Bloqueurs de radars. Différences dans les propriétés pharmacologiques des bêta-bloquants et leur signification clinique. Description détaillée de ce groupe de médicaments

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Curieusement, l’humanité n’a commencé à parler des bêta-bloquants que ces dernières années, et cela n’a rien à voir avec l’invention de ces médicaments. Les bêta-bloquants sont connus en médecine depuis longtemps, mais désormais, tout patient conscient souffrant d'une pathologie du cœur et des vaisseaux sanguins considère qu'il est nécessaire d'avoir au moins une connaissance minimale des médicaments qui peuvent être utilisés pour vaincre la maladie.

Histoire de l'apparition des drogues

L'industrie pharmaceutique n'est jamais restée immobile - elle a été poussée vers le succès par toutes les données actualisées sur les mécanismes d'une maladie particulière. Dans les années 30 du siècle dernier, les médecins ont remarqué que le muscle cardiaque commençait à fonctionner beaucoup mieux s'il était influencé par certains moyens. Un peu plus tard, ces substances furent appelées bêta-agonistes. Les scientifiques ont découvert que ces stimulants dans le corps trouvent une « paire » pour interagir, et dans des recherches vingt ans plus tard, la théorie de l'existence de récepteurs bêta-adrénergiques a été proposée pour la première fois.

Un peu plus tard, il a été découvert que le muscle cardiaque est le plus sensible aux poussées d'adrénaline, ce qui provoque une contraction des cardiomyocytes à une vitesse vertigineuse. C’est ainsi que surviennent les crises cardiaques. Pour protéger les récepteurs bêta, les scientifiques avaient l'intention de créer des moyens spéciaux qui empêcheraient les effets néfastes de l'hormone agressive sur le cœur. Le succès a été obtenu au début des années 60, lorsque le prothénalol a été inventé - un bêta-bloquant pionnier, protecteur des récepteurs bêta. En raison de sa forte cancérogénicité, le prothénalol a été modifié et le propranolol a été libéré pour une production de masse. Les développeurs de la théorie des récepteurs bêta et des bloqueurs, ainsi que du médicament lui-même, ont reçu la plus haute note scientifique: le prix Nobel.

Principe de fonctionnement

Depuis la sortie du premier médicament, les laboratoires pharmaceutiques ont développé plus d'une centaine de variétés, mais en pratique, pas plus d'un tiers des médicaments sont utilisés. Le médicament de dernière génération, le Nebivolol, a été synthétisé et certifié pour le traitement en 2001.

Les bêtabloquants sont des médicaments utilisés pour arrêter les crises cardiaques en bloquant les récepteurs adrénergiques sensibles à la libération d'adrénaline.

Leur mécanisme d'action est le suivant. Le corps humain, sous l'influence de certains facteurs, produit des hormones et des catécholamines. Ils sont capables d'irriter les récepteurs bêta 1 et bêta 2 situés à différents endroits. À la suite d’une telle exposition, le corps subit des effets négatifs importants, et le muscle cardiaque en souffre particulièrement.

Par exemple, il convient de rappeler les sentiments qu'une personne ressent lorsque, dans un état de stress, les glandes surrénales libèrent excessivement d'adrénaline et que le cœur commence à battre des dizaines de fois plus vite. Afin de protéger d'une manière ou d'une autre le muscle cardiaque de ces irritants, des bloqueurs ont été créés. Ces médicaments bloquent les récepteurs adrénergiques eux-mêmes, qui sont sensibles aux effets de l'adrénaline sur eux. En cassant ce ligament, il a été possible de faciliter considérablement le travail du muscle cardiaque, de le faire se contracter plus calmement et de libérer le sang dans la circulation sanguine avec moins de pression.

Conséquences de la prise de drogues

Ainsi, l'action des bêta-bloquants peut réduire la fréquence des crises d'angine (augmentation de la fréquence cardiaque), qui sont la cause directe de la mort subite chez l'homme. Les changements suivants se produisent sous l'influence des bêta-bloquants :

la pression artérielle se normalise,
le débit cardiaque diminue,
le taux de rénine dans le sang diminue,
l'activité du système nerveux central est inhibée.

Comme l'ont établi les médecins, le plus grand nombre de récepteurs bêta-adrénergiques sont localisés dans le système cardiovasculaire. Et ce n'est pas surprenant, car le travail du cœur assure l'activité vitale de chaque cellule du corps, et le cœur devient la cible principale de l'adrénaline, une hormone stimulante. Lorsqu'ils recommandent des bêta-bloquants, les médecins notent également leurs effets nocifs, ils ont donc les contre-indications suivantes : BPCO, diabète sucré (pour certains), dyslipidémie et état dépressif du patient.

Qu'est-ce que la sélectivité des médicaments

Le rôle clé des bêta-bloquants est de protéger le cœur des lésions athéroscléreuses ; l'effet cardioprotecteur de ce groupe de médicaments est de fournir un effet antiarythmique en réduisant la régression ventriculaire. Malgré toutes les belles perspectives d'utilisation des médicaments, ils présentent un inconvénient important : ils affectent à la fois les récepteurs adrénergiques bêta-1 nécessaires et les récepteurs adrénergiques bêta 2, qui n'ont pas du tout besoin d'être inhibés. C'est le principal inconvénient - l'impossibilité de sélectionner certains récepteurs parmi d'autres.

La sélectivité des médicaments est considérée comme la capacité d'agir sélectivement sur les récepteurs bêta-adrénergiques, en bloquant uniquement les récepteurs bêta-1-adrénergiques et sans affecter les récepteurs bêta-2-adrénergiques. Une action sélective peut réduire considérablement le risque d’effets secondaires des bêtabloquants parfois observés chez les patients. C'est pourquoi les médecins tentent actuellement de prescrire des bêtabloquants sélectifs, c'est-à-dire médicaments « intelligents » capables de distinguer les récepteurs adrénergiques bêta-1 des récepteurs adrénergiques bêta-2.

Classification des médicaments

Au cours du processus de création de médicaments, de nombreux médicaments ont été produits, qui peuvent être classés comme suit :

bêtabloquants sélectifs ou non sélectifs (basés sur une action sélective sur les bêta-bloquants adrénergiques bêta-1 et bêta-2),
agents lipophiles ou hydrophiles (basés sur la solubilité dans les graisses ou l'eau),
médicaments avec et sans activité sympathomimétique intrinsèque.

Aujourd'hui, trois générations de médicaments ont déjà été commercialisées, il est donc possible de se soigner avec les moyens les plus modernes, dont les contre-indications et les effets secondaires sont réduits au minimum. Les médicaments sont de plus en plus accessibles aux patients présentant diverses complications de pathologie cardiaque.

La classification inclut les médicaments non sélectifs comme médicaments de première génération. Le « test du stylo » au moment de l’invention de ces médicaments a également été couronné de succès, puisque les patients ont pu arrêter les crises cardiaques même avec des bêtabloquants, qui sont imparfaits de l’avis d’aujourd’hui. Néanmoins, à cette époque, il s’agissait d’une avancée majeure en médecine. Ainsi, la catégorie des médicaments non sélectifs comprend le propranolol, le timolol, le sotalol, l'oxprénolol et d'autres médicaments.

La deuxième génération est constituée de médicaments plus « intelligents » qui distinguent le bêta-1 du bêta-2. Les bêta-bloquants cardiosélectifs sont Atenolol, Concor (en savoir plus dans cet article), Metoprolol succinate, Lokren.

La troisième génération est considérée comme la plus réussie en raison de ses propriétés uniques. Ils peuvent non seulement protéger le cœur d'une libération accrue d'adrénaline, mais également avoir un effet relaxant sur les vaisseaux sanguins. Liste des médicaments - Labétalol, Nébivolol, Carvédilol et autres. Le mécanisme de leur effet sur le cœur est différent, mais les médicaments peuvent atteindre un résultat commun : normaliser l'activité cardiaque.

Caractéristiques des médicaments contenant du BCA

Comme il s'est avéré lors du test des médicaments et de leur utilisation chez les patients, tous les bêta-bloquants ne sont pas capables d'inhiber à cent pour cent l'activité des récepteurs bêta-adrénergiques. Il existe un certain nombre de médicaments qui bloquent initialement leur activité, mais en même temps la stimulent. Ce phénomène est appelé activité sympathomimétique interne - ICA. Ces fonds ne peuvent pas être évalués négativement et qualifiés d’inutiles. Comme le montrent les résultats de la recherche, lors de la prise de tels médicaments, le travail du cœur a également ralenti, mais avec leur aide, la fonction de pompage de l'organe n'a pas diminué de manière significative, la résistance vasculaire périphérique a augmenté et l'athérosclérose a été la moins provoquée.

Si de tels médicaments sont pris pendant une longue période, les récepteurs bêta-adrénergiques sont stimulés de manière chronique, ce qui entraîne une diminution de leur densité dans les tissus. Par conséquent, si la prise des bêtabloquants était soudainement arrêtée, cela ne provoquait pas de syndrome de sevrage - les patients ne souffraient pas de crises hypertensives, de tachycardie ou de crises d'angine. Dans les cas critiques, l'annulation pourrait provoquer la mort. Par conséquent, les médecins notent que l'effet thérapeutique des médicaments ayant une activité sympathomimétique interne n'est pas pire que celui des bêtabloquants classiques, mais que leur absence d'effets négatifs sur le corps est nettement inférieure. Ce fait distingue ce groupe de médicaments parmi tous les bêta-bloquants.

Caractéristiques des médicaments lipophiles et hydrophiles

La principale différence entre ces produits réside dans le fait qu’ils se dissolvent mieux. Les représentants lipophiles sont capables de se dissoudre dans les graisses, tandis que les représentants hydrophiles ne peuvent se dissoudre que dans l'eau. C’est pourquoi, pour éliminer les substances lipophiles, l’organisme doit les faire passer par le foie pour les décomposer en composants. Les bêtabloquants hydrosolubles sont plus facilement absorbés par l’organisme car ils ne passent pas par le foie, mais sont évacués de l’organisme sous forme inchangée avec l’urine. L'effet de ces médicaments est beaucoup plus long que celui des représentants lipophiles.

Mais les bêta-bloquants liposolubles ont un avantage indéniable sur les médicaments hydrophiles : ils peuvent pénétrer la barrière hémato-encéphalique qui sépare le système sanguin du système nerveux central. Ainsi, grâce à la prise de tels médicaments, il a été possible de réduire considérablement le taux de mortalité chez les patients souffrant d'une maladie coronarienne. Cependant, tout en ayant un effet positif sur le cœur, les bêtabloquants liposolubles contribuent aux troubles du sommeil, provoquent de graves maux de tête et peuvent provoquer une dépression chez les patients. Le bisoprolol est un représentant universel - il est capable de se dissoudre parfaitement dans les graisses et dans l'eau. Par conséquent, le corps décide lui-même comment éliminer les résidus - en cas de pathologie hépatique, par exemple, le médicament est parfaitement excrété par les reins, qui assument cette responsabilité.

Les médicaments contre l’hypertension de la catégorie des bêtabloquants peuvent être facilement identifiés par leur nom scientifique se terminant par « mdr ». Si votre médecin vous prescrit un bêtabloquant, dites-lui de vous prescrire un médicament à action prolongée. Ce médicament peut coûter plus cher, mais le médicament à action prolongée n'est pris qu'une fois par jour. Ceci est d'une grande importance pour les hommes et les femmes âgés qui sont sujets à l'oubli et qui peuvent accidentellement oublier de prendre leurs pilules.

Pilules

Les bêta-bloquants n’ont montré de propriétés antihypertensives qu’aux premières expériences cliniques. Les scientifiques ne s’attendaient pas à cela de leur part. Cependant, il s'est avéré que le premier bêtabloquant, le pronétalol, est capable de réduire la tension artérielle chez les patients souffrant d'hypertension artérielle et d'angine de poitrine. Par la suite, la propriété hypotensive a été découverte dans le propranolol et d’autres bêta-bloquants.

Classification

La composition chimique des médicaments de la catégorie des bêtabloquants est hétérogène et les effets thérapeutiques n'en dépendent pas. Il est plus important de considérer les spécificités de l'interaction des médicaments avec des récepteurs spécifiques et leur compatibilité. Plus la spécificité pour les récepteurs bêta-1 est grande, moins les effets associés sont négatifs. Par conséquent, les bêta-bloquants - une liste de médicaments de nouvelle génération - seraient correctement présentés comme suit :

Première génération : médicaments non sélectifs des récepteurs du premier et du deuxième types : Sotalol, Propranolol, Ndolol, Oxprenolol, Timolol ;
Deuxième génération : médicaments sélectifs des récepteurs du premier type : Acebutalol, Metaprolol, Atenolol, Anaprilin, Esmolol ;
Troisième génération : agents bloquants cardiosélectifs des récepteurs bêta-1 avec des actions médicinales supplémentaires : Talinolol, Betaxalol, Nebivolol. Cela inclut également les composés non sélectifs bêta-1 et bêta-2 bloquants qui ont des propriétés médicinales associées : Bucindolol, Carvedilol, Labétalol. Carteolol.

Les bêta-bloquants répertoriés à différentes périodes constituaient la principale catégorie de médicaments utilisés et utilisés aujourd'hui pour les maladies du cœur et des vaisseaux sanguins. La plupart des médicaments prescrits appartiennent aux deux dernières générations. Grâce à leurs actions pharmacologiques, il est devenu possible de contrôler la fréquence cardiaque, de conduire des impulsions ectopiques vers les sections ventriculaires et de réduire les risques de crises d'angine de poitrine.

Les tout premiers médicaments parmi les bêtabloquants sont des médicaments de la première catégorie indiquée dans le tableau de classification - les bêtabloquants non sélectifs. Ces médicaments bloquent les premier et deuxième types de récepteurs, fournissant, en plus de l'effet thérapeutique, un effet négatif sous forme de bronchospasme. Ils sont donc déconseillés en cas de pathologies chroniques des poumons et des bronches, ainsi que de l’asthme.

La deuxième génération comprend les médicaments bêta-bloquants, dont le principe d'action consiste à bloquer uniquement le premier type de récepteur. Ils ont une relation faible avec les récepteurs bêta-2, de sorte que les effets secondaires tels que le bronchospasme chez les patients souffrant de maladies pulmonaires surviennent rarement.

Caractéristiques du mécanisme d'action des médicaments

L'effet hypotenseur des médicaments de cette catégorie est déterminé directement par leurs propriétés de blocage bêta-adrénergique. Le blocage des récepteurs adrénergiques affecte rapidement le cœur - le nombre de contractions diminue et son efficacité augmente.

Le mécanisme de fonctionnement des bloqueurs

Les bêta-bloquants n'affectent pas les personnes en bonne santé et calmes, c'est-à-dire que la pression reste normale. Mais chez les patients hypertendus, cet effet est nécessairement présent. Les bêta-bloquants fonctionnent lors de situations stressantes et d’activité physique. De plus, le blocage des récepteurs bêta réduit la production de rénine. Par conséquent, l'intensité de la production d'angiotensine de type 2 diminue. Et cette hormone affecte l'hémodynamique et stimule la production d'aldostérone. Ainsi, l'activité du système rénine-angiotensine diminue.

Propriétés médicales

Les bêta-bloquants de différentes générations diffèrent les uns des autres par leur sélectivité, leur solubilité dans les graisses et la présence d'une activité sympathomimétique interne (la propriété d'activer sélectivement les récepteurs adrénergiques supprimés, ce qui réduit le nombre d'effets secondaires). Mais en même temps, tous les médicaments ont le même effet hypotenseur.

Important! Presque tous les bêta-bloquants réduisent le flux sanguin vers les reins, mais cela n'affecte pas la capacité fonctionnelle de cet organe, même en cas d'utilisation à long terme des médicaments.

Règles d'admission

Les bloqueurs de récepteurs fournissent un excellent effet pour l'hypertension de tous degrés. Malgré des différences pharmacocinétiques significatives, ils ont un effet hypotenseur assez durable. Une à deux prises de médicament par jour suffisent donc. Les bêtabloquants ont un effet moins prononcé chez les personnes à la peau foncée et chez les patients âgés, mais il existe des exceptions.

Prendre une pilule

La prise de ces médicaments contre l'hypertension n'entraîne pas de rétention d'eau et de composés salins dans le corps, il n'est donc pas nécessaire de prescrire des diurétiques pour prévenir l'œdème hypertensif. Il convient de noter que les diurétiques et les bêtabloquants renforcent l'effet global de la chute de la tension artérielle.

Effets secondaires

Les médecins ne prescrivent pas de bêtabloquants aux asthmatiques, aux patients présentant une faiblesse du nœud sinusal ou aux patients présentant des pathologies de conduction auriculo-ventriculaire. Il est interdit de prendre des bêtabloquants pendant la grossesse, notamment au cours des derniers mois.

Les bloqueurs adrénergiques ne sont pas toujours prescrits aux personnes souffrant simultanément de maladie coronarienne, d'hypertension, d'insuffisance cardiaque ou de cardiomyopathie, car ces médicaments réduisent la contractilité du myocarde et augmentent en même temps la résistance globale des parois vasculaires. Les bêtabloquants ne conviennent pas aux diabétiques insulinodépendants. Ils ne peuvent pas être utilisés en association avec des inhibiteurs calciques.

Ces médicaments non BCA augmentent les taux de triglycérides dans le plasma sanguin. Dans le même temps, la concentration de cholestérol HDL diminue, mais le taux de cholestérol total dans le sang reste inchangé. Les bêtabloquants contenant du BCA ne modifient pratiquement pas le profil lipidique et peuvent même augmenter le cholestérol HDL. Les conséquences ultérieures de cette action n’ont pas été étudiées.

Propriétés secondaires

L'arrêt brutal de l'utilisation des β-bloquants peut provoquer un syndrome de rebond, qui se manifeste par les signes symptomatiques suivants :

Tachycardie ;
Une forte augmentation de la pression ;
Dysfonctionnement cardiaque, arythmies ;
Attaques ischémiques ;
Tremblements dans le corps et frissons dans les membres ;
Crises aiguës d'angine de poitrine ;
Risque de crise cardiaque ;
Dans de rares cas, mortel.

Attention! Les bloqueurs adrénergiques ne sont arrêtés que sous surveillance stricte et constante, en réduisant lentement la dose sur deux semaines jusqu'à ce que le corps s'habitue à fonctionner sans médicament.

L'effet hypotenseur d'un bêtabloquant peut être atténué par la prise d'anti-inflammatoires non stéroïdiens, par exemple l'indomentacine.

Une augmentation significative de la pression vasculaire en réponse à l'utilisation d'inhibiteurs adrénergiques peut être observée chez les patients présentant une hypoglycémie et un phéochromocytome. Cet effet secondaire survient parfois lorsqu’une dose d’adrénaline est administrée.

Bloqueurs adrénergiques de première génération

Ces médicaments non sélectifs bloquent les récepteurs adrénergiques β1 et β2. Cependant, ils ont plusieurs effets secondaires : diminution de la lumière des bronches, stimulation de la toux, augmentation du tonus du système musculaire de l'utérus, hypoglycémie, etc. La liste des médicaments de première génération comprend :

Propranolol. Ce médicament est, d'une certaine manière, devenu la référence par rapport à laquelle d'autres bloqueurs adrénergiques sont comparés. Il ne contient pas de BCA et n’est pas sélectif des récepteurs alpha-adrénergiques. Il a une bonne solubilité dans les graisses, il atteint donc rapidement le système nerveux central, calmant et réduisant la tension artérielle. La durée de l'effet thérapeutique est de 8 heures.
Pindolol. Le médicament contient du BCA. Le produit a une liposolubilité moyenne et un effet stabilisant faiblement exprimé.
Timolol. Un bloqueur adrénergique qui ne contient pas de BCA. Il est largement utilisé en pratique ophtalmologique dans le traitement du glaucome, soulageant l'inflammation des yeux et des cils. Cependant, lorsque le timolol est utilisé pour les yeux sous forme de gouttes, un effet systémique aigu peut être observé, accompagné d'une suffocation et d'une décompensation de l'insuffisance cardiaque.

Timolol

Médicaments de deuxième génération

Les bloqueurs adrénergiques cardiosélectifs par rapport aux récepteurs bêta-1 ont beaucoup moins d'effets secondaires. Cependant, lors de la prise de doses plus élevées, d'autres récepteurs adrénergiques peuvent être bloqués sans discernement, c'est-à-dire qu'ils ont une sélectivité relative. Considérons brièvement les propriétés des médicaments :

L'Atenol était auparavant très demandé en pratique cardiologique. C’est un médicament soluble dans l’eau, il a donc du mal à traverser la paroi hémato-encéphalique. N'inclut pas les BSA. Comme effet secondaire, un syndrome de rebond peut apparaître.
Le métoprol est un bloqueur adrénergique hautement sélectif avec une excellente solubilité dans les graisses. Par conséquent, il est utilisé sous forme de composés salins succinate et tartrate. De ce fait, sa solubilité s'améliore et la durée du transport dans les navires est réduite. La méthode de production et le type de sel garantissent des effets thérapeutiques durables. Le tartrate de métoprolol est la forme classique du métoprolol. La durée de son effet est de 12 heures. Il peut être produit sous les noms suivants : Metokard, Betalok, Egilok, etc.
Le bisoprolol est le bêtabloquant le plus populaire. Il ne contient pas de BCA. Le médicament a un taux élevé de cardiosélectivité. L'utilisation du bisoprolol est autorisée pour le diabète sucré et les maladies thyroïdiennes.

Médicaments de troisième génération

Les bloqueurs adrénergiques de cette catégorie ont un effet vasodilatateur supplémentaire. Les médicaments les plus efficaces du troisième groupe en termes de thérapie sont :

Le carvédilol est un bloqueur non sélectif qui ne possède pas de BCA. Augmente la lumière des branches vasculaires périphériques en bloquant les récepteurs alpha-1. Possède des propriétés antioxydantes.
Le nébivolol est un médicament à effet vasodilatateur et à haute sélectivité. Ces propriétés sont fournies par la stimulation de la libération d'oxyde nitrique. Un effet hypotenseur prolongé apparaît après deux semaines de traitement, dans certains cas après quatre semaines.

Carvédilol

Attention! Les bêtabloquants ne doivent pas être prescrits sans un médecin. Avant le traitement, vous devez absolument consulter un médecin, étudier les instructions du médicament et lire à ce sujet sur Wikipédia.

Contre-indications

Les bloqueurs adrénergiques, comme de nombreux médicaments, ont certaines contre-indications. Étant donné que ces médicaments affectent les récepteurs adrénergiques, ils sont moins dangereux que leurs antagonistes - les inhibiteurs de l'ECA.

Liste générale des contre-indications :

Asthme et maladies pulmonaires chroniques ;
Tout type d’arythmies (battements cardiaques rapides ou lents) ;
Maladie du sinus;
Bloc auriculaire ventriculaire au deuxième stade de développement ;
Hypotension avec symptômes graves ;
Porter un fœtus ;
Enfance;
Décompensation de CHF.

L'allergie aux composants du médicament est également une contre-indication. Si une réaction allergique apparaît à un médicament, celui-ci est remplacé. Diverses sources documentaires indiquent des analogues et des substituts aux médicaments.

Efficacité des bloqueurs adrénergiques

Pour l'angine de poitrine, les bloqueurs adrénergiques réduisent considérablement le risque de crises systématiques et la gravité de leur évolution, et réduisent le risque de progression des pathologies vasculaires.

En cas d'insuffisance myocardique, les bêtabloquants, les inhibiteurs, les adrénolytiques et les diurétiques augmentent l'espérance de vie. Ces médicaments régulent efficacement la tachycardie et l'arythmie.

En général, ces médicaments aident à maîtriser toute maladie cardiaque en maintenant la tension artérielle à un niveau normal. Dans la pratique thérapeutique moderne, les bloqueurs du troisième groupe sont principalement utilisés. Les médicaments de la deuxième catégorie, qui sont sélectifs pour les récepteurs bêta-1, sont moins couramment prescrits. L'utilisation de tels médicaments permet de contrôler l'hypertension artérielle et de lutter contre les maladies cardiovasculaires.

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Bêta-bloquants : propriétés pharmacologiques et applications cliniques

S. Yu. Shtrygol, Dr méd. Sciences, Professeur Université Nationale Pharmaceutique, Kharkov

Les bloqueurs des récepteurs β-adrénergiques (antagonistes) sont utilisés avec succès en cardiologie et dans d’autres domaines de la médecine depuis environ 40 ans. Le premier β-bloquant était la dichloroisopropylnorépinéphrine, qui a désormais perdu de sa valeur. Plus de 80 médicaments ayant une action similaire ont été créés, mais tous n'ont pas une large utilisation clinique.

Les bêtabloquants se caractérisent par une combinaison des effets pharmacologiques les plus importants suivants : hypotenseur, antiangineux et antiarythmique. Parallèlement à cela, les β-bloquants ont d'autres types d'action, par exemple des effets psychotropes (notamment tranquillisants), la capacité d'abaisser la pression intraoculaire. Pour l'hypertension artérielle, les β-bloquants font partie des médicaments de première intention, notamment chez les patients jeunes présentant une circulation de type hyperkinétique.

Les récepteurs β-adrénergiques jouent un rôle important dans la régulation des fonctions physiologiques. Ces récepteurs reconnaissent et lient spécifiquement les molécules de l'hormone de la médullosurrénale, l'adrénaline, et le neurotransmetteur noradrénaline circulant dans le sang et transmettent les signaux moléculaires qu'elles reçoivent aux cellules effectrices. Les récepteurs β-adrénergiques sont couplés aux protéines G et, à travers elles, à l'enzyme adénylate cyclase, qui catalyse la formation d'adénosine monophosphate cyclique dans les cellules effectrices.

Depuis 1967, deux principaux types de récepteurs β ont été identifiés. Les récepteurs β1-adrénergiques sont localisés principalement sur la membrane postsynaptique du myocarde et du système de conduction du cœur, dans les reins et le tissu adipeux. Leur excitation (fournie principalement par le neurotransmetteur noradrénaline) s'accompagne d'une augmentation de la fréquence cardiaque, d'une augmentation de l'automaticité cardiaque, d'une facilitation de la conduction auriculo-ventriculaire et d'une augmentation des besoins du cœur en oxygène. Dans les reins, ils assurent la libération de rénine. Le blocage des récepteurs β1-adrénergiques entraîne les effets opposés.

Les récepteurs β2-adrénergiques sont situés sur la membrane présynaptique des synapses adrénergiques ; lorsqu'ils sont excités, la libération du médiateur noradrénaline est stimulée. Il existe également des récepteurs adrénergiques extrasynaptiques de ce type, principalement excités par l'adrénaline circulante. Les récepteurs β2-adrénergiques prédominent dans les bronches, dans les vaisseaux de la plupart des organes, dans l'utérus (lorsqu'ils sont excités, les muscles lisses de ces organes se détendent), dans le foie (lorsqu'ils sont excités, la glycogénolyse et la lipolyse augmentent), le pancréas (contrôle la libération d'insuline ), dans les plaquettes (réduit la capacité d'agrégation). Les deux types de récepteurs sont présents dans le SNC. De plus, un autre sous-type de récepteurs β-adrénergiques (β3 -) a été découvert relativement récemment, localisé principalement dans le tissu adipeux, où leur stimulation stimule la lipolyse et la production de chaleur. La signification clinique des agents capables de bloquer ces récepteurs reste à clarifier.

En fonction de la capacité à bloquer les deux principaux types de récepteurs β-adrénergiques (β1 - et β2 -) ou à bloquer principalement les récepteurs β1, qui prédominent dans le cœur, cardiononsélectifs (c'est-à-dire non sélectifs) et cardiosélectifs (sélectifs pour β1- récepteurs adrénergiques du cœur) sont distingués.médicaments.

Le tableau présente les représentants les plus importants des β-bloquants.

Tableau. Les principaux représentants des antagonistes des récepteurs β-adrénergiques

Propriétés pharmacologiques de base
β-bloquants

En bloquant les récepteurs β-adrénergiques, les médicaments de ce groupe empêchent l'influence sur eux de la noradrénaline, un médiateur libéré par les terminaisons nerveuses sympathiques, ainsi que de l'adrénaline circulant dans le sang. Ainsi, ils affaiblissent l’innervation sympathique et l’effet de l’adrénaline sur divers organes.

Effet hypotenseur. Les médicaments de ce groupe réduisent la tension artérielle en raison de :

Affaiblir l'influence du système nerveux sympathique et de l'adrénaline circulante sur le cœur (diminution de la force et de la fréquence des contractions cardiaques, et donc de la course et du volume minute du cœur)
Réduire le tonus vasculaire en raison du relâchement de leurs muscles lisses, mais cet effet est secondaire et se produit progressivement (au début, le tonus vasculaire peut même augmenter, car les récepteurs β-adrénergiques des vaisseaux, lorsqu'ils sont excités, favorisent le relâchement des muscles lisses, et lorsque β- les récepteurs sont bloqués, le tonus vasculaire augmente en raison de la prédominance des influences sur les récepteurs α-adrénergiques). Ce n'est que progressivement, en raison d'une diminution de la libération de noradrénaline par les terminaisons nerveuses sympathiques et d'une diminution de la sécrétion de rénine dans les reins, ainsi que de l'action centrale des β-bloquants (réduction des influences sympathiques), le la résistance périphérique totale diminue.
Effet diurétique modéré dû à l'inhibition de la réabsorption tubulaire du sodium (Shtrygol S. Yu., Branchevsky L. L., 1995).

L'effet hypotenseur est pratiquement indépendant de la présence ou de l'absence de sélectivité du blocage des récepteurs β-adrénergiques.

Effet antiarythmique causée par l'inhibition de l'automatisme dans le nœud sinusal et dans les foyers d'excitation hétérotopiques. La plupart des β-bloquants ont également un effet anesthésique local modéré (stabilisant la membrane), ce qui est important pour leur effet antiarythmique. Cependant, les β-bloquants ralentissent la conduction auriculo-ventriculaire, ce qui est à l'origine de leurs effets indésirables du bloc auriculo-ventriculaire.

Effet antiangineux basé principalement sur une diminution de la demande en oxygène du cœur en raison d'une diminution de la fréquence et de la contractilité du myocarde, ainsi que d'une diminution de l'activité de lipolyse et d'une diminution de la teneur en acides gras du myocarde. Par conséquent, avec moins de travail cardiaque et des niveaux plus faibles de substrats énergétiques, le myocarde a besoin de moins d’oxygène. De plus, les β-bloquants améliorent la dissociation de l'oxyhémoglobine, ce qui améliore le métabolisme myocardique. Les β-bloquants ne dilatent pas les vaisseaux coronaires. Mais en raison de la bradycardie, qui allonge la diastole, au cours de laquelle se produit un flux sanguin coronaire intense, ils peuvent indirectement contribuer à améliorer l’apport sanguin au cœur.

Outre les types d'action répertoriés des β-bloquants, qui sont d'une grande importance en cardiologie, on ne peut s'empêcher d'insister sur l'effet antiglaucomateux des médicaments en question, qui est important en ophtalmologie. Ils réduisent la pression intraoculaire en réduisant la production de liquide intraoculaire ; À cette fin, on utilise principalement le médicament non sélectif timolol (Ocumed, Okupres, arutimol) et le bloqueur β1-adrénergique bétaxolol (Betoptik) sous forme de collyre.

De plus, les β-bloquants réduisent la sécrétion d'insuline dans le pancréas, augmentent le tonus bronchique et augmentent la teneur en fractions athérogènes de lipoprotéines (faible et très faible densité) dans le sang. Ces propriétés sont à l’origine des effets secondaires qui seront discutés en détail ci-dessous.

Les β-bloquants sont classés non seulement selon leur capacité à bloquer de manière sélective ou non sélective les récepteurs β-adrénergiques, mais également selon la présence ou l'absence d'activité sympathomimétique intrinsèque. On le trouve dans le pindolol (Wisken), l'oxprénolol (Trazicor), l'acébutolol (Sectral), le talinolol (Cordanum). En raison de leur interaction particulière avec les récepteurs β-adrénergiques (stimulation de leurs centres actifs à un niveau physiologique), ces médicaments au repos ne réduisent pratiquement pas la fréquence et la force des contractions cardiaques, et leur effet bloquant n'apparaît que lorsque le niveau de catécholamines augmente. lors d'un stress émotionnel ou physique.

Les effets indésirables tels qu'une diminution de la sécrétion d'insuline, une augmentation du tonus bronchique et des effets athérogènes sont particulièrement caractéristiques des médicaments non sélectifs sans activité sympathomimétique interne et n'apparaissent presque pas dans les médicaments sélectifs β1 à petites doses (thérapeutiques moyennes). Avec des doses croissantes, la sélectivité d'action diminue et peut même disparaître.

Les β-bloquants varient dans leur capacité à se dissoudre dans les lipides. Ceci est associé à des caractéristiques telles que la pénétration dans le système nerveux central et la capacité d'être métabolisé et excrété par l'organisme d'une manière ou d'une autre. Le métoprolol (egilok), le propranolol (anapriline, indéral, obzidan), l'oxprénolol (trazicor) sont lipophiles, ils pénètrent donc dans le système nerveux central et peuvent provoquer somnolence, léthargie, léthargie et sont métabolisés par le foie, ils ne doivent donc pas être prescrits. aux patients présentant une insuffisance hépatique. L'aténolol (Tenormin) et l'acébutolol (Sectral) sont hydrophiles, ne pénètrent presque pas dans le cerveau et ne provoquent pratiquement aucun effet secondaire du système nerveux central, mais sont excrétés par les reins, ils ne doivent donc pas être prescrits aux patients souffrant d'insuffisance rénale. Le Pindolol (wisken) occupe une position intermédiaire.

Les médicaments comme le propranolol et l'oxprénolol agissent pendant une durée relativement courte (environ 8 heures) et sont prescrits 3 fois par jour. Il suffit de prendre du métoprolol 2 fois par jour et de l'aténolol une fois par jour. Les autres médicaments répertoriés dans la classification peuvent être prescrits 2 à 3 fois par jour.

Il existe des informations contradictoires sur l'effet des β-bloquants sur l'espérance de vie des patients. Certains auteurs ont établi son augmentation (Olbinskaya L.I., Andrushchishina T.B., 2001), d'autres indiquent sa diminution en raison de troubles du métabolisme des glucides et des lipides lors d'une utilisation à long terme (Mikhailov I.B., 1998).

Les indications

Les β-bloquants sont utilisés pour l'hypertension et l'hypertension artérielle symptomatique, en particulier avec le type de circulation sanguine hyperkinétique (elle se manifeste cliniquement par une tachycardie trop prononcée et une augmentation significative de la pression artérielle systolique lors d'une activité physique).

Ils sont également prescrits en cas de maladie coronarienne (angine de repos et variante, particulièrement insensible aux nitrates). L'effet antiarythmique est utilisé pour la tachycardie sinusale, la fibrillation auriculaire et l'extrasystole ventriculaire (pour les arythmies, les doses sont généralement inférieures à celles pour l'hypertension artérielle et l'angine de poitrine).

De plus, les β-bloquants sont utilisés pour la cardiomyopathie hypertrophique, la thyréotoxicose (en particulier en cas d'allergie au Mercazolil), la migraine et le parkinsonisme. Des médicaments non sélectifs peuvent être utilisés pour déclencher le travail chez les femmes souffrant d'hypertension artérielle. Sous forme de formes posologiques ophtalmiques, les β-bloquants, comme déjà indiqué, sont utilisés pour le glaucome.

Caractéristiques de la destination,
schéma posologique

Pour l'hypertension artérielle, les maladies coronariennes et les arythmies cardiaques, les β-bloquants sont généralement prescrits aux dosages suivants.

Le propranolol (anapriline) est disponible en comprimés de 0,01 et 0,04 g et en ampoules de 1 ml de solution à 0,25 %, 0,01 à 0,04 g est prescrit par voie orale 3 fois par jour (dose quotidienne de 0,03 à 0,12 g). L'oxprénolol (Trazicor) est disponible en comprimés de 0,02 g, prescrits 1 à 2 comprimés 3 fois par jour. Pindolol (wisken) est disponible en comprimés de 0,005 ; 0,01 ; 0,015 et 0,02 g, sous forme de solution à 0,5 % pour administration orale et en ampoules de 2 ml d'une solution injectable à 0,2 %. Il est prescrit par voie orale à raison de 0,01 à 0,015 g par jour en 2 à 3 prises, la dose quotidienne peut être augmentée à 0,045 g. 2 ml de solution à 0,2% sont administrés par voie intraveineuse lentement. Le métoprolol (betaloc, metocard) est disponible en comprimés de 0,05 et 0,1 g. Il est prescrit par voie orale à raison de 0,05 à 0,1 g 2 fois par jour, la dose quotidienne maximale est de 0,4 g (400 mg). Metocard-retard est un médicament à action prolongée à base de métoprolol, disponible en comprimés de 0,2 g, prescrit 1 comprimé 1 fois par jour (le matin). Aténolol (ténormine) est disponible en comprimés de 0,05 et 0,1 g, administrés par voie orale le matin (avant les repas) une fois par jour, 0,05 à 0,1 g. Acébutolol (sectral) - disponible en comprimés de 0,05 à 0,1 g. 2 g, administrés par voie orale 0,4 g (2 comprimés) une fois le matin ou en deux prises (1 comprimé matin et soir). Talinolol (kordanum) - disponible en comprimés de 0,05 g, prescrit 1 à 2 comprimés 1 à 2 fois par jour 1 heure avant les repas.

L'effet hypotenseur atteint son maximum progressivement, sur 1 à 2 semaines. La durée du traitement est généralement d'au moins 1 à 2 mois, souvent plusieurs mois. L'arrêt des β-bloquants doit être effectué progressivement, avec une réduction de la dose sur 1 à 1,5 semaines jusqu'à la moitié de la dose thérapeutique minimale, sinon un syndrome de sevrage peut se développer. Pendant le traitement, il est nécessaire de contrôler la fréquence cardiaque (bradycardie au repos pas plus de 30 % du niveau initial ; pendant l'activité physique, tachycardie pas plus de 100-120 battements/min), l'ECG (l'intervalle PQ ne doit pas augmenter de plus plus de 25% ). Il est judicieux de déterminer le taux de glucose dans le sang et l'urine ainsi que les lipoprotéines de basse et très basse densité, en particulier en cas d'utilisation à long terme de bêta-bloquants.

Chez les patients souffrant d'hypertension artérielle concomitante, de maladies pulmonaires obstructives et de troubles métaboliques, la préférence est donnée aux médicaments cardiosélectifs (Egilok, Metocard, Tenormin, Sectral, Cordanum) aux doses minimales efficaces ou en association avec d'autres médicaments antihypertenseurs.

Effets secondaires
et les possibilités de leur correction

Les effets secondaires suivants sont typiques des bêta-bloquants.

Bradycardie sévère, altération de la conduction auriculo-ventriculaire, développement d'une insuffisance cardiaque (principalement pour les médicaments dépourvus d'activité sympathomimétique interne).
Obstruction bronchique (principalement pour les médicaments qui bloquent sans discernement les récepteurs β-adrénergiques). Cet effet est particulièrement dangereux chez les patients présentant une réactivité bronchique altérée et souffrant d'asthme bronchique. Étant donné que les β-bloquants peuvent être absorbés dans le sang et provoquer une obstruction bronchique même lorsqu'ils sont utilisés sous forme de collyre, les ophtalmologistes doivent tenir compte de cette capacité lorsqu'ils prescrivent du timolol ou du bétaxolol à des patients atteints de glaucome associé à un asthme bronchique. Après avoir introduit le collyre dans le sac conjonctival, il est recommandé d'appuyer sur le coin interne de l'œil pendant 2 à 3 minutes pour éviter que la solution ne pénètre dans le canal lacrymo-nasal et la cavité nasale, d'où le médicament peut être absorbé dans le sang.
Troubles du système nerveux central : fatigue, diminution de l'attention, maux de tête, vertiges, troubles du sommeil, agitation ou à l'inverse dépression, impuissance (notamment pour les médicaments lipophiles : métoprolol, propranolol, oxprénolol).
Détérioration du métabolisme lipidique, accumulation de cholestérol dans les lipoprotéines de basse et très basse densité, augmentation des propriétés athérogènes du sérum sanguin, en particulier dans des conditions de consommation alimentaire accrue de chlorure de sodium. Cette propriété réduit certainement la valeur thérapeutique des β-bloquants en cardiologie, car elle entraîne une augmentation des lésions vasculaires athéroscléreuses. Pour corriger cet effet secondaire, nous avons développé expérimentalement et testé en clinique une méthode consistant à utiliser des sels de potassium et de magnésium, notamment du sanasol à la dose quotidienne de 3 g pour ajouter du sel aux plats cuisinés sur fond de limiter l'apport alimentaire en sel de table (Shtrygol S. Yu., 1995 ; Shtrygol S. Yu. et al., 1997). De plus, il a été constaté que les propriétés athérogènes des β-bloquants sont affaiblies par l'administration simultanée de papavérine. (Andrianova I.A., 1991).
Hyperglycémie, altération de la tolérance au glucose.
Augmentation du taux d'acide urique dans le sang.
Vasospasme des membres inférieurs (claudication intermittente, exacerbation de la maladie de Raynaud, endartérite oblitérante) principalement pour les médicaments capables de bloquer les récepteurs β2-adrénergiques.
Symptômes dyspeptiques : nausées, lourdeur dans l'épigastre.
Augmentation du tonus utérin et bradycardie chez le fœtus pendant la grossesse (en particulier pour les médicaments qui bloquent les récepteurs β2-adrénergiques).
Syndrome de sevrage (se forme 1 à 2 jours après l'arrêt soudain de la prise du médicament, dure jusqu'à 2 semaines) ; Pour la prévenir, comme déjà noté, il est nécessaire de réduire progressivement la dose des β-bloquants, sur une période d'au moins 1 semaine.
Il est relativement rare que les bêtabloquants provoquent des réactions allergiques.
Un effet secondaire rare est le syndrome oculocutané (conjonctivite, péritonite adhésive).
Dans des cas isolés, le talinolol peut provoquer une transpiration, une prise de poids, une diminution de la sécrétion lacrymale, une alopécie et une augmentation des symptômes du psoriasis ; ce dernier effet a également été décrit avec l’utilisation d’aténolol.

Contre-indications

Insuffisance cardiaque sévère, bradycardie, maladie des sinus, bloc auriculo-ventriculaire, hypotension artérielle, asthme bronchique, bronchite obstructive, troubles circulatoires périphériques (maladie ou syndrome de Raynaud, endartérite oblitérante, athérosclérose des vaisseaux des membres inférieurs), diabète sucré de types I et II.

Interaction avec d'autres médicaments

Combinaisons rationnelles. Les β-bloquants se combinent bien avec les α-bloquants (il existe des α, β-bloquants dits « hybrides », par exemple le labétalol, le proxodolol). Ces combinaisons renforcent l'effet hypotenseur, tandis que simultanément à une diminution du débit cardiaque, la résistance vasculaire périphérique totale diminue rapidement et efficacement.

Les combinaisons de β-bloquants avec des nitrates sont efficaces, en particulier lorsque l'hypertension artérielle est associée à une maladie coronarienne ; dans le même temps, l'effet hypotenseur est renforcé et la bradycardie provoquée par les β-bloquants est neutralisée par la tachycardie provoquée par les nitrates.

Les combinaisons de β-bloquants avec des diurétiques sont favorables, car l'effet de ces derniers est renforcé et quelque peu prolongé en raison de l'inhibition de la libération de rénine dans les reins par les β-bloquants.

L'action des β-bloquants et des inhibiteurs de l'ECA, bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine, est combinée avec beaucoup de succès. Pour les arythmies résistantes aux médicaments, les β-bloquants peuvent être associés avec prudence à la procaïnamide et à la quinidine.

Combinaisons valides. Les bêtabloquants peuvent être associés avec prudence à faibles doses à des inhibiteurs calciques appartenant au groupe des dihydropyridines (nifédipine, phénigidine, cordafène, nicardipine...).

Des combinaisons irrationnelles et dangereuses. Il est inacceptable d'associer des antagonistes des récepteurs β-adrénergiques avec des inhibiteurs calciques du groupe vérapamil (vérapamil, isoptine, finoptine, gallopamil), car cela potentialise une diminution de la fréquence et de la force des contractions cardiaques et une détérioration de la conduction auriculo-ventriculaire ; une bradycardie et une hypotension excessives, un bloc auriculo-ventriculaire et une insuffisance ventriculaire gauche aiguë sont possibles.

Les β-bloquants ne peuvent pas être associés aux sympatholytiques réserpine et aux médicaments en contenant (raunatine, rauvazan, adelfan, cristepine, brinerdine, trirezide), l'octadine, car ces associations affaiblissent fortement les effets sympathiques sur le myocarde et peuvent entraîner des complications similaires.

Associations de β-bloquants avec des glycosides cardiaques (augmente le risque de bradyarythmies, de blocages et même d'arrêt cardiaque), avec des M-cholinomimétiques directs (acéclidine) et des anticholinestérases (prozerine, galantamine, amiridine), des antidépresseurs tricycliques (imipramine) pour les mêmes raisons .

Ne peut être associé à des antidépresseurs inhibiteurs de la MAO (nialamide), car une crise hypertensive est possible.

L'effet de médicaments tels que les β-adrénomimétiques typiques et atypiques (isadrine, salbutamol, oxyphédrine, nonachlazine, etc.), les antihistaminiques (diphenhydramine, diprazine, fenkarol, diazoline, etc.), les glucocorticoïdes (prednisolone, hydrocortisone, budésonide, ingacort, etc. . ) lorsqu'il est associé à des β-bloquants, il est affaibli.

Il est irrationnel d'associer des β-bloquants avec de la théophylline et des médicaments en contenant (aminophylline) en raison du métabolisme plus lent et de l'accumulation de théophylline.

Lorsque les β-bloquants sont pris simultanément avec de l'insuline et des agents hypoglycémiants oraux, un effet hypoglycémiant excessif se développe.

Les β-bloquants affaiblissent l'effet anti-inflammatoire des salicylates, de la butadione et l'effet antithrombotique des anticoagulants indirects (néodicoumarine, phényline).

En conclusion, il faut souligner que dans les conditions modernes, la préférence est donnée aux β-bloquants à action cardiosélective (β1-bloquants) comme les plus sûrs en ce qui concerne l'obstruction broncho-obstruction, les troubles du métabolisme lipidique et glucidique et la circulation périphérique, ayant un effet plus long. durée d'action et donc pris selon un mode plus pratique pour le patient (1 à 2 fois par jour).

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Bloqueurs adrénergiques sont un groupe de médicaments unis par une action pharmacologique commune : la capacité de neutraliser les récepteurs d'adrénaline des vaisseaux sanguins et du cœur. Autrement dit, les bloqueurs adrénergiques « désactivent » les récepteurs qui répondent normalement à l'adrénaline et à la noradrénaline. En conséquence, les effets des bloqueurs adrénergiques sont complètement opposés à ceux de l’adrénaline et de la noradrénaline.

caractéristiques générales

Les bloqueurs adrénergiques agissent sur les récepteurs adrénergiques situés dans les parois des vaisseaux sanguins et dans le cœur. En fait, ce groupe de médicaments tire son nom précisément du fait qu'ils bloquent l'action des récepteurs adrénergiques.

Normalement, lorsque les récepteurs adrénergiques sont libres, ils peuvent être affectés par l'adrénaline ou la noradrénaline qui apparaît dans le sang. L'adrénaline, lorsqu'elle est liée aux récepteurs adrénergiques, provoque les effets suivants :

Vasoconstricteur (la lumière des vaisseaux sanguins se rétrécit fortement) ;
Hypertendu (la pression artérielle augmente);
Anti allergène;
Bronchodilatateur (élargit la lumière des bronches) ;
Hyperglycémique (augmente la glycémie).

Les médicaments du groupe des bloqueurs adrénergiques semblent désactiver les récepteurs adrénergiques et, par conséquent, avoir un effet directement opposé à celui de l'adrénaline, c'est-à-dire qu'ils dilatent les vaisseaux sanguins, abaissent la tension artérielle, rétrécissent la lumière des bronches et réduisent le niveau de glucose dans le sang. Naturellement, ce sont les effets les plus courants des bloqueurs adrénergiques, inhérents à tous les médicaments de ce groupe pharmacologique sans exception.

Classification

Il existe quatre types de récepteurs adrénergiques dans les parois des vaisseaux sanguins - alpha-1, alpha-2, bêta-1 et bêta-2, qui sont généralement appelés respectivement : récepteurs alpha-1-adrénergiques, récepteurs alpha-2-adrénergiques, Récepteurs bêta-1-adrénergiques et récepteurs bêta-2-adrénergiques. Les médicaments du groupe des bloqueurs adrénergiques peuvent désactiver divers types de récepteurs, par exemple uniquement les récepteurs adrénergiques bêta-1 ou les récepteurs adrénergiques alpha-1,2, etc. Les bloqueurs adrénergiques sont divisés en plusieurs groupes selon les types de récepteurs adrénergiques qu'ils désactivent.

Ainsi, les bloqueurs adrénergiques sont classés dans les groupes suivants :

1. Alpha-bloquants :

Alpha-1 bloqueurs (alfuzosine, doxazosine, prazosine, silodosine, tamsulosine, térazosine, urapidil) ;
Alpha-2 bloqueurs (yohimbine);
Bloqueurs alpha-1,2-adrénergiques (nicergoline, phentolamine, proroxan, dihydroergotamine, dihydroergocristine, alpha-dihydroergocriptine, dihydroergotoxine).

2. Bêta-bloquants :

Bêta-1,2-bloquants (également appelés non sélectifs) - bopindolol, métyranolol, nadolol, oxprénolol, pindolol, propranolol, sotalol, timolol ;
Bêta-1 bloqueurs (également appelés cardiosélectifs ou simplement sélectifs) - aténolol, acébutolol, bétaxolol, bisoprolol, métoprolol, nébivolol, talinolol, céliprolol, ésaténolol, esmolol.

3. Alpha-bêta-bloquants (désactive les récepteurs alpha et bêta-adrénergiques) - butylaminohydroxypropoxyphénoxyméthylméthyloxadiazole (proxodolol), carvédilol, labétalol.

Cette classification fournit les noms internationaux des substances actives entrant dans la composition des médicaments appartenant à chaque groupe d'adrénergiques.

Chaque groupe de bêta-bloquants est également divisé en deux types : avec activité sympathomimétique intrinsèque (ISA) ou sans ISA. Cependant, cette classification est auxiliaire et n'est nécessaire que pour que les médecins sélectionnent le médicament optimal.

Bloqueurs adrénergiques - liste

Nous présentons séparément les listes de médicaments pour chaque groupe de bloqueurs adrénergiques (alpha et bêta) pour éviter toute confusion. Dans toutes les listes, nous indiquons d'abord le nom de la substance active (DCI), puis ci-dessous - les noms commerciaux des médicaments qui contiennent cette substance active.

Médicaments alpha-bloquants adrénergiques

Nous présentons des listes d'alpha-bloquants de différents sous-groupes dans différentes listes pour la recherche la plus simple et la plus structurée des informations nécessaires.

Aux médicaments du groupe des bloqueurs alpha-1-adrénergiques inclure les éléments suivants:

1. Alfuzosine (DCI) :

Alfuprost MR ;
Alfuzosine;
Chlorhydrate d'alfuzosine ;
Dalfaz;
Dalfaz Retard;
Dalfaz SR.

2. Doxazosine (DCI) :

Artésine;
Artésine Retard;
doxazosine;
Doxazosine Belupo;
Doxazosine Zentiva ;
Doxazosine Sandoz ;
Doxazosine-ratiopharm ;
Doxazosine Teva ;
Mésylate de doxazosine ;
Zoxon ;
Kamiren ;
Kamiren HL;
Cardura ;
Cardura Néo ;
Tonocardine;
Urocard.

3. Prazosine (DCI):

Polpressine;
Prazosine.

4. Silodosine (DCI) :

Ourorek.

5. Tamsulosine (DCI) :

Hypersimple ;
Glansine;
Miktosine;
Okas omniques ;
Omnique ;
Omsulosine ;
Proflosine ;
Sonizine;
Tamzelin ;
Tamsulosine;
Tamsulosine Retard;
Tamsulosine Sandoz;
Tamsulosine-OBL ;
Tamsulosine Teva ;
Chlorhydrate de tamsulosine ;
Tamsulon FS ;
Taniz ERAS ;
Taniz K;
Tulosine;
Concentrer.

6. Térazosine (DCI) :

Cornam;
Ségis ;
Térazosine ;
Térazosine Teva ;
Haytrin.

7. Urapidil (DCI):

Urapidil Karino;
Ébrantil.

Aux médicaments du groupe des bloqueurs alpha-2-adrénergiques inclure la yohimbine et le chlorhydrate de yohimbine.

Aux médicaments du groupe des bloqueurs alpha-1,2-adrénergiques Les médicaments suivants comprennent :

1. Dihydroergotoxine (un mélange de dihydroergotamine, dihydroergocristine et alpha-dihydroergocriptine) :

Redergin.

2. Dihydroergotamine :

Ditamine.

3. Nicergoline :

Nilogrine;
Nicergoline;
Nicergolin-Verein;
Sermion.

4. Proroksan :

Pyrroxane;
Proroksan.

5. Phentolamine :

Phentolamine.

Bêta-bloquants - liste

Chaque groupe de bêta-bloquants comprenant un nombre assez important de médicaments, nous présentons leurs listes séparément pour faciliter la compréhension et la recherche des informations nécessaires.

Bêta-bloquants sélectifs (bêta-1-bloquants, bloqueurs sélectifs, bloqueurs cardiosélectifs). Les noms généralement acceptés de ce groupe pharmacologique de bloqueurs adrénergiques sont indiqués entre parenthèses.

Ainsi, les bêtabloquants sélectifs comprennent les médicaments suivants :

1. Aténolol :

Aténobène ;
Aténova;
Aténol ;
Aténolane;
Aténolol ;
Aténolol-Agio ;
Aténolol-AKOS ;
Aténolol-Acri ;
Aténolol Belupo ;
Aténolol Nycomed ;
Aténolol-ratiopharm ;
Aténolol Teva ;
Aténolol UBF ;
Aténolol FPO ;
Aténolol Stade ;
Aténosane ;
Carte bêta ;
Velorin 100;
Véro-Atenolol ;
Ormidol;
Primorm ;
Sinar;
Tenormin.

2. Acébutolol :

Acekor;
Secral.

3. Bétaxolol :

Betak;
bétaxolol;
Betalmik UE ;
Betoptik;
Betoptik S;
Bétoftan ;
Xonéphos ;
Xonef BC;
Lokren ;
Optibétol.

4. Bisoprolol :

Aritel;
Noyau Aritel ;
Bidop;
Bidop Cor;
Biol;
Biprol;
Bisogamma ;
Bisocard;
Bisomore;
Bisoprolol ;
Bisoprolol-OBL ;
Bisoprolol LEKSVM;
Bisoprolol Lugal;
Bisoprolol Prana ;
Bisoprolol-ratiopharm ;
Bisoprolol C3 ;
Bisoprolol Teva ;
Fumarate de bisoprolol ;
Concor Cor;
Corbis;
Cordinorme ;
Cordinorm Cor;
Coronaire;
Niperten ;
Tirez.

5. Métoprolol :

Betalok ;
Betalok ZOK;
Vasocordine ;
Corvitol 50 et Corvitol 100 ;
Métozok ;
Métocarte ;
Metokor Adifarm;
Métolol ;
Métoprolol ;
Métoprolol Acri;
Métoprolol Akrikhin;
Métoprolol Zentiva ;
Métoprolol biologique ;
Métoprolol OBL ;
Métoprolol-ratiopharm;
Succinate de métoprolol ;
Tartrate de métoprolol ;
Serdol;
Egilok Retard;
Egilok S;
Emzok.

6. Nébivolol :

Bivotens;
Binélol;
Nébivateur ;
Nébivolol;
Nébivolol NANOLEK ;
Nébivolol Sandoz;
Nébivolol Teva ;
Nébivolol Chaikapharma;
Nébivolol STADA ;
Chlorhydrate de nébivolol ;
Nebikor Adifarm;
Nébilan Lannacher ;
Nébilet ;
Nébilong ;
OD-Ciel.

7. Talinolol :

Cordanum.

8. Céliprol :

Céliprol.

9. Esaténolol :

Estekor.

10. Esmolol :

Brévibloc.

Bêta-bloquants non sélectifs (bêta-1,2-bloquants). Ce groupe comprend les médicaments suivants :

1. Bopindolol :

Sandorme.

2. Métypranolol :

Trimépranol.

3. Nadolol :

Korgard.

4. Oxprénolol :

Trazikor.

5. Pindolol :

Fouetter.

6. Propranolol :

Anapriline ;
Véro-Anapriline ;
Inderal ;
Inderal LA;
Obzidan;
Propranobène ;
Propranolol ;
Propranolol Nycomed.

7. Sotalol :

Darob ;
SotaHEXAL ;
Sotalex;
Sotalol;
Canon Sotalol;
Chlorhydrate de sotalol.

8. Timolol :

Arutimol;
Glaumol;
Glautam ;
Cusimolol;
Niolol;
Okumé ;
Okumol;
Okupres E;
Optimol;
Oftan Timogel;
Oftan Timolol;
Souventin;
ThymoHEXAL;
Thymol;
Timolol ;
Timolol AKOS ;
Timolol Betalec;
Timolol Bufus;
Timolol DIA ;
LENTILLE Timolol ;
Timolol MEZ;
Timolol PDV ;
Timolol Teva ;
Maléate de timolol ;
Timollong;
Timoptique ;
Dépôt de Timoptique.

Bloqueurs alpha-bêta-adrénergiques (médicaments qui désactivent les récepteurs adrénergiques alpha et bêta)

Les médicaments de ce groupe comprennent les suivants :

1. Butylaminohydroxypropoxyphénoxyméthylméthyloxadiazole :

Albétor ;
Albétor Long ;
Butylaminohydroxypropoxyphénoxyméthylméthyloxadiazole;
Proxodolol.

2. Carvédilol :

Acridilol;
Bagodilol;
Védicardol;
Dilatendance ;
Karvédigamma ;
Carvédilol;
Carvédilol Zentiva ;
Carvédilol Canon ;
Carvédilol Obolenskoe;
Carvédilol Sandoz;
Carvédilol Teva ;
Carvédilol STADA ;
Carvédilol-OBL ;
Carvédilol Pharmaplant;
Carvenal;
Carvetrend;
Carvidil ;
Cardivas ;
Coriol ;
Crédex ;
Récardium ;
Talliton.

3. Labétalol :

Abétol ;
Amipress;
Labétol ;
Trandol.

Bêta-2 bloqueurs

Il n'existe actuellement aucun médicament qui désactive spécifiquement uniquement les récepteurs adrénergiques bêta-2. Auparavant, le médicament Butoxamine, qui est un bloqueur bêta-2 adrénergique, était produit, mais aujourd'hui il n'est pas utilisé dans la pratique médicale et intéresse exclusivement les scientifiques expérimentaux spécialisés dans le domaine de la pharmacologie, de la synthèse organique, etc.

Il n'existe que des bêta-bloquants non sélectifs qui désactivent simultanément les récepteurs adrénergiques bêta-1 et bêta-2. Cependant, comme il existe également des bloqueurs adrénergiques sélectifs qui désactivent exclusivement les récepteurs adrénergiques bêta-1, les récepteurs non sélectifs sont souvent appelés bloqueurs adrénergiques bêta-2. Ce nom est incorrect, mais assez répandu dans la vie quotidienne. Par conséquent, lorsqu’ils parlent de « bêta-2-bloquants », vous devez savoir qu’il s’agit d’un groupe de bêta-1,2-bloquants non sélectifs.

Action

Étant donné que la désactivation de divers types de récepteurs adrénergiques conduit au développement d'effets généralement courants, mais différents sous certains aspects, nous examinerons l'action de chaque type de bloqueurs adrénergiques séparément.

Action des alpha-bloquants

Les alpha-1-bloquants et les alpha-1,2-bloquants ont les mêmes effets pharmacologiques. Et les médicaments de ces groupes diffèrent les uns des autres par leurs effets secondaires, parmi lesquels les alpha-1,2-adrénergiques en ont généralement plus, et ils surviennent plus souvent que les alpha-1-adrénergiques.

Ainsi, les médicaments de ces groupes dilatent les vaisseaux sanguins dans tous les organes, et particulièrement fortement dans la peau, les muqueuses, les intestins et les reins. De ce fait, la résistance vasculaire périphérique totale diminue, le flux sanguin et l'apport sanguin aux tissus périphériques s'améliorent et la pression artérielle diminue. En réduisant la résistance vasculaire périphérique et en réduisant la quantité de sang qui retourne aux oreillettes depuis les veines (retour veineux), la pré- et post-charge sur le cœur est considérablement réduite, ce qui facilite considérablement son travail et a un effet positif sur l'état de cet organe. En résumant ce qui précède, nous pouvons conclure que les alpha-1-bloquants et les alpha-1,2-bloquants ont les effets suivants :

Réduire la tension artérielle, réduire la résistance vasculaire périphérique totale et la postcharge sur le cœur ;
Dilate les petites veines et réduit la précharge sur le cœur ;
Améliore la circulation sanguine dans tout le corps et dans le muscle cardiaque ;
Améliorer l'état des personnes souffrant d'insuffisance cardiaque chronique, en réduisant la gravité des symptômes (essoufflement, coups de bélier, etc.) ;
Réduire la pression dans la circulation pulmonaire ;
Réduire le taux de cholestérol total et de lipoprotéines de basse densité (LDL), mais augmenter la teneur en lipoprotéines de haute densité (HDL) ;
Augmente la sensibilité des cellules à l'insuline, grâce à laquelle le glucose est utilisé plus rapidement et plus efficacement et sa concentration dans le sang diminue.

Grâce à ces effets pharmacologiques, les alpha-bloquants réduisent la tension artérielle sans développer de battements cardiaques réflexes, et réduisent également la gravité de l'hypertrophie ventriculaire gauche du cœur. Les médicaments réduisent efficacement la pression artérielle systolique élevée isolée (premier chiffre), y compris celles associées à l'obésité, à l'hyperlipidémie et à une tolérance réduite au glucose.

De plus, les alpha-bloquants réduisent la gravité des symptômes des processus inflammatoires et obstructifs des organes génito-urinaires provoqués par l'hyperplasie de la prostate. Autrement dit, les médicaments éliminent ou réduisent la gravité de la vidange incomplète de la vessie, des mictions nocturnes, des mictions fréquentes et des brûlures pendant la miction.

Les bloqueurs alpha-2 adrénergiques ont peu d'effet sur les vaisseaux sanguins des organes internes, y compris le cœur, ils affectent principalement le système vasculaire des organes génitaux. C'est pourquoi les alpha-2 adrénergiques ont un champ d'application très restreint : le traitement de l'impuissance chez les hommes.

Action des bêta-1,2-bloquants non sélectifs

Réduire la fréquence cardiaque ;
Réduire la tension artérielle et réduire modérément la résistance vasculaire périphérique totale ;
Réduire la contractilité du myocarde ;
Réduire la demande en oxygène du muscle cardiaque et augmenter la résistance de ses cellules au manque d'oxygène (ischémie) ;
Réduire le degré d'activité des foyers d'excitation dans le système de conduction du cœur et ainsi prévenir les arythmies ;
Réduire la production de rénine par les reins, ce qui entraîne également une diminution de la pression artérielle ;
Aux premiers stades d'utilisation, le tonus des vaisseaux sanguins augmente, mais il diminue ensuite pour revenir à la normale ou même à un niveau inférieur ;
Prévenir l'agrégation plaquettaire et la formation de caillots sanguins ;
Améliorer l'apport d'oxygène des globules rouges aux cellules des organes et des tissus ;
Renforce les contractions du myomètre (couche musculaire de l'utérus) ;
Augmente le tonus des bronches et du sphincter œsophagien ;
Renforcer la motilité du tube digestif ;
Détend le détrusor de la vessie ;
Ralentir la formation de formes actives d'hormones thyroïdiennes dans les tissus périphériques (uniquement certains bêta-1,2-bloquants).

En raison de ces effets pharmacologiques, les bêta-1,2-bloquants non sélectifs réduisent de 20 à 50 % le risque de crise cardiaque récurrente et de mort cardiaque subite chez les personnes souffrant de maladie coronarienne ou d'insuffisance cardiaque. De plus, pour les cardiopathies ischémiques, les médicaments de ce groupe réduisent la fréquence des crises d'angine et des douleurs cardiaques et améliorent la tolérance au stress physique, mental et émotionnel. Pour l'hypertension, les médicaments de ce groupe réduisent le risque de développer une maladie coronarienne et un accident vasculaire cérébral.

Chez la femme, les bêtabloquants non sélectifs augmentent la contractilité utérine et réduisent les pertes de sang pendant l'accouchement ou après une intervention chirurgicale.

De plus, en raison de leur effet sur les vaisseaux des organes périphériques, les bêtabloquants non sélectifs réduisent la pression intraoculaire et réduisent la production d'humidité dans la chambre antérieure de l'œil. Cet effet des médicaments est utilisé dans le traitement du glaucome et d'autres maladies oculaires.

L'effet des bêta-bloquants sélectifs (cardiosélectifs)

Les médicaments de ce groupe ont les effets pharmacologiques suivants :

Réduire la fréquence cardiaque (FC);
Réduire l'automaticité du nœud sinusal (pacemaker);
Ils inhibent la conduction des impulsions à travers le nœud auriculo-ventriculaire ;
Réduire la contractilité et l'excitabilité du muscle cardiaque ;
Réduit les besoins du cœur en oxygène ;
Supprimer les effets de l'adrénaline et de la noradrénaline sur le cœur dans des conditions de stress physique, mental ou émotionnel ;
Réduire la tension artérielle ;
Normalise le rythme cardiaque lors d'arythmies ;
Limiter et prévenir la propagation de la zone endommagée lors d'un infarctus du myocarde.

En raison de ces effets pharmacologiques, les bêtabloquants sélectifs réduisent la quantité de sang éjecté par le cœur dans l'aorte par battement, abaissent la tension artérielle et préviennent la tachycardie orthostatique (battement cardiaque rapide en réponse à une transition soudaine d'une position assise ou couchée à une position debout). ). Les médicaments ralentissent également le rythme cardiaque et réduisent sa force en réduisant les besoins du cœur en oxygène. En général, les bêta-1 sélectifs réduisent la fréquence et la gravité des crises coronariennes, améliorent la capacité d'exercice (physique, mentale et émotionnelle) et réduisent considérablement la mortalité chez les personnes souffrant d'insuffisance cardiaque. Ces effets des médicaments conduisent à une amélioration significative de la qualité de vie des personnes souffrant de maladie coronarienne, de cardiomyopathie dilatée, ainsi que de celles ayant subi un infarctus du myocarde et un accident vasculaire cérébral.

De plus, les bêta-1 bloqueurs éliminent les arythmies et le rétrécissement de la lumière des petits vaisseaux. Chez les personnes souffrant d'asthme bronchique, ils réduisent le risque de bronchospasme et chez les personnes diabétiques, ils réduisent le risque de développer une hypoglycémie (faible taux de sucre dans le sang).

Action des alpha-bêtabloquants

Les médicaments de ce groupe ont les effets pharmacologiques suivants :

Réduire la tension artérielle et réduire la résistance vasculaire périphérique totale ;
Réduire la pression intraoculaire dans le glaucome à angle ouvert ;
Normaliser les paramètres du profil lipidique (réduire le taux de cholestérol total, de triglycérides et de lipoprotéines de basse densité, mais augmenter la concentration de lipoprotéines de haute densité).

En raison de ces effets pharmacologiques, les alpha-bêtabloquants ont un puissant effet hypotenseur (réduisent la tension artérielle), dilatent les vaisseaux sanguins et réduisent la postcharge sur le cœur. Contrairement aux bêtabloquants, les médicaments de ce groupe réduisent la tension artérielle sans modifier le flux sanguin rénal ni augmenter la résistance vasculaire périphérique totale.

De plus, les alpha-bêta-bloquants améliorent la contractilité du myocarde, grâce à laquelle le sang ne reste pas dans le ventricule gauche après la contraction, mais est complètement projeté dans l'aorte. Cela contribue à réduire la taille du cœur et à réduire le degré de sa déformation. En améliorant la fonction cardiaque, les médicaments de ce groupe contre l'insuffisance cardiaque congestive augmentent la gravité et le volume du stress physique, mental et émotionnel toléré, réduisent la fréquence des contractions cardiaques et des crises de maladie coronarienne et normalisent également l'index cardiaque.

L'utilisation d'alpha-bêtabloquants réduit la mortalité et le risque de crise cardiaque récurrente chez les personnes atteintes de maladie coronarienne ou de cardiomyopathie dilatée.

Application

Considérons séparément les indications et le champ d'application des différents groupes de bloqueurs adrénergiques afin d'éviter toute confusion.

Indications d'utilisation des alpha-bloquants

Étant donné que les médicaments des sous-groupes d'alpha-bloquants (alpha-1, alpha-2 et alpha-1,2) ont des mécanismes d'action différents et sont quelque peu différents les uns des autres par les nuances de leur effet sur les vaisseaux sanguins, leur champ d'application et , par conséquent, les indications sont également différentes.

Bloqueurs Alpha-1 indiqué pour une utilisation dans les conditions et maladies suivantes :

Hypertension (pour réduire la tension artérielle) ;
Hyperplasie bénigne de la prostate.

Alpha-1,2-bloquants sont indiqués pour une utilisation si une personne souffre des affections ou maladies suivantes :

Troubles de la circulation périphérique (par exemple, maladie de Raynaud, endartérite, etc.) ;
Démence (démence) causée par la composante vasculaire ;
Vertiges et troubles de l'appareil vestibulaire causés par des facteurs vasculaires ;
Angiopathie diabétique ;
Maladies dystrophiques de la cornée ;
Neuropathie optique causée par une ischémie (manque d'oxygène) ;
Hypertrophie de la prostate ;
Troubles urinaires dus à une vessie neurogène.

Bloqueurs alpha-2 sont utilisés exclusivement pour le traitement de l’impuissance chez les hommes.

Utilisation de bêta-bloquants (indications)

Les bêtabloquants sélectifs et non sélectifs ont des indications et des domaines d'application légèrement différents, ce qui est dû aux différences dans certaines nuances de leur effet sur le cœur et les vaisseaux sanguins.

Indications d'utilisation des bêta-1,2-bloquants non sélectifs ce qui suit:

Hypertension artérielle ;
Angine de poitrine;
Tachycardie sinusale;
Prévention des arythmies ventriculaires et supraventriculaires, ainsi que du bigéminisme, du trigéminisme ;
Prolapsus de la valvule mitrale ;
Infarctus du myocarde;
Prévention des migraines ;
Augmentation de la pression intraoculaire.

Indications d'utilisation des bêta-1-bloquants sélectifs. Ce groupe de bloqueurs adrénergiques est également appelé cardiosélectif, car ils affectent principalement le cœur et, dans une bien moindre mesure, les vaisseaux sanguins et la pression artérielle.

Les bêta-1-bloquants cardiosélectifs sont indiqués si une personne souffre des maladies ou affections suivantes :

Hypertension artérielle de sévérité modérée ou faible ;
Ischémie cardiaque ;
Syndrome cardiaque hyperkinétique ;
Différents types d'arythmies (tachycardie sinusale, paroxystique, supraventriculaire, extrasystole, flutter ou fibrillation auriculaire, tachycardie auriculaire);
Cardiomyopathie hypertrophique;
Prolapsus de la valvule mitrale ;
Infarctus du myocarde (traitement d'une crise cardiaque existante et prévention d'une récidive) ;
Prévention des migraines ;
Dystonie neurocirculatoire de type hypertensive ;
Dans la thérapie complexe du phéochromocytome, de la thyréotoxicose et des tremblements ;
Akathisie causée par la prise d'antipsychotiques.

Indications d'utilisation des alpha-bêtabloquants

Les médicaments de ce groupe sont indiqués pour une utilisation si une personne souffre des affections ou maladies suivantes :

Hypertension artérielle;
Angine stable ;
Insuffisance cardiaque chronique (dans le cadre d'une thérapie combinée) ;
Arythmie ;
Glaucome (le médicament est administré sous forme de collyre).

Effets secondaires

Considérons séparément les effets secondaires des bloqueurs adrénergiques des différents groupes, car, malgré les similitudes, il existe un certain nombre de différences entre eux.

Tous les alpha-bloquants peuvent provoquer à la fois des effets secondaires identiques et différents, en raison des particularités de leur effet sur certains types de récepteurs adrénergiques.

Effets secondaires des alpha-bloquants

Donc, tous les alpha-bloquants (alpha 1, alpha 2 et alpha 1,2) provoquer les effets secondaires identiques suivants :

Mal de tête;
Hypotension orthostatique (une forte diminution de la pression artérielle lors du passage d'une position assise ou couchée à la position debout) ;
Syncope (évanouissement à court terme) ;
Nausées ou vomissements;
Constipation ou diarrhée.

En plus, Les alpha-1-bloquants peuvent provoquer les effets secondaires suivants en plus de ceux énumérés ci-dessus : , caractéristique de tous les groupes de bloqueurs adrénergiques :

Hypotension (diminution sévère de la pression artérielle) ;
Tachycardie (palpitations) ;
Arythmie ;
Dyspnée;
Vision floue (buée devant les yeux) ;
Xérostomie ;
Sensation d'inconfort dans l'abdomen ;
Accidents vasculaires cérébraux ;
Diminution de la libido ;
Priapisme (érections douloureuses prolongées) ;
Réactions allergiques (éruption cutanée, démangeaisons cutanées, urticaire, œdème de Quincke).

Les alpha-1,2-bloquants, en plus de ceux communs à tous les bloqueurs, peuvent provoquer les effets secondaires suivants :

Excitation;
Froid des extrémités ;
Crise d'angine de poitrine ;
Augmentation de l'acidité du suc gastrique ;
Troubles de l'éjaculation ;
Douleur dans les membres ;
Réactions allergiques (rougeur et démangeaisons de la moitié supérieure du corps, urticaire, érythème).

Les effets secondaires des alpha-2 bloqueurs, en plus de ceux communs à tous les bloqueurs, sont les suivants :

Tremblement;
Excitation;
Irritabilité;
Augmentation de la pression artérielle ;
Tachycardie ;
Activité motrice accrue ;
Douleur abdominale;
Priapisme ;
Diminution de la fréquence et de la quantité des mictions.

Bêta-bloquants - effets secondaires

Les bloqueurs adrénergiques sélectifs (bêta-1) et non sélectifs (bêta-1,2) ont à la fois les mêmes effets secondaires et des effets différents, ce qui est dû aux particularités de leur effet sur différents types de récepteurs.

Donc, Les effets secondaires suivants sont les mêmes pour les bêtabloquants sélectifs et non sélectifs :

Vertiges;
Mal de tête;
Somnolence;
Insomnie;
Rêves cauchemardesques ;
Fatigue;
Faiblesse;
Anxiété;
Confusion;
Brefs épisodes de perte de mémoire ;
Réponse lente;
Paresthésie (sensation de chair de poule, engourdissement des membres) ;
Vision et goût altérés ;
Bouche et yeux secs ;
Bradycardie ;
Battement de coeur;
Bloc auriculo-ventriculaire ;
Troubles de la conduction dans le muscle cardiaque ;
Arythmie ;
Détérioration de la contractilité myocardique ;
Hypotension (pression artérielle basse) ;
Insuffisance cardiaque;
Phénomène de raynaud;
Douleurs dans la poitrine, les muscles et les articulations ;
Thrombocytopénie (diminution du nombre total de plaquettes dans le sang en dessous de la normale) ;
Agranulocytose (absence de neutrophiles, d'éosinophiles et de basophiles dans le sang) ;
Nausée et vomissements;
Douleur abdominale;
Diarrhée ou constipation ;
Troubles hépatiques ;
Dyspnée;
Spasme des bronches ou du larynx ;
Réactions allergiques (démangeaisons cutanées, éruption cutanée, rougeur) ;
Transpiration;
Froid des extrémités ;
Faiblesse musculaire;
Diminution de la libido ;
Augmentation ou diminution de l'activité enzymatique, des taux de bilirubine et de glucose dans le sang.

Les bêtabloquants non sélectifs (bêta-1,2), en plus de ceux listés ci-dessus, peuvent également provoquer les effets secondaires suivants :

Irritation de l'oeil;
Diplopie (vision double);
Congestion nasale;
Arrêt respiratoire;
Effondrement;
Exacerbation de la claudication intermittente ;
Troubles temporaires de la circulation cérébrale ;
Ischémie cérébrale;
Évanouissement;
Diminution des taux d'hémoglobine dans le sang et de l'hématocrite ;
œdème de Quincke ;
Modification du poids corporel ;
Syndrome lupique ;
Impuissance;
La maladie de Peyronie;
Thrombose de l'artère mésentérique intestinale ;
Colite;
Augmentation des taux de potassium, d'acide urique et de triglycérides dans le sang ;
Acuité visuelle floue et diminuée, sensation de brûlure, démangeaisons et corps étranger dans les yeux, larmoiement, photophobie, œdème cornéen, inflammation du bord des paupières, kératite, blépharite et kératopathie (pour les gouttes oculaires uniquement).

Effets secondaires des alpha-bêta-bloquants

Les effets secondaires des alpha-bêta-bloquants incluent certains des effets secondaires des alpha et des bêta-bloquants. Cependant, ils ne sont pas identiques aux effets secondaires des alpha-bloquants et des bêta-bloquants, car l'ensemble des symptômes des effets secondaires est complètement différent. Donc, Les alpha-bêta-bloquants ont les effets secondaires suivants :

Vertiges;
Mal de tête;
Asthénie (sensation de fatigue, perte de force, indifférence, etc.) ;
Syncope (évanouissement à court terme) ;
Faiblesse musculaire;
Faiblesse générale et fatigue ;
Les troubles du sommeil;
Dépression;
Paresthésie (sensation de chair de poule, engourdissement des membres, etc.) ;
Xérophtalmie (sécheresse oculaire) ;
Diminution de la production de liquide lacrymal ;
Bradycardie ;
Violation de la conduction auriculo-ventriculaire jusqu'au blocage ;
Hypotension orthostatique;
Douleurs dans la poitrine, l'abdomen et les membres ;
Angine;
Détérioration de la circulation périphérique ;
Aggravation de l'évolution de l'insuffisance cardiaque ;
Exacerbation du syndrome de Raynaud ;
Œdème;
Thrombocytopénie (diminution du nombre de plaquettes dans le sang en dessous de la normale) ;
Leucopénie (diminution du nombre total ;
Froid des extrémités ;
Blocage des branches du faisceau Hiss.

Lors de l'utilisation d'alpha-bêta-bloquants sous forme de collyre, les effets secondaires suivants peuvent se développer :

Bradycardie ;
Pression artérielle réduite ;
Bronchospasme ;
Vertiges;
Faiblesse;
Sensation de brûlure ou de corps étranger dans l’œil ;

Contre-indications

Contre-indications à l'utilisation de divers groupes d'alpha-bloquants

Les contre-indications à l'utilisation de différents groupes d'alpha-bloquants sont indiquées dans le tableau.

*Contre-indications à l'utilisation des alpha-1-bloquants*	*Contre-indications à l'utilisation des alpha-1,2-bloquants*	*Contre-indications à l'utilisation des alpha-2 bloqueurs*
Sténose (rétrécissement) des valvules aortique ou mitrale	Athérosclérose vasculaire périphérique sévère
Hypotension orthostatique	Hypotension artérielle	Augmentation de la tension artérielle
Dysfonctionnement hépatique sévère	Hypersensibilité aux composants du médicament	Hypotension ou hypertension incontrôlée
Grossesse	Angine de poitrine	Problèmes hépatiques ou rénaux graves
Lactation	Bradycardie
Hypersensibilité aux composants du médicament	Lésions cardiaques organiques
Insuffisance cardiaque secondaire à une péricardite constrictive ou à une tamponnade cardiaque	Infarctus du myocarde il y a moins de 3 mois
Malformations cardiaques survenant dans le contexte d'une faible pression de remplissage du ventricule gauche	Saignement aigu
Insuffisance rénale sévère	Grossesse
	Lactation

Bêta-bloquants - contre-indications

Les bloqueurs adrénergiques sélectifs (bêta-1) et non sélectifs (bêta-1,2) ont des contre-indications d'utilisation presque identiques. Cependant, l'éventail des contre-indications à l'utilisation de bêtabloquants sélectifs est un peu plus large que pour les bêta-bloquants non sélectifs. Toutes les contre-indications d'utilisation des bêta-1 et bêta-1,2-bloquants sont reflétées dans le tableau.

*Contre-indications à l'utilisation d'adrénergiques non sélectifs (bêta-1,2)*	*Contre-indications à l'utilisation d'adrénergiques sélectifs (bêta-1)*
Hypersensibilité individuelle aux composants du médicament
Bloc auriculo-ventriculaire degré II ou III
Blocus sino-auriculaire
Bradycardie sévère (pouls inférieur à 55 battements par minute)
Maladie du sinus
Choc cardiogénique
Hypotension (valeur de pression systolique inférieure à 100 mmHg)
Insuffisance cardiaque aiguë
Insuffisance cardiaque chronique au stade de décompensation
Maladies vasculaires oblitérantes	Troubles de la circulation périphérique
Angine de Prinzmetal	Grossesse
L'asthme bronchique	Lactation

Contre-indications à l'utilisation des alpha-bêtabloquants

Les contre-indications à l’utilisation des alpha-bêtabloquants sont les suivantes :

Sensibilité individuelle accrue à l’un des composants des médicaments ;
Bloc auriculo-ventriculaire II ou III degré ;
Bloc sino-auriculaire ;
Maladie du sinus;
Insuffisance cardiaque chronique au stade de décompensation (classe fonctionnelle NYHA IV) ;
Choc cardiogénique;
Bradycardie sinusale (pouls inférieur à 50 battements par minute) ;
Hypotension artérielle (pression systolique inférieure à 85 mm Hg) ;
Maladies pulmonaires obstructives chroniques ;
L'asthme bronchique;
Ulcère peptique de l'estomac ou du duodénum ;
Diabète sucré de type 1 ;
Période de grossesse et d'allaitement ;
Maladies hépatiques graves.

Bêtabloquants antihypertenseurs

Les médicaments de divers groupes de bloqueurs adrénergiques ont un effet hypotenseur. L'effet hypotenseur le plus prononcé est exercé par les alpha-1-bloquants contenant des substances telles que la doxazosine, la prazosine, l'urapidil ou la térazosine comme principes actifs. Par conséquent, ce sont les médicaments de ce groupe qui sont utilisés pour le traitement à long terme de l'hypertension afin de réduire la tension artérielle et de la maintenir ensuite à un niveau moyen acceptable. Les médicaments du groupe alpha-1-bloquant sont optimaux pour une utilisation chez les personnes souffrant uniquement d'hypertension, sans pathologie cardiaque concomitante.

De plus, tous les bêta-bloquants sont hypotenseurs – à la fois sélectifs et non sélectifs. Antihypertenseurs bêta-1,2-adrénergiques non sélectifs contenant du bopindolol, du métyranolol, du nadolol, de l'oxprénolol, du pindolol, du propranolol, du sotalol, du timolol comme substances actives. Ces médicaments, en plus de leur effet hypotenseur, affectent également le cœur. Ils sont donc utilisés non seulement dans le traitement de l'hypertension artérielle, mais également des maladies cardiaques. Le bêtabloquant non sélectif antihypertenseur le plus faible est le sotalol, qui a un effet prédominant sur le cœur. Cependant, ce médicament est utilisé dans le traitement de l’hypertension artérielle, associée à une maladie cardiaque. Tous les bêtabloquants non sélectifs sont optimaux pour une utilisation en cas d'hypertension associée à une maladie coronarienne, à une angine de poitrine et à un infarctus du myocarde antérieur.

Les bêta-1-bloquants sélectifs antihypertenseurs sont des médicaments contenant les substances actives suivantes : aténolol, acébutolol, bétaxolol, bisoprolol, métoprolol, nébivolol, talinolol, céliprolol, ésaténolol, esmolol. Compte tenu des caractéristiques de leur action, ces médicaments sont les mieux adaptés au traitement de l'hypertension artérielle associée aux pathologies pulmonaires obstructives, aux maladies artérielles périphériques, au diabète sucré, à la dyslipidémie athérogène, ainsi qu'aux gros fumeurs.

Les alpha-bêta-bloquants contenant du carvédilol ou du butylaminohydroxypropoxyphénoxyméthylméthyloxadiazole comme substances actives sont également hypotenseurs. Mais en raison du large éventail d'effets secondaires et des effets prononcés sur les petits vaisseaux, les médicaments de ce groupe sont utilisés moins fréquemment que les alpha-1-bloquants et les bêta-bloquants.

Actuellement, les bêta-bloquants et les alpha-1-bloquants sont les médicaments de choix pour le traitement de l'hypertension.

Les alpha-1,2-bloquants sont principalement utilisés pour traiter les troubles de la circulation périphérique et cérébrale, car ils ont un effet plus prononcé sur les petits vaisseaux sanguins. Théoriquement, les médicaments de ce groupe peuvent être utilisés pour abaisser la tension artérielle, mais cela est inefficace en raison du grand nombre d'effets secondaires qui en résulteront.

Bloqueurs adrénergiques pour la prostatite

Pour la prostatite, des alpha-1-bloquants contenant de l'alfuzosine, de la silodosine, de la tamsulosine ou de la térazosine comme substances actives sont utilisés pour améliorer et faciliter le processus de miction. Les indications pour la prescription d'inhibiteurs adrénergiques pour la prostatite sont une faible pression à l'intérieur de l'urètre, un faible tonus de la vessie elle-même ou de son col, ainsi que des muscles de la prostate. Les médicaments normalisent le flux urinaire, ce qui accélère l'élimination des produits de décomposition ainsi que des bactéries pathogènes mortes et, par conséquent, augmente l'efficacité du traitement antimicrobien et anti-inflammatoire. L'effet positif se développe généralement pleinement après 2 semaines d'utilisation. Malheureusement, la normalisation de l'écoulement urinaire sous l'influence de bloqueurs adrénergiques n'est observée que chez 60 à 70 % des hommes souffrant de prostatite.

Les bloqueurs adrénergiques les plus populaires et les plus efficaces contre la prostatite sont les médicaments contenant de la tamsulosine (par exemple, Hyperprost, Glansin, Mictosin, Omsulosin, Tulosin, Fokusin, etc.).

Avant utilisation, vous devriez consulter un spécialiste.

La cardiologie moderne ne peut être imaginée sans les médicaments du groupe des bêtabloquants, dont plus de 30 noms sont actuellement connus. La nécessité d'inclure les bêta-bloquants dans le programme de traitement des maladies cardiovasculaires (MCV) est évidente : au cours des 50 dernières années de pratique clinique cardiaque, les bêta-bloquants ont pris une place forte dans la prévention des complications et dans la pharmacothérapie de l'hypertension artérielle. (AH), maladie coronarienne (CHD), insuffisance cardiaque chronique (ICC), syndrome métabolique (SEP), ainsi que certaines formes de tachyarythmies. Traditionnellement, dans les cas simples, le traitement médicamenteux de l'hypertension commence par des bêtabloquants et des diurétiques, qui réduisent le risque d'infarctus du myocarde (IM), d'accident vasculaire cérébral et de mort subite d'origine cardiogénique.

Le concept de l'action indirecte des médicaments à travers les récepteurs tissulaires de divers organes a été proposé par N. Langly en 1905 et en 1906, H. Dale l'a confirmé dans la pratique.

Dans les années 90, il a été établi que les récepteurs bêta-adrénergiques sont divisés en trois sous-types :

Récepteurs bêta1-adrénergiques, qui sont situés dans le cœur et à travers lesquels sont médiés les effets stimulants des catécholamines sur l'activité de la pompe cardiaque : augmentation du rythme sinusal, amélioration de la conduction intracardiaque, augmentation de l'excitabilité myocardique, augmentation de la contractilité myocardique (chrono-, effets dromo-, batmo-, inotropes) ;

Les récepteurs bêta2-adrénergiques, situés principalement dans les bronches, les cellules musculaires lisses de la paroi vasculaire, les muscles squelettiques et le pancréas ; lorsqu'ils sont stimulés, des effets broncho- et vasodilatateurs, une relaxation des muscles lisses et une sécrétion d'insuline sont réalisés ;

Les récepteurs bêta3-adrénergiques, localisés principalement sur les membranes des adipocytes, sont impliqués dans la thermogenèse et la lipolyse.
L'idée d'utiliser les bêta-bloquants comme cardioprotecteurs appartient à l'Anglais J.?W.?Black, qui en 1988, avec ses collaborateurs, créateurs de bêta-bloquants, a reçu le prix Nobel. Le Comité Nobel a considéré l’importance clinique de ces médicaments comme « la plus grande avancée dans la lutte contre les maladies cardiaques depuis la découverte de la digitale il y a 200 ans ».

La capacité de bloquer l'effet des médiateurs sur les récepteurs bêta1-adrénergiques du myocarde et l'affaiblissement de l'effet des catécholamines sur l'adénylate cyclase membranaire des cardiomyocytes avec une diminution de la formation d'adénosine monophosphate cyclique (AMPc) déterminent les principaux effets cardiothérapeutiques de la bêta -bloqueurs.

Effet anti-ischémique des bêta-bloquants s'explique par une diminution de la demande en oxygène du myocarde due à une diminution de la fréquence cardiaque (FC) et de la force des contractions cardiaques qui se produisent lorsque les récepteurs bêta-adrénergiques du myocarde sont bloqués.

Les bêtabloquants améliorent simultanément la perfusion myocardique en réduisant la pression télédiastolique du ventricule gauche (VG) et en augmentant le gradient de pression qui détermine la perfusion coronaire pendant la diastole, dont la durée augmente en raison d'un rythme cardiaque plus lent.

Effet antiarythmique des bêta-bloquants, en fonction de leur capacité à réduire l'effet adrénergique sur le cœur, conduit à :

Diminution de la fréquence cardiaque (effet chronotrope négatif) ;

Automatisme réduit du nœud sinusal, de la connexion AV et du système His-Purkinje (effet bathmotropique négatif) ;

Réduire la durée du potentiel d'action et la période réfractaire dans le système His-Purkinje (l'intervalle QT est raccourci) ;

Ralentir la conduction dans la jonction AV et augmenter la durée de la période réfractaire effective de la jonction AV, allongeant l'intervalle PQ (effet dromotrope négatif).

Les bêtabloquants augmentent le seuil de survenue d'une fibrillation ventriculaire chez les patients atteints d'IM aigu et peuvent être considérés comme un moyen de prévenir les arythmies mortelles pendant la période aiguë de l'IM.

Effet hypotenseur les bêtabloquants sont dus à :

Une diminution de la fréquence et de la force des contractions cardiaques (effets chrono- et inotropes négatifs), qui entraîne globalement une diminution du débit cardiaque (MCO) ;

Diminution de la sécrétion et diminution de la concentration de rénine dans le plasma ;

Restructuration des mécanismes barorécepteurs de la crosse aortique et du sinus sinocarotidien ;

Dépression centrale du tonus sympathique ;

Blocage des récepteurs bêta-adrénergiques périphériques post-synaptiques dans le lit vasculaire veineux, avec diminution du flux sanguin vers le côté droit du cœur et diminution du MOS ;

Antagonisme compétitif avec les catécholamines pour la liaison aux récepteurs ;

Augmentation des taux de prostaglandines dans le sang.

Les médicaments du groupe des bêta-bloquants diffèrent par la présence ou l'absence de cardiosélectivité, d'activité sympathique intrinsèque, de propriétés membranaires et vasodilatatrices, de solubilité dans les lipides et l'eau, d'effet sur l'agrégation plaquettaire ainsi que par la durée d'action.

L'effet sur les récepteurs bêta2-adrénergiques détermine une part importante des effets secondaires et des contre-indications à leur utilisation (bronchospasme, constriction des vaisseaux périphériques). Une caractéristique des bêtabloquants cardiosélectifs par rapport aux bêtabloquants non sélectifs est leur plus grande affinité pour les récepteurs bêta1 du cœur que pour les récepteurs bêta2-adrénergiques. Par conséquent, lorsqu'ils sont utilisés à petites et moyennes doses, ces médicaments ont un effet moins prononcé sur les muscles lisses des bronches et des artères périphériques. Il convient de garder à l’esprit que le degré de cardiosélectivité varie selon les médicaments. L'indice ci/beta1 à ci/beta2, caractérisant le degré de cardiosélectivité, est de 1,8 :1 pour le propranolol non sélectif, de 1 :35 pour l'aténolol et le bétaxolol, de 1 :20 pour le métoprolol, de 1 :75 pour le bisoprolol (Bisogamma). Cependant, il ne faut pas oublier que la sélectivité est dose-dépendante : elle diminue avec l'augmentation de la dose de médicament (Fig. 1).

Actuellement, les cliniciens identifient trois générations de médicaments ayant un effet bêta-bloquant.

Génération I - bloqueurs bêta1 et bêta2-adrénergiques non sélectifs (propranolol, nadolol), qui, avec des effets ino-, chrono- et dromotropes négatifs, ont la capacité d'augmenter le tonus des muscles lisses des bronches, de la paroi vasculaire , et le myomètre, ce qui limite considérablement leur utilisation en pratique clinique.

Génération II - les bloqueurs bêta1-adrénergiques cardiosélectifs (métoprolol, bisoprolol), en raison de leur sélectivité élevée pour les récepteurs bêta1-adrénergiques du myocarde, ont une tolérabilité plus favorable avec une utilisation à long terme et une base de preuves convaincantes pour le pronostic de vie à long terme dans le traitement de l'hypertension, la maladie coronarienne et l'insuffisance cardiaque.

Au milieu des années 1980, des bêta-bloquants de troisième génération, peu sélectifs pour les récepteurs bêta1, 2-adrénergiques, mais avec un blocage combiné des récepteurs alpha-adrénergiques, sont apparus sur le marché pharmaceutique mondial.

Les médicaments de troisième génération - le céliprolol, le bucindolol, le carvédilol (son analogue générique sous le nom de marque Carvedigamma®) ont des propriétés vasodilatatrices supplémentaires en raison du blocage des récepteurs alpha-adrénergiques, sans activité sympathomimétique interne.

En 1982-1983, les premiers rapports d'expérience clinique sur l'utilisation du carvédilol dans le traitement des maladies cardiovasculaires sont apparus dans la littérature médicale scientifique.

Plusieurs auteurs ont mis en évidence l’effet protecteur des bêta-bloquants de troisième génération sur les membranes cellulaires. Ceci s'explique, d'une part, par l'inhibition des processus de peroxydation lipidique (LPO) des membranes et de l'effet antioxydant des bêta-bloquants et, d'autre part, par une diminution de l'effet des catécholamines sur les récepteurs bêta. Certains auteurs associent l'effet stabilisant membranaire des bêta-bloquants à une modification de la conductivité du sodium par leur intermédiaire et à l'inhibition de la peroxydation lipidique.

Ces propriétés supplémentaires élargissent les perspectives d'utilisation de ces médicaments, car elles neutralisent l'effet négatif sur la fonction contractile du myocarde, le métabolisme des glucides et des lipides caractéristiques des deux premières générations, et assurent en même temps une meilleure perfusion tissulaire, un effet positif sur l'hémostase. et le niveau des processus oxydatifs dans le corps.

Le carvédilol est métabolisé dans le foie (glucuronidation et sulfatation) par le système enzymatique du cytochrome P450, en utilisant les familles d'enzymes CYP2D6 et CYP2C9. L'effet antioxydant du carvédilol et de ses métabolites est dû à la présence d'un groupe carbazole dans les molécules (Fig. 2).

Les métabolites du carvédilol - SB 211475, SB 209995 inhibent la LPO 40 à 100 fois plus activement que le médicament lui-même et la vitamine E - environ 1 000 fois.

Utilisation du carvédilol (Carvedigamma®) dans le traitement de la maladie coronarienne

Selon les résultats d'un certain nombre d'études multicentriques réalisées, les bêtabloquants ont un effet anti-ischémique prononcé. Il convient de noter que l'activité anti-ischémique des bêta-bloquants est comparable à l'activité des antagonistes du calcium et des nitrates, mais contrairement à ces groupes, les bêta-bloquants améliorent non seulement la qualité de vie, mais augmentent également l'espérance de vie des patients. avec une maladie coronarienne. Selon les résultats d'une méta-analyse de 27 études multicentriques portant sur plus de 27 000 personnes, les bêtabloquants sélectifs sans activité sympathomimétique intrinsèque chez les patients ayant des antécédents de syndrome coronarien aigu réduisent le risque d'infarctus du myocarde récurrent et de mortalité cardiaque. attaque de 20%.

Cependant, les bêtabloquants sélectifs n'ont pas seulement un effet positif sur l'évolution et le pronostic des patients atteints de maladie coronarienne. Le bêtabloquant non sélectif carvédilol a également démontré une très bonne efficacité chez les patients souffrant d'angor stable. La haute efficacité anti-ischémique de ce médicament s'explique par la présence d'une activité alpha1-bloquante supplémentaire, qui favorise la dilatation des vaisseaux coronaires et des collatérales de la région poststénotique, et améliore donc la perfusion myocardique. De plus, le carvédilol a un effet antioxydant prouvé associé à la capture des radicaux libres libérés lors de l'ischémie, ce qui détermine son effet cardioprotecteur supplémentaire. Dans le même temps, le carvédilol bloque l'apoptose (mort programmée) des cardiomyocytes dans la zone ischémique, maintenant ainsi le volume du myocarde fonctionnel. Il a été démontré que le métabolite du carvédilol (BM 910228) a moins d'effet bêta-bloquant, mais est un antioxydant actif, bloquant la peroxydation lipidique en éliminant les radicaux libres réactifs OH-. Ce dérivé préserve la réponse inotrope des cardiomyocytes au Ca++ dont la concentration intracellulaire dans le cardiomyocyte est régulée par la pompe Ca++ du réticulum sarcoplasmique. Par conséquent, le carvédilol semble être plus efficace dans le traitement de l’ischémie myocardique en inhibant les effets néfastes des radicaux libres sur les lipides membranaires des structures subcellulaires des cardiomyocytes.

En raison de ces propriétés pharmacologiques uniques, le carvédilol peut être supérieur aux bloqueurs bêta1-sélectifs traditionnels pour améliorer la perfusion myocardique et contribuer à préserver la fonction systolique chez les patients atteints de maladie coronarienne. Comme l'ont montré Das Gupta et al., chez les patients présentant un dysfonctionnement du VG et une insuffisance cardiaque due à une maladie coronarienne, la monothérapie au carvédilol a réduit la pression de remplissage et a également augmenté la fraction d'éjection (FE) du VG et amélioré les paramètres hémodynamiques, sans s'accompagner du développement d'une bradycardie. .

Selon les résultats d'études cliniques menées chez des patients souffrant d'angor chronique stable, le carvédilol réduit la fréquence cardiaque au repos et pendant l'exercice, et augmente également la FE au repos. Une étude comparative du carvédilol et du vérapamil, portant sur 313 patients, a montré que, par rapport au vérapamil, le carvédilol réduisait davantage la fréquence cardiaque, la pression artérielle systolique et le produit fréquence cardiaque-pression artérielle lors d'une activité physique maximale tolérée. De plus, le carvédilol présente un profil de tolérance plus favorable.
Il est important de noter que le carvédilol semble être plus efficace dans le traitement de l'angine de poitrine que les bêta1-bloquants conventionnels. Ainsi, dans une étude randomisée, multicentrique et en double aveugle d'une durée de 3 mois, le carvédilol a été directement comparé au métoprolol chez 364 patients souffrant d'angor chronique stable. Ils prenaient 25 à 50 mg de carvédilol deux fois par jour ou 50 à 100 mg de métoprolol deux fois par jour. Bien que les deux médicaments aient démontré de bons effets antiangineux et antiischémiques, le carvédilol a augmenté de manière plus significative le délai jusqu'à une dépression du segment ST de 1 mm pendant l'exercice que le métoprolol. Le carvédilol a été très bien toléré et, surtout, il n’y a eu aucun changement notable dans les types d’événements indésirables avec l’augmentation des doses de carvédilol.

Il est à noter que le carvédilol, qui, contrairement aux autres bêtabloquants, n'a pas d'effet cardiodépressif, améliore la qualité et l'espérance de vie des patients présentant un infarctus aigu du myocarde (CHAPS) et un dysfonctionnement ischémique post-infarctus du VG (CAPRICORN). Des données prometteuses ont été obtenues grâce à la Carvedilol Heart Attack Pilot Study (CHAPS), une étude pilote examinant les effets du carvédilol sur le développement de l’infarctus du myocarde. Il s'agissait du premier essai randomisé comparant le carvédilol à un placebo chez 151 patients suite à un IM aigu. Le traitement a été débuté dans les 24 heures suivant l'apparition des douleurs thoraciques et la dose a été augmentée à 25 mg deux fois par jour. Les principaux critères d'évaluation de l'étude étaient la fonction du VG et la sécurité des médicaments. Les patients ont été observés pendant 6 mois à compter du début de la maladie. Selon les données obtenues, l'incidence des événements cardiaques graves a diminué de 49 %.

Données échographiques de 49 patients présentant une FEVG réduite obtenues dans le cadre de l'étude CHAPS (< 45%) показали, что карведилол значительно улучшает восстановление функции ЛЖ после острого ИМ, как через 7 дней, так и через 3 месяца. При лечении карведилолом масса ЛЖ достоверно уменьшалась, в то время как у пациентов, принимавших плацебо, она увеличивалась (р = 0,02). Толщина стенки ЛЖ также значительно уменьшилась (р = 0,01). Карведилол способствовал сохранению геометрии ЛЖ, предупреждая изменение индекса сферичности, эхографического индекса глобального ремоделирования и размера ЛЖ. Следует подчеркнуть, что эти результаты были получены при монотерапии карведилолом. Кроме того, исследования с таллием-201 в этой же группе пациентов показали, что только карведилол значимо снижает частоту событий при наличии признаков обратимой ишемии. Собранные в ходе вышеописанных исследований данные убедительно доказывают наличие явных преимуществ карведилола перед традиционными бета-адреноблокаторами, что обусловлено его фармакологическими свойствами.

La bonne tolérance et l'effet anti-remodelage du carvédilol indiquent que ce médicament peut réduire le risque de décès chez les patients ayant subi un infarctus du myocarde. L'essai à grande échelle CAPRICORN (CArvedilol Post InfaRct Survival CONtRol in Left Ventricular DysfunctionN) a été conçu pour étudier l'effet du carvédilol sur la survie en cas de dysfonctionnement du VG après un infarctus du myocarde. L'essai CAPRICORN démontre pour la première fois que le carvédilol, en association avec des inhibiteurs de l'ECA, est capable de réduire la mortalité toutes causes confondues et cardiovasculaire, ainsi que l'incidence des infarctus du myocarde récurrents non mortels dans ce groupe de patients. De nouvelles preuves selon lesquelles le carvédilol est au moins aussi efficace, sinon plus, pour inverser le remodelage chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque et de maladie coronarienne soutiennent la nécessité d'une administration plus précoce de carvédilol en cas d'ischémie myocardique. De plus, l'effet du médicament sur le myocarde « endormi » (hibernant) mérite une attention particulière.

Le carvédilol dans le traitement de l'hypertension

Le rôle majeur d’une régulation neurohumorale altérée dans la pathogenèse de l’hypertension ne fait aujourd’hui aucun doute. Les deux principaux mécanismes pathogénétiques de l'hypertension - augmentation du débit cardiaque et augmentation de la résistance vasculaire périphérique - sont contrôlés par le système nerveux sympathique. Par conséquent, les bêtabloquants et les diurétiques constituent la norme de soins pour le traitement antihypertenseur depuis de nombreuses années.

Les lignes directrices du JNC-VI considéraient les bêtabloquants comme agents de première intention contre l'hypertension non compliquée, car il a été démontré que seuls les bêtabloquants et les diurétiques réduisaient la morbidité et la mortalité cardiovasculaires dans des essais cliniques contrôlés. Selon les résultats d'une méta-analyse d'études multicentriques antérieures, les bêtabloquants n'ont pas répondu aux attentes concernant l'efficacité de la réduction du risque d'accident vasculaire cérébral. Les effets métaboliques négatifs et les particularités d'influence sur l'hémodynamique ne leur ont pas permis de prendre une place prépondérante dans le processus de réduction du remodelage myocardique et vasculaire. Cependant, il convient de noter que les études incluses dans la méta-analyse concernaient uniquement des représentants de la deuxième génération de bêtabloquants - aténolol, métoprolol et n'incluaient pas de données sur les nouveaux médicaments de cette classe. Avec l'avènement de nouveaux représentants de ce groupe, le danger de leur utilisation chez les patients souffrant de troubles de la conduction cardiaque, de diabète sucré, de troubles du métabolisme lipidique et de pathologie rénale a été largement neutralisé. L'utilisation de ces médicaments nous permet d'élargir la portée des bêta-bloquants contre l'hypertension.

Parmi tous les représentants de la classe des bêta-bloquants, les plus prometteurs dans le traitement des patients souffrant d'hypertension sont les médicaments aux propriétés vasodilatatrices, dont le carvédilol.

Le carvédilol a un effet hypotenseur à long terme. Selon les résultats d'une méta-analyse de l'effet hypotenseur du carvédilol chez plus de 2,5 mille patients souffrant d'hypertension, la pression artérielle diminue après une dose unique du médicament, mais l'effet hypotenseur maximum se développe après 1 à 2 semaines. La même étude fournit des données sur l'efficacité du médicament dans différentes tranches d'âge : aucune différence significative dans les niveaux de tension artérielle n'a été constatée lors d'une prise de carvédilol pendant 4 semaines à la dose de 25 ou 50 mg chez des personnes de moins ou de plus de 60 ans. .

Un fait important est que, contrairement à certains bloqueurs adrénergiques non sélectifs et bêta1-sélectifs, les bêta-bloquants ayant une activité vasodilatatrice non seulement ne réduisent pas la sensibilité des tissus à l'insuline, mais l'augmentent même légèrement. La capacité du carvédilol à réduire la résistance à l'insuline est un effet qui est en grande partie dû à l'activité de blocage bêta1-adrénergique, qui augmente l'activité de la lipoprotéine lipase dans le muscle, ce qui à son tour augmente la clairance lipidique et améliore la perfusion périphérique, ce qui favorise une absorption plus active du glucose dans les tissus. La comparaison des effets de différents bêta-bloquants conforte ce concept. Ainsi, dans une étude randomisée, le carvédilol et l'aténolol ont été prescrits à des patients atteints de diabète sucré de type 2 et d'hypertension. Il a été démontré qu'après 24 semaines de traitement, les taux de glycémie à jeun et d'insuline diminuaient avec le traitement au carvédilol et augmentaient avec le traitement à l'aténolol. De plus, le carvédilol a eu un effet positif plus important sur la sensibilité à l'insuline (p = 0,02), les taux de lipoprotéines de haute densité (HDL) (p = 0,04), les triglycérides (p = 0,01) et la peroxydation lipidique (p = 0,04).

Comme on le sait, la dyslipidémie est l’un des quatre principaux facteurs de risque de développement de maladies cardiovasculaires. Son association avec l'hypertension est particulièrement défavorable. Cependant, certains bêtabloquants peuvent également provoquer des modifications indésirables des taux de lipides sanguins. Comme mentionné, le carvédilol n’a pas d’effet négatif sur les taux de lipides sériques. Une étude multicentrique, randomisée et en aveugle a examiné l'effet du carvédilol sur les profils lipidiques chez des patients souffrant d'hypertension légère à modérée et de dyslipoprotéinémie. L'étude a inclus 250 patients qui ont été randomisés dans des groupes de traitement avec du carvédilol à une dose de 25 à 50 mg/jour ou du captopril, un inhibiteur de l'ECA, à une dose de 25 à 50 mg/jour. Le choix du captopril à des fins de comparaison a été déterminé par le fait qu'il n'a aucun effet ou qu'il a un effet positif sur le métabolisme lipidique. La durée du traitement était de 6 mois. Dans les deux groupes comparés, une dynamique positive a été notée : les deux médicaments ont amélioré le profil lipidique de manière comparable. L'effet bénéfique du carvédilol sur le métabolisme lipidique est très probablement lié à son activité de blocage alpha-adrénergique, puisqu'il a été démontré que le blocage des récepteurs bêta1-adrénergiques provoque une vasodilatation, améliorant ainsi l'hémodynamique et réduisant également la gravité de la dyslipidémie.

En plus de bloquer les récepteurs bêta1, bêta2 et alpha1, le carvédilol possède également des propriétés antioxydantes et antiprolifératives supplémentaires, qu'il est important de prendre en compte en termes d'impact sur les facteurs de risque de maladies cardiovasculaires et de protection des organes cibles chez les patients souffrant d'hypertension.

Ainsi, la neutralité métabolique du médicament permet son utilisation généralisée chez les patients souffrant d'hypertension et de diabète sucré, ainsi que chez les patients atteints de SEP, ce qui est particulièrement important dans le traitement des personnes âgées.

Les effets alpha-bloquants et antioxydants du carvédilol, qui assurent une vasodilatation périphérique et coronarienne, contribuent à l'effet du médicament sur les paramètres de l'hémodynamique centrale et périphérique ; l'effet positif du médicament sur la fraction d'éjection et le volume systolique du ventricule gauche a été prouvé, ce qui est particulièrement important dans le traitement des patients hypertendus atteints d'insuffisance cardiaque ischémique et non ischémique.

Comme on le sait, l'hypertension est souvent associée à des lésions rénales et lors du choix d'un traitement antihypertenseur, il est nécessaire de prendre en compte les effets indésirables possibles du médicament sur l'état fonctionnel des reins. L'utilisation de bêtabloquants peut dans la plupart des cas être associée à une diminution du débit sanguin rénal et du débit de filtration glomérulaire. Il a été démontré que l'effet bêtabloquant et la vasodilatation du carvédilol ont des effets bénéfiques sur la fonction rénale.

Ainsi, le carvédilol associe des propriétés bêtabloquantes et vasodilatatrices, ce qui assure son efficacité dans le traitement de l'hypertension.

Bêta-bloquants dans le traitement de l'ICC

L'ICC est l'une des conditions pathologiques les plus défavorables qui aggravent considérablement la qualité et l'espérance de vie des patients. La prévalence de l'insuffisance cardiaque est très élevée, c'est le diagnostic le plus fréquent chez les patients de plus de 65 ans. Actuellement, il existe une tendance constante à la hausse du nombre de patients atteints d'ICC, qui est associée à une survie accrue dans d'autres maladies cardiovasculaires, principalement dans les formes aiguës d'IHD. Selon l'OMS, le taux de survie à 5 ans des patients atteints d'ICC ne dépasse pas 30 à 50 %. Dans le groupe de patients ayant subi un infarctus du myocarde, jusqu'à 50 % décèdent au cours de la première année suivant le développement d'une insuffisance circulatoire associée à un événement coronarien. Par conséquent, la tâche la plus importante pour optimiser le traitement de l'ICC est la recherche de médicaments qui augmentent l'espérance de vie des patients atteints d'ICC.

Les bêta-bloquants sont reconnus comme l'une des classes de médicaments les plus prometteuses, efficaces à la fois pour prévenir le développement et pour traiter l'ICC, car l'activation du système sympatho-surrénalien est l'un des principaux mécanismes pathogénétiques pour le développement de l'ICC. Compensatoire, aux premiers stades de la maladie, l'hypersympathicotonie devient par la suite la principale cause de remodelage myocardique, d'augmentation de l'activité déclenchante des cardiomyocytes, d'augmentation de la résistance vasculaire périphérique et d'une altération de la perfusion des organes cibles.

L'histoire de l'utilisation des bêtabloquants dans le traitement des patients atteints d'ICC remonte à 25 ans. Des études internationales à grande échelle CIBIS-II, MERIT-HF, US Carvedilol Heart Failure Trials Program, COPERNICUS ont approuvé les bêtabloquants comme médicaments de première intention pour le traitement des patients atteints d'ICC, confirmant leur sécurité et leur efficacité dans le traitement de ces patients ( Tableau). Une méta-analyse des résultats d'études majeures étudiant l'efficacité des bêta-bloquants chez les patients atteints d'ICC a montré que l'ajout de bêta-bloquants aux inhibiteurs de l'ECA, ainsi que l'amélioration des paramètres hémodynamiques et du bien-être des patients, contribuent à améliorer la évolution de l'ICC, des indicateurs de qualité de vie et réduit la fréquence des hospitalisations - de 41 % et le risque de décès chez les patients atteints d'ICC de 37 %.

Selon les directives européennes de 2005, l'utilisation de bêtabloquants est recommandée chez tous les patients atteints d'ICC en complément du traitement par inhibiteurs de l'ECA et du traitement symptomatique. Par ailleurs, selon les résultats de l'étude multicentrique COMET, qui a été le premier test comparatif direct de l'effet du carvédilol et du bêtabloquant sélectif de deuxième génération, le métoprolol, à des doses procurant un effet antiadrénergique équivalent sur la survie avec un suivi moyen de Après 58 mois, le carvédilol était 17 % plus efficace que le métoprolol pour réduire le risque de décès.

Cela a permis un gain moyen d'espérance de vie de 1,4 an dans le groupe carvédilol avec un suivi maximum de 7 ans. Cet avantage du carvédilol est dû au manque de cardiosélectivité et à la présence d'un effet alpha-bloquant, qui contribue à réduire la réponse hypertrophique du myocarde à la noradrénaline, à réduire la résistance vasculaire périphérique et à supprimer la production de rénine par les reins. De plus, dans les essais cliniques menés chez des patients atteints d'ICC, les effets antioxydants, anti-inflammatoires (diminution des taux de TNF-alpha (facteur de nécrose tumorale), interleukines 6-8, peptide C), antiprolifératifs et antiapoptotiques du médicament ont a été prouvé, ce qui détermine également ses avantages significatifs dans le traitement de ce contingent de patients, non seulement parmi leurs propres médicaments, mais également parmi d'autres groupes.

En figue. La figure 3 montre un schéma de titrage des doses de carvédilol pour diverses pathologies du système cardiovasculaire.

Ainsi, le carvédilol, ayant un effet bêta- et alpha-bloquant adrénergique avec une activité antioxydante, anti-inflammatoire et antapoptique, fait partie des médicaments les plus efficaces de la classe des bêta-bloquants actuellement utilisés dans le traitement des maladies cardiovasculaires et de la SEP.

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A. M. Chilov
M. V. Melnik*, Docteur en Sciences Médicales, Professeur
A. Sh. Avshalumov**

*MMA, je suis. I.M. Sechenova, Moscou
**Clinique de l'Institut de médecine cybernétique de Moscou, Moscou

Bloqueurs de radars. Différences dans les propriétés pharmacologiques des bêta-bloquants et leur signification clinique. Description détaillée de ce groupe de médicaments

Histoire de l'apparition des drogues

Principe de fonctionnement

Conséquences de la prise de drogues

Qu'est-ce que la sélectivité des médicaments

Classification des médicaments

Caractéristiques des médicaments contenant du BCA

Caractéristiques des médicaments lipophiles et hydrophiles

Classification

Caractéristiques du mécanisme d'action des médicaments

Propriétés médicales

Règles d'admission

Effets secondaires

Bloqueurs adrénergiques de première génération

Médicaments de deuxième génération

Médicaments de troisième génération

Contre-indications

Efficacité des bloqueurs adrénergiques

Bêta-bloquants : propriétés pharmacologiques et applications cliniques

Propriétés pharmacologiques de base β-bloquants

Les indications

Caractéristiques de la destination, schéma posologique

Effets secondaires et les possibilités de leur correction

Contre-indications

Interaction avec d'autres médicaments

caractéristiques générales

Classification

Bloqueurs adrénergiques - liste

Médicaments alpha-bloquants adrénergiques

Bêta-bloquants - liste

Bloqueurs alpha-bêta-adrénergiques (médicaments qui désactivent les récepteurs adrénergiques alpha et bêta)

Bêta-2 bloqueurs

Action

Action des alpha-bloquants

Action des bêta-1,2-bloquants non sélectifs

L'effet des bêta-bloquants sélectifs (cardiosélectifs)

Action des alpha-bêtabloquants

Application

Indications d'utilisation des alpha-bloquants

Utilisation de bêta-bloquants (indications)

Indications d'utilisation des alpha-bêtabloquants

Effets secondaires

Effets secondaires des alpha-bloquants

Bêta-bloquants - effets secondaires

Effets secondaires des alpha-bêta-bloquants

Contre-indications

Contre-indications à l'utilisation de divers groupes d'alpha-bloquants

Bêta-bloquants - contre-indications

Contre-indications à l'utilisation des alpha-bêtabloquants

Bêtabloquants antihypertenseurs

Bloqueurs adrénergiques pour la prostatite

Propriétés pharmacologiques de base
β-bloquants

Caractéristiques de la destination,
schéma posologique

Effets secondaires
et les possibilités de leur correction