Le mécanisme d’action des anesthésiques par inhalation n’est pas complètement clair. On sait que les médicaments de ce groupe réduisent l'activité spontanée et évoquée des neurones dans diverses zones du cerveau. L'un des concepts expliquant leur mécanisme d'action est la théorie des lipides. Les anesthésiques sont des substances hautement lipophiles. Ces composés se dissolvent facilement dans la bicouche lipidique des membranes neuronales, ce qui entraîne des changements conformationnels ultérieurs dans les canaux ioniques et une perturbation du transport transmembranaire des ions. Les médicaments de ce groupe augmentent la perméabilité des canaux potassiques et réduisent la perméabilité des canaux sodiques rapides, ce qui provoque par conséquent une hyperpolarisation et perturbe le processus de dépolarisation des membranes neuronales. En conséquence, la transmission interneuronale de l’excitation est perturbée et des effets inhibiteurs se développent. De plus, on pense que les anesthésiques par inhalation réduisent la libération d'un certain nombre de médiateurs (acétylcholine, dopamine, sérotonine, noradrénaline) dans le cerveau.
La sensibilité des différentes parties du cerveau aux anesthésiques varie. Les synapses de la formation réticulaire et du cortex cérébral sont d'abord inhibées, puis les centres respiratoires et vasomoteurs. Ceci explique la présence de certaines étapes dans l'action de l'anesthésie. Ainsi, dans l'action de l'éther éthylique il y a 4 étapes :
I - stade d'analgésie (avec lat. un- le déni, algorithmes - douleur) se caractérise par
diminution de la sensibilité à la douleur, dépression progressive de la conscience (étrange
Cependant, le patient est toujours conscient). Fréquence respiratoire, pouls et artériel
la pression n'est pas modifiée. À la fin de la première étape, une analgée sévère se développe
zia et amnésie (perte de mémoire).
II - étape d'excitation. Durant cette étape, le patient perd
la connaissance, la parole et l'éveil moteur se développent (non-motifs caractéristiques
mouvements contrôlés). La respiration est irrégulière, on note une tachycardie, les pupilles sont
larges, les réflexes de toux et de nausée s'intensifient, ce qui permet
la survenue de vomissements. Augmentation des réflexes spinaux et du tonus musculaire
nous. Le stade d'excitation s'explique par l'inhibition du cortex cérébral, due à
Par conséquent, son influence inhibitrice sur les centres sous-jacents diminue, tandis que
il y a une augmentation de l'activité des structures sous-corticales (principalement moyennes
cerveau).
III - étape de l'anesthésie chirurgicale. Le début de cette étape est caractérisé par un
malisation de la respiration, absence de signes d'excitation, diminution significative de
perte de tonus musculaire et inhibition des réflexes inconditionnés. La conscience et
la sensibilité gauche est absente. Les pupilles sont resserrées, la respiration est régulière,
la pression artérielle se stabilise, au stade de la chirurgie profonde
chèvre, il y a une diminution de la fréquence cardiaque. À mesure que l'anesthésie s'approfondit, la fréquence du pouls
Il est possible que des arythmies cardiaques et une diminution de la pression artérielle surviennent. Occurrence
il y a une dépression respiratoire progressive. A ce stade, il existe 4 niveaux : 1er niveau (III) - anesthésie superficielle ; Niveau 2 (Ш 2) - anesthésie légère ; Niveau 3 (Ш 3) - anesthésie profonde ; Niveau 4 (Ш 4) - anesthésie ultra-profonde.
IV - étape de récupération. Se produit lorsque l'administration du médicament est arrêtée
taux. Progressivement, les fonctions du système nerveux central se rétablissent dans l'ordre, inversement
nom leur apparence. Avec une surdose d'anesthésiques, l'agonie se développe.
stade final, provoqué par une dépression des voies respiratoires et vasomotrices.
centres.
Cette séquence d'étapes d'anesthésie est tout à fait caractéristique de l'éther diéthylique. Lors de l'utilisation d'autres médicaments inhalés pour l'anesthésie, le stade d'excitation est moins prononcé et la sévérité du stade analgésie peut également être différente.
Comme déjà mentionné, un facteur important dans le développement de l'anesthésie est la sensibilité inégale des différentes parties du système nerveux central aux anesthésiques généraux. Ainsi, la forte susceptibilité des neurones de la substance gélatineuse de la moelle épinière, impliqués dans la conduction des impulsions douloureuses, est à l'origine de l'analgésie au premier stade de l'anesthésie, lorsque la conscience est encore préservée. La plus grande stabilité des neurones des structures sous-corticales permet de maintenir les paramètres de base de l'activité vitale du corps lors de la dépression du cortex cérébral et du manque de conscience au stade de l'anesthésie chirurgicale.
Les agents anesthésiques par inhalation comprennent les substances volatiles liquides, l'halothane, l'enflurane et l'isoflurane. L'activité de ces médicaments pour l'anesthésie par inhalation est très élevée et ils sont donc administrés à l'aide d'appareils d'anesthésie spéciaux qui permettent un dosage précis des substances inhalées. Les vapeurs de liquides volatils pénètrent dans les voies respiratoires par un tube endotrachéal inséré dans la trachée.
L'avantage de l'anesthésie par inhalation est sa grande contrôlabilité, car les médicaments de ce groupe sont facilement absorbés et rapidement excrétés du corps par les poumons.
L'halothane est un composé aliphatique contenant du fluor. C'est un liquide incolore, transparent, mobile, facilement volatil et doté d'une odeur spécifique. Étant donné que l'halothane se décompose sous l'influence de la lumière, le médicament est disponible dans des flacons en verre foncé. L'halothane ne brûle pas et n'explose pas lorsqu'il est mélangé à l'air.
L'halothane a une activité narcotique élevée. Lorsqu'il est mélangé à de l'oxygène ou de l'air, il peut provoquer une anesthésie chirurgicale. L'anesthésie se produit rapidement (en 3 à 5 minutes), sans étape d'excitation prononcée et est facilement contrôlée. Après avoir arrêté l'inhalation, les patients commencent à reprendre conscience dans les 3 à 5 minutes. L'halothane a une portée narcotique suffisante, pendant la phase chirurgicale
L'anesthésie chimique provoque une relaxation suffisante des muscles squelettiques. Les vapeurs d'halothane n'irritent pas les voies respiratoires. L'analgésie et la relaxation musculaire lors de l'utilisation de l'halothane sont moindres qu'avec l'anesthésie à l'éther, elle est donc associée à du protoxyde d'azote et à des agents de type curare. L'halothane est utilisé pour l'anesthésie lors d'interventions chirurgicales, y compris les opérations abdominales.
Un certain nombre d’effets secondaires surviennent lors de l’utilisation de l’halothane. L'halothane réduit la contractilité du myocarde et provoque une bradycardie (résultat de la stimulation du centre nerveux vague). La pression artérielle diminue en raison de l'inhibition du centre vasomoteur, des ganglions sympathiques (effet de blocage ganglionnaire), ainsi que des effets myotropes directs sur les parois des vaisseaux sanguins. L'halothane sensibilise le myocarde aux catécholamines - adrénaline et noradrénaline : l'administration de ces médicaments dans le contexte d'une anesthésie à l'halothane provoque des arythmies cardiaques (s'il est nécessaire d'augmenter la pression artérielle, la phényléphrine est utilisée). L'halothane potentialise l'effet hypotenseur des bloqueurs ganglionnaires (β-bloquants, diazoxyde et diurétiques).
Il existe des preuves de l'effet hépatotoxique de l'halothane, qui est associé à la formation de métabolites toxiques (non recommandé pour une utilisation dans les maladies du foie), éventuellement un effet néphrotoxique.
< При сочетании галотана с сукцинилхолином существует опасность возникновения злокачественной гипертермии (повышение температуры тела до 42-43 °С, спазм скелетных мышц), что связано с повышением уровня внутриклеточного кальция. В этом случае применяют дантролен, снижающий уровень внутриклеточного кальция.
L'enflurane a des propriétés similaires à l'halothane, mais est moins actif. L'anesthésie à l'enflurane se produit plus rapidement et se caractérise par une myorelaxation plus prononcée. Une propriété importante de l'enflurane est qu'il sensibilise moins le myocarde à l'adrénaline et à la noradrénaline (moins de risque d'arythmies) et que le risque d'effets hépatotoxiques et néphrotoxiques est réduit.
L'isoflurane est un isomère de l'enflurane, moins toxique - il ne provoque pas le développement d'arythmies et n'a pas de propriétés hépatotoxiques et néphrotoxiques.
Le médicament le plus récent du groupe des composés contenant du fluor est le sévoflurane. Le médicament agit rapidement, se caractérise par un contrôle facile et une récupération rapide après l'anesthésie, n'a pratiquement aucun effet négatif sur le fonctionnement des organes internes et a peu d'effet sur le système cardiovasculaire et la respiration. Utilisé dans la pratique clinique et ambulatoire.
L'éther diéthylique (éther pour l'anesthésie) a une activité élevée et une large portée narcotique. Il provoque une analgésie prononcée et un relâchement musculaire, mais son utilisation entraîne un grand nombre d'effets indésirables.
L'anesthésie se développe lentement lors de l'utilisation d'éther ; une longue phase d'excitation est exprimée et une lente récupération de l'anesthésie est caractéristique (environ dans les 30 minutes). Il faut plusieurs heures pour restaurer complètement la fonction cérébrale après l'arrêt de l'anesthésie. L'éther diéthylique irrite les voies respiratoires et augmente donc la sécrétion des glandes salivaires et bronchiques, une dépression réflexe de la respiration et du rythme cardiaque et des vomissements sont possibles. Les vapeurs d'éther sont hautement inflammables et forment des mélanges explosifs avec l'air. Actuellement, l'éther est extrêmement rarement utilisé pour l'anesthésie.
Les anesthésiques gazeux comprennent le protoxyde d'azote (N 2 0), un gaz incolore et inodore. Le protoxyde d’azote lui-même ne brûle pas et n’explose pas, mais il entretient la combustion et forme des mélanges explosifs avec les vapeurs d’éther.
Le protoxyde d'azote a une faible activité narcotique et ne peut induire l'étape d'anesthésie chirurgicale que dans des conditions hyperbares. A une concentration de 20 % dans le mélange inhalé, le protoxyde d'azote présente un effet analgésique. Lorsque la concentration atteint 80 %, cela peut provoquer une anesthésie superficielle. Pour prévenir l'hypoxie dans la pratique médicale, des mélanges gazeux ne contenant pas plus de 80 % de protoxyde d'azote et 20 % d'oxygène (ce qui correspond à sa teneur dans l'air) sont utilisés. Lors de l'utilisation de ce mélange, une anesthésie superficielle se produit rapidement sans l'étape d'excitation, caractérisée par une bonne contrôlabilité, mais par l'absence de relaxation musculaire. Le réveil se produit presque dans les premières minutes après l'arrêt de l'inhalation.
Le protoxyde d'azote est utilisé pour soulager la douleur lors d'opérations à court terme en dentisterie, en gynécologie, pour soulager la douleur du travail, pour soulager la douleur lors d'un infarctus du myocarde et d'une insuffisance coronarienne aiguë, d'une pancréatite aiguë. En raison de sa faible activité narcotique, il est utilisé en association avec des anesthésiques plus actifs.
Le protoxyde d’azote n’est pas métabolisé dans l’organisme et est presque entièrement excrété par les poumons. Les effets secondaires lors d'une utilisation à court terme sont pratiquement absents, mais avec des inhalations à long terme, le développement d'une leucopénie, d'une anémie mégaloblastique et d'une neuropathie est possible. Ces effets sont associés à l'oxydation du cobalt dans la molécule de vitamine B 12 sous l'influence du protoxyde d'azote, ce qui entraîne une carence en vitamines.
En association avec des médicaments utilisés en pratique anesthésiologique (analgésiques narcotiques, antipsychotiques), une diminution de la pression artérielle et du débit cardiaque est possible.
15. Moyens pour l'anesthésie par inhalation.
moyens de base pour l'anesthésie par inhalation.
a) médicaments liquides pour l'anesthésie par inhalation : halothane (fluorothane), enflurane, isoflurane, éther diéthylique(anesthésique non halogéné)
b) gaz anesthésiques : protoxyde d'azote.
Conditions requises pour l'anesthésie.
induction rapide de l'anesthésie sans étape d'éveil
assurer une profondeur d’anesthésie suffisante pour les manipulations nécessaires
bon contrôle de la profondeur de l'anesthésie
récupération rapide de l'anesthésie sans séquelles
portée narcotique suffisante (la plage entre la concentration de l'anesthésique qui provoque l'anesthésie et sa concentration toxique minimale, qui déprime les centres vitaux de la moelle allongée)
pas ou peu d'effets secondaires
facilité d'utilisation technique
sécurité incendie des médicaments
prix raisonnable
Le mécanisme de l'effet analgésique de l'anesthésie.
Mécanisme général: modification des propriétés physicochimiques des lipides membranaires et de la perméabilité des canaux ioniques → diminution de l'afflux d'ions Na + dans la cellule tout en maintenant la production d'ions K +, augmentation de la perméabilité aux ions Cl -, arrêt du flux d'ions Ca 2+ dans la cellule → hyperpolarisation des membranes cellulaires → diminution de l'excitabilité des structures postsynaptiques et libération altérée des neurotransmetteurs par les structures présynaptiques.
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Agent anesthésique |
Mécanisme d'action |
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Protoxyde d'azote, kétamine |
Blocus des récepteurs NMDA (glutamine) couplés aux canaux Ca 2+ de la membrane neuronale → a) arrêt du courant Ca 2+ à travers la membrane présynaptique → perturbation de l'exocytose du transmetteur, b) arrêt du courant Ca 2+ à travers la membrane postsynaptique - perturbation de la génération de potentiels excitateurs à long terme |
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1) Blocus des récepteurs H n -cholinergiques associés aux canaux Na + → perturbation du courant Na + dans la cellule → arrêt de la génération de AP de pointe 2) Activation des récepteurs GABA A associés aux canaux Cl - - → entrée de Cl - dans la cellule → hyperpolarisation de la membrane postsynaptique → diminution de l'excitabilité des neurones 3) Activation des récepteurs de la glycine associés aux canaux Cl - → entrée de Cl - dans la cellule → hyperpolarisation de la membrane présynaptique (diminution de la libération du transmetteur) et de la membrane postsynaptique (diminution de l'excitabilité des neurones). 4) Perturbe les processus d'interaction entre les protéines responsables de la libération des émetteurs des vésicules du terminal présynaptique. |
Avantages de l'anesthésie à l'halothane.
activité narcotique élevée (5 fois plus forte que l'éther et 140 fois plus active que le protoxyde d'azote)
début rapide de l'anesthésie (3-5 min) avec un stade d'excitation très court, une analgésie prononcée et une relaxation musculaire
facilement absorbé par les voies respiratoires sans provoquer d'irritation des muqueuses
inhibe la sécrétion des glandes des voies respiratoires, détend les muscles respiratoires des bronches (le médicament de choix pour les patients souffrant d'asthme bronchique), facilitant la ventilation mécanique
ne provoque pas de perturbations des échanges gazeux
ne provoque pas d'acidose
n'affecte pas la fonction rénale
rapidement excrété par les poumons (jusqu'à 85 % sous forme inchangée)
L'anesthésie à l'halothane est facilement gérable
grande latitude narcotique
sécurité incendie
se décompose lentement dans l'air
Avantages de l'anesthésie à l'éther.
activité narcotique prononcée
l'anesthésie lors de l'utilisation de l'éther est relativement sûre et facile à gérer
relâchement musculaire prononcé des muscles squelettiques
n'augmente pas la sensibilité du myocarde à l'adrénaline et à la noradrénaline
portée narcotique suffisante
toxicité relativement faible
Avantages de l'anesthésie induite par le protoxyde d'azote.
ne provoque pas d'effets secondaires pendant l'opération
n'a pas de propriétés irritantes
n'a pas d'effet négatif sur les organes parenchymateux
provoque une anesthésie sans stimulation préalable ni effets secondaires
sans danger pour le feu (ininflammable)
excrété presque invariablement par les voies respiratoires
récupération rapide de l'anesthésie sans séquelles
Interaction entre l'adrénaline et l'halothane.
