U ekstrauterinom periodu gastrointestinalni trakt je jedini izvor hranljivih materija i vode neophodnih kako za održavanje života tako i za rast i razvoj fetusa.

Osobine probavnog sistema kod djece

Anatomske i fiziološke karakteristike probavnog sistema

Mala djeca (posebno novorođenčad) imaju niz morfoloških karakteristika zajedničkih za sve dijelove gastrointestinalnog trakta:

• tanka, osjetljiva, suha, lako ranjiva sluzokoža;
• bogato vaskularizirani submukozni sloj, koji se sastoji uglavnom od labavih vlakana;
• nerazvijeno elastično i mišićno tkivo;
• niska sekretorna funkcija žljezdanog tkiva, odvaja malu količinu probavnih sokova s ​​niskim sadržajem enzima.

Ove karakteristike probavnog sistema otežavaju varenje hrane ukoliko ona nije primjerena uzrastu djeteta, smanjuju barijernu funkciju gastrointestinalnog trakta i dovode do čestih bolesti, stvaraju preduslove za opštu sistemsku reakciju na bilo koji patološki utjecaj i zahtijevaju vrlo pažljivu i pažljivu njegu sluzokože.

Usna šupljina kod djeteta

Kod novorođenčeta i djeteta u prvim mjesecima života, usna šupljina ima niz karakteristika koje osiguravaju čin sisanja. To uključuje: relativno mali volumen usne šupljine i veliki jezik, dobar razvoj mišića usta i obraza, valjkaste duplje sluzokože desni i poprečnih nabora na sluznici usana, masne tijela (Bishat-ove kvržice) u debljini obraza, karakterizirana značajnom elastičnošću zbog prevlasti sadrže čvrste masne kiseline. Pljuvačne žlijezde su nerazvijene. Međutim, nedovoljna salivacija je uglavnom zbog nezrelosti nervnih centara koji ga regulišu. Kako sazrijevaju, količina pljuvačke se povećava, pa se kod djeteta u dobi od 3-4 mjeseca često javlja tzv. fiziološka salivacija zbog automatizma gutanja koji još nije razvijen.

Kod novorođenčadi i dojenčadi usna šupljina je relativno mala. Usne novorođenčadi su debele, sa poprečnim izbočinama na unutrašnjoj površini. Mišić orbicularis oris je dobro razvijen. Obrazi novorođenčadi i male djece su zaobljeni i konveksni zbog prisustva između kože i dobro razvijenog obraznog mišića zaobljenog masnog tijela (Bishat-ove masne jastučiće), koji kasnije, počevši od 4. godine, postepeno atrofira.

Tvrdo nepce je ravno, sluzokoža mu formira slabo izražene poprečne nabore, siromašna je žlijezdama. Meko nepce je relativno kratko, smješteno gotovo horizontalno. Velum palatin ne dodiruje zadnji zid ždrijela, što omogućava bebi da diše dok siše. Pojavom mliječnih zuba dolazi do značajnog povećanja veličine alveolarnih nastavaka čeljusti, a čini se da se svod tvrdog nepca diže. Jezik novorođenčadi je kratak, širok, debeo i neaktivan na sluznici; Jezik zauzima cijelu usnu šupljinu: kada je usna šupljina zatvorena, dolazi u dodir sa obrazima i tvrdim nepcem, te viri naprijed između čeljusti u predvorju usta.

Oralna sluznica

Oralna sluznica kod djece, posebno male djece, je tanka i lako ranjiva, što se mora uzeti u obzir pri liječenju usne šupljine. Sluzokoža dna usne šupljine formira uočljiv nabor, prekriven velikim brojem resica. Izbočina u obliku valjka je prisutna i na sluzokoži obraza u razmaku između gornje i donje čeljusti. Osim toga, na tvrdom nepcu su prisutni i poprečni nabori (izbočine), na kojima su zadebljanja nalik na valjke. desni. Sve ove formacije obezbeđuju zaptivanje usne šupljine tokom sisanja. Na sluznici u predjelu tvrdog nepca u srednjoj liniji novorođenčadi nalaze se Bohnovi čvorovi - žućkaste formacije - retencione ciste pljuvačnih žlijezda, koje nestaju do kraja prvog mjeseca života.

Oralna sluznica kod djece u prva 3-4 mjeseca života je relativno suha, što je posljedica nedovoljnog razvoja pljuvačnih žlijezda i manjka pljuvačke. Žlijezde slinovnice (parotidne, submandibularne, sublingvalne, male žlijezde usne sluznice) kod novorođenčeta se odlikuju slabom sekretornom aktivnošću i luče vrlo malu količinu guste, viskozne pljuvačke, neophodne za lijepljenje usana i zaptivanje usne šupljine prilikom sisanja. . Funkcionalna aktivnost pljuvačnih žlijezda počinje rasti u dobi od 1,52 mjeseca; Kod djece od 34 mjeseca pljuvačka često curi iz usta zbog nezrelosti regulacije salivacije i gutanja pljuvačke (fiziološko slinjenje). Najintenzivniji rast i razvoj pljuvačnih žlijezda javlja se između 4 mjeseca i 2 godine. Do 7. godine dijete proizvodi istu količinu pljuvačke kao odrasla osoba. Reakcija pljuvačke kod novorođenčadi je često neutralna ili blago kisela. Od prvih dana života pljuvačka sadrži osamilazu i druge enzime neophodne za razgradnju škroba i glikogena. Kod novorođenčadi koncentracija amilaze u pljuvački je niska tokom prve godine života, njen sadržaj i aktivnost se značajno povećavaju, dostižući maksimalan nivo u 2-7 godini;

Ždrijelo i larinks kod djeteta

Ždrijelo novorođenčeta ima oblik lijevka, njegov donji rub je projektovan na nivou intervertebralnog diska između C i | i C 1 V . Do adolescencije pada na nivo C vl -C VII. Larinks kod dojenčadi također ima oblik lijevka i smješten je drugačije nego kod odraslih. Ulaz u larinks nalazi se visoko iznad donje stražnje ivice velum palatina i povezan je sa usnom šupljinom. Hrana se pomera na strane izbočenog larinksa, tako da beba može disati i gutati u isto vreme bez prekidanja sisanja.

Beba sisa i guta

Sisanje i gutanje su urođeni bezuslovni refleksi. Kod zdrave i zrele novorođenčadi one se formiraju već u trenutku rođenja. Prilikom sisanja, bebine usne čvrsto hvataju bradavicu. Čeljusti ga stisnu, a komunikacija između usne šupljine i vanjskog zraka prestaje. U ustima djeteta stvara se negativan pritisak, što je olakšano spuštanjem donje vilice zajedno sa jezikom prema dolje i nazad. Tada majčino mlijeko ulazi u razrijeđeni prostor usne šupljine. Svi elementi žvačnog aparata novorođenčeta prilagođeni su procesu dojenja: gingivalna membrana, izraženi palatinalni poprečni nabori i masna tijela u obrazima. Prilagodba usne šupljine novorođenčeta na sisanje služi i kao fiziološka infantilna retrognatija, koja kasnije prelazi u ortognatiju. Tokom procesa sisanja beba pravi ritmične pokrete donje vilice od naprijed prema nazad. Odsustvo zglobnog tuberkula olakšava sagitalne pokrete donje vilice djeteta.

Dječji jednjak

Jednjak je vretenasta mišićna cijev obložena sa unutrašnje strane sluzokožom. Rođenjem se formira jednjak, njegova dužina kod novorođenčeta je 10-12 cm, u dobi od 5 godina - 16 cm, a u dobi od 15 godina - 19 cm tijelo ostaje relativno konstantno i otprilike je 1:5. Širina jednjaka kod novorođenčeta je 5-8 mm, u dobi od 1 godine - 10-12 mm, do 3-6 godina - 13-15 mm i do 15 godina - 18-19 mm. Veličina jednjaka se mora uzeti u obzir prilikom fibro-ezofagealne-gastroduodenoskopije (FEGDS), duodenalne intubacije i ispiranja želuca.

Anatomsko suženje jednjaka kod novorođenčadi i djece prve godine života je slabo izraženo i razvija se s godinama. Zid jednjaka u novorođenčeta je tanak, mišićni sloj je slabo razvijen, brzo raste do 12-15 godina. Sluzokoža jednjaka kod dojenčadi je siromašna žlijezdama. Uzdužni nabori se pojavljuju u dobi od 2-2,5 godine. Submukoza je dobro razvijena i bogata krvnim sudovima.

Izvan čina gutanja, prijelaz iz ždrijela u jednjak je zatvoren. Peristaltika jednjaka se javlja tokom gutanja.

Gastrointestinalni trakt i veličina jednjaka u djece ovisno o dobi.

Prilikom izvođenja anestezije i procesa intenzivne terapije često se vrši sondiranje želuca, tako da anesteziolog mora znati starosne dimenzije jednjaka (tabela).

Table. Dimenzije jednjaka u djece ovisno o dobi

Kod male djece postoji fiziološka slabost srčanog sfinktera i istovremeno dobar razvoj mišićnog sloja pilorusa. Sve to predisponira regurgitaciju i povraćanje. To se mora imati na umu pri izvođenju anestezije, posebno uz upotrebu mišićnih relaksansa, jer je u tim slučajevima moguća regurgitacija – pasivno (i stoga kasno uočeno) curenje želudačnog sadržaja, što može dovesti do aspiracije i razvoja teške aspiracione pneumonije.

Kapacitet želuca se povećava proporcionalno starosti do 1-2 godine. Dalje povećanje povezano je ne samo s rastom tijela, već i s prehrambenim navikama. Približne vrijednosti želučanog kapaciteta kod novorođenčadi i dojenčadi prikazane su u tabeli.

Table. Kapacitet želuca kod male djece

Koja je veličina jednjaka kod djece?

Navedene vrijednosti su vrlo približne, posebno u patološkim stanjima. Na primjer, s opstrukcijom gornjeg gastrointestinalnog trakta, zidovi želuca se mogu rastegnuti, što dovodi do povećanja njegovog kapaciteta za 2-5 puta.

Fiziologija želučane sekrecije kod djece različite dobi se u principu ne razlikuje od one kod odraslih. Kiselost želučanog soka može biti nešto niža nego kod odraslih, ali to često ovisi o prirodi prehrane. pH želudačnog soka kod dojenčadi je 3,8-5,8, a kod odraslih na visini probave do 1,5-2,0.

Pokretljivost želuca u normalnim uslovima zavisi od prirode ishrane, kao i od neurorefleksnih impulsa. Visoka aktivnost vagusnog živca stimulira gastrospazam, a splanhnični nerv stimulira spazam pilorusa.

Vrijeme potrebno da hrana (himus) prođe kroz crijeva kod novorođenčadi je 4-18 sati, kod starije djece - do jednog dana. Od tog vremena, 7-8 sati prolazi kroz tanko crijevo i 2-14 sati kroz debelo crijevo. Kada dojenčad hranjenje na flašicu, vrijeme varenja može potrajati i do 48 sati.

Bebin stomak

Karakteristike djetetovog stomaka

Želudac novorođenčeta ima oblik cilindra, bikovog roga ili udice i nalazi se visoko (ulaz želuca je na nivou T VIII -T IX, a pilorični otvor je na nivou T x1 -T x|1). Kako dijete raste i razvija se stomak se spušta, a do 7. godine njegov ulaz (sa tijelom u vertikalnom položaju) se projektuje između T X | i T X|| , a izlaz je između T x|| i L,. Kod dojenčadi stomak je pozicioniran horizontalno, ali čim dete počne da hoda, postepeno zauzima vertikalniji položaj.

Kardijalni dio, fundus i pilorični dio želuca kod novorođenčeta su slabo izraženi, pilorus je širok. Ulazni dio želuca je često lociran iznad dijafragme, ugao između trbušnog dijela jednjaka i susjednog zida fundusa želuca nije dovoljno izražen, a slabo izražena i mišićna obloga kardije želuca. razvijen. Gubarev zalistak (nabor sluzokože koji strši u šupljinu jednjaka i sprečava povratni refluks hrane) gotovo da nije izražen (razvija se do 8-9 mjeseca života), srčani sfinkter je funkcionalno defektan, pilorični dio želuca je funkcionalno dobro razvijen već pri rođenju djeteta.

Ove karakteristike određuju mogućnost refluksa želudačnog sadržaja u jednjak i razvoj peptičkih lezija njegove sluzokože. Osim toga, sklonost djece prve godine života da regurgitiraju i povraćaju povezana je s nedostatkom čvrstog hvatanja jednjaka nožicama dijafragme, kao i poremećenom inervacijom s povećanim intragastričnim pritiskom. Regurgitaciju podstiče i gutanje vazduha tokom sisanja (aerofagija) uz nepravilnu tehniku ​​hranjenja, kratki frenulum jezika, pohlepno sisanje i prebrzo oslobađanje mleka iz majčinih grudi.

U prvim nedeljama života želudac se nalazi u kosoj frontalnoj ravni, potpuno prekriven s prednje strane levim režnjem jetre, pa se fundus želuca u ležećem položaju nalazi ispod antralopiloričnog regiona, do spriječiti aspiraciju nakon hranjenja, djeci treba dati povišen položaj. Do kraja prve godine života stomak se produžava, a u periodu od 7 do 11 godina poprima oblik sličan odraslom. Do 8. godine formiranje njegovog srčanog dijela je završeno.

Anatomski kapacitet želuca novorođenčeta je 30-35 cm3, do 14. dana života povećava se na 90 cm3. Fiziološki kapacitet je manji od anatomskog, a prvog dana života iznosi samo 7-10 ml; Do 4. dana nakon početka enteralne prehrane povećava se na 40-50 ml, a do 10. dana - na 80 ml. Nakon toga, kapacitet želuca se povećava za 25 ml mjesečno i do kraja prve godine života iznosi 250-300 ml, a do 3 godine - 400-600 ml. Intenzivno povećanje želudačnog kapaciteta počinje nakon 7 godina i za 10-12 godina iznosi 1300-1500 ml.

Mišićna sluznica želuca kod novorođenčeta je slabo razvijena, svoju maksimalnu debljinu dostiže tek za 15-20 godina. Mukozna membrana želuca novorođenčeta je debela, nabori su visoki. Tokom prva 3 mjeseca života, površina sluzokože se povećava 3 puta, što doprinosi boljoj probavi mlijeka. Do 15. godine, površina želučane sluznice se povećava 10 puta. S godinama se povećava broj želučanih jama u koje se otvaraju otvori želudačnih žlijezda. Želučane žlijezde pri rođenju su morfološki i funkcionalno nedovoljno razvijene, njihov relativni broj (na 1 kg tjelesne težine) je 2,5 puta manji nego kod odraslih, ali se brzo povećava s početkom enteralne prehrane.

Sekretorni aparat želuca kod djece prve godine života nije dovoljno razvijen, njegove funkcionalne sposobnosti su niske. Želudačni sok odojčeta sadrži iste komponente kao i želudačni sok odrasle osobe: hlorovodoničnu kiselinu, kimozin (mlijeko skuta), pepsine (razgrađuje proteine ​​u albumoze i peptone) i lipazu (razgrađuje neutralne masti na masne kiseline i glicerol) .

Djeca u prvim sedmicama života karakteriziraju vrlo niska koncentracija hlorovodonične kiseline u želučanom soku i niska ukupna kiselost. Značajno se povećava nakon uvođenja komplementarne hrane, tj. pri prelasku sa laktotrofne ishrane na redovnu ishranu. Paralelno sa smanjenjem pH želučanog soka, povećava se aktivnost karboanhidraze, koja je uključena u stvaranje vodikovih iona. Kod djece tokom prva 2 mjeseca života pH vrijednost uglavnom određuju vodikovi joni mliječne kiseline, a potom i hlorovodonična kiselina.

Sinteza proteolitičkih enzima u glavnim stanicama počinje u antenatalnom periodu, ali je njihov sadržaj i funkcionalna aktivnost kod novorođenčadi niski i postepeno raste s godinama. Vodeću ulogu u hidrolizi proteina kod novorođenčadi ima fetalni pepsin, koji ima veću proteolitičku aktivnost. Kod dojenčadi su uočene značajne fluktuacije u aktivnosti proteolitičkih enzima u zavisnosti od prirode hranjenja (kod vještačkog hranjenja nivoi aktivnosti su viši). Kod djece prve godine života (za razliku od odraslih) primjećuje se visoka aktivnost želučane lipaze, koja osigurava hidrolizu masti u odsustvu žučnih kiselina u neutralnom okruženju.

Niske koncentracije hlorovodonične kiseline i pepsina u želucu novorođenčadi i odojčadi određuju smanjenu zaštitnu funkciju želudačnog soka, ali istovremeno doprinose očuvanju Ig koji dolazi sa majčinim mlekom.

U prvim mjesecima života motorna funkcija želuca je smanjena, peristaltika je usporena, a mjehur plina je povećan. Učestalost peristaltičkih kontrakcija kod novorođenčadi je najniža, zatim se aktivno povećava i stabilizira nakon 3 godine. U dobi od 2 godine, strukturne i fiziološke karakteristike želuca odgovaraju onima odrasle osobe. Kod dojenčadi je moguće povećati tonus trbušnih mišića u pyloric regiji, čija je maksimalna manifestacija pyloric spazam. Kardiospazam se ponekad primećuje kod starijih ljudi. Učestalost peristaltičkih kontrakcija kod novorođenčadi je najniža, zatim se aktivno povećava i stabilizira nakon 3 godine.

Kod novorođenčadi, stomak je lociran horizontalno, pri čemu je pilorični dio smješten blizu srednje linije, a manja zakrivljenost okrenuta prema stražnjoj strani. Kako dijete počinje hodati, os želuca postaje okomitija. Do 7-11 godina locira se na isti način kao i kod odraslih. Kapacitet želuca novorođenčadi je 30 - 35 ml, do 1 godine se povećava na 250 - 300 ml, do 8 godina dostiže 1000 ml. Srčani sfinkter kod dojenčadi je vrlo slabo razvijen, ali pilorični sfinkter funkcioniše zadovoljavajuće. To doprinosi regurgitaciji, koja se često uočava u ovom uzrastu, posebno kada je želudac nategnut zbog gutanja vazduha tokom sisanja („fiziološka aerofagija“). U sluzokoži želuca male djece ima manje žlijezda nego kod odraslih. I iako neki od njih počinju funkcionirati u maternici, općenito je sekretorni aparat želuca kod djece prve godine života nerazvijen i njegove funkcionalne sposobnosti su niske. Sastav želučanog soka kod dece je isti kao i kod odraslih (hlorovodonična kiselina, mlečna kiselina, pepsin, sirilo, lipaza, natrijum hlorid), ali je kiselost i aktivnost enzima znatno niža, što ne samo da utiče na probavu, već i određuje niska barijerna funkcija želuca. Zbog toga je neophodno pažljivo pridržavati se sanitarno-higijenskog režima prilikom hranjenja djece (toalet za dojke, čiste ruke, pravilno iscijeđeno mlijeko, sterilnost bradavica i flašica). Posljednjih godina ustanovljeno je da baktericidna svojstva želučanog soka obezbjeđuje lizozim koji proizvode ćelije površinskog epitela želuca.

Sazrijevanje sekretornog aparata želuca dolazi ranije i intenzivnije kod djece koja se hrane na flašicu, što je povezano s prilagođavanjem organizma na teže svarljivu hranu. Funkcionalno stanje i aktivnost enzima zavise od mnogih faktora: sastava sastojaka i njihove količine, emocionalnog tonusa djeteta, njegove fizičke aktivnosti i općeg stanja. Poznato je da masti potiskuju želučanu sekreciju, a proteini je stimulišu. Depresivno raspoloženje, groznica, intoksikacija praćeni su naglim smanjenjem apetita, odnosno smanjenjem lučenja želučanog soka. Apsorpcija u želucu je neznatna i uglavnom se odnosi na supstance kao što su soli, voda, glukoza, a samo delimično na produkte razgradnje proteina. Pokretljivost želuca kod djece u prvim mjesecima života je usporena, peristaltika je usporena, a mjehur plina je povećan. Vrijeme evakuacije hrane iz želuca ovisi o prirodi hranjenja. Tako se žensko mleko zadržava u želucu 2-3 sata, kravlje duže vreme (3-4 sata pa čak i do 5 sati, u zavisnosti od puferskih svojstava mleka), što ukazuje na poteškoće u varenju potonjeg i potreba za prelaskom na manje često hranjenje.

Dječija crijeva

Crijevo počinje od pilorusa želuca i završava se na anusu. Postoje tanko i debelo crijevo. Tanko crijevo je podijeljeno na duodenum, jejunum i ileum; debelo crijevo - u cekum, debelo crijevo (uzlazno, poprečno, silazno, sigmoidno) i rektum. Relativna dužina tankog crijeva kod novorođenčeta je velika: 1 m na 1 kg tjelesne težine, a kod odraslih samo 10 cm.

U djece je crijevo relativno duže nego kod odraslih (kod dojenčadi je 6 puta duže od tijela, kod odraslih - 4 puta), ali njegova apsolutna dužina varira pojedinačno. Cekum i slijepo crijevo su pokretni, a potonji se često nalazi atipično, što otežava dijagnozu tijekom upale. Sigmoidni kolon je relativno duži nego kod odraslih, a kod neke djece čak formira i petlje, što doprinosi razvoju primarnog zatvora. S godinama ove anatomske karakteristike nestaju. Zbog slabe fiksacije sluzokože i submukozne membrane rektuma može ispasti uz uporni zatvor i tenezmu kod oslabljene djece. Mezenterij je duži i lakše rastegljiv, zbog čega se lako javljaju torzije, invazije i sl. kod djece mlađe od 5 godina, pa je mogućnost lokalizacije peritonitisa u ograničenom području trbušne šupljine. gotovo isključeno. Od histoloških karakteristika treba istaći da su resice dobro izražene i da ima obilje malih limfnih folikula.

Sve funkcije crijeva (probavna, apsorpciona, barijerna i motorna) kod djece se razlikuju od onih kod odraslih. Proces probave, koji počinje u ustima i želucu, nastavlja se u tankom crijevu pod utjecajem soka pankreasa i žuči koja se izlučuje u duodenum, kao i crijevnog soka. Sekretorni aparat kolosa se uglavnom formira do rođenja djeteta, a čak se i kod najmanje djece u crijevnom soku otkrivaju isti enzimi kao i kod odraslih (enterokinaza, alkalna fosfataza, erepsin, lipaza, amilaza, maltaza, laktaza , nukleaza), ali znatno manje aktivni. Debelo crijevo luči samo sluz. Pod uticajem crevnih enzima, uglavnom pankreasa, dolazi do razgradnje proteina, masti i ugljenih hidrata. Proces varenja masti posebno je intenzivan zbog niske aktivnosti lipolitičkih enzima.

Kod dojene dece lipidi emulgovani žuči se razlažu za 50% pod uticajem lipaze majčinog mleka. Probava ugljikohidrata se odvija u tankom crijevu parijetalno pod utjecajem amilaze soka pankreasa i 6 disaharidaza lokaliziranih u četkici enterocita. Kod zdrave djece, samo mali dio šećera ne prolazi kroz enzimsku razgradnju i pretvara se u mliječnu kiselinu u debelom crijevu bakterijskom razgradnjom (fermentacijom). Procesi truljenja se ne javljaju u crijevima zdrave novorođenčadi. Produkti hidrolize nastali kao rezultat kavitetne i parijetalne probave apsorbiraju se uglavnom u tankom crijevu: glukoza i aminokiseline u krv, glicerol i masne kiseline u limfu. U ovom slučaju ulogu igraju i pasivni mehanizmi (difuzija, osmoza) i aktivni transport uz pomoć supstanci nosača.

Strukturne karakteristike crijevnog zida i njegova velika površina određuju kod male djece veći apsorpcijski kapacitet nego kod odraslih i, istovremeno, nedovoljnu funkciju barijere zbog visoke propusnosti sluznice za toksine, mikrobe i druge patogene faktore. . Najlakše svarljive komponente ljudskog mlijeka su proteini i masti koje se djelimično apsorbuju nesvarene kod novorođenčadi.

Motorna (motorna) funkcija crijeva kod djece se odvija vrlo energično zbog klatnih pokreta koji miješaju hranu i peristaltičkih pokreta koji hranu pokreću do izlaza. Aktivni motilitet se ogleda u učestalosti pražnjenja crijeva. Kod dojenčadi se defekacija odvija refleksno, u prve 2 sedmice života do 3-6 puta dnevno, zatim rjeđe, do kraja prve godine života postaje voljni čin. U prva 2-3 dana nakon rođenja beba luči mekonijum (izvorni izmet) zelenkasto-crne boje. Sastoji se od žuči, epitelnih ćelija, sluzi, enzima i progutane amnionske tečnosti. Stolica zdrave novorođenčadi koja se doji je kašaste konzistencije, zlatno-žute boje i kiselkastog mirisa. Kod starije djece se formira stolica 1-2 puta dnevno.

Duodenum djeteta

Dvanaesnik novorođenčeta ima prstenasti oblik (krive se formiraju kasnije), njegov početak i kraj nalaze se na nivou L. Kod djece starije od 5 mjeseci gornji dio duodenuma je na nivou T X|1; silazni dio postepeno pada do 12. godine na nivo L IM L IV. U male djece duodenum je vrlo pokretljiv, ali do 7. godine oko njega se pojavljuje masno tkivo koje fiksira crijevo, smanjujući njegovu pokretljivost.

U gornjem dijelu dvanaestopalačnog crijeva alkalizira se kiseli želučani himus, pripremljen za djelovanje enzima koji dolaze iz gušterače i nastaju u crijevima, te se miješaju sa žuči. Nabori duodenalne sluznice kod novorođenčadi su niži nego kod starije djece, žlijezde dvanaesnika su male i manje razgranate nego kod odraslih. Duodenum ima regulacioni efekat na ceo probavni sistem kroz hormone koje luče endokrine ćelije njegove sluzokože.

Tanko crijevo djeteta

Jejunum zauzima otprilike 2/5, a ileum 3/5 dužine tankog crijeva (isključujući duodenum). Ileum završava ileocekalnom valvulom (bauginijevom valvulom). Kod male djece primjećuje se relativna slabost ileocekalne valvule, pa se sadržaj cekuma, najbogatije bakterijskom florom, može izbaciti u ileum, uzrokujući visoku učestalost upalnih lezija njegovog terminalnog dijela.

Tanko crijevo kod djece zauzima promjenjiv položaj u zavisnosti od stepena punjenja, položaja tijela, crijevnog tonusa i mišića prednjeg trbušnog zida. U odnosu na odrasle, crijevne petlje leže kompaktnije (zbog relativno velike veličine jetre i nerazvijenosti zdjelice). Nakon 1 godine života, kako se karlica razvija, položaj petlji tankog crijeva postaje konstantniji.

Tanko crijevo novorođenčeta sadrži relativno veliku količinu plinova, čiji se volumen postepeno smanjuje dok potpuno ne nestanu do 7. godine (odrasli obično nemaju plinove u tankom crijevu).

Sluzokoža je tanka, bogato vaskularizirana i povećane propusnosti, posebno kod djece prve godine života. Crijevne žlijezde kod djece su veće nego kod odraslih. Njihov broj se značajno povećava tokom prve godine života. Općenito, histološka struktura sluznice postaje slična onoj kod odraslih za 5-7 godina. Kod novorođenčadi su pojedinačni i grupni limfoidni folikuli prisutni u debljini sluzokože. U početku su raštrkani po cijelom crijevu, a kasnije se grupišu uglavnom u ileumu u obliku grupnih limfnih folikula (Peyerove zakrpe). Limfne žile su brojne i imaju širi lumen nego kod odraslih. Limfa koja teče iz tankog crijeva ne prolazi kroz jetru, a produkti apsorpcije ulaze direktno u krv.

Mišićni sloj, posebno njegov uzdužni sloj, kod novorođenčadi je slabo razvijen. Mezenterij kod novorođenčadi i male djece je kratak i značajno se povećava u dužini tokom prve godine života.

U tankom crijevu glavne faze složenog procesa razgradnje i apsorpcije nutrijenata odvijaju se kombinovanim djelovanjem crijevnog soka, žuči i sekreta pankreasa. Razgradnja hranljivih materija uz pomoć enzima odvija se kako u šupljini tankog creva (kavitarna probava), tako i direktno na površini njegove sluzokože (parietalna, odnosno membranska probava, koja dominira u dojenačkoj dobi u periodu mliječne ishrane) .

Sekretorni aparat tankog crijeva uglavnom se formira pri rođenju. I kod novorođenčadi se u crijevnom soku mogu otkriti isti enzimi kao i kod odraslih (enterokinaza, alkalna fosfataza, lipaza, amilaza, maltaza, nukleaza), ali je njihova aktivnost niža i raste s godinama. Posebnosti apsorpcije proteina kod male djece uključuju visok razvoj pinocitoze epitelnih stanica crijevne sluznice, zbog čega proteini mlijeka kod djece u prvim sedmicama života mogu prijeći u krv u blago izmijenjenom obliku, što može dovode do pojave AT proteina kravljeg mlijeka. Kod djece starije od godinu dana, proteini se podvrgavaju hidrolizi kako bi se formirale aminokiseline.

Od prvih dana djetetovog života svi dijelovi tankog crijeva imaju prilično visoku hidrolitičku aktivnost. Disaharidaze se pojavljuju u crijevima u prenatalnom periodu. Aktivnost maltaze je prilično visoka pri rođenju i ostaje takva kod odraslih osoba, aktivnost saharaze se nešto kasnije povećava. U prvoj godini života uočava se direktna korelacija između starosti djeteta i aktivnosti maltaze i saharaze. Aktivnost laktaze naglo raste u posljednjim sedmicama gestacije, a nakon rođenja povećanje aktivnosti se smanjuje. Ona ostaje visoka tokom čitavog perioda dojenja, do 4-5 godine dolazi do značajnog smanjenja, a najniža je kod odraslih. Treba napomenuti da se laktoza iz ljudskog mlijeka sporije apsorbira od oslaktoze iz kravljeg mlijeka i djelomično ulazi u debelo crijevo, što doprinosi stvaranju gram-pozitivne crijevne mikroflore kod dojene djece.

Zbog niske aktivnosti lipaze, proces varenja masti je posebno intenzivan.

Fermentacija u crijevima dojenčadi dopunjuje enzimsku razgradnju hrane. Nema truljenja u crijevima zdrave djece u prvim mjesecima života.

Apsorpcija je usko povezana sa parijetalnom probavom i zavisi od strukture i funkcije ćelija površinskog sloja sluznice tankog creva.

Bebino debelo crijevo

Debelo crevo novorođenčeta ima prosečnu dužinu od 63 cm. Do kraja prve godine života produžava se na 83 cm, a potom je njegova dužina približno jednaka visini deteta. Rođenjem, debelo crijevo ne završava svoj razvoj. Novorođenče nema omentalni proces (pojavljuje se u 2. godini djetetovog života), trake debelog crijeva su jedva vidljive, a haustra debelog crijeva odsutna (pojavljuje se nakon 6 mjeseci). Trake debelog crijeva, haustre i omentalni nastavci se konačno formiraju za 6-7 godina.

Cecum kod novorođenčadi ima konusni ili lijevkasti oblik, njegova širina prevladava nad dužinom. Nalazi se visoko (kod novorođenčeta direktno ispod jetre) i do sredine adolescencije se spušta u desnu ilijačnu fosu. Što se više nalazi cekum, to je uzlazno debelo crijevo nerazvijenije. Ileocekalni zalistak kod novorođenčadi izgleda kao mali nabori. Ileocekalni otvor je prstenast ili trokutast, zjapi. Kod djece starije od godinu dana postaje u obliku proreza. Vermiformni dodatak kod novorođenčeta ima konusni oblik, ulaz u njega je širom otvoren (zalistak se formira u prvoj godini života). Vermiformni apendiks ima veliku pokretljivost zbog dugog mezenterija i može se postaviti u bilo koji dio trbušne šupljine, uključujući i retrocekalno. Nakon rođenja, limfoidni folikuli se pojavljuju u slijepom crijevu, dostižući svoj maksimalni razvoj za 10-14 godina.

Debelo crevo okružuje petlje tankog creva. Njegov uzlazni dio kod novorođenčeta je vrlo kratak (2-9 cm) i povećava se nakon što debelo crijevo zauzme svoj konačni položaj. Poprečni dio debelog crijeva kod novorođenčeta obično ima kosi položaj (njegov lijevi zavoj je viši od desnog) i tek do 2 godine zauzima horizontalni položaj. Mezenterij poprečnog dijela debelog crijeva kod novorođenčeta je kratak (do 2 cm), u roku od 1,5 godine njegova širina se povećava na 5-8,5 cm, zbog čega crijevo dobiva sposobnost lakog kretanja prilikom punjenja želuca i tankog crijeva. Silazno debelo crijevo novorođenčeta ima manji promjer od ostalih dijelova debelog crijeva. Slabo je pokretljiv i rijetko ima mezenterij.

Sigmoidni kolon kod novorođenčeta je relativno dug (12-29 cm) i pokretljiv. Do 5 godina nalazi se visoko u trbušnoj šupljini zbog nerazvijenosti male karlice, a zatim se spušta u nju. Njegova pokretljivost je zbog dugog mezenterija. Do 7. godine crijevo gubi svoju pokretljivost zbog skraćivanja mezenterija i nakupljanja masnog tkiva oko njega. Debelo crijevo osigurava resorpciju vode i funkciju evakuacije-rezervoara. U njemu se dovršava apsorpcija probavljene hrane, razgrađuju se preostale tvari (kako pod utjecajem enzima koji dolaze iz tankog crijeva, tako i bakterija koje nastanjuju debelo crijevo), te nastaje izmet.

Sluzokožu debelog crijeva kod djece karakterizira niz karakteristika: kripte su produbljene, epitel je ravniji, a brzina njegove proliferacije je veća. Lučenje soka iz debelog creva u normalnim uslovima je neznatno; međutim, naglo se povećava sa mehaničkom iritacijom sluzokože.

Bebin rektum

Rektum novorođenčeta ima cilindrični oblik, nema ampulu (njegovo formiranje se javlja u prvom periodu djetinjstva) i savija se (formira se istovremeno sa sakralnim i kokcigealnim krivinama kralježnice), njegovi nabori nisu izraženi. Kod djece u prvim mjesecima života rektum je relativno dug i slabo fiksiran, jer masno tkivo nije razvijeno. Rektum zauzima svoj konačni položaj u dobi od 2 godine. Kod novorođenčeta mišićni sloj je slabo razvijen. Zbog dobro razvijene submukoze i slabe fiksacije sluzokože u odnosu na submukozu, kao i nedovoljnog razvoja analnog sfinktera, prolaps se često javlja kod male djece. Anus se kod djece nalazi više dorzalno nego kod odraslih, na udaljenosti od 20 mm od trtice.

Funkcionalne karakteristike djetetovih crijeva

Motorna funkcija crijeva (motilitet) sastoji se od klatnih pokreta koji se javljaju u tankom crijevu, zbog čega se njegov sadržaj miješa, i peristaltičkih pokreta koji pokreću himus prema debelom crijevu. Debelo crijevo također karakteriziraju antiperistaltički pokreti koji se zgušnjavaju i formiraju izmet.

Motoričke sposobnosti kod male djece su aktivnije, što doprinosi učestalom pražnjenju crijeva. Kod dojenčadi, trajanje prolaska kaše hrane kroz crijeva kreće se od 4 do 18 sati, a kod starije djece - oko jedan dan. Visoka motorička aktivnost crijeva, u kombinaciji s nedovoljnom fiksacijom njegovih petlji, određuje sklonost intususcepciji.

Defekcija kod djece

U prvim satima života izlučuje se mekonijum (originalni izmet) - ljepljiva masa tamnozelene boje sa pH od oko 6,0. Mekonijum se sastoji od deskvamiranog epitela, sluzi, ostataka plodove vode, žučnih pigmenata itd. 2-3. dana života feces se pomeša sa mekonijumom, a od 5. dana feces poprima izgled karakterističan za novorođenče. Kod djece u prvom mjesecu života, defekacija se obično javlja nakon svakog hranjenja - 5-7 puta dnevno, kod djece od 2. mjeseca života - 3-6 puta, u 1. godini - 12 puta. Kod mješovitog i umjetnog hranjenja, pražnjenje crijeva je rjeđe.

Izmet kod dojene djece je kašast, žute boje, kiselkast i kiselkastog mirisa; kod umjetnog hranjenja, izmet ima gušću konzistenciju (sličnu kitu), svjetliju, ponekad sivkastu nijansu, neutralnu ili čak alkalnu reakciju i oštriji miris. Zlatno-žuta boja stolice u prvim mjesecima djetetovog života je zbog prisustva bilirubina, a zelenkasta zbog biliverdina.

Kod dojenčadi se defekacija odvija refleksno, bez sudjelovanja volje. Od kraja prve godine života, zdravo dijete postepeno uči da defekacija postaje voljni čin.

Pankreas

Gušterača, parenhimski organ vanjske i unutrašnje sekrecije, je mala kod novorođenčadi: težina mu je oko 23 g, a dužina 4-5 cm Do 6 mjeseci se masa žlijezde udvostručuje, do 1 godine povećava 4 puta , a za 10 godina - 10 puta.

Kod novorođenčeta pankreas se nalazi duboko u trbušnoj duplji na T x nivou, tj. veća od one odrasle osobe. Zbog slabe fiksacije za stražnji zid trbušne šupljine u novorođenčeta je pokretljiviji. U mlađe i starije djece pankreas je na nivou Ln. Žlijezda najintenzivnije raste u prve 3 godine i tokom puberteta.

Do rođenja i u prvim mjesecima života pankreas je nedovoljno diferenciran, visoko vaskulariziran i oskudan vezivnim tkivom. U ranoj dobi, površina pankreasa je glatka, a do dobi od 10-12 godina pojavljuje se tuberoznost zbog odvajanja granica lobula. Lobusi i lobuli pankreasa kod djece su manji po veličini i malobrojni. Endokrini dio pankreasa je pri rođenju razvijeniji od egzokrinog dijela.

Sok gušterače sadrži enzime koji osiguravaju hidrolizu proteina, masti i ugljikohidrata, kao i bikarbonate, koji stvaraju alkalnu reakciju okoline neophodnu za njihovu aktivaciju. Kod novorođenčadi se nakon stimulacije luči mala količina pankreasnog soka, aktivnost amilaze i kapacitet bikarbonata su niski. Aktivnost amilaze se povećava nekoliko puta od rođenja do prve godine života. Prilikom prelaska na normalnu prehranu, u kojoj se više od polovice kalorijskih potreba pokriva ugljikohidratima, aktivnost amilaze se brzo povećava i dostiže maksimalne vrijednosti za 6-9 godina. Aktivnost pankreasne lipaze kod novorođenčadi je niska, što određuje veliku ulogu lipaze iz pljuvačnih žlijezda, želučanog soka i lipaze iz majčinog mlijeka u hidrolizi masti. Aktivnost lipaze u duodenalnom sadržaju raste krajem prve godine života i dostiže nivoe odraslih do 12 godina. Proteolitička aktivnost sekreta pankreasa kod djece u prvim mjesecima života je prilično visoka i dostiže maksimum u dobi od 4-6 godina.

Vrsta ishrane ima značajan uticaj na aktivnost gušterače: kod veštačkog hranjenja, aktivnost enzima u duodenalnom soku je 4-5 puta veća nego kod prirodnog hranjenja.

U novorođenčeta, gušterača je mala (dužina 5-6 cm, za 10 godina - tri puta veća), smještena duboko u trbušnoj šupljini, na nivou X torakalnog pršljena, u narednim dobima - na nivou I lumbalni pršljen. Bogato je vaskularizovan, intenzivan rast i diferencijacija njegove strukture se nastavlja do 14 godina. Kapsula organa je manje gusta nego kod odraslih i sastoji se od fino-vlaknastih struktura, pa se kompresija pankreasa rijetko opaža kod djece s upalnim edemom gušterače. Izvodni kanali žlijezde su široki, što omogućava dobru drenažu. Bliski kontakt sa želucem, korijenom mezenterija, solarnim pleksusom i zajedničkim žučnim kanalom, s kojim gušterača u većini slučajeva ima zajednički izlaz u duodenum, često dovodi do prijateljske reakcije organa ove zone sa široko zračenje bola.

Gušterača kod djece, kao i kod odraslih, ima vanjsku i intrasekretornu funkciju. Egzokrina funkcija je proizvodnja soka pankreasa. Sadrži albumine, globuline, elemente u tragovima i elektrolite, kao i veliki skup enzima neophodnih za varenje hrane, uključujući proteolitičke (tripsin, himopsin, elastaza itd.), lipolitičke (lipaze, fosfolipaze A i B, itd.) i amilolitički (alfa- i beta-amilaza, maltaza, laktaza itd.). Ritam lučenja pankreasa reguliraju neuro-refleksni i humoralni mehanizmi. Humoralnu regulaciju vrši sekretin koji stimulira odvajanje tekućeg dijela pankreasnog soka i bikarbonata i pankreozimin koji pojačava lučenje enzima zajedno s drugim hormonima (kolecistokinin, hepatokinin itd.) koje proizvodi sluznica duodenuma i jejunuma pod uticajem hlorovodonične kiseline. Sekretorna aktivnost žlezde dostiže nivo lučenja odraslih do 5. godine života. Ukupna količina izlučenog soka i njegov sastav zavise od količine i prirode hrane koja se pojede. Intrasekretorna funkcija gušterače ostvaruje se kroz sintezu hormona (inzulina, glukagona, lipokaina) uključenih u regulaciju metabolizma ugljikohidrata i masti.

Jetra kod djece

Veličine jetre kod djece

U trenutku rođenja, jetra je jedan od najvećih organa i zauzima 1/3-1/2 zapremine trbušne duplje, njen donji rub značajno viri ispod hipohondrija, a desni režanj može dodirivati ​​i ilijačnu šupljinu. greben. Kod novorođenčadi težina jetre iznosi više od 4% tjelesne težine, a kod odraslih - 2%. U postnatalnom periodu jetra nastavlja rasti, ali sporije od tjelesne težine: početna težina jetre se udvostručuje za 8-10 mjeseci i utrostručuje se za 2-3 godine.

Zbog različite brzine povećanja jetre i tjelesne težine kod djece od 1 do 3 godine, rub jetre izlazi ispod desnog hipohondrija i lako se palpa 1-3 cm ispod obalnog luka duž srednjeklavikularne linije. Od 7 godina starosti donja ivica jetre ne viri ispod obalnog luka i nije opipljiva u mirnom položaju; duž srednje linije ne prelazi gornju trećinu udaljenosti od pupka do xiphoidnog nastavka.

Formiranje režnjeva jetre počinje u fetusu, ali do trenutka rođenja režnjići jetre nisu jasno razgraničeni. Njihova konačna diferencijacija se završava u postnatalnom periodu. Lobularna struktura se otkriva tek na kraju prve godine života.

Grane jetrenih vena smještene su u kompaktnim grupama i ne isprepliću se s granama portalne vene. Jetra je puna krvi, zbog čega se brzo povećava prilikom infekcija i intoksikacija, te poremećaja cirkulacije. Vlaknasta kapsula jetre je tanka.

Oko 5% volumena jetre u novorođenčadi čine hematopoetske stanice, nakon čega se njihov broj brzo smanjuje.

Jetra novorođenčeta sadrži više vode, ali manje proteina, masti i glikogena. Do 8. godine morfološka i histološka struktura jetre postaje ista kao kod odraslih.

Funkcije jetre u tijelu djeteta

Jetra obavlja različite i vrlo važne funkcije:

• proizvodi žuč, koja je uključena u probavu crijeva, stimulira motoričku aktivnost crijeva i sanira njen sadržaj;
• skladišti nutrijente, uglavnom višak glikogena;
• obavlja barijernu funkciju, štiti organizam od egzogenih i endogenih patogenih supstanci, toksina, otrova i sudjeluje u metabolizmu ljekovitih tvari;
• učestvuje u metabolizmu i transformaciji vitamina A, D, C, B12, K;
• tokom intrauterinog razvoja je hematopoetski organ.

Stvaranje žuči počinje već u prenatalnom periodu, ali je stvaranje žuči usporeno u ranoj dobi. S godinama se povećava sposobnost žučne kese da koncentriše žuč. Koncentracija žučnih kiselina u jetrenoj žuči u djece prve godine života je visoka, posebno u prvim danima nakon rođenja, što uzrokuje čest razvoj subhepatične kolestaze (sindrom zadebljanja žuči) kod novorođenčadi. Do dobi od 4-10 godina koncentracija žučnih kiselina se smanjuje, a kod odraslih ponovo raste.

Neonatalni period karakteriše nezrelost svih faza hepatične intestinalne cirkulacije žučnih kiselina: insuficijencija njihovog preuzimanja hepatocitima, izlučivanje kroz kanalikularnu membranu, usporavanje protoka žuči, diskolija zbog smanjenja sinteze sekundarnih žučnih kiselina u crijeva i nizak nivo njihove reapsorpcije u crijevima. Djeca proizvode više atipičnih, manje hidrofobnih i manje toksičnih masnih kiselina nego odrasli. Nakupljanje masnih kiselina u intrahepatičnim žučnim kanalima uzrokuje povećanu permeabilnost međućelijskih veza i povećan sadržaj žučnih komponenti u krvi. Žuč djeteta u prvim mjesecima života sadrži manje kolesterola i soli, što određuje rijetkost stvaranja kamenca.

Kod novorođenčadi, masne kiseline se kombinuju pretežno sa taurinom (kod odraslih sa glicinom). Konjugati taurina su topljiviji u vodi i manje toksični. Relativno veći sadržaj tauroholne kiseline u žuči, koja ima baktericidni učinak, određuje rijetkost razvoja bakterijske upale bilijarnog trakta kod djece prve godine života.

Enzimski sistemi jetre, koji osiguravaju adekvatan metabolizam različitih supstanci, nisu dovoljno zreli pri rođenju. Umjetno hranjenje stimulira njihov raniji razvoj, ali dovodi do njihove nesrazmjere.

Nakon rođenja, sinteza albumina djeteta se smanjuje, što dovodi do smanjenja omjera albuminoglobulina u krvi.

Kod djece se transaminacija aminokiselina odvija u jetri mnogo aktivnije: pri rođenju, aktivnost aminotransferaza u krvi djeteta je 2 puta veća nego u krvi majke. Istovremeno, procesi transaminacije nisu dovoljno zreli, a broj esencijalnih kiselina kod djece je veći nego kod odraslih. Dakle, odrasli ih imaju 8, djeci mlađoj od 5-7 godina potreban je dodatni histidin, a djeci u prve 4 sedmice života također je potreban cistein.

Funkcija jetre koja stvara ureu formira se do 3-4 mjeseca života prije toga, djeca doživljavaju visoko izlučivanje amonijaka sa niskom koncentracijom ureje.

Djeca prve godine života otporna su na ketoacidozu, iako primaju hranu bogatu mastima, a u dobi od 2-12 godina, naprotiv, sklona su joj.

Kod novorođenčeta sadržaj holesterola i njegovih estera u krvi je znatno niži nego kod majke. Nakon početka dojenja, hiperholesterolemija se opaža 3-4 mjeseca. U narednih 5 godina, koncentracije kolesterola kod djece ostaju niže nego kod odraslih.

Kod novorođenčadi u prvim danima života bilježi se nedovoljna aktivnost glukuronil transferaze, uz sudjelovanje bilirubina koji se konjugira s glukuronskom kiselinom i dolazi do stvaranja u vodi topljivog "direktnog" bilirubina. Poteškoće u izlučivanju bilirubina glavni su uzrok fiziološke žutice kod novorođenčadi.

Jetra ima barijernu funkciju, neutralizira endogene i egzogene štetne tvari, uključujući toksine koji dolaze iz crijeva, te sudjeluje u metabolizmu lijekova. Kod male djece, detoksikacijska funkcija jetre nije dovoljno razvijena.

Funkcionalnost jetre kod male djece je relativno niska. Njegov enzimski sistem je posebno neefikasan kod novorođenčadi. Konkretno, metabolizam indirektnog bilirubina, koji se oslobađa tokom hemolize crvenih krvnih zrnaca, nije potpun, što rezultira fiziološkom žuticom.

Žučna kesa kod deteta

Žučna kesa kod novorođenčadi obično je skrivena od strane jetre, njen oblik može biti različit. Njegova veličina se povećava s godinama, a za 10-12 godina njegova dužina se otprilike udvostručuje. Brzina lučenja žuči iz bešike kod novorođenčadi je 6 puta manja nego kod odraslih.

Kod novorođenčadi žučna kesa se nalazi duboko u debljini jetre i ima vretenasti oblik, dužine joj je oko 3 cm. Do 6-7 meseci poprima tipičan kruškoliki oblik i dostiže rub jetre 2 godine.

Sastav žuči djece razlikuje se od žuči odraslih. Siromašna je žučnim kiselinama, holesterolom i solima, ali je bogata vodom, mucinom, pigmentima, a u neonatalnom periodu, pored toga, ureom. Karakteristična i povoljna karakteristika dječje žuči je prevlast tauroholne kiseline nad glikoholnom kiselinom, jer tauroholna kiselina pojačava baktericidno djelovanje žuči i ubrzava lučenje soka pankreasa. Žuč emulguje masti, rastvara masne kiseline i poboljšava peristaltiku.

Dječja crijevna mikroflora

Tokom intrauterinog razvoja, crijevo fetusa je sterilno. Mikroorganizmi ga koloniziraju prvo tokom prolaska majčinog porođajnog kanala, zatim kroz usta kada djeca dođu u kontakt sa okolnim predmetima. Želudac i duodenum sadrže oskudnu bakterijsku floru. U tankom i posebno debelom crijevu postaje raznovrsniji, povećava se broj mikroba; mikrobna flora zavisi uglavnom od vrste hranjenja djeteta. Kod ishrane majčinim mlekom, glavna flora je B. bifidum, čiji rast podstiče (3-laktoza ljudskog mleka. Kada se u ishranu uvedu komplementarne namirnice ili se dete prevede na ishranu kravljim mlekom, gram- negativna Escherichia coli, koja je oportunistički mikroorganizam, prevladava u crijevima, zbog čega se dispepsija češće uočava kod djece koja se hrane na flašicu. Prema modernim konceptima, normalna crijevna flora obavlja tri glavne funkcije:

Stvaranje imunološke barijere;

Konačna probava ostataka hrane i probavnih enzima;

Sinteza vitamina i enzima.

Normalan sastav crijevne mikroflore (eubioza) lako se narušava pod utjecajem infekcije, loše prehrane, kao i neracionalne upotrebe antibakterijskih sredstava i drugih lijekova, što dovodi do stanja crijevne disbioze.

Istorijski podaci o crijevnoj mikroflori

Proučavanje crijevne mikroflore počelo je 1886. godine, kada je F. Escherich opisao Escherichia coli (Bacterium coli coli). Pojam "disbakterioza" prvi je uveo A. Nissle 1916. godine. Kasnije su pozitivnu ulogu normalne crijevne mikroflore u ljudskom tijelu dokazali I. I. Mechnikov (1914), A. G. Peretz (1955), A. F. Bilibin (1967), V. N. Krasnogolovets (1968), A. S. Bezrukova (1975), A. A. Vorobyov et al. (1977), I.N. Blokhina et al. (1978), V. G. Dorofeychuk et al. (1986), B. A. Shenderov et al. (1997).

Karakteristike crijevne mikroflore kod djece

Mikroflora gastrointestinalnog trakta učestvuje u probavi, sprečava razvoj patogene flore u crevima, sintetiše niz vitamina, učestvuje u inaktivaciji fiziološki aktivnih supstanci i enzima, utiče na brzinu obnove enterocita, enterohepatičnu cirkulaciju žuči kiseline itd.

Crijeva fetusa i novorođenčeta su sterilna prvih 10-20 sati (aseptična faza). Tada počinje kolonizacija crijeva mikroorganizmima (druga faza), a treća faza - stabilizacija mikroflore - traje najmanje 2 tjedna. Formiranje crijevne mikrobne biocenoze počinje od prvog dana života do 7.-9. dana kod zdrave donošene djece, bakterijsku floru najčešće predstavljaju Bifidobacterium bifldum, Lactobacillus acidophilus. Tokom prirodnog hranjenja, B. bifidum preovlađuje među crijevnom mikroflorom tokom vještačkog hranjenja, L. acidophilus, B. bifidum i enterokoki su prisutni u gotovo jednakim količinama. Prijelaz na prehranu tipičnu za odrasle prati promjena u sastavu crijevne mikroflore.

Intestinalna mikrobiocenoza

Središte mikroekološkog sistema čovjeka je crijevna mikrobiocenoza, čiju osnovu čini normalna (autohtona) mikroflora, koja obavlja niz važnih funkcija:

Autohtona mikroflora:

• učestvuje u formiranju kolonizacionog otpora;
• proizvodi bakteriocine - supstance slične antibioticima koje sprečavaju proliferaciju trule i patogene flore;
• normalizira pokretljivost crijeva;
• učestvuje u procesima probave, metabolizma, detoksikacije ksenobiotika;
• ima univerzalna imunomodulatorna svojstva.

Razlikovati mukoidna mikroflora(M-mikroflora) - mikroorganizmi povezani sa crijevnom sluznicom, i mikroflora šupljine(P-mikroflora) - mikroorganizmi lokalizirani uglavnom u lumenu crijeva.

Svi predstavnici mikrobne flore s kojima je makroorganizam u interakciji podijeljeni su u četiri grupe: obavezna flora (glavna crijevna mikroflora); fakultativni (oportunistički i saprofitski mikroorganizmi); prolazni (povremeni mikroorganizmi nesposobni za dugotrajan boravak u makroorganizmu); patogeni (uzročnici zaraznih bolesti).

Obavezna mikroflora crijeva - bifidobakterije, laktobacili, punopravni E. coli, propionobakterije, peptostreptokoki, enterokoki.

Bifidobakterije kod djece, ovisno o dobi, čine od 90% do 98% svih mikroorganizama. Morfološki, oni su gram-pozitivni, nepokretni štapići sa zadebljanjem u obliku batine na krajevima i bifurkacijom na jednom ili oba pola, anaerobni, ne formiraju spore. Bifidobakterije se dijele na 11 vrsta: B. bifidum, B. ado-lescentis, B. infantis, B. breve, B. hngum, B. pseudolongum, B. thermophilum, B. suis, B. asteroides, B. indu.

Disbakterioza je narušavanje ekološke ravnoteže mikroorganizama, karakterizirano promjenom kvantitativnog omjera i kvalitativnog sastava autohtone mikroflore u mikrobiocenozi.

Intestinalna disbioza je kršenje omjera između anaerobne i aerobne mikroflore u smjeru smanjenja broja bifidobakterija i laktobacila, normalne E. coli i povećanja broja mikroorganizama koji se nalaze u malim količinama ili obično odsutni u crijevima ( oportunistički mikroorganizmi).

Metodologija za proučavanje organa za varenje

Stanje organa za varenje prosuđuje se po pritužbama, rezultatima ispitivanja majke i podacima objektivnih istraživačkih metoda:

inspekcija i opservacija tokom vremena;

palpacija;

udaraljke;

laboratorijski i instrumentalni indikatori.

Pritužbe djeteta

Najčešće tegobe su bolovi u trbuhu, gubitak apetita, regurgitacija ili povraćanje i crijevna disfunkcija (proljev i zatvor).

Ispitivanje deteta

Ispitivanje majke po uputstvu lekara omogućava da se razjasni vreme nastanka bolesti, njena povezanost sa navikama i režimom ishrane, prethodnim bolestima, porodičnom i naslednom prirodom. Od posebnog značaja je detaljno razjašnjenje pitanja hranjenja.

Bol u abdomenu je čest simptom koji odražava različite patologije u djetinjstvu. Bol koji se javlja prvi put zahtijeva, prije svega, isključenje kirurške patologije trbušne šupljine - upala slijepog crijeva, intususcepcija, peritonitis. Mogu biti uzrokovane i akutnim zaraznim bolestima (gripa, hepatitis, boginje), virusno-bakterijskim crijevnim infekcijama, upalom urinarnog trakta, pleuropneumonijom, reumatizmom, perikarditisom, Henoch-Schönlein-ovom bolešću, periarteritis nodosa. Ponavljajući bol u trbuhu kod starije djece uočava se kod bolesti kao što su gastritis, duodenitis, holecistitis, pankreatitis, čir na želucu i dvanaestopalačnom crijevu, te ulcerozni kolitis. Funkcionalni poremećaji i helmintička infestacija također mogu biti praćeni bolovima u trbuhu.

Smanjen ili produženi gubitak apetita (anoreksija) kod djece često je posljedica izloženosti psihogenim faktorima (preopterećenost u školi, sukobi u porodici, neuroendokrina disfunkcija u pubertetu), uključujući i nepravilno hranjenje djeteta (prisilno hranjenje). Međutim, obično smanjenje apetita ukazuje na nisku želučanu sekreciju i praćeno je trofičkim i metaboličkim poremećajima.

Povraćanje i regurgitacija kod novorođenčadi i dojenčadi mogu biti posljedica pilorične stenoze ili spazma pilorusa. Kod zdrave djece ovog uzrasta česta regurgitacija je uzrokovana aerofagijom, koja se uočava pri kršenju tehnike hranjenja, kratkim frenulumom jezika ili zategnutim grudima kod majke. Kod djece u dobi od 2-10 godina koja boluju od neuro-artritične dijateze može se periodično javiti acetonemsko povraćanje zbog akutnih reverzibilnih metaboličkih poremećaja. Povraćanje može nastati zbog oštećenja centralnog nervnog sistema, zaraznih bolesti ili trovanja.

Dijareja kod djece prve godine života često je odraz crijevne disfunkcije zbog kvalitativnih ili kvantitativnih grešaka u hranjenju, nepravilnosti, pregrijavanja (jednostavna dispepsija) ili prati akutnu febrilnu bolest (parenteralna dispepsija), ali može biti i simptom enterokostinalnog upala. infekcija.

Zatvor je rijetko pražnjenje crijeva koje se javlja nakon 48 sati ili više. Mogu biti posljedica kako funkcionalnog poremećaja (diskinezije) debelog crijeva tako i njegovog organskog oštećenja (kongenitalno suženje, analne fisure, Hirschsprungova bolest, kronični kolitis) ili upalnih bolesti želuca, jetre i žučnih puteva. Nutritivni (konzumacija hrane sa niskim sadržajem vlakana) i infektivni faktori su od određene važnosti. Ponekad je zatvor povezan s navikom odgađanja pražnjenja crijeva i, kao rezultat, kršenjem tonusa donjeg segmenta debelog crijeva, a kod dojenčadi s kroničnom pothranjenošću (stenoza pilorusa). Kod djece koja su dovoljno dobila na težini koja su dojena, stolica je ponekad rijetka zbog dobre probave i male količine toksina u crijevima.

Prilikom pregleda abdomena obratite pažnju na njegovu veličinu i oblik. Kod zdrave djece različitog uzrasta malo viri iznad nivoa grudnog koša, a zatim se nešto spljošti. Povećanje veličine abdomena može se objasniti brojnim razlozima:

• hipotenzija mišića trbušnog zida i crijeva, koja se posebno često opaža kod rahitisa i distrofija;
• nadutost koja se razvija s proljevom različite etiologije, upornim zatvorom, crijevnom disbiozom, pankreatitisom, cističnom fibrozom pankreasa;
• povećanje veličine jetre i slezene kod kroničnog hepatitisa, sistemskih bolesti krvi, zatajenja cirkulacije i drugih patologija;
• prisutnost tekućine u trbušnoj šupljini zbog peritonitisa, ascitesa;
• neoplazma trbušnih organa i retroperitonealnog prostora.

Oblik trbuha također ima dijagnostički značaj: njegovo ravnomjerno povećanje se opaža s nadimanjem, hipotonijom mišića prednjeg trbušnog zida i crijeva ("žablji" trbuh - kod rahitisa, celijakije), lokalno ispupčenje s hepatolienalnim sindromom različite etiologije , tumori trbušne šupljine i retroperitonealnog prostora. Recesija abdomena može se uočiti kada dijete gladuje, stenoza pilorusa, meningitis, difterija. Pregledom se može utvrditi stanje pupka kod novorođenčadi, proširenje venske mreže kod ciroze jetre, divergencija mišića bijele linije i hernijalne izbočine, a kod pothranjene djece u prvim mjesecima života - crijevna peristaltika, koja se pojačava s piloričnom stenozom, intususcepcijom i drugim patološkim procesima.

Palpacija abdomena i trbušnih organa djeteta

Palpaciju abdomena i trbušnih organa najbolje je izvoditi u ležećem položaju sa blago savijenim nogama, toplom rukom, počevši od pupka, te je potrebno pokušati skrenuti pažnju djeteta sa ovog postupka. Površinska palpacija se izvodi laganim tangencijalnim pokretima. Omogućava određivanje stanja kože trbuha, tonusa mišića i napetosti trbušnog zida. Dubokom palpacijom otkriva se prisustvo bolnih tačaka, infiltrata, veličina, konzistencija, priroda površine donjeg ruba jetre i slezene, povećanje mezenteričnih limfnih čvorova kod tuberkuloze, limfogranulomatoze, retikuloze i drugih bolesti, spastičnih ili utvrđuju se atonično stanje crijeva i nakupljanje fecesa.

Palpacija je moguća i sa djetetom u uspravnom položaju sa polunagibom naprijed i spuštenim rukama. U ovom slučaju dobro se palpiraju jetra i slezena i utvrđuje se slobodna tekućina u trbušnoj šupljini. Kod starije djece koristi se bimanualna palpacija trbušnih organa.

Perkusija djetetovog abdomena

Pregled bebinog abdomena

Na kraju se pregleda djetetova usna šupljina i ždrijelo. Pri tome obratiti pažnju na miris iz usta, stanje sluzokože obraza i desni (prisustvo afti, čireva, krvarenja, gljivičnih naslaga, Filatov-Koplikovih mrlja), zuba, jezika (makroglosija sa miksedem), papilarni grimizni - sa šarlahom, obložen - s bolestima gastrointestinalnog trakta, "geografski" - za eksudativno-katarhalnu dijatezu, "lakiran" - za hipovitaminozu B12).

Analno područje se kod mlađe djece pregleda u bočnom položaju, u ostatku - u koleno-laktnom položaju. Pregledom se otkrivaju: pukotine u anusu, smanjeni tonus sfinktera i njegovo zjapanje pri dizenteriji, prolaps rektuma zbog uporne konstipacije ili nakon crijevne infekcije, iritacija sluznice zbog infestacije pinworm. Digitalnim pregledom rektuma i sigmoidnom kolonoskopijom mogu se otkriti polipi, tumori, strikture, fekalni kamenci, ulceracije na sluznici itd.

Vizuelni pregled stolice je od velikog značaja u proceni stanja organa za varenje. Kod dojenčadi s enzimskom disfunkcijom crijeva (jednostavna dispepsija) često se uočava dispeptična stolica koja izgleda kao sjeckana jaja (tečna, zelenkasta, pomiješana s bijelim grudvicama i sluzi, kisela reakcija). Stolica je vrlo tipična za kolitis i dizenteriju. Krvava stolica bez primjesa fecesa na pozadini akutnog teškog općeg stanja može se javiti kod djece s invaginacijom crijeva. Promjenjena stolica ukazuje na zastoj u protoku žuči u crijeva i uočava se kod djece s hepatitisom, blokadom ili atrezijom žuči. kanali. Uz određivanje količine, konzistencije, boje, mirisa i patoloških nečistoća vidljivih oku, karakteristike stolice se dopunjuju mikroskopskim podacima (koprogram) o prisustvu leukocita, eritrocita, sluzi u fecesu, kao i jajašca helminta. i Giardia ciste. Osim toga, provode se bakteriološke i biohemijske studije izmeta.

Laboratorijska i instrumentalna istraživanja

Ove studije su slične onima provedenim kod odraslih. Najvažnija je trenutno široko rasprostranjena endoskopija, koja omogućava vizuelnu procjenu stanja sluznice želuca i crijeva, izradu ciljane biopsije, otkrivanje novotvorina, čireva, erozija, urođenih i stečenih striktura, divertikula itd. Endoskopski pregledi djece ranog i predškolskog uzrasta izvode se u općoj anesteziji. Ultrazvučni pregled parenhimskih organa, radiografija bilijarnog i gastrointestinalnog trakta (sa barijumom), gastrična i duodenalna intubacija, određivanje enzima, biohemijskih i imunoloških parametara krvi, biohemijska analiza žuči, reohepatografija, laparoskopija sa ciljanom biopsijom jetre i naknadnom morfološkom studijom biopsije se takođe koriste.

Laboratorijske i instrumentalne metode istraživanja su od posebnog značaja u dijagnostici bolesti gušterače, koja zbog svoje lokacije nije podložna direktnim metodama fizikalnog pregleda. Relaksacionom duodenografijom, kao i retrogradnom holangiopankreatografijom i ehopankreatografijom otkrivaju se veličina i konture žlijezde, prisutnost kamenaca u izvodnim kanalima i razvojne anomalije. Poremećaji egzokrine funkcije uočeni kod cistofibroze, posttraumatskih cista, bilijarne atrezije, pankreatitisa, praćeni su promjenama u nivou glavnih enzima određenih u krvnom serumu (amilaza, lipaza, tripsin i njegovi inhibitori), u pljuvački (izoamilaza), urina i duodenalnog sadržaja. Važan pokazatelj insuficijencije egzokrine funkcije pankreasa je perzistentna steatoreja. Intrasekretorna aktivnost pankreasa može se procijeniti proučavanjem prirode glikemijske krivulje.

Predavanje br. 18.

Svako 5 djece se razboli. Dijagnoza kod djece je teška, jer ne mogu ukazati na mjesto boli ili povezanost s unosom hrane.

Hronični gastritis

Bol karakterizira kronična upala želučane sluznice, praćena fiziološkom regeneracijom epitela i njegovom atrofijom, poremećajem sekrecije, motiliteta i često endokrine funkcije želuca. Hronični gastritis je klasifikovan kao bolest čije su koristi određene morfološkim promjenama na sluznici. U djetinjstvu 10% djece često ima bolove u trbuhu. Bolest je uzrokovana egzogenim i endogenim faktorima:

— infekcija Helicobacter pylori

- nutritivni faktor (traumatizacija sluzokože slabo usitnjenom hranom, vrućom ili previše hladnom hranom, nepravilan unos sa poremećenom gastričnom sekrecijom, što rezultira povećanom agresivnošću i dejstvom peptičkog faktora u odnosu na želučanu sluznicu). Važna su i kvantitativna i kvalitativna svojstva hrane i nedostatak pojedinih vitamina. Poremećena je cirkulacija krvi u sluznici želuca.

— Dugotrajna upotreba određenih lijekova kao što su NSAIL, citostatici, glukokortikoidi, antibiotici također često izazivaju oštećenja želučane sluznice od površinske do erozivne i ulcerativne prirode.

— Poremećaji nervnog endokrinog sistema. Nastala sekrecija i dugotrajni poremećaji dovode do strukturnih promjena na sluznici želuca, odnosno do razvoja kroničnog gastritisa. Važne su negativne emocije i kronična intoksikacija (kronična žarišta infekcije).

— Akutne gastrointestinalne bolesti. Jetra, bubrezi, pankreas, hematopoeza i kardiovaskularni sistem su zahvaćeni alergijama na hranu, giardijazom i enteropatijom.

Želudac je osetljiv na gladovanje kiseonikom, pa ga prate bronhijalna astma, hronična upala pluća i bolesti kardiovaskularnog sistema. U nekim slučajevima postoji predispozicija za bolest. Često je rezultat neliječenog gastritisa, što se objašnjava zajedničkim anatomskim i fiziološkim karakteristikama. Razvoj hroničnog gastritisa zavisi od stepena razvijenosti zaštitnih i adaptivnih reakcija organizma. Etiološki faktori u početku uzrokuju poremećaj biološkog ritma u stanicama sluznice, uslijed čega novonastali epitel postaje morfološki defektan, fiziološka regeneracija epitela je poremećena, a proliferacija počinje prevladavati nad diferencijacijom. Uz hroničnu izloženost, ćelije se podmlađuju, a ne stare. Imaju smanjenu sposobnost proizvodnje pepsina, hlorovodonične kiseline, gastrointestinalnih hormona i dobijaju maligne karakteristike.

Za hronični gastritis je prirodan

Smanjen broj epitelnih ćelija

Smanjen broj ćelija žlezde

Strukturne i funkcionalne promjene

Izrasline na sluznici vezivnog tkiva

Formiranje ćelijskih infiltrata iz plazma ćelija i limfocita.

Karakteristične grane plazma ćelija

Morfološke promjene napreduju i ne podliježu povratnom razvoju ni samostalno ni pod utjecajem liječenja. Proces najbrže napreduje u središnjem dijelu želuca.

3 mehanizma su najvažnija

1. Hronični gastritis tip A (neinfektivno-autoimuni): imunoglobulini se pojavljuju u parijetalnim ćelijama sluznice, teško se endoskopski dijagnosticira, zahvaćeni su kaudalni dijelovi želuca. Postoje 3 stepena atrofije:

Blaga (odumiranje ne više od 10% parijetalnih ćelija)

Umjerena (odumiranje 10-20% parijetalnih ćelija)

Teška (više od 20% parijetalnih ćelija)

Karakterizira ga teška hipoacidnost i teška intolerancija na parijetalne stanice i intrinzični faktor (Castle), stoga se razvija anemija deficita B12-folata.

2. Hronični gastritis tipa B Helicobacter u antrumu želuca. Perzistirajući u sluznici, bakterije uzrokuju promjene na njoj: oticanje, spljoštenje epitela, povećanje broja trakastih leukocita, povećanje broja imunoglobulina koje proizvode plazma stanice. Imunoglobulin G je specifičan za Helicobacter pylori, povećava se proizvodnja imunoglobulina A, povećanje broja ćelija koje proizvode imunoglobulin A prati imuno-upalna reakcija ćelija koje proizvode imunoglobulin J - fokalna atrofija. Uzimajući u obzir ovu faznu prirodu, može se pretpostaviti da su proces upale i atrofije usko povezani i da imaju isto infektivno-imunološko porijeklo i da su faze istog patološkog procesa. U ranim fazama preovlađuju upalne promjene u želucu koje čine prvi stadij bolesti, koji se zamjenjuje drugom stadijumom, kod antralnog gastritisa. Prilikom prelaska iz prve u drugu fazu karakteristična je manifestacija erozija, koje su asimptomatske, ali kasnije dovode do čira. Do širenja procesa na više razine dolazi zbog refleksnog povećanja proizvodnje sluzi, a to se događa kao odgovor na upalu. Povećanje trofičkih poremećaja i pokretljivost patološkog procesa utječe na širenje Helicobacter pylori.

Gastritis tipa B javlja se kod mladih ljudi i djece. Sekretorna funkcija nije poremećena i povećana, prisustvo hipoaciditeta se javlja kasnije. Kombinacije lezija želučane sluznice su moguće kada postoje kombinovane lezije.

3 načina kolonizacije Helicobacter pylori:

- klasičan način (kod normalne sluznice, Helicobacter pylori naseljava antrum i izaziva promjene u njemu; po manjoj zakrivljenosti širi se na tijelo želuca)

- kod postojećeg gastritisa tipa A, Helicobacter pylori prvo kolonizira zahvaćenu sluznicu u fundusu želuca, kasnije je zahvaćen antrum)

- tok nezavisno jedan od drugog kada se tip A doda gastritisu tipa B. Ishodi A i B su isti: atrofija epitela, ali u različito vrijeme.

3. Gastritis tip C (refluksni gastritis)

4. Gastritis druge etiologije: radijacijski, limfocitni, neinfektivni granulomatozni, eozinofilni itd.

Prilikom postavljanja dijagnoze morate navesti:

Stepen kontaminacije Helicobacter pylori
Stepen infiltracije trakastim leukocitima
Stepen infiltracije mononuklearnih ćelija
Stepen antralne atrofije
Stepen atrofije fundusa
Stepen intestinalne metaplazije

U djetinjstvu, zbog sve većih kompenzacijskih sposobnosti tijela, aktivno se odvija proces regeneracije, najčešće se otkriva površinski aktivni gastritis, oštećenje žlijezda bez atrofije i, rjeđe, različite varijante atrofičnog gastritisa. Kod raširenog kroničnog gastritisa u akutnoj fazi javljaju se tegobe na: bolne bolove u gornjem dijelu trbuha koji se pojačavaju nakon jela. Kratkotrajni bol u trajanju od 10-15 minuta karakteriše površinski gastritis.

Hronični gastritis sa izraženim morfološkim promjenama karakteriziraju:

Blagi dugotrajni bolni sindrom

Osjećaj težine u gornjem dijelu

Nadimanje

Vazduh za podrigivanje

Zadah

Krmljanje u stomaku

Pri palpaciji, napetost mišića i bol u epigastrijumu

Atrofični procesi kod djece su rijetki.

Varijanta nalik ulkusu karakteriše:

Bol u stomaku na prazan stomak, noću

Vazduh za podrigivanje

Mučnina, povraćanje

Sklonost ka zatvoru

Hemoragijsku varijantu karakteriše:

Krvarenje po cijeloj sluznici želuca

Dispeptični fenomeni.

Slab i slab apetit

Gubitak težine

Blijeda koža i sluzokože

Povraćanje sa krvlju.

Kod antralnog gastritisa simptomi su izraženiji:

Intenzivan bol u stomaku

Bolovi od gladi

Kasni bol

Kiselo podrigivanje

Smanjen apetit

Sklonost ka zatvoru

Bol u epigastričnoj regiji, obložen jezik

dijagnostika:

Anamneza

Klinički podaci

Funkcionalne metode istraživanja (FGDS)

Biopsija

Morfološke studije sluznice

Proučavanje želučanog sadržaja nam omogućava da procijenimo: funkcije stvaranja kiseline, sekretorne, enzimske funkcije. Procjenjuje se količina klorovodične kiseline i proteolitička aktivnost kod raširenog kroničnog gastritisa bez popratnog duodenitisa, sadržaj kiseline u svim porcijama je smanjen. Količina izlučene hlorovodonične kiseline odgovara težini morfoloških promjena - što su morfološke promjene svjetlije, to je lučenje kiseline veće, sadržaj pepsina je normalan.

Antralni gastritis

Povišena je kiselost bazalne i stimulisane sekrecije, povećana je proteolitička aktivnost želudačnog soka, posebno u periodu bazalne sekrecije.

Pojašnjava dubinu i obim fizioloških procesa.

Vrsta gastritisa

Etiološki faktor

Priroda morfoloških promjena na sluznici

Lokalizacija procesa

Nivo kiseline

Faza bolesti

Stepen kontaminacije Helicobacter pylori.

Stepen infiltracije trakastih leukocita i mononuklearnih ćelija

Stadij atrofije antruma, fundusa i stadijum intestinalne metaplazije.

Liječenje: treba biti sveobuhvatno, individualno i etapno. Glavni smjerovi liječenja su sljedeći:

1. eliminacija etiološkog faktora
2. zaustavljanje upalnih promjena i smanjenje trajanja egzacerbacija
3. produženje perioda remisije
4. sprečavanje progresije mukoznih promjena

Gastritis tipa B: uništavanje Helicobacter pylori. (urađeno kemoterapijom)

Gastritis tipa A: najkompletnija nadomjesna terapija - enzimi, vitamini, klorovodična kiselina i drugi. Odnosno, terapija usmjerena na stvaranje uvjeta za funkcioniranje želuca s ciljem normalizacije.

Kada se kombinuju oblici A i B, moraju se primeniti oba principa.

Glavni princip liječenja gastritisa C i drugih oblika: eliminacija osnovnog uzroka: alergena, hemijskih iritansa, NSAIL, patogena.

Terapeutska ishrana: zavisi od oblika egzacerbacije, dijeta koja obezbeđuje funkcionalno, mehaničko, termičko i hemijsko štedenje organa, indicirano je 5-6 obroka dnevno. Za pacijente s kroničnim gastritisom s povećanjem i normalizacijom sekrecije i kiselinske funkcije želuca indicirano je sljedeće:

Tabela br. 1 (1,5 mjeseci). Za hronični gastritis sa sekretornom insuficijencijom i tokom egzacerbacije, takođe je indikovana dijeta br.

Nakon egzacerbacije - dijeta br.2

Mehaničko očuvanje želučane sluznice uz očuvanje hemijske

Zatim se dodjeljuje tabela broj 5

Ako se potvrdi prisustvo Helicobacter pylori:

Mogu se koristiti kombinacije:

Denol + amoksicilin + klaritromicin.

Denol + amoksicilin + furazolidon.

Ranitidin + klaritromicin + macmeron?

Omeprazol + klaritromicin (tetraciklin, amoksicilin) ​​+ furazolidon.

Famotidin (ranitidin) + denol + tetraciklin (amoksicilin).

Za atrofični gastritis tipa A kompliciran anemijom nedostatka B12-folata:

Vitamin B12 intramuskularno 6 dana (doza...?), a zatim u istoj dozi 1 mjesec, jednom sedmično, zatim jednom u 2 mjeseca.

Za sve oblike gastritisa: simptomatsko liječenje kombinacijama: gastrocepin + Maalox 3 puta dnevno 1 sat nakon jela.

Za simptomatsku hipomotornu diskineziju: motilium, cisaprid 3-4 puta dnevno prije jela + Maalox (može se zamijeniti Gastalom, Almagelom, Fosfogelom).

Za kronični gastritis sa sekretornom insuficijencijom: multienzimski lijekovi (festal, digestal, panzinol, mezim-forte), stimulacija sekretorne funkcije želuca, sredstva koja utiču na metabolizam tkiva i ubrzavaju procese regeneracije sluznice - solkozeril i drugi. Preporučljivo je ponoviti FGDS 2 mjeseca nakon završetka terapije, ako je proces pogoršan, zatim trokomponentnu terapiju, u slučaju remisije: jedan lijek + fizikalna terapija (laser).

Sanatorijsko-odmaralište: pacijent se upućuje van egzacerbacije bolesti. Sva djeca moraju biti pod kliničkim nadzorom, kontrolisani kvartalno, pregledi i tretmani se obavljaju 2 puta godišnje.

Peptički ulkus

Ovo je česta kronična bolest koja se javlja s periodima egzacerbacije i remisije, raznolike kliničke slike, a karakterizira je ulceracija sluznice želuca i dvanaestopalačnog crijeva.

Prije 14. godine javlja se podjednako često među djevojčicama i dječacima nakon 14 godina, češći je među dječacima između 7 i 9 godina, 50% slučajeva su dječaci; U djetinjstvu se čir na dvanaestopalačnom crijevu javlja 4 puta češće od čira na želucu.

Bolest je polietiološka:

Nasljedna predispozicija

Ustavne karakteristike

Psihomotorni i hormonski poremećaji (Središte psihosomatskih reakcija koje se nalazi u limbičkom sistemu mozga odgovorno je za ponašanje djeteta u datoj situaciji, emocije, dijete, posebno tinejdžer, podložnije je stresu od odraslih, reagira na imaginarna ili stvarna opasnost je okidač za iscrpljivanje ovih sistema).

Nutritivni faktori (smanjenje količine mliječnih i povrtnih jela, nedostatak plana obroka, prejedanje).

Uzimanje određenih lijekova, citostatika, glukokortikoida, nesteroidnih protuupalnih lijekova, može dovesti do akutnog čira na želucu (ako se lijek prekine, oštećena sluznica se obnavlja nakon 4-5 sedmica).

Poremećaj odnosa između korteksa i subkortikalnih formacija, poremećaj kortiko-visceralnih mehanizama. Kao rezultat, mogu se javiti vaskularni, peptički i trofični poremećaji u sluznici, pojačano lučenje adrenalina koji stimulativno djeluje na hipotalamičnu regiju i prednju hipofizu, pojačano oslobađanje ACTH, oslobađanje glukokortikoida kore nadbubrežne žlijezde, aktivacija želučanih žlijezda, pojačano lučenje hlorovodonične kiseline i pepsina. Peptički faktor je od patogenetske važnosti: povećana kiselost želudačnog soka, smanjena lužnata sekrecija žlijezda, oslobađanje viška gastrina, povećana proteolitička aktivnost želučanog soka.

Kao rezultat izmijenjene sekrecije, proces alkalizacije je poremećen i proces apsorpcije u duodenumu usporava.

Jedan od mehanizama zaštite sluznice od samoprobavljanja je lučenje serotonina stanicama sluznice, koji inhibira proteolitičku aktivnost pepsina, koji inhibira lučenje hlorovodonične kiseline i smanjuje lučenje serotonina.

Pojava peptičke ulkusne bolesti je složen proces u kojem glavnu ulogu imaju poremećaji nervnog i endokrinog sistema pod uticajem nepovoljnih faktora životne sredine i nasledne predispozicije.

Faktori agresije

Hlorovodonična kiselina

Žučne kiseline

Helicobacter pylori

Zaštitni faktori

Sluz bikarbonatni pufer

Dovoljno snabdevanje krvlju

Prostaglandini

Brzina regeneracije epitela

Imuni sistem

U nastanku čira na želucu od velikog je značaja slabljenje zaštitnih faktora, a u nastanku čira na dvanaestopalačnom crevu od velikog značaja je jačanje faktora agresije na sluzokožu.

Ćelije umiru, zamjenjuju se novima i postaju ožiljke, formirajući prilično duboke čireve. Ovo objašnjava povećano stvaranje ožiljaka od čireva uz placebo. Ožiljci se također javljaju u duodenumu, formirajući cicatricijalni deformitet bez izazivanja tegoba. Čirevi vjerovatno liječe svačiji život, ali ne dobijaju svi peptički ulkusi. Spontano stvaranje ožiljaka od čira i epitelizacija erozija nastaje kao rezultat procesa koji se naziva adaptivna citoprotekcija. Na pozadini klorovodične kiseline i drugih komponenti želučanog soka, povećava se sinteza bikarbonata i prostaglandina. Ovo predstavlja vodeću kariku u patogenezi peptičkog ulkusa. Kvaliteta reparativne regeneracije također igra ulogu u ovom procesu. Osigurava se normalnim snabdijevanjem bikarbonata, što ovisi o adekvatnosti dotoka krvi u sluznicu i mehanizmu koji ga reguliše. Svi ovi mehanizmi su narušeni upalom, a kod peptičkih ulkusa i erozivnih procesa uvijek se uočava upala sluznice. Epitelizacija ulkusa i erozija uvijek se javlja u pozadini upale.

Trenutno je farmakoterapija usmjerena na epitelizaciju ulkusa. Vrsta kroničnog gastritisa određuje lokaciju čira:

kronični gastritis tipa B javlja se s ulkusom bilo koje lokacije u 100% slučajeva, Helicobacter pylori se nalazi u 70% slučajeva. Helicobacter pylori ulaskom u želudac prodire ispod sloja sluzi u međućelijski prostor i remeti vitalnu aktivnost parijetalnih stanica. Unošenje Helicobacter pylori izaziva pojavu plazma ćelija i sintezu imunoglobulina različitih klasa, a dolazi i do infiltracije trakastih leukocita. Neutrofili luče citoleukin koji zajedno sa interleukinom izaziva vazospazam. To dovodi do kvara bikarbonatne barijere, što dovodi do pogoršanja fiziološke regeneracije s daljnjim razvojem čira. Dugotrajna perzistencija dovodi do trajnog oštećenja, progresije kroničnog gastritisa tipa B, poremećene regeneracije ulkusa i kroničnosti procesa.

Klinička slika.

Zavisi od faze i toka bolesti, kliničke i morfološke varijante, starosti djeteta i prisutnosti komplikacija.

Prema klasifikaciji peptičkog ulkusa, razlikuju se:

1. po lokalizaciji

Stomak

Duodenum (sijalica, postbulbarna regija)

1. u fazi

Egzacerbacija

Nepotpuna klinička remisija

Potpuna klinička remisija

1. prema kliničkoj slici

Svježi čir

Početak epitelizacije ulceroznog defekta

Zacjeljivanje ulceroznog defekta sluznice (ako duodenitis perzistira - klinička i endoskopska remisija)

1. prema formi

Nekomplikovano

Komplikovano (krvarenje, penetracija, perforacija, pilorična stenoza, perivisceritis)

1. prema funkcionalnim karakteristikama (kiselost želudačnog soka i pokretljivost)

Unaprijeđen

Degradiran

Dijagnoza

postavljen uzimajući u obzir popratne patologije (pankreatitis, enterokolitis, ezofagitis, holecistoholangitis).

Kod male djece peptički ulkus se javlja atipično kod starije djece, klinička slika je slična onoj kod odraslih, ali je suptilnija; Dijagnoza peptičkog ulkusa postavlja se u prvoj godini bolesti. Ne postoji povijest čira - to je zbog činjenice da djeca slabo lokaliziraju bol i teško je razumjeti s čime su oni povezani.

Bol je obično povezana s vremenom dana i unosom hrane. Kod starije djece to često nije moguće povezati s vremenom dana i unosom hrane. Bol je često lokaliziran oko pupka i oštar je. Povećava se pokretljivost želuca i duodenuma, važno je prisustvo upalnog procesa i iritacija zidova želuca, jer upala povećava intragastrični tlak.

Faza 1 – svježi čir:

pritužbe djece: bol u trbuhu nakon jela 2 sata, noćni bol, prisustvo određenog ritma bola:

na primjer: glad - bol - hrana - smirivanje bola - glad - bol.

U bolovima dijete zauzima usiljeni položaj, plačljivo je, hladan znoj, vlažni dlanovi, bol u epigastričnom dijelu, bol koji se širi u donji dio leđa, palpacija abdomena je otežana. Dispeptički poremećaji - mučnina, povraćanje.

FGDS: utvrđen je okrugli ulcerozni defekt, ograničen na hiperemično stablo, sa bjelkastim premazom na dnu.

(Posjećeno 218 puta, 2 posjete danas)

Rijetko je da dijete nikada u djetinjstvu nema problema sa gastrointestinalnim traktom. Novorođenčad muče plinovi i grčeve, stariju djecu muče teža oboljenja probavnog sistema - gastoenteritis, a ponekad se radi i o crijevnoj bolesti poput čira.

A ako su gasovi i grčeve jedna od onih bolesti koje beba samo treba da preraste, onda druge bolesti probavnog trakta ne prolaze tako lako.

Koje su najčešće gastrointestinalne bolesti kod djece?

Prema statistikama Svjetske zdravstvene organizacije, jedno od deset djece na planeti ima hroničnu gastrointestinalnu bolest. Tužna činjenica, zar ne?

Bitan! Zato doktori sada toliko govore o prevenciji ovakvih bolesti kod dece, o pravilnoj ishrani, o potrebi redovnih lekarskih pregleda probavnog sistema kod predškolaca i školaraca svih uzrasta.

Redovnim medicinskim pregledima se može pravovremeno utvrditi početak bolesti u želucu ili crijevima djeteta i na vrijeme započeti liječenje, prije nego što bolest postane kronična.

Koje bolesti gastrointestinalnog trakta su najčešće kod djece? Ispod je lista najčešćih gastrointestinalnih bolesti kod djece:

• dijareja i zatvor;
• gastroenteritis;
• dispepsija;
• pankreatitis;
• gastritis (akutni i kronični);
• bilijarna diskinezija;
• hronični enterokolitis;
• akutni (ili hronični) hepatitis.

Uzroci ovakvih bolesti kod djece

Takve patološke promjene u probavnim organima djece mogu nastati iz sljedećih razloga:

1. Nepovoljni uslovi životne sredine.
2. Česte prehlade i druge zarazne bolesti kod djece.
3. Neuravnotežena ishrana, konzumiranje previše brze hrane - hamburgera, čizburgera, pomfrita, čipsa itd.
4. Jako gazirana i rashlađena pića.
5. Poremećaji u imunološkom sistemu djece, koji dovode do raznih vrsta alergija.
6. Neuropsihički faktori koji dovode do razvoja niza gastrointestinalnih bolesti.
7. Prisutnost neuroza različite etiologije kod djece.
8. Takve bolesti mogu biti nasljedne.

Kako se odvija probavni proces kod djece?

Ne zaboravite da je djetetov gastrointestinalni trakt još uvijek daleko od savršenog.

Žučna kesa proizvodi i skladišti žuč, gušterača proizvodi želudačni sok i brojne enzime uključene u probavni proces. Sve ove komponente ulaze u djetetov želudac i duodenum, koji daju signal mozgu da su probavni organi spremni za jelo. I dete odmah oseti glad.

Kada dijete pojede, hrana se kroz crijeva spušta u želudac, gdje se odvija njena primarna prerada u kojoj učestvuju želudačni sok i brojni enzimi. Zatim polusvarena hrana ulazi u duodenum, gdje se uz pomoć enzima i žuči odvija konačna probava hrane.

Kao rezultat toga, svi elementi, vitamini i druge supstance dobijene tokom prerade hrane ulaze u bebine unutrašnje organe sa krvlju, a od ostataka se formira izmet koji izlazi tokom čina defekacije.

Kod odrasle osobe, sve komponente uključene u probavni proces istovremeno ulaze u želudac i duodenum. Ali unutrašnji organi djeteta ne rade uvijek skladno. Dešava se da je želudačni sok već ušao u želudac i započinje proces varenja hrane, ali žuč još nije stigla do dvanaestopalačnog crijeva.

U tom slučaju hrana napušta želudac, a u crijevima ne dolazi do daljnje obrade. Hrana počinje da fermentira i truli. Nastali plinovi mogu uzrokovati bol u crijevima. A ostaci trule hrane napuštaju tijelo u obliku dijareje.

Događa se i obrnuto - hrana je ušla u želudac, ali želudačni sok još nije stigao. U tom slučaju, neprobavljena hrana ulazi u sljedeći dio crijeva radi dalje obrade. A žuč i enzimi nisu u stanju da se izbore sa tolikom neprerađenom hranom. A dio nesvarene hrane napušta tijelo sa izmetom. Kao rezultat toga, tijelo ne prima potrebnu količinu korisnih elemenata i vitamina.

Dešava se i da u želucu još nema hrane, ali je želudačni sok već stigao, ili dvanaestopalačno crijevo već ima žuč i potrebne enzime, ali nema šta za varenje - hrana još nije stigla. U ovoj situaciji beba razvija bolesti želuca i dvanaestopalačnog crijeva, kao što su gastritis s visokom kiselošću i čir.

Liječenje gastrointestinalnih bolesti

Bitan! Specifičan tretman koji prepisuje lekar zavisi od bolesti koja je dijagnostikovana kod deteta.

Obično se provodi terapija lijekovima, propisuje se odgovarajuća dijeta, čije pažljivo pridržavanje direktno određuje proces oporavka djeteta. Neophodno je vratiti normalan ambijent u porodici, eliminisati stresne situacije iz života bebe, a ne davati djetetu fizičku aktivnost.

Dijete kojem je dijagnosticirana neka vrsta bolesti gastrointestinalnog trakta, čak i nakon potpunog oporavka, treba da ide na redovne liječničke preglede kod gastroenterologa kako bi se izbjegao recidiv bolesti.

Bitan! Za takve mlade pacijente preporučuje se sanatorijsko-odmaralište.

Prevencija gastrointestinalnih oboljenja

Kakva bi trebala biti prevencija gastrointestinalnih bolesti kod djece?

Prije svega, neophodno je da svi članovi porodice vode zdrav način života. Kako bi se izbjeglo ponavljanje gastrointestinalnih bolesti kod bebe, liječnici preporučuju prilagođavanje prehrane, promjenu načina života kako se beba ne bi nervozna i vraćanje imuniteta.

Ako dijete ima bilo kakve kronične bolesti probavnog sustava, tada treba poduzeti korake kako bi se spriječilo pogoršanje ovih bolesti.

Proces navikavanja na vanjski svijet često je povezan s problemima, od kojih su neki povezani s radom gastrointestinalnog trakta. Vrlo često, bebe imaju poteškoće sa stolicom, što se obično naziva zatvor. Neprijatna pojava zahtijeva oprez...

Svaka žena koja je postala majka brine o zdravlju svoje bebe. Mala djeca i njihovi roditelji najčešće su zabrinuti zbog problema neredovnog pražnjenja crijeva. Da biste se riješili ovakvih tegoba i olakšali proces defekacije kod djeteta, morate koristiti dokazani...

Loša prehrana, stresne situacije, infekcije - sve to dovodi do upale želuca. Gotovo polovina svjetske populacije pati od manifestacija oblika ove bolesti. Ljekoviti napitak - kefir za gastritis - djeluje efikasno protiv ove patologije. Češće...

Antiulkusni lijek se bori protiv gastritisa i sprječava razvoj peptičkih ulkusa. Lijek savršeno ublažava simptome patologije, bez negativnog utjecaja na tijelo. Mnogi doktori i pacijenti preporučuju kupovinu...

Hronični gastritis je iritacija ili upala sluznice želuca. Bolest se razvija postepeno. Njegovi uzroci mogu biti samo unutrašnji faktori zbog loše ishrane i lošeg načina života. Opširnije uslovi za nastanak...

Da biste započeli pravovremeno liječenje, morate znati znakove upale slijepog crijeva kod tinejdžera. Takvo znanje nikada neće biti suvišno. Poznavanjem prvih simptoma možete izbjeći komplikacije. Pogledajmo bliže znakove upale slijepog crijeva u adolescenciji. Sadržaj: Rano...

Klasifikacija gastrointestinalnih bolesti A. Bolesti jednjaka: GER, GERB, Ezofagitis u B. Bolesti želuca i dvanaestopalačnog creva: Gastritis (gastroduodenitis), čir u C. Bolesti bilijarnog sistema: GIB, holecistitis (holecistoholitija u), G. Bolesti pankreasa: dispankreatizam, pankreatitis u D. Bolesti crijeva: IBS, UC, Crohnova bolest 2 u

Karakteristike gastrointestinalnih bolesti kod dece 1. Prevalencija probavnih bolesti kod dece: ●mesto u strukturi opšteg morbiditeta ●mesto gastroduodenalne patologije među bolestima organa za varenje ●stepen porasta incidencije ●razlozi porasta incidencije ●prevalencija gastroenteroloških patologija u zavisnosti od 3 godine

Karakteristike gastrointestinalnih oboljenja kod dece ● U kom uzrastu se gastroduodenalna patologija najčešće pojavljuje kod dece? ●U kojoj dobi je najupečatljivija klinička slika kod djece? ●Koje su karakteristične promjene češće kod predškolaca i školaraca? ● Koje su karakteristike toka gastroduodenalne patologije kod dece? ● Koje kliničko-pregledne karakteristike uzrokuju kasnu dijagnozu organskih promjena kod oboljenja gastroduodenalne zone kod djece? 4

Faktori predispozicije za rani razvoj gastrointestinalnih oboljenja kod dece 1. Nesavršena motorička funkcija gastrointestinalnog trakta 2. Niska enzimska aktivnost pljuvačke želudačnog soka 3. Visoka propusnost crevnog CO 4. Nedovoljno formirana zaštitna svojstva CO, niska aktivnost probavnih sokova , nesavršena crijevna mikroflora 5

FAKTORI RIZIKA I RAZVOJ CGD, PUDS I. Endogeni 1. Naslijeđe u Markeri nasljednog opterećenja kod PUDS u Specifičnost krvne grupe u Gastrointestinalna hiperreaktivnost u Vrsta više nervne aktivnosti, karakteristike ličnosti, antropometrijski pokazatelji 6

FAKTORI RIZIKA I RAZVOJ CGD, UD II. Egzogeni 1. Ishrana: neracionalno hranjenje u odojčadi i male dece u za školarce 2. Neuropsihički stres, spoljašnji funkcionalni faktori, asteno-neurotske reakcije, vegetativna distonija, sindrom hiperreaktivnosti 7

FAKTORI RIZIKA I RAZVOJ CGD, PUDS u u u u FAKTORI PATOGENOSTI -NR Visoka pokretljivost Visoka adhezivnost HP za epitelne ćelije rashladnog sredstva Sposobnost proizvodnje i oslobađanja velikog broja enzima Sposobnost oslobađanja toksina: vakuolirajući -Vac. A i citotoksin povezan Cag. A Putevi infekcije Učestalost HP infekcije ovisno o nozologiji Učestalost HP infekcije ovisno o dobi od 9 godina

CGD, PU Predispozicija za patogenezu + dugotrajno izlaganje štetnim faktorima narušavanje odnosa zaštitnih i agresivnih faktora Zaštitni faktori u Sluzni sloj, Regeneracija epitela, Protok krvi u CO, Lokalni faktori agresivnosti imuniteta u Hlorovodonična kiselina, Pepsin, Žučne kiseline, Lijekovi , Helikobakterije, Virusi 10

HRONIČNI GASTRITIS, PUD Multifaktorske, heterogene bolesti uzrokovane narušavanjem neuroendokrinog i imunološkog sistema, neravnotežom između lokalnih faktora „agresije“ i „odbrane“, poremećajem regeneracije i oštećenjem rashladnog sredstva i 12-p crijeva Prevalencija!! u 11

HRONIČNI GASTRITIS GASTRODUODENITIS Klasifikacija OBLICI 1. Endogeni autoimuni 2. Egzogeni - infektivni 3. Egzo-endogeni Po lokalizaciji 1. Antralni 2. Fundalni 3. Pangastritis 12

HRONIČNI GASTRITIS GASTRODUODENIT Po funkcionalnim karakteristikama u Normacid u Hyperacid 1. 2. Faze (faze) toka Egzacerbacija Remisija 13

HRONIČNI GASTRITIS GASTRODUODENITIS Endoskopski stadij čira 1. stadij svježeg ulkusa 2. stadijum početka epitelizacije 3. stadijum ožiljnog čira 4. Potpuno zacjeljivanje čira 14

HRONIČNI GASTRITIS GASTRODUODENITUS Karakteristične karakteristike upale želuca u Trajanje perioda egzacerbacije do 2-3 sedmice u Stereotipne kliničke manifestacije u Odnos simptoma i prirode hrane u Sezonalnost egzacerbacija 15

HRONIČNI GASTRITIS GASTRODUODENITIS 1. Karakteristike klinike Raznovrsnost tegoba 2. Oskudni objektivni podaci 3. Početak klinike poklapa se sa ulaskom u školu (češće) 4. Rani stadijum - simptomi funkcionalnih poremećaja 5. Pre puberteta je 16 devojčica češće bolesni

HRONIČNI GASTRITIS GASTRODUODENITIS CG nalik čiru Bol: bolan, različitog intenziteta, na prazan želudac/1,5 - 2 sata nakon jela/noću. Karakteristika: nestanak ili smanjenje bola nakon jela Dispeptične tegobe: žgaravica!!!, podrigivanje!! Povraćanje! Dobar apetit!!! Palpacija: bol u epigastriju/piloroduodenalnoj zoni (tipično) Opšti simptomi Sekretorna funkcija: normalna/EGD: hipertenzija/bulbit (tipično) H. Pilory 17

HRONIČNI GASTRITIS GASTRODUODENITIS Gastritis sličan hCG Bol: rano, bolno u epigastriju, prolazi nakon 1-1,5 sati. Smanjen/selektivan apetit!!! Dispeptične tegobe: podrigivanje vazduhom!!!, mučnina!!, povraćanje hrane! Palpacija: difuzna bol Sekretorna funkcija je normalna/EGD: FG/Pangastritis Histologija: atrofija, metaplazija 18

Klinika za ULCERNE BOLESTI Bol u gladi, često noću!!! u Uporno, paroksizmalno, ubodno!!! u Lokalizacija!!! Zračenje!! u Nakon jela, antacidi ili antispazmodici!!! Apetit!!! Dispeptične tegobe: povraćanje!!! žgaravica!!!, podrigivanje!! Zatvor!!! Sezonstvo!!! VSD vagotonskog tipa!! 19

ULCERNA BOLEST Osobine PU kod djece Za djetinjstvo je karakterističan atipičan tok PU 1. Nema Moynihanovog ritma, nema recidiva i stereotipa bola 2. Klasičan tok -

ULCERNA BOLEST 1. Blagi tok: zarastanje čira do 1 mesec, remisija duže od godinu dana 2. Umereno teški tok: zarastanje čira duže od 1 meseca, remisija kraća od godinu dana (kratka remisija) 3. Teški tok: prisustvo komplikacije, česti recidivi (više od 2 egzacerbacije godišnje), kombinovani i višestruki čirevi, dug period zarastanja 21

ULCERNE BOLESTI Komplikacije 1. Krvarenje: hematemeza, melena, simptomi akutnog gubitka krvi, nestanak bola Skriveno krvarenje: pozitivna Gregersenova reakcija Taktika upravljanja: hitna hospitalizacija i endoskopija 2. Piloroduodenalna stenoza i cicatricijalna i inflamatorna2 (inflamatorno-spastična2)

CGD, PU Dijagnostika 1. KLINIKA + anamneza 2. EGDS sa biopsijom želuca i duodenuma; u slučaju ulcerozne bolesti, otkrivanje ulceroznog defekta 3. Histološki: stepen upale, distrofija, disregeneracija 4. Sekretorna funkcija želuca: frakciona gastrična intubacija, intragastrična r. Nmetrija 5. Motorna funkcija želuca: u EGDS: patološki refluksi, disfunkcija sfinktera u Ultrazvuk želuca u EGG 6. Rendgen sa barijum sulfatom? 23 7. Dijagnoza HP

CGD, PU Dijagnoza HP invazivne u Histološki, bakteriološki imunohistohemijski, brzi ureazni test, PCR neinvazivni 1. ureazni test disanja (UDT) 2. imunološke metode: u antitijela na HP imunoglobulin klase A, M, G u krvi, kvantitativne određivanje HP antigena u izmetu u PCR dijagnostika HP u izmetu 24

CGD, PU Primarna dijagnoza HP infekcije bakteriološki, histološki, ureazni testovi Kontrola eradikacijske terapije 1. Vrijeme kontrole 2. Metode kontrole 25

CGD, PUD 1. 2. 3. Principi terapije Period egzacerbacije Mirovanje u krevetu Frakcijski obroci (5-6 puta) Dijetoterapija. Eliminisati!!! Ishrana u zavisnosti od sekretorne funkcije želuca: 1. Hiperacidni želudac: tabela br. 1 2. Hipacidni želudac: tabela br. 2 3. tabela br. 5 26

CGD, PU Korekcija želučane hipersekrecije 1. Neapsorbirajući antacidi: Almagel, Maalox, fosfalugel 2. Antipeptici: Venter, sukralfat 3. Gastroprotektivni lijekovi: de-Nol, Ventrisol, Tribimol 4. H-2 blokatori histamina treće generacije : ranitidin, famotidin 5. Inhibitori protonske pumpe: omeprazol, pantoprazol, lansoprazol, rabeprazol 6. Mineralne vode 27

CGD, PU Korekcija motoričkih poremećaja u antispazmodici glatkih mišića: no-shpa, papaverin u antiholinergici sa antispazmodičnim djelovanjem: belloid, metacin, buscopan, platifilin u prokinetici: metoklopramid (syn. Cerucal), domperidon (syn. Motilium), coordinax 30 minuta prije jela. Kurs 10-14 dana. Korekcija neuro-vegetativnih poremećaja sedativnom terapijom: ekstrakt valerijane, infuzija matičnjaka, infuzija božura i sredstva za smirenje (prema indikacijama): rudotel, diazepam, meprobamat Stimulacija metaboličkih procesa, odbrambene snage organizma, procesi regeneracije CO u gastrofarmu, riboksin, vit. U, metiluracil, pentoksil, vitamini A, E, B, folna kiselina itd. Fizioterapijski postupci za „duboke“ efekte na organe gornjeg digestivnog trakta u dijadinamičke struje, ultrazvuk, induktotermija, EHF 6. Terapeutska vježba 7. Biljna medicina 28 7. Sanatorijum – banjsko liječenje

CGD, BU Principi anti-Helicobacter terapije Koloidni bizmut subcitrat (De-nol) 8 mg/kg; max -480 mg/s); Antibiotici: u amoksicilin (flemoksin-solutab, hiconcil-25 mg/kg; max 1 g/s), u azitromicin (sumamed-10 mg/kg; max-1 g/s), u klaritromicin (od 7,5 mg/s kg max 500 mg/s), u roksitromicin (rulid-5 -8 mg/kg; max-300 mg/s) 3. Macmiror -15 mg/kg, furazolidon-20 mg/kg, metronidazol -40 mg/kg 4; omeprazol (losec-maps 1 mg/kg, rabeprazole 1 mg/kg) 29.

CGD, PU Šeme eradikacijske terapije kod djece A. Terapija prve linije: trostruka terapija blokatorima H+K+-ATPaze: 1. Omeprazol (losec-maps), rabeprazol + klaritromicin (fromilid) / roksitromicin / azitromicin + amoksicilin 2. Omeprazol (losec-mape), rabeprazol + roksitromicin / klaritromicin / azitromicin + makmiror / furazolidon 30

CGD, PU Šeme eradikacijske terapije kod djece B. Trostruka terapija preparatima bizmuta: 1. Bizmut subcitrat + amoksicilin / klaritromicin / roksitromicin / azitromicin + makmiror / furazolidon 2. bizmut subcitrat + klaritromicin / od roksiilitromicin / aksiilitromicin Kva droterapija : bizmut subcitrat + amoksicilin / roksitromicin / klaritromicin / azitromicin + makmiror / furazolidon + omeprazol (losec-mape) / ranitidin / rabeprazol 31

CGD, JB Klinički pregled: CGD - 5 godina? , PU – doživotno Učestalost posmatranja: U 1. godini nakon egzacerbacije - 4 puta, od 2. godine - 2 puta godišnje Osnovne metode dinamičke kontrole: klinika + EGDS (?) + detekcija HP ​​Antirelaps tretman: 2 puta godišnje, 3-4 sedmice 32

Bolesti hepatobilijarnog sistema Struktura: - bilijarna diskinezija - 92,2% - hronični holecistitis, holecistoholangitis, holelitijaza - 6,6% - hronični hepatitis - 1,1% Anomalije žučne kese: anomalije. , oblici g. septa, suženja, pregibi Dijagnostičke metode: Ultrazvuk (glavni) 35.

Diskinezija bilijarnog trakta D G H P - poremećaj i neusklađenost tonusa sfinkternog aparata i/ili pokretljivosti bilijarnog trakta i žučnih puteva i poremećaj prolaza žuči u crijeva Provokacijski faktori - neadekvatan nivo fizičkog i psihoemocionalnog stresa - greške u ishrani: posebno pržena i masna hrana - bolesti želuca, crijeva, jetre itd. itd. 36

Diskinezija bilijarnog trakta Klasifikacija D. G. V. P. 1. Hipertonično-hiperkinetički povećani tonus i motilitet G. V. P. 2. Hipotonično-hipokinetički oblik smanjen tonus i motilitet G. V. P. Češće kod djece - hipertonični i mješoviti oblik D. J. V. P. 37 37

Klinika za bilijarnu diskineziju 1. Hipertenzivni oblik CH A R A C T E R I S T I C A B O L I u paroksizmalan!!! u ubod u vezu sa greškama u ishrani u 30-40 minuta nakon uzimanja hladne hrane u fizička aktivnost: trčanje, dugo hodanje u lokalizacija desni hipohondrij u periumbilikalna regija - mlađi uzrast u kratkotrajno - 5-15 min u porodici sam predisponiran !!! Sezona pogoršanja - jesen - proljeće 38

Diskinezija žuči 2. Hipotonični oblik KARAKTERISTIKE I BOLI!!! u tupa u veza sa greškama u ishrani u 1-1,5 sati nakon jela - posebno masne u negativne emocije u lokalizacija - porodična predispozicija desnog hipohondrija!!! Sezonalnost egzacerbacije - nije tipična 39

Bilijarna diskinezija Dispeptične tegobe: u gubitak apetita u mučnina u povraćanje (rjeđe) u netolerancija na masnu hranu, u gorčina u ustima (ponekad znak GHD) u nestabilna stolica Objektivno: u astenovegetativne reakcije u pozitivni komentari Kehra, Ortnera , Mussi, u umjerena hepatomegalija (više od 70% djece) 40

Akutni holecistitis Predisponirajuća stanja: stagnacija žuči u gastrointestinalnom traktu. Karakteristični znaci: t 0 - bol i grčevi u desnoj polovini!!! pojačano - na desnoj strani; trajanje napada boli - od nekoliko minuta do nekoliko sati - mučnina, povraćanje - žutica (u 50% slučajeva) - simptomi intoksikacije Objektivno: nadimanje! , zaostajanje gornjih dijelova pri disanju; ukočenost mišića trbušnog zida na desnoj strani Pozitivni simptomi Mendela, Ortnera, Murphyja, često vidi Shchetkin - Bloomberg. CBC: leukociti, ESR 41

Hronični holecistitis je rijedak kod djece. Predisponirajući faktori: anomalije gastrointestinalnog trakta, diskolija. faktori Često prati kolelitijazu i D.B.R. Karakteristični znaci: - stereotipnost, prisustvo menstruacije, znaci egzacerbacija sa teškom intoksikacijom, niska temperatura (moguća) Sindromi: - bol (desni hipohondrij); - dispepsija; inflamatorna intoksikacija; - asteno-vegetativni; holestatski Bol i paroksizmalni (karakteristični za vrijeme egzacerbacije), javljaju se 1,5-2 sata nakon greške u ishrani (masna, pržena hrana), zračeći (na desno rame i lopaticu). Objektivno: otpor mišića u desnom hipohondrijumu!!!, objektivno od Ortnera, Murphyja, Mendela; bol u s. Shoffara laboratorijski testovi: - studije globulina, fibrinogena, leukocita, ESR; moguće transaminaze, bilirubin, lipoproteini 42

Žučni kamenac je distrofično-dismetaboličko oboljenje, sa stvaranjem kamena u žučnoj kesi ili žučnim putevima. Uzroci nastanka kolelitijaze kod dece: - bolesti koje se javljaju sa hemolizom - porodična hiperholesterolemija - hepatitis, upalne lezije žučnog sistema - faktori. dovodi do razvoja holestaze - dijabetes melitusa Patogeneza : stagnacija žuči, diskolija, upala Klinička slika: holelitijaza ima latentni tok!!! Simptomi: holecistitis, opstrukcija gastrointestinalnog trakta. Simptomi Komplikacije su rijetke! 43

Glavne metode dijagnostike BOLESTI HEPATOBILIJARNOG SISTEMA: Ultrazvuk pomoću funkcionalnog testa sa holekinetikom: neoholeks, žumance, sorbitol: disfunkcija sfinktera, brzina kontrakcije mokraćne bešike Duodenalna intubacija (manje fiziološka) Mikroskop žuči (znak bilirubina kristala holesterola) diskolija) HOLECISTITIS: Ultrazvučno zadebljanje (više od 2 mm), slojevitost, hiperehogenost zida žlezde, heterogenost žuči Biohemijska analiza žuči: - arahidonska i oleinska kiselina, pentadekan i bakar masne kiseline; - koncentracije imunoglobulina G i A, R-proteina, C-reaktivnog proteina; enzimi (5-nukleotidaza i alkalna fosfataza); - lizozim holelitijaze: ultrazvuk, rendgenska holecistografija, CT, B/C analiza žuči za razjašnjavanje sastava kamenaca 44

PRINCIPI TERAPIJE BOLESTI HEPATOBILIJARNOG SISTEMA Dijeta br.5 po Pevzneru: obroci 4-5 puta, isključivanje masne, pržene hrane, obogaćivanje ishrane vlaknima, biljnim uljem. JVP Hipotonični hipokinetički oblik: 1. koleretički proizvodi: puter i biljna ulja, kajmak, pavlaka, jaja, voće, povrće, crni hljeb refleksna stimulacija gastrointestinalnog motiliteta, crijeva 2. holeretičko-holekinetika: sorbitol, ksilitol, tubaži 2 - nedelju dana 3. neurotropni antidepresivi: fenibut, melipramin 4. termalne procedure: period egzacerbacije 45

PRINCIPI TERAPIJE BOLESTI HEPATOBILIJARNOG SISTEMA Hipertenzivno-hiperkinetički oblik: 1. Holeretik: - alohol, holenzim, hologon - pravi holeretici, sadrže žučne kiseline - biljnog porijekla - flamin, holagogum hemijske sinteze cholagogum, cholagogum hemijske sinteze olifenikona - oliholenikodeksion - valerijana, ginseng, kukuruzne stigme, mineralna voda 2. Neurotropni lekovi - sredstva za smirenje: sibazon, nozepam 3. Antispazmodici: papaverin, nosh-pa, odeston 4. Antiholinergici - beladona, belataminal, metacin 46

Principi terapije (nastavak) Akutni holecistitis (egzacerbacija): režim!!!, glad, dosta tečnosti, antibiotici, spazmolitici, analgetici, infuziona terapija, antienzimski lekovi. Hirurška intervencija: za komplikacije Žučne kolike: !!! ublažavanje boli: oralno 0,1% atropin (1/2 kapi godišnje života po dozi) ili ekstrakt beladone (1 mg godišnje života po dozi), papaverin, no-spa, antispazmodik, teofilin ili teobromin. Ako je neučinkovit - IM baralgin ili platifilin, atropin sulfat, papaverin. Za teško izlječive kolike - promedol ili pantopon sa atropinom: dijeta (u akutnom periodu, mehanički štedljiva, sa ograničenom količinom soli, masti i proteina), terapija dijareje. tijekom egzacerbacije - nikodin ili oksafenamid, ciklon, furazolidon. Vitaminoterapija (obavezna): u akutnom periodu (vitamini A, C, B 1, B 2, PP; kasnije - kursevi vitamina B 6, B 12, B 15, B 5, E) GSD: principi navedene terapije + litolitička sredstva (uglavnom za holesterol u žučnim kamencima) ursofalk (10 mg/kg), henofalk (15 mg/kg), lithopalk (7 mg/kg) u kursevima od 6-24 meseca. Ako je neefikasna - 47 holecistektomija

dijete, 5 godina, akutni holecistitis. Određuje se značajno, neravnomjerno zadebljanje zida žučne kese, dispergirana komponenta u lumenu, perifokalna zona smanjene ehogenosti, što odgovara edematoznoj promjeni u perivezikalnim tkivima; 49

R. 13 l. , kamenac žučne kese (eho-gusta inkluzija u lumenu sa jasnom akustičnom sjenom) 50

PANKREATOPATIJE Dispankreatizam: reverzibilna disfunkcija bez morfoloških promjena BOL: nestabilan, difuzan Lokalizacija: epigastrij, hipohondrij, tačke i područje pankreasa Dispeptički poremećaji: mučnina, nadutost, podrigivanje Koprogram: normalan Krv i urin Ultrazvuk amilaza: promjenjivi dijelovi pankreas (m.b. norma) EGDS: znaci duodenitisa, papilitisa 51

PANKREATOPATIJE Reaktivni pankreatitis: intersticijski AP na pozadini gastroduodenalnih ili bilijarnih bolesti BOL: intenzivan, iznad pupka, iradijacija ulijevo i u leđa Bol: Chauffarovo područje, t.t. Kacha, Mayo Robson Dispeptični poremećaji: mučnina, povraćanje -termin dijareja!! Koprogram: normalna ili nestabilna steatoreja Amilaza u krvi i urinu: Ultrazvuk: pankreas, nejasne konture, ehogenost EGD: znaci duodenitisa, papilitisa 52

PANKREATOPATIJE Principi terapije egzacerbacija: Dijeta: tabela br.5 P prema Pevzneru Terapija lijekovima: u otklanjanje bola: antispazmodici - papaverin, no-spa u smanjenje funkcionalne aktivnosti pankreasa: antacidi - almagel, maalox, fosfalugel itd. u antisekretorni agensi: ranitidin, famotidin u inhibitori protonske pumpe - omeprazol u supstituciona terapija: pankreatin, kreon, pancitrat Remisija: dijeta. Min. voda - slaba 53 mineralizacija. Sanatorijum-odmaralište

Sonografska slika normalnog pankreasa. 1 jetra; 2 - glava pankreasa; 3 - tijelo pankreasa; 4 - Wirsung kanal; 5 - rep pankreasa; 6 - gornja mezenterična arterija; 7 donja šuplja vena; 8 - aorta; 9 - slezena vena; 10 - žučna kesa; 11 - kičma. Koso skeniranje u epigastričnoj regiji. 54

Sonografska slika hroničnog pankreatitisa sa izraženim promenama fibroznog tkiva. Konture žlijezde su neravne i jasne. Ehostruktura tkiva je difuzno heterogena, ehogenost i apsorpcija zvuka su značajno povećani. Iza žlezde je slaba akustična senka. 55

IBD je hronična, ponavljajuća upala gastrointestinalnog trakta, koja dovodi do nepovratnog destruktivnog procesa njegove strukture i funkcije u crijevima, klinička slika 56

Klasifikacija kolitisa Prema reviziji ICD X, hronična IBD uključuje u Crohnovu bolest [regionalni enteritis] (K 50) u Ulcerozni kolitis (nespecifični) (K 51) Crohnovu bolest [regionalni enteritis] (K 50) u Crohnovu bolest malih crijeva (K 50.0) u Crohnova bolest debelog crijeva (K 50.1) u Druge vrste Crohnove bolesti (K 50.8) 57

Upalne bolesti crijeva Predisponirajući faktori 1) endogeni: u konstitucijsko-genetska porodična predispozicija, u alergija na hranu, intolerancija na proteine ​​kravljeg mlijeka, u identifikacija HLA tipova karakterističnih za autoimune i sistemske bolesti (B 5, 7, 8, 21, CW 1) 2) egzogeni u kronični stres u okolišni u jatrogeni u infektivni faktori 58

Upalne bolesti crijeva (IBD) UC je kronična, kontinuirana (solidna) gnojna hemoragična, neinfektivna upala debelog crijeva, koja gotovo uvijek počinje u rektumu, s razvojem lokalnih i sistemskih komplikacija iznosi 1,5 - 2 djece na 100.000 stanovnika godišnje; u Velikoj Britaniji, incidencija je 6,8 na 100.000 djece godišnje n javlja se u svim starosnim grupama n vrhunska incidencija je adolescencija i mlada odrasla dob (do 30% pacijenata oboli u dobi od 10-19 godina) Karakteristike kursa UC u djece: tendencija ka povećanju incidencije pojave UC u ranoj dobi, povećanje udjela ukupnih oblika UC (ukupno oštećenje debelog crijeva u 76%; lijevostrano - u 10% pacijenti distalni - u 14%); distalni kolitis koji je započeo u djetinjstvu ima visok stupanj širenja u proksimalnom smjeru teška i kasna dijagnoza UC, posebno u dobi od 7-10 godina (minimalni simptomi kliničke slike (nedostatak krvi u stolici - vodeći simptom); 59 zastoja u rastu i seksualnom razvoju (samo kod djece);

Inflamatorne bolesti creva (IBD) Klinička slika Varijante nastanka bolesti: akutna (netipična; razvoj kliničke slike u roku od 1-3 dana); postupno (karakteristično; glavni simptomi su krv i sluz u kašastoj ili formiranoj stolici; razvija se tokom 1-3 mjeseca ili nekoliko godina) Tok: 1. Akutni (nekarakteristični; opaženo kod 12% pacijenata, češće kod djece do 11-10 godina). godine) 2. Hronični (tipičan za sve starosne grupe; 88% pacijenata; ima periode egzacerbacije i remisije) 2. 1. hronični rekurentni (remisija se postiže u roku od 6 meseci nakon prvog napada i traje duže od 4 meseca; u 36 % pacijenata) 2 2. hronični kontinuirani tok (6 mjeseci nakon prvog napada, remisija ne nastupa i uočava se progresivni tok, 60

Upalne bolesti crijeva (IBD) Klinička slika Kriterijumi za procjenu težine UC: učestalost stolice, prisustvo krvi u stolici, endoskopska aktivnost, obim lezije, ESR, opšte stanje, uključujući vancrevne manifestacije Klasifikacija UC prema aktivnosti: Blaga teška učestalost stolice 4 10 Blago krvarenje kontinuirano Bez temperature 38,8 Hemoglobin 100 g/l Umjereni tok 6 obilno 37,5 100 g/l 61

Inflamatorne bolesti creva (IBD) Klinička slika UC: Intestinalne manifestacije: kolitični sindrom - dijareja sa ispuštanjem krvi, sluzi i/ili gnoja, spontani grčevi bol, često u levom donjem kvadrantu abdomena (vodeće kliničke manifestacije), analne fisure , analne fistule Ekstraintestinalne manifestacije : simptomi intoksikacije (slabost, malaksalost, groