Stepeni poremećaja cirkulacije kod djece. Hronična srčana insuficijencija kod djece. Akutni oblik patologije

RCHR (Republički centar za razvoj zdravstva Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan)
Verzija: Klinički protokoli Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan - 2016

Kongenitalne anomalije [malformacije] aortne i mitralne valvule (Q23), Kongenitalne anomalije [malformacije] velikih arterija (Q25), Kongenitalne anomalije [malformacije] velikih vena (Q26), Kongenitalne anomalije [malformacije] plućnih i trikuspidalni zalisci (Q22), kongenitalne anomalije [malformacije] srčanog septuma (Q21), kongenitalne anomalije [malformacije] srčanih komora i veza (Q20), druge kongenitalne anomalije [malformacije] perifernog vaskularnog sistema (Q27), ostalo bolesti srca (I30-I52), druge vrste akutnog miokarditisa (I40.8), infektivni miokarditis (I40.0), koronarna bolest srca (I20-I25), kardiomiopatija (I42), zatajenje srca (I50)

Dječja kardiohirurgija, Pedijatrija

opće informacije

Kratki opis

Odobreno
Zajednička komisija za kvalitet zdravstvene zaštite
Ministarstvo zdravlja i socijalnog razvoja Republike Kazahstan
od 27.10.2016
Protokol br. 14

Hronična srčana insuficijencija kod djece- klinički i patofiziološki sindrom, koji dovodi do disfunkcije ventrikula srca zbog preopterećenja (volumen/pritisak), što za posljedicu ima promjene u hemodinamici, ne zadovoljavaju se neurohormonski sistemi i metaboličke potrebe tkiva.

Korelacija MKB-10 i MKB-9 kodova: vidi Dodatak 1.

Korisnici protokola: liječnici opće prakse, pedijatri, kardiolozi, kardiohirurzi, anesteziolozi i reanimatolozi.

Datum izrade/revizije protokola: 2016

Skala nivoa dokaza:

Klasifikacija

Klasifikacija funkcionalnih klasa hronične srčane insuficijencije kod dece (do 6 godina)


Njujorška klasifikacija funkcionalnog stanja pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom (od 6 godina):

Dijagnostika (ambulanta)

AMBULANTSKA DIJAGNOSTIKA

Dijagnostički kriterijumi:
Zatajenje srca lijeve komore.
Pritužbe(u ranim fazama nespecifične/mogu biti odsutne) :
· brza zamornost;
· znojenje;
· smanjen apetit;
· osjećaj nedostatka zraka, otežano disanje (tokom fizičke aktivnosti, zatim u mirovanju, pogoršanje u horizontalnom položaju);
Tahikardija, moguće bradikardija;
poremećaj sna (zbog kratkog daha);
· smanjena fizička aktivnost;
· suv/mokri kašalj (sa sluzavim sputumom, češće tokom fizičke aktivnosti i noću);
· hemoptiza i plućna krvarenja (rijetko).

Anamneza:
Prisustvo mogućih predisponirajućih uzroka koji mogu dovesti do razvoja CHF:
· Urođena srčana mana;
poremećaji srčanog ritma;
· kardiomiopatija;
· miokarditis;
· visoka plućna hipertenzija;
· arterijska hipertenzija;
· nasljednost.

Pregled:
Prilikom pregleda pacijenta:
· položaj ortopneje (polusjedeći, povezan sa pojačanom kratkoćom daha u horizontalnom položaju);
· napetost i oticanje krila nosa;
· povlačenje savitljivih dijelova grudnog koša (zbog učešća pomoćnih mišića u činu disanja);
· tahipneja;
· rjeđe dispneja (otežano udisanje i produženje izdisaja zbog rigidnosti pluća);
· bljedilo kože;
· periferna cijanoza;
· centralna cijanoza (kod pacijenata sa urođenom srčanom bolešću zbog povećanog pritiska u desnim dijelovima srca i krvnog iscjedka s desna na lijevo);
· oticanje vena, posebno jugularnih.
palpacijom:
· srčana grba;
· apeksni impuls, koji podsjeća na kotrljanje lopte pod palpirajućim prstima (uočeno sa značajnom hipertrofijom lijeve komore).
Sa perkusijama:
· proširenje granice relativne srčane tuposti na lijevo.
Na auskultaciji:

· III protodijastolni zvuk (zbog povećanja pritiska u levim delovima srca i smanjenog tonusa miokarda);
· IV presistolni zvuk (zbog povećanog pritiska u lijevoj pretkomori postaje čujna sistola atrija);
· akcenat II tona preko plućne arterije (karakteristično za plućnu hipertenziju);
· ritam galopa (pošto se treći i četvrti ton na vrhu srca često spajaju);
· šumovi u predelu srca (najčešće povezani sa valvularnom patologijom ili intrakardijalnim ranžiranjem krvi);
· vlažne hripe različite veličine u plućima (prvo u inferolateralnim dijelovima pluća i/ili uglavnom lijevo zbog kompresije lijevog pluća uvećanim srcem, a zatim po cijeloj površini pluća).

Desno ventrikularno zatajenje srca.
Pritužbe (nespecifične/mogu izostati u ranim fazama):
· brza zamornost;
· slabost;
· poremećaji spavanja;
· kašalj;
kratak dah;
· tahikarija;
· bradikardija;
· nokturija;
· oligurija/anurija;
· dijareja, zatvor, mučnina, povraćanje povezano sa stagnacijom krvi u mezenterijskim sudovima i stagnirajućim gastritisom;
centralna cijanoza (kod pacijenata sa defektima septuma zbog povećanog pritiska u desnoj strani srca i šantiranja krvi zdesna nalijevo.

Pregled:
Prilikom pregleda pacijenta:
· oticanje vena, posebno jugularnih vena;
· srčana grba;
· periferni edemi (na stopalima, zatim gležnjevima, nogama, kod ležećih bolesnika u sakralnom području, obično se povećavaju uveče, češće kod starije djece, jer kod djece prvih godina života edem nije vidljiv zbog hidrofilnost tkiva).
palpacijom:
· pulsacija u epigastrijumu (uzrokovana hipertrofijom/preopterećenjem zapreminom desne komore);
· povećanje veličine i bol pri palpaciji jetre (konzistencija jetre je u početku mekana, glatke površine i zaobljenog ruba; kroničnim tokom bolesti postaje gusta, a razvojem srčane fibroze njena veličina smanjuje);
· Pleschov simptom (oticanje vratnih vena pri pritisku na područje jetre);
· umjereno povećanje slezine (tipično za malu djecu).
Sa perkusijama:
· proširenje granica relativne srčane tuposti udesno.
Na auskultaciji:
· gluvoća srčanih tonova (zbog smanjene kontraktilnosti miokarda);
· promene u drugom tonusu u drugom interkostalnom prostoru levo (cepanje, a zatim akcentuacija u prisustvu plućne hipertenzije).

Simptomi i znaci zatajenja srca prema evropskim preporukama 2012(primjenjivo za stariju djecu)

Dijagnostički algoritam za srčanu insuficijenciju.

EuropeanHeartJournal (2012) 33, 1787-1847
doi:10.1093/eurheartj/ehs104

dijagnostika (bolnica)

DIJAGNOSTIKA NA NIVOU PACIJENATA

Dijagnostički kriterijumi na nivou bolnice:
Tegobe/anamneza: vidi ambulantni nivo.

Pregled: vidi ambulantni nivo.

Laboratorijsko istraživanje: Laboratorijska dijagnostika za CHF, sa izuzetkom analize atrijalnog natriuretičkog peptida, je pomoćne prirode, pomaže u korigovanju nepovoljnih pomaka u homeostazi/identifikaciji bolesti koje dovode do srčane HF, kao i anemije koja otežava tok HF.

Instrumentalno istraživanje:
· elektrokardiografija – prilikom analize EKG-a treba obratiti pažnju na prisustvo znakova hipertrofije lijevog i desnog dijela srca, ishemijske i cicatricijalne promjene na miokardu, pojavu poremećaja u provodnom sistemu srca i prisustvo aritmija. Disfunkcija miokarda se uvijek odražava na EKG: normalan EKG kod CHF je izuzetak od pravila (negativna predviđena vrijednost >90%).

Tipične EKG promjene kod pacijenata sa CHF.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza i obrazloženje za dodatne studije:

Tretman

Lijekovi (aktivni sastojci) koji se koriste u liječenju

Grupe lijekova prema ATC-u koji se koriste u liječenju

Liječenje (ambulanta)

AMBULANTSKO LIJEČENJE

Taktike lečenja: Liječenje CHF usmjereno je uglavnom na produženje života pacijenta i poboljšanje kvalitete života.
Taktike liječenja CHF:
· uticaj na etiološki faktor;
· smanjenje potreba za minutnim volumenom srca (ograničavanje fizičke aktivnosti, stvaranje toplotne udobnosti, smanjenje perifernog vaskularnog otpora);
· uticaj na miokard (povećana kontraktilnost miokarda, smanjenje otpora na izbacivanje, regulacija zapremine krvi);
· korekcija poremećaja homeostaze i prevencija / liječenje komplikacija (korekcija ravnoteže elektrolita i acidobazne ravnoteže, otklanjanje neurohormonskih promjena, prevencija i liječenje tromboembolijskog sindroma);
· regulacija srčanog ritma i liječenje srčanih aritmija i poremećaja provodljivosti.

Tretman bez lijekova:
· dijeta - vidi Dodatak 2;
· režim - fizička aktivnost, vidi Dodatak 3;
· psihološka rehabilitacija, organizacija medicinskog nadzora, škole za pacijente sa CHF.

Terapija lekovima
Liječenje CHF lijekovima.

Medikamentozno liječenje CHF-a na ambulantnoj osnovi:

Liječenje (stacionarno)

STANJENCIJSKO LIJEČENJE

Taktike lečenja: vidi ambulantni nivo.

Tretman bez lijekova: Vidi ambulantni nivo.

Terapija lijekovima:
Liječenje CHF na bolničkom nivou:

Značajna funkcionalna ograničenja (smanjena maksimalna potrošnja kisika< 14 мл/кг/мин, либо снижением процента от рассчитанного максимального потребления кислорода < 50%) несмотря на максимальную медикаментозную терапию;
· drugi kriterijumi za nezadovoljavajuću prognozu toka srčane insuficijencije (smanjenje nivoa natrijuma u krvi, pad krvnog pritiska, povećanje broja otkucaja srca, itd.) moraju se uzeti u obzir kada je nivo maksimalne potrošnje kiseonika u opseg od 14-17 ml/kg/min;
· klasa srčane insuficijencije prema klasifikaciji New York Heart Association (NYHA) - III - IV;
· srčana oboljenja koja nisu podložna hirurškoj korekciji ili anamneza operacija smanjenja volumena;
· refraktorna angina ili refraktorne aritmije opasne po život, uprkos maksimalnoj medikamentoznoj terapiji i/ili hirurškoj korekciji;
· starost do uključujući 65 godina. Pacijenti stariji od 65 godina sa izolovanim oštećenjem srca;
· spremnost na saradnju sa medicinskim službama, spremnost na pridržavanje strogog režima lečenja;
· saglasnost i podrška članova porodice koji žive sa/pored primaoca.

Kontraindikacije za transplantaciju srca:
apsolutno:
· plućni vaskularni otpor (u daljem tekstu PVR) > 4 Wood jedinice i/ili transpulmonalni gradijent (u daljem tekstu TPG) > 20 mmHg, bez odgovora na vazodilatatore;
· dijabetes ovisan o insulinu sa oštećenjem organa (retinopatija, nefropatija, neuropatija) ili dijabetesom koji se teško kontroliše (anamneza epizoda dijabetičke ketoacidoze);
· maligne neoplazme ili druge bolesti (lupus eritematozus, završni stadijum reumatoidnog artritisa) koje mogu uticati na očekivani životni vek;
· pneumonija/rezidualni efekti infarkta pluća tokom 6-8 nedelja;
nivo kreatinina u serumu ≥ 250 µmol/ml, isključujući akutno povećanje nivoa kreatinina zbog teške srčane insuficijencije ili klirensa kreatinina< 30 мл/мин;
· nivo bilirubina > 50 mmol/l, sa izuzetkom akutnog povećanja nivoa bilirubina zbog venske stagnacije u jetri; 3 puta veći od normalnog nivoa aspartat aminotransferaze i/ili alanin aminotransferaze;
· teška gojaznost (> 140% idealne telesne težine);
· teške primarne plućne bolesti;
· teški mentalni poremećaji koji mogu uticati na sposobnost primaoca da namjerno slijedi složeni režim liječenja nakon transplantacije;
· amiloidaza;
· aktivna infekcija/neliječena bakteriemija;
· neliječena sepsa sa ulaznim vratima u području venskih katetera;
· značajna srčana kaheksija;
· teško aterosklerotsko oštećenje perifernih i/ili cerebralnih arterija;
· hemoragijska dijateza, teška koagulopatija;

srodnik:
· peptički ulkus želuca/duodenuma;
• svako zamračenje na običnom rendgenskom snimku organa grudnog koša;
· umjerena gojaznost (120-140% idealne tjelesne težine);
· istorija oštećenja centralnog nervnog sistema;
· pušenje, zloupotreba alkohola, zloupotreba lijekova/droga, povijest mentalnih poremećaja;
· prisustvo pozitivnih markera virusa humane imunodeficijencije (u daljem tekstu HIV) (anti-HTV, HIVAg, RNA-HIV) i/ili virusnog hepatitisa B (HBsAg, DNA-HBV) ili C (anti-HCV, RNA -HCV, HCVAg) (sa biopsijom jetre da se isključi ciroza).

NB! Transplantacija srca je postupak izbora za pacijente sa završnom srčanom insuficijencijom ( UD-Klasa I a).

Ostale vrste tretmana:
Elektrofiziološke metode liječenja CHF:

· ekstrakorporalna membranska oksigenacija(UD-Klasa II a);
· implantacija mehaničkog pomagala lijeve komore(UD-Klasa II a).

Implantacija mehaničkog uređaja za pomoć lijevoj komori

Glavna alternativa transplantaciji može biti upotreba mehaničkih pomagala (umjetna srčana komora).
Osnovna svrha odabira pacijenata za implantaciju pomoćni uređaj lijeve komore sastoji se od identifikacije pacijenata sa HF klase III-IV. Otporan na liječenje lijekovima, ali s potencijalom za nastavak normalnog aktivnog života. INTERMACS klasifikacija CHF definiše profile pacijenata koji pomažu u identifikaciji rizika povezanih sa vremenom implantacije. Svaki INTERMACS nivo odgovara NYHA FC:
· Nivo 1 - NYIIA klasa IV;
· Nivo 2 - NYFIA klasa IV;
· Nivo 3 - NYHA klasa IV;
· Nivo 4 - NYHA klasa IV;
· Nivo 5 - NIYHA klasa IV;
· Nivo 6 - NYHA klasa III;
· Nivo 7 - NYHA klasa III.

Indikacije za implantaciju mehaničkog pomagala lijeve komore:
· NYHA III-IV (više od 2 mjeseca);
Česte hospitalizacije (>3 hospitalizacije u roku od 12 mjeseci);< 30%;
vršni VO2< 14 ml/kg/min.

Kontraindikacije za implantaciju mehaničkog pomagala lijeve komore:
Akutni kardiogeni šok/srčani zastoj sa nejasnim neurološkim statusom;
· apsolutna kontraindikacija za transplantaciju srca, osim ako cilj liječenja nije implantacija LVAD-a kao trajne terapije (kao alternativa transplantaciji srca) ili „most do oporavka“ (kada postoji šansa za obnavljanje pumpne funkcije srca);
· nesistolno zatajenje srca;
· komorbiditeti sa očekivanim životnim vekom< 2 лет;
· terminalna teška prateća patologija; npr. bolest bubrega (hemodijaliza ili kreatinin >2,5-5 mg/dL), metastatski ili uznapredovali rak, teška bolest jetre (MHO >2,5, bilirubin >5 mg/dL ili ciroza ili portalna hipertenzija), teška plućna bolest (teška opstruktivna ili restriktivna bolest), teška bolest perifernih arterija, neriješeni moždani udar ili teški neuromuskularni poremećaj;
Akutna nekontrolirana sistemska infekcija ili značajan rizik od razvoja infekcije;
aktivno teško krvarenje;
konstantan broj trombocita<50 000х109/л;
· trombocitopenija izazvana heparinom, potvrđena prisustvom antitijela;
zatajenje srca desne komore koje nije sekundarno zatajenje lijeve komore;
· teška disfunkcija desne komore;
umjerena ili teška aortna insuficijencija koja se neće korigirati;
· mehanički protetski aortni zalistak, koji se neće zamijeniti bioprotezom;
· tromb lijeve komore koji se ne može ukloniti;
· anatomski aspekti kao što su hipertrofična kardiomiopatija, veliki ventrikularni septalni defekt ili urođena srčana bolest;

· netolerancija na antikoagulansnu terapiju specifičnu za ove uređaje;
· površina tijela 1,2-1,5 m2 ili druga dimenzijska ili tehnička ograničenja;
· nemogućnost procene rizika i koristi i davanja informisanog pristanka.

Totalna implantacija vještačkog srca(UD-Klasa II a) :
Indikacije:
· NYHA klasa III, IV, INTERMACS nivo I ili II;
ireverzibilno biventrikularno zatajenje srca;
· kontraindikacije za mehaničku pomoćnu jedinicu lijeve komore (LVAD);
Kontraindikacije:
· CardioWest TAN je kontraindiciran kod pacijenata s površinom tijela manjom od 1,7 m2.

Indikacije za konsultacije sa specijalistima: vidi ambulantni nivo.

Indikacije za prelazak na jedinicu intenzivne nege:
· kardiogeni šok;
po život opasna aritmija;
Nestabilno kongestivno zatajenje srca, sa ili bez potrebe za mehaničkom ventilacijom;
· potreba za praćenjem arterijskog, centralnog venskog ili plućnog arterijskog pritiska;
· trahealna intubacija ili potencijalna potreba za hitnom trahealnom intubacijom i mehaničkom ventilacijom, bez obzira na etiologiju;
· brzo napredujuća plućna bolest (gornji ili donji respiratorni trakt) velike težine sa rizikom od progresije respiratorne insuficijencije i/ili potpune opstrukcije respiratornog trakta;
· velika potreba za dodatnim kiseonikom (Fi02>0,5);
· poremećaj svijesti, kod kojeg je neurološki status vjerojatan ili nepredvidiv, uz rizik od razvoja kome uz potencijalnu prijetnju respiratornom traktu;
Teška metabolička acidoza koja zahtijeva infuziju bikarbonata, intenzivno praćenje ili intenzivnu njegu;
· teško akutno gastrointestinalno krvarenje koje dovodi do hemodinamske ili respiratorne nestabilnosti;
akutno zatajenje bubrega;
· potreba za hemodijalizom, peritonealnom dijalizom ili drugim vrstama eferentne terapije kod nestabilnih pacijenata;
sindrom zatajenja višestrukih organa;
Kardiovaskularna hirurgija;
· transplantacija srca;
ekstrakorporalna membranska oksigenacija;
· implantacija mehaničkog pomoćnog uređaja lijeve komore.

Indikatori efikasnosti lečenja
· postizanje simptomatskog poboljšanja i smanjenje funkcionalne klase CHF;
· poboljšanje kvaliteta života i smanjenje učestalosti hospitalizacija;
· stabilno stanje na duži period;
· povećanje očekivanog životnog vijeka;
· poboljšana prognoza.

Dalje upravljanje:
· pregled kardiologa u mjestu stanovanja svakih 3-6 mjeseci;
· praćenje kasnih komplikacija hirurške korekcije;
· NTproBNP/BNP svaka 3 mjeseca;
· praćenje EKG-a, ehokardiografija svaka 3 mjeseca;
· Sanacija žarišta infekcije.

Medicinska rehabilitacija

vidi klinički protokol za medicinsku rehabilitaciju.

Hospitalizacija

INDIKACIJE ZA HOSPITALIZACIJU, SA UKLJUČIVANJEM VRSTE HOSPITALIZACIJE
Indikacije za planiranu hospitalizaciju:
· pacijenti, bez obzira na osnovni uzrok CHF, moraju se liječiti stalno, tokom cijelog života;
· novorođenče - godinu dana nakon početne hospitalizacije u 1, 3, 6 i 12 mjeseci, zatim 2 puta godišnje;
· 2-8 godina nakon početne hospitalizacije - 3,6 i 12 mjeseci, zatim 2 puta godišnje;
· 9 godina i više - 3, 6 i 12 mjeseci, zatim 2 puta godišnje;
· učestalost hospitalizacije djece može biti manja, pod uslovom da nema pogoršanja toka CHF, normalnih ehokardiografskih parametara i normalnih laboratorijskih vrijednosti; reguliše kardiolog referentnog centra (Klasa I, nivo dokaza A).

Indikacije za hitnu hospitalizaciju:
· nepoznat uzrok pojave ili pogoršanja CHF;
· akutna do hronična srčana insuficijencija;
· otporan na tretman;
poremećaji srčanog ritma koji zahtijevaju antiaritmičku terapiju;
· pojava i napredovanje znakova višeorganske insuficijencije koji se ne mogu korigovati ambulantnom terapijom;
· pojava pratećih bolesti koje dovode do progresije CHF.

Informacije

Izvori i literatura

1. Zapisnici sa sastanaka Zajedničke komisije za kvalitet medicinskih usluga Ministarstva zdravlja Republike Kazahstan, 2016.
   1. 1) ISHLT smjernice za liječenje dječje srčane insuficijencije 2004. 2) ESCI smjernice za dijagnozu i liječenje akutne i hronične srčane insuficijencije 2012. 3) Udruženje dječjih kardiologa Rusije. Dijagnoza i liječenje CHF kod djece i adolescenata MOSKVA 2010. 4) ISHLT smjernice za liječenje dječje srčane insuficijencije 2014. 5) Odabir pacijenata za pomoćne uređaje lijeve komore, European Journal of Heart Failure: (2010) 12, 434-443. 6) Ruske preporuke za dijagnostiku i lečenje hronične srčane insuficijencije (treća revizija). Časopis za kardiovaskularnu terapiju i prevenciju. 2015-2016 7) Nacionalne preporuke za dijagnostiku i liječenje CHF. Journal of Heart Failure. 2003;4:276-297. 8) Nacionalne preporuke VNOK-a i OSSN-a za dijagnostiku i liječenje 2014-2015.

Informacije

Skraćenice koje se koriste u protokolu

Aneks 1

ICD-10 kodovi:

Dodatak 2

Ishrana novorođenčeta i dojenčadi određena je težinom njegovog stanja. Smanjenje fizičke aktivnosti djeteta može se postići prekidom dojenja i prelaskom na hranjenje izcijeđenim mlijekom iz bočice, a zatim, po potrebi, na djelomično ili puno hranjenje na sondu. Hranjenje treba biti češće (1-2 hranjenja više nego kod zdrave djece) i u manjim količinama. Hranjenje noću je moguće ako se volumen ne apsorbira tokom dana kontinuiranim polaganim hranjenjem na cijev pomoću brizgaljke. Za popratne bolesti, posebno nedostatak laktaze, crijevnu disbiozu, gastrointestinalnu diskineziju, indicirana je upotreba posebnih antirefluksnih ili bezlaktoznih mješavina. Propisivanje ljekovitih mješavina je od velike važnosti, jer fenomeni nadutosti na pozadini crijevne patologije uzrokuju jaku anksioznost kod djeteta, što dovodi do pojačanog nedostatka zraka, tahikardije, cijanoze, pojave hipoksičnih napada i napada paroksizmalne tahikardije.

Za stariju djecu:
1. Kod CHF se preporučuje ograničavanje unosa kuhinjske soli, a tim više što su izraženiji simptomi bolesti i kongestije:
. Funkcionalna klasa I (FC) - ne jesti slanu hranu (ograničiti unos soli na 3 g NaCl dnevno);
. II FC - ne dodavati sol u hranu (do 1,5 g NaCl dnevno);
. III FC - jesti hranu sa smanjenim sadržajem soli i kuvati bez soli (<1,0 г NaCl в день).
Veliki udio takozvane skrivene soli nalazi se u prerađenoj hrani, kobasicama i umacima (kečap, majonez). Ove namirnice prvo treba isključiti iz prehrane. Prilikom ograničavanja unosa soli, ograničavanje unosa tekućine je relevantno samo u ekstremnim situacijama: kod dekompenziranog teškog CHF-a, što zahtijeva IV primjenu diuretika. U normalnim situacijama, ne preporučuje se upotreba više od
2 l/dan (maksimalni unos tečnosti je 1,5 l/dan).

2. Hrana treba da bude kalorična, lako svarljiva, sa dovoljno vitamina i proteina.

3. Povećanje težine >2 kg za 1-3 dana može ukazivati ​​na zadržavanje tečnosti u organizmu i povećan rizik od dekompenzacije!

4. Prisustvo gojaznosti ili prekomerne telesne težine pogoršava prognozu bolesnika sa CHF i u svim slučajevima sa indeksom telesne mase (BMI) većim od 25 kg/m2 zahteva posebne mere i kalorijsko ograničenje.

5. Još ozbiljniji simptom od prekomjerne težine je patološki gubitak težine (otvoreni/subklinički znakovi nalaze se kod 50% pacijenata sa CHF). Progresivni gubitak tjelesne težine zbog gubitka i masnog tkiva i mišićne mase naziva se srčana kaheksija.
Razvoj kaheksije, po pravilu, ukazuje na kritičnu aktivaciju neurohormonskih sistema (prvenstveno renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS)), uključenih u progresiju dekompenzacije i neadekvatno povećanje aktivnosti citokina (prvenstveno faktor nekroze tumora). U liječenju ovakvih pacijenata neophodna je kombinacija medikamentozne korekcije neurohormonskih poremećaja, blokade citokina i nutritivne podrške.
Količina popijene tečnosti je ograničena počevši od FC II. Tinejdžer sa FC III ne bi trebalo da konzumira više od 800 ml dnevno.

Dodatak 3

Način fizičke aktivnosti:
Fizička aktivnost. Preporučljivo je ograničiti fizičku aktivnost na umjerene nivoe. Istovremeno, treba naglasiti da je potpuno ograničenje fizičke aktivnosti nepoželjno, jer doprinosi detreniranosti i smanjenju adaptivnih mehanizama kardiovaskularnog sistema. Najprikladniji oblik fizičke aktivnosti je hodanje umjerenim tempom. Izometrijska opterećenja su kontraindicirana. Ako se razvije FC III, potrebno je strogo mirovanje u krevetu.
Fizička rehabilitacija je kontraindicirana za:
. aktivni miokarditis;
. stenoza ventila;
. cijanotični urođeni defekti;
. poremećaji ritma visokih gradacija;
. napadi angine u bolesnika s niskom ejekcionom frakcijom;
. smanjena funkcija lijeve komore.

1. Za pacijente koji hodaju manje od 150 m, tj. onima u FC III-IV, kao i onima sa teškim nedostatkom tjelesne težine, kaheksijom, konvencionalna fizička aktivnost nije indicirana (barem u početnoj fazi). U tim slučajevima, u prvoj fazi (period stabilizacije), pacijent izvodi vježbe za treniranje mišića udaha i izdisaja. Ovo može biti jednostavno poput naduvavanja balona ili gumene igračke, ovisno o tome kako se osjećate, nekoliko puta dnevno. Dokazano je da nakon 3-4 sedmice redovna fizička aktivnost u vidu vježbi disanja sa otežanim izdisajem dovodi do pozitivnog sistemskog djelovanja na organizam. Povećava se tolerancija na fizičku aktivnost, poboljšava se kvalitet života, usporava napredovanje kaheksije, poboljšava se tok CHF, a progresija bolesti značajno usporava.
Kada se stanje pacijenta stabilizuje, treba pokušati ponoviti 6-minutni test. Dalja taktika zavisi od dobijenih rezultata. Ako je prijeđena udaljenost manja od 200 m, pacijentima se savjetuje da nastave s vježbama disanja. Ako je prijeđena udaljenost veća od 200 m, onda je preporučljivo preporučiti prelazak na fizičku aktivnost u vidu hodanja. Pogoršanje stanja (pojačana otežano disanje, tahikardija, progresija umora, smanjenje ukupne tjelesne težine) je osnova za povratak vježbama disanja. Potpuno odbijanje fizičke aktivnosti je nepoželjno i treba ga smatrati krajnjim sredstvom.

2. Pacijentima koji hodaju najmanje 350 m tokom 6-minutnog testa hoda, indicirana su dinamička opterećenja, prvenstveno u vidu hodanja.

Priloženi fajlovi

Pažnja!

• Samoliječenjem možete nanijeti nepopravljivu štetu svom zdravlju.
• Informacije objavljene na web stranici MedElementa i u mobilnim aplikacijama "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Vodič za terapeuta" ne mogu i ne smiju zamijeniti konsultacije licem u lice s liječnikom. Obavezno kontaktirajte medicinsku ustanovu ako imate bilo kakve bolesti ili simptome koji vas brinu.
• O izboru lijekova i njihovoj dozi potrebno je razgovarati sa specijalistom. Samo ljekar može propisati pravi lijek i njegovu dozu, uzimajući u obzir bolest i stanje organizma pacijenta.
• MedElement web stranica i mobilne aplikacije "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Bolesti: Imenik terapeuta" isključivo su informativni i referentni resursi. Informacije objavljene na ovoj stranici ne smiju se koristiti za neovlašteno mijenjanje liječničkih naloga.
• Urednici MedElementa nisu odgovorni za bilo kakve lične ozljede ili materijalnu štetu nastalu korištenjem ove stranice.

Stranica koju ste tražili trenutno nije dostupna.

To se može dogoditi iz sljedećih razloga:

1. Prepaid period usluge hostinga je istekao.
2. Odluku o zatvaranju donio je vlasnik stranice.
3. Povrijeđena su pravila korištenja usluge hostinga.

Kako se ispituje kardiovaskularni sistem kod dece?

Semiotika lezija kardiovaskularnog sistema.

Cijanoza- simptom koji zavisi od stanja kapilarne mreže, periferne cirkulacije, količine neoksigenisanog Hb, prisustva abnormalnih oblika Hb i drugih faktora.

• Akrocijanoza (periferna cijanoza) je znak poremećene periferne cirkulacije, karakterističan za zatajenje desne komore (stagnacija krvi u sistemskoj cirkulaciji), srčane mane.

• Generalizirana (centralna) cijanoza je znak arterijske hipoksemije zbog različitih razloga.

Intenzivna totalna cijanoza kože i vidljivih sluzokoža s ljubičastom bojom obično se otkriva kod djece s urođenom srčanom bolešću, primarnom plućnom hipertenzijom, vensko-arterijskim šantom i drugim teškim kardiovaskularnim oboljenjima.

Cijanoza sa trešnja-crvenom bojom znak je stenoze plućne arterije i nereumatskog karditisa s malom šupljinom lijeve klijetke.

Blaga cijanoza s bljedilom je simptom tetralogije Fallot-a.

• Diferencirana cijanoza (izraženija na rukama nego na nogama) znak je transpozicije velikih krvnih sudova uz prisustvo koarktacije ili stenoze aorte.

Bledilo koža i sluzokože se obično opažaju kod aortalnih srčanih mana (stenoza ili insuficijencija).

Kako se ispituje kardiovaskularni sistem kod dece?

Otkucaj srca zabilježeno i sa i bez srčane patologije.

• Češće je to znak funkcionalnih poremećaja nervne regulacije ili posledica refleksnih uticaja drugih organa. Osećaj otkucaja srca često se javlja kod dece tokom prepubertetskog i pubertetskog perioda, posebno kod devojčica. Uočava se kod SVD, anemije, endokrinih bolesti (tireotoksikoza, hiperkorticizam, itd.), gastrointestinalne patologije, febrilnih stanja, zaraznih bolesti, kao i emocionalnog stresa, povišene dijafragme i pušenja.

• Rjeđe je ovaj simptom uzrokovan srčanom patologijom, ali može biti vrlo važan za dijagnozu. Na primjer, otkucaji srca su jedini znak paroksizmalne tahikardije.

Osjećaj "prekida" javlja se tokom ekstrasistole. Kada se ekstrasistola razvije u pozadini teške srčane patologije, pacijenti obično nemaju subjektivne osjete.

Cardialgia(bol u srcu) javlja se kod mnogih bolesti.

• Kardialgija uzrokovana oštećenjem srca se bilježi kod abnormalne koronarne cirkulacije (bol kod koronarne insuficijencije - stiskanje, stiskanje - lokaliziran je iza grudne kosti, može se širiti na vrat, vilicu i ramena, izazvan fizičkim i emocionalnim stresom), perikarditis (pojačan pokretom , duboko udisanje), naglo povećanje veličine srca ili velikih krvnih žila.

• Kardialgija se, u nedostatku promjena na srcu, javlja kod emocionalno labilne djece s neurozama (češće lokalizirane u tjemenu srca, osjećaju se kao peckanje, probadanje ili bol, praćeno emocionalnim manifestacijama).

• Refleksna bol u predjelu srca može nastati zbog patologije drugih organa (peptički čir na želucu i dvanaestopalačnom crijevu, holecistitis, dijafragmatska kila, pomoćno rebro itd.).

• Bol u lijevoj polovini grudnog koša može biti uzrokovan akutnim oboljenjima respiratornog sistema (traheitis, pleuropneumonija itd.).

• Bol u grudnom košu i prekordijalnoj regiji bilježi se kod ozljeda i oboljenja kičme, herpes zoster i oboljenja mišića.

dispneja- simptom uzrokovan zatajenjem srca, što dovodi do stagnacije krvi u plućima, smanjene elastičnosti plućnog tkiva i smanjenja respiratorne površine. Srčana dispneja je ekspiratorne ili mješovite prirode, povećava se u ležećem položaju, a smanjuje se u sjedećem (ortopneja).

• Kratkoća daha je jedan od prvih znakova koji ukazuje na pojavu kongestije u plućnoj cirkulaciji zbog poremećenog odliva krvi iz plućnih vena u lijevu pretkomoru, što se opaža kod mitralne stenoze (i drugih srčanih mana, uključujući i urođene, prvenstveno tetralogija Fallot), karditis sa smanjenjem šupljine lijeve komore, adhezivni perikarditis, insuficijencija mitralne valvule itd.

• Dispneja može biti posljedica zatajenja desne komore kod akutnog ili kroničnog cor pulmonale i plućne embolije.

• Paroksizmalno pojačanje kratkoće daha u kombinaciji s pogoršanjem cijanoze naziva se dispneja-cijanotičkim napadima. Registruje se kod dece sa urođenom srčanom bolešću „plavog tipa“, prvenstveno sa Falotovom tetralogijom.

Kašalj kod bolesti kardiovaskularnog sistema razvija se zbog izražene stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji i obično se kombinira s kratkim dahom. To također može biti refleks, koji je rezultat iritacije grana vagusnog živca povećanom lijevom pretkomorom, proširenom plućnom arterijom ili aneurizmom aorte.

Edem u slučaju srčanih oboljenja razvijaju se uz teške poremećaje cirkulacije i ukazuju na insuficijenciju desne komore.

Nesvjestica kod djece najčešće predstavljene sljedećim opcijama:

• Vasovagal - neurogeni (psihogeni), benigni, koji nastaju zbog pogoršanja opskrbe mozga krvlju tijekom arterijske hipotenzije na pozadini SVD s primarnim povećanjem tonusa vagusnog živca.

• Ortostatski (nakon brze promjene položaja tijela iz horizontalnog u vertikalni), nastaje kao posljedica poremećaja regulacije krvnog tlaka zbog nesavršenih refleksnih reakcija.

• Sinokarotid, koji se razvija kao rezultat patološki povećane osjetljivosti karotidnog sinusa (provocirano naglim okretanjem glave, masažom vrata, nošenjem uskog ovratnika).

• Kašalj koji se javlja tijekom napada kašlja, praćen padom minutnog volumena, povećanjem intrakranijalnog tlaka i refleksnim povećanjem otpora cerebralnih žila.

• Kardiogena sinkopa se bilježi kod djece zbog smanjenja minutnog volumena (aortna stenoza, tetralogija Fallot, hipertrofična kardiomiopatija), kao i poremećaja ritma i provodljivosti (srčani blok, tahikardija zbog produženja Q-T intervala, disfunkcija sinusnog čvora itd. .).

Srčana grba- znak značajne kardiomegalije, obično se javlja u ranom djetinjstvu. Parasternalno ispupčenje se formira s dominantnim povećanjem desnog, lijevo - s povećanjem lijevog dijela srca. Zapaža se kod urođenih srčanih bolesti, hroničnog karditisa, kardiomiopatija.

Deformiteti prstiju Tip „bubanj“ sa noktima u obliku „satnih naočala“ bilježi se kod urođenih srčanih bolesti „plavog tipa“, subakutnog infektivnog endokarditisa, kao i kroničnih plućnih bolesti.

Apex beat promjene moguće pod različitim uslovima:

• Pomicanje apikalnog impulsa bilježi se i kod srčanih (povećanje lijeve i desne komore, povećanje ukupne mase srca, dekstrokardija) i ekstrakardijalnih (visoko ili nisko stajanje dijafragme zbog ascitesa, nadutosti, emfizema, gojaznosti pomicanje medijastinuma zbog povećanog pritiska u jednoj od pleuralnih šupljina sa patologijom hidro i pneumotoraksa, adhezija, atelektaza.

• Slabljenje apikalnog impulsa najčešće je uzrokovano ekstrakardijalnim uzrocima (gojaznost, emfizem), ali se može javiti i kod edema (hidroperikarda), eksudativnog perikarditisa, pneumoperikarda.

• Primjećuje se povećanje apikalnog impulsa zbog hipertrofije lijeve klijetke s aortnim defektima, mitralnom insuficijencijom i arterijskom hipertenzijom.

• Visok rezistentni apeks impuls je moguć sa pojačanim srčanim kontrakcijama (tireotoksikoza), hipertrofijom lijeve komore (insuficijencija aortne valvule, „atletsko“ srce), tankim grudima, visokom dijafragmom i proširenjem medijastinuma.

• Difuzni apikalni impuls se otkriva kada je srce pomaknuto prema naprijed, dilatacija lijeve komore (aortna ili mitralna insuficijencija, stenoza ušća aorte, arterijska hipertenzija, akutna ozljeda miokarda).

Otkucaji srca može se vidjeti i palpirati kod mršave djece s teškim fizičkim stresom, tireotoksikozom, prednjim pomakom srca i hipertrofijom desne komore.

Patološka pulsacija- čest simptom kardiovaskularne patologije.

• Pulsacija karotidnih arterija („karotidni ples”) je simptom insuficijencije aortnog zalistka, obično praćen nevoljnim klimanjem glavom (Mussetov znak).

• Oticanje i pulsiranje vratnih vena su znaci povišenog centralnog venskog pritiska koji se javlja kod zatajenja desne komore. Zapaža se kada dođe do kompresije, obliteracije ili tromboze gornje šuplje vene, što je praćeno oticanjem lica i vrata (“Stokesov ovratnik”). Pulsacija vratnih vena se takođe primećuje kada postoji opstrukcija odliva krvi iz desnog atrijuma i insuficijencija trikuspidalnog zalistka.

• Patološka pulsacija u epigastričnoj regiji prati izraženu hipertrofiju ili dilataciju desne komore (mitralna stenoza, insuficijencija trikuspidnog ventila, cor pulmonale). Pulsacija koja se nalazi ispod epigastrične regije lijevo od srednje linije abdomena ukazuje na aneurizmu abdominalne aorte.

• Pojačana pulsacija u drugom interkostalnom prostoru desno od sternuma javlja se kod aneurizme ascendentne aorte ili insuficijencije aortnog zalistka.

• Pojačana pulsacija u drugom i trećem interkostalnom prostoru lijevo od sternuma ukazuje na proširenje plućne arterije zbog plućne hipertenzije.

• Pojačana pulsacija u jugularnoj jami je moguća s povećanjem pulsnog tlaka u aorti kod zdrave djece nakon teškog fizičkog napora, kao i kod aortne insuficijencije, arterijske hipertenzije i aneurizme luka aorte.

Tremor srca(“mačje prede”) uzrokovano je turbulentnim protokom krvi kroz deformirane ventile ili sužene otvore.

sistolni tremor:

- u drugom interkostalnom prostoru desno od grudne kosti i jugularnog zareza - sa stenozom ušća aorte;

- u drugom i trećem interkostalnom prostoru lijevo - sa izoliranom stenozom plućne arterije, njenom stenozom u sklopu kombiniranih defekata i visokim VSD;

- u bazi srca lijevo od grudne kosti i suprasternalno - sa otvorenim ductus arteriosus;

- u četvrtom i petom interkostalnom prostoru na rubu sternuma - sa VSD, insuficijencijom mitralne valvule.

Kod mitralne stenoze opaža se dijastolna vibracija na vrhu srca.

Promjene otkucaja srca može biti i znak patološkog stanja i varijanta norme.

• Uočava se čest puls kod novorođenčadi i male djece, tijekom fizičkog i psihičkog stresa, s anemijom, tireotoksikozom, sindromom boli, febrilnim stanjima (s povećanjem tjelesne temperature za 1 ° C, puls se povećava za 8-10 u minuti). U srčanoj patologiji, ubrzan puls je karakterističan za zatajenje srca, paroksizmalnu tahikardiju itd.

• Rijetki puls može biti varijanta norme tokom spavanja, kod trenirane djece i sa negativnim emocijama, kao i simptom srčane patologije (sa blokadama srčanog provodnog sistema, slabošću sinusnog čvora, aortalnom stenozom), intrakranijalnom hipertenzijom , hipotireoza, zarazne bolesti, distrofija itd.

• Aritmični puls kod djece najčešće je uzrokovan promjenama tonusa vagusnog živca povezane s činom disanja (respiratorna aritmija - ubrzanje na visini udisaja i usporavanje tijekom izdisaja). Patološka aritmija se bilježi kod ekstrasistole, atrijalne fibrilacije i atrioventrikularnog bloka.

• Slabljenje pulsa ukazuje na suženje arterije kroz koju pulsni talas prolazi. Kod koarktacije aorte uočava se značajno slabljenje pulsa na obje noge. Kod nespecifičnog aortoarteritisa opaža se oslabljen ili odsutan puls na jednoj ruci ili nozi, ili na rukama s normalnim pulsnim karakteristikama na nogama (moguće su različite kombinacije).

• Naizmjenični puls - neujednačenost u jačini pulsnih otkucaja - otkriva se kod bolesti praćenih poremećenom kontraktilnošću miokarda. U teškim stadijumima srčane insuficijencije, smatra se znakom loše prognoze.

• Uočen je brz i visok puls kod insuficijencije aortnog ventila.

• Spori i mali puls karakterističan je za aortnu stenozu.

• Deficit pulsa (razlika između otkucaja srca i pulsa) javlja se uz određene poremećaje srčanog ritma (atrijalna fibrilacija, česta ekstrasistola itd.).

Arterijska hipertenzija

Glavni razlozi za povećanje sistolnog krvnog pritiska su: povećanje minutnog volumena i protoka krvi u arterijski sistem tokom ventrikularne sistole i smanjenje elastičnosti (povećana gustina, rigidnost) zida aorte. Vodeći uzrok povišenog dijastoličkog krvnog tlaka je povećanje tonusa (spazma) arteriola, što uzrokuje povećanje ukupnog perifernog otpora. Arterijska hipertenzija može biti primarna i sekundarna (simptomatska). Najčešći uzroci sekundarne arterijske hipertenzije:

• bolesti srca i krvnih sudova (koarktacija aorte, stenoza bubrežnih arterija, insuficijencija aortnog zalistka, arteriovenski šantovi, tromboza bubrežnih vena);

• endokrine bolesti (Cushingov sindrom, tireotoksikoza, feohromocitom, aldosterom, itd.);

• bolesti bubrega (hipoplazija, policistična bolest, glomerulonefritis, pijelonefritis itd.);

• oštećenja centralnog nervnog sistema (tumori mozga, posledice traume lobanje, encefalitis itd.).

Arterijska hipotenzija

Arterijska hipotenzija također može biti primarna i sekundarna. Potonje se javlja kod sljedećih bolesti:

• Endokrine bolesti (nadbubrežna insuficijencija, hipotireoza, hipopituitarizam).

• Bolesti bubrega.

• Neki UPS.

Simptomatska hipotenzija može biti akutna (šok, zatajenje srca) ili kronična, a može se javiti i kao nuspojava lijekova.

Promjene u veličini srca i širini vaskularnog snopa

Povećanje granica srca u svim smjerovima moguće je kod eksudativnog perikarditisa, popratnih i kombiniranih srčanih mana.

Proširenje relativne tuposti srca udesno otkriva se povećanjem desne pretklijetke ili desne komore (insuficijencija trikuspidalnog zalistka, mitralna stenoza, cor pulmonale).

Pomicanje granice relativne tuposti srca ulijevo bilježi se dilatacijom ili hipertrofijom lijeve komore (aortna insuficijencija, mitralna insuficijencija, aortna stenoza, arterijska hipertenzija, akutna ozljeda miokarda, itd.), pomak medijastinuma u lijevo, visoko stajalište dijafragme („ležeće srce“).

Pomjeranje granice relativne tuposti srca naviše dolazi do značajnog proširenja lijevog atrija (mitralna stenoza, mitralna insuficijencija).

Smanjenje veličine relativne tuposti srca bilježi se s prolapsom dijafragme i plućnim emfizemom (u ovom slučaju, veličina srčane tuposti se ne može koristiti za procjenu prave veličine srca).

Promjena konfiguracije srca:

• mitralna (dilatacija lijevog atrija i zaglađivanje "struka srca") - sa stenozom ili insuficijencijom mitralne valvule;

• aorta (dilatacija lijeve klijetke i naglašeni "struk srca") - s insuficijencijom ili dekompenziranom stenozom aortnog zalistka;

• sferni i trapezoidni - s efuzijskim perikarditisom. Proširenje vaskularnog snopa opaža se kod tumora medijastinuma, povećanja timusne žlijezde, aneurizme aorte ili proširenja plućne arterije.

Promjena srčanih tonova

Slabljenje oba srčana tona uz zadržavanje dominacije prvog tona obično je povezano s nesrčanim uzrocima (gojaznost, plućni emfizem, perikardni izljev, prisustvo eksudata ili zraka u lijevoj pleuralnoj šupljini) i moguće s difuznim oštećenjem miokarda.

Do slabljenja prvog tonusa dolazi kada kvržice atrioventrikularnih zalistaka nisu čvrsto zatvorene (insuficijencija mitralnog ili trikuspidalnog zaliska), značajno usporavanje kontrakcije lijeve komore sa smanjenjem kontraktilnosti miokarda (akutna ozljeda miokarda, difuzno oštećenje miokarda, zatajenje srca), usporavanje kontrakcije hipertrofirane komore (na primjer, sa stenozom otvora aorte), usporavanje atrioventrikularne provodljivosti, blokada lijeve grane snopa.

Slabljenje drugog tona se opaža kada dođe do kršenja nepropusnosti zatvaranja zalistaka aorte i plućne arterije, smanjenja brzine zatvaranja (zatajenje srca, smanjenje krvnog tlaka) ili pokretljivosti (valvularna stenoza ušća aorte ) listova polumjesečnih zalistaka.

Jačanje prvog tonusa moguće je kod djece sa tankim grudima, uz fizički i emocionalni stres (zbog tahikardije). Također se opaža kod sljedećih patoloških stanja:

• skraćeni P-Q interval (ventrikule se kontrahuju ubrzo nakon atrija dok su zalisci i dalje širom otvoreni);

• stanja praćena povećanim minutnim volumenom (SVD sa hiperkinetičkim sindromom, groznica, anemija, „atletsko“ srce itd.);

• mitralna stenoza (zbog vibracija zbijenih klapki mitralne valvule u trenutku njihovog zatvaranja);

• povećan protok krvi kroz atrioventrikularne zaliske (patentni ductus arteriosus, VSD).

Prvi zvuk klapanja na vrhu čuje se uz mitralnu stenozu, tešku simpatikotoniju, karditis sa smanjenom šupljinom lijeve klijetke, a u bazi ksifoidnog nastavka - sa stenozom desnog atrioventrikularnog otvora.

Stražeskov topovski ton (naglo pojačan prvi srčani ton) je znak potpunog atrioventrikularnog bloka i drugih poremećaja srčanog ritma kada se sistole pretkomora i ventrikula poklapaju.

Naglasak drugog tona iznad aorte najčešće se bilježi kod arterijske hipertenzije (zbog povećanja stope zalupanja klapni aortnog zaliska), ali može biti uzrokovan i zbijanjem listića aorte i zidova aorte ( ateroskleroza, aortitis itd.).

Naglasak drugog tona iznad plućne arterije znak je plućne hipertenzije, koja se javlja kod mitralne stenoze, cor pulmonale, zatajenja srca lijeve komore itd.

Cepanje prvog tona primećuje se kao rezultat asinhronog zatvaranja i vibracija mitralnog i trikuspidnog zaliska.

• Minimalni rascjepi se također primjećuju kod zdrave djece. Varijabilan je, izraženiji tokom dubokog udisaja (sa povećanjem protoka krvi u desnoj strani srca).

• Primjetno cijepanje prvog tona često se čuje kod blokade desne grane snopa i Wolff-Parkinson-White sindroma tipa A.

• Do još izraženijeg cijepanja prvog tonusa može doći zbog pojave ejekcionog tonusa sa stenozom ušća aorte, bikuspidnog aortnog zalistka.

Cepanje drugog tona može se čuti kod zdrave dece u drugom međurebarnom prostoru levo pri dubokom disanju na visini inspiracije, kada usled pojačanog dotoka krvi u desno srce dolazi do zatvaranja zalistaka plućne arterije. kasni (fiziološko cijepanje drugog zvuka). Patološko cijepanje nastaje u stanjima praćenim povećanjem vremena izbacivanja krvi iz desne komore (defekt atrijalne pregrade (ASD), tetralogija Fallot-a, plućna stenoza, blok desne grane snopa itd.).

Treći ton se javlja sa značajnim smanjenjem kontraktilnosti miokarda lijeve komore (miokarditis, zatajenje srca, itd.) i povećanjem atrijalne zapremine (mitralna ili trikuspidna insuficijencija); s vagotonijom zbog povećanog dijastoličkog tonusa ventrikula, poremećene relaksacije (dijastoličke rigidnosti) miokarda lijeve komore s njegovom izraženom hipertrofijom.

IV ton nastaje zbog povećanja krajnjeg dijastoličkog tlaka u lijevoj komori sa smanjenjem kontraktilnosti miokarda (miokarditis, zatajenje srca) ili teške hipertrofije miokarda lijeve klijetke.

„Galopski ritam” je tročlani srčani ritam, koji se čuje na pozadini tahikardije i čiji zvuci podsjećaju na galop konja koji trči. Dodatni ton tokom galopskog ritma može se locirati u odnosu na glavne na sljedeći način.

• Prije I tona čuje se dodatni ton (IV) - presistolni galopski ritam

• Dodatni zvuk (III) čuje se na početku dijastole nakon II zvuka - protodijastolni galopski ritam.

“Ritam prepelice” je znak suženja lijevog atrioventrikularnog otvora - kombinacija pojačanog (pucanja) prvog zvuka i bifurkacije drugog zvuka, koji se čuje na vrhu srca i na Botkinovoj tački, a uzrokovan je pojavom dodatni zvuk (klik) otvaranja mitralne valvule. Uz „ritam prepelice“ obično se čuje dijastolni šum karakterističan za mitralnu stenozu.

Embriokardija - ritam nalik klatnu, kada je trajanje sistole i dijastole gotovo isto, a jačina i ton prvog i drugog srčanog tona se ne razlikuju jedan od drugog - javlja se kod akutnog zatajenja srca, paroksizmalne tahikardije, visoke temperature , itd.

Šumovi u srcu

Organski sistolni šumovi se dijele u dvije vrste:

• Ejekcioni šumovi se javljaju u slučajevima kada krv tokom sistole naiđe na prepreku pri prelasku iz jednog dijela srca u drugi ili u velike žile - sistolni ejekcioni šum sa stenozom aorte ili plućnog trupa, kao i stenozom ventrikularnog izlaznog trakta . Što je šum pri izbacivanju duži, to je stenoza teža.

• Regurgitacijski šumovi nastaju kada krv teče natrag u atriju tokom sistole. Slušaju se u slučaju insuficijencije mitralnih i trikuspidalnih zalistaka, kao i kod VSD.

Dijastolni šumovi se također dijele na dva tipa:

• Rani dijastolički šumovi nastaju kod insuficijencije zalistaka aorte ili plućne arterije zbog obrnutog protoka krvi iz krvnih žila u komore kada zalisci nisu potpuno zatvoreni.

• “Odgođeni” dijastolni šumovi se čuju kada postoji stenoza lijevog ili desnog atrioventrikularnog otvora, jer tokom dijastole dolazi do sužavanja puta protoka krvi od atrija do ventrikula. Kontinuirani sistoličko-dijastolni šum najčešće se opaža kod pacijenata sa otvorenim arterioznim duktusom.

Koronarna insuficijencija

Koronarna insuficijencija je nesklad između protoka krvi kroz koronarne arterije srca i potrebe miokarda za kisikom, što dovodi do difuzne ili lokalne ishemije miokarda. Postoje akutna (nagli poremećaj prohodnosti koronarne arterije zbog njenog spazma, tromboze ili embolije) i kronična (trajno smanjenje protoka krvi kroz venske arterije) koronarna insuficijencija. Odvojeno, postoji relativna insuficijencija koronarne cirkulacije uzrokovana hipertrofijom miokarda s nepromijenjenim koronarnim arterijama. Uzroci koronarne insuficijencije kod djece su kongenitalne anomalije, bolesti i ozljede koronarnih žila, relativna insuficijencija koronarnog krvotoka i hipoplazija ventrikularnog miokarda.

Otkazivanje Srca

Sindrom zatajenja srca je stanje u kojem srce nije u stanju da pretvori venski priliv u adekvatan srčani minut. Zatajenje srca nastaje u nekim toksičnim, septičkim stanjima, a prati i urođene i stečene srčane mane, miokarditis, fibroelastozu, aritmije itd.

Zatajenje lijeve klijetke klinički se manifestira kratkim dahom, pojačanim umorom, znojenjem, palpitacijama i tahikardijom. Ekstremna manifestacija zatajenja lijeve komore je plućni edem. Kronično zatajenje lijeve klijetke karakterizira proširenje granica relativne tuposti srca ulijevo, prigušenost ili gluvoća srčanih tonova i pojava dodatnih III i IV zvukova.

Insuficijencija desne komore manifestuje se povećanjem jetre i slezene, pojavom sindroma edema i nakupljanjem tečnosti u seroznim šupljinama.

Postoje 3 stepena srčane insuficijencije (prema Belozerov Yu.M. Murashko E.V. Gaponenko V.A. 1994).

• I stepen: tahikardija (broj otkucaja srca 20-30% veći od normalnog) i kratak dah (RR 30-50% veći od normalnog) u mirovanju; Cijanoza sluzokože nestaje tokom terapije kiseonikom, prigušenost srčanih tonova, širenje granica srca, povišen centralni venski pritisak na 80-100 mm vodenog stuba.

• PER stepen: tahikardija (broj otkucaja srca je 30-50% veći od normalnog) i otežano disanje (HR je 50-70% veći od normalnog), cijanoza sluzokože, akrocijanoza, periorbitalni edem, tupost srčanih tonova, ekspanzija granice srčane tuposti, povećana jetra (za 2-3 cm strši ispod ruba obalnog luka), povećanje centralnog venskog pritiska i smanjenje minutnog volumena srca za 20-30%.

• Stepen BE: iste promjene, pojava stagnacije u plućnoj cirkulaciji, oligurija, periferni edem.

• III stepen (stadijum dekompenzacije): tahikardija (broj otkucaja srca je 50-60% veći od normalnog) i kratak dah (HR je 70-100% veći od normalnog), tupost zvukova, proširenje granica srca, znaci početni plućni edem, hepatomegalija, periferni edem, ascites. U terminalnoj fazi - bradikardija, sniženi krvni pritisak, bradipneja, hipotenzija mišića, arefleksija, povišen centralni venski pritisak na 180-200 mm vodenog stuba. smanjenje minutnog volumena srca za 50-70%.

Materijali na istu temu:

Zatajenje srca kod djece

U literaturi i kliničkoj praksi koncept „ neuspjeh"poremećaj cirkulacije", u stvari, ovo je poremećaj cirkulacije povezan sa dva glavna faktora:

smanjena kontraktilnost miokarda; slabljenje tonične napetosti perifernih žila.

Slabljenje toničke napetosti u perifernim žilama je, po definiciji, vaskularna insuficijencija. Nalazi se izolirano najčešće kod praktično zdravih osoba sa simptomima vegetativne distonije sa smanjenom podrškom simpatikusa i relativnom dominacijom parasimpatičkih utjecaja, tj. sa asimpatikotonijom, kao i kod osoba sa primarnom istinskom dominacijom parasimpatičkog uticaja autonomnog dela centralnog nervnog sistema. Naravno, vaskularna insuficijencija može biti sekundarna i manifestirati se u akutnim i kroničnim infekcijama, endokrinim patologijama, kroničnim neinfektivnim bolestima, uključujući osobe s kardiovaskularnom patologijom.

Vodeći klinički znaci vaskularnih bolesti insuficijencija- bljedilo, moguća vrtoglavica, u ekstremnim situacijama - gubitak svijesti (vazovagalna nesvjestica), kao rezultat sniženja krvnog tlaka sa niskim perifernim vaskularnim otporom. Vaskularna insuficijencija nije praćena kratkim dahom ili tahikardijom; nikada se ne primjećuje povećanje jetre, nema perifernih edema i drugih znakova kongestije. Granice relativne srčane tuposti nisu proširene zbog nedovoljnog punjenja srčanih komora. U vaskularnom obliku zatajenja cirkulacije, kontraktilna funkcija srca nije narušena. Kod osoba sa organskom kardiološkom patologijom vaskularna insuficijencija je posljedica srčane insuficijencije. Kombinacija vaskularnog i srčanog oblika zatajenja cirkulacije naziva se kardiovaskularno zatajenje.

Koncept zatajenja srca može se definirati na sljedeći način:

stanje uzrokovano kršenjem intrakardijalne i periferne hemodinamike povezano sa smanjenjem kontraktilnosti miokarda; stanje uzrokovano nemogućnošću srca da pretvori venski priliv u adekvatan minutni volumen.

Zapravo, potonja definicija predstavlja hemodinamsku osnovu kliničkih znakova srčane insuficijencije.

Postoje dva oblika srčane insuficijencije: akutni i hronični. Akutna srčana insuficijencija se javlja kod infarkta miokarda, akutne insuficijencije mitralnog ili aortnog zalistka ili rupture zidova lijeve komore. Akutno zatajenje srca može zakomplikovati tok kronične srčane insuficijencije.

Budući da se češće radi o kroničnom zatajivanju srca, dajemo još jednu definiciju: kronično zatajenje srca je sindrom koji nastaje kao posljedica raznih bolesti kardiovaskularnog sistema, što dovodi do smanjenja pumpne funkcije srca (iako ne uvijek ), hronična hiperaktivacija neurohormonskih sistema i manifestuje se kratkim dahom, palpitacijama, povećanim umorom, ograničenom fizičkom aktivnošću i prekomernim zadržavanjem tečnosti u organizmu.

Šifre prema ICD 10

Prema ICD 10, srčana insuficijencija je klasifikovana u klasu IX: bolesti cirkulacijskog sistema. Šifrirano kodom 150: kongestivna srčana insuficijencija - 150,0, zatajenje lijeve komore - 150,1.

Epidemiologija srčane insuficijencije

Potrebu za rješavanjem ovog problema diktiraju sljedeći razlozi:

loša prognoza sindroma; rizik od iznenadne smrti je 5 puta veći nego u populaciji; 5-godišnja stopa preživljavanja pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom je manja od 50%; broj pacijenata sa asimptomatskim tokom (asimptomatska disfunkcija leve komore) značajno premašuje broj pacijenata sa klinički značajnom hroničnom srčanom insuficijencijom.

Prikazani stavovi se odnose na populaciju odraslih pacijenata. Ne postoji tačna statistika o broju pacijenata, a posebno djece, sa hroničnom srčanom insuficijencijom u Ukrajini.

Uzroci zatajenja srca

Sa starosnog aspekta, etiološki faktori srčane insuficijencije mogu biti sljedeći:

neonatalni period: urođene srčane mane, po pravilu, u ovoj dobi, složene, kombinirane i kombinirane; djetinjstvo:
urođene srčane mane, kongenitalni miokarditis - rani (fibroelastoza endokarda i miokarda) i kasni; stečene valvularne srčane mane, u ovoj dobi - kao posljedica infektivnog endokarditisa; akutni miokarditis.

Patogeneza srčane insuficijencije

U ovom radu govorimo o hroničnom zatajenju srca. To je zbog činjenice da se, strogo govoreći, akutna srčana insuficijencija bez prethodnih dugotrajnih srčanih bolesti ne susreće tako često u kliničkoj praksi. Primjer takvog stanja bi vjerovatno bio akutni miokarditis reumatskog i nereumatskog porijekla. Najčešće se akutna srčana insuficijencija javlja kao komplikacija kronične srčane insuficijencije, moguće u pozadini neke interkurentne bolesti, a karakterizira je brzi razvoj i jačina pojedinačnih simptoma srčane insuficijencije, čime se pokazuje dekompenzacija.

U ranim fazama srčane disfunkcije ili zatajenja srca, periferna cirkulacija ostaje adekvatna potrebama tkiva. Ovo je olakšano uključivanjem primarnih mehanizama adaptacije već u ranim, pretkliničkim fazama srčane insuficijencije, kada još nema očitih tegoba i samo pažljiv pregled nam omogućava da utvrdimo prisutnost ovog sindroma.

Klasifikacija srčane insuficijencije

Akutna i hronična srčana insuficijencija može biti leva komora i desna komora, ali češće se zatajenje oba ventrikula razvija istovremeno, tj. totalno zatajenje srca. Trenutno se u našoj zemlji u procjeni srčane insuficijencije kod odraslih koriste dvije klasifikacije.

Klasifikacija N.D. Strazhesko i V.Kh. Vasilenko predlaže sljedeće faze.

Faza I - skrivena srčana insuficijencija, koja se otkriva samo tokom fizičke aktivnosti. II stadijum - teško dugotrajno zatajenje srca (stagnacija u malom i/ili velikom krugu), simptomi su izraženi u mirovanju:
II A - hemodinamski poremećaji su slabo izraženi, u jednom od sekcija (u sistemskoj ili plućnoj cirkulaciji): II B - duboki hemodinamski poremećaji - kraj dugog stadijuma, zahvaćenost sistemske i plućne cirkulacije:

Faza III, konačna - distrofične promjene u organima sa teškim hemodinamskim poremećajima, upornim promjenama u metabolizmu i nepovratnim promjenama u strukturi organa i tkiva.

Simptomi zatajenja srca

Jedan od ranih i najkarakterističnijih znakova zatajenja lijevog ventrikula je nedostatak daha. U početku se otežano disanje javlja samo tokom fizičke aktivnosti, brzog hodanja, trčanja, penjanja uz stepenice itd. Potom se javlja u mirovanju, pojačava se promjenom položaja tijela, tokom razgovora i jela. Kratkoća daha uzrokovana srčanim oboljenjima se pojačava kada je pacijent u horizontalnom položaju. Zbog toga djeca sa srčanom insuficijencijom zauzimaju prisilni polusjedeći položaj (ortopneja), u kojem osjećaju olakšanje.

Insuficijencija desne komore karakterišu i subjektivni simptomi kao što su umor, slabost, poremećaji sna itd. Kašalj, otežano disanje, cijanoza su obično izraženi u različitom stepenu i često ne odgovaraju težini kongestije u sistemskoj cirkulaciji. Često zavise od prirode osnovne bolesti koja je u osnovi insuficijencije desnih sekcija.

Dijagnostika

Dijagnoza zatajenja lijeve komore također se zasniva na podacima instrumentalnih metoda ispitivanja. Dakle, najinformativniji u tom pogledu su EKG podaci: dimenzije šupljine lijevog atrija, lijeve komore, vrijednost ejekcione frakcije. Kod zatajenja lijeve komore, ovi pokazatelji se mogu značajno promijeniti. Izraženo povećanje šupljine lijevog atrija, u pravilu, odražava visok stupanj preopterećenja plućne cirkulacije i podudara se s kliničkim znacima plućne hipertenzije. Povećanje lijeve pretkomore u nekim slučajevima je značajnije od povećanja šupljine lijeve komore.

Prilikom procjene težine srčane insuficijencije, ne treba zaboraviti na opće metode fizičkog pregleda, posebno na karakteristike krvnog tlaka. Očitavanja krvnog pritiska kod srčane insuficijencije mogu ukazivati ​​na ozbiljnost stanja pacijenta. Dakle, smanjenje minutnog volumena dovodi do smanjenja sistoličkog tlaka.

Liječenje srčane insuficijencije

Liječenje srčane insuficijencije usmjereno je na povećanje kontraktilnosti miokarda, eliminaciju kongestije (zadržavanja tekućine), normalizaciju funkcija unutrašnjih organa i homeostaze. Naravno, obavezan uslov je liječenje osnovne bolesti koja je uzrokovala zatajenje srca.

Opća taktika i principi liječenja kronične srčane insuficijencije

Ciljevi u liječenju hronične srčane insuficijencije su:

otklanjanje simptoma bolesti - otežano disanje, palpitacije, povećan umor, zadržavanje tekućine u tijelu; zaštita ciljnih organa (srce, bubrezi, mozak, krvni sudovi, mišići) od oštećenja: poboljšanje kvaliteta života; smanjenje broja hospitalizacija: poboljšana prognoza (produženje života).

Komplikacije srčane insuficijencije

Komplikacije se mogu pojaviti u različitim fazama srčane insuficijencije. Kako se stepen zatajenja srca povećava, komplikacije se javljaju češće i teže su. Neke komplikacije mogu biti direktan uzrok smrti.

Prava hiponatremija se razvija dugotrajnom primjenom diuretika na dijeti bez soli. U ovom slučaju, sadržaj natrijuma u krvnom serumu je manji od 130 mmol/l. Javljaju se mučna žeđ, gubitak apetita, suha usta, povraćanje itd.

EKG može pokazati skraćivanje AV provođenja i promjenu završnog dijela ventrikularnog kompleksa.

Cirkulatorna insuficijencija je stanje organizma u kojem cirkulatorni sistem ne može osigurati adekvatnu opskrbu krvlju organa i tkiva zbog poremećene kontrakcije srčanog mišića i (ili) kao posljedica promjene vaskularnog tonusa.
Akutna slabost srčanog mišića može nastati zbog toksičnih oštećenja (gripa, pneumonija, crijevna infekcija itd.), uz razvoj miokarditisa (upala srčanog mišića), uz preopterećenje srčanog mišića kao posljedica srčanih mana, itd.

Mehanička prepreka funkcionisanju srca nastaje ako se u perikardijalnoj vrećici nakupi mnogo tekućine (kod perikarditisa, srčane ozljede).

Cirkulatorna insuficijencija može biti akutna (nastaje nekoliko minuta, sati, dana) ili kronična.

Kod male djece kliničke manifestacije zatajenja cirkulacije imaju niz karakteristika koje se moraju uzeti u obzir kako bi se bolest odmah prepoznala.
Simptomi bolesti. Glavni i najraniji znak zatajenja cirkulacije je nedostatak daha, koji se javlja tokom fizičkog stresa - vrištanja, anksioznosti, hranjenja. Beba slabo prima dojku, vrišti kada se pričvrsti za dojku ili sporo siše, zaspi na dojci, siše povremeno i dugo (do 30 minuta i više).

Edem kod male djece je rijedak i uvijek ukazuje na ozbiljan stepen zatajenja cirkulacije.

Kod dece predškolskog i školskog uzrasta znaci razvoja cirkulatorne insuficijencije su: otežano disanje, prvo tokom fizičke aktivnosti, zatim u mirovanju, pojava plavetnila oko usta, ubrzan rad srca, oticanje nogu, natečenost lice.

Srčana astma (akutna srčana insuficijencija) nastaje iznenada u obliku napada gušenja. Dijete postaje veoma nemirno i baca se u krevetu. Koža je blijedo plavkasta, prekrivena hladnim znojem. Stanje djeteta brzo se pogoršava, disanje postaje bučno, pjenušavo, pojavljuje se kašalj s oslobađanjem pjenastog sputuma. Ako djetetu ne pružite pravovremenu pomoć, dolazi do gubitka svijesti, konvulzija, pa je čak moguć i nepovoljan ishod.

Liječenje zatajenja cirkulacije provodi kardiolog. Koristi se prilično veliki arsenal lijekova, među kojima vodeće mjesto zauzimaju srčani glikozidi (digoksin itd.).

Pri liječenju srčanim glikozidima potrebno je pažljivo pratiti stanje bolesnika kako se ne bi propustili početni znakovi intoksikacije lijekom, jer je to moguće čak i uz idealno odabranu dozu u prisustvu povećane individualne osjetljivosti pacijenta na ovaj lijek. .

Početni simptomi intoksikacije su bradikardija (smanjenje broja otkucaja srca), pojava aritmije, pogoršanje zdravlja, pospanost, letargija, mučnina, a ponekad i povraćanje.
Ako se pojave znakovi intoksikacije, potrebno je smanjiti dozu lijeka ili ga prekinuti, dati djetetu hranu koja sadrži kalij (grožđice, suhe marelice itd.). Neophodna je hitna konsultacija sa lekarom kako bi se odlučilo o daljoj taktici lečenja pacijenta.

Cirkulatorna insuficijencija- patološko stanje u kojem kardiovaskularni sistem nije u mogućnosti da tkiva i organe opskrbi krvlju u količini potrebnoj za njihovo normalno funkcioniranje. Može nastati zbog poremećene kontraktilne funkcije miokarda i rezultirajućeg smanjenja minutnog volumena (srčane insuficijencije) ili. kao rezultat promjena vaskularnog tonusa i smanjenja volumena cirkulirajuće krvi (vaskularna insuficijencija).
Među razlozima koji dovode do razvoja cirkulatorne insuficijencije kod male djece, glavni su urođene srčane mane kod predškolske djece i školske djece - upalne bolesti srčanog mišića, endokarda, perikarda, miokardna distrofija, kardiomiopatije i poremećaji srčanog ritma u bilo kojoj dobi.
Tijek može biti akutan i kroničan. Akutno zatajenje cirkulacije može se razviti kao akutno zatajenje srca, pretežno lijevo ventrikularno, desno ventrikularno ili totalno, te akutno vaskularno zatajenje (nesvjestica, kolaps), šok.
Simptomi Akutna srčana insuficijencija može se razviti u roku od nekoliko minuta, sati ili dana. Pojavljuje se kratak dah, prvo pri naporu, zatim u mirovanju, tahikardija, cijanoza oko usta, akrocijanoza. Zatajenje lijeve komore karakterizira pojava sindroma srčane astme i plućnog edema.
Srčana astma se javlja iznenada u vidu napada gušenja (kratkoća daha je često ekspiratorne prirode), tahikardije. Dijete je mirno, koža je blijedocijanotična i oblivena hladnim znojem, srčani tonovi su prigušeni, a u plućima se javljaju razni vlažni hripavi.
Ako se napad ne zaustavi, razvija se plućni edem. Stanje djeteta se progresivno pogoršava, disanje je bučno, pjenušavo, kašalj sa pjenastim sputumom, slab puls, tahikardija, prigušeni srčani tonovi, u plućima se čuje veliki broj malih vlažnih hripanja na pozadini oslabljenog; disanje.
Kod zatajenja desne komore, uz otežano disanje i tahikardiju, uočava se povećana jetra, a uz njen brzi razvoj javlja se bol u trbuhu. Javlja se otok vratnih vena, natečenost lica, a može doći i do edema. Granice srca su proširene u prečniku, tonovi su prigušeni. Auskultativne promjene u srcu uglavnom zavise od prirode osnovne bolesti.
Sa totalnom insuficijencijom - simptomi venske stagnacije se razvijaju u plućnoj i sistemskoj cirkulaciji.
Hitna njega. Omogućuje upotrebu dvije grupe sredstava: tvari koje povećavaju kontraktilnost miokarda (srčani glikozidi, anabolički hormoni, nesteroidni anabolički lijekovi); sredstva koja olakšavaju rad srca zbog njegovog hemodinamskog rasterećenja (periferni vazodilatatori i diuretici). Za postizanje brzog terapijskog učinka koristi se intravenska primjena strofantina ili korglikona. Djelovanje strofantina počinje odmah nakon primjene, a glavna količina lijeka se izlučuje nakon 20-30 minuta i traje 8-10 sati. rastvor i 0,06% rastvor Korglikona mogu se davati deci u sledećim pojedinačnim dozama: do 1 godine - 0,1-0,15 ml, 2-4 godine - 0,15-0,2 ml, 3-7 godina - 03-0,4 ml, 8 -10 godine - 0,5 ml, preko 10 godina - 0,5-0,8 ml. Ampulirani strofantin i korglukon moraju se razrijediti u 10 ml 10% otopine glukoze ili izotonične otopine natrijum hlorida (0,85%), davati polako intravenozno.
Digoksin se propisuje oralno u punoj terapijskoj dozi od 0,05-0,075 mg/kg, koja je podijeljena u 6 doza (3 puta u toku dva dana), a zatim se, kada se postigne terapijski učinak, prelazi na dozu održavanja, koja iznosi 1 /5 terapijske doze (0,01-0,015 mg/kg dnevno) i daje se u 2 podijeljene doze. Kada se digoksin propisuje intravenozno, doza se smanjuje za 25%. Digoksin je dostupan u tabletama od 0,25 mg i ampulama od 1 ml 0,025% rastvora.
Apsolutna kontraindikacija za propisivanje srčanih glikozida je poremećaj atrioventrikularne provodljivosti drugog stepena, relativna kontraindikacija je teška bradikardija. ili asparkam 1/2-1 tableta. U slučaju teškog zatajenja cirkulacije, preporučljivo je intravenski primijeniti preparate kalija u sljedećem sastavu: 10% rastvor glukoze 100 ml, 7,5% rastvor kalijum hlorida 5-6 ml, insulin 2 jedinice. kokarboksilaze 25-50 mg.
Kompleks za liječenje cirkulatorne insuficijencije uključuje aminofilin, koji ima kardiotonični, vazodilatatorni i blagi diuretički učinak. Propisuje se intravenozno, 2,4% rastvor u dozi od 0,1-0,15 ml/kg (ali ne više od 5 ml po injekciji) razblažen u 10-20% rastvoru glukoze i primenjuje se tokom 4-5 minuta 1-2 puta dnevno. dan Možete propisati aminofilin oralno u jednoj dozi za djecu mlađu od 1 godine 0,005-0,01 g, 2-10 godina 0,02-0,1 g, nakon 10 godina 0,15 g 2-3 puta dnevno nakon jela. Eufilin je dostupan u tabletama. 0,15 g, ampule od 10 ml 2,4% rastvora.
Za pacijente koji imaju kongestiju u plućima u kombinaciji sa niskim minutnim volumenom, kaptopril (Capoten) je vazodilatator miješanog djelovanja; prosječna dnevna doza je 2-5 mg/kg, propisuje se u 2 doze oralno. Kaptopril je dostupan u tabletama od 25 i 50 mg.
U slučaju teškog stanja pacijenta, teških simptoma cirkulatorne insuficijencije, glukokortikoidni hormoni se mogu uključiti u kompleks terapijskih sredstava - prednizolon u dozi od 1-2 mg/kg dnevno oralno ili parenteralno.
U slučaju jakog zadržavanja tečnosti u organizmu koriste se diuretici: furosemid u dnevnoj dozi od 1-3 mg/kg u 2-3 doze oralno (lijek je dostupan u tabletama od 40 mg i u ampulama od 2 ml od 1 % rastvora, koji se daje intramuskularno, /u dozi od 1-2 mg/kg), triampur compositum (kombinovani lek, tableta sadrži triamteren 25 mg i hipotiazid 125 mg) oralno, 1-2 tablete.
U slučaju plućnog edema, radi obnavljanja prohodnosti gornjih disajnih puteva, sadržaj se usisava sijalicom ili električnom sukcijom. Za zaustavljanje pjene koristi se udisanje alkoholne pare (maloj djeci je dozvoljeno da udišu kiseonik propušten kroz 50-stepeni etil alkohol 30-40 minuta). Prepisati srčane glikozide, preparate kalijuma prednizolon 3-5 mg/kg dnevno. Za smanjenje pritiska u plućnim žilama i ublažavanje plućne cirkulacije pentamin se koristi u dnevnoj dozi od 2-4 mg/kg za djecu mlađu od 2 godine i 1-2 mg/kg za stariju djecu intramuskularno ili intravenozno. Pentamin se proizvodi u ampulama od 1 i 2 ml 5% otopine.
Za uklanjanje psihomotorne agitacije propisuje se seduxen 0,1-0,2 ml po godini života intramuskularno ili intravenozno (dostupan u ampulama od 5 i 10 ml 05% otopine) ili droperidol 0,2-0,25 mg/dan IV (dostupan u ampulama od 5 i 10 ml 0,25% rastvora).
Hospitalizacija: djeca sa akutnim zatajenjem cirkulacije.

Zatajenje cirkulacije kod djece je patološko stanje tijela uzrokovano kršenjem kontraktilne funkcije srca i (ili) promjenom tonusa vaskularnog zida. Kao rezultat poremećaja normalne kontraktilne aktivnosti srca ili oštrog grča krvnih žila, dolazi do oštrog smanjenja opskrbe krvlju organa i tkiva, koji počinju doživljavati hipoksiju. Cirkulatorna insuficijencija nastaje kada je miokard oštećen toksinima mikroorganizama ili virusa tijekom gripe, upale grla, rubeole, upale pluća, crijevne infekcije, miokarditisa, zbog dugotrajnog preopterećenja srca na pozadini urođenih srčanih mana. Moguće je razviti zatajenje cirkulacije ako postoji bilo kakva opstrukcija kontraktilnoj aktivnosti srca.

Pojava zatajenja cirkulacije kod djece moguće kod eksudativnog perikarditisa, tamponade srca krvlju zbog ozljeda perikarda. Postoje akutna i kronična cirkulacijska insuficijencija.

Nedostatak se smatra akutnim, simptomi koji su se javili u kratkom vremenskom periodu - za nekoliko minuta, sati ili 1-2 dana. Hronična cirkulacijska insuficijencija se razvija postepeno, napredujući polako tokom nekoliko sedmica, mjeseci, pa čak i godina.

Najkarakterističnije i rano se pojavljuju simptomi zatajenja cirkulacije su otežano disanje i tahikardija . Ovisno o težini kratkog daha, cirkulatorna insuficijencija se dijeli na nekoliko stupnjeva (četiri stepena - 1,2A, 2B i 3). U prvom stepenu otežano disanje se javlja samo pri prekomjernom fizičkom naporu (pretjeran plač, brzo puzanje, hodanje, ponekad dojenje itd.). U pozadini fizičke aktivnosti može se pojaviti i bljedilo ili akrocijanoza kože i slabost. U nekim slučajevima beba može dojiti samo 1-2 minute, nakon čega joj je potreban odmor da se oporavi. Cirkulatorna insuficijencija 1. stepena može se manifestovati i u odbijanju djeteta da doji i čestim prekidima sisanja. Porast otkucaja srca je umjeren (10-15% iznad normalnog). Jetra nije uvećana ili neznatno strši ispod obalnog luka.

Sa stepenom 2A, otežano disanje i tahikardija se javljaju čak i pri normalnom naporu djeteta (na primjer, pri sisanju dojke). Dojenje takve djece traje dugo (do 30 minuta ili više), jer djeca često prestaju da se odmore. Znaci nedostatka mogu se uočiti i u mirovanju. Učestalost respiratornih pokreta kod djeteta s kratkim dahom ne prelazi 50% starosne norme. Stupanj 2 je praćen razvojem kratkog daha i tahikardije uz najminimalnije fizičke aktivnosti, a vrlo često se otežano disanje i tahikardija uočavaju u mirovanju. Djeca su letargična, pospana, odbijaju dojenje ili sisanje s velikim pauzama i mogu povraćati. Prilikom sisanja i vrištanja može se primijetiti akrocijanoza ili generalizirana cijanoza i znojenje.

Brzina disanja djeteta je 50-70% veća od normalne, a srčana frekvencija je 15-20% veća od normalne. Dolazi do povećanja jetre. U trećoj, terminalnoj fazi cirkulatornog zatajenja, njegovi simptomi se stalno opažaju, brzina disanja je 70-100% veća od starosne norme, puls je povećan za 30-40%, puls je slab. Može se osjetiti uvećana, gusta jetra. U plućima se razvija kongestija, a čuju se obilni vlažni hripavi. Otok se često javlja u lumbalnoj regiji, na prednjem trbušnom zidu, na donjim ekstremitetima i na licu, što dovodi do brzog i nestabilnog debljanja. Dijete je letargično, blijedo i nema apetit.

Karakteristično za odrasle oticanje zbog zatajenja cirkulacije kod dojenčadi su veoma retke i uvek ukazuju na prisustvo izuzetno teškog stepena bolesti.