L'halothane active le centre allostérique des récepteurs β-adrénergiques du myocarde et augmente leur sensibilité aux catécholamines. L'administration d'adrénaline ou de noradrénaline sur fond d'halothane pour augmenter la pression artérielle peut conduire au développement d'une fibrillation ventriculaire. Par conséquent, s'il est nécessaire de maintenir la pression artérielle pendant l'anesthésie à l'halothane, il convient d'utiliser de la phényléphrine ou de la méthoxamine.
Interaction entre l'adrénaline et l'éther éthylique.
N'augmente pas la sensibilité du myocarde à l'effet arythmogène des catécholamines.
Inconvénients de l'anesthésie à l'halothane.
bradycardie (suite à une augmentation du tonus vagal)
effet hypotenseur (résultant de l'inhibition du centre vasomoteur et de l'effet myotrope direct sur les vaisseaux sanguins)
effet arythmogène (résultant d'un effet direct sur le myocarde et de sa sensibilisation aux catécholamines)
effet hépatotoxique (résultant de la formation d'un certain nombre de métabolites toxiques, donc réutilisation au plus tôt 6 mois après la première inhalation)
augmentation des saignements (suite à la suppression des ganglions sympathiques et à la dilatation des vaisseaux périphériques)
douleur après l'anesthésie, frissons (à la suite d'une récupération rapide de l'anesthésie)
augmente le flux sanguin vers les vaisseaux cérébraux et augmente la pression intracrânienne (ne peut pas être utilisé pendant des opérations chez les personnes atteintes d'un traumatisme crânien)
inhibe l'activité contractile du myocarde (en raison d'une perturbation du processus d'entrée des ions calcium dans le myocarde)
déprime le centre respiratoire et peut provoquer un arrêt respiratoire
Inconvénients de l'anesthésie à l'éther.
les vapeurs d'éther sont hautement inflammables et forment des mélanges explosifs avec l'oxygène, le protoxyde d'azote, etc.
provoque une irritation des muqueuses des voies respiratoires modification réflexe de la respiration et laryngospasme, augmentation significative de la salivation et de la sécrétion des glandes bronchiques, bronchopneumonie
une forte augmentation de la pression artérielle, une tachycardie, une hyperglycémie (en raison d'une augmentation de la teneur en adrénaline et en noradrénaline, notamment pendant les périodes d'excitation)
vomissements et dépression respiratoire en période postopératoire
phase prolongée d'excitation
apparition lente de l'anesthésie et récupération lente
des convulsions sont observées (rarement et principalement chez les enfants)
dépression de la fonction hépatique et rénale
développement de l'acidose
développement de la jaunisse
Inconvénients de l’anesthésie au protoxyde d’azote.
faible activité narcotique (ne peut être utilisé que pour l'induction de l'anesthésie en association avec d'autres NS et pour fournir une anesthésie superficielle)
nausées et vomissements en période postopératoire
neutropénie, anémie (résultant de l'oxydation de l'atome de cobalt dans la composition de la cyanocobalamine)
hypoxie de diffusion après l'arrêt de l'inhalation de protoxyde d'azote (le protoxyde d'azote, peu soluble dans le sang, commence à être intensément libéré du sang dans les alvéoles et en chasse l'oxygène)
flatulences, maux de tête, douleurs et congestion des oreilles
Halothane (fluorothane), isoflurane, sévoflurane, diazote, oxyde nitrique (oxyde nitreux).
PHTOROTHANUM (Phthorothanum). 1, 1, 1-Trifluoro-2-chloro-2-bromoéthane.
Synonymes : Anestan, Fluctan, Fluothne, Ftorotan, Halan, Halothane, Halothanum, Narcotan, Rhodialotan, Somnothane.
Ftorotan ne brûle pas et ne s'enflamme pas. Ses vapeurs, lorsqu'elles sont mélangées à de l'oxygène et du protoxyde d'azote dans les proportions utilisées pour l'anesthésie, sont antidéflagrantes, ce qui constitue une propriété précieuse lorsqu'elles sont utilisées dans une salle d'opération moderne.
Le fluorotane se décompose lentement sous l'influence de la lumière, il est donc stocké dans des bouteilles en verre orange ; du thymol (O, O1%) est ajouté pour la stabilisation.
Ftorotan est un stupéfiant puissant, ce qui lui permet d'être utilisé indépendamment (avec de l'oxygène ou de l'air) pour réaliser la phase chirurgicale de l'anesthésie ou comme composant d'une anesthésie combinée en association avec d'autres stupéfiants, principalement avec du protoxyde d'azote.
Sur le plan pharmacocinétique, le fluorotane est facilement absorbé par les voies respiratoires et rapidement excrété sous forme inchangée par les poumons ; Seule une petite partie du fluorotane est métabolisée dans l’organisme. Le médicament a un effet narcotique rapide, s'arrêtant peu de temps après la fin de l'inhalation.
Lors de l'utilisation du fluorotane, la conscience s'éteint généralement 1 à 2 minutes après le début de l'inhalation de ses vapeurs. Après 3 à 5 minutes, la phase chirurgicale de l'anesthésie commence. 3 à 5 minutes après l'arrêt de l'apport de fluorotane, les patients commencent à se réveiller. La dépression anesthésique disparaît complètement 5 à 10 minutes après une anesthésie à court terme et 30 à 40 minutes après une anesthésie à long terme. L'excitation est rare et faiblement exprimée.
Les vapeurs de Ftorotan ne provoquent pas d'irritation des muqueuses. Il n'y a pas de changements significatifs dans les échanges gazeux pendant l'anesthésie au fluorotane ; la pression artérielle diminue généralement, ce qui est en partie dû à l'effet inhibiteur du médicament sur les ganglions sympathiques et à l'expansion des vaisseaux périphériques. Le tonus du nerf vague reste élevé, ce qui crée des conditions propices à la bradycardie. Dans une certaine mesure, le fluorotane a un effet déprimant sur le myocarde. De plus, le fluorotane augmente la sensibilité du myocarde aux catécholamines : l'administration d'adrénaline et de noradrénaline pendant l'anesthésie peut provoquer une fibrillation ventriculaire.
Ftorotan n'affecte pas la fonction rénale ; dans certains cas, des troubles de la fonction hépatique avec apparition d'un ictère sont possibles.
Sous anesthésie au fluorotane, diverses interventions chirurgicales peuvent être réalisées, notamment sur les cavités abdominale et thoracique, chez l'enfant et la personne âgée. L'ininflammabilité permet de l'utiliser lors de l'utilisation d'équipements électriques et à rayons X lors d'interventions chirurgicales.
Ftorotan est pratique à utiliser lors d'opérations sur les organes thoraciques, car il ne provoque pas d'irritation des muqueuses des voies respiratoires, inhibe la sécrétion, détend les muscles respiratoires, ce qui facilite la ventilation artificielle. L'anesthésie au fluorothane peut être utilisée chez les patients souffrant d'asthme bronchique. L'utilisation du fluorotan est particulièrement indiquée dans les cas où il est nécessaire d'éviter l'agitation et la tension du patient (neurochirurgie, chirurgie ophtalmique, etc.).
Le fluorothane fait partie du mélange dit azéotron, composé de deux parties en volume de fluorothane et d'une partie en volume d'éther. Ce mélange a un effet narcotique plus fort que l'éther et moins fort que le fluorotane. L'anesthésie se produit plus lentement qu'avec le fluorotane, mais plus rapidement qu'avec l'éther.
Pendant l'anesthésie au fluorotane, l'apport de ses vapeurs doit être ajusté avec précision et en douceur. Il est nécessaire de prendre en compte le changement rapide des étapes de l'anesthésie. Par conséquent, l'anesthésie au fluorotane est réalisée à l'aide d'évaporateurs spéciaux situés à l'extérieur du système de circulation. La concentration en oxygène dans le mélange inhalé doit être d'au moins 50 %. Pour les opérations à court terme, le fluorotan est parfois également utilisé avec un masque d'anesthésie ordinaire.
Pour éviter les effets secondaires liés à la stimulation du nerf vague (bradycardie, arythmie), le patient reçoit de l'atropine ou de la métacine avant l'anesthésie. En prémédication, il est préférable d'utiliser le promedol plutôt que la morphine, qui stimule moins les centres du nerf vague.
S'il est nécessaire de favoriser la relaxation musculaire, il est préférable de prescrire des relaxants à action de type dépolarisant (ditilin) ; lors de l'utilisation de médicaments de type non dépolarisant (compétitif), la dose de ces derniers est réduite par rapport à la dose habituelle.
Lors d'une anesthésie au fluorotane, en raison de l'inhibition des ganglions sympathiques et de la dilatation des vaisseaux périphériques, une augmentation des saignements est possible, ce qui nécessite une hémostase soigneuse et, si nécessaire, une compensation de la perte de sang.
En raison du réveil rapide après l'arrêt de l'anesthésie, les patients peuvent ressentir de la douleur, c'est pourquoi l'utilisation précoce d'analgésiques est nécessaire. Parfois, des frissons sont observés en période postopératoire (en raison de la vasodilatation et de la perte de chaleur pendant l'intervention chirurgicale). Dans ces cas-là, les patients doivent être réchauffés avec des coussins chauffants. Les nausées et les vomissements ne surviennent généralement pas, mais leur possibilité doit être envisagée en relation avec l'administration d'analgésiques (morphine).
L'anesthésie au fluorotane ne doit pas être utilisée en cas de phéochromocytome et dans les autres cas où le taux d'adrénaline dans le sang est augmenté, avec une hyperthyroïdie sévère. Il doit être utilisé avec prudence chez les patients présentant des arythmies cardiaques, une hypotension et des lésions organiques du foie. Lors d'opérations gynécologiques, il faut tenir compte du fait que le fluorotane peut provoquer une diminution du tonus des muscles utérins et une augmentation des saignements. L'utilisation du fluorotan dans la pratique de l'obstétrique et de la gynécologie doit être limitée aux cas où la relaxation de l'utérus est indiquée. Sous l'influence du fluorotane, la sensibilité de l'utérus aux médicaments provoquant sa contraction (alcaloïdes de l'ergot de seigle, ocytocine) diminue.
Pendant l'anesthésie au fluorotane, l'adrénaline et la noradrénaline ne doivent pas être utilisées pour éviter les arythmies.
Il convient de garder à l'esprit que les personnes travaillant avec du fluorotane peuvent développer des réactions allergiques.
OXYDE D'AZOTE (Nitrogenium oxidulatum).
Synonymes : Oxyde de diazote, Protoxyde d'azote, Oxydum nitrosum, Protoxyde d'Azote, Stickoxydal.
De petites concentrations de protoxyde d'azote provoquent une sensation d'ivresse (d'où le nom<веселящий газ>) et une légère somnolence. Lorsque du gaz pur est inhalé, un état narcotique et une asphyxie se développent rapidement. Mélangé à l'oxygène, lorsqu'il est dosé correctement, il provoque une anesthésie sans stimulation préalable ni effets secondaires. Le protoxyde d’azote a une faible activité narcotique et doit donc être utilisé à des concentrations élevées. Dans la plupart des cas, une anesthésie combinée est utilisée, dans laquelle le protoxyde d'azote est associé à d'autres anesthésiques et relaxants musculaires plus puissants.
Le protoxyde d’azote ne provoque pas d’irritation respiratoire. Dans l’organisme, il reste presque inchangé et ne se lie pas à l’hémoglobine ; est à l’état dissous dans le plasma. Après l'arrêt de l'inhalation, il est excrété (complètement après 10 à 15 minutes) par les voies respiratoires sous forme inchangée.
L'anesthésie au protoxyde d'azote est utilisée dans la pratique chirurgicale, la gynécologie opératoire, la dentisterie chirurgicale, ainsi que pour soulager la douleur lors de l'accouchement.<Лечебный аналгетический наркоз>(B.V. Petrovsky, S.N. Efuni) l'utilisation d'un mélange de protoxyde d'azote et d'oxygène est parfois utilisée dans la période postopératoire pour prévenir le choc traumatique, ainsi que pour soulager les crises de douleur en cas d'insuffisance coronarienne aiguë, d'infarctus du myocarde, de pancréatite aiguë et d'autres conditions pathologiques accompagnées de douleur qui ne peut être soulagée par les moyens conventionnels.
Pour détendre plus complètement les muscles, des relaxants musculaires sont utilisés, ce qui améliore non seulement la relaxation musculaire, mais améliore également le déroulement de l'anesthésie.
Après avoir arrêté l'apport de protoxyde d'azote, l'oxygène doit être continué pendant 4 à 5 minutes pour éviter l'hypoxie.
Le protoxyde d'azote doit être utilisé avec prudence en cas d'hypoxie sévère et de troubles de la diffusion des gaz dans les poumons.
Pour soulager les douleurs du travail, ils utilisent la méthode d'autoanalgésie intermittente utilisant un mélange de protoxyde d'azote (40 à 75 %) et d'oxygène à l'aide d'appareils d'anesthésie spéciaux. La femme en travail commence à inhaler le mélange lorsque des signes de contraction apparaissent et termine l'inhalation au plus fort de la contraction ou vers sa fin.
Pour réduire l'excitation émotionnelle, prévenir les nausées et les vomissements et potentialiser l'effet du protoxyde d'azote, une prémédication par injection intramusculaire d'une solution à 0,5 % de diazépam (seduxen, sibazon) est possible.
L'anesthésie thérapeutique au protoxyde d'azote (pour l'angine de poitrine et l'infarctus du myocarde) est contre-indiquée dans les maladies graves du système nerveux, l'alcoolisme chronique et l'intoxication alcoolique (une excitation et des hallucinations sont possibles).
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L'ANESTHÉSIE PAR INHALATION est un type d'anesthésie générale assurée par des anesthésiques gazeux ou volatils pénétrant dans l'organisme par les voies respiratoires.
Effets recherchés de l'anesthésie Sédation Amnésie Analgésie Immobilité en réponse à une stimulation douloureuse Relaxation musculaire
Qu'est-ce que l'anesthésie générale Amnésie (composante hypnotique) Analgésie Akinésie (immobilité) Contrôle des réflexes autonomes (Snow, Guedel 1937, Eger 2006) Concept Perouansky, 2011 : Amnésie Akinésie Composante hypnotique Eger et Soner, 2006 : Amnésie Immobilité Sommeil éliminé (exemple kétamine) et contrôle hémodynamique (une tachycardie modérée est normalement tolérée, tout peut être nivelé avec des médicaments vasoactifs)
Le concept d'anesthésie à plusieurs composants Prothèses des fonctions vitales Surveillance Analgésie Composante hypnotique Myorelaxation
Concept d'anesthésie générale – définition des objectifs cliniques Stansky et Shafer, 2005 Suppression de la réponse aux stimuli verbaux Suppression de la réponse motrice aux stimuli traumatiques Suppression de la réponse hémodynamique à l'intubation trachéale De ce point de vue, les anesthésiques par inhalation sont de véritables anesthésiques
Anesthésie générale - capacités de l'IA Arrêt de la conscience - niveau des noyaux gris centraux, du cortex cérébral, désintégration des signaux dans le système nerveux central Amnésie - effets sur différentes zones Anesthésie - douleur (OMS) = est une sensation sensorielle ou émotionnelle désagréable associée à une lésions tissulaires potentielles qui peuvent être décrites au moment de la survenue de ces lésions. Lors de l'intervention chirurgicale, les voies nociceptives sont activées, mais il n'y a aucune sensation de douleur (le patient est inconscient). Le contrôle de la DOULEUR est pertinent après la sortie de l'anesthésie Immobilité du patient - absence de réponse motrice à un stimulus douloureux - mise en œuvre au niveau de la moelle épinière Absence de réactions hémodynamiques
Anesthésie par inhalation Avantages Inconvénients ØInduction indolore de l'anesthésie ØBonne contrôlabilité de la profondeur de l'anesthésie ØFaible menace de maintien de la conscience pendant l'anesthésie ØRécupération rapide et prévisible de l'anesthésie ØPuissante activité anesthésique générale du médicament ØRéveil rapide et possibilité d'activation précoce des patients ØUtilisation réduite d'opioïdes, musculaires relaxants et restauration plus rapide de la fonction gastro-intestinale ØInduction relativement lente ØProblèmes de la phase d'éveil ØMenace de développement d'une obstruction des voies respiratoires ØCoût élevé (lors de l'utilisation d'une anesthésie traditionnelle avec un débit de gaz élevé) ØPollution de l'air dans la salle d'opération
Le principal avantage de l'utilisation des IA est la possibilité de les contrôler à toutes les étapes de l'anesthésie. Les IA sont indiquées pour l'induction (en particulier en cas d'intubation difficile prévue, chez les patients souffrant d'obésité, de pathologie concomitante et d'antécédents allergiques chargés, en pratique pédiatrique) et le maintien de anesthésie lors d'opérations de longue durée dans le cadre d'une anesthésie générale combinée. Une contre-indication absolue à l'utilisation de l'IA est le fait d'une hyperthermie maligne et d'antécédents de réactions indésirables (principalement allergiques). Une contre-indication relative concerne les interventions chirurgicales à court terme, lorsque l'IA est utilisée dans un circuit respiratoire ouvert avec le patient respirant de manière indépendante ou dans un circuit semi-fermé avec ventilation mécanique dans des conditions de débit de gaz élevé, ce qui ne nuit pas au patient. , mais augmente considérablement le coût de l'anesthésie.
DONNÉES HISTORIQUES - ÉTHER L'éther diéthylique a été synthétisé au 8ème siècle après JC. e. Le philosophe arabe Jabir ibn Hayyam en Europe a été obtenu au 13ème (1275) siècle par l'alchimiste Raymond Lullius en 1523 - Paracelse a découvert ses propriétés analgésiques en 1540 - à nouveau synthétisé par Cordus et inclus dans la Pharmacopée européenne William E. Clarke, étudiant en médecine de Rochester (États-Unis), en janvier 1842, fut le premier à utiliser l'éther pour l'anesthésie lors d'interventions chirurgicales (extraction dentaire). Quelques mois plus tard, le 30 mai 1842, le chirurgien Crawford Williamson Long (États-Unis) utilisa de l'éther à des fins d'anesthésie pour retirer deux petites tumeurs au cou d'un patient qui avait peur de la douleur, mais cela ne fut connu qu'en 1952. . Morton, dentiste diplômé en 1844 sur les conseils du chimiste Jackson, utilisa l'éther d'abord dans une expérience sur un chien, puis sur lui-même, puis dans son cabinet du 1er août au 30 septembre A. E. Karelov, Saint-Pétersbourg MAPO 1846 .
Dates historiques de l'anesthésie 16 octobre 1846 William Morton - première démonstration publique d'anesthésie générale à l'éther William Thomas Green Morton (1819 -1868)
Histoire de l'anesthésie par inhalation - chloroforme Le chloroforme a été préparé pour la première fois indépendamment en 1831 comme solvant du caoutchouc par Samuel Guthrie, puis par Justus von Liebig et Eugène Soubeiran. La formule du chloroforme a été établie par le chimiste français Dumas. Il a également inventé le nom « chloroforme » en 1834, en raison de la propriété de ce composé de former de l'acide formique lors de l'hydrolyse (le latin formica est traduit par « fourmi »). Dans la pratique clinique, le chloroforme a été utilisé pour la première fois comme anesthésique général par Holmes Coote en 1847, et il a été introduit dans la pratique généralisée par l'obstétricien James Simpson, qui utilisait le chloroforme pour réduire la douleur pendant l'accouchement. En Russie, la méthode de production de chloroforme médical a été proposée par le scientifique Boris Zbarsky en 1916, alors qu'il vivait dans l'Oural, dans le village de Vsevolodo-Vilva, dans la région de Perm.
James Young Simpson (James Yuong Simpson, 1811-1870) Le 10 novembre 1847, lors d'une réunion de la Société médico-chirurgicale d'Édimbourg, J. Y. Simpson fit une annonce publique concernant sa découverte d'un nouvel anesthésique : le chloroforme. Parallèlement, il fut le premier à utiliser avec succès le chloroforme pour anesthésier l'accouchement (le 21 novembre 1847, l'article « Sur un nouvel anesthésique, plus efficace que l'éther sulfurique ») est publié.
L'oxyde nitreux (N 2 O) a été synthétisé en 1772 par Joseph Priestley. Humphry Davy (1778 -1829) a expérimenté le N 2 O sur lui-même à l'Institut Pneumatique de Thomas Beddoe. En 1800, l'essai de Sir Davy fut publié, consacré à ses propres sentiments face aux effets du N 2 O (gaz hilarant). De plus, il a exprimé à plusieurs reprises l'idée d'utiliser le N 2 O comme analgésie lors de diverses interventions chirurgicales («... Le protoxyde d'azote, apparemment, avec d'autres propriétés, a la capacité d'éliminer la douleur, il peut être utilisé avec succès dans les opérations chirurgicales...." .. Il a été utilisé pour la première fois comme anesthésique par Gardner Colton et Horace Wells (pour l'extraction dentaire) en 1844, Edmond Andrews en 1868 l'a utilisé en mélange avec de l'oxygène (20 %) après le décès enregistré pour la première fois au cours d’une anesthésie au protoxyde d’azote pur.
Le dentiste américain Horace Wells (1815 -1848) a accidentellement assisté en 1844 à une démonstration de l'effet de l'inhalation de N 2 O, organisée par Gardner Colton. Wells a attiré l'attention sur l'insensibilité absolue du patient à la douleur dans la jambe blessée. En 1847, son livre « L'histoire de la découverte de l'utilisation de l'oxyde nitreux, de l'éther et d'autres liquides dans les opérations chirurgicales » est publié.
Deuxième génération d'anesthésiques par inhalation Le chloroéthyle et l'éthylène ont été introduits dans la pratique en grande partie par accident entre 1894 et 1923. Le cyclopropane a été synthétisé en 1929 et introduit dans la pratique clinique en 1934. Tous les anesthésiques par inhalation de cette période étaient explosifs à l'exception du chloroforme, présentaient une hépatotoxicité et une cardiotoxicité, ce qui limitait leur utilisation en pratique clinique
L'ère des anesthésiques fluorés Peu après la Seconde Guerre mondiale, la production d'anesthésiques halogénés a commencé. En 1954, le fluroxène a été synthétisé, le premier anesthésique halogéné par inhalation. En 1956, l'halothane est apparu. En 1960, le méthoxyflurane est apparu. En 1963-1965, l'enflurane et l'isoflurane ont été synthétisés. En 1992. l'utilisation clinique du desflurane a commencé. En 1994, le sévoflurane a été introduit dans la pratique clinique. Le xénon a été utilisé pour la première fois expérimentalement dans les années 50 du 20e siècle, mais n'est toujours pas populaire en raison de son coût extrêmement élevé.
Historique du développement de l'anesthésie par inhalation 20 Anesthésiques utilisés en pratique clinique (total) Sévoflurane Isoflurane 15 Halothane Éther vinylique éthylique Winetène 0 1830 Fluroxène Éther méthylique de propyle Éther isoproprénylvinylique Trichloréthylène 5 Enflurane Méthixiflurane 10 Cyclopropane Éthylène Chloroforme Ester de chlorure d'éthyle NO 2 1850 Desflurane 187 0 1890 1910 1930 1950 Année « d’entrée » dans la pratique clinique 1970 1990
Les anesthésiques par inhalation les plus couramment utilisés aujourd'hui sont l'halothane, l'isoflurane, le desflurane, le sévoflurane, l'oxyde nitreux, le xénon.
L'action se développe rapidement et est facilement réversible ; il semble qu'elle dépende largement des propriétés de l'anesthésique lui-même et des interactions et liaisons intermoléculaires de faible énergie qu'il forme. Les IA agissent sur les membranes synaptiques des neurones du cerveau et de la moelle épinière, affectant principalement les composants phospholipidiques ou protéiques des membranes.
Mécanisme d'action On suppose que le mécanisme d'action de tous les anesthésiques par inhalation au niveau moléculaire est à peu près le même : l'anesthésie se produit en raison de l'adhésion de molécules anesthésiques à des structures hydrophobes spécifiques. En se liant à ces structures, les molécules anesthésiques élargissent la couche bilipidique jusqu'à un volume critique, après quoi la fonction de la membrane subit des modifications, ce qui entraîne une diminution de la capacité des neurones à induire et à conduire des impulsions entre eux. Ainsi, les anesthésiques provoquent une dépression de l’excitation aux niveaux présynaptique et post-synaptique.
Selon l'hypothèse unitaire, le mécanisme d'action de tous les anesthésiques par inhalation au niveau moléculaire est le même et n'est pas déterminé par le type, mais plutôt par le nombre de molécules de la substance sur le site d'action. L'action des anesthésiques est un processus physique plutôt qu'une interaction avec des récepteurs spécifiques. Une forte corrélation avec la puissance des agents anesthésiques a été notée pour le rapport pétrole/gaz (Meyer et Overton, 1899-1901), ce qui est étayé par l'observation selon laquelle la puissance d'un anesthésique dépend directement de sa liposolubilité (Meyer et Overton, 1899-1901). règle d'Overton). La liaison de l'anesthésique à la membrane peut modifier considérablement sa structure. Deux théories (la théorie de la fluidité et la théorie de la séparation de phase latérale) expliquent l'effet de l'anesthésique en influençant la forme de la membrane, une théorie en réduisant la conductivité. La manière dont les changements dans la structure membranaire provoquent l’anesthésie générale peut s’expliquer par plusieurs mécanismes. Par exemple, la destruction des canaux ioniques entraîne une perturbation de la perméabilité de la membrane aux électrolytes. Des changements conformationnels dans les protéines membranaires hydrophobes peuvent survenir. Ainsi, quel que soit le mécanisme d’action, une dépression de la transmission synaptique se développe.
Le mécanisme d'action des anesthésiques par inhalation n'a pas encore été étudié et les mécanismes internes de l'anesthésie générale à travers leur action restent actuellement totalement inconnus. « Théories » = hypothèses : Coagulation, Kuhn, 1864 Lipoïde, Meyer, Overton, 1899 -1901 Tension superficielle, Traube, 1913 Adsorption, Lowe, 1912 Volume critique Violations des processus redox dans les cellules, hypoxiques, Verworn, 1912 Microcristaux aqueux, Pauling, 1961 Membrane, Hober, 1907, Bernstein, 1912 Hodgkin, Katz, 1949 Parabiose, Vvedensky, Ukhtomky , Réticulaire.
Lorsque les IA contenant des halogènes interagissent avec les récepteurs GABA, il se produit une activation et une potentialisation des effets de l'acide γ-aminobutyrique, et l'interaction avec les récepteurs de la glycine provoque l'activation de leurs effets inhibiteurs. Parallèlement, il existe une inhibition des récepteurs NMDA, des récepteurs H-cholinergiques, une inhibition des canaux Na+ présynaptiques et une activation des canaux K2R et K+. On suppose que les anesthésiques gazeux (protoxyde d'azote, xénon) bloquent les récepteurs NMDA et activent les canaux K2P, mais n'interagissent pas avec les récepteurs GABA.
Les effets des différents anesthésiques sur les canaux ioniques ne sont pas identiques. En 2008, S. A. Forman et V. A. Chin ont proposé de diviser tous les anesthésiques généraux en trois classes : – la classe 1 (propofol, étomidate, barbituriques) sont des sensibilisants « purs » au GABA (GABA - acide γ-aminobutyrique) ; – classe 2 – actif contre les récepteurs ionotropes du glutamate (cyclopropane, protoxyde d'azote, xénon, kétamine) ; – Classe 3 – médicaments contenant des halogènes qui sont actifs non seulement contre le GABA, mais également contre les récepteurs de l'acétylcholine au centre et à la périphérie. Les anesthésiques contenant des halogènes sont, à proprement parler, des hypnotiques ayant une activité analgésique prononcée plutôt que de véritables anesthésiques.
Au niveau macroscopique, il n’existe aucune région du cerveau où les anesthésiques par inhalation exercent leur action. Ils affectent le cortex cérébral, l'hippocampe, le noyau sphénoïde de la moelle allongée et d'autres structures. Ils suppriment également la transmission des impulsions dans la moelle épinière, notamment au niveau des interneurones des cornes dorsales impliquées dans la réception de la douleur. On pense que l’effet analgésique est dû à l’action de l’anesthésique principalement sur le tronc cérébral et la moelle épinière. D'une manière ou d'une autre, les centres supérieurs qui contrôlent la conscience sont les premiers touchés, et les centres vitaux (respiratoire, vasomoteur) sont plus résistants aux effets de l'anesthésique. Ainsi, les patients sous anesthésie générale sont capables de maintenir une respiration spontanée, proche d’une fréquence cardiaque et d’une tension artérielle normales. De tout ce qui précède, il devient clair que la « cible » des molécules anesthésiques par inhalation sont les neurones du cerveau.
L'effet final (attendu) des anesthésiques dépend de l'atteinte de leur concentration thérapeutique (certaine) dans les tissus du système nerveux central (activité anesthésique), et la vitesse d'obtention de l'effet dépend de la vitesse d'obtention de cette concentration. L'effet anesthésique des anesthésiques par inhalation se réalise au niveau du cerveau et l'effet analgésique se réalise au niveau de la colonne vertébrale.
Fonctions des évaporateurs Assurer l'évaporation des agents inhalés Mélanger la vapeur avec le flux de gaz vecteur Contrôler la composition du mélange gazeux à la sortie, malgré les variables Délivrer des concentrations sûres et précises d'anesthésiques par inhalation au patient
Classification des évaporateurs ♦ Type d'alimentation Dans la première option, le gaz est aspiré à travers l'évaporateur en raison d'une diminution de pression dans la section finale du système ; dans le second, le gaz remplit l’évaporateur et y est forcé sous haute pression. ♦ Nature de l'anesthésique Détermine quel anesthésique peut être utilisé dans ce vaporisateur. ♦ Compensation de température Indique si l'évaporateur est compensé en température. ♦ Stabilisation du débit Il est important de déterminer le débit de gaz optimal pour un évaporateur donné. ♦ Résistance au débit Détermine la force nécessaire pour forcer le gaz à travers l'évaporateur. De manière générale, les évaporateurs sont le plus souvent classés selon le type d'alimentation en gaz et la présence d'un étalonnage (avec et sans étalonnage). L'étalonnage est un terme utilisé pour décrire la précision d'une procédure effectuée dans certaines conditions. Ainsi, les évaporateurs peuvent être calibrés pour fournir des concentrations anesthésiques avec une erreur de ± 10 % des valeurs définies à un débit de gaz de 2 à 10 l/min. Au-delà de ces limites de débit de gaz, la précision de l'évaporateur devient moins prévisible.
Types d'évaporateurs Évaporateurs à flux direct (tirage) – le gaz vecteur est « aspiré » à travers l'évaporateur en raison d'une diminution de la pression dans la section finale du système (pendant l'inhalation du patient) Évaporateurs de remplissage (plénum) – le gaz vecteur est "poussé" à travers l'évaporateur sous une pression supérieure à la pression ambiante.
Schéma d'un évaporateur à circulation Faible résistance à l'écoulement du mélange gazeux Le gaz traverse l'évaporateur uniquement lors de l'inhalation, le débit n'est pas constant et pulsé (jusqu'à 30 -60 l par minute lors de l'inhalation) Il n'est pas nécessaire de comprimer approvisionnement en gaz
Les évaporateurs plénum sont conçus pour être utilisés avec un débit constant de gaz sous pression et ont une résistance interne élevée. Les modèles modernes sont spécifiques à chaque anesthésique. Débit stabilisé, fonctionne avec une précision de +20% à un débit de mélange gazeux frais de 0,5 à 10 l/min
Sécurité du vaporisateur Marquages spéciaux pour vaporisateur Indicateur de niveau de médicament Placement correct du vaporisateur dans le circuit : - Les vaporisateurs de remplissage sont installés après les rotamètres et devant l'oxygène - Les vaporisateurs à débit sont installés devant le soufflet ou le sac Dispositif de verrouillage pour empêcher l'activation de plusieurs vaporisateurs en même temps Surveillance de la concentration d'anesthésique Dangers potentiels : Inversion du vaporisateur Connexion inversée Renversement de l'évaporateur Remplissage incorrect de l'évaporateur
Études pharmacocinétiques Ø Absorption Ø Distribution Ø Métabolisme Ø Excrétion Pharmacocinétique – étudie la relation entre la dose d'un médicament, sa concentration dans les tissus et la durée d'action.
Pharmacocinétique des anesthésiques par inhalation La profondeur de l'anesthésie est déterminée par la concentration de l'anesthésique dans les tissus cérébraux. La concentration de l'anesthésique dans les alvéoles (FA) est liée à la concentration de l'anesthésique dans les tissus cérébraux. La concentration alvéolaire de l'anesthésique est influencé par des facteurs liés à : ▫ à l’entrée de l’anesthésique dans les alvéoles ▫ à l’élimination de l’anesthésique des alvéoles
Paramètres physiques de base des anesthésiques par inhalation Volatilité ou « pression de vapeur saturée » Pouvoir de solubilité
Les médicaments que nous appelons « anesthésiques par inhalation » sont des liquides à température ambiante et à pression atmosphérique. Les liquides sont composés de molécules en mouvement constant et ayant une affinité commune. Si la surface d'un liquide entre en contact avec de l'air ou un autre gaz, certaines molécules se détachent de la surface. Ce processus est l'évaporation, qui augmente avec le chauffage du milieu. Les anesthésiques par inhalation peuvent s'évaporer rapidement et ne nécessitent pas de chaleur pour se transformer en vapeur. Si nous versons un anesthésique par inhalation dans un récipient, par exemple dans un pot avec un couvercle, avec le temps, la vapeur générée par le liquide s'accumulera dans l'espace libre de ce pot. Dans ce cas, les molécules de vapeur se déplacent et créent une certaine pression. Certaines molécules de vapeur interagiront avec la surface du liquide et redeviendront liquides. Finalement, ce processus atteint un équilibre dans lequel un nombre égal de molécules quittent le liquide et y retournent. La « pression de vapeur » est la pression créée par les molécules de vapeur au point d'équilibre.
Pression de vapeur saturée (SVP) La pression de vapeur saturée (SVP) est définie comme la pression créée par la vapeur en équilibre avec la phase liquide. Cette pression dépend du médicament et de sa température. Si la pression de vapeur saturée (SVP) est égale à la pression atmosphérique, le liquide bout. Ainsi, l’eau au niveau de la mer à 100°C a une pression de vapeur saturante (SVP) = 760 mm Hg. Art. (101,3 k.Pa).
Volatilité Il s'agit d'un terme général lié à la pression de vapeur saturée (VVP) et à la chaleur latente d'évaporation. Plus un médicament est volatil, moins il faut d’énergie pour convertir le liquide en vapeur et plus la pression créée par cette vapeur est élevée à une température donnée. Cet indicateur dépend de la nature de la température et du médicament. Ainsi, le trichloréthylène est moins volatil que l’éther.
La volatilité ou « pression de vapeur » du DNP reflète la capacité de l'anesthésique à s'évaporer, ou en d'autres termes, sa volatilité. Tous les anesthésiques volatils ont des propriétés d'évaporation différentes. Qu'est-ce qui détermine l'intensité de l'évaporation d'un anesthésique particulier ? . ? La pression qu’exercera le nombre maximum de molécules évaporées sur les parois du récipient est appelée « pression de vapeur saturée ». Le nombre de molécules évaporées dépend de l'état énergétique d'un liquide donné, c'est-à-dire de l'état énergétique de ses molécules. Autrement dit, plus l'état énergétique de l'anesthésique est élevé, plus son DNP est un indicateur important car, en l'utilisant, la concentration maximale de vapeur anesthésique peut être calculée.
Par exemple, le DNP de l'isoflurane à température ambiante est de 238 mm. H.G. Ainsi, afin de calculer la concentration maximale de ses vapeurs, nous effectuons les calculs suivants : 238 mm. Hg/760 mm. HG * 100 = 31 %. C'est-à-dire que la concentration maximale de vapeur d'isoflurane à température ambiante peut atteindre 31 %. Comparé à l'isoflurane, l'anesthésique méthoxyflurane a un DNP de seulement 23 mm. HG et sa concentration maximale à la même température atteint un maximum de 3%. L'exemple montre qu'il existe des anesthésiques caractérisés par une volatilité élevée et faible. Les anesthésiques hautement volatils ne sont utilisés qu'avec des évaporateurs spécialement calibrés. La pression de vapeur des agents anesthésiques peut changer à mesure que la température ambiante augmente ou diminue. Tout d’abord, cette dépendance est pertinente pour les anesthésiques à forte volatilité.
Exemples : Retirez le couvercle d'un pot de peinture et vous le sentirez. Au début, l'odeur est assez forte, puisque la vapeur est concentrée dans le pot. Cette vapeur est en équilibre avec la peinture, elle peut donc être qualifiée de saturée. La boîte a été fermée pendant une période prolongée et la pression de vapeur (SVP) représente le point auquel des quantités égales de molécules de peinture deviennent vapeur ou retournent à la phase liquide (peinture). Très peu de temps après avoir retiré le couvercle, l'odeur disparaît. La vapeur se diffuse dans l’atmosphère et, comme la peinture est peu volatile, seules de très petites quantités sont rejetées dans l’atmosphère. Si vous laissez le pot de peinture ouvert, la peinture restera épaisse jusqu'à ce qu'elle s'évapore complètement. Lorsque le couvercle est retiré, l'odeur d'essence, plus volatile, continue de persister, puisqu'un grand nombre de molécules s'évaporent de sa surface. En peu de temps, il ne reste plus d'essence dans le récipient, elle se transforme complètement en vapeur et pénètre dans l'atmosphère. Si le récipient était rempli d'essence, lorsque vous l'ouvrirez par temps chaud, vous entendrez un sifflement caractéristique, mais par temps froid, il aspirera au contraire de l'air. La pression de vapeur saturée (SVP) est plus élevée les jours chauds et plus faible les jours froids, car elle dépend de la température.
Chaleur latente d'évaporation La chaleur latente d'évaporation est définie comme la quantité d'énergie nécessaire pour convertir 1 g de liquide en vapeur sans changer de température. Plus un liquide est volatil, moins il nécessite d’énergie. La chaleur latente de vaporisation est exprimée en kJ/g ou kJ/mol, sur la base du fait que différents médicaments ont des poids moléculaires différents. En l’absence de source d’énergie externe, celle-ci peut être prélevée dans le liquide lui-même. Cela provoque le refroidissement du liquide (utilisation d'énergie thermique).
Solubilité Un gaz se dissout dans un liquide. Au début de la dissolution, les molécules de gaz se déplacent activement dans la solution et reviennent. À mesure que de plus en plus de molécules de gaz se mélangent aux molécules liquides, un état d'équilibre s'installe progressivement, dans lequel il n'y a plus de transition intense des molécules d'une phase à l'autre. La pression partielle du gaz à l'équilibre dans les deux phases sera la même.
La rapidité d'apparition de l'effet attendu d'un anesthésique par inhalation dépend de son degré de solubilité dans le sang. Les anesthésiques à haute solubilité sont absorbés en grande quantité par le sang, ce qui ne permet pas d'atteindre longtemps un niveau de pression partielle alvéolaire suffisant. Le degré de solubilité d'un anesthésique par inhalation est caractérisé par le coefficient de solubilité sang/gaz d'Oswald (λ est le rapport des concentrations d'anesthésique dans deux phases à l'équilibre). Il montre combien de parties d'anesthésique doivent être présentes dans 1 ml de sang par rapport à la quantité d'anesthésique présente dans 1 ml de mélange anesthésique-respiratoire dans l'espace alvéolaire pour que la pression partielle de cet anesthésique soit égale et identique dans les deux le sang et les alvéoles.
Les vapeurs et les gaz ayant des solubilités différentes créent différentes pressions partielles dans la solution. Plus la solubilité d’un gaz est faible, plus la pression partielle qu’il est capable de créer en solution est élevée par rapport à un gaz hautement soluble dans les mêmes conditions. Un anesthésique à faible solubilité créera une pression partielle plus élevée dans la solution qu’un anesthésique à haute solubilité. La pression partielle de l’anesthésique est le principal facteur déterminant son effet sur le cerveau.
le coefficient de solubilité du sévoflurane est de 0,65 (0,630,69), c'est-à-dire que, à la même pression partielle, 1 ml de sang contient 0,65 de la quantité de sévoflurane présente dans 1 ml de gaz alvéolaire, c'est-à-dire la capacité sanguine du sévoflurane représente 65% de la capacité de gaz. pour l'halothane, le coefficient de répartition sang/gaz est de 2,4 (240 % de la capacité gazeuse) - pour atteindre l'équilibre, il faut dissoudre 4 fois plus d'halothane que de sévoflurane dans le sang.
SANG / GAZ Xénon Desflurane Protoxyde d'azote Sévoflurane Isoflurane Enflurane Halothane Méthoxyflurane Trichloroéthylène Éther – 0, 14 – 0, 42 – 0, 47 – 0, 59 – 1, 4 – 1, 9 – 2, 35 – 2, 4 – 9, 0 – 12, 0 Anesthésie par inhalation // A. E. Karelov, Saint-Pétersbourg MAPO 59
Il y a 12 bulles/ml de sévoflurane dissous dans le sang. Le sévoflurane gazeux contient 20 bulles/ml. Pas de diffusion lorsque les pressions partielles sont égales. Coefficient de solubilité sang/sévoflurane gazeux = 0,65.
Sang - 50 bulles/ml Gaz - 20 bulles/ml Pas de diffusion lorsque les pressions partielles sont égales Coefficient de solubilité sang/gaz halothane = 2,5
Le coefficient de solubilité détermine la possibilité d'utiliser un anesthésique par inhalation.Induction - est-il possible de réaliser une induction au masque ? Entretien - À quelle vitesse la profondeur de l'anesthésie changera-t-elle en réponse aux changements de concentration du vaporisateur ? Réveil – Combien de temps faudra-t-il au patient pour se réveiller après l’arrêt de l’anesthésie ?
Puissance de l'anesthésique volatil L'anesthésique volatil idéal permet d'obtenir une anesthésie en utilisant des concentrations élevées d'oxygène (et de faibles concentrations d'anesthésique volatil).La concentration alvéolaire minimale (MAC) est une mesure de la puissance des anesthésiques volatils. MAK est identique à ED 50 en pharmacologie. La MAC est déterminée en mesurant la concentration d'anesthésique directement dans le mélange gazeux expiré chez des animaux jeunes et en bonne santé soumis à une anesthésie par inhalation sans aucune prémédication. La MAC reflète essentiellement la concentration de l'anesthésique dans le cerveau, car au début de l'anesthésie, il y aura un équilibre entre la pression partielle de l'anesthésique dans le gaz alvéolaire et dans le tissu cérébral.
MAC CONCENTRATION ALVÉOLAIRE MINIMALE La MAC est une mesure de l'activité (équipotence) d'un anesthésique par inhalation et est définie comme la concentration alvéolaire minimale en phase d'équilibre qui est suffisante pour empêcher une réaction chez 50 % des patients au niveau de la mer à une norme. stimulus chirurgical (incision cutanée) (1 atm = 760 mm Hg = 101 k. Ra). Anesthésie par inhalation // A. E. Karelov, Saint-Pétersbourg MAPO 65
Concept MAC - approche dose-réponse pour les IA Facilite les comparaisons entre médicaments Aide aux études du mécanisme d'action Caractérise les interactions médicamenteuses
Pourquoi MAC ? 1. La concentration alvéolaire peut être mesurée 2. Dans un état proche de l'équilibre, les pressions partielles dans les alvéoles et le cerveau sont approximativement les mêmes 3. Un flux sanguin cérébral élevé entraîne une égalisation rapide des pressions partielles 4. La MAC ne change pas en fonction des différentes douleurs stimuli 5. Variabilité individuelle extrêmement faible 6. Le sexe, la taille, le poids et la durée de l'anesthésie n'affectent PAS la MAC 7. Les MAC des différents anesthésiques sont résumées
En comparant la concentration des différents anesthésiques nécessaires pour atteindre la MAC, nous pouvons déterminer lequel est le plus fort. Par exemple : MAC. pour l'isoflurane 1,3 % et pour le sévoflurane 2,25 %. Autrement dit, différentes concentrations d’anesthésiques sont nécessaires pour atteindre le MAC. Par conséquent, les médicaments avec de faibles valeurs MAC sont de puissants anesthésiques. Une valeur MAC élevée indique que le médicament a un effet anesthésique moins prononcé. Les anesthésiques puissants comprennent l'halothane, le sévoflurane, l'isoflurane et le méthoxyflurane. Le protoxyde d’azote et le desflurane sont des anesthésiques faibles.
FACTEURS AUGMENTANT le MAC Enfants de moins de 3 ans Hyperthermie Hyperthyroïdie Catécholamines et sympathomimétiques Abus chronique d'alcool (induction du système P 450 du foie) Surdosage d'amphétamines Hypernatrémie Anesthésie par inhalation // A. E. Karelov, Saint-Pétersbourg MAPO 69
FACTEURS QUI RÉDUISENT le MAC Période néonatale Vieillesse Grossesse Hypotension, diminution du CO Hypothermie Hypothyroïdie Agonistes alpha 2 Sédatifs Intoxication alcoolique aiguë (dépression - compétition - systèmes P 450) Abus chronique d'amphétamines Anesthésie par inhalation // Lithium A. E. Karelov, Saint-Pétersbourg MAPO 70
FACTEURS QUI RÉDUISENT le MAC Grossesse Hypoxémie (moins de 40 torr) Hypercapnie (plus de 95 torr) Anémie Hypotension Hypercalcémie Anesthésie par inhalation // A. E. Karelov, Saint-Pétersbourg MAPO 71
FACTEURS N'AFFECTANT PAS le MAC Hyperthyroïdie Hypothyroïdie Sexe Durée d'exposition Anesthésie par inhalation // A. E. Karelov, Saint-Pétersbourg MAPO 72
MAC 1, 3 MAC est une dose efficace pour 95 % des sujets. 0,3 -0,4 MAC – MAC d'éveil. Les MAC de différents anesthésiques s'additionnent : 0,5 MAC N 2 O (53 %) + 0,5 MAC halothane (0,37 %) provoquent une dépression du SNC comparable à l'effet de 1 MAC enflurane (1,7 %). Anesthésie par inhalation // A. E. Karelov, Saint-Pétersbourg MAPO 73
MAC ET RATIO GRAISSES/GAZ Méthoxyflurane Trichloréthylène Halothane Isoflurane Enflurane Éther Sevoflurane Desflurane Xénon Protoxyde d'azote – 0,16 // … – 0,17 // 960 – 0,77 // 220 – 1,15 // 97 – 1,68 / / 98 – 1,9 // 65 – 2,0 / / … – 6,5 // 18,7 – 71 // … – 105 // 1,4 Mesure de la liposolubilité La liposolubilité est en corrélation avec le pouvoir anesthésique Liposolubilité plus élevée – pouvoir plus élevé de l'anesthésique Anesthésie par inhalation // A. E. Karelov, Saint-Pétersbourg MAPO 74
L'effet anesthésique dépend de l'obtention d'une certaine pression partielle de l'anesthésique dans le cerveau, qui à son tour dépend directement de la pression partielle de l'anesthésique dans les alvéoles. De manière abstraite, cette relation peut être considérée comme un système hydraulique : la pression créée à une extrémité du système est transmise à travers le fluide jusqu'à l'extrémité opposée. Les alvéoles et le tissu cérébral sont les « extrémités opposées du système » et le liquide est le sang. En conséquence, plus la pression partielle dans les alvéoles augmente rapidement, plus la pression partielle de l'anesthésique dans le cerveau augmente rapidement, ce qui signifie que l'induction de l'anesthésie sera plus rapide. La concentration réelle d'anesthésique dans les alvéoles, le sang circulant et le cerveau n'est importante que parce qu'elle participe à l'obtention de la pression partielle anesthésique.
La condition la plus importante pour établir et maintenir l'anesthésie est l'administration de la quantité appropriée d'anesthésique au cerveau (ou à un autre organe ou tissu) du patient. L'anesthésie intraveineuse se caractérise par l'entrée directe du médicament dans la circulation sanguine, qui le délivre au site d'action. Lorsque des anesthésiques par inhalation sont utilisés, ils doivent d’abord franchir la barrière pulmonaire pour pénétrer dans la circulation sanguine. Ainsi, le modèle pharmacocinétique de base d'un anesthésique par inhalation doit être complété par deux secteurs supplémentaires (circuit respiratoire et alvéoles), représentant de manière réaliste l'espace anatomique. En raison de ces deux secteurs supplémentaires, l’anesthésie par inhalation est un peu plus difficile à administrer que l’anesthésie intraveineuse. Cependant, c'est la capacité de réguler le degré d'absorption et de lessivage d'un anesthésique par inhalation à travers les poumons à partir du sang qui est le seul et principal élément de contrôle de ce type d'anesthésie.
Schéma de l'appareil d'anesthésie-respiratoire Circuit respiratoire Évaporateur Adsorbeur de CO 2 Ventilateur Centrale + moniteur
Barrières entre l'appareil d'anesthésie et le cerveau Poumons Flux de gaz frais Sang artériel Espace mort Circuit respiratoire Cerveau Sang veineux Fi Solubilité FA Fa Flux sanguin alvéolaire Solubilité et absorption Volatilité (DNP) Puissance (MAC) Effets pharmacologiques SI
FACTEURS AFFECTANT LA PHARMACOCINÉTIQUE Facteurs affectant la concentration fractionnaire dans le mélange inhalé (FI). Facteurs influençant la concentration alvéolaire fractionnaire (FA). Facteurs influençant la concentration fractionnaire dans le sang artériel (Fa).
Fi – concentration fractionnaire d'anesthésique dans le mélange inhalé v Débit de gaz frais v Volume du circuit respiratoire – tuyaux de l'appareil IRM – 3 m v Capacité d'absorption des surfaces en contact avec le mélange - les tubes en caoutchouc absorbent ˃ plastique et silicone → retard d'induction et la récupération. Plus le débit de gaz frais est important, plus le volume du circuit respiratoire est petit et plus l'absorption est faible, plus la concentration d'anesthésique dans le mélange inhalé correspond avec précision à la concentration réglée sur l'évaporateur.
FA – concentration alvéolaire fractionnée de ventilation anesthésique. L'effet de la concentration. Deuxième effet gazeux. Effet d’un afflux accru. Intensité de l'absorption sanguine.
Facteurs affectant l'administration de l'anesthésique aux alvéoles Ventilation ▫ À mesure que la ventilation alvéolaire augmente, l'administration de l'anesthésique aux alvéoles augmente ▫ La dépression respiratoire ralentit l'augmentation de la concentration alvéolaire
N.B. Concentration L'augmentation de la concentration fractionnée d'anesthésique dans le mélange inhalé augmente non seulement la concentration alvéolaire fractionnée, mais augmente également rapidement l'effet de concentration FA/Fi. Si, dans le contexte d'une concentration élevée de protoxyde d'azote, un autre anesthésique par inhalation est administré, l'entrée des deux anesthésiques dans la circulation sanguine pulmonaire augmentera (en raison du même mécanisme). L’influence de la concentration d’un gaz sur la concentration d’un autre est appelée effet du deuxième gaz.
Facteurs influençant l'élimination de l'anesthésique des alvéoles Solubilité de l'anesthésique dans le sang Débit sanguin alvéolaire Différence entre la pression partielle de l'anesthésique dans le gaz alvéolaire et le sang veineux
Réception de l'anesthésique des alvéoles dans le sang Si l'anesthésique ne pénètre pas dans le sang par les alvéoles, sa concentration alvéolaire fractionnaire (FA) deviendra rapidement égale à la concentration fractionnaire dans le mélange inhalé (Fi). Étant donné que lors de l'induction, l'anesthésique est toujours absorbé dans une certaine mesure par le sang des vaisseaux pulmonaires, la concentration alvéolaire fractionnaire de l'anesthésique est toujours inférieure à sa concentration fractionnaire dans le mélange inhalé (FA/Fi
La solubilité est élevée (K = sang/gaz) - FA - P partiel dans les alvéoles et dans le sang croît lentement !!! Diffusion dans le sang Poumons (FA) Fractions tissulaires actives/dissoutes La solubilité est faible (K = sang/gaz) - FA - P partiel dans les alvéoles et dans le sang croissent rapidement !!! Diffusion dans le sang Saturation des tissus Concentration de gaz requise dans le mélange inhalé Temps d'induction
Facteurs influençant l'élimination de l'anesthésique des alvéoles Débit sanguin alvéolaire ▫ En l'absence de shunt pulmonaire ou intracardiaque, le sang est égal au débit cardiaque ▫ À mesure que le débit cardiaque augmente, le taux d'entrée de l'anesthésique des alvéoles dans la circulation sanguine augmente, l'augmentation du L'AF diminue, donc l'induction dure plus longtemps ▫ Un faible débit cardiaque, au contraire, augmente le risque de surdosage d'anesthésiques, car dans ce cas l'AF augmente beaucoup plus rapidement ▫ Cet effet est particulièrement prononcé avec les anesthésiques à haute solubilité et un effet négatif sur le débit cardiaque
Facteurs influençant l'élimination de l'anesthésique des alvéoles Différence entre la pression partielle de l'anesthésique dans le gaz alvéolaire et le sang veineux ▫ Dépend de l'absorption de l'anesthésique dans les tissus ▫ Déterminée par la solubilité de l'anesthésique dans les tissus (partage sang/tissus) coefficient) et le débit sanguin tissulaire ▫ Dépend de la différence entre la pression partielle dans le sang artériel et celle dans les tissus. En fonction du débit sanguin et de la solubilité des anesthésiques, tous les tissus peuvent être divisés en 4 groupes : tissus bien vascularisés, muscles , tissus adipeux, faiblement vascularisés
La différence entre la pression partielle de l'anesthésique dans le gaz alvéolaire et la pression partielle dans le sang veineux - ce gradient dépend de l'absorption de l'anesthésique par divers tissus. Si l'anesthésique n'est absolument pas absorbé par les tissus, alors les pressions partielles veineuses et alvéolaires seront égales, de sorte qu'une nouvelle partie de l'anesthésique ne s'écoulera pas des alvéoles dans le sang. Le transfert des anesthésiques du sang vers les tissus dépend de trois facteurs : la solubilité de l'anesthésique dans le tissu (coefficient de partage sang/tissus), le débit sanguin tissulaire, la différence entre la pression partielle dans le sang artériel et celle dans le tissu. Caractéristiques Proportion du poids corporel, % Proportion du débit cardiaque, % Perfusion, ml/min/100 g Solubilité relative Temps pour atteindre l'équilibre 10 50 20 Tissus mal vascularisés 20 75 19 6 O 75 3 3 O 1 1 20 O 3 -10 min 1 à 4 heures 5 jours Bon Tissu musculaire vascularisé Graisse O
Le cerveau, le cœur, le foie, les reins et les organes endocriniens constituent un groupe de tissus bien vascularisés, et c'est ici qu'arrive en premier lieu une quantité importante d'anesthésique. Le petit volume et la solubilité modérée des anesthésiques limitent considérablement la capacité des tissus de ce groupe, de sorte qu'un état d'équilibre s'y produit rapidement (les pressions partielles artérielles et tissulaires deviennent égales). Le flux sanguin dans le groupe de tissus musculaires (muscle et peau) est moindre et la consommation de l'anesthésique est plus lente. De plus, le volume du groupe de tissus musculaires et, par conséquent, leur capacité sont beaucoup plus importants, de sorte que plusieurs heures peuvent être nécessaires pour atteindre l'équilibre. Le flux sanguin dans le groupe de tissu adipeux est presque égal au flux sanguin dans le groupe musculaire, mais la solubilité extrêmement élevée des anesthésiques dans le tissu adipeux se traduit par une capacité totale si élevée (Capacité totale = Solubilité tissulaire/sang X Volume tissulaire) que il faut plusieurs jours pour atteindre l'équilibre. Dans le groupe des tissus faiblement vascularisés (os, ligaments, dents, cheveux, cartilage), le flux sanguin est très faible et la consommation d'anesthésique est négligeable.
L'augmentation et la diminution de la pression partielle alvéolaire précèdent des changements similaires de la pression partielle dans d'autres tissus. Fa atteint Fi plus rapidement avec le protoxyde d'azote (un anesthésique à faible solubilité dans le sang) qu'avec le méthoxyflurane (un anesthésique à haute solubilité dans le sang).
Facteurs influençant la concentration fractionnaire d'un anesthésique dans le sang artériel (Fa) Violation des relations ventilation-perfusion Normalement, la pression partielle d'un anesthésique dans les alvéoles et dans le sang artériel après avoir atteint l'équilibre devient la même. La violation de la relation ventilation-perfusion entraîne l'apparition d'un gradient alvéolo-artériel important : la pression partielle de l'anesthésique dans les alvéoles augmente (surtout lors de l'utilisation d'anesthésiques hautement solubles), dans le sang artériel elle diminue (surtout lors de l'utilisation de faibles anesthésiques solubles).
Le contenu anesthésique dans le cerveau s'égalise rapidement avec le sang artériel. La constante de temps (2-4 min) est le coefficient de distribution sang/cerveau divisé par le débit sanguin cérébral. Les coefficients de partage sang/cerveau diffèrent peu selon les IA : après une constante de temps, la pression partielle dans le cerveau est de 63 % de la pression artérielle partielle.
Constante de temps Le cerveau a besoin d'environ 3 constantes de temps pour atteindre l'équilibre avec le sang artériel. Constante de temps pour N2O/desflurane = 2 min. Constante de temps pour halothane/ISO/SEVO = 3 -4 min.
Pour tous les anesthésiques par inhalation, l'équilibre entre le tissu cérébral et le sang artériel est atteint en 10 minutes environ
Le sang artériel a la même pression partielle avec les alvéoles inhalées PP = 2 A L'équilibre est complet des deux côtés de la membrane alvéolo-capillaire PP alvéolaire = A = PP
Fet. IA = quantité clé Mesure actuellement Fet. À l’état d’équilibre, nous disposons d’un bon moyen de déterminer la concentration dans le cerveau, malgré toutes les difficultés de pharmacocinétique. Lorsque l’équilibre est atteint : Fin d’expiration = alvéolaire = artériel = cerveau
Résumé (1) (Fi) : (2) (FA) : 1 - débit de gaz frais 2 - circuit d'absorption de gaz 3 - volume du circuit respiratoire Alimentation en gaz : 1 - concentration 2 - MOAlv. Vent Élimination des gaz : 1 - solubilité dans le sang (3) (Fa) : perturbations V/Q 2 - flux sanguin alvéolaire 3 - consommation de gaz par les tissus
FA est l'équilibre entre l'entrée et la sortie de l'AI des alvéoles Augmentation de l'entrée de l'AI dans les alvéoles : % élevé sur l'évaporateur + MOD + débit mélange frais. Pression veineuse AI (PA) = 4 mm Hg FI = 16 mm Hg FA = 8 mm Hg FA / FI = 8/16 = 0, 5 Agent antihypertenseur (PV) = 8 mm Hg Augmentation de l'excrétion de l'IA des alvéoles dans le sang : Faible P dans la veine, haute solubilité, CO élevé
Haute solubilité = montée lente FA N 2 O, faible sang/gaz Halothane, élevé sang/gaz
L’entrée de l’IA des alvéoles dans le sang est « absorbée » FI = 16 mm Hg FA = 8 mm Hg Agent veineux (PA) = 4 mm Hg Agent artériel (PV) = 8 mm Hg
Le flux de gaz provenant des alvéoles (« absorption ») est proportionnel au coefficient sang/gaz. Inhalation « FI » PP = 16 mm Hg Alvéoles « FA » PP = 8 mm Hg La production (« absorption ») est faible. Sévoflurane b/ g = 0, 7 Sang et tissus PP = 6 mm Hg
Le flux de gaz provenant des alvéoles (« absorption ») est proportionnel au coefficient sang/gaz. Entrée « FI » PP inhalée = 16 mm Hg Alvéoles « FA » PP = 4 mm Hg La sortie (« absorption ») est importante. Halothane b/ g = 2, 5 Sang et tissus PP = 2 mm Hg
Délai entre la mise en marche de l'évaporateur et l'accumulation d'IA dans le cerveau Sévoflurane 4 % Système fermé (« tuyaux ») PP= 30 mm Hg PP = 24 mm Hg évaporateur Au niveau de la mer AI inhalé « FI » PP = 16 mm Hg Alvéoles « FA » PP = 8 mm Hg Sang artériel PP = 8 mm Hg cerveau PP = 5 mm Hg
Lorsque la pression artérielle veineuse = alvéolaire, l'absorption s'arrête et FA/FI = 1,0 FI = 16 mm Hg FA = 16 mm Hg Agent veineux (PA) = 16 mm Hg FA/FI = 16/16 = 1,0 Agent artériel (PV) = 16 mmHg
Le réveil dépend : - de l'élimination du mélange expiré, - d'un débit de gaz frais important, - d'un faible volume du circuit respiratoire, - d'une absorption insignifiante de l'anesthésique dans le circuit respiratoire et dans l'appareil d'anesthésie, - d'une faible solubilité de l'anesthésique, - d'une ventilation alvéolaire élevée.
Avantages de l'anesthésie par inhalation moderne ØPuissante activité anesthésique générale du médicament. Ø Bonne manipulation. Ø Réveil rapide et possibilité d'activation précoce des patients. Ø Utilisation réduite d'opioïdes, de relaxants musculaires et récupération plus rapide de la fonction gastro-intestinale.
« L'anesthésie par inhalation est la plus indiquée pour les opérations traumatiques et à long terme, tandis que pour les interventions relativement peu traumatisantes et à court terme, les avantages et les inconvénients des techniques d'inhalation et intraveineuses se compensent mutuellement » (Likhvantsev V.V., 2000).
Conditions d'utilisation des anesthésiques par inhalation : présence d'équipements d'anesthésie-respiratoire destinés à l'utilisation d'anesthésiques par inhalation, présence d'évaporateurs appropriés (« chaque anesthésique volatil a son propre évaporateur »), surveillance complète de la composition gazeuse du mélange respiratoire et les systèmes fonctionnels du corps, élimination des gaz résiduaires en dehors de la salle d'opération.
Le principal avantage de l'utilisation des IA est la possibilité de les contrôler à toutes les étapes de l'anesthésie, ce qui garantit avant tout la sécurité du patient pendant l'intervention chirurgicale, puisque leur effet sur l'organisme peut être rapidement stoppé.
opérations gynécologiques mineures avec pathologie concomitante grave (appareil circulatoire, système respiratoire); interventions à court terme chez les patients obèses
études diagnostiques à court terme (IRM, tomodensitométrie, coloscopie, etc.) Nouveaux médicaments : alternatives et compléments à la bupivacaïne en anesthésie régionale pédiatrique Per-Arne Lönnqvist, Stockhom, Suède - SGKA-APAMeeting 2004
avec possibilité limitée d'utiliser des anesthésiques non inhalés - réactions allergiques - asthme bronchique - difficultés d'accès vasculaire, etc.
en pédiatrie - fourniture d'un accès vasculaire, - induction de l'anesthésie, - réalisation d'études à court terme Rapid Sequence Induction in Pediatric Anesthesia Peter Stoddart, Bristol, Royaume-Uni - SGKAAPA-Meeting 2004
Une contre-indication absolue à l'utilisation de l'IA est le fait d'une hyperthermie maligne et d'antécédents de réactions indésirables (principalement allergiques). Une contre-indication relative concerne les interventions chirurgicales à court terme, lorsque l'IA est utilisée dans un circuit respiratoire ouvert avec le patient respirant de manière indépendante ou dans un circuit semi-fermé avec ventilation mécanique dans des conditions de débit de gaz élevé, ce qui ne nuit pas au patient. , mais augmente considérablement le coût de l'anesthésie.
« Un anesthésique idéal par inhalation » Propriétés Stabilité physico-chimique - ne doit pas être détruite sous l'influence de la lumière et de la chaleur - ne doit pas entrer en réaction chimique avec le métal, le caoutchouc et la chaux sodée aucun conservateur ne doit être ininflammable ou explosif doit avoir un effet agréable l'odeur ne doit pas s'accumuler dans l'atmosphère avoir un coefficient de distribution de pétrole/gaz élevé (c'est-à-dire être liposoluble), donc une MAC faible avoir un faible coefficient de distribution de sang/gaz (c'est-à-dire, une faible solubilité dans le liquide) ne pas métaboliser - ne pas avoir d'actifs métabolites et sont excrétés sous forme inchangée être non toxique Cliniquement avoir des effets analgésiques, antiémétiques et anticonvulsivants aucune dépression respiratoire propriétés bronchodilatatrices aucun effet négatif sur le système cardiovasculaire aucune diminution du débit sanguin coronarien, rénal et hépatique aucun effet sur le débit sanguin cérébral et la pression intracrânienne aucun déclencheur d'hyperthermie maligne aucune propriété épileptogène Bon marché économique relatif accessibilité pour le système de santé acceptabilité en termes de rapport coût-efficacité et coût-utilité faisabilité économique d'utilisation pour le système de santé économies de coûts sur le budget de santé
Chacun des anesthésiques par inhalation a sa propre activité anesthésique ou « puissance ». Elle est définie par la notion de « concentration alvéolaire minimale » ou MAC. Elle est égale à la concentration d'anesthésique dans l'espace alvéolaire, qui empêche chez 50 % des patients une réaction motrice réflexe à un stimulus douloureux (incision cutanée). MAC est une valeur moyenne, calculée pour les personnes âgées de 30 à 55 ans et exprimée en pourcentage de 1 atm, qui reflète la pression partielle de l'anesthésique dans le cerveau et permet de comparer la « puissance » de différents anesthésiques. le MAC, plus l'activité anesthésique du médicament est faible. Réveil MAC – 1/3 MAC 1, 3 MAC – 100% absence de mouvement chez les patients 1, 7 MAC – MAC BAR (MAC hémodynamiquement significatif)
MAC – pression partielle, pas concentration Oui - la MAC est exprimée en %, mais cela implique un % de la pression atmosphérique au niveau de la mer
Est-il possible de survivre avec 21 % d’oxygène dans l’air ? Pas si vous êtes au sommet de l'Everest !!! De plus, le MAC reflète la pression partielle et non la concentration.
MAC Au niveau de la mer, la pression atmosphérique est de 760 mm Hg. % MAC = 2,2%, et la pression partielle sera : 2, 2% X 760 = 16, 7 mm Hg En altitude, la pression est plus basse et sera de 600 mm Hg, et le MAC% de sévoran sera = 2. 8%, et la pression reste inchangée (16,7 / 600 = 2,8%)
Question : Quel est le %MAC du sévoran à une profondeur de 33 pieds sous l'eau ? Réponse : 1, 1 %, puisque la pression barométrique est de 2 atmosphères ou 1 520 mmHg. Et puisque la pression partielle du sévoran est constante, alors : 16,7 mm Hg / 1520 mm Hg = 1. 1%
Valeur MAC des anesthésiques par inhalation chez un patient âgé de 30 à 60 ans à pression atmosphérique MAC anesthésique, % Halothane 0,75 Isoflurane 1,15 Sevoflurane 1,85 Desflurane 6,6 Protoxyde d'azote 105
Propriétés d'un anesthésique par inhalation idéal Force suffisante Faible solubilité dans le sang et les tissus Résistance à la dégradation physique et métabolique, pas d'effet nocif sur les organes et tissus du corps Pas de prédisposition au développement de convulsions Pas d'effet irritant sur les voies respiratoires Pas ou peu d'effet sur le système cardiovasculaire Sécurité environnementale (aucune influence sur la couche d’ozone terrestre) Coût acceptable
Solubilité de l'anesthésique dans le sang Un faible coefficient de répartition sang/gaz indique une faible affinité de l'anesthésique pour le sang, ce qui est l'effet recherché, car il assure une modification rapide de la profondeur de l'anesthésie et un réveil rapide du patient après l'anesthésie. fin de l'anesthésie Coefficient de partage des anesthésiques inhalés dans le sang à 37°C Anesthésique Desflurane Gaz du sang 0,45 Protoxyde d'azote Sevoflurane Isoflurane Halothane 0,47 0,65 1,4 2,5
Coefficient de distribution des anesthésiques par inhalation dans les tissus à 37°C Anesthésique Cerveau/sang Muscle/sang Graisse/sang Protoxyde d'azote 1, 1 1, 2 2, 3 Desflurane 1, 3 2, 0 27 Isoflurane 1, 6 2, 9 45 Sévoflurane 1 , 7 3, 1 48 Halothane 1, 9 3, 4 51
Résistance à la dégradation Lors de l'évaluation du métabolisme des anesthésiques inhalés, les aspects les plus importants sont : ▫ La proportion du médicament qui subit une biotransformation dans l'organisme ▫ La sécurité des métabolites formés lors de la biotransformation pour l'organisme
Résistance à la dégradation L'halothane, l'isoflurane et le desflurane subissent une biotransformation dans l'organisme pour former du trifluoroacétate, ce qui peut provoquer des lésions hépatiques. Le sévoflurane a un mécanisme de biotransformation extrahépatique, son taux métabolique varie de 1 à 5 %, ce qui est légèrement supérieur à celui de l'isoflurane et desflurane, mais nettement inférieur à celui de l'halothane
Résistance à la dégradation métabolique et effet hépatotoxique potentiel de certains anesthésiques par inhalation Anesthésique Halothane Métabolisme, % Incidence des lésions hépatiques 15 -20 1 : 35 000 Isoflurane 0,2 1 : 1 000 000 Desflurane 0,02 1 : 1 0000 000 Sévoflurane 3,3 -
Résistance à la dégradation Le protoxyde d'azote n'est pratiquement pas métabolisé dans l'organisme, mais il provoque des lésions tissulaires en inhibant l'activité des enzymes dépendantes de la vitamine B 12, parmi lesquelles la méthionine synthétase, qui est impliquée dans la synthèse de l'ADN. Les lésions tissulaires sont associées à une dépression médullaire (anémie mégaloblastique), ainsi que des lésions du système nerveux (neuropathie périphérique et myélose funiculaire). Ces effets sont rares et ne surviennent probablement que chez les patients présentant une carence en vitamine B12 et une utilisation à long terme de protoxyde d'azote.
Résistance à la dégradation Le sévoflurane n'est pas hépatotoxique Environ 5 % du sévoflurane est métabolisé dans l'organisme pour former des ions fluorure et de l'hexafluoroisopropanol. L'ion fluorure présente une néphrotoxicité potentielle à des concentrations plasmatiques supérieures à 50 μmol/L. Des études évaluant le métabolisme du sévoflurane chez les enfants ont démontré que les niveaux maximaux de fluorure varient entre 10 et 23 µmol/l et diminue rapidement à la fin de l'anesthésie. Il n'y a eu aucun cas de néphrotoxicité chez les enfants après une anesthésie au sévoflurane.
Effet protecteur des anesthésiques inhalés Des études cliniques sur l'utilisation du propofol, du sévoflurane et du desflurane comme anesthésiques chez des patients atteints de maladie coronarienne subissant un pontage aorto-coronarien ont montré que le pourcentage de patients présentant des taux postopératoires élevés de troponine I, reflétant des lésions des cellules myocardiques, était significativement élevé. plus élevé dans le groupe propofol que dans les groupes sévoflurane et desflurane
Propriétés d'un anesthésique par inhalation idéal Force suffisante Faible solubilité dans le sang et les tissus Résistance à la dégradation physique et métabolique, pas d'effet nocif sur les organes et tissus du corps Pas de prédisposition au développement de convulsions Pas d'effet irritant sur les voies respiratoires Pas ou peu d'effet sur le système cardiovasculaire Sécurité environnementale (aucun impact sur la couche d’ozone terrestre) Coût acceptable
Prédisposition au développement de convulsions L'halothane, l'isoflurane, le desflurane et le protoxyde d'azote ne provoquent pas de convulsions. Des cas d'activité épileptiforme sur l'EEG et des mouvements semblables à des convulsions pendant l'anesthésie au sévoflurane sont décrits dans la littérature médicale, cependant, ces changements ont été de courte durée et résolu spontanément sans aucune manifestation clinique dans la période postopératoire. Dans un certain nombre de cas, au stade de l'éveil chez les enfants, il y a une augmentation de l'éveil et de l'activité psychomotrice ▫ Peut être associé à une restauration rapide de la conscience dans le contexte d'une analgésie insuffisante
Propriétés d'un anesthésique par inhalation idéal Force suffisante Faible solubilité dans le sang et les tissus Résistance à la dégradation physique et métabolique, pas d'effet nocif sur les organes et tissus du corps Pas de prédisposition au développement de convulsions Pas d'effet irritant sur les voies respiratoires Pas ou peu d'effet sur le système cardiovasculaire Sécurité environnementale (aucune influence sur la couche d’ozone terrestre) Coût acceptable
Effet irritant sur les voies respiratoires L'halothane et le sévoflurane ne provoquent pas d'irritation des voies respiratoires. Le seuil de développement d'une irritation des voies respiratoires est de 6 % lors de l'utilisation du desflurane et de 1,8 % lors de l'utilisation de l'isoflurane. Le desflurane est contre-indiqué pour une utilisation en induction par masque chez les enfants. en raison du pourcentage élevé d'effets secondaires : laryngospasme, toux, apnée, désaturation. En raison de l'absence d'odeur irritante et du faible risque d'irritation des voies respiratoires, le sévoflurane est l'anesthésique par inhalation le plus couramment utilisé pour l'induction de l'anesthésie.
Propriétés d'un anesthésique par inhalation idéal Force suffisante Faible solubilité dans le sang et les tissus Résistance à la dégradation physique et métabolique, pas d'effet nocif sur les organes et tissus du corps Pas de prédisposition au développement de convulsions Pas d'effet irritant sur les voies respiratoires Pas ou peu d'effet sur le système cardiovasculaire Sécurité environnementale (aucune influence sur la couche d’ozone terrestre) Coût acceptable
Effet des anesthésiques par inhalation sur l'hémodynamique Avec une augmentation rapide de la concentration de desflurane et d'isoflurane, on observe une tachycardie et une augmentation de la pression artérielle, qui est plus prononcée avec le desflurane qu'avec l'isoflurane, cependant, lorsque ces anesthésiques sont utilisés pour maintenir l'anesthésie, il y a Il n’y a pas de grandes différences dans les effets hémodynamiques. Le sévoflurane réduit le débit cardiaque, mais dans une bien moindre mesure que l’halothane, et réduit également la résistance vasculaire systémique. Une augmentation rapide de la concentration de sévoflurane (0,5 MAC, 1,5 MAC) entraîne une diminution modérée. dans la fréquence cardiaque et la pression artérielle. Le sévoflurane sensibilise dans une bien moindre mesure le myocarde aux catécholamines endogènes, la concentration sérique d'adrénaline, à laquelle des perturbations sont observées fréquence cardiaque, le sévoflurane est 2 fois supérieur à l'halothane et comparable à l'isoflurane
Choix de l'anesthésique : protoxyde d'azote. Sa faible puissance limite son utilisation, est utilisé comme gaz porteur pour d'autres anesthésiques par inhalation plus puissants. Inodore (permet une perception plus facile des autres anesthésiques par inhalation) Possède un faible coefficient de solubilité, ce qui garantit une induction et une récupération rapides après l'anesthésie. Provoque une augmentation des effets cardiodépressifs halothane, isoflurane Augmente la pression dans le système artériel pulmonaire A une capacité de diffusion élevée, augmente le volume des cavités remplies de gaz, il n'est donc pas utilisé pour l'obstruction intestinale, le pneumothorax, les opérations avec circulation artificielle Pendant la période de récupération de anesthésie, il réduit la concentration alvéolaire en oxygène, donc dans les 5 à 10 minutes après l'arrêt de l'anesthésie, des concentrations élevées d'oxygène doivent être utilisées
Choix de l'anesthésique : halothane L'halothane présente certaines caractéristiques d'un anesthésique par inhalation idéal (puissance suffisante, absence d'irritation des voies respiratoires). Cependant, forte solubilité dans le sang et les tissus, effets cardiodépresseurs prononcés et risque d'hépatotoxicité (1 : 350001 : 60000). ont conduit à son déplacement de la pratique clinique des anesthésiques par inhalation modernes
Choix de l'anesthésique : isoflurane Non recommandé pour l'induction de l'anesthésie ▫ A un effet irritant sur les voies respiratoires (toux, laryngospasme, apnée) ▫ Avec une forte augmentation de la concentration a un effet prononcé sur l'hémodynamique (tachycardie, hypertension) A une hépatotoxicité potentielle (1 : 1 000 000) A une solubilité relativement élevée dans le sang et les tissus (supérieure au sévoflurane et au desflurane) A un impact minimal sur la couche d'ozone terrestre Médicament moins cher que le sévoflurane et le desflurane Anesthésique par inhalation le plus courant
Choix de l'anesthésique : desflurane Non recommandé pour l'induction de l'anesthésie ▫ A un effet irritant sur les voies respiratoires (toux, laryngospasme, apnée) ▫ Avec une forte augmentation de la concentration, il a un effet prononcé sur l'hémodynamique (tachycardie, hypertension) A la plus faible solubilité dans les organes et les tissus par rapport à l'isoflurane et au sévoflurane N'a pas d'hépatotoxicité A un effet cardioprotecteur Respectueux de l'environnement A un coût relativement élevé, comparable au sévoflurane
Choix de l'anesthésique : sévoflurane Ne provoque pas d'irritation des voies respiratoires N'a pas d'effet prononcé sur l'hémodynamique Moins soluble dans le sang et les tissus que l'halothane et l'isoflurane N'a pas d'hépatotoxicité A un effet cardioprotecteur Les produits métaboliques ont une néphrotoxicité potentielle (pas de cas fiables de néphrotoxicité ont été observés après l'utilisation du sévoflurane) Sans danger pour l'environnement Augmente l'activité épileptiforme sur l'EEG Dans certains cas, cela peut provoquer le développement d'une agitation postopératoire Médicament de choix pour l'induction par inhalation L'anesthésique par inhalation le plus courant en pratique pédiatrique
Il y a trois phases du premier degré d'anesthésie selon Artusio (1954) : initiale - la sensibilité à la douleur est préservée, le patient est joignable, les souvenirs sont préservés ; moyen – la sensibilité à la douleur est atténuée, un léger étourdissement, des souvenirs de l'opération peuvent être conservés, ils sont caractérisés par l'imprécision et la confusion ; profond - une perte de sensibilité à la douleur, un état de demi-sommeil, une réaction à une irritation tactile ou à un son fort sont présents, mais ils sont faibles.
Phase d'excitation Lors de la réalisation d'une anesthésie générale à l'éther, la perte de conscience à la fin de la phase analgésie s'accompagne d'une parole prononcée et d'une excitation motrice. Arrivé à ce stade d'anesthésie à l'éther, le patient commence à faire des mouvements irréguliers, à prononcer des discours incohérents et à chanter. Une longue phase d'excitation, d'environ 5 minutes, est l'une des caractéristiques de l'anesthésie à l'éther, qui nous a obligé à abandonner son utilisation. La phase d'excitation des médicaments modernes pour l'anesthésie générale est faible ou absente. De plus, l'anesthésiste peut les utiliser en association avec d'autres médicaments pour éliminer les effets négatifs. Chez les patients souffrant d'alcoolisme et de toxicomanie, il peut être assez difficile d'exclure le stade d'excitation, car des changements biochimiques dans le tissu cérébral contribuent à sa manifestation.
Stade de l'anesthésie chirurgicale Il se caractérise par une perte complète de conscience et de sensibilité à la douleur et un affaiblissement des réflexes et leur inhibition progressive. En fonction du degré de diminution du tonus musculaire, de la perte des réflexes et de la capacité de respiration spontanée, on distingue quatre niveaux d'anesthésie chirurgicale : Niveau 1 - niveau de mouvement des globes oculaires - sur fond de sommeil réparateur, de tonus musculaire et laryngé- les réflexes pharyngés sont encore préservés. La respiration est douce, le pouls est légèrement augmenté, la pression artérielle est au niveau initial. Les globes oculaires effectuent des mouvements circulaires lents, les pupilles sont uniformément resserrées, elles réagissent rapidement à la lumière, le réflexe cornéen est préservé. Les réflexes superficiels (cutanés) disparaissent. Niveau 2 – niveau du réflexe cornéen. Les globes oculaires sont fixes, le réflexe cornéen disparaît, les pupilles sont resserrées et leur réaction à la lumière est préservée. Les réflexes laryngés et pharyngés sont absents, le tonus musculaire est considérablement réduit, la respiration est régulière, lente, le pouls et la tension artérielle sont au niveau initial, les muqueuses sont humides, la peau est rose.
Niveau 3 – niveau de dilatation de la pupille. Les premiers signes d'un surdosage apparaissent - la pupille se dilate en raison de la paralysie des muscles lisses de l'iris, la réaction à la lumière est fortement affaiblie et une sécheresse de la cornée apparaît. La peau est pâle, le tonus musculaire diminue fortement (seul le tonus des sphincters est préservé). La respiration costale s'affaiblit progressivement, la respiration diaphragmatique prédomine, l'inspiration est un peu plus courte que l'expiration, le pouls s'accélère et la pression artérielle diminue. Niveau 4 – niveau de respiration diaphragmatique – signe de surdosage et signe avant-coureur de la mort. Elle se caractérise par une forte dilatation des pupilles, leur absence de réaction à la lumière, une cornée terne et sèche, une paralysie complète des muscles intercostaux respiratoires ; Seule la respiration diaphragmatique est préservée - superficielle et arythmique. La peau est pâle avec une teinte cyanotique, le pouls est filiforme et rapide, la tension artérielle n'est pas déterminée et une paralysie du sphincter se produit. La quatrième étape - STADE AGONAL - paralysie des centres respiratoires et vasomoteurs, se manifestant par un arrêt de la respiration et de l'activité cardiaque.
Étape de réveil - récupération après l'anesthésie Après l'arrêt du flux de l'anesthésique général dans le sang, le réveil commence. La durée de récupération de l'état d'anesthésie dépend du taux d'inactivation et d'élimination de la substance narcotique. Pour la diffusion, cette durée est d'environ 10 à 15 minutes. Le réveil après une anesthésie générale au propofol ou au sévoflurane se produit presque instantanément.
Hyperthermie maligne Maladie qui survient pendant ou immédiatement après l'anesthésie générale, caractérisée par un hypercatabolisme des muscles squelettiques, se manifestant par une consommation accrue d'oxygène, une accumulation de lactate, une production accrue de CO 2 et de chaleur Décrit pour la première fois en 1929 (syndrome d'Ombredan) Le développement de l'MH est provoqué par ▫ Anesthésiques par inhalation ▫ Succinylcholine
Hyperthermie maligne Maladie héréditaire transmise de manière autosomique dominante. L'incidence moyenne est de 1 cas d'anesthésie générale sur 60 000 utilisant de la succinylcholine et de 1 cas sur 200 000 sans son utilisation. Les signes d'MH peuvent survenir à la fois pendant l'anesthésie avec l'utilisation d'agents déclencheurs et plusieurs heures après son achèvement. Tout patient peut développer une MH, même si l'anesthésie générale précédente s'est déroulée sans incident.
Pathogenèse Le mécanisme déclenchant le développement de l'MH est l'anesthésie par inhalation (halothane, isoflurane, sévoflurane) seuls ou en association avec la succinylcholine. Les substances déclenchantes libèrent les réserves de calcium du réticulum sarcoplasmique, provoquant une contracture des muscles squelettiques et une glycogénolyse, augmentant le métabolisme cellulaire, ce qui entraîne en cas d'augmentation de la consommation d'oxygène, de production excessive de chaleur, d'accumulation de lactate. Les patients concernés développent une acidose, une hypercapnie, une hypoxémie, une tachycardie, une rhabdomyolyse avec une augmentation ultérieure de la créatine phosphokinase sérique (CPK) ainsi que des ions potassium avec un risque de développer une arythmie cardiaque ou un arrêt cardiaque et une myoglobinurie. avec un risque de développer une insuffisance rénale
Hyperthermie maligne, signes précoces Dans la plupart des cas, les signes d'MH surviennent au bloc opératoire, bien qu'ils puissent apparaître dans les premières heures postopératoires ▫ Tachycardie inexpliquée, troubles du rythme (extrasystoles ventriculaires, bigémie ventriculaire) ▫ Hypercapnie, augmentation du RR si le patient est spontanément respiration ▫ Spasmes des muscles masticateurs (impossibilité d'ouvrir la bouche), rigidité musculaire généralisée ▫ Marbrures cutanées, transpiration, cyanose ▫ Forte augmentation de la température ▫ La cartouche de l'appareil d'anesthésie devient chaude ▫ Acidose (respiratoire et métabolique)
Diagnostic en laboratoire de MH Modifications du CBS : ▫ Faible p. H ▫ Faible p. O 2 ▫ Haut p. CO 2 ▫ Faible teneur en bicarbonate ▫ Carence en bases importantes Autres signes de laboratoire ▫ Hyperkaliémie ▫ Hypercalcémie ▫ Hyperlactatémie ▫ Myoglobinurie (urine foncée) ▫ Augmentation des taux de CPK Le test contractile à la caféine-halothane est l'étalon-or pour diagnostiquer la susceptibilité à l'MH
Diagnostic de prédisposition à la MH Test à la caféine Test à l'halothane La fibre musculaire est placée dans une solution de caféine à une concentration de 2 mmol/l Normalement, sa rupture se produit lorsqu'une force de 0,2 g est appliquée sur la fibre musculaire. , la rupture se produit avec une force > 0,3 g. La fibre musculaire est placée dans un récipient contenant une solution physiologique, à travers laquelle passe un mélange d'oxygène, de dioxyde de carbone et d'halothane. La fibre est stimulée par une décharge électrique toutes les 10 secondes. Normalement, la force de contraction ne changera pas lors de l'application d'une force > 0,5 g pendant toute la durée pendant laquelle l'halothane est présent dans le mélange gazeux. Lorsque la concentration d'halothane dans l'environnement entourant la fibre musculaire diminue de 3 %, la rupture le point de la fibre passe de > 0,7 à > 0,5 G
Que faire si une rigidité musculaire se développe Approche conservatrice Arrêter l'anesthésie Obtenir une biopsie musculaire pour des analyses de laboratoire Remettre l'anesthésie à une date ultérieure Approche libérale Passer à des anesthésiques non déclencheurs Surveillance attentive de l'O 2 et du CO 2 Traitement au dantrolène
Diagnostic différentiel de la rigidité des muscles masticateurs Syndrome myotonique Dysfonctionnement de l'articulation temporo-mandibulaire Administration insuffisante de succinylcholine
Syndrome malin des neuroleptiques Les symptômes sont similaires à ceux d'une hyperthermie maligne ▫ Fièvre ▫ Rhabdomyolyse ▫ Tachycardie ▫ Hypertension ▫ Agitation ▫ Rigidité musculaire
Syndrome malin des neuroleptiques La crise survient après l'utilisation à long terme de : ▫ Phénothiazines ▫ Halopéridol ▫ Arrêt brutal des médicaments pour le traitement de la maladie de Parkinson Peut-être provoqué par une déplétion en dopamine La maladie n'est pas héréditaire La succinylcholine n'est pas un déclencheur Le traitement par dantrolène est efficace Si le syndrome se développe pendant l'anesthésie, le traitement est effectué selon le protocole de traitement de l'hyperthermie maligne
Traitement de l'hyperthermie maligne La mortalité sous forme fulminante sans utilisation de dantrolène est de 60 à 80 %. L'utilisation de dantrolène et d'un traitement symptomatique rationnel a réduit la mortalité dans les pays développés à 20 % ou moins.
Maladies associées à l'MH ▫ Syndrome de King-Denborough ▫ Maladie centrale ▫ Dystrophie musculaire de Duschenne ▫ Dystrophie musculaire de Fukuyama ▫ Myotonie congénitale ▫ Syndrome de Schwartz-Jampel Risque élevé de suspicion de développement d'MH Les agents déclencheurs doivent être évités
Premiers pas 1. 2. 3. Appeler les secours Avertir le chirurgien du problème (interrompre l'opération) Suivre le protocole de traitement
Protocole de traitement 1. Arrêter l'administration des médicaments déclencheurs (anesthésiques inhalés, succinylcholine) Hyperventilation (MOV 2 à 3 fois supérieure à la normale) avec 100 % d'oxygène à haut débit (10 l/min ou plus), débrancher l'évaporateur 2. ▫ changer le système de circulation et adsorbant non nécessaires (perte de temps) 3. Passer à l'utilisation de médicaments anesthésiques sans déclenchement (TBA) 4. Administration de dantrolène à la dose de 2,5 mg/kg (à répéter si aucun effet, dose totale jusqu'à 10 mg/kg) 5. Refroidir le patient ▫ ▫ Glace sur la tête, le cou, les zones axillaires et l'aine Arrêter le refroidissement à température corporelle
Surveillance Poursuivre la surveillance de routine (ECG, Sat, Et. CO 2, TA indirecte) Mesurer la température centrale (capteur de température œsophagienne ou rectale) Placer des cathéters périphériques de gros calibre Discuter de l'emplacement du CVC, de la ligne artérielle et du cathéter urinaire Analyse des électrolytes et des gaz du sang sang (foie , enzymes rénales, coagulogramme, myoglobine)
Traitement ultérieur Correction de l'acidose métabolique à la p. H
Dantrolène Le médicament a été introduit dans la pratique clinique en 1974. Un relaxant musculaire avec une action non curare. Réduit la perméabilité des canaux calciques du réticulum sarcoplasmique. Réduit la libération de calcium dans le cytoplasme. Prévient l'apparition de contractures musculaires. Limites métabolisme cellulaire.Antipyrétique non spécifique.
Dantrolène La forme galénique pour administration intraveineuse est apparue en 1979. Flacon 20 mg + 3 g de mannitol + Na. OH Début d'action après 6 à 20 minutes La concentration plasmatique efficace dure 5 à 6 heures Métabolisée dans le foie, excrétée par les reins Durée de conservation 3 ans, solution prête - 6 heures
Effets secondaires Faiblesse musculaire pouvant nécessiter une ventilation mécanique prolongée Réduit la contractilité du myocarde et l'index cardiaque Effet antiarythmique (prolonge la période réfractaire) Vertiges Maux de tête Nausées et vomissements Somnolence sévère Thrombophlébite
Traitement en USIP Observation pendant au moins 24 heures Administration de dantrolène à la dose de 1 mg/kg toutes les 6 heures pendant 24 à 48 heures ▫ Pour le traitement d'un patient adulte, jusqu'à 50 ampoules de dantrolène peuvent être nécessaires Surveillance température centrale, gaz, électrolytes sanguins, CPK, myoglobine dans le sang et l'urine et paramètres du coagulogramme
Nettoyage de l'appareil d'anesthésie Remplacement des évaporateurs Remplacement de toutes les pièces du circuit de l'appareil Remplacement de l'absorbeur par un neuf Remplacement des masques d'anesthésie Ventilation de l'appareil à l'oxygène pur avec un débit de 10 l/min pendant 10 minutes.
Anesthésie chez les patients prédisposés à l'MH Surveillance adéquate : ▫ Oxymètre de pouls ▫ Capnographe ▫ Pression artérielle invasive ▫ PVC ▫ Surveillance de la température centrale
Anesthésie chez les patients prédisposés au MH Dantrolène 2,5 mg/kg IV 1,5 heures avant l'anesthésie (actuellement reconnue comme non fondée) Anesthésie générale ▫ Barbituriques, protoxyde d'azote, opioïdes, benzodiazépines, propofol ▫ Utilisation de myorelaxants non dépolarisants Anesthésie régionale Anesthésie locale accompagnée par sédation médicamenteuse Observation postopératoire pendant 4 à 6 heures.
Pas une seule intervention chirurgicale, profonde ou superficielle, étendue ou mineure, n'est complète sans anesthésie, c'est-à-dire l'utilisation de stupéfiants spéciaux qui bloquent l'influx nerveux, détendent les muscles et plongent le patient dans un sommeil profond. Mais les effets énumérés sont obtenus en fonction du type d'anesthésie utilisé et des médicaments utilisés. Nous portons à votre attention des informations générales sur les médicaments utilisés pour l'anesthésie par inhalation. Mais avant tout, vous devez comprendre ce qu’est ce type de soulagement de la douleur.
L'anesthésie par inhalation, qu'est-ce que c'est ?
L'anesthésie générale est l'immersion artificielle d'une personne dans un état de sommeil profond, au cours duquel la conscience, la sensibilité à la douleur et les réflexes sont désactivés et les muscles squelettiques sont détendus.
Aujourd'hui, deux types sont utilisés :
- inhalation;
- sans inhalation.
Alors, c'est quoi cette anesthésie ? Il s'agit d'une méthode d'administration d'anesthésiques à l'aide d'un masque facial, d'une sonde endotrachéale ou d'un masque laryngé. Autrement dit, le soulagement de la douleur se produit en inhalant des anesthésiques qui se présentent sous forme de vapeur ou de gaz.
Pour l'anesthésie par inhalation de vapeurs, les médicaments suivants sont utilisés : fluorotane, sévorane, chloroforme, éther, trichloréthylène, lentrane.
Le cyclopropal et le protoxyde d’azote sont utilisés comme médicaments gazeux.
Aujourd'hui, les médicaments gazeux sont principalement utilisés pour l'anesthésie par inhalation. Ils sont bien mieux tolérés par les patients et sont moins agressifs.
La saturation en médicaments actifs se produit progressivement et, par conséquent, leur effet passe par plusieurs étapes qui déterminent la profondeur de l'état inconscient. Selon l'effet des médicaments et la réaction du corps à ceux-ci, l'anesthésie se déroule en quatre étapes.
Préparations pour l'anesthésie par inhalation
Tous les médicaments utilisés pour ce type d'anesthésie générale sont introduits dans le corps par inhalation à l'aide d'un équipement spécial qui vous permet de calculer avec précision le dosage des substances narcotiques. Une telle anesthésie permet un bon contrôle de l’état du patient et l’effet de l’anesthésie est facile à contrôler, car les anesthésiques sont rapidement absorbés et tout aussi rapidement éliminés du corps. Le temps nécessaire pour atteindre une perte de conscience temporaire dépend du degré de solubilité de l'anesthésique dans le sang. Plus le médicament se dissout rapidement, plus l'effet anesthésique se produit lentement. On note également que les agents anesthésiques par inhalation ont une inhibition non spécifique sur les cellules de tous les tissus et du système nerveux central.
Les agents volatils sous forme de vapeur ou de liquide pour l'anesthésie par inhalation sont aujourd'hui moins souvent utilisés que les agents gazeux, car ils ont un certain nombre d'effets secondaires, mais selon les indications, en raison de leur activité élevée, ils sont toujours utilisés.
Ainsi, les médicaments les plus actifs pour l'anesthésie comprennent l'halothane (ou ses analogues ftorotan, fluotane). L'effet narcotique est obtenu dans les trois à cinq minutes suivant l'administration du médicament. De plus, il n’irrite pas les voies respiratoires et dilate bien les bronches. Cependant, lors de l'utilisation de l'halothane, le soulagement de la douleur et la relaxation musculaire sont insuffisants. Dans la pratique, il est donc utilisé avec du protoxyde d'azote ou d'autres anesthésiques ayant un effet analgésique prononcé.
L'halothane a également un certain nombre d'effets secondaires, notamment :
- bradycardie;
- diminution de la pression;
- diminution de la fréquence des contractions myocardiques ;
- arythmie cardiaque;
- problèmes de foie;
- augmentation de la température corporelle à quarante-deux - quarante-trois degrés.
L'enflurane est également utilisé pour l'anesthésie par inhalation, qui a le même effet que l'halothane, mais son activité est bien inférieure. Cette substance est moins soluble, son effet commence donc beaucoup plus rapidement. L'enflurane abaisse légèrement la tension artérielle chez les patients et peut également provoquer des convulsions.
Les agents de vapeur comprennent également l'isoflurane ou le phoran ; ce médicament a une bonne activité, n'est pas si toxique et n'affecte pas le myocarde. Cette substance peut provoquer une hypotension artérielle, une tachycardie réflexe, provoquer de la toux et même un laryngospasme.
Soulignons également le sévoflurane, considéré comme l'un des anesthésiques les plus efficaces et les plus modernes. Son avantage est sa faible solubilité, qui permet au patient de se remettre de l'anesthésie en peu de temps et sans conséquences. Cette substance provoque moins d’effets secondaires que les autres médicaments. La seule chose qui peut être observée chez le patient après son administration est une légère diminution de la pression artérielle.
Mais, comme mentionné ci-dessus, lors de l'anesthésie par inhalation, les anesthésistes utilisent des mélanges narcotiques à base d'un agent gazeux - le protoxyde d'azote. Il s’agit d’un gaz à faible activité narcotique prononcée. Il peut être utilisé à différentes concentrations (selon les indications chirurgicales) - 50%, 80%. Ils peuvent également utiliser un mélange narcotique de protoxyde d’azote et d’oxygène, dont 70 % sont du protoxyde d’azote.
Cette substance a une faible solubilité, l'anesthésie a donc lieu dès que possible. En principe, il n’a aucun effet secondaire ni conséquence négative.
En règle générale, un mélange de protoxyde d’azote et d’halothane est utilisé pour l’anesthésie par inhalation.
Exigences relatives aux principales substances narcotiques utilisées pour l'anesthésie générale.
Ils doivent avoir une action thérapeutique plus large, c'est-à-dire que les doses qui induisent un sommeil narcotique doivent être très éloignées des doses qui paralysent les centres vitaux.
Doit avoir un effet narcotique suffisant, permettant une anesthésie avec de faibles concentrations de vapeurs ou de gaz à forte teneur en oxygène dans le mélange inhalé lorsqu'il est administré par inhalation.
N'a pas d'effet nocif sur la respiration et la circulation sanguine, le métabolisme et les organes parenchymateux (foie, reins).
Ils doivent avoir une courte période d'induction de l'anesthésie, sans étape d'excitation et sans sensations subjectives désagréables pour le patient.
N'irrite pas les muqueuses des voies respiratoires.
Doit avoir un taux d'élimination qui assure une gestion facile de l'anesthésie et un réveil rapide du sommeil narcotique.
Ils doivent être bon marché, stables pendant le stockage, résistants aux explosions et au feu, et pratiques pour le transport.
Classification.
Les anesthésiques sont divisés en inhalation et non-inhalation.
Les inhalations sont divisées en :
liquides volatils (éther, fluorotane, etc.).
gazeux (protoxyde d’azote, cyclopropane, etc.).
Les anesthésiques non inhalés sont divisés en :
barbituriques (hexénal, thiopental de sodium, méthohexital de sodium).
Médicaments non barbituriques (Viadril, kétamine, hydroxybutyrate de sodium, propofol, étomidate, altesine).
Les caractéristiques des médicaments seront données en considérant les types d'anesthésie.
Anesthésie par inhalation
L'anesthésie par inhalation est l'administration d'anesthésiques par les voies respiratoires sous forme de vapeurs ou de gaz. Ce type d'anesthésie présente plusieurs avantages. Le principal est un bon contrôle du niveau d’anesthésie. L'anesthésie par inhalation peut être réalisée à l'aide de méthodes de masque, endotrachéales et endobronchiques.
Préparations pour l'anesthésie par inhalation. Anesthésiques liquides par inhalation
Éther – l'éther éthylique ou diéthylique. Liquide volatil incolore avec une odeur particulière. La densité spécifique de l'éther est de 0,714 à 0,715 g/ml. Point d'ébullition 34-35С. Très soluble dans les graisses et l'alcool. 1 ml d'éther liquide donne 230 ml de vapeur par évaporation. Explosive, les vapeurs brûlent bien. Il est conservé dans des bouteilles sombres et hermétiquement fermées, car il se décompose à la lumière pour former des produits nocifs qui irritent les voies respiratoires. Pour l'anesthésie, de l'éther spécialement purifié (Aether pro narcosi) est utilisé. Il a une action thérapeutique suffisante et un fort effet narcotique. Excrété du corps par les poumons.
Propriétés négatives. Mal toléré par les patients ; sommeil et réveil prolongés; le stade d'excitation s'exprime ; stimule le système sympathique-surrénalien; irrite les muqueuses des voies respiratoires, provoquant une augmentation de la sécrétion des glandes bronchiques ; toxique pour les organes parenchymateux; est éliminé du corps assez lentement; Des nausées et des vomissements sont souvent observés.
Ftorotan (halothane, fluotane, narcotan)- liquide incolore transparent avec une légère odeur sucrée. Point d'ébullition 50,2 °C. Très soluble dans les graisses. Antidéflagrant. Conservé dans des bouteilles sombres. Il a un puissant effet narcotique : environ 4 à 5 fois plus puissant que l'éther, provoque une anesthésie rapide (3 à 4 minutes), avec un sommeil agréable, pratiquement sans phase d'excitation et un réveil rapide. Ftorotan n'irrite pas les muqueuses des voies respiratoires, il peut donc être utilisé chez les patients souffrant de maladies respiratoires et est rapidement éliminé de l'organisme. L'anesthésie au fluorothane est bien contrôlée. Une propriété négative est la faible étendue de l'action pharmacologique. En cas de surdosage, l'activité cardiovasculaire est inhibée et la tension artérielle diminue. Toxique pour le foie. Ftorotan augmente la sensibilité du muscle cardiaque à l'adrénaline et à la noradrénaline et ces médicaments ne doivent donc pas être utilisés pendant une anesthésie avec Ftorotan.
Méthoxyflurane (pentran, inhalan)– liquide transparent incolore avec une odeur fruitée caractéristique. Point d'ébullition 104°C, non explosif. Il a un puissant effet narcotique, plus fort que l'éther. Le sommeil narcotique se produit lentement, après 8 à 10 minutes. Un stade d'excitation prononcé est caractéristique, le réveil se produit lentement. Il a des effets toxiques minimes sur le corps. Cependant, une anesthésie prolongée et des doses élevées ont un effet négatif sur le cœur, le système respiratoire et les reins. Augmente la sensibilité du myocarde à l'adrénaline et à la noradrénaline.
Trilène- liquide clair avec une odeur âcre. Point d'ébullition 87,5°C. Pas explosif. Il se décompose à la lumière et est donc stocké dans des bouteilles sombres. A un effet analgésique prononcé. Une propriété négative est la plage étroite entre la dose narcotique et thérapeutique. Il ne faut donc pas l’utiliser pour des opérations à long terme. À forte concentration, il ralentit la respiration et provoque des troubles du rythme cardiaque. Augmente la sensibilité du myocarde à l'adrénaline et à la noradrénaline.
Enflurane (éthrane) - liquide clair et incolore avec une odeur agréable. Ne s'enflamme pas. A un puissant effet narcotique. Provoque un accès rapide à un sommeil narcotique et un réveil rapide. Il a un bon effet relaxant musculaire, ne déprime pas l'activité cardiaque ni la respiration et ne provoque pas d'arythmie même à des concentrations élevées d'adrénaline et de noradrénaline. L'effet hépatotoxique est inférieur à celui du fluorotane. C'est une bonne alternative.
Les anesthésiques par inhalation tels que le chloroforme et le chloroéthyle ne sont actuellement pas utilisés. Dans le même temps, au cours des dernières décennies, les anesthésiques modernes tels que l'isoflurane, le sévoflurane et le desflurane, qui ont un puissant effet narcotique et moins d'effets négatifs sur l'organisme, se sont répandus.
