et certaines lésions infratentorielles pouvant provoquer un gonflement des disques optiques. Il est particulièrement important d'évaluer l'état des sinus cérébraux. La taille des ventricules cérébraux est réduite ou normale. L'hypertrophie ventriculaire indique une hydrocéphalie et exclut ainsi le diagnostic d'hypertension intracrânienne idiopathique.

    6. L'IRM est particulièrement utile pour diagnostiquer une obstruction des sinus veineux, qui peut être confondue avec une hypertension intracrânienne idiopathique.

    Si les méthodes énumérées n'ont pas révélé de pathologie et qu'il n'y a pas de symptômes neurologiques focaux, malgré le gonflement des nerfs optiques, la ponction lombaire est sûre. Le diagnostic d'hypertension intracrânienne idiopathique est confirmé si la pression du LCR est élevée (généralement domm H2O), mais sa composition est normale. Toute modification du LCR (composition cellulaire, teneur en protéines ou en glucose) sert d'indication à un examen complémentaire.

    Si la tomodensitométrie ou l'IRM révèle des changements, une extrême prudence est requise lors de la réalisation d'une LP.

    Indications des consultations spécialisées : ophtalmologiste, orthophoniste, neurochirurgien, orthopédiste, psychologue, ORL, audiologiste.

    Examens minimaux en cas de référence à un hôpital :

    1. Prise de sang générale.

    2. Analyse générale de l'urine.

    3. Excréments sur les œufs de vers.

    Mesures de diagnostic de base :

    1. Prise de sang générale.

    2. Analyse générale de l'urine.

    3. TDM ou IRM du cerveau.

    Liste des mesures de diagnostic supplémentaires :

    Dommages organiques au système nerveux central

    Les lésions organiques du système nerveux central sont une pathologie qui consiste en la mort des neurones du cerveau ou de la moelle épinière, la nécrose des tissus du système nerveux central ou leur dégradation progressive, à cause de laquelle le système nerveux central humain devient défectueux et ne peut plus fonctionner correctement. remplir ses fonctions en assurant le fonctionnement du corps, l'activité motrice du corps ainsi que l'activité mentale.

    Les dommages organiques au système nerveux central ont un autre nom : l'encéphalopathie. Il peut s'agir d'une maladie congénitale ou acquise due à un effet négatif sur le système nerveux.

    L'acquis peut se développer chez des personnes de tout âge en raison de diverses blessures, d'empoisonnements, de dépendance à l'alcool ou aux drogues, de maladies infectieuses antérieures, de radiations et de facteurs similaires.

    Congénital ou résiduel - dommages aux organes du système nerveux central de l'enfant, hérités du fait d'échecs génétiques, de troubles du développement fœtal pendant la période périnatale (la période comprise entre le cent cinquante-quatrième jour de grossesse et le septième jour d'existence extra-utérine), ainsi qu'en raison de blessures à la naissance.

    Classification

    La classification des lésions dépend de la cause du développement de la pathologie :

    • Discirculatoire – causé par une violation de l’approvisionnement en sang.
    • Ischémique – lésion organique discirculatoire, complétée par des processus destructeurs dans des foyers spécifiques.
    • Toxique – mort cellulaire due à des toxines (poisons).
    • Radiation – dommages causés par les radiations.
    • Hypoxique périnatale – due à une hypoxie fœtale.
    • Type mixte.
    • Résiduel – résultant d’une violation du développement intra-utérin ou de blessures à la naissance.

    Causes des lésions cérébrales organiques acquises

    Il n'est pas du tout difficile d'acquérir des dommages aux cellules de la moelle épinière ou du cerveau, car elles sont très sensibles à tout impact négatif, mais le plus souvent cela se développe pour les raisons suivantes :

    • Blessures à la colonne vertébrale ou traumatismes crâniens.
    • Dommages toxiques, notamment alcool, médicaments, drogues et psychotropes.
    • Maladies vasculaires qui provoquent des troubles circulatoires, et avec elles une hypoxie ou un manque de nutriments ou des lésions tissulaires, par exemple un accident vasculaire cérébral.
    • Maladies infectieuses.

    Vous pouvez comprendre la raison du développement de l'un ou l'autre type de lésion organique en fonction du nom de sa variété, comme mentionné ci-dessus, la classification de cette maladie est basée sur les raisons ;

    Comment et pourquoi des dommages résiduels au système nerveux central surviennent chez les enfants

    Les dommages organiques résiduels au système nerveux central chez un enfant sont dus à un impact négatif sur le développement de son système nerveux, ou à des anomalies génétiques héréditaires ou à des blessures à la naissance.

    Les mécanismes de développement de lésions organiques résiduelles héréditaires sont exactement les mêmes que pour toute maladie héréditaire, lorsque la distorsion des informations héréditaires due à des lésions de l'ADN conduit à un développement inapproprié du système nerveux de l'enfant ou des structures qui assurent ses fonctions vitales.

    Un processus intermédiaire à une pathologie non héréditaire ressemble à un échec dans la formation de cellules ou même d'organes entiers de la moelle épinière et du cerveau en raison d'influences environnementales négatives :

    • Maladies graves subies par la mère pendant la grossesse, ainsi que infections virales. Même la grippe ou un simple rhume peuvent provoquer le développement de lésions organiques résiduelles du système nerveux central du fœtus.
    • Manque de nutriments, de minéraux et de vitamines.
    • Effets toxiques, y compris médicinaux.
    • Mauvaises habitudes de la mère, notamment tabagisme, alcoolisme et drogues.
    • Mauvaise écologie.
    • Irradiation.
    • Hypoxie fœtale.
    • L'immaturité physique de la mère ou, à l'inverse, l'âge avancé des parents.
    • Consommation de nutrition spéciale sportive ou de certains compléments alimentaires.
    • Un stress intense.

    Le mécanisme de l'influence du stress sur une naissance prématurée ou une fausse couche par contraction convulsive de ses parois est clair ; peu de gens comprennent comment le stress maternel conduit à la mort du fœtus ou à une perturbation de son développement.

    En cas de stress sévère ou systématique, le système nerveux de la mère, responsable de tous les processus de son corps, y compris le maintien de la vie du fœtus, en souffre. Avec la perturbation de son activité, divers dysfonctionnements et le développement de syndromes végétatifs peuvent survenir - des dysfonctionnements des organes internes, qui détruisent l'équilibre du corps qui assure le développement et la survie du fœtus.

    Les blessures traumatiques de divers types lors de l'accouchement, qui peuvent causer des lésions organiques au système nerveux central de l'enfant, sont également très différentes :

    • Asphyxie.
    • Blessure à la colonne vertébrale ou à la base du crâne due à un retrait inapproprié et à une torsion de l'enfant de l'utérus.
    • Enfant qui tombe.
    • Naissance prématurée.
    • Atonie utérine (l'utérus est incapable de se contracter normalement et de faire sortir le bébé).
    • Compression de la tête.
    • Entrée du liquide amniotique dans les voies respiratoires.

    Même pendant la période périnatale, un enfant peut être infecté par diverses infections, provenant à la fois de la mère lors de l'accouchement et de souches hospitalières.

    Symptômes

    Toute lésion du système nerveux central présente des symptômes sous la forme de troubles de l'activité mentale, des réflexes, de l'activité motrice et d'une perturbation du fonctionnement des organes internes et des organes sensoriels.

    Il est assez difficile, même pour un professionnel, de voir immédiatement les symptômes de lésions organiques résiduelles du système nerveux central chez un nourrisson, car les mouvements du nourrisson sont spécifiques, l'activité mentale n'est pas immédiatement déterminée et les perturbations du fonctionnement des organes internes avec l'œil nu n'est visible qu'en cas de pathologies sévères. Mais parfois, des manifestations cliniques peuvent être constatées dès les premiers jours de la vie :

    • Violation du tonus musculaire.
    • Tremblements des membres et de la tête (le plus souvent les tremblements chez les nouveau-nés sont bénins, mais peuvent également être le symptôme de maladies neurologiques).
    • Paralysie.
    • Réflexes altérés.
    • Mouvements oculaires rapides et chaotiques d’avant en arrière ou regard figé.
    • Fonctions altérées des organes sensoriels.
    • Crises d'épilepsie.

    À un âge plus avancé, à partir de trois mois environ, vous pouvez remarquer les symptômes suivants :

    • Activité mentale altérée : l'enfant ne suit pas les jouets, fait preuve d'hyperactivité ou au contraire d'apathie, souffre d'un déficit d'attention, ne reconnaît pas ses connaissances, etc.
    • Retard de développement physique, tant de croissance directe que d'acquisition de compétences : ne tient pas la tête haute, ne rampe pas, ne coordonne pas les mouvements, n'essaye pas de se lever.
    • Fatigue physique et mentale rapide.
    • Instabilité émotionnelle, sautes d'humeur.
    • Psychopathie (tendance à affecter, agressivité, désinhibition, réactions inappropriées).
    • Infantilisme organique-psychique, exprimé par la suppression de la personnalité, la formation de dépendances et l'augmentation des rapports.
    • Perte de coordination.
    • Déficience de mémoire.

    Si un enfant est suspecté d'avoir une lésion du système nerveux central

    Si des symptômes d'un trouble du système nerveux central apparaissent chez un enfant, il est nécessaire de contacter immédiatement un neurologue et de subir un examen complet, qui peut inclure les procédures suivantes :

    • Tests généraux, différents types de tomographie (chaque type de tomographie examine de son côté et donne donc des résultats différents).
    • Echographie de la fontanelle.
    • L'EEG est un électroencéphalogramme qui permet d'identifier les foyers d'activité cérébrale pathologique.
    • Radiographie.
    • Analyse du LCR.
    • La neurosonographie est une analyse de la conductivité neuronale qui permet d'identifier des hémorragies mineures ou des troubles du fonctionnement des nerfs périphériques.

    Si vous soupçonnez des anomalies dans la santé de votre enfant, vous devez consulter un médecin le plus tôt possible, car un traitement rapide permettra d'éviter un grand nombre de problèmes et réduira également considérablement le temps de récupération. Il ne faut pas avoir peur des faux soupçons et des examens inutiles car, contrairement aux pathologies probables, ils ne nuiront pas au bébé.

    Parfois, cette pathologie est diagnostiquée au cours du développement fœtal lors d'une échographie de routine.

    Méthodes de traitement et de rééducation

    Le traitement de la maladie est assez laborieux et long, cependant, avec des dommages mineurs et un traitement approprié, les dommages organiques résiduels congénitaux du système nerveux central chez les nouveau-nés peuvent être complètement éliminés, car les cellules nerveuses des nourrissons sont capables de se diviser pendant un certain temps. , et tout le système nerveux des jeunes enfants est très flexible.

    • Tout d'abord, cette pathologie nécessite une surveillance constante par un neurologue et l'attitude attentive des parents eux-mêmes.
    • Si nécessaire, un traitement médicamenteux est réalisé à la fois pour éliminer la cause profonde de la maladie, et sous forme de traitement symptomatique : soulagement des symptômes convulsifs, de l'excitabilité nerveuse, etc.
    • Parallèlement, comme méthode de traitement ou de récupération, un traitement physiothérapeutique est effectué, qui comprend le massage, l'acupuncture, la zoothérapie, la natation, la gymnastique, la réflexologie ou d'autres méthodes conçues pour stimuler le système nerveux, l'encourager à commencer sa récupération en formant de nouveaux connexions neuronales et apprendre à l'enfant lui-même à utiliser son corps en cas de déficience motrice afin de minimiser son incapacité à vivre de manière autonome.
    • À un âge plus avancé, des influences psychothérapeutiques sont utilisées à la fois sur l'enfant lui-même et sur son environnement immédiat afin d'améliorer l'environnement moral autour de l'enfant et de prévenir le développement de troubles mentaux chez lui.
    • Correction de la parole.
    • Formation spécialisée adaptée aux caractéristiques individuelles de l'enfant.

    Le traitement conservateur est effectué en milieu hospitalier et consiste à prendre des médicaments sous forme d'injections. Ces médicaments réduisent le gonflement du cerveau, réduisent les crises et améliorent la circulation sanguine. Presque tout le monde se voit prescrire du piracétam ou des médicaments ayant un effet similaire : pantogam, caviton ou phénotropil.

    En plus des principaux médicaments, le soulagement symptomatique de la maladie est réalisé à l'aide de sédatifs, d'analgésiques, améliore la digestion, stabilise le cœur et réduit toute autre manifestation négative de la maladie.

    Après avoir éliminé la cause de la maladie, un traitement de ses conséquences est effectué, conçu pour restaurer la fonction cérébrale et, avec eux, le travail des organes internes et l'activité motrice. S'il est impossible d'éliminer complètement les manifestations résiduelles, le but de la thérapie réparatrice est d'apprendre au patient à vivre avec son corps, à utiliser ses membres et à prendre soin de lui de la manière la plus indépendante possible.

    De nombreux parents sous-estiment les avantages des méthodes physiothérapeutiques dans le traitement des maladies neurologiques, alors qu'elles constituent des méthodes fondamentales pour restaurer les fonctions perdues ou altérées.

    La période de récupération est extrêmement longue et dure idéalement toute la vie, car lorsque le système nerveux est endommagé, le patient doit se surmonter chaque jour. Avec diligence et patience, à un certain âge, un enfant atteint d'encéphalopathie peut devenir complètement indépendant et même mener une vie active, le plus possible au niveau de ses dégâts.

    Il est impossible de guérir la pathologie par vous-même, et les erreurs commises en raison d'un manque de formation médicale peuvent non seulement aggraver la situation, mais même conduire à la mort. La coopération avec un neurologue pour les personnes atteintes d'encéphalopathie dure toute la vie, mais personne n'interdit l'utilisation de méthodes thérapeutiques traditionnelles.

    Les méthodes traditionnelles de traitement des lésions organiques du système nerveux central sont les méthodes de récupération les plus efficaces, qui ne remplacent pas le traitement conservateur par la physiothérapie, mais le complètent très bien. Ce n'est que lors du choix d'une méthode ou d'une autre qu'il est nécessaire de consulter un médecin, car il est extrêmement difficile de distinguer les méthodes utiles et efficaces des méthodes inutiles et nocives sans des connaissances médicales spécialisées approfondies, ainsi qu'une connaissance minimale de la chimie.

    S'il est impossible de se rendre dans des établissements spécialisés pour suivre des cours de thérapie par l'exercice, de massage et d'aquathérapie, ils peuvent être facilement réalisés à domicile, après avoir maîtrisé des techniques simples à l'aide d'une consultation avec un neurologue.

    Un aspect tout aussi important du traitement est la réadaptation sociale avec adaptation psychologique du patient. Vous ne devez pas surprotéger un enfant malade en l'aidant dans tout, car sinon il ne pourra pas se développer pleinement et, par conséquent, il ne pourra pas lutter contre la pathologie. L'aide n'est nécessaire que pour des choses vitales ou des cas particuliers. Dans la vie de tous les jours, accomplir de manière indépendante les tâches quotidiennes fonctionnera comme une physiothérapie ou une thérapie par l'exercice supplémentaire, et apprendra également à l'enfant à surmonter les difficultés et que la patience et la persévérance conduisent toujours à d'excellents résultats.

    Conséquences

    Les lésions organiques de certaines parties du système nerveux central pendant la période périnatale ou à un âge plus avancé conduisent au développement d'un grand nombre de syndromes neurologiques variés :

    • Hypertension hydrocéphalique – hydrocéphalie, accompagnée d'une augmentation de la pression intracrânienne. Elle est déterminée chez le nourrisson par l'élargissement de la fontanelle, son gonflement ou sa pulsation.
    • Syndrome d'hyperexcitabilité - augmentation du tonus musculaire, troubles du sommeil, activité accrue, pleurs fréquents, préparation convulsive élevée ou épilepsie.
    • L'épilepsie est un syndrome convulsif.
    • Syndrome comateux avec symptômes opposés d'hyperexcitabilité, lorsque l'enfant est léthargique, apathique, bouge peu, manque de réflexes de succion, de déglutition ou d'autres réflexes.
    • Dysfonctionnement autonome-viscéral des organes internes, qui peut se traduire par des régurgitations fréquentes, des troubles digestifs, des manifestations cutanées et bien d'autres anomalies.
    • Troubles moteurs.
    • La paralysie cérébrale est un trouble du mouvement compliqué d'autres défauts, notamment un retard mental et une faiblesse des organes sensoriels.
    • L'hyperactivité est une incapacité à se concentrer et un manque d'attention.
    • Retard de développement mental ou physique, ou complexe.
    • Maladie mentale due à des troubles cérébraux.
    • Maladies psychologiques dues à un inconfort du patient dans la société ou à un handicap physique.
    • Troubles endocriniens et, par conséquent, diminution de l'immunité.

    Prévision

    Le pronostic des lésions organiques acquises du système nerveux central est plutôt flou, puisque tout dépend du niveau des lésions. Dans le cas d'une maladie congénitale, le pronostic est parfois plus favorable, car le système nerveux de l'enfant récupère plusieurs fois plus rapidement et son corps s'y adapte.

    Après un traitement et une rééducation appropriés, la fonction du système nerveux central peut être complètement restaurée ou présenter un syndrome résiduel.

    Les conséquences de lésions organiques précoces du système nerveux central entraînent souvent un retard de développement mental et physique, ainsi qu'un handicap.

    L'un des aspects positifs est que de nombreux parents dont les enfants ont reçu ce terrible diagnostic, avec l'aide d'une thérapie de rééducation intensive, obtiennent des résultats magiques, réfutant les prédictions les plus pessimistes des médecins, offrant à leur enfant un avenir normal.

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