Thyroïdite auto-immune CIM 10. E00—E07 Maladies de la glande thyroïde. Faites-vous soigner en Corée, en Israël, en Allemagne et aux États-Unis

Thyroïdite auto-immune chronique, thyroïdite lymphocytaire auto-immune, thyroïdite de Hashimoto, goitre lymphadénomateux, struma lymphomateux.

Version : Répertoire des maladies MedElement

Thyroïdite auto-immune (E06.3)

Endocrinologie

informations générales

Brève description

Thyroïdite auto-immune- maladie inflammatoire chronique de la glande thyroïde (glande thyroïde) d'origine auto-immune, dans laquelle, à la suite d'une infiltration lymphoïde chroniquement progressive, se produit une destruction progressive du tissu thyroïdien, conduisant le plus souvent au développement d'une hypothyroïdie primaire L'hypothyroïdie est un syndrome de déficit thyroïdien caractérisé par des troubles neuropsychiatriques, un gonflement du visage, des membres et du tronc, une bradycardie.
.

La maladie a été décrite pour la première fois par le chirurgien japonais H. Hashimoto en 1912. Elle se développe plus souvent chez les femmes après 40 ans. Il n'y a aucun doute sur la cause génétique de la maladie, qui survient sous l'influence de facteurs environnementaux (apport à long terme d'excès d'iode, rayonnements ionisants, influence de la nicotine, interféron). La genèse héréditaire de la maladie est confirmée par le fait de son association avec certains antigènes du système HLA, le plus souvent avec HLA DR 3 et DR 5.

Classification

La thyroïdite auto-immune (AIT) est divisée en :

1.AIT hypertrophique(Goitre de Hashimoto, version classique) - une augmentation du volume de la glande thyroïde est caractéristique; histologiquement, une infiltration lymphoïde massive avec formation de follicules lymphoïdes, une transformation oxyphile des thyrocytes est révélée dans le tissu thyroïdien.

2. AIT atrophique- une diminution du volume de la glande thyroïde est caractéristique ; le tableau histologique est dominé par des signes de fibrose.

Étiologie et pathogenèse

La thyroïdite auto-immune (AIT) se développe dans le contexte d’un défaut génétiquement déterminé de la réponse immunitaire, conduisant à une agression des lymphocytes T contre nos propres thyrocytes, aboutissant à leur destruction. La détermination génétique du développement est confirmée par le fait de l'association de l'AIT avec certains antigènes du système HLA, le plus souvent avec HLA DR 3 et DR 5.
Dans 50 % des cas, les proches des patients atteints d'AIT ont des anticorps circulants contre la glande thyroïde. De plus, il existe une combinaison d'AIT chez le même patient ou au sein d'une même famille avec d'autres maladies auto-immunes - diabète de type 1, vitiligo Le vitiligo est une dyschromie idiopathique de la peau, caractérisée par l'apparition de taches dépigmentées de différentes tailles et contours de couleur blanc laiteux avec une zone environnante d'hyperpigmentation modérée.
, anémie pernicieuse, hépatite chronique auto-immune, polyarthrite rhumatoïde, etc.
Le tableau histologique est caractérisé par une infiltration lymphocytaire et plasmocytaire, une transformation oncocytaire des thyrocytes (formation de cellules de Hürthle-Ashkenazi), une destruction des follicules et une prolifération. Prolifération - une augmentation du nombre de cellules de tout tissu en raison de leur reproduction
tissu fibreux (conjonctif), qui remplace la structure normale de la glande thyroïde.

Épidémiologie

Cela survient 4 à 6 fois plus souvent chez les femmes que chez les hommes. Le ratio de personnes âgées de 40 à 60 ans souffrant de thyroïdite auto-immune entre hommes et femmes est de 10 à 15 : 1.
Parmi la population de divers pays, l'AIT survient dans 0,1 à 1,2 % des cas (chez les enfants) ; chez les enfants, il y a un garçon pour 3 filles malades. L'AIT est rare chez les enfants de moins de 4 ans ; l'incidence maximale survient au milieu de la puberté. Chez 10 à 25 % des individus pratiquement en bonne santé atteints d'euthyroïdie Euthyroïdie - fonctionnement normal de la glande thyroïde, absence de symptômes d'hypo- et d'hyperthyroïdie
Des anticorps antithyroïdiens peuvent être détectés. L'incidence est plus élevée chez les individus avec HLA DR 3 et DR 5.

Facteurs et groupes de risque

Groupes à risque :
1. Les femmes de plus de 40 ans, présentant une prédisposition héréditaire aux maladies thyroïdiennes ou s'il en existe chez des parents proches.
2. Personnes avec HLA DR 3 et DR 5. La variante atrophique de la thyroïdite auto-immune est associée à l'haplotype Haplotype - un ensemble d'allèles au niveau des loci d'un chromosome (différentes formes du même gène situées dans les mêmes régions), généralement hérités ensemble
HLA DR 3, et la variante hypertrophique avec DR 5 du système HLA.

Facteur de risque: prise à long terme de fortes doses d'iode pour le goitre sporadique.

Image clinique

Symptômes, cours

La maladie se développe progressivement - sur plusieurs semaines, mois, parfois années.
Le tableau clinique dépend du stade du processus auto-immun et du degré d'endommagement de la glande thyroïde.

Phase euthyroïdienne peut durer plusieurs années ou décennies, voire tout au long de la vie.
De plus, à mesure que le processus progresse, à savoir l'infiltration lymphocytaire progressive de la glande thyroïde et la destruction de son épithélium folliculaire, le nombre de cellules produisant des hormones thyroïdiennes diminue. Dans ces conditions, afin d’apporter à l’organisme une quantité suffisante d’hormones thyroïdiennes, la production de TSH (thyréostimuline) augmente, ce qui hyperstimule la glande thyroïde. Grâce à cette hyperstimulation pendant une durée indéterminée (parfois des décennies), il est possible de maintenir la production de T4 à un niveau normal. Ce phase d'hypothyroïdie subclinique, où il n'y a pas de manifestations cliniques évidentes, mais où le taux de TSH est élevé avec des valeurs normales de T4.
Avec une destruction supplémentaire de la glande thyroïde, le nombre de thyrocytes fonctionnels tombe en dessous d'un niveau critique, la concentration de T 4 dans le sang diminue et une hypothyroïdie se manifeste, se manifestant phase d’hypothyroïdie évidente.
Très rarement, l'AIT peut se manifester phase thyréotoxique transitoire (hashi toxicose). La cause de la toxicose du hashi peut être à la fois la destruction de la glande thyroïde et sa stimulation due à la production transitoire d'anticorps stimulants dirigés contre le récepteur TSH. Contrairement à la thyréotoxicose dans la maladie de Basedow (goitre toxique diffus), la toxicose du hashi n'a dans la plupart des cas pas de tableau clinique prononcé de thyréotoxicose et se présente comme subclinique (TSH réduite avec des valeurs normales de T3 et T4).

Le principal signe objectif de la maladie est goitre(hypertrophie de la glande thyroïde). Ainsi, les principales plaintes des patients sont associées à une augmentation du volume thyroïdien :
- sensation de difficulté à avaler ;
- difficulté à respirer;
- souvent de légères douleurs au niveau de la thyroïde.

À forme hypertrophique La glande thyroïde est visuellement hypertrophiée, à la palpation elle a une structure dense et hétérogène (« inégale »), n'est pas fusionnée avec les tissus environnants et est indolore. Parfois, cela peut être considéré comme un goitre nodulaire ou un cancer de la thyroïde. Des tensions et de légères douleurs dans la glande thyroïde peuvent survenir avec une augmentation rapide de sa taille.
À forme atrophique le volume de la glande thyroïde est réduit, la palpation révèle également une hétérogénéité, une densité modérée et la glande thyroïde n'est pas fusionnée avec les tissus environnants.

Diagnostique

Les critères diagnostiques de la thyroïdite auto-immune comprennent :

1. Augmentation du niveau d'anticorps circulants contre la glande thyroïde (anticorps contre la peroxydase thyroïdienne (plus informatif) et anticorps contre la thyroglobuline).

2. Détection des données échographiques typiques de l'AIT (diminution diffuse de l'échogénicité du tissu thyroïdien et augmentation de son volume sous forme hypertrophique, sous forme atrophique - diminution du volume de la glande thyroïde, généralement inférieure à 3 ml , avec hypoéchogénicité).

3. Hypothyroïdie primaire (manifeste ou subclinique).

En l’absence d’au moins un des critères listés, le diagnostic d’AIT est probabiliste.

Une biopsie par ponction de la glande thyroïde pour confirmer le diagnostic d'AIT n'est pas indiquée. Elle est réalisée pour le diagnostic différentiel avec goitre nodulaire.
Une fois le diagnostic établi, une étude plus approfondie de la dynamique du niveau d'anticorps circulants contre la glande thyroïde afin d'évaluer le développement et la progression de l'AIT n'a aucune valeur diagnostique ou pronostique.
Chez les femmes planifiant une grossesse, si des anticorps dirigés contre le tissu thyroïdien sont détectés et/ou avec des signes échographiques d'AIT, il est nécessaire d'examiner le fonctionnement de la glande thyroïde (détermination du taux de TSH et de T4 dans le sérum sanguin) avant la conception, ainsi qu'à chaque trimestre de la grossesse.

Diagnostic de laboratoire

1. Prise de sang générale : anémie normo- ou hypochrome.

2. Test sanguin biochimique : modifications caractéristiques de l'hypothyroïdie (augmentation des taux de cholestérol total, de triglycérides, augmentation modérée de la créatinine, de l'aspartate transaminase).

3. Etude hormonale : différentes options en cas de dysfonctionnement thyroïdien sont possibles :
- augmentation du taux de TSH, teneur en T4 dans les limites normales (hypothyroïdie subclinique) ;
- augmentation des taux de TSH, diminution de la T4 (hypothyroïdie manifeste) ;
- diminution du taux de TSH, concentration de T4 dans les limites normales (thyréotoxicose subclinique).
Sans changements hormonaux dans la fonction thyroïdienne, le diagnostic d’AIT n’est pas valide.

4. Détection des anticorps dirigés contre le tissu thyroïdien : en règle générale, il y a une augmentation du taux d'anticorps dirigés contre la peroxydase thyroïdienne (TPO) ou la thyroglobuline (TG). Une augmentation simultanée du titre d'anticorps anti-TPO et TG indique la présence ou un risque élevé de pathologie auto-immune.

Diagnostic différentiel

Une recherche diagnostique différentielle de la thyroïdite auto-immune doit être réalisée en fonction de l'état fonctionnel de la glande thyroïde et des caractéristiques du goitre.

La phase hyperthyroïdienne (hashi toxicose) doit être différenciée de goitre toxique diffus.
Les preuves en faveur de la thyroïdite auto-immune sont :
- la présence d'une maladie auto-immune (notamment AIT) chez les proches parents ;
- hyperthyroïdie subclinique ;
- sévérité modérée des symptômes cliniques ;
- courte période de thyréotoxicose (moins de six mois) ;
- pas d'augmentation du titre d'anticorps contre le récepteur TSH ;
- image échographique caractéristique ;
- réalisation rapide de l'euthyroïdie lors de la prescription de petites doses de thyréostatiques.

La phase euthyroïdienne doit être différenciée de goitre diffus non toxique (endémique)(surtout dans les zones déficitaires en iode).

La forme pseudonodulaire de la thyroïdite auto-immune se différencie de goitre nodulaire, cancer de la thyroïde. Dans ce cas, une biopsie par ponction est informative. Un signe morphologique typique de l'AIT est une infiltration locale ou étendue du tissu thyroïdien par des lymphocytes (les lésions sont constituées de lymphocytes, de plasmocytes et de macrophages, on observe une pénétration des lymphocytes dans le cytoplasme des cellules acineuses, ce qui n'est pas typique de la structure normale du glande thyroïde), ainsi que la présence de grandes cellules oxyphiles de Hurthle.

Complications

Le seul problème cliniquement significatif que l’AIT peut entraîner est l’hypothyroïdie.

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Traitement

Objectifs du traitement :
1. Compensation de la fonction thyroïdienne (maintien de la concentration de TSH entre 0,5 et 1,5 mUI/l).
2. Correction des troubles associés à une augmentation du volume de la glande thyroïde (le cas échéant).

Actuellement, l'utilisation de lévothyroxine sodique en l'absence de troubles de l'état fonctionnel de la glande thyroïde, ainsi que des glucocorticoïdes, des immunosuppresseurs, de la plasmaphérèse/hémosorption, de la thérapie au laser dans le but de corriger les anticorps antithyroïdiens est reconnue comme inefficace et inappropriée.

La dose de lévothyroxine sodique requise pour le traitement substitutif de l'hypothyroïdie dans le contexte d'AIT est en moyenne de 1,6 mcg/kg de poids corporel par jour ou de 100 à 150 mcg/jour. Traditionnellement, lors du choix d'un traitement individuel, la L-thyroxine est prescrite en commençant par des doses relativement faibles (12,5 à 25 mcg/jour), en les augmentant progressivement jusqu'à ce qu'un état euthyroïdien soit atteint.
Lévothyroxine sodique par voie orale le matin à jeun, 30 minutes avant. avant le petit-déjeuner, 12,5 à 50 mcg/jour, suivi d'une augmentation de la dose de 25 à 50 mcg/jour. jusqu'à 100-150 mcg/jour. - à vie (sous contrôle du taux de TSH).
Un an plus tard, on tente d'arrêter le médicament afin d'exclure le caractère transitoire du dysfonctionnement thyroïdien.
L'efficacité du traitement est évaluée par le niveau de TSH : lors de la prescription d'une dose de remplacement complète - après 2-3 mois, puis une fois tous les 6 mois, puis une fois par an.

Selon les recommandations cliniques de l'Association russe des endocrinologues, les doses physiologiques d'iode (environ 200 mcg/jour) n'ont pas d'effet négatif sur la fonction thyroïdienne en cas d'hypothyroïdie préexistante provoquée par l'AIT. Lors de la prescription de médicaments contenant de l'iode, il faut être conscient de l'augmentation possible des besoins en hormones thyroïdiennes.

Dans la phase hyperthyroïdienne de l'AIT, les thyréostatiques ne doivent pas être prescrits, il est préférable d'utiliser un traitement symptomatique (ß-bloquants) : propronolol 20 à 40 mg par voie orale 3 à 4 fois par jour, jusqu'à disparition des symptômes cliniques.

Le traitement chirurgical est indiqué en cas d'augmentation significative de la glande thyroïde avec des signes de compression des organes et tissus environnants, ainsi que pour une augmentation rapide de la taille de la glande thyroïde dans le contexte d'une augmentation modérée à long terme de la glande thyroïde. .

Prévision

L'évolution naturelle de la thyroïdite auto-immune est le développement d'une hypothyroïdie persistante, avec la prescription d'un traitement hormonal substitutif à vie par la lévothyroxine sodique.

La probabilité de développer une hypothyroïdie chez une femme présentant un taux d'AT-TPO élevé et un taux de TSH normal est d'environ 2 % par an, la probabilité de développer une hypothyroïdie manifeste chez une femme présentant une hypothyroïdie subclinique (TSH est élevée, T 4 est normale) et un niveau élevé d'AT-TPO est de 4,5 % par an.

Chez les femmes porteuses d'AT-TPO sans dysfonctionnement thyroïdien, en cas de grossesse, le risque de développer une hypothyroïdie et une hypothyroxinémie dite gestationnelle augmente. À cet égard, chez ces femmes, il est nécessaire de surveiller la fonction thyroïdienne dès les premiers stades de la grossesse et, si nécessaire, à un stade ultérieur.

Hospitalisation

La durée du traitement hospitalier et de l'examen de l'hypothyroïdie est de 21 jours.

La prévention

Il n'y a pas de prévention.

Information

Sources et littérature

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   1. pages 515-519
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   1. pages 358 à 363
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   1. p. 128-133
8. Efimov A.S., Bodnar P.N., Zelinsky B.A. Endocrinologie, K, 1983
   1. p. 140-143
9. Starkova N.T. Guide d'endocrinologie clinique, Saint-Pétersbourg, 1996
   1. p. 164-169
10. Fadeev V.V., Melnichenko G.A. Hypothyroïdie : un guide pour les médecins, M. : RKI Soveropress, 2002
11. Fadeev V.V., Melnichenko G.A., Gerasimov G.A. Thyroïdite auto-immune. Le premier pas vers le consensus. Problèmes d'endocrinologie, 2001
    1. T.47, n° 4, p. 7-13

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RCHR (Centre républicain pour le développement de la santé du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan)
Version : Protocoles cliniques du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan - 2017

Thyroïdite auto-immune (E06.3)

Endocrinologie

informations générales

Brève description

Approuvé
Commission mixte sur la qualité des soins de santé
Ministère de la Santé de la République du Kazakhstan
en date du 18 août 2017
Protocole n°26

Thyroïdite auto-immune- une maladie auto-immune organo-spécifique, qui est la principale cause d'hypothyroïdie primaire. Elle n’a aucune signification clinique indépendante en l’absence de dysfonctionnement thyroïdien.

PARTIE INTRODUCTIVE

Code(s) CIM-10 :

Classification

Classification:

· forme atrophique ;
· forme hypertrophique.

Les variantes cliniques sont la thyroïdite juvénile et la thyroïdite focale (minimale).

Histologiquement, une infiltration lymphoïde et plasmocytaire du tissu thyroïdien, une transformation oncocytaire des thyrocytes (cellules de Hurthle), une destruction des follicules, une diminution des réserves colloïdales et une fibrose sont déterminées. La thyroïdite juvénile se manifeste par une infiltration lymphoïde modérée et une fibrose. Dans la thyroïdite focale, la destruction parenchymateuse et l'infiltration lymphoïde sont minimes et les cellules de Hürthle sont absentes.

L'évolution de la maladie est longue et asymptomatique en phase euthyroïdienne. L'AIT, en règle générale, est diagnostiquée au stade de l'hypothyroïdie primaire et moins souvent (dans 10 % des cas) débute par une thyréotoxicose transitoire (pas plus de 6 mois).
L'hypothyroïdie manifeste, qui s'est développée à la suite d'une AIT, indique une destruction persistante et irréversible du parenchyme thyroïdien et nécessite un traitement de remplacement à vie.

Diagnostique

MÉTHODES, APPROCHES ET PROCÉDURES DE DIAGNOSTIC

Critères diagnostiques

Plaintes et anamnèse :
Au cours des premières années, les plaintes et les symptômes sont généralement absents. Au fil du temps, des plaintes peuvent apparaître concernant un gonflement du visage et des membres, une somnolence, une dépression, une faiblesse, une fatigue et, chez les femmes, des irrégularités menstruelles. Il faut tenir compte du fait que tous les patients ne développent pas d'hypothyroïdie : environ 30 % peuvent être uniquement porteurs d'anticorps dirigés contre la glande thyroïde.

Examen physique: dans la forme hypertrophique de l'AIT, la glande thyroïde est hypertrophiée, a une consistance dense et sa surface est « inégale » ; dans la forme atrophique de l'AIT, la glande thyroïde n'est pas hypertrophiée.

Recherche en laboratoire :
Profil hormonal : étude TSH, fT3, fT4, anticorps anti-peroxydase thyroïdienne, anticorps anti-thyroglobuline

Recherche instrumentale :
· Échographie de la glande thyroïde - un signe échographique cardinal est une diminution diffuse de l'échogénicité du tissu ;
· biopsie à l'aiguille fine - selon les indications.

Indications de consultation spécialisée : non.

Algorithme de diagnostic

Les signes diagnostiques « majeurs », dont la combinaison permet d'établir l'AIT, sont l'hypothyroïdie primaire (manifeste ou subclinique), la présence d'anticorps dirigés contre le tissu thyroïdien, ainsi que des signes échographiques de pathologie auto-immune.

Diagnostic différentiel

Diagnostic différentielet justification de recherches supplémentaires

Traitement à l'étranger

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Traitement

Traitement (clinique externe)

TACTIQUES DE TRAITEMENT EXTERNE :
Actuellement, il n'existe aucune méthode permettant d'influencer le processus auto-immun lui-même dans la glande thyroïde. Un traitement médicamenteux (médicaments à base de lévothyroxine) n'est prescrit que si une hypothyroïdie est détectée.

Traitement non médicamenteux
Mode : IV
Tableau : régime n°15

Traitement médical: Le seul médicament est les comprimés de lévothyroxine sodique.
Dose quotidienne initiale en cas d’hypothyroïdie manifeste :
· chez les patients de moins de 60 ans - 1,6-1,8 mcg/kg ;
· chez les patients atteints de maladies concomitantes du système cardiovasculaire et âgés de plus de 60 ans - 12,5 à 25 mcg, suivis d'une augmentation de 12,5 à 25 mcg toutes les 6 à 8 semaines.
Prendre le matin à jeun au plus tard 30 minutes avant les repas. Après avoir pris des hormones thyroïdiennes, évitez de prendre des antiacides, des suppléments de fer et de calcium pendant 4 heures.

La dose d'entretien est sélectionnée sous le contrôle de l'état général, de la fréquence du pouls et de la détermination dynamique du niveau de TSH dans le sang. La première détermination est effectuée au plus tôt 6 semaines après le début du traitement, puis une fois tous les 3 mois jusqu'à l'obtention de l'effet.

En cas d'hypothyroïdie subclinique (augmentation des taux de TSH associée à un taux de T4 normal dans le sang et à l'absence d'hypothyroïdie clinique), il est recommandé :
· des tests hormonaux répétés après 3 à 6 mois afin de confirmer le caractère persistant du dysfonctionnement thyroïdien ; si une hypothyroïdie subclinique est détectée pendant la grossesse, un traitement par lévothyroxine à dose de remplacement complète est prescrit immédiatement;

Liste des médicaments essentiels(ayant une probabilité d'application de 100 %) :

Liste des médicaments supplémentaires : non.

Intervention chirurgicale : non.

Gestion complémentaire:
· Après avoir obtenu un effet clinique et de laboratoire, une étude TSH est réalisée une fois tous les 6 mois pour déterminer l'adéquation de la dose de lévothyroxine. Le critère d’adéquation du traitement substitutif en cas d’hypothyroïdie subclinique est le maintien persistant de taux normaux de TSH dans le sang (0,5 à 2,5 mUI/l).

Il est conseillé de traiter les patients atteints de maladies concomitantes du système cardiovasculaire et âgés de plus de 60 ans avec des doses de lévothyroxine qui maintiennent un état d'hypothyroïdie subclinique.

Attention ! L'étude de la dynamique du niveau d'anticorps dirigés contre la glande thyroïde afin d'évaluer la progression de l'AIT n'a aucune valeur diagnostique ou pronostique.

Indicateurs d'efficacité du traitement: élimination complète des signes cliniques et biologiques de l'hypothyroïdie chez les jeunes, réduction de sa gravité chez les personnes âgées.

Hospitalisation

Indications d'hospitalisation programmée : aucune.
Indications d'hospitalisation en urgence : aucune.

Information

Sources et littérature

1. Procès-verbaux des réunions de la Commission mixte sur la qualité des services médicaux du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan, 2017
   1. 1) Fadeev V.V., Melnichenko G.A. Hypothyroïdie. Guide pour les médecins. - M., 2002. – 218 p. 2) Bravermann L.I. Maladies thyroïdiennes. - M. : Médecine. 2000. - 417 p. 3) Kotova G.A. Maladies du système endocrinien. Edité par Dedov I.I. - M. : Médecine - 2002. - 277 p. 4) Lavin N. Endocrinologie. – M. : Pratique. - 1999. – 1127 p. 5) Balabolkin M.I., Klebanov E.M., Kreminskaya V.M. Diagnostic différentiel et traitement des maladies endocriniennes. – M. : Médecine, 2002. - 751 p. 6) Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Diagnostic et traitement de l'hypothyroïdie  Médecin. - 2004. - N°3. - p. 26-28. 7) Fadeev V.V. Carence en iode et maladies auto-immunes dans la région de légère carence en iode : résumé. ...doc. Miel. Sci. - Moscou. - 2004. - 26 p. 8) Paltsev M.A., Zairatyants O.V., Vetshev P.S. et autres Thyroïdite auto-immune : pathogenèse, morphogenèse et classification // Archives de pathologie. – 1993. - N° 6 – P. 7-13. 9) Khmelnitsky O.K., Eliseeva N.A. Thyroïdite de Hashimoto et De Quervain // Archives de pathologie. – M. : Médecine. – 2003. - N° 6. – P. 44-49. 10) Kalinin A.P., Kiseleva T.P. Thyroïdite auto-immune. Des lignes directrices. - Moscou. -1999. - 19 s. 11) Pétunine N.A. Clinique, diagnostic et traitement de la thyroïdite auto-immune // Problèmes endocrinol. - 2002. –T48, n° 6. – p. 16-21. 12) Kaminsky A.V. Thyroïdite auto-immune chronique (étiologie, pathogenèse, aspects radiologiques) // Med. écrivain-horloger Ukraine. -1999. - N° 1(9). - P.16-22. 13) Kandror V.I., Kryukova I.V., Krainova S.I. et autres Anticorps antithyroïdiens et maladies auto-immunes de la glande thyroïde // Problèmes d'endocrinologie. – 1997. - T.43, n° 3. – P. 25-30. 14) Lignes directrices médicales de l'Association américaine des endocrinologues cliniques pour la pratique clinique pour le diagnostic et la prise en charge des nodules thyroïdiens // Groupe de travail AACE/AME sur les nodules thyroïdiens. - Endocr. Entraînez-vous. - 2006. - Vol. 12. - P. 63-102.

Information

ASPECTS ORGANISATIONNELS DU PROTOCOLE

Liste des développeurs de protocoles avec informations de qualification :
1) Taubaldieva Zhannat Satybaevna - Candidate en sciences médicales, chef du département d'endocrinologie, Centre médical scientifique national JSC ;
2) Madiyarova Meruert Shayzindinovna - Candidate en sciences médicales, chef du département d'endocrinologie du Centre de diagnostic républicain KF « UMC » ;
3) Smagulova Gaziza Azhmagievna - Candidate en sciences médicales, professeure agrégée, chef du département de propédeutique des maladies internes et de pharmacologie clinique de l'Université médicale d'État du Kazakhstan occidental, du nom de M.O. Ospanova. »

Indication d’absence de conflit d’intérêts: Non.

Réviseurs :
1) Anna Vikentievna Bazarova - Candidate en sciences médicales, professeure agrégée du département d'endocrinologie de l'Université médicale d'Astana JSC ;
2) Temirgalieva Gulnar Shakhmievna - Candidate en sciences médicales, endocrinologue du Centre médical multidisciplinaire Meyirim LLP.

Indication des conditions de révision du protocole : revue du protocole 5 ans après sa publication et à compter de la date de son entrée en vigueur ou si de nouvelles méthodes avec un niveau de preuve sont disponibles.

Fichiers joints

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Le code CIM 10 est le nom de la maladie dans la classification mondiale des maladies. L'ICD est un vaste système créé pour étudier les maladies en détail et suivre les tendances de la morbidité de la population. Cette classification a été adoptée il y a plus d'un siècle à Paris, mais elle est modifiée et complétée tous les 10 ans.

Le code dix est apparu en 1993 et ​​caractérisait une maladie de la thyroïde, à savoir. L'objectif de la CIM était d'identifier des pathologies complexes et d'effectuer des diagnostics, qui ont ensuite été comparés dans de nombreux pays du monde. Grâce à cette classification, un système de traitement optimal pour toutes les pathologies a été développé. Chacun se voit attribuer son propre code selon le système CIM 10.

Structure généralement acceptée de la CIM 10

Toutes les informations sur les maladies sont sélectionnées de manière à pouvoir être utilisées pour créer la base de données la plus utile. Le code CIM 10 contient les pathologies suivantes :

• maladies épidémiques;
• maladies générales;
• maladies associées à la localisation anatomique;
• pathologies du développement;
• divers types de blessures.

Le code contient plus de vingt groupes. La thyroïdite auto-immune fait partie du groupe des dysfonctionnements de la glande thyroïde et comprend les codes de maladies suivants :

• aigu, désigné par le code E06.0 - il se caractérise par un abcès thyroïdien et est divisé en purulent et pyogène. Parfois d'autres codes lui sont appliqués, à savoir B95, B96, B97 ;
• porte le code E06.1 et est divisée en thyroïdite de Quervain, géante (cellulaire), granuleuse et sans pus ;
• chronique se développe souvent en thyréotoxicose et est désignée par E06.2 ;
• auto-immune, qui se divise en 4 sous-types : maladie de Hashimoto, hasitoxicose (également appelée transitoire), goitre lymphadénomateux, thyroïdite lymphocytaire, struma lymphomateux ;
• médicinal, crypté comme E06.4, mais d'autres codages sont également utilisés si nécessaire ;
• vulgaris, qui comprend la thyroïdite chronique, ligneuse, fibreuse, de Riedel et la NOS. Porte le code E06.5 ;
• non précisé, codé E06.9.

Caractéristiques des sous-types de thyroïdite auto-immune CIM 10

La maladie de Hashimoto est une pathologie qui survient lorsque les niveaux d'hormones chutent rapidement, en raison d'une réduction du volume de tissu qui produit des hormones.

La maladie de Riedel, ou comme on l'appelle aussi maladie fibreuse, est chronique. Sa particularité est le remplacement du parenchyme par un autre type de tissu (conjonctif).

Et si la sous-espèce Hashimoto est très courante, alors la sous-espèce Riedel, au contraire, est très rare.

Dans le premier cas, la maladie touche principalement les femmes âgées de plus de trente-cinq ans. Cela ressemble à ceci : les tissus thyroïdiens normaux se désintègrent et de nouveaux apparaissent à leur place.

Autrement dit, du fait d'une agression auto-immune, une infiltration diffuse de la glande thyroïde par des lymphocytes se produit avec formation de follicules lymphoïdes (thyroïdite lymphocytaire), destruction des thyrocytes et prolifération de tissu fibreux.

La phase de transition de l'hyperthyroïdie est étroitement liée au non-fonctionnement des cellules épithéliales folliculaires saines et à la libération d'hormones synthétisées depuis longtemps dans le sang humain. À l'avenir, cela conduit à l'apparition d'une hypothyroïdie.

Dans le deuxième sous-type de la maladie, le parenchyme sain se transforme en tissu fibreux, ce qui provoque un syndrome de compression. Ce type est très souvent associé à différents types de fibrose, à savoir médiastinale et rétropéritonéale, ce qui permet de l'étudier dans le cadre du syndrome d'Ormond fibrosant systémique. Il existe une opinion selon laquelle la thyroïdite de Riedel est une conséquence de la thyroïdite de Hashimoto.

La maladie de Hashimoto est divisée en deux formes de développement pathologique : hypertrophique et atrophique. La première forme est évidente et la seconde est cachée.

Diagnostic et traitement de la thyroïdite auto-immune

Tout d'abord, vous devez procéder à un examen pour la thyroïdite de Hashimoto si les symptômes suivants apparaissent chez une femme âgée de 35 à 40 ans :

• les cheveux ont commencé à tomber ;
• les ongles se cassent ;
• un gonflement du visage apparaît;
• peau sèche.

Pour ce faire, vous devez donner du sang pour un test T et TSH. Le médecin peut également déterminer au toucher si les lobes de la glande thyroïde sont hypertrophiés et s'ils sont asymétriques ou non. Lors d'une échographie, le tableau général de la maladie est très similaire à celui du DTZ - le tissu comporte de nombreuses couches et pseudonodules.

Si Riedel est diagnostiqué, la glande thyroïde sera alors très dense et impliquera les organes voisins dans la maladie. Cette maladie est difficile à distinguer du cancer de la thyroïde.

Pour la thyroïdite auto-immune, code CIM 10, un traitement hormonal à vie est prescrit. La chirurgie est prescrite dans certains cas (gros goitre, tumeur maligne).

Aujourd'hui, toutes les maladies ont une certaine classification et un certain code selon la CIM (10), y compris la thyroïdite auto-immune.

Qu'est-ce que la CIM 10

La Classification internationale des maladies (CIM 10) est un système qui regroupe les maladies et toutes sortes de problèmes de santé. La CIM 10 a été approuvée lors de la Conférence mondiale tenue dans la capitale française en 1900, à laquelle plus de 20 États étaient présents. Il a été établi que cette classification devait être révisée tous les 10 ans ; à ce jour, elle a été révisée 10 fois. En Russie, ce système est entré en vigueur début 1998. Grâce au concept ci-dessus, la capacité de systématiser les diagnostics, d'organiser l'enregistrement des maladies, d'assurer un maximum de commodité dans le stockage des données et de tenir des registres de santé publique s'est améliorée. Cette classification comprend 21 classes de maladies, divisées en certains blocs. Pour plus de commodité, la liste complète est classée par ordre alphabétique. Selon la CIM 10, vous pouvez toujours trouver n'importe quelle maladie, y compris endocrinienne.

Qu'est-ce que la thyroïdite auto-immune et son code CIM 10

La thyroïdite auto-immune est considérée comme une maladie endocrinienne caractérisée par une inflammation de la glande thyroïde. L'inflammation est causée par certains processus auto-immuns dans le corps. Cette maladie porte également le nom du scientifique japonais Hashimoto, puisqu'elle a été étudiée et décrite par lui il y a plus d'un siècle. De nombreuses raisons provoquent le développement d'une pathologie. Tout d’abord, il s’agit d’une perturbation du système immunitaire, qui produit par conséquent des anticorps qui combattent ses propres cellules. Deuxièmement, des conditions environnementales défavorables, de mauvaises habitudes, etc. affectent négativement le fonctionnement de la glande, développant une thyroïdite auto-immune et de nombreuses autres pathologies.

Le traitement doit être effectué avec un soin particulier, en tenant compte de tous les symptômes associés. En règle générale, elle est réalisée à l'aide d'une thérapie hormonale et de médicaments supplémentaires.

La thyroïdite auto-immune selon la CIM 10 appartient à la classe 4, maladies du système endocrinien, troubles nutritionnels et troubles métaboliques. Elle est classée dans la section des maladies thyroïdiennes et porte le code E06.3. Cette section comprend la thyroïdite chronique aiguë, subaiguë, d'origine médicamenteuse, ainsi que la forme chronique avec thyréotoxicose transitoire.

Thyroïdite auto-immune chronique- une thyroïdite, se manifestant généralement par un goitre et des symptômes d'hypothyroïdie. Le risque de malignité de la glande thyroïde est légèrement augmenté, mais on ne peut pas parler d'augmentation significative. L'âge prédominant est de 40 à 50 ans. Chez les femmes, cela est observé 8 à 10 fois plus souvent.

Code selon la classification internationale des maladies CIM-10 :

Causes

Étiologie et pathogenèse. Un défaut héréditaire de la fonction des T - suppresseurs (140300, association avec les loci DR5, DR3, B8, Â) conduit à une stimulation par les T - assistants de la production d'anticorps cytostimulants ou cytotoxiques contre la thyroglobuline, le composant colloïde et la fraction microsomale avec le développement de l'hypothyroïdie primaire, une augmentation de la production de TSH et finalement le goitre. Selon la prédominance de l'effet cytostimulant ou cytotoxique de l'AT, on distingue les formes hypertrophiques, atrophiques et focales de thyroïdite auto-immune chronique. Association avec HLA - B8 et - DR5, production préférentielle d'anticorps cytostimulants.Atrophique. Association avec HLA - DR3, production préférentielle d'anticorps cytotoxiques, résistance aux récepteurs TSH. Focal. Dommages à un lobe de la glande thyroïde. Le rapport AT peut être différent.

Anatomie pathologique. Infiltration abondante du stroma de la glande avec des éléments lymphoïdes, incl. plasmocytes.

Symptômes (signes)

Image clinique déterminé par le rapport des anticorps cytostimulants ou cytotoxiques. L'hypertrophie de la glande thyroïde est la manifestation clinique la plus courante. L'hypothyroïdie est retrouvée chez 20 % des patients au moment du diagnostic, mais chez certains elle se développe plus tard. Durant les premiers mois de la maladie, une hyperthyroïdie peut être observée.

Diagnostique

Diagnostique. Échographie - signes caractéristiques de l'AIT (hétérogénéité de la structure de la glande thyroïde, diminution de l'échogénicité, épaississement de la capsule, parfois calcifications du tissu glandulaire). Titres élevés d'antithyroglobuline ou d'anticorps antimicrosomaux. Les résultats des tests de la fonction thyroïdienne peuvent varier.

Tactiques de diagnostic. Le diagnostic d'AIT n'est posé que si trois signes sont présents : . hypothyroïdie. changements caractéristiques à l’échographie. titre élevé d'anticorps contre les antigènes thyroïdiens (thyroglobuline et peroxydase thyroïdienne).

Traitement

TRAITEMENT

Thérapie médicamenteuse

Selon les recommandations modernes, le traitement par la thyroxine n'est indiqué qu'en présence d'hypothyroïdie, confirmée cliniquement et en laboratoire. Lévothyroxine sodique à une dose initiale de 25 ou 50 mcg/jour avec un ajustement supplémentaire jusqu'à ce que le taux sérique de TSH diminue jusqu'à la limite inférieure de la normale.

Thiamazole, propranolol - pour les manifestations cliniques de l'hyperthyroïdie.

Pathologie concomitante. Autres maladies auto-immunes (par exemple anémie par déficit en B 12 ou polyarthrite rhumatoïde).

Synonymes. La maladie de Hashimoto. Le goitre de Hashimoto. Thyroïdite de Hashimoto. Goitre lymphomateux. Goitre lymphadénoïde. Blastome lymphadénoïde de la glande thyroïde. Goitre lymphocytaire.

CIM-10 . E06.3 Thyroïdite auto-immune