La lutte contre le cholestérol est devenue une habitude et elle se mène de toutes les manières. Malheureusement, peu de gens prêtent attention aux fonctions du cholestérol dans l’organisme et à son rôle important pour la santé humaine. Si vous commencez un combat sans comprendre le problème, son issue sera triste. Le foie produit lui-même du cholestérol, ce qui signifie qu’il est nécessaire. S’il y en a beaucoup, c’est mauvais, mais c’est encore pire s’il n’y en a pas assez.
Le cholestérol est à la base des structures cellulaires et constitue également 1/10 du sang.
Pourquoi notre corps a-t-il besoin de cholestérol ?
Le cholestérol n’est pas seulement nécessaire, il est important. Il y en a peu dans le sang - 10 %, et 90 % sont contenus dans les tissus, car c'est le « squelette » des cellules. Sans cela, la division cellulaire et donc la croissance du corps sont impossibles. C'est particulièrement important pour les enfants, car chez eux, les cellules se divisent de manière particulièrement intense. C’est pourquoi le lait maternel est si riche en cette substance. Sans cela, il est impossible de grandir, de se développer et de vivre en général.
Une fois la croissance terminée, le cholestérol s’accumule dans les cellules. De ce fait, les membranes cellulaires vieillissent, leur perméabilité s'aggrave et elles réagissent moins efficacement aux hormones et aux substances biologiquement actives. Les globules rouges sursaturés en cette substance transportent moins bien l'oxygène et absorbent le dioxyde de carbone des tissus, et le même processus dans les lymphocytes réduit l'immunité. Peu à peu, très lentement, des groupes de cellules individuels meurent. Le corps vieillit et meurt.
Fonctions principales
Les bienfaits du cholestérol dépendent de sa qualité et de sa quantité dans un système particulier. - Contrôle de l'excès de cholestérol libre. Grâce aux graisses qui pénètrent dans l'organisme avec la nourriture, la bile est sécrétée. Ici, nous distinguons les lipoprotéines de haute et de basse densité - HDL et LDL. Ce sont respectivement les mêmes. Les LDL fournissent le cholestérol dont vos cellules ont besoin pour fonctionner au quotidien, et les HDL débarrassent les cellules de l’excès de cholestérol. Si la bile n'est pas sécrétée, alors il n'y a pas de HDL, le corps ne se débarrasse pas du cholestérol et celui-ci augmente. S’il y a beaucoup de PAP, il n’y a pas de problèmes, mais s’il y en a peu, des mesures devront être prises.
- Participation à la structure et au support des membranes cellulaires. La membrane cellulaire contient la cellule elle-même et ses organites. L'existence de la membrane est assurée par les graisses, notamment le cholestérol. Avec sa participation, les molécules s'alignent de manière à former une membrane semi-perméable. Le résultat est une barrière fiable et élastique à travers laquelle les molécules requises entrent et sortent.
- Participation à la formation de la vitamine D et à l'absorption des vitamines liposolubles. Le corps synthétise lui-même la majeure partie de sa vitamine D à l’aide des rayons ultraviolets et du cholestérol. Et grâce à cela, l'accumulation et l'absorption des vitamines liposolubles se produisent : A, D, E, K. Tout le monde a déjà appris à manger des carottes uniquement avec du beurre, car sinon il n'y aura aucun avantage - la vitamine A ne sera pas absorbé.
- Biosynthèse des hormones sexuelles et synthèse des hormones surrénales. Sans cholestérol, la production d'hormones - cortisol, cortisone, ainsi que les hormones sexuelles œstrogènes/testostérone - est impossible. Un régime anti-cholestérol peut entraîner une diminution de la puissance, une dysfonction érectile et des maladies du système génito-urinaire chez l'homme. Cette substance est très importante pour la procréation.
Sans cholestérol, la division cellulaire, la sécrétion de bile et d’hormones ainsi que le fonctionnement du système nerveux sont impossibles. - Participation à la formation des acides biliaires. Les ¾ du cholestérol produit par le foie sont utilisés pour former des acides biliaires. Sans eux, la poursuite de la synthèse des acides qui décomposent les graisses provenant des aliments est impossible. En d’autres termes, un régime anticholestérol peut perturber le processus digestif complexe et nuire au foie et au pancréas.
- Participation au fonctionnement cérébral et à la formation des synapses. Le rôle du cholestérol dans le corps humain est très important. C'est cette substance que produisent les cellules gliales, car sans elle, la formation de synapses - des connexions entre les cellules nerveuses - n'est pas possible. Et cela se reflète dans le développement du cerveau et le niveau d'intelligence, ce qui a été confirmé par l'expérience. Environ 1 800 personnes ont participé à l’étude. Des hommes et des femmes ont résolu des problèmes de logique, puis les résultats des tests ont été comparés au taux de cholestérol dans le sang du sujet testé. Ceux qui avaient de faibles niveaux de cette substance ont obtenu de moins bons résultats dans les tâches. La situation est plus compliquée avec les enfants. Si un enfant est nourri uniquement avec de la nourriture végétarienne, il sera en retard de 15 à 25 % par rapport à ses pairs en termes de développement intellectuel et aura un niveau de capacités cognitives inférieur.
- Le cholestérol est nécessaire au bon fonctionnement des récepteurs cérébraux qui produisent la sérotonine ou « l’hormone du bonheur ». Des scientifiques de l'Université Harvard ont consacré 10 ans à étudier cette question. Les résultats ont été désagréables pour les végétariens. Avec un faible taux de cette substance dans le sang, on observe une augmentation de 40 % de la dépression, de l'agressivité et des tendances suicidaires.
- Les personnes ayant un faible taux de cholestérol sont 30 % plus susceptibles d'être impliquées dans des accidents de la route, car l'influx nerveux est transmis plus lentement dans leur cerveau. S'il reste longtemps bas, le nerf optique perdra ses fonctions et de graves problèmes de vision apparaîtront ; la rétine et la cornée de l'œil pourront être affectées. Le LDL est important pour l’immunité humaine. Ils sont capables de protéger l'organisme du cancer, de résister aux bactéries et aux toxines.
Le métabolisme du cholestérol dans le corps humain joue un rôle extrêmement important. Le cholestérol remplit de nombreuses fonctions physiologiques :
- est une matière plastique - elle fait partie de la membrane cellulaire, assurant leur stabilité ;
- participe à la synthèse des acides biliaires nécessaires à l'émulsification et à l'absorption des graisses dans l'intestin grêle ;
- sert de précurseur aux hormones stéroïdes du cortex surrénalien, et participe également à la synthèse des hormones sexuelles (œstradiol, testostérone, etc.) sans cholestérol, la production de ces hormones est impossible ;
- participe à la synthèse de la vitamine D.
Le corps adulte contient environ 140 à 150 g de cholestérol, soit environ 2 mg pour 1 kg de poids corporel. Tout ce montant est concentré dans 3 pools :
- pool à échange rapide (pool A) - représente environ 30 g, comprend le cholestérol contenu dans le foie et d'autres organes parenchymateux, dans la paroi intestinale et dans le plasma sanguin. Ce pool est mis à jour quotidiennement à raison d'environ 1 g/jour, donc une mise à jour complète du pool prend environ 30 jours ;
- pool à échange lent (pool B) - représente environ 50 g, comprend le cholestérol de tous les autres organes et tissus, à l'exception du système nerveux et du tissu conjonctif ;
- pool à échange très lent (pool B) - représente 60 g, comprend le cholestérol du cerveau, des nerfs et du tissu conjonctif. Le taux de renouvellement de ce pool est très faible et peut être calculé en mois et en années, ce qui s'applique davantage à la substance blanche du cerveau.
Chaque jour, le corps utilise environ 1 200 à 1 300 mg de cholestérol. Une partie de cette quantité va à la formation d'acides biliaires et d'hormones stéroïdes, l'autre partie est excrétée dans les selles, perdue avec l'épithélium exfoliant de la peau et la sécrétion des glandes sébacées, en utilisant les réserves du bassin à échange rapide. Pour compenser ces pertes, c'est-à-dire pour restaurer les réserves du pool à échange rapide, le corps synthétise environ 800 à 1 000 mg de cholestérol par jour, recevant en outre environ 400 à 500 mg de nourriture.
L'absorption du cholestérol provenant des aliments se produit dans l'intestin grêle. Il convient de noter que non seulement le cholestérol alimentaire (exogène) pénètre dans l'intestin grêle, mais également le cholestérol endogène. En général, environ 1,8 à 2,5 g de cholestérol pénètrent dans l'intestin grêle à partir des sources suivantes :
- nourriture de cholestérol- environ 0,4-0,5 g/jour ;
- cholestérol biliaire- 1 à 2 g/jour ;
- cholestérol de l'épithélium du tractus gastro-intestinal et du suc intestinal- environ 0,5 g/jour.
Une partie du cholestérol présent dans l'épithélium du tractus gastro-intestinal et du suc intestinal est exposée aux enzymes de la flore microbienne du côlon, transformée en coprostérol et excrétée dans les selles. L'absorption du cholestérol se produit sous forme non estérifiée dans le cadre de micelles grasses mixtes constituées d'acides biliaires, d'acides gras, de monoglycérides et de phospholipides.
La synthèse du cholestérol se produit dans les cellules de presque tous les organes et tissus, avec environ 80 % de la quantité totale synthétisée dans les hépatocytes, 10 % dans la paroi de l'intestin grêle et environ 5 % dans la peau. Ainsi, la principale source de cholestérol endogène est le foie.
Un grand nombre d’enzymes participent à la synthèse du cholestérol. L'enzyme clé qui détermine la vitesse du processus de synthèse est l'hydroxyméthyl-glutaryl-CoA réductase (HMG-CoA réductase). Le blocage de l'activité de cette enzyme est le mécanisme d'action le plus important des statines, les médicaments hypocholestérolémiants les plus actifs.
Comme mentionné ci-dessus, le principal fournisseur de cholestérol endogène est le foie, mais il a également besoin de cholestérol pour assurer le fonctionnement des hépatocytes. Les besoins du foie en cholestérol sont satisfaits à la fois par sa synthèse par les hépatocytes et par son apport à partir du sang.
En cas d'insuffisance de cholestérol dans les hépatocytes (par exemple, sous l'influence de la prise de statines ou lors de divers processus pathologiques dans le foie), des récepteurs spécifiques situés à la surface des hépatocytes sont activés, reconnaissant et capturant les lipoprotéines de basse densité riches en cholestérol. Ces récepteurs participent à la régulation du taux de cholestérol dans le sang, qui diminue avec leur activation.
Le cholestérol est l’une des substances importantes du corps. Il fait partie de toutes les membranes cellulaires des tissus et des organes. Cette substance est un précurseur des corticostéroïdes et des hormones sexuelles, des acides biliaires, de la vitamine D et autres.
Cependant, le cholestérol peut également nuire à l’organisme. On parle de « mauvais » et de « bon » cholestérol. La violation de son équilibre dans la composition des différentes classes de lipoprotéines conduit au développement de l'athérosclérose.
Que sont le cholestérol et les lipoprotéines
Le cholestérol est synthétisé principalement dans le foie et pénètre également dans l’organisme avec les aliments. Avec une bonne nutrition, environ 500 mg de cholestérol par jour pénètrent dans le corps humain avec la nourriture, et à peu près la même quantité se forme dans le corps lui-même (50 % dans le foie, 15 % dans les intestins, le reste dans la peau).
Les molécules de cholestérol provenant des aliments sont absorbées dans les intestins et pénètrent dans le sang. Il est transporté vers les tissus dans le cadre de complexes protéines-lipides spéciaux - les lipoprotéines. Ils contiennent des protéines - apoprotéines, cholestérol, ainsi que d'autres substances lipidiques - triglycérides. Plus un tel complexe contient de cholestérol, plus sa densité est faible. Sur la base de ce critère, on distingue les lipoprotéines de basse densité (LDL), les lipoprotéines de très basse densité (VLDL) et les lipoprotéines de haute densité (HDL).
Les VLDL sont synthétisées dans le foie. Le LDL est formé à partir d’eux. Ces dernières sont les plus riches en cholestérol. Ils peuvent contenir jusqu’à 2/3 du cholestérol total présent dans le plasma sanguin. Les LDL jouent un rôle majeur dans le transport du cholestérol dans la paroi vasculaire et dans sa formation.
On sait que plus le besoin du corps en matériaux de construction pour la formation de nouvelles membranes cellulaires est élevé, plus le besoin en hormones stéroïdes est important, plus la teneur en LDL dans le sang est faible et plus le risque de formation de plaques d'athérosclérose dans les vaisseaux sanguins est faible. .
Les HDL sont synthétisées dans le foie. Ils contiennent moins de cholestérol que les LDL. Ces lipoprotéines effectuent le transport inverse du cholestérol depuis les vaisseaux sanguins, les organes et les tissus, le convertissant en d'autres lipoprotéines ou le transportant directement vers le foie, suivi de son élimination du corps avec la bile. Plus le taux de HDL dans le sang est élevé et plus la proportion de cholestérol qu'ils contiennent est élevée, plus le risque de développer une athérosclérose est faible et plus la possibilité de développement inverse de plaques d'athérosclérose est grande.
Dans le corps humain, environ 70 % du cholestérol est contenu dans les LDL, 10 % dans les VLDL et 20 % dans les HDL.
« Mauvais » et « bon » cholestérol
Une augmentation du taux de lipoprotéines de basse densité dans le sang entraîne la formation de plaques d'athérosclérose dans les vaisseaux.Le cholestérol, qui fait partie des LDL, a un effet athérogène. Dans le langage courant, ce complexe est appelé « mauvais » cholestérol. En revanche, le cholestérol HDL est appelé « bon » cholestérol.
Une augmentation du niveau de LDL et de leur teneur en cholestérol, d'une part, et une diminution de la concentration de HDL et de leur teneur en cholestérol, d'autre part, créent des conditions propices à la formation de plaques d'athérosclérose et à la progression de maladies connexes, en particulier.
Au contraire, une diminution du taux de LDL dans le sang et une augmentation de la concentration de HDL créent les conditions non seulement pour arrêter le développement de l'athérosclérose, mais aussi pour sa régression.
On disait : « Sans cholestérol, il n’y a pas d’athérosclérose. » Compte tenu du rôle très important joué par les lipoprotéines dans ce processus, ils affirment : « Sans lipoprotéines, il n’y a pas d’athérosclérose ».
Les niveaux de cholestérol sont normaux et dans diverses maladies
Le sérum sanguin pris à jeun contient du cholestérol et trois types de lipoprotéines - VLDL, LDL et HDL, dans lesquelles il est contenu et par lequel il est transporté. Le cholestérol total est la somme de ces trois composants.
Le taux de cholestérol normal ne dépasse pas 5,2 mmol/l. Hypercholestérolémie modérée (augmentation de la concentration de cholestérol dans le sang) – jusqu'à 6,5 mmol/l. Un niveau allant jusqu'à 7,8 mmol/l est considéré comme une hypercholestérolémie sévère, dans laquelle la mortalité par maladie coronarienne augmente de 5 fois ou plus. Hypercholestérolémie très élevée – plus de 7,8 mmol/l.
Les taux normaux de cholestérol LDL sont compris entre 2,3 et 5,4 mmol/L.
Les concentrations plasmatiques de cholestérol sont généralement élevées en cas de diabète sucré, de suppression de la fonction thyroïdienne (hypothyroïdie) et d'obésité. Des taux de cholestérol élevés sont un facteur de risque indépendant pour le développement de l'athérosclérose et de ses manifestations - maladies coronariennes, athérosclérose oblitérante et accidents vasculaires cérébraux.
Des taux de cholestérol réduits dans le sang sont souvent observés dans les maladies infectieuses, les maladies intestinales avec une absorption altérée des nutriments, une fonction thyroïdienne accrue (hyperthyroïdie) et l'épuisement.
Coefficient athérogène
Le rapport entre le « mauvais » et le « bon » cholestérol peut être évalué à l’aide du coefficient dit athérogène (CAT).
CAT = (Cs – HDL Cs)/HDL Cs, où
Xc – teneur totale en cholestérol dans le plasma sanguin ;
Entre 20 et 30 ans, ce chiffre est de 2 à 2,8. Chez les personnes de plus de 30 ans sans signes d'athérosclérose, la valeur CAT est de 3 à 3,5. Dans les maladies coronariennes, la valeur CAT dépasse 4, ce qui indique la prédominance du « mauvais » cholestérol LDL dans la fraction totale.
L'alimentation joue un rôle important dans le traitement de l'hypercholestérolémie. Dans ce cas, il faut prendre en compte la teneur en cholestérol des aliments afin d’en limiter la consommation.
Un régime visant à traiter l’athérosclérose ne devrait pas inclure plus de 300 mg de cholestérol par jour. Sur la base de ce tableau, vous pouvez déterminer quelle quantité et quels aliments vous pouvez manger pour lutter contre cette maladie grave.
Quel médecin dois-je contacter ?
Nous obtenons un excès de cholestérol et de lipoprotéines nocives en mangeant des aliments gras et malsains. Pour connaître votre taux de cholestérol, contactez votre médecin local et passez les tests appropriés. Si les taux de cholestérol sont élevés, vous devez modifier votre alimentation, pour laquelle un nutritionniste vous aidera. Si l'athérosclérose causée par l'hypercholestérolémie s'est déjà manifestée cliniquement, des spécialistes spécialisés - un cardiologue (pour les maladies coronariennes), un neurologue (pour l'athérosclérose cérébrale) et un chirurgien vasculaire (pour la claudication intermittente) - aideront à faire face à ses conséquences.
Avec un taux élevé de « mauvais » cholestérol (synonyme - cholestérol), les artères sont endommagées de l'intérieur par des plaques d'athérome et le flux sanguin est réduit. Les tissus et les organes reçoivent moins d'oxygène, leur métabolisme est perturbé. Les méthodes domestiques et traditionnelles aident à réduire le taux de cholestérol sanguin à la normale, à prévenir les maladies artérielles chroniques (athérosclérose), les maladies coronariennes (CHD), l'angine de poitrine, les crises cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux.
Le cholestérol est-il bon ou mauvais ?
Pour répondre à cette question, vous devez comprendre ce que signifie le cholestérol.
Depuis quelque temps déjà, l'opinion est ancrée dans la conscience publique selon laquelle cette substance est extrêmement nocive pour la santé, cause de maladies graves, et son niveau doit être réduit de toutes les manières possibles.
Si l’artère affectée alimentant le cerveau se bloque ou se rompt, un accident vasculaire cérébral (hémorragie cérébrale) se produit.
Si les artères périphériques sont endommagées, les mollets et les cuisses font mal lors de la marche et le développement de la maladie peut conduire à la gangrène.
L'athérosclérose des artères rénales provoque une insuffisance rénale.
La maladie touche les personnes menant une vie sédentaire, les fumeurs, les personnes souffrant de diabète, de surpoids (obésité), les hommes de plus de 40 ans et les femmes de plus de 50 ans, chez qui le taux de cholestérol dans le sang reste normal plus longtemps grâce à l'effet protecteur du les hormones sexuelles œstrogènes.
Si vous avez des proches ayant un taux de cholestérol élevé, vous devez périodiquement faire un test sanguin biochimique.
Régime pour taux de cholestérol élevé
Pour ramener le taux de cholestérol à la normale, en équilibre avec les niveaux de particules de haute densité (HDL), il est nécessaire de limiter les aliments contenant du cholestérol et d'inclure ceux qui aident à éliminer les caillots de lipoprotéines du corps, en abaissant leur concentration à des limites sûres. pour la santé des vaisseaux sanguins et des artères.
En termes de calories, le régime doit contenir : des glucides - 50-60 %, des protéines - 10-15 %, des graisses - 30-35 %.
L'apport quotidien en cholestérol provenant des aliments ne doit pas dépasser 300 mg.
Tableau 2. Teneur en cholestérol de certains aliments
Produit (100 g) Cholestérol, mg Rognons de boeuf 1125 foie de morue 750 Caviar 588 Foie de boeuf 440 Margarine 285 Fromage fondu 240 Jaune d'oeuf de poule 230 Beurre 190-210 Crevettes 150 Mayonnaise 125 Graisse de porc 110 Saucisse fumée 110 Agneau maigre 100 Fromage à pâte dure 80-100 Crème aigre 100 Crème 100 Boeuf maigre 95 Calmar 95 La langue de bœuf 90 Porc 90 Lapin 90 Poulet, oie, canard (sans peau) 80-90 Perche, maquereau, chinchard, hareng 90 Salô 70 Cabillaud, navaga, merlu, sandre 65 Glace crémeuse 65 Saucisse bouillie faible en gras 60 Saucisse grasse bouillie 60 Saucisses 30 Fromage blanc 30 Lait 15 Fromage cottage faible en gras 10 Kéfir 2,5 L'alimentation doit être équilibrée, comprenant des graisses saturées (beurre, foie d'animaux) et insaturées (poisson, volaille, produits laitiers faibles en gras) ;
L'augmentation du « mauvais » cholestérol est réduite si le régime alimentaire est composé d'une consommation limitée de porc, de bœuf, de foie, de beurre, de porc, de canard, de produits de pâtisserie, de saucisses, de saucisses et de fromage. Après la cuisson, laissez refroidir le bouillon de viande pour éliminer toute graisse durcie.
Les fruits de mer, les poissons gras (maquereau, sardines, saumon, hareng), le varech (algue) sont utiles - ils fluidifient les caillots sanguins dans les vaisseaux, empêchent la croissance de caillots sanguins et la formation de plaques d'athérome.
- Infusez 1 c. aubépine avec un verre d'eau bouillante, laisser reposer 2 heures dans un récipient fermé, filtrer.
Prendre 3 cuillères à soupe en cas de concentration accrue de particules de « mauvais » cholestérol. après manger.
La recherche confirme les propriétés hypocholestérolémiantes de l'aubépine.
Valériane:
- Préparez 0,5 litre d'eau bouillante avec 2-3 cuillères à soupe. graines d'aneth, 2-3 c. racine de valériane écrasée, laisser reposer 10-12 heures, filtrer, ajouter 3-4 c. chérie, mélange.
Prendre 1 à 2 cuillères à soupe pour nettoyer (nettoyer) les vaisseaux sanguins. une demi-heure avant les repas. Conserver au réfrigérateur.
Une étude a confirmé la réduction du taux de cholestérol grâce à l'aneth lors d'expériences sur des hamsters.
Graines de concombre, thé vert :
- Les graines de concombre et le thé vert nettoient efficacement les parois des artères de l’intérieur et réduisent l’hypercholestérolémie.
Ils sont utilisés pour la prévention et le traitement de l'athérosclérose.
Gelée d'avoine :
- Infusez 1,l d'eau bouillante 4-5 c. flocons d'avoine, faire bouillir pendant 20 minutes.
Prenez un verre par jour pendant un mois. Faites ensuite un test sanguin biochimique pour le cholestérol et assurez-vous que les niveaux sont revenus à la normale.
Charbon actif. Prendre une fois par trimestre selon le schéma suivant :
- pendant trois jours - 5 comprimés après le petit-déjeuner, pendant les 9 jours suivants - 3 comprimés après le dîner.
Autre variante :
- 2-3 comprimés après chaque repas pendant 12 jours, traitez le cholestérol une fois tous les six mois.
Le traitement au charbon peut provoquer de la constipation.
Modifié : 02/10/2019
Digestion du cholestérol et absorption du cholestérol. Le concept de cholestérol exogène et endogène.
Il existe 2 types de cholestérol dans le corps humain :
1) le cholestérol provenant des aliments par le tractus gastro-intestinal et appelé exogène
2) le cholestérol synthétisé à partir d'Ac-CoA est endogène.
≈ 0,2 à 0,5 g est consommé quotidiennement avec de la nourriture, ≈ 1 g est synthétisé (presque toutes les cellules, à l'exception des érythrocytes, synthétisent le cholestérol, 80 % du cholestérol est synthétisé dans le foie.)
La relation entre le cholestérol exogène et endogène est dans une certaine mesure compétitive : le cholestérol alimentaire inhibe sa synthèse dans le foie.
Le cholestérol alimentaire se trouve principalement sous forme d’esters. L'hydrolyse des esters de cholestérol se produit sous l'action de la cholestérol estérase. Les produits d'hydrolyse sont absorbés sous forme de micelles mixtes.
L'absorption du cholestérol se produit principalement dans le jéjunum (le cholestérol alimentaire est absorbé presque complètement - s'il n'y en a pas beaucoup dans les aliments)
L'absorption du cholestérol ne se produit qu'après émulsification des esters de cholestérol. Les émulsifiants sont les acides biliaires, les mono- et diglycérides et les lysolécithines. Les cholestérides sont hydrolysés par la cholestérol estérase pancréatique.
Le cholestérol alimentaire et endogène se trouve dans la lumière intestinale sous forme non estérifiée dans le cadre de micelles complexes (bile, acides gras, lysolécithine), et non la micelle entière, mais ses fractions individuelles, pénètrent dans la muqueuse intestinale.
L’absorption du cholestérol des micelles est un processus passif qui suit un gradient de concentration. Le cholestérol pénétrant dans les cellules muqueuses est estérifié par la cholestérol estérase ou ACHAT (chez l'homme, il s'agit principalement de l'acide oléique). À partir des cellules de la muqueuse intestinale, le cholestérol pénètre dans la lymphe en tant que partie du cholestérol, d'où il passe en LDL et HDL. Dans la lymphe et le sang, 60 à 80 % de tout le cholestérol est sous forme estérifiée.
Le processus d'absorption du cholestérol par l'intestin dépend de la composition des aliments : les graisses et les glucides favorisent son absorption, les stéroïdes végétaux (analogues structurels) bloquent ce processus. Les acides biliaires sont d'une grande importance (ils activent toutes les fonctions - améliorent l'émulsification et l'absorption). D’où l’importance des substances médicamenteuses qui bloquent l’absorption des acides biliaires.
Les principales étapes de la synthèse du cholestérol. Chimie de la réaction de formation de l'acide mévalonique. Enzyme clé dans la synthèse du cholestérol. Représenter schématiquement la voie du squalène pour la synthèse du cholestérol.
L'enzyme clé dans la biosynthèse du cholestérol est l'HMG réductase.
Localisation : foie, intestins, peau
Les réactions de synthèse du cholestérol se produisent dans le cytosol des cellules. Il s’agit de l’une des voies métaboliques les plus longues du corps humain.
Source-acétyl-CoA
Étape 1 - Formation de mévalonate
Deux molécules d'acétyl-CoA sont condensées par l'enzyme thiolase pour former de l'acétoacétyl-CoA.
L'enzyme hydroxyméthylglutaryl-CoA synthase ajoute un troisième résidu acétyle pour former l'HMG-CoA (3-hydroxy-3-méthylglutaryl-CoA).
La réaction suivante, catalysée par la HMG-CoA réductase, est régulatrice de la voie métabolique de la synthèse du cholestérol. Dans cette réaction, l'HMG-CoA est réduit en mévalonate en utilisant 2 molécules de NADPH. L'enzyme HMG-CoA réductase est une glycoprotéine qui pénètre dans la membrane du RE dont le centre actif fait saillie dans le cytosol.
Étape 2 - Formation de squalène
Au cours de la deuxième étape de la synthèse, le mévalonate est converti en une structure isoprénoïde à cinq carbones contenant un pyrophosphate - le pyrophosphate d'isopentényle. Le produit de condensation de 2 unités isoprène est le pyrophosphate de géranyle. L’ajout d’une unité isoprène supplémentaire entraîne la formation de farnésyl pyrophosphate, un composé constitué de 15 atomes de carbone. Deux molécules de farnésyl pyrophosphate se condensent pour former du squalène, un hydrocarbure linéaire constitué de 30 atomes de carbone.
Étape 3 - Formation de cholestérol
Lors de la troisième étape de la synthèse du cholestérol, le squalène, grâce à l'étape de formation d'époxyde par l'enzyme cyclase, est converti en une molécule de lanostérol contenant 4 cycles condensés et 30 atomes de carbone. Ensuite, 20 réactions séquentielles se produisent qui convertissent le lanostérol en cholestérol. Aux dernières étapes de la synthèse, 3 atomes de carbone sont séparés du lanostérol, le cholestérol contient donc 27 atomes de carbone.
Rôle biologique du cholestérol. Façons d'utiliser le cholestérol dans divers tissus. Biosynthèse des acides biliaires.
Une partie du stock de cholestérol dans le corps est constamment oxydée et transformée en divers types de composés stéroïdiens. La principale voie d’oxydation du cholestérol est la formation d’acides biliaires. De 60 à 80 % du cholestérol produit quotidiennement par l’organisme est dépensé à ces fins. La deuxième voie est la formation d'hormones stéroïdes (hormones sexuelles, hormones surrénaliennes, etc.). Seulement 2 à 4 % du cholestérol produit dans l’organisme est dépensé à ces fins. La troisième voie est la formation de vitamine D3 dans la peau sous l'influence des rayons ultraviolets.
Un autre dérivé du cholestérol est le cholestérol. Son rôle dans l’organisme n’est pas encore élucidé. On sait seulement qu'il s'accumule activement dans les glandes surrénales et représente 16 % de tous les stéroïdes qui y sont trouvés. Une personne excrète environ 1 mg de cholestérol par jour avec l'urine et jusqu'à 100 mg/jour sont perdus avec l'épithélium cutané exfoliant.
Les acides biliaires sont le principal composant de la sécrétion biliaire et sont produits uniquement dans le foie. Synthétisé dans le foie à partir du cholestérol.
Le corps synthétise 200 à 600 mg d'acides biliaires par jour. La première réaction de synthèse, la formation du 7-alpha-hydroxycholestérol, est régulatrice. L'enzyme 7-alpha-hydroxylase est inhibée par le produit final, la 7-alpha-hydroxylase est une forme du cytochrome p450 et utilise un atome d'oxygène. comme l'un de ses substrats. Un atome d'oxygène de O2 est inclus dans le groupe hydroxyle en position 7 et l'autre est réduit en eau. Les réactions de synthèse ultérieures conduisent à la formation de 2 types d'acides biliaires : choliques et chondeoxycholiques (acides biliaires primaires)
Caractéristiques du métabolisme du cholestérol dans le corps humain. Le rôle de la lipoprotéine lipase, de la lipase hépatique, des lipoprotéines, des LCAT, des apoprotéines dans le transport du cholestérol dans le sang : alpha et bêta cholestérol, coefficient athérogène, ACAT, accumulation de cholestérol dans les tissus. Voies de dégradation et d'élimination du cholestérol
Le corps humain contient 140 à 190 g de cholestérol et environ 2 g sont formés quotidiennement à partir de graisses, de glucides et de protéines. Un apport excessif de cholestérol provenant des aliments entraîne son dépôt dans les vaisseaux sanguins et peut contribuer au développement de l'athérosclérose, ainsi qu'à une altération de la fonction hépatique et au développement de calculs biliaires. Les acides gras insaturés (linoléique, linolénique) entravent l'absorption du cholestérol dans l'intestin, contribuant ainsi à réduire sa teneur dans l'organisme. Les acides gras saturés (palmitique, stéarique) sont sources de formation de cholestérol.
La lipoprotéine lipase (LPL) est une enzyme appartenant à la classe des lipases. Le LPL décompose les triglycérides des plus grandes lipoprotéines riches en lipides du plasma sanguin - les chylomicrons et les lipoprotéines de très basse densité (VLDL ou VLDL). Le LPL régule le niveau de lipides dans le sang, ce qui détermine son importance dans l'athérosclérose.
La lipase hépatique est l'une des enzymes du métabolisme lipidique. Cette lipase a une action enzymatique similaire à celle de la lipase pancréatique. Cependant, contrairement à la lipase pancréatique, la PL est synthétisée dans le foie et sécrétée dans le sang. La lipase hépatique, après sécrétion, se lie à la paroi vasculaire (presque exclusivement dans le foie) et décompose les lipides lipoprotéiques.
La lipase hépatique agit dans le sang en tandem avec la lipoprotéine lipase. La lipoprotéine lipase décompose les lipoprotéines riches en triglycérides (lipoprotéines de très basse densité et chylomicrons) en leurs restes. Les résidus lipoprotéiques sont à leur tour un substrat pour la lipase hépatique. Ainsi, sous l'action de la lipase hépatique, il se forme des lipoprotéines athérogènes de basse densité qui sont absorbées par le foie.
(HDL) - Transport du cholestérol des tissus périphériques vers le foie
(LDL) - Transport du cholestérol, des triacylglycérides et des phospholipides du foie vers les tissus périphériques
DILI (LPP) - Transport du cholestérol, des triacylglycérides et des phospholipides du foie vers les tissus périphériques
(VLDL) - Transport du cholestérol, des triacylglycérides et des phospholipides du foie vers les tissus périphériques
Chylomicrons - Transport du cholestérol alimentaire et des acides gras de l'intestin vers les tissus périphériques et le foie
La lécithine cholestérol acyltransférase (LCAT) est une enzyme du métabolisme des lipoprotéines. La LCAT est liée à la surface des lipoprotéines de haute densité, qui contiennent l'apolipoprotéine A1, l'activateur de cette enzyme. Le cholestérol, converti en esters de cholestérol, en raison de sa forte hydrophobie, se déplace de la surface de la lipoprotéine vers le noyau, libérant de l'espace à la surface de la particule pour la capture du nouveau cholestérol libre. Ainsi, cette réaction est extrêmement importante pour le processus d’élimination du cholestérol dans les tissus périphériques (transport inverse du cholestérol). La particule de HDL augmente par conséquent en diamètre ou, dans le cas de HDL naissante, passe de la forme d'un disque à une forme sphérique.
Les apoprotéines forment la structure des lipoprotéines, interagissent avec les récepteurs à la surface des cellules et déterminent ainsi quels tissus capteront ce type de lipoprotéines, servent d'enzymes ou d'activateurs d'enzymes agissant sur les lipoprotéines.
ACHAT catalyse l'estérification du cholestérol. Le cholestérol libre pénètre dans le cytoplasme, où il inhibe la synthèse de l'HMG-CoA réductase et du cholestérol de novo et active l'ACHAT. Chez l'homme, cependant, en raison de la faible activité de l'AChAT dans le foie, le cholestérol pénètre dans le plasma en tant que partie des VLDL principalement sous forme libre.
Les perturbations du métabolisme du cholestérol et du cholestérol se manifestent principalement par leur accumulation dans les tissus (cholestérolose cumulative), notamment dans la paroi des artères et dans la peau. La principale raison de l'accumulation de cholestérol dans les tissus est l'insuffisance du mécanisme de son transport inverse. Le facteur clé du système de transport inverse du cholestérol (de la périphérie vers le foie, d'où son excès est éliminé de l'organisme avec la bile) sont les lipoprotéines de haute densité, plus précisément la protéine apoprotéine A qui en fait partie. les particules de lipoprotéines de densité collectent le cholestérol non seulement dans le secteur interstitiel, mais également à l'intérieur des cellules. Chez l'homme (ainsi que chez les singes supérieurs et les porcs), il existe un déficit spécifique à l'espèce (caractéristique de tous les représentants de l'espèce) en apoprotéine A et, par conséquent, en lipoprotéines de haute densité. Les animaux riches en ces lipoprotéines ne souffrent pas de diathèse de cholestérol, même avec une consommation constante d'aliments riches en cholestérol. Certaines personnes présentent également des concentrations assez élevées d’apoprotéine A (« syndrome de longévité »).
Environ 1 g de cholestérol est éliminé du corps humain chaque jour. Environ la moitié de cette quantité est excrétée dans les selles après conversion en acides biliaires. Le reste est excrété sous forme de stéroïdes neutres. La majeure partie du cholestérol entrant dans la bile est réabsorbée ; On pense qu’au moins une partie du cholestérol, précurseur des stérols fécaux, provient de la muqueuse intestinale. Le principal stérol fécal est le coprostanol, qui se forme à partir du cholestérol dans le bas intestin et sous l'influence de la microflore qui y est présente. Une proportion importante des sels biliaires fournis avec la bile est absorbée dans l'intestin et retourne par la veine porte vers le foie, où elle pénètre à nouveau dans la bile. Cette voie de transport des sels biliaires est appelée circulation entérohépatique. Le reste des sels biliaires, ainsi que leurs dérivés, sont excrétés dans les selles. Sous l'influence des bactéries intestinales, les acides biliaires primaires sont convertis en acides secondaires.
