Traitement des lésions ulcéreuses érosives de l'estomac et du duodénum. Pharmacothérapie des lésions érosives et ulcéreuses de l'estomac et du duodénum

Épidémiologie . Au cours de la dernière décennie, en Ukraine, le nombre de patients présentant des lésions érosives et ulcéreuses (EAL) du tractus gastro-intestinal a augmenté. Par exemple, seul le nombre de patients atteints d'ulcère gastroduodénal (G) et d'ulcère duodénal (DU) a augmenté de 38 %, et la prévalence de ces maladies a atteint 150 cas pour 100 000 habitants. Il existe également une augmentation des complications des ulcères - le nombre de saignements ulcéreux a doublé au cours de la même période, ce qui est associé à une augmentation de la prévalence non seulement des ulcères, mais également des ulcères symptomatiques, en particulier ceux provoqués par la prise de médicaments non stéroïdiens. médicaments anti-inflammatoires (AINS).

Les dommages au liquide de refroidissement et au duodénum, ​​conduisant au développement d'érosions et d'ulcères, peuvent être associés à la fois à l'action d'agents endogènes (hypersécrétion, reflux biliaire) et exogènes ( Helicobacter pylori, AINS, alcool) de facteurs agressifs, et d'une diminution des facteurs de protection (diminution de la sécrétion de bicarbonates et de la synthèse de prostaglandines, altération de la microcirculation).

Classification . Les EJP sont généralement classés selon l'étiologie en infectieux (principalement associés à l'HP, ainsi qu'à la tuberculose et à la syphilis) ; médicinal (le plus souvent associé aux AINS, et également associé à l'utilisation de glucocorticostéroïdes, de réserpine, de cytostatiques) ; hémodynamique (en cas de choc, de vascularite); endocrinien (gastrinome, hyperparathyroïdie, phéochromocytome, diabète sucré); néoplasique (cancer et lymphome de l'estomac); granulomateuse (maladie de Crohn, sarcoïdose). Selon la profondeur de la lésion, les EJP se divisent en érosions (superficielles, complètes) et ulcères ; selon la nature du processus - aigu (symptomatique) et chronique ; par prévalence - unique et multiple ; par localisation - gastrique (cardiaque, corps, pylore, antre), duodénal (bulbe, sous-bulbe) et érosions et ulcères de la gastro-entéroanastomose (postopératoire). Traditionnellement, le PU est divisé en actif et inactif ; en simples et compliqués par perforation, pénétration, saignement, sténose, malignité.

Manifestations cliniques Le syndrome de dyspepsie avec EJP n'est pas très spécifique. Sa principale manifestation peut être une douleur dans la partie supérieure de l'abdomen. Elle est localisée dans la zone épigastrique ou pyloroduodénale, beaucoup moins souvent dans l'hypocondre gauche ou droit. La nature de la douleur peut être variée : sensation de brûlure, douleur ; parfois, le patient n'est gêné que par la sensation de faim. Les douleurs sont le plus souvent périodiques, durant généralement plusieurs semaines, disparaissant d'elles-mêmes ou lors de la prise d'antiacides ou de médicaments antisécrétoires. Les rechutes sont associées au stress ou aux changements de saisons (printemps, automne). Lorsque la pathologie est localisée dans l'estomac, la douleur survient immédiatement après avoir mangé, et avec un ulcère duodénal, la « faim » et la douleur nocturne sont caractéristiques.

Les ulcères du canal pylorique s'accompagnent très souvent de symptômes d'un trouble passager de l'évacuation gastrique - lourdeur au niveau de l'épigastre, satiété rapide, éructations, vomissements. Si l'ulcère est localisé dans la partie cardiaque de l'estomac, le patient peut être gêné par des douleurs thoraciques, qui s'intensifient en position horizontale, ce qui nécessite souvent un diagnostic différentiel avec une maladie cardiaque.

Chez de nombreux patients, la douleur peut être légère ou totalement absente, tandis que d'autres manifestations du syndrome de dyspepsie peuvent apparaître - lourdeur dans l'épigastre, nausées, vomissements, brûlures d'estomac. Malheureusement, chez certains patients, notamment ceux présentant des ulcères symptomatiques, la maladie ne peut se manifester que par des complications - perforation ou saignement. Dans le même temps, l’évolution simple de l’EJP est souvent cliniquement complètement asymptomatique.

Diagnostique . Si une EJP est suspectée, un examen endoscopique est indiqué pour confirmer le diagnostic. Les méthodes de diagnostic par rayons X, autrefois largement utilisées, se sont révélées peu informatives, notamment en présence d'érosions et d'ulcères aigus. Actuellement, l'examen radiologique est réalisé si l'endoscopie n'est pas possible, si le caractère malin des ulcérations est suspecté (les techniques modernes sont plus informatives - RMN et tomographie aux rayons X et/ou échographie intragastrique) et s'il est nécessaire d'évaluer le fonction d'évacuation de l'estomac. Cependant, l'identification des érosions et des ulcères de l'estomac ou du duodénum nécessite une clarification plus approfondie des causes étiologiques de la maladie énumérées ci-dessus.

Étiologie . La cause la plus fréquente de l'EJP est Infection à Helicobacter pylori. Comme l'ont montré des études à grande échelle menées dans de nombreux pays du monde, 70 à 80 % des ulcères duodénaux et jusqu'à 50 à 60 % des ulcères gastriques sont associés à cette infection. HP est un micro-organisme unique qui s'est adapté à la vie dans l'environnement très agressif de l'estomac, en utilisant sa capacité à décomposer l'urée pour former de l'ammoniac, une substance ayant un environnement alcalin, pour se protéger contre l'acide chlorhydrique. Ce micro-organisme peut provoquer différents types de lésions gastriques : gastrite aiguë et chronique, ulcère gastroduodénal, MALTOMA (lymphome du tissu lymphoïde associé aux muqueuses) et carcinome. L'infection à Helicobacter pylori se transmet par les voies fécale-orale et oro-orale, de sorte que les enfants vivant dans des familles nombreuses sont plus facilement infectés, en particulier dans de mauvaises conditions de vie. Ceci est plus typique des pays en développement, qui peuvent dans une certaine mesure inclure notre pays. En Ukraine, de nombreuses personnes sont infectées par l'HP dans l'enfance et chez les adultes, ce taux atteint 70 à 90 %. Dans les pays industrialisés, l'incidence de l'infection HP est beaucoup plus faible : 0,5 à 1 % par an.

Les mécanismes d'endommagement du liquide de refroidissement et du duodénum lors d'une infection à Helicobacter pylori comprennent à la fois une diminution de la résistance et une augmentation de l'agressivité. Après adhésion aux cellules épithéliales, la NR provoque immédiatement une augmentation de la synthèse d'interleukines pro-inflammatoires et l'attraction des leucocytes de la circulation sanguine. Une réaction inflammatoire typique se produit, entraînant divers degrés de dommages au CO. Les toxines produites par HP endommagent également la membrane muqueuse, activent l'inflammation et altèrent la microcirculation, ce qui aggrave les changements qui en résultent. Chez les patients atteints d'hélicobactériose, la sécrétion gastrique augmente initialement, c'est-à-dire que l'agressivité du suc gastrique augmente. Cela est dû aux dommages prédominants causés aux cellules D qui produisent la somatostatine (un antagoniste de l'histamine), qui stimule la sécrétion gastrique médiée par l'histamine. Il convient de noter que seulement 10 % des personnes infectées par l’HP développent une EJP, tandis que les autres souffrent de gastrite chronique non érosive. L'ENP est le plus souvent causée par des souches produisant une toxine vacuolante et une protéine cytotoxique. Les caractéristiques de la réponse immunitaire humaine, la masse héréditaire des glandes gastriques et la présence de récepteurs des adhésines HP sur les cellules épithéliales sont importantes.

Diagnostic de l'infection HP réalisée à l’aide de différents tests. Le matériel nécessaire à l’étude peut être des biopsies de CO, de sang, de selles, de salive et de plaque dentaire. Selon la méthode d'obtention du matériel biologique, on distingue les tests non invasifs (test respiratoire à l'uréase, dosage sérologique des anticorps anti-HP dans la salive et les selles, réaction en chaîne par polymérase [PCR] dans la salive, les selles et la plaque dentaire) et invasifs (détermination du activité uréase et fragments dans les biopsies de la muqueuse gastrique ADN de micro-organisme par PCR, microscopie HP directe, détection d'anticorps anti-HP dans le sérum sanguin).

En règle générale, le premier test de diagnostic de l'HP dans notre pays est la détermination de l'activité uréase du mucus gastrique lors d'un examen endoscopique et l'identification microscopique de l'agent pathogène dans les biopsies du mucus. Les méthodes de diagnostic non invasives sont le plus souvent utilisées pour évaluer l'intégralité de l'éradication de l'HP au plus tôt 4 semaines après la fin du traitement anti-Helicobacter.

En cas de tests HP négatifs, il est nécessaire d'exclure les autres causes d'EJP. Le plus souvent, cela s'avère être gastroduodénopathie associée à l'utilisation d'AINS. Le mécanisme d'endommagement du liquide de refroidissement et du duodénum lors de la prise de ces médicaments est à la fois l'inhibition de la cyclooxygénase-1 (COX-1) avec une diminution ultérieure de la synthèse des prostaglandines et des dommages directs à la muqueuse par les médicaments eux-mêmes. Comme on le sait, la COX-1 est présente dans tous les tissus du corps, y compris le tractus gastro-intestinal. Ici, il stimule la production de prostaglandines E 2, I 2, F 2, qui augmentent la résistance de la muqueuse aux dommages. L'effet protecteur des prostaglandines est de stimuler la sécrétion de bicarbonates de mucus, d'augmenter le flux sanguin et la prolifération cellulaire, et de stabiliser les lysosomes et les membranes cellulaires. Selon la structure chimique des AINS, le risque de développer une gastropathie varie de 4 % pour le diclofénac à 74 % pour le kétoprofène. Des modifications ultrastructurales de la membrane muqueuse peuvent se développer quelques minutes après la prise d'AINS, des modifications macroscopiques - après quelques jours.

Inhibiteurs plus sélectifs de la COX-2 - nimésulide, méloxicam ( movalis), célécoxib, roficoxib.

Les facteurs qui augmentent le risque d'EJP lors de la prise d'AINS sont :

· âge supérieur à 65 ans ;

antécédents d'ulcère gastroduodénal ;

· fortes doses et/ou utilisation simultanée de plusieurs AINS ;

· traitement par glucocorticoïdes ;

longue durée de thérapie;

· femelle;

· fumer;

· buvant de l'alcool;

· présence de HP.

Pour diagnostiquer la gastropathie aux AINS, une œsophagogastroduodénoscopie est indiquée, qui doit être réalisée chez tous les patients prenant ces médicaments et présentant un risque accru de complications, quelle que soit la présence d'éventuelles plaintes. Des examens endoscopiques répétés sont effectués tous les 6 mois. Contrairement aux ulcères gastroduodénaux, chez les patients atteints de gastropathie aux AINS, les ulcérations sont souvent multiples, elles sont localisées dans le corps de l'estomac et l'inflammation périulcéreuse est moins prononcée.

Chez les patients présentant des ulcères persistants non cicatriciels, il est nécessaire d'exclure forme ulcéreuse primaire des tumeurs de l'estomac– carcinome, beaucoup moins souvent lymphome. Les facteurs de risque de développement du cancer gastrique comprennent une dysplasie sévère et une métaplasie de l'épithélium, se développant dans le contexte d'une gastrite atrophique de longue date, qui est dans la plupart des cas associée à l'HP. La polypose gastrique est également d'une grande importance. L'opinion antérieure (à l'époque « pré-endoscopique ») sur la fréquence élevée (jusqu'à 50 %) des tumeurs malignes dans les ulcères gastriques bénins primitifs n'a pas été confirmée par des études ultérieures ; en réalité, il ne dépasse pas 2 %. Assez souvent, dans le contexte d'un traitement antiulcéreux actif avec des médicaments antisécrétoires modernes, une épithélisation d'ulcérations même malignes se produit. À cet égard, tous les patients présentant un ulcère localisé à l'estomac, avant le traitement, nécessitent une vérification morphologique de son caractère bénin, ce qui nécessite une gastrobiopsie à la fois de la zone périulcéreuse et de la zone cicatricielle. Si le diagnostic d'une tumeur à l'estomac est confirmé, le patient doit être traité par des chirurgiens et des oncologues.

La détection de multiples lésions érosives et ulcéreuses de la muqueuse gastrique en est très souvent une manifestation lésions symptomatiques non liées à Helicobacter. Dans cette situation, il faut penser aux maladies dites rares : syndrome de Zollinger-Ellison (gastrinome), hyperparathyroïdie, vascularite systémique. Un peu plus souvent, de tels changements dans la membrane muqueuse sont associés à des troubles circulatoires systémiques ou locaux (ulcères de stress). Des exemples classiques de telles ulcérations sont les ulcères de Cushing et de Curling associés à des brûlures, un accident vasculaire cérébral aigu, un choc dû à un infarctus du myocarde ou une perte de sang aiguë. Les ulcères de choc sont généralement difficiles à diagnostiquer, car il n'y a pratiquement aucun symptôme de dyspepsie et les signes de choc apparaissent. Très souvent, la première et la seule manifestation de ces ulcères sont des symptômes de complications - saignement ou perforation.

Au cours des deux dernières décennies, les approches traitement de l'ulcère gastroduodénal , car le principe « sans acide il n’y a pas d’ulcère », proposé il y a plus de 90 ans, a été remplacé par le principe « sans Helicobacter et sans acide il n’y a pas d’ulcère ». Par conséquent, le développement de méthodes efficaces pour éliminer l'infection HP et l'émergence de nouveaux médicaments antisécrétoires ont conduit au fait que ce qui était auparavant considéré comme chronique, c'est-à-dire incurable, le PU peut désormais être complètement guéri.

On accorde désormais beaucoup moins d’importance à la thérapie diététique. De nombreuses études ont montré qu'avec un traitement médicamenteux adéquat, il n'y a pas de différence significative dans le moment de la cicatrisation des ulcères selon que les patients suivent ou non un régime strict. Il est conseillé d’éliminer l’alcool, les boissons contenant de la caféine et les aliments intolérants individuellement, ainsi que d’arrêter de fumer. La plupart des patients présentant des ulcères simples peuvent être traités en ambulatoire et ne nécessitent pas d'hospitalisation obligatoire.

Il est bien connu que pour réussir à cicatriser un ulcère, il est nécessaire d’augmenter le pH intragastrique à 3 ou plus et de le maintenir pendant au moins 18 heures par jour. À cet égard, les antiacides ont presque complètement perdu de leur importance, puisqu'il s'est avéré que pour réduire adéquatement la sécrétion gastrique, leur utilisation très fréquente à fortes doses est nécessaire. Les médicaments M-anticholinergiques qui les ont remplacés se sont également révélés insuffisamment efficaces. Bloqueurs du deuxième type de récepteurs de l'histamine - ranitidine, famotidine ( kvamatel), nizatidine. Cependant, en raison d’une activité antisécrétoire insuffisante, ils ne sont pas recommandés pour le traitement des ulcères comme médicaments de première intention ; Ils sont utilisés avec un grand effet chez les patients atteints de formes ulcéreuses de FD.

Le principal groupe de médicaments antisécrétoires est actuellement constitué des IPP - des médicaments qui agissent sur le dernier maillon de la sécrétion gastrique et suppriment la libération d'acide chlorhydrique de 90 % ou plus. Il existe plusieurs générations de ces médicaments, mais les plus courants dans notre pays sont l'oméprazole (1ère génération) et le lansoprazole (2ème génération). Comme le confirment nos études, ils nous permettent d'obtenir un taux élevé de cicatrisation des ulcères (plus de 80 %) dans les 10 jours d'utilisation, même sans médicaments anti-Helicobacter. En raison de leur coût plus élevé, le rabéprazole, le pantoprazole et l'ésoméprazole appartenant aux générations suivantes sont utilisés beaucoup moins fréquemment en Ukraine, bien que l'ésoméprazole occupe aujourd'hui la première place mondiale en termes de ventes parmi tous les IPP.

Sur la base des données d'essais cliniques multicentriques (GU-MACH, 1997 et DU-MACH, 1999), de nombreuses recommandations pour le traitement des maladies associées à l'HP ont été élaborées. En septembre 2000, le deuxième Accord de Maastricht a été adopté, prévoyant un traitement anti-Helicobacter obligatoire pour l'ulcère gastroduodénal et le duodénum (actifs et inactifs), le MALTome et la gastrite atrophique ; Il est également recommandé de traiter les patients HP-positifs après résection gastrique pour cancer et leurs apparentés au 1er degré. Des schémas thérapeutiques ont également été développés. Les régimes qui éliminent (éradiquent) les HP chez au moins 80 à 85 % des patients sont considérés comme efficaces, de préférence avec des effets secondaires minimes.

À thérapie de première intention (trithérapie) fait référence à une association d'un IPP ou de citrate de ranitidine-bismuth (non enregistré en Ukraine) avec deux médicaments antibactériens : la clarithromycine et l'amoxicilline ou la clarithromycine et le métronidazole pendant au moins 7 jours. Thérapie de deuxième intention (quadthérapie) consiste à prescrire un IPP en association avec un médicament à base de bismuth, du métronidazole et de la tétracycline pendant au moins 7 jours.

Malheureusement, l'utilisation irrationnelle de médicaments antibactériens a conduit à l'émergence de souches d'HP résistantes au métronidazole ou à la clarithromycine. La véritable prévalence de ces souches en Ukraine est inconnue, mais dans certaines régions, 70 % des micro-organismes se sont révélés résistants au métronidazole. Les souches résistantes à la clarithromycine sont beaucoup moins fréquentes, car en raison du coût élevé et de l'apparition récente de cet antibiotique dans notre pays, elles n'ont tout simplement pas eu le temps d'apparaître. Les nitrofuranes ont été proposés comme alternative au métronidazole, et l'azithromycine pourrait être un substitut moins coûteux à la clarithromycine. Il existe des rapports d'études démontrant l'efficacité de la rifampicine et des fluoroquinolones.

Le médicament thérapeutique OMEZ, qui appartient au groupe des inhibiteurs de la pompe à protons, est prescrit pour les maladies non infectées du tractus gastro-intestinal, ainsi que dans le cadre d'un système thérapeutique complexe pour l'infection du tractus gastro-intestinal par la bactérie Helicobacter Pylori.

Principales indications d'utilisation du médicament Omez

Les prescriptions de médicaments du groupe des inhibiteurs de la pompe à protons ne sont effectuées qu’après un diagnostic approfondi de l’état du patient. En cas de diagnostic confirmé, le médicament Omez est prescrit. Les indications d'utilisation de médicaments thérapeutiques sont les maladies suivantes :

• avec œsophagite par reflux;
• lésions ulcéreuses-érosives des parois de l'estomac causées par la prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens (ci-après dénommés AINS) ;
• lésions érosives et ulcéreuses du duodénum causées par la prise de divers médicaments, notamment chimiques ;
• ulcères d'estomac et intestinaux résultant de situations stressantes ;
• lors du diagnostic du syndrome de Zollinger-Ellison ;
• comme prophylactique en cas d'aspiration de contenu gastrique présentant une acidité prononcée lors d'une anesthésie générale ou du syndrome de Mendelssohn ;
• avec une infection bactérienne infectée de la flore gastrique Helicobacter Pylori, mais uniquement dans le cadre d'une thérapie complexe.

Prescription d'Omez pour l'œsophagite par reflux

L'œsophagite par reflux est mieux traitée par une combinaison de thérapies antisécrétoires complexes en association avec des inhibiteurs de la pompe à protons (ci-après dénommés IPP). Une augmentation significative de la sensation de brûlures d'estomac provoquée par une œsophagite par reflux est provoquée par l'action des antiacides en vente libre. Leur impact progresse en raison de l'utilisation complexe des anti-H2, ainsi que des AINS, qui ont toujours dû être remplacés par un médicament ayant un effet abaissant l'acidité gastrique. Étant donné que le coût des IPP a diminué avec l’avènement d’Omez, l’utilisation des médicaments AINS n’est ni efficace ni rentable. Les IPP sont considérés comme aussi sûrs que les anti-H2, mais sont plus efficaces. Jusqu'à ce que les IPP soient introduits pour la première fois dans Omez (oméprazole, Prilosec AstraZeneca, Wilmington, DE), la sécurité des médicaments antiulcéreux était une préoccupation.

Le résultat est qu'Omez (oméprazole) joue un rôle important dans la réduction profonde de la sécrétion d'acide gastrique. Les cellules responsables des propriétés sécrétoires stimulantes de production de la quantité appropriée d'acide augmentent la libération de l'hormone stimulante gastrine. Les taux de gastrine ont tendance à être élevés chez les patients prenant des AINS, mais ils ne sont généralement pas cliniquement significatifs.
Des études animales, utilisant notamment la souris comme modèle d'essai clinique, les données des IPP ont montré la prolifération de cellules sécrétant de la gastrine, voire le développement de la gastrinomamie en tant qu'affection spécifique de l'organisme. Des taux élevés de gastrine (hypergastrinémie) sont souvent observés chez les patients comme une réaction allergique aux IPP, ce qui, au fil du temps, constitue un danger pour cette catégorie de patients avec le développement de gastrinomes.

L'hypergastrinémie, ou maladie de Zollinger-Ellison (ZES), est le diagnostic le plus redouté provoqué par une réaction allergique aux IPP. Les taux normaux de gastrine sérique à jeun sont généralement de 110 à 150 mcg/ml. Les médicaments antisécrétoires peuvent augmenter modérément les taux de gastrine, compris entre 200 et 400 mcg/ml. Cependant, dans certains groupes d'étude, environ 5 % du nombre total de patients prenant des IPP présentaient des taux de gastrine supérieurs à 400 mcg/ml. Le seul cas enregistré dans les études concernait un patient atteint de ZES avec un taux sérique à jeun supérieur à 1 000 mcg/ml. Mais il faut également tenir compte du fait qu’environ 10 % des patients diagnostiqués avec ZES ont des taux de gastrines sériques inférieurs à 100 mcg/ml.

Prescription d'Omez pour l'ulcère gastroduodénal

La maladie de Zollinger-Ellison (ZES), en règle générale, représente une sublimation de lésions multiples récurrentes de la membrane muqueuse d'un ulcère gastroduodénal, résultant d'une hypersécrétion du tractus gastro-intestinal. Environ 90 % des patients développent des ulcères multiples. Dans la plupart des cas, ces ulcères sont localisés dans la première partie du duodénum.

La maladie de Zollinger-Ellison peut être accompagnée de diarrhée comme principal symptôme de la maladie, car un excès d'acide sécrétoire dans le suc gastrique peut conduire à l'inactivation des enzymes pancréatiques en raison d'une malabsorption et d'une stéatorrhée. Les signes indiquant une hypersécrétion acide, tels que des ulcères gastroduodénaux disséminés et récurrents, de la diarrhée ou des antécédents de néoplasie endocrinienne multiple de type I, devraient inciter l'organisme à émettre des ZES. Cela inclut les concentrations sériques à jeun de gastrine lors de la prise d'un IPP et la sécrétine comme test de stimulation de la sécrétion d'acide gastrique.

Méthode de diagnostic de la maladie

Dans la pratique, deux méthodes sont utilisées pour faciliter le diagnostic le plus précis de la maladie, la localisation des ulcères et pour déterminer d'autres méthodes de traitement prescrit. La première étape consiste à mesurer les niveaux de gastrine à jeun, hors utilisation d’IPP, pendant au moins une semaine. Comme mentionné ci-dessus, des valeurs de gastrine supérieures à 1 000 mcg/ml sont généralement un symptôme direct du ZES. Il ne s’agit cependant pas d’un diagnostic précis de la maladie comme chez les patients atteints d’anémie pernicieuse, où une lecture similaire peut également indiquer des taux sériques de gastrine dans la même fourchette. Il est donc important que le tableau clinique du patient soit évalué en cas de gastrinome.

Pour les patients présentant des valeurs de gastrine sérique supérieures à 1 000 mcg/ml, l'utilisation d'une sonde gastrique et du pH gastrique seuls peut aider à distinguer la gastrite atrophique chronique d'autres causes.
La deuxième étape consiste à mesurer le niveau de pH. Des niveaux de pH élevés peuvent être un précurseur d’une anémie pernicieuse. Pour les patients présentant des taux de gastrine compris entre 110 µg/ml et 1 000 µg/ml, un test de stimulation de la sécrétine peut aider à orienter un diagnostic ultérieur et donc un traitement. Ce test est basé sur le fait que les cellules normales sécrétant de la gastrine inhiberont la formation de sécrétine par perfusion (généralement un inhibiteur de la sécrétion de la gastrine).

Chez les patients diagnostiqués avec la maladie de Zollinger-Ellison en présence d'un gastrinome, il existe un découplage du récepteur inhibiteur de la sécrétine. Ainsi, ces patients devraient présenter une augmentation persistante et significative des taux sériques de gastrine. Après stimulation de la production de sécrétine, les patients présentant d'autres causes d'hypergastrinémie ne présentent pas d'augmentation des taux sériques de gastrine. Toute diminution de tout niveau doit être enregistrée dans la description de l’évolution du traitement de la maladie du patient et le tableau clinique de l’état du patient doit être évalué.

Si le corps du patient ne répond pas aux méthodes inhibant la sécrétine, une imagerie doit être réalisée pour tenter de localiser les tumeurs. Cela peut être fait par numérisation à l'aide de la séparation OctreoScan ou par échographie endoscopique (EUS). OctreoScan montre des résultats plus précis d'études sur les maladies métastatiques ou les ganglions lymphatiques. L'endoscopie EUS fournit une image plus précise du pancréas. L'appareil est capable de montrer avec une grande précision l'emplacement des métastases et peut permettre un réglage plus fin du diagnostic des microformations sur les parois des muqueuses, ce qui permet un diagnostic plus complet lors de la recherche.

Les études endosonographiques montrent à quel point la masse tumorale globale est cohérente avec une tumeur à cellules d'îlots. En outre, les données constituent le principal indicateur de la présence de cellules sécrétant de la gastrine dans l'immunocoloration et de leur cohérence avec le niveau de gastrinome. La meilleure décision pour le patient est de réaliser une endoscopie pour évaluer son reflux et poser le diagnostic : son état est associé à une gastrite, ou il développe un ulcère d'estomac. Une tomodensitométrie, une imagerie par résonance magnétique et une EUS doivent être réalisées pour l'imagerie si un gastrinome est suspecté.

Ulcère gastroduodénal dû à un stress psychologique

L’ulcère gastroduodénal a toujours été considéré comme un exemple classique d’interaction psychosomatique. Mais les ulcères peuvent être causés par le stress domestique. Le diagnostic dans ce domaine souffre de limites méthodologiques : diagnostics insuffisants documentés, ainsi que manque d'informations sur les principaux risques et facteurs connus de survenue d'ulcères.

« Il existe de nombreux doutes quant à la survenue des ulcères en tant que maladie. Les mécanismes sont encore inconnus et les associations qui pourraient être associées à une distorsion et à un biais diagnostique dans le contexte de l'effet du stress comme l'un des symptômes de la maladie n'ont pas été découvertes », a déclaré le professeur de psychiatrie, le Dr Susan Levenstein, MD, docteur en psychiatrie. Sciences Médicales de la Clinique Aventino, Groupe Médical de Rome, Italie. Le stress psychologique augmente le risque d'ulcère gastroduodénal, quel que soit le statut d'infection à Helicobacter Pylori ou l'utilisation d'anti-inflammatoires non stéroïdiens.

Dans le but de résoudre la controverse entourant la contribution du stress psychologique aux symptômes de l'ulcère gastroduodénal, le Dr Susan Levenstein et ses collègues ont obtenu des échantillons de sang pour tester la présence d'anticorps et de l'infection bactérienne Helicobacter Pylori. Les échantillons ont été obtenus en plus des données psychologiques, sociales, comportementales et médicales collectées auprès de 3 379 patients hospitalisés et en laboratoire éligibles dans des établissements de soins de santé danois. L'Organisation mondiale de la santé (OMS) a également participé à la recherche. Son sujet de recherche était d'étudier le risque et le développement d'ulcères gastroduodénaux dus à une infection du tractus gastro-intestinal. Le stress a été mesuré sur la base de facteurs de stress spécifiques de la vie et de divers types de catastrophes et d'accidents à l'aide d'un indice de stress en 10 éléments.

L'ulcère en tant que diagnostic a été confirmé par l'examen des rapports radiologiques et endoscopiques et par la recherche de tous les participants dans le registre national danois des patients.

Il y a eu un total de 76 incidents d’ulcères confirmés tout au long de la période d’étude. Le risque d'ulcère aurait le taux le plus élevé de 3,5 %, contre le tertile le plus bas de 1,6. Les ajustements en fonction de la positivité de H. Pylori, de la consommation d'alcool ou du manque de sommeil n'ont eu aucun effet sur les scores. Cependant, l'indice a chuté de manière significative après ajustement en fonction du statut socio-économique, et a continué à baisser après ajustement en fonction du tabagisme, de l'utilisation d'AINS et du manque d'exercice.

L'analyse multivariée a montré que le stress, le statut socio-économique, le tabagisme, les infections à H. pylori et l'utilisation d'AINS étaient des prédicteurs indépendants de la maladie. De tout ce qui précède, de brèves conclusions peuvent être tirées :

1. Le stress augmente le risque d'ulcères gastriques et duodénaux. Dans ces cas, Omez est prescrit sous forme de perfusion intraveineuse, évitant ainsi l'administration orale du médicament.
2. Lors du diagnostic de la maladie de Zollinger-Ellison, la posologie du médicament est choisie individuellement, mais ne dépasse pas 120 mg par jour.
3. Pour le syndrome de Mendelssohn, le médicament est prescrit avant le coucher, mais pas plus de 40 mg une fois.
4. Pour les patients âgés, la dose d'Omez prise n'est pas ajustée.

Vous pouvez en apprendre davantage sur les ulcères gastriques et les ulcères duodénaux en regardant la vidéo :

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doctorat T.L. Lapina
MMA nommé d'après I.M. Sechenov

Comme Des schémas thérapeutiques à trois composants sont recommandés pour le traitement de première intention visant à éradiquer l'infection à H. pylori. à base d'inhibiteur de la pompe à protons ou de ranitidine, citrate de bismuth, prescrit pendant 7 à 14 jours : inhibiteur de la pompe à protons (ou ranitidine, citrate de bismuth) à dose standard 2 fois par jour + clarithromycine 500 mg 2 fois par jour + amoxicilline 1000 mg 2 fois par jour (ou métronidazole 500 mg 2 fois par jour).

L'intérêt des inhibiteurs de la pompe à protons et des antagonistes des récepteurs de l'histamine H2 en monothérapie pour l'ulcère gastroduodénal semble être limité à certaines situations. Il est conseillé d'utiliser des médicaments antisécrétoires :

· pour l'ulcère gastroduodénal pendant une durée limitée nécessaire pour établir un diagnostic et confirmer la présence d'une infection H. pylori, avant de commencer un traitement d'éradication H. pylori(il ne faut pas oublier que tous les inhibiteurs de la pompe à protons interfèrent avec le diagnostic d'une bactérie et conduisent à des résultats faussement négatifs dans presque toutes les méthodes de détection) ;

· en cas d'exacerbation de l'ulcère gastrique, ainsi qu'en cas d'exacerbation sévère de l'ulcère duodénal survenant dans le contexte de maladies concomitantes graves, après un traitement d'éradication H. pylori dans les 2 à 5 semaines pour obtenir une cicatrisation plus efficace de l'ulcère ;

· chez les patients atteints d'ulcère gastroduodénal présentant une intolérance avérée aux composants des schémas d'éradication H. pylori(par exemple, des réactions allergiques graves à l'amoxicilline et/ou à la clarithromycine sont connues) ;

Les inhibiteurs de la pompe à protons et les bloqueurs des récepteurs de l'histamine H2 sont activement utilisés pour les maladies symptomatiques, dans lesquelles H. pylori ne joue pas un rôle déterminant.

Dans les cas où un ulcère gastroduodénal se complique d'une hémorragie gastro-intestinale, la gastroduodénoscopie diagnostique s'accompagne de mesures hémostatiques : électrocoagulation, thermocoagulation ou coagulation laser, pose d'agrafes, suture endoscopique, injections d'adrénaline, de fourmi, d'alcool. De plus, les anti-H 2 sont administrés par voie intraveineuse (le traitement le plus efficace). famotidine , dose moyenne – 20 mg toutes les 12 heures (goutte-à-goutte ou jet)) ou des inhibiteurs de la pompe à protons (oméprazole 40 mg (goutte-à-goutte)).

La famotidine (Kvamatel) appartient à la 3ème génération d'antagonistes des récepteurs de l'histamine H2. Ce médicament peut être utilisé chez les patients présentant une insuffisance rénale (à des doses plus faibles en fonction du degré de réduction de la clairance de la créatinine). On sait que la famotidine a une activité supérieure à la ranitidine, à la roxatidine et à la cimétidine.

L'effet thérapeutique du médicament est tout d'abord associé à une diminution de l'agressivité du suc gastrique. Kvamatel réduit la production d'acide chlorhydrique et l'activité de la pepsine ; en une dose unique de 40 mg, réduit la sécrétion nocturne. Kvamatel a un mécanisme d'action supplémentaire ; il stimule les propriétés protectrices de la membrane muqueuse de l'estomac et du duodénum en :

augmentation du flux sanguin dans la membrane muqueuse,

· augmentation de la production de bicarbonate,

synthèse accrue de prostaglandines,

· améliorer la réparation épithéliale.

Kvamatel se compare avantageusement aux médicaments similaires dans son mécanisme d'action en raison de son effet à long terme – 10 à 12 heures. La probabilité d'effets secondaires ne dépasse pas 1%. La famotidine n'a pas d'effet hépatotoxique, ne bloque pas le système du cytochrome P-450, n'augmente pas les taux plasmatiques de créatinine, ne pénètre pas dans la barrière hémato-encéphalique et ne provoque pas de troubles neuropsychiatriques. Le médicament est sans danger pour une utilisation à long terme.

S’il n’y a aucun effet du traitement conservateur, la question du traitement chirurgical se pose. Les méthodes de chirurgie endovasculaire (embolisation artérielle, administration intra-artérielle de vasopressine) peuvent être utilisées comme méthodes de traitement alternatives.

Pharmacothérapie comme prévention des ulcères aigus et des érosions

Les saignements du tractus gastro-intestinal supérieur, qui surviennent comme complication d'ulcères et d'érosions aigus, constituent un problème grave dans la prise en charge des patients dans un état critique, puisque le taux de mortalité dû au développement de saignements est de 50 à 80 %. Cependant, des études ont montré que des saignements cliniquement significatifs surviennent chez moins de 5 % des patients en unité de soins intensifs. La prévention des ulcères et des érosions aiguës par la pharmacothérapie réduit le risque de tels saignements de 50 %. Cependant, l'administration prophylactique obligatoire d'agents antisécrétoires et d'agents ayant des effets gastroprotecteurs à tous les patients dans un état critique n'est pas recommandée en raison du rapport coût-efficacité. La nécessité d'un tel traitement préventif chez les patients atteints de coagulopathies et chez ceux sous ventilation mécanique a été reconnue.

Il a été prouvé que Les bloqueurs des récepteurs H2 sont plus efficaces que le placebo pour prévenir les saignements cliniquement significatifs . La voie d'administration la plus appropriée dans cette situation est la perfusion, mais ils sont également efficaces lorsqu'ils sont administrés per os ou par sonde nasogastrique.

Les inhibiteurs de la pompe à protons, dont l'oméprazole, sont également utilisés pour prévenir les saignements dus aux ulcères aigus et aux érosions.

Pharmacothérapie des érosions chroniques de l'estomac et du duodénum

Si pour les ulcères gastroduodénaux, des approches thérapeutiques ont été développées au niveau des recommandations standard, étayées par l'expérience de la médecine factuelle, alors pour les érosions chroniques, une telle expérience significative n'existe pas. Les causes et les caractéristiques pathogénétiques des érosions chroniques semblent très diverses. La relation entre l'ulcère gastroduodénal et les érosions chroniques de la muqueuse gastroduodénale n'est pas établie avec précision ; il s'agit peut-être d'une maladie indépendante, parfois associée à un ulcère gastroduodénal. Comme pour l'infection par l'ulcère gastroduodénal H. pylori est essentiel, mais il est peu probable que dans cette pathologie ce soit le seul et décisif facteur a. M. Stolte et coll. (1992) sur la base d'une étude de matériel de biopsie de 250 patients atteints de gastrite chronique et de 1 196 patients atteints de gastrite causée par une infection. H. pylori sans érosions, a montré que le nombre de micro-organismes, ainsi que la gravité et l'activité de a, sont plus élevés chez les patients atteints de mi. Il faut donc conclure que les érosions chroniques sont une conséquence d'une érosion causée par H. pylori . La conclusion logique suivante est la nécessité d’un traitement d’éradication du cancer chronique. Cependant, les conséquences du traitement d’éradication des érosions chroniques n’ont pas été étudiées en détail. Dans le document final de la Conférence de consensus sur le diagnostic et le traitement des infections H. pylori(Maastricht-2, 2000), une seule forme d'a est établie comme indication du traitement d'éradication - atrophique. Il est important de noter que le premier Accord de Maastricht a désigné l'érosive comme l'une des indications du traitement anti-Helicobacter obligatoire. Il faut admettre que c'est dans l'étude de l'éradication H. pylori pour les maladies chroniques, peu de choses ont été faites ces dernières années, et probablement pour un respect plus strict des normes de preuve, les érosives n'ont pas été incluses dans les indications révisées. D'après I.V. Maeva et coll. (2003) thérapie d'éradication réussie H. pylori chez la plupart des patients, elle est associée à la guérison des érosions gastriques, cependant, il y avait des patients chez qui l'épithélisation complète des érosions n'était pas notée, malgré la destruction du micro-organisme.

Un certain nombre d'autres facteurs sont également cités comme causes d'érosions chroniques : les plus importants, exogènes, sont l'alcool et les AINS, qui inhibent la synthèse des prostaglandines. Le rôle du facteur acido-peptique et du reflux duodénogastrique est reconnu. De plus, les érosions chroniques sont souvent détectées dans le contexte d'une grande variété de pathologies somatiques, en particulier chez les personnes d'âge moyen et âgées.

Le traitement des érosions chroniques avec des médicaments antisécrétoires - bloqueurs des récepteurs H2 (Kvamatel 40 mg/jour pendant 4 à 6 semaines avec arrêt progressif du médicament) et inhibiteurs de la pompe à protons entraîne une amélioration rapide du bien-être et une normalisation du tableau endoscopique. Dans une série d'études, Kvamatel a montré son efficacité pour prévenir les saignements récurrents et prévenir le développement de lésions érosives et ulcéreuses de la membrane muqueuse du tractus gastro-intestinal supérieur, exprimées en l'absence de saignements récurrents, la disparition des a érosifs, dynamique endoscopique positive chez les patients atteints d'ulcère gastrique et duodénal.

Les médicaments à effet gastroprotecteur - le sous-citrate de bismuth colloïdal et le sucralfate - revêtent une importance particulière dans le traitement des érosions chroniques.

La muqueuse gastrique peut être endommagée de diverses manières. Très souvent, des conditions telles que l'érosion des muqueuses et... Voyons quelles sont les différences entre ces maladies.

L'érosion est le nom donné aux lésions superficielles de la muqueuse gastrique. Le défaut se développe uniquement dans les couches supérieures, sans affecter la sous-muqueuse.

La formation d'un ulcère est l'apparition d'un défaut non seulement au niveau de la membrane muqueuse, mais également dans la couche musculaire de la paroi de l'estomac.

Mécanisme de développement

Les mécanismes de développement de l'érosion et des ulcères gastriques sont les mêmes. En cas d'érosion, le processus pathologique s'arrête plus tôt. Pour qu'un ulcère se forme, une exposition plus longue à des facteurs dommageables est nécessaire.

Raisons pouvant provoquer une érosion de la muqueuse gastrique :

• exposition constante à des aliments et des boissons trop froids ou trop chauds ;
• nourriture avec beaucoup d'épices;
• prendre des médicaments qui irritent la membrane muqueuse;
• la présence d'un corps étranger dans l'estomac ;
• production accrue d'acide chlorhydrique;
• nutrition irrégulière et irritation de la membrane muqueuse avec le suc gastrique.

Sous l'influence de ces facteurs, les cellules de la muqueuse commencent à s'effondrer et cette zone perd ses propriétés protectrices. Une surface de plaie appelée érosion se forme. Le processus peut s'arrêter à ce stade et, avec un traitement approprié, l'érosion guérira complètement. Si l'influence des facteurs causals persiste et qu'il n'y a pas de traitement, l'érosion se transforme en défaut ulcéreux.

En plus des raisons ci-dessus, les éléments suivants contribuent à la formation d'ulcères :

Ces raisons contribuent à une érosion accrue et à la pénétration du défaut dans la couche musculaire de la paroi gastrique, et un ulcère se développe.

Symptômes

Les manifestations cliniques de l'érosion et de l'ulcère gastrique varient. Le processus ulcéreux est une maladie plus grave que le processus érosif et peut entraîner le développement de complications dangereuses.

En cas de dommages érosifs, une personne ressentira une gêne en mangeant. Le développement de symptômes dyspeptiques sous forme de nausées et de selles instables est possible.

À l'examen, aucun changement pathologique n'est détecté. Il n'y a aucune complication avec l'érosion.

Pour l’ulcère gastroduodénal, la clinique sera plus étendue :

• la douleur survient non seulement pendant le repas, mais également plusieurs heures après ;
• des brûlures d'estomac, des nausées se développent, des selles molles apparaissent périodiquement;
• Lorsqu'on l'examine au plus fort d'une crise douloureuse, on peut détecter une rétraction des muscles de la paroi abdominale dans la région de l'estomac.

Les ulcères se caractérisent par le développement de complications. Ils peuvent apparaître presque immédiatement après la formation de l’ulcère ou après plusieurs années.

1. Perforation et pénétration du défaut ulcéreux. Ces deux complications impliquent la destruction de la couche musculaire de la paroi gastrique et la formation d’un trou traversant. Dans ce cas, le contenu de l’estomac pénètre dans la cavité abdominale et provoque une péritonite.
2. Sténose du défilé gastrique. Il s’agit d’une complication tardive, apparaissant plusieurs années après la formation de l’ulcère. Elle est causée par une déformation de la paroi musculaire autour du défaut ulcéreux. En conséquence, l’ouverture menant au duodénum se rétrécit, ce qui perturbe le passage des aliments. Le bolus de nourriture reste dans l’estomac et pourrit.
3. Saignement d'estomac. Cette complication se développe lorsqu'un ulcère gastroduodénal endommage un gros vaisseau sanguin. Dans ce cas, le patient présente des signes d’hémorragie interne : peau pâle, baisse de la tension artérielle, accélération du rythme cardiaque. Les symptômes caractéristiques des saignements gastriques comprennent des vomissements de « marc de café » (de couleur brune) et des selles goudronneuses (fines et noires).
4. La malignisation d'un ulcère est la complication la plus dangereuse. Il s’agit de la dégénérescence d’un ulcère gastroduodénal en tumeur cancéreuse.

Avec l'érosion, les symptômes sont observés quelle que soit la période de l'année. L'ulcère est caractérisé par la saisonnalité, des exacerbations apparaissent au printemps et en automne.

Diagnostique

1. Un régime est prescrit qui implique l'exclusion des boissons alcoolisées et gazeuses, de la restauration rapide et des aliments très assaisonnés. La température des aliments doit être modérée. Si possible, la nourriture doit avoir une consistance uniforme.
2. Pour soulager l'inconfort pendant les repas, des médicaments antiacides sont prescrits - Almagel, Gaviscon. Ils recouvrent la zone d'érosion d'un film protecteur, grâce auquel elle n'est pas irritée par les aliments.
3. Pour restaurer la membrane muqueuse, des médicaments à effet régénérant sont utilisés, par exemple le méthyluracile. À l'aide d'un gastroscope, vous pouvez appliquer du méthyluracile ou du solcoseryl directement sur la zone endommagée.

Le traitement de l’ulcère gastroduodénal est plus complexe et prend plus de temps :

Le traitement peut prendre plusieurs mois, voire plusieurs années, mais ne permet pas une guérison à 100 %. Les ulcères gastriques sont chroniques et sujets à récidive.

Conséquences:

• En règle générale, l'érosion disparaît sans laisser de trace avec un traitement approprié.
• L'ulcère met beaucoup de temps à guérir et des rechutes de la maladie surviennent souvent.

Un syndrome de type ulcéreux est observé chez les personnes souffrant d'une forme chronique d'érosion. Elle survient le plus souvent chez les hommes, entre 20 et 50 ans. Similitudes de maladies dans les mêmes lésions érosives de l'estomac. Des méthodes et des médicaments similaires sont utilisés pour le traitement et le diagnostic.

Le mot érosion vient du latin erosio – érosion. En cas de malaise, les cellules de la couche muqueuse de la muqueuse de l'estomac et du duodénum sont endommagées, mais les autres couches ne sont pas affectées. Les notions d'érosion et d'ulcère sont parfois utilisées comme synonymes, en raison de leur similitude, voire de leur généralité. Les maladies sont similaires, l’une peut évoluer vers une autre.

En quoi l’érosion est-elle différente d’un ulcère d’estomac ? Dommages à la couche muqueuse supérieure dans la première maladie et dommages à la couche muqueuse, y compris la plaque sous-muqueuse, dans la seconde. En relation avec ce qui précède, la deuxième maladie se caractérise par des rechutes régulièrement récurrentes, des durées de traitement longues et une cicatrisation de l'endroit où se trouvait l'ulcère. Le processus s'explique par la présence d'une transition du type aigu au type chronique, lorsqu'après la guérison l'ulcère laisse une cicatrice.

Diagnostique

Si la confirmation du diagnostic de « lésions érosives et ulcéreuses de l'estomac » est requise, un gastro-entérologue impliqué dans le diagnostic et le traitement de la maladie vous aidera. Pour confirmer ou infirmer le diagnostic, le patient subit une œsophagogastroduodénoscopie, communément appelée gastroscopie. Effectué à jeun en ambulatoire, le patient doit avaler un tube étroit et flexible à l'aide d'un dispositif optique - un endoscope. À l'aide d'un endoscope, le gastro-entérologue examine les parois de l'œsophage, de l'estomac et du duodénum à la recherche d'érosions et d'ulcères, si nécessaire, prend une photo de la zone d'intérêt et effectue une biopsie (en pinçant un morceau de tissu endommagé pour une analyse minutieuse en le laboratoire). La procédure désagréable est effectuée rapidement et est absolument indolore.

Comme diagnostic supplémentaire, un gastro-entérologue peut suggérer une échographie et une radiographie de l'estomac.

Symptômes

Les lésions érosives et ulcéreuses de l'estomac ne sont pas toujours caractérisées par des symptômes sévères. De tels cas se produisent rarement, signes courants :

1. Symptômes douloureux dans le haut de l'abdomen, et chez certains patients l'intensité de la douleur est faible, chez d'autres la douleur est intense, intensifiée par la consommation d'alcool, de nourriture épicée, avec de longues pauses entre les repas ou la pratique d'un sport.
2. Les brûlures d'estomac se caractérisent par une sensation de brûlure dans la zone située juste au-dessus de l'abdomen.
3. Nausées, parfois accompagnées de vomissements, apportant un soulagement.
4. Diminution de l'appétit.
5. Éructations au goût amer ou acide.
6. Formation accrue de gaz.
7. Sensation de lourdeur dans l'estomac après avoir mangé.
8. Sensation rapide de satiété.
9. Divers troubles des selles.

Formes de la maladie

Les lésions érosives et ulcéreuses de l'estomac ont deux formes : aiguës et chroniques ; lorsqu'il travaille avec un patient, le médecin doit en tenir compte. La forme aiguë est caractérisée par la localisation de la douleur au bas de la paroi gastrique, l'épithélium n'est pas superposé sur la zone d'érosion, il n'y a pas de fibrine, la douleur est plus prononcée et apparaît plus souvent. Les symptômes douloureux d’érosion aiguë correspondent aux douleurs intenses décrites ci-dessus. La forme aiguë est traitée en deux semaines.

Dans la forme chronique, la douleur est localisée à la jonction de l'estomac et du début du duodénum. La douleur est plus légère, moins fréquente et le traitement se poursuit jusqu'à six mois. Cela dépend de la force et de l’ampleur de la lésion, de la perception des médicaments par le corps du patient.

Les types

1. Type hémorragique (du latin hema - sang). De telles érosions révèlent une plaque sous forme de sang et une membrane pâle, hyperémique et rougie.
2. Surface plate - se distingue par un bord blanc autour des dommages causés par l'érosion, il y a un revêtement blanc, l'intérieur est propre. Il y a des exceptions.
3. Plein - d'apparence semblable à un polype, le plus souvent formé dans un pli des parois gastriques. Autres noms : hyperplasique, inflammatoire.

Facteurs provoquants

Malheureusement, les médecins ne peuvent pas déterminer exactement les causes de l'érosion, mais ils savent quels facteurs contribuent au développement de la maladie. Les facteurs de risque comprennent une mauvaise alimentation, le tabagisme, l’utilisation inappropriée de médicaments, notamment d’anti-inflammatoires, l’abus d’alcool et la dépression.

Identifier les causes

À condition que l'érosion gastrique ne soit pas une pathologie indépendante, vous devrez rechercher des problèmes dans d'autres organes. Le plus souvent dans le foie et les vaisseaux sanguins. Le traitement est complexe - pour obtenir le meilleur effet. Pendant le processus, une endoscopie est nécessaire pour surveiller les résultats du traitement et de la correction.

La première chose que le patient doit savoir

Avant de commencer le traitement, vous devez rechercher la cause de la maladie, puis la traiter. Sinon, en plus des lésions érosives et ulcéreuses existantes de l'estomac, vous pouvez en avoir des supplémentaires. Un tel trouble est apparu en raison d'un mauvais fonctionnement du foie ou des reins. Une thérapie visant à normaliser le fonctionnement des organes est obligatoire, sinon l'effet de la thérapie tombera à zéro.

Règles alimentaires de base

Un régime alimentaire est nécessaire dans le traitement de l'érosion; sans les conditions propices au fonctionnement de l'estomac, la cicatrisation de la membrane muqueuse est impossible. La température des aliments joue un rôle important : seuls les aliments chauds, et non chauds ou froids, conviennent.

En cas de diagnostic d'« érosion de l'estomac », des aliments trop froids ou, à l'inverse, trop chauds endommagent les couches profondes de la muqueuse gastrique, aggravant ainsi le diagnostic. En l'absence d'affection douloureuse, une personne en bonne santé ne ressent qu'un léger inconfort ; la membrane muqueuse évite les blessures à l'estomac.

Est-il possible de se passer de médicaments ?

On pense qu’en suivant un régime alimentaire approprié, il est possible de guérir la maladie sans médicament. Selon les recommandations, les repas doivent être pris fréquemment et régulièrement, toutes les 3,5 ou 4 heures, la portion doit être de 250 à 300 ml ; avec une augmentation du volume, une aggravation du diagnostic est tout à fait attendue.

Quels produits serait-il bon d’inclure ?

La zone érodée de la paroi gastrique peut être traitée :

• Les bouillies gluantes à base de riz, de flocons d'avoine, de millet et de semoule sont bonnes.
• Kissels, compotes, tisanes.
• Des légumes et des fruits, pas du chou, pas des radis.
• Pour la viande, il est préférable de choisir du poulet bouilli maigre et du bœuf maigre, pas de porc.
• Poisson bouilli, cuit à la vapeur.
• Beurre et huiles d'olive, jus de fruits fraîchement pressés (les jus d'orange ne sont pas autorisés).
• Lait fermenté à faible teneur en matières grasses.
• Puddings, soufflés, escalopes cuites à la vapeur, soupes gluantes et en purée, purée de pommes de terre.

Un ulcère répond bien à un traitement avec une liste de produits similaire.

Quels aliments sont interdits de manger ?

Vous devrez abandonner complètement :

• Boissons alcoolisées.
• Café et boissons au café.
• Chou, chocolat et produits contenant des colorants et des conservateurs.
• Les produits de la ruche fumés, salés ne sont pas autorisés, même si vous pouvez laisser la propolis, elle a des propriétés réparatrices. Il n’y a pas de différence de régime sur ce dernier point. Convient à un diagnostic, convient à un autre.

Traitement

La maladie est souvent causée par la prise de médicaments qui endommagent la muqueuse gastrique. Les antibiotiques sont rarement recommandés par les médecins. Uniquement si une infection est détectée dans le corps du patient.

Trouver la cause de la maladie est la première étape

Lorsqu'une composante bactérienne de la maladie, ou bactérie Helicobacter pylori, est identifiée, une méthode de traitement et des médicaments appropriés sont sélectionnés : amoxicilline, métronidazole, oméprazole. Le cours du traitement dure deux semaines.

Deuxième étape - revérifier

Après la fin du premier cours, le patient est réexaminé par un médecin.

Si le résultat du test est négatif pour la présence de lésions érosives et ulcéreuses de l'estomac, une nouvelle étape de traitement commence. Pendant cette période, le patient se voit prescrire des antibiotiques et des médicaments antibactériens.

La troisième étape de la thérapie est la rééducation

Ensuite, la rééducation commence après l'érosion gastrique. Pour aider le corps du patient à récupérer, des médicaments sont prescrits qui aident à restaurer la membrane muqueuse : gastrofarm et gastrocin. Ils enveloppent les zones endommagées et réduisent l'acidité du tractus gastro-intestinal. La ranitidine est prescrite pour prévenir les rechutes.

La rechute est dangereuse, mais pire lorsque des complications surviennent, notamment une destruction de la paroi gastrique, qui peut être mortelle.