Algorithme de prise en charge d'urgence en cas de choc septique. Choc septique en obstétrique, principes des soins d'urgence. Spécificités des tactiques de traitement

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Le choc septique est provoqué par l’exposition à une maladie infectieuse.

Physiopathologie

Les bactéries pénètrent dans l'organisme en raison de violations des défenses de l'organisme, soit par le biais de dispositifs médicaux, tels que des cathéters intraveineux, intra-artériels ou urinaires, soit par des blessures par couteau ou par balle.

Les bactéries sont une source d’endotoxines qui provoquent une inflammation dans l’organisme.

En raison de la vasodilatation, de la vasoconstriction et de l'augmentation de la perméabilité capillaire, la résistance vasculaire systémique diminue, une microembolie se produit et le débit cardiaque augmente.

A ce moment, le patient est en phase de choc hyperdynamique.

Après cela, une phase hypodynamique commence à se développer - les endotoxines stimulent la croissance de l'histamine et une nouvelle augmentation de la perméabilité capillaire se produit. La fonction myocardique diminue.

Il y a un dysfonctionnement dans le fonctionnement des organes.

Examen initial

▫ augmentation du débit cardiaque ;

▫ vasodilatation périphérique ;

▫ résistance vasculaire systémique réduite ;

▫ état de la peau (peau rose, chaude, sèche) ;

▫ schéma respiratoire (profonde, uniforme) ;

▫ mictions rares ;

▫ tension artérielle normale ou élevée.

▫ diminution du débit cardiaque ;

▫ vasoconstriction périphérique ;

▫ augmentation de la résistance vasculaire systémique ;

▫ un apport insuffisant d'oxygène aux tissus ;

▫ état de la peau (pâle, cyanosée, froide, moite) ;

▫ diminution de la conscience, matité de la sensibilité à la douleur ;

▫ nature de la respiration (peu profonde, rapide) ;

▫ mictions rares ;

▫ pouls irrégulier, filiforme ou son absence ;

▫ hypotension ;

▫ respiration sifflante dans les poumons ;

▫ augmentation du débit cardiaque.

PREMIERS SECOURS

Fournir un accès supplémentaire à l'oxygène, préparer le patient à l'intubation endotrachéale et, si nécessaire, à la ventilation mécanique.

Placez le patient dans le lit en position Fawler.

Surveillez constamment votre fonction cardiaque.

Selon les instructions de votre médecin, utilisez :

▫ antipyrétiques pour réduire la fièvre ;

▫ des antibiotiques pour détruire les agents pathogènes ;

▫ solutions intraveineuses, colloïdes, composants sanguins pour maintenir le volume intravasculaire ;

▫ des vasopresseurs (dopamine et noradrénaline) pour améliorer la perfusion et maintenir la tension artérielle ;

▫ des anticorps monoclonaux, des endotoxines et de l'interleukine pour contrecarrer l'infection qui a provoqué le choc.

Actions suivantes

Faites un test sanguin pour déterminer le traitement antibiotique approprié.

Isoler le patient de toute contamination éventuelle (retirer les cathéters intraveineux et urinaires s'ils ont été placés chez le patient).

Surveillez en permanence les signes vitaux du patient, notamment la température et le débit cardiaque.

Faites un test sanguin.

Préparez le patient pour un scanner thoracique et une radiographie.

Placez un cathéter urinaire.

Surveillez la quantité de liquide consommée/excrétée.

Gardez le patient au repos.

Si nécessaire, préparez le patient à l’intervention chirurgicale.

Arrêtez ou réduisez la dose des médicaments immunosuppresseurs.

Mesures préventives

Parlez aux patients de la nécessité d’une hygiène personnelle.

Soyez prudent lorsque vous utilisez du matériel et des équipements stériles.

La survenue d'un choc infectieux-toxique nécessite une assistance d'urgence de la part du personnel médical, car cette condition se caractérise par un complexe en cascade de réactions pathologiques des organes vitaux entraînant la mort.

Le choc toxique infectieux (ITSH) est une affection caractérisée par une forte diminution de la pression artérielle. survient comme une complication d'une maladie causée par les effets toxiques de micro-organismes infectieux. Le syndrome est une conséquence de l'exposition à des virus qui perturbent le fonctionnement du cœur, des vaisseaux sanguins, de la respiration et du système nerveux.

L'état pathologique nécessite un soulagement immédiat avec des médicaments, sinon le développement de changements irréversibles dans le corps ne peut être évité.

Causes du choc

Tous les micro-organismes viraux produisent des substances toxiques qui empoisonnent l’organisme. Cependant, seuls certains d’entre eux y conduisent. Le plus souvent, des cas d'ITS sont enregistrés lorsque le corps est endommagé par des micro-organismes de nature protéique. Cette tendance est due à 2 raisons :

Une plus grande surface de protéine contient plus d'antigènes, des molécules qui déclenchent une réponse du système immunitaire ;
La protéine contient plusieurs centres enzymatiques, chacun ayant un effet pathogène sur l'organisme.

Pour cette raison, l'état ITS est le plus souvent provoqué par des staphylocoques et des streptocoques. Les staphylocoques synthétisent des protéines qui se lient aux immunoglobulines et détruisent le collagène. Les streptocoques détruisent les cellules sanguines et les dissolvent complètement.

Cependant, il convient de noter que le processus infectieux conduisant au choc se développe également dans d'autres maladies. Listons les facteurs pathologiques qui provoquent les ITS :

Pneumonie;
Sinusite;
Méningite;
Otite moyenne aiguë;
Ouverture d'un abcès après une blessure ;
Péritonite;
Avortement septique ;
Amygdalite;
Endocardite.

La présence de ces pathologies n'est pas une condition préalable au développement d'un état de choc. Pour qu’une pathologie survienne, l’un des facteurs suivants doit être présent :

Grand potentiel pathogène du pathogène ;
Faible système immunitaire ;
Défaut de contacter le personnel médical en temps opportun ;
Une grande quantité de dose infectieuse d'un agent pathogène pathogène ;
Tactiques de traitement mal choisies.

Les infections doivent être séparées en un groupe distinct, aux premières manifestations duquel un choc toxique (en particulier chez les enfants) se produit le plus souvent. Il s’agit d’une méningococcie. C'est dangereux pour les bébés en bas âge. Ainsi, l'un de ses sous-types (méningococcémie) provoque des troubles de l'hémodynamique et du fonctionnement des glandes surrénales. Dans ce cas, les symptômes et le traitement différeront des schémas thérapeutiques habituels.

Il convient de noter les conditions, au cours du développement desquelles il existe également un léger risque de développer des ITS :

Complication infectieuse après chirurgie ;
Blessures de type ouvert (plaies et);
Septicémie post-partum ;
Infections intestinales ;
Dermatite causée par un processus infectieux ;
Administration de médicaments par voie intraveineuse.

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Même les femmes qui utilisent régulièrement des tampons sont sensibles aux STI. Le risque est minime, mais de tels cas ont été enregistrés.

Spécificités des manifestations cliniques

Un état de choc infectieux se produit en réponse du corps aux composants cellulaires structurels de bactéries ou de virus qui sont entrés dans le sang en quantités importantes. Leurs fragments provoquent une telle activation des leucocytes que l'organisme « déclenche » la libération incontrôlée de substances biologiquement actives. On les appelle cytokines.

Chez une personne en bonne santé, les cytokines jouent un rôle protecteur, aidant à maintenir l’équilibre de l’organisme. Cependant, dans le cas des STI, ils sont si nombreux qu’ils deviennent agressifs envers les organes et les systèmes. Le point de contact entre les agresseurs est la paroi des vaisseaux sanguins. Et comme le système vasculaire traverse tous les organes, les cytokines ont la possibilité de pénétrer et d’affecter chacun d’eux.

Les poumons ont la position la plus peu enviable : c'est à travers eux que sont transportées toutes les réserves de sang du corps. En essayant de « filtrer » les toxines, elles sont plus affectées que les autres organes. Les reins arrivent en deuxième position en termes d'intoxication, suivis par le cœur et les vaisseaux sanguins.

Il existe plusieurs signes d'infection. Ils sont déterminés lors d'un contrôle visuel :

Maladie infectieuse diagnostiquée.
Le principal indicateur d'un état de choc se manifeste. Une attention particulière est portée à l'indicateur systolique. Sa baisse de 30 % par rapport aux indicateurs normaux est le signal d’un début de choc.
Avec une température corporelle élevée, il y a un mal de gorge et des douleurs osseuses.
Tachycardie.
Diminution de la quantité de miction.
La peau est froide et moite et a une teinte pâle, presque blanche.
La conscience du patient est confuse et des vomissements fréquents commencent.
Le patient est dans un état d’anxiété constant.
Une petite éruption cutanée apparaît sur les parties plantaires des pieds, des paumes et des aisselles. Les muqueuses et la peau deviennent rouges.
Douleur accrue dans la zone infectée.

N'importe lequel de ces signes est un signal d'hospitalisation immédiate. Le développement rapide d'une pathologie sans intervention médicale entraînera la mort en 1 à 2 jours.

10 à 12 heures après le processus d'intoxication « commencé », les symptômes suivants s'ajouteront aux symptômes ci-dessus :

Empoisonnement du sang;
La peau des jambes et des bras se décolle ;
Mort complète des cellules de la peau.

Les symptômes auront certaines caractéristiques en fonction du nombre et du degré de lésion des organes.

Il existe 4 étapes de choc infectieux-toxique, chacune ayant ses propres caractéristiques.

Étape 1. Période compensée.

La température corporelle augmente rapidement et brusquement jusqu'à 39 degrés. Une augmentation de la respiration et de la fréquence cardiaque est observée, mais ces indicateurs peuvent revenir à la normale pendant une courte période. Le patient se sent anxieux et a mal à la tête.

Étape 2. Évolution de la période indemnisée.

Une diminution de la pression artérielle et des données diastoliques peuvent ne pas être entendues du tout. Avec une tachycardie prononcée, le pouls est très faible. Le patient est léthargique et apathique. Le visage gonfle et la respiration devient difficile.

Des signes d'insuffisance circulatoire apparaissent : la peau devient froide et humide, devient bleue.

Étape 3. Période sous-compensée.

La personne est constamment au bord de la perte de conscience. Le pouls est filiforme sur fond de tachycardie croissante. La pression artérielle et la température corporelle atteignent des niveaux extrêmement bas et il y a une absence totale de production d'urine. La peau se couvre de taches qui ressemblent. Les jambes, les mains et les ongles deviennent bleus.

Le visage du patient ressemble à un masque, les pupilles contractées ne réagissent pas à la lumière. Un syndrome convulsif apparaît.

Étape 4. Agonie

Le patient n'a aucune conscience, la manifestation augmente. La peau prend une couleur terreuse.

Le degré d'infection peut varier légèrement selon la cause de la pathologie.

Note!

Une manifestation spécifique de l'intoxication, qui indique le développement du STI, est constituée de petits points rouges sur le corps qui ressemblent à un coup de soleil.

Chez les enfants, les symptômes se développent plus rapidement. Ils ressentent presque immédiatement des niveaux soudains et critiques de vomissements et de convulsions.

La nécessité des premiers secours

Nous avons déjà mentionné que les soins d'urgence en cas de choc infectieux-toxique sont assurés par du personnel médical, car la situation ne peut être corrigée sans intervention médicale. Cependant, ce sont les proches du patient qui doivent reconnaître à temps l’évolution d’une situation critique afin de demander l’aide de professionnels.

Avant l'arrivée des spécialistes, vous devez effectuer la séquence d'actions suivante :

Libérer la personne des vêtements oppressants ;
Assurer une libre circulation de l'air dans la pièce ;
Relevez la tête du patient ;
Réchauffez-lui les pieds avec des coussins chauffants ;
Si le patient est conscient, donnez-lui beaucoup d'eau tiède à boire ;
Surveiller régulièrement la température corporelle, la tension artérielle, le pouls et la fréquence cardiaque ;
En cas de vomissements, assurez-vous que les masses ne pénètrent pas dans l'œsophage, en nettoyant régulièrement la cavité buccale ;
En cas de syndrome convulsif, protéger le patient des chutes et des contusions ;
À des températures élevées, il est permis d'utiliser des médicaments antipyrétiques ;
En l'absence de fonctions vitales, elle est réalisée.

Il n'est pas possible d'aider davantage le patient avant l'hospitalisation.

Les actions des médecins prodiguant des soins d'urgence en cas de choc infectieux-toxique s'effectuent dans l'ordre suivant. Après avoir utilisé un masque à oxygène, à l'aide duquel le corps du patient est enrichi en oxygène, l'administration de médicaments commence :

Solution de chlorure de sodium ;
Glucocorticoïdes ;
Glucose avec insuline ;
Albumen;
Eufilline.

Ensuite, le patient est hospitalisé d'urgence, car les causes de la maladie ne peuvent être identifiées et le traitement prescrit qu'en milieu hospitalier.

Spécificités des tactiques de traitement

Une fois le patient hospitalisé, le traitement commence avant que les tests de diagnostic ne soient effectués. Cela est dû au taux élevé de développement de la pathologie. Ainsi, les diagnostics sont réalisés parallèlement aux prescriptions de médicaments.

Le traitement du choc infectieux-toxique implique l'utilisation des médicaments suivants :

Les hormones;
Solutions de propriétés physiologiques et polyioniques ;
Antibiotiques.

La condition principale pour le traitement du STI est l'assainissement des foyers infectieux. Si nécessaire, une intervention chirurgicale est utilisée pour les éliminer.

D'autres méthodes de traitement sont utilisées exclusivement selon les indications. Cependant, étant donné la forte probabilité de décès, le traitement est effectué uniquement en soins intensifs.

Actions préventives

Si la pathologie en développement a été détectée à temps, le pronostic de guérison est favorable. Cependant, il est bien plus important de prévenir une situation aussi dangereuse. Pour ce faire, vous devez suivre des règles simples de prévention :

Refuser les mauvaises habitudes ;
Renforcer le système immunitaire ;
Suivez toutes les instructions médicales, guérissant les maladies infectieuses jusqu'au bout ;
Si la peau est endommagée, traitez les plaies avec un antiseptique.

La recherche d'une aide médicale en temps opportun pour les pathologies infectieuses minimisera le risque de STI.

Choc septique est une hypotension causée par des agents infectieux ou leurs toxines. Diagnostic clinique lorsque la pression artérielle systolique tombe en dessous de 90 mmHg. Art. La cause la plus fréquente de choc septique est la bactériémie à Gram négatif, moins souvent - à Gram positif et encore moins souvent - une infection fongique. Le choc septique est compliqué dans 25 à 50 % des cas par un sepsis non négatif et dans 10 % des cas par un sepsis provoqué par une flore à Gram positif. La mortalité en choc septique atteint 50 %.
La cause du choc septique est généralement une source d’infection, localisée le plus souvent au niveau urinaire, gastro-intestinal ou pulmonaire. Dans environ 30 % des cas, la source de l'infection ne peut pas être détectée. Dans de tels cas, la cause du sepsis et du choc septique est une immunosuppression d'origines diverses, y compris celles dues au SIDA.
Les bactéries elles-mêmes ou leurs antigènes (lipopolysaccharides), pénétrant dans le lit vasculaire, entraînent une forte activation de toutes les populations de leucocytes et du complément, entraînant la libération d'un grand nombre de substances toxiques, notamment le facteur nécrosant tumoral, l'interleukine-1, facteur d'agrégation plaquettaire, dérivés de l'acide arachidonique, composés de peroxyde, ce qui conduit à une paralysie de la microcirculation, à une dépression myocardique et au développement d'une défaillance multiviscérale, cela se manifeste extérieurement sous la forme d'une hypotension résistante. La vasodilatation périphérique est une différence caractéristique entre le choc septique et le choc traumatique.
Symptômes. En plus d'une baisse de la tension artérielle en dessous de 90 mm Hg. Art. Les patients présentant un choc septique peuvent présenter une température corporelle élevée, des tremblements, des nausées et un état de prostration. Chez les patients âgés et réactifs, la température corporelle est au contraire inférieure à la normale. Les températures supérieures à 40 °C et inférieures à 35 °C précèdent généralement une baisse de la tension artérielle. D'autres signes incluent une diminution de la diurèse, un symptôme d'hypotension orthostatique, une augmentation de la fréquence cardiaque et de la respiration. Parfois, un gonflement des extrémités se produit. Le choc septique peut s'accompagner du développement d'un syndrome de détresse respiratoire (voir) ou d'un syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (voir).
Soins d'urgence. Les mesures thérapeutiques de première intention comprennent la normalisation de l'hémodynamique. Pour ce faire, des solutions cristalloïdes sont administrées par voie intraveineuse (solution saline - 500 ml, solution de glucose à 10% - 500 ml), et en cas d'hypotension persistante - préparations protéiques (solutions d'albumine, de protéines, d'acides aminés). En l'absence d'effet hémodynamique, il ne faut pas hésiter à prescrire des médicaments hypertenseurs, notamment de la dopamine par voie intraveineuse à la dose de 200 à 400 mg, diluée dans 500 ml d'une solution de glucose à 5 %, administrée à un débit suffisant pour maintenir SBP au niveau de 80-100 mm Hg. Art. Si cela ne suffit pas, procédez à l'administration de noradrénaline par voie intraveineuse à raison de 2 à 5 ml d'une solution à 0,1% pour 500 ml de tout milieu de perfusion. Administration simultanée possible de dopamine et de noradrénaline. Les corticostéroïdes sont utilisés à faibles doses (50 à 100 mg d'hydrocortisone par voie intraveineuse ou des équivalents appropriés d'autres corticostéroïdes). Cette limitation est due à la possibilité d'une généralisation de l'infection et d'une immunosuppression.
Il est conseillé de prescrire plus tôt des antibiotiques à large spectre. Habituellement, une association d'aminosides et de céphalosporines est utilisée, par exemple la gentamicine - 80 mg IM ou la céfazoline (kefzol) - 1 g IM.
Hospitalisation urgent à l’unité de soins intensifs.

Le choc septique est l’une des complications les plus graves du sepsis et s’accompagne d’un risque élevé de décès. Cette condition indique l’épuisement complet des systèmes compensatoires du corps, son incapacité à maintenir indépendamment la pression artérielle, ainsi que l’ajout d’une défaillance multiviscérale (une condition dans laquelle les organes sont incapables de remplir leurs fonctions sans intervention médicale).

Le choc septique est caractérisé par des modifications du lit vasculaire, ainsi que par le développement d'une paralysie vasculaire. Il est possible que la contractilité du muscle cardiaque soit altérée, bien qu'à des stades ultérieurs, et qu'un épaississement du sang soit également possible. Il est possible qu'une insuffisance respiratoire se développe.

Le choc septique est une évolution sévère caractérisée par le développement d'une hypotension artérielle, résistante à la réanimation liquidienne standard et accompagnée de l'apparition d'une hypoperfusion tissulaire (altération de la microcirculation dans les tissus) et d'un dysfonctionnement de plusieurs organes.

Attention. L'hypotension artérielle dans le contexte d'un choc septique nécessite toujours l'utilisation de médicaments vasopresseurs.

L'hypotension artérielle, résistante au traitement par perfusion, est un critère obligatoire et le plus important pour le diagnostic du choc septique.

L'évolution du sepsis, accompagnée uniquement d'un dysfonctionnement respiratoire ou cardiovasculaire, associé à deux ou plusieurs autres dysfonctionnements (neurologiques, hématologiques, rénaux, gastro-intestinaux, hépatiques, etc.) est définie comme un sepsis sévère sans choc septique.

Important. Le choc septique n’est jamais la première manifestation d’un sepsis. Son évolution est toujours précédée d'un tableau clinique de sepsis sévère et progressif.

Le développement du choc septique est précédé d'une hypotension artérielle induite par le sepsis, accompagnée d'une diminution de la pression artérielle systolique en dessous de 90 mmHg. pour les patients ayant une pression initiale normale ou 40 mmHg. en dessous de la pression de travail habituelle pour les patients souffrant d'hypertension.

À ce stade, l'hypotension est temporairement éliminée par une fluidothérapie adéquate. L'ajout d'un choc septique sera indiqué par une chute de la pression systolique inférieure à 65 mmHg, ainsi que par un manque de réponse au traitement par perfusion à une dose spécifique à l'âge.

Causes du choc septique

Le choc septique est une complication d'un sepsis sévère. Autrement dit, le syndrome de réponse inflammatoire systémique se développe en premier, puis le sepsis, puis le sepsis sévère. La dernière étape est le développement du choc septique. Son développement nécessite la présence de facteurs de risque prédisposants, ainsi qu'une septicémie sévère, une septicopyémie et une intoxication sévère.

Le plus souvent, le choc septique se développe dans :

des patients affaiblis qui ont récemment souffert de maladies infectieuses et inflammatoires de longue durée, de blessures, de brûlures, etc.
les personnes atteintes de maladies somatiques décompensées (insuffisance cardiaque, diabète sucré, insuffisance rénale chronique, etc.) ;
les personnes présentant des déficits immunitaires (primaires et secondaires);
patients présentant de graves carences en vitamines, carences en protéines (végétariens, personnes suivant un régime pauvre en protéines) ;
les nouveau-nés;
patients âgés;
patients atteints de néoplasmes malins (surtout pendant la période de carie tumorale ou en présence d'un grand nombre de foyers métastatiques) ;
les patients recevant ou ayant récemment subi une chimiothérapie ou une radiothérapie ;
les patients prenant un traitement cytostatique ou immunosuppresseur ;
les personnes atteintes de pathologies auto-immunes sévères ;
patients après une transplantation d’organe.

Pour référence. La septicémie et le choc septique peuvent être causés par des infections bactériennes, virales ou fongiques.

Un choc septique peut se développer lors de la généralisation de l'infection sur fond d'otite, de sinusite, de pneumonie, d'abcès pulmonaires, de lésions purulentes de la peau et de la graisse sous-cutanée, d'arthrite septique, d'ostéomyélite, de bursite purulente, d'appendicite, de péritonite, d'annexite, de salpingoophorite, d'endocardite, infections intestinales, méningite, etc.

Agents responsables du sepsis et du choc septique

Le spectre des principaux agents pathogènes dépend de l'âge du patient, de l'état de son système immunitaire ainsi que de la principale source d'infection.

Les causes de sepsis ombilical et cutané et de choc septique sont le plus souvent Staphylococcus aureus et Staphylococcus epidermidis, Escherichia coli et les streptocoques pyogènes.

La septicémie pulmonaire se développe généralement en raison de pneumocoques, Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae type B, Staphylococcus aureus et Staphylococcus epidermidis. Les patients intubés peuvent développer une septicémie et un choc septique provoqués par Pseudomonas aeruginosa ou Acinetobacter.

Important. Les causes du choc septique chez les patients atteints d'endocardite septique sont généralement les streptocoques, les pneumocoques et les staphylocoques.

La septicémie intestinale peut être associée à des entérobactéries (salmonelles, shigelles, etc.), à des entérobactéries et à Escherichia coli. Chez les enfants des trois premières années de vie, un choc septique peut se développer dans le contexte d'une salmonellose septique sévère (chez les adultes, la salmonellose généralisée est beaucoup moins fréquente).

Choc septique - classification

Les chocs septiques sont généralement divisés en :

compensation de chaleur (phase de choc hyperdynamique) ;
froid décompensé (phase hypodynamique) ;
réfractaire à l'administration de dopamine;
réfractaire à l'introduction de catécholamines;
choc absolument réfractaire (le tableau du choc septique continue de s'aggraver, malgré l'introduction de vasopresseurs, de vasodilatateurs et de médicaments inotropes).

Selon la durée de l'évolution, le choc septique peut être fulminant, progressif, effacé, récurrent et terminal.

Choc septique - étapes

Il y a deux étapes principales dans la pathogenèse du choc :

hyperdynamique, accompagnée d'une diminution de la résistance vasculaire périphérique, d'une augmentation réflexe du débit cardiaque et d'une augmentation compensatoire du débit cardiaque ;
hypodynamique, caractérisée par une altération de la microcirculation dans les organes et les tissus, une forte diminution de la circulation périphérique, une hypoxie et une ischémie des organes et des tissus, ainsi qu'un dysfonctionnement progressif des organes (insuffisance cardiaque, respiratoire, rénale, hépatique, etc.).

Pathogenèse du développement du choc septique

Le choc septique est une conséquence de :

développement d'un syndrome de réponse inflammatoire systémique ;
septicémie massive, septicopyémie, toxinémie ;
libération d'un grand nombre de médiateurs inflammatoires dans le sang ;
hypovolémie relative (se développant en raison d'une vasodilatation et d'une diminution de la résistance vasculaire périphérique) et absolue (résultant d'une perméabilité vasculaire fortement accrue);
diminution de la contractilité myocardique et diminution du débit cardiaque (observée avec un choc septique progressif). Dans les premiers stades du choc septique, avec un traitement par perfusion adéquat et précoce, une augmentation compensatoire du débit cardiaque est caractéristique afin de maintenir la circulation périphérique. Lorsque les mécanismes compensatoires du corps sont épuisés, la capacité du muscle cardiaque à se contracter diminue.

En raison d'une hypotension artérielle prononcée et d'une hypoperfusion dans les tissus, le métabolisme de l'oxygène et son métabolisme adéquat sont perturbés. L'hypoxie se développe, le processus de glycolyse anaérobie (processus enzymatiques entraînant la dégradation du glucose sans consommation d'O2) augmente.

La glycolyse anaérobie permet pendant un certain temps de maintenir le métabolisme des cellules et de leur fournir de l'énergie, mais l'hypoxie progressive entraîne l'accumulation d'acide lactique dans les cellules et le développement d'une acidose lactique.

L'acidose lactique en cas de choc septique se développe de manière aiguë (en une à deux heures). Les patients développent :

douleurs musculaires sévères,
douleur thoracique,
dyspnée,
Respiration rapide,
maux d'estomac,
vomissements répétés et non soulagés,
léthargie,
trouble du rythme cardiaque ,
l'apparition de la respiration Kussmaul (respiration bruyante, rare et profonde).

Les symptômes neurologiques peuvent se manifester par un manque de réflexes ou, à l'inverse, par une hyperkinésie et des convulsions. Les symptômes d'insuffisance rénale (anurie), de diminution de la température corporelle (hypothermie), de coagulation intravasculaire disséminée et de thrombose intravasculaire sont également caractéristiques. En cas d'acidose lactique sévère, des foyers de nécrose peuvent apparaître sur le bout des doigts et des orteils.

En plus des symptômes de l'acidose lactique, le choc septique s'accompagne du développement d'un syndrome de détresse respiratoire aiguë, d'une altération de la conscience, d'une ischémie cérébrale, d'une occlusion intestinale paralytique, d'une ischémie et d'une nécrose intestinale.

Attention! Dans le contexte d'un choc septique, des ulcères de stress de l'estomac et des intestins, une gastropathie hémorragique, une colite ischémique, une insuffisance surrénalienne et des saignements massifs peuvent survenir.

Symptômes et signes de choc septique

Le développement du choc septique est toujours précédé de symptômes progressifs de sepsis. Les patients sont pâles, léthargiques, léthargiques et peuvent ressentir une anxiété et une peur intenses. Des frissons et une transpiration abondante sont également caractéristiques. Les premiers signes de septicémie chez les enfants peuvent être des sautes d'humeur, des larmoiements, un refus de manger, une respiration bruyante fréquente et des ballonnements. L'apparition de vomissements, qui n'apportent aucun soulagement, est caractéristique.

On note également une diminution de la diurèse et de la parésie intestinale (manque de selles et péristaltisme). La palpation de l'abdomen révèle une hypertrophie du foie et de la rate. Chez la plupart des patients, le foie est douloureux à la palpation, l'abdomen est gonflé et tendu.

Important. Les septicémies et toxinémies progressives s'accompagnent d'un jaunissement de la peau et de la sclérotique, de l'apparition d'éruptions hémorragiques et pustuleuses. Des saignements sont possibles (nasaux, gastro-intestinaux, etc.).

Symptômes par stade

Avec le développement d'un choc septique compensé (choc chaud ou hyperdynamique), les éléments suivants sont caractéristiques :

hyperthermie (la température dépasse 38,5-39 degrés);
tachycardie, troubles du rythme cardiaque;
accélération du pouls périphérique, temps de remplissage capillaire inférieur à deux secondes (le symptôme d'une tache blanche s'apprécie en appuyant un doigt sur la main et en calculant le temps nécessaire à la disparition de la tache blanche) ;
oligurie (diminution du volume de la miction);
confusion, somnolence, léthargie.

Choc septique– il s’agit de la complication la plus courante dans le développement d’un processus purulent-infectieux provoqué principalement par des bactéries à Gram négatif. À la suite de la destruction de tous ces types de bactéries, il se produit une libération active d'endotoxine, qui est une sorte de mécanisme provocateur pour le développement d'une pathologie telle que le choc infectieux-septique. Lorsqu'elle est exposée à des bactéries à Gram positif, la pathogenèse du choc septique ne se développe presque jamais. En plus des types de flore bactérienne ci-dessus, la flore anaérobie sous forme de Clostridiaperfringens, de rickettsies, de virus de l'herpès et de cytomégalovirus, et un peu moins souvent de champignons et de protozoaires, peut également provoquer le développement d'un choc septique.

Cette pathologie, dans sa pathogenèse, dépend en grande partie de l'état de résistance individuelle générale du corps humain, ainsi que de la concentration de l'agent pathogène et de son degré de pathogénicité. Compte tenu de ces caractéristiques pathogéniques, la forme clinique la plus courante de cette pathologie est le choc septique en obstétrique.

Une pathologie aussi courante que le choc septique en gynécologie, à son tour, est divisée en formes étiopathogénétiques telles que l'avortement septique hors hôpital, l'avortement infectieux et post-infectieux pratiqué dans un hôpital gynécologique. Le développement précoce du choc septique en gynécologie et obstétrique est dû au fait que l'utérus enceinte est une sorte de porte d'entrée pour la pénétration d'agents infectieux, les caillots sanguins agissent comme un terrain fertile pour la prolifération de micro-organismes, pendant cette période il y a un changement dans le statut hormonal du corps féminin, ainsi que le développement d'un choc aggravant.

Il convient de garder à l'esprit que le tableau clinique du choc septique peut également être compliqué par le développement d'une péritonite limitée ou diffuse, ce qui constitue un facteur extrêmement défavorable et peut entraîner la mort.

Causes du choc septique

Cette complication de l’empoisonnement du sang a été suffisamment étudiée ; la pathogenèse du choc septique représente un large éventail de réactions pathologiques du corps humain, dont chacune dépend directement des caractéristiques individuelles du corps du patient. En tant que facteurs ayant un effet stimulant sur le développement du choc septique, il convient de noter : les caractéristiques de la pathogénicité de l'agent pathogène, la localisation du foyer inflammatoire primaire, la durée du sepsis, les caractéristiques de l'évolution clinique de l'infection de fond, la concentration de l'agent pathogène, l'âge et la fonction du système immunitaire du patient, la présence d'effets traumatiques supplémentaires.

Le maillon initial de la pathogenèse du choc septique est l'entrée directe de toxines sécrétées par des micro-organismes dans la circulation sanguine générale, accompagnée de la destruction des membranes cellulaires des cellules endothéliales, ainsi que des cellules sanguines plaquettaires et leucocytaires. À la suite de ces changements, il y a une libération active de lysosomes contenant des enzymes protéolytiques qui activent des substances vasoactives telles que la kinine, l'histamine, la sérotonine, la catécholamine et la rénine.

Ainsi, la circulation périphérique subit des modifications pathologiques primaires, se manifestant par une vasoplégie du réseau capillaire, conduisant au développement d'une forte diminution des résistances périphériques. Au stade initial, des mécanismes compensatoires sont déclenchés sous la forme d'une augmentation du débit cardiaque, ainsi que du développement d'un shunt artério-veineux régional. Et en même temps, déjà à ce stade du choc septique, il y a une diminution de la perfusion capillaire, une perturbation de l'absorption de l'oxygène par le cerveau et d'autres structures vitales du corps humain.

Le choc septique est caractérisé par le développement précoce et l'augmentation fulgurante de l'intensité de la CIVD en raison de l'hyperactivation des composants plaquettaires et procoagulants de l'hémostase. Ces changements ont un impact extrêmement négatif sur le déroulement des processus métaboliques se produisant dans tous les tissus du corps humain, ce qui s'accompagne d'une accumulation excessive de produits sous-oxydés.

Avec l'effet néfaste continu des substances toxiques libérées à des concentrations élevées par les micro-organismes, les troubles circulatoires s'aggravent. En raison de la perméabilité accrue des parois vasculaires du réseau capillaire, le plasma sanguin et les éléments sanguins individuels s'infiltrent dans l'interstitium, ce qui provoque le développement. A ce stade de la pathogenèse du choc septique, les mécanismes compensatoires cessent d'être efficaces et une augmentation des troubles hémodynamiques périphériques se produit.

Le développement d'un choc septique résulte d'une détérioration de la circulation coronarienne, des effets négatifs des toxines bactériennes et d'une diminution de la réponse du muscle cardiaque à la stimulation adrénergique. Le premier signe pathogénétique d'apparition d'un dysfonctionnement cardiaque dans le choc septique est aigu et persistant, ce qui correspond à la phase hypodynamique du choc septique.

Le tableau clinique sévère du choc septique est en grande partie dû au développement de modifications dans la structure et la fonction du système respiratoire, accompagné du développement du stade dit pathogénétique du « poumon de choc ». Les changements ci-dessus provoquent le développement de mécanismes d’insuffisance respiratoire aiguë, accompagnés d’une profonde perturbation du transport de l’oxygène dans tout le corps du patient.

Symptômes et signes de choc septique

Le choc septique se caractérise par l'apparition de symptômes cliniques pathognomoniques, qui permettent souvent de vérifier le diagnostic à un stade précoce de l'évolution de cette complication. L'intensité d'une manifestation clinique particulière du choc septique dépend en corrélation du stade pathogénétique du choc, de la durée des changements pathomorphologiques, du degré d'influence de la pathogénicité de l'agent pathogène et de la présence de toute pathologie somatique de fond grave qui aggrave l'évolution. de choc septique. Le choc septique en obstétrique se caractérise par des symptômes cliniques extrêmement sévères. En général, le choc septique en gynécologie et en chirurgie est la cause de décès la plus fréquente.

L'apparition du tableau clinique du choc septique est toujours aiguë, puisque son développement est le plus souvent associé à la présence d'une vaste surface de plaie infectée. Avant l'apparition des symptômes cliniques pathognomoniques du choc septique, il y a toujours une réaction pyrétique à court terme de type trépidant qui ne dure pas plus de trois jours. En outre, au début du tableau clinique du choc septique, on peut observer le développement d'une fièvre ondulante, caractérisée par l'apparition et le soulagement rapides d'une hyperthermie, accompagnée de frissons sévères et d'une transpiration abondante.

Dans le même temps, le marqueur clinique le plus caractéristique du choc septique, qui apparaît également dans d'autres variantes étiopathogénétiques du choc, est un saignement soudain sans signes évidents. Aux premiers stades du développement du choc septique, des mécanismes compensatoires sont « déclenchés » et, par conséquent, en une heure, le patient subit une phase de choc hyperdynamique, caractérisée par une diminution modérée de la pression artérielle systolique. de « bien-être imaginaire », dans lequel la vérification du diagnostic est quelque peu difficile. Avec le début de la phase hypodynamique du choc septique, une hypotension artérielle persistante et aiguë est notée. Une caractéristique de l'évolution clinique du choc septique est le développement d'une hypotension artérielle chez le patient, associée à une tachycardie sévère et à un indice de choc supérieur à 1,5, qui est un signe indirect d'une diminution rapide du volume sanguin.

En plus des manifestations cliniques ci-dessus, le choc septique se caractérise par le développement précoce de troubles respiratoires, se manifestant par un essoufflement sévère, indiquant le développement d'une dyspnée tissulaire croissante. Un apport insuffisant d’oxygène aux structures du système nerveux central a un impact extrêmement négatif sur l’état du patient, qui se manifeste par l’apparition d’une agitation et d’une désorientation non motivées dans la personne, le temps et le lieu, cédant rapidement la place à la léthargie. Chez certains patients, ces troubles neurologiques peuvent précéder une hypotension artérielle sévère.

Les marqueurs cliniques à long terme du choc septique comprennent un ictère et une peau sèche, croissante et pétéchiale, qui est une manifestation d'une défaillance multiviscérale. Certains patients présentent le développement d'un syndrome de douleur abdominale non spécifique, ainsi que de maux de tête sévères, causés par une altération de l'apport sanguin aux tissus. Au début, qui se développe dans 98 % des chocs septiques, on note des vomissements de « marc de café » et des hémorragies généralisées au niveau des muqueuses et de la peau.

Soins d'urgence en cas de choc septique

Le début des mesures de réanimation en cas de choc septique consiste à réaliser une ventilation mécanique en cas d'apparition d'un syndrome de détresse respiratoire. Lors de la détermination du volume courant pour la ventilation mécanique, une méthode de calcul de 6 ml par kg de poids du patient est utilisée, de sorte que la pression dans les voies respiratoires pendant l'expiration ne dépasse pas 30 cm de colonne d'eau. Lors de la ventilation mécanique en cas de choc septique, l'hypercapnie est autorisée, cependant, la pression inspiratoire doit être réduite et la SaO2 doit être maintenue entre 88 et 95 %. De plus, la position du patient sur le ventre ainsi que le relèvement de la tête du lit de 45° ont un effet positif sur l'oxygénation.

Lorsque le patient présente une hypoxémie modérément sévère, répondant à de faibles niveaux de PEP, ainsi qu'à une hémodynamique stable, l'élimination indépendante des sécrétions des voies respiratoires à l'aide d'un masque est autorisée. Cependant, il convient de garder à l'esprit qu'à tout moment, le patient peut avoir besoin intubation trachéale d'urgence.

Dans le cas où le patient, pendant la ventilation mécanique, présente une stabilisation des paramètres hémodynamiques, un indicateur FiO2 sûr, un arrêt de la sédation et l'apparition d'une toux spontanée, ainsi que paO2/FiO2 dépasse 200 mm Hg. Le sevrage du respirateur est autorisé. Dans une situation où le sevrage du respirateur s'accompagne d'une augmentation de la fréquence des mouvements respiratoires et des contractions cardiaques, ainsi que d'une hypotension artérielle critique, il est nécessaire de reprendre immédiatement la ventilation mécanique.

Dans l'état grave d'un patient nécessitant une ventilation mécanique d'urgence, il est impératif de procéder à une sédation d'urgence, pour laquelle un bolus ou une administration parentérale continue de médicaments du groupe des relaxants musculaires est utilisé, ce qui permet non seulement de réduire la durée de ventilation mécanique, mais aussi pour réduire le risque de trachéotomie.

L'ensemble standard de mesures d'urgence en cas de choc septique doit inclure une perfusion d'insuline, si disponible, jusqu'à ce que la glycémie n'atteigne pas plus de 8,3 mmol/l. Parallèlement, lors de l'administration d'insuline, il est nécessaire d'effectuer une perfusion de glucose avec surveillance obligatoire de la glycémie à intervalles d'une heure.

Lorsqu’on envisage l’utilisation du bicarbonate de sodium comme traitement d’urgence du choc septique, le pH sanguin doit être évalué. Ainsi, lorsque le pH est de 7,15, le bicarbonate de sodium ne doit pas être administré, car dans cette situation il n'y a pas de correction des troubles hémodynamiques et la nécessité d'utiliser des vasopresseurs n'est pas réduite.

En tant que mesure préventive d'urgence en cas de choc septique, empêchant son développement caractéristique, il convient de prescrire au patient de faibles doses d'héparine non fractionnée au début de la période. Les contre-indications absolues à l'utilisation de médicaments de ce groupe pharmacologique comprennent la thrombocytopénie du patient, une coagulopathie sévère, des saignements persistants et une hémorragie intracérébrale. Dans cette situation, il convient de recourir à des méthodes mécaniques de prévention d'urgence sous forme de compression mécanique.

Lors de la réalisation de mesures médicales d'urgence auprès d'un patient souffrant de choc septique, la tâche du médecin traitant est d'expliquer aux membres de sa famille les types de traitements de réanimation utilisés, ainsi que les conséquences possibles de cette maladie.

Diagnostic de choc septique

Dans certaines situations, avec des données anamnestiques connues et des manifestations cliniques pathognomoniques existantes chez le patient, il devient possible d'établir un diagnostic clinique primaire dès le stade pré-laboratoire. Et en même temps, une évaluation de la gravité du choc septique ne peut être déterminée de manière diagnostique qu'après un examen complet d'une personne, comprenant non seulement des techniques de laboratoire, mais également des techniques instrumentales de haute précision.

Ainsi, au début des modifications pathogénétiques du sepsis, le développement d'un choc septique est indiqué par l'apparition d'une thrombocytopénie sévère inférieure à 100 109/l, une augmentation du taux de protéine C-réactive, une augmentation du taux de procalcitonine supérieure à 6,0 ng/ ml, un test positif pour l'endotoxine, ainsi qu'un résultat positif d'hémoculture identification de l'agent pathogène causal du sepsis.

Les marqueurs diagnostiques cliniques incontestables du choc septique développé sont l'apparition chez le patient d'une hypotension artérielle soudaine et persistante sur fond de tachycardie de plus de 100 battements/min et de tachypnée de plus de 25 mouvements respiratoires par minute. D'autres critères cliniques indirects de choc septique incluent également le développement d'une oligurie comme preuve d'une insuffisance rénale, d'une altération de la conscience à court terme ou profonde causée par une hypoxémie et une hypercapnie sévères, une éruption cutanée hémorragique étendue et des taux de lactate sanguin élevés supérieurs à 1,6 mmol/l.

Afin d'évaluer dynamiquement la gravité de l'état d'un patient souffrant de choc septique, en réanimation, surveillance 24 heures sur 24 des paramètres hémodynamiques, fréquence respiratoire, composition des gaz du sang, diurèse horaire et quotidienne, pyrométrie, acide sanguin -l'équilibre de base, la numération plaquettaire et les indicateurs de coagulation sont effectués.

Des mesures diagnostiques supplémentaires en cas de choc septique comprennent un examen électrocardiographique continu, une échographie et une radiographie standard de la cavité thoracique pour exclure les modifications infiltrantes du parenchyme pulmonaire. La plupart des paramètres de laboratoire sont déterminés pour exclure ou confirmer le développement d'une défaillance multiviscérale, qui survient souvent avec un choc septique. Les marqueurs indirects de laboratoire du choc septique, en plus de ce qui précède, comprennent également la détection d'une leucocytose neutrophile avec déplacement vers la gauche ou d'une leucopénie sévère, de modifications morphologiques des leucocytes neutrophiles sous forme de granulation toxique, d'apparition de corps de Dole et de vacuolisation.

Le développement d'un choc septique étant le plus souvent observé dans diverses pathologies infectieuses, la méthode de détermination de l'indice leucocytaire d'intoxication, déterminé par calcul, a une valeur diagnostique élevée. La valeur seuil normale est de 1, et si une valeur de 4 à 9 est détectée, il faut supposer que le patient présente une intoxication endogène grave, ce qui aggrave considérablement l'évolution du choc septique. Et en même temps, un signe diagnostique pronostique extrêmement défavorable est la détection d'une leucopénie dans le contexte d'un indice d'intoxication leucocytaire élevé, car dans cette situation, il existe un risque important de développer une issue fatale par choc septique.

Traitement du choc septique

Étant donné qu'une pathologie telle que le choc septique est une pathologie grave avec un taux de mortalité élevé et un accès difficile aux mesures thérapeutiques, tous les efforts des spécialistes internationaux visent à développer des algorithmes et des schémas thérapeutiques médicamenteux efficaces pour ces patients. Les dernières études randomisées sur cette question ont été réalisées en 2008, à la suite desquelles des méthodes thérapeutiques modernes de correction du choc septique ont été développées.

Des mesures médicales primaires ou dites d'urgence doivent être prodiguées au patient si le développement d'un choc septique est suspecté dès le stade préhospitalier. Parmi les indicateurs de l'efficacité des mesures d'urgence prises en cas de choc septique, on peut citer l'atteinte d'un seuil de pression veineuse centrale de 110 à 160 mm H2O, une composante systolique de la pression artérielle - 65 mm Hg, une diurèse - 0,5 ml/kg/heure et une un degré de saturation en oxygène de 65 % est pris en compte dans le sang veineux mixte. Dans une situation où les mesures d'urgence prises pendant les 6 premières heures de choc septique ne permettent pas d'atteindre le seuil cible de CVP ScvO2, alors il faudra privilégier l'administration de globules rouges et de Dobutamine à la dose de 20 mcg/kg. /min.

Dans le cas d’origine bactérienne du choc septique, la partie fondamentale du traitement du patient, étiopathogénétiquement justifiée, est l’utilisation de médicaments antibactériens. Il est préférable de réaliser deux cultures bactériennes du sang d'un patient souffrant de choc septique avant d'administrer la première dose d'un médicament antibactérien empirique, et des cultures supplémentaires d'autres sécrétions biologiques du patient sont également autorisées. Si le même pathogène est isolé de différents environnements biologiques du patient, le micro-organisme est identifié et la sensibilité de divers antibiotiques à ce type de pathogène est déterminée. Un retard dans l'utilisation d'une antibiothérapie aggrave le pronostic de guérison d'un patient souffrant d'un choc septique.

La voie d'administration privilégiée des médicaments antibactériens en cas de choc septique est la voie parentérale via un accès veineux, distinct de l'accès utilisé pour l'administration des solutions pour perfusion. La première étape du traitement antibactérien consiste à utiliser des antibiotiques empiriques à large spectre jusqu'à ce que l'agent pathogène soit identifié de manière fiable. Le processus de sélection d'un médicament antibactérien empirique est influencé par des facteurs tels que l'intolérance individuelle aux composants individuels du médicament, la spécificité des manifestations cliniques, le niveau de déshydratation, la vitesse de perfusion, l'état fonctionnel du foie et des reins et la niveau de toxicité du médicament. Le traitement antibactérien chez un patient présentant un choc septique n'est nécessaire que sous une surveillance constante en laboratoire de la concentration de la substance active dans le sang.

Dans le cas où Pseudomonas agit comme agent causal du choc septique, le début d'un traitement antibactérien implique l'utilisation d'une combinaison de médicaments antibactériens pendant une durée pouvant aller jusqu'à sept jours. Une augmentation de la durée du traitement antibiotique en cas de choc septique se produit généralement dans les lésions non drainées dans le contexte d'une immunosuppression sévère.

Les critères cliniques fondamentaux de l’effet pharmacologique positif d’un médicament antibactérien dans le choc septique sont l’amélioration du bien-être général du patient, la disparition des symptômes neurologiques et d’intoxication et l’élimination des troubles hémodynamiques.

Médicaments contre le choc septique

La mise en œuvre de toute méthode médicamenteuse intensive de correction du choc septique ne doit être effectuée que sous la supervision conjointe de médecins de profils variés. Tous les médicaments introduits dans le corps du patient lors d'un choc septique peuvent avoir à la fois un effet pharmacologique positif et provoquer le développement de réactions pathologiques négatives. Par conséquent, le traitement médicamenteux de cet état pathologique est effectué sous le contrôle dynamique de divers types d'indicateurs cliniques et de laboratoire. sous forme de thermométrie, évaluation de l'état de la peau, de la fréquence et du pouls respiratoires, de la pression veineuse centrale et de l'hématocrite, de la diurèse horaire et quotidienne, du protéinogramme et du coagulogramme.

Tous les médicaments utilisés pour le choc septique doivent être justifiés sur le plan pathogénétique, c'est-à-dire avoir un effet préventif en empêchant le développement de complications sous forme d'insuffisance rénale ou respiratoire aiguë, ainsi que d'hémorragies massives. L'effet pharmacologique positif des médicaments en cas de choc septique réside également dans l'amélioration de la perfusion tissulaire et le soulagement des troubles métaboliques.

Étant donné qu'en cas de choc septique, il est nécessaire d'introduire constamment divers groupes de médicaments pharmaceutiques dans le corps humain, il est préférable de réaliser un accès veineux central avec l'installation d'un cathéter permanent dans la veine sous-clavière.

Les médicaments initiaux dans le traitement du choc septique sont différents types de solutions pour perfusion sous forme de Réopoliglucine dans un volume de 800 ml ou d'Hemodez dans un volume de 400 ml. L'action de ce groupe de médicaments vise à restaurer et à améliorer les propriétés rhéologiques du sang, à éliminer l'agrégation des cellules sanguines plaquettaires et à améliorer la microcirculation.

Afin d'effectuer le transport inverse de la partie liquide du sang de l'espace interstitiel vers la lumière du vaisseau lors d'un choc septique, il est nécessaire d'utiliser des préparations protéiques sous la forme d'une solution d'albumine à 5-10 % dans un volume de 400 ml, ce qui évite une diminution critique du taux de protéines dans le sang, qui survient souvent lors d'un choc septique. De plus, dans les travaux pratiques, les réanimateurs introduisent dans le schéma général du traitement médicamenteux la transfusion de plasma sec, qui favorise la restauration rapide du volume sanguin circulant.

En plus des médicaments ci-dessus, le traitement par perfusion du choc septique comprend souvent l'administration de jusqu'à 500 ml d'une solution de glucose à 10 % ainsi que l'administration d'insuline. Les solutions concentrées de glucose peuvent reconstituer rapidement les ressources énergétiques du corps.

Compte tenu du fait qu'en cas de choc septique, des troubles hémodynamiques se développent précocement, dès les premiers stades de développement de cet état pathologique, les experts recommandent la prescription de médicaments vasoactifs sous la forme d'une solution à 0,05% de Strophanthine à la dose de 1 ml. , Solution à 0,06% de Korglykon dans un volume de 0, 5 ml. Lorsqu'il y a une diminution prononcée de la composante systolique de la pression artérielle, les spécialistes utilisent l'administration de petites doses de dopamine à raison de 1 à 5 mcg/kg/min.

Choc septique : quel médecin va vous aider ?? Si vous avez ou soupçonnez le développement d'un choc septique, vous devez immédiatement demander conseil à des médecins tels qu'un réanimateur, un infectiologue ou un hématologue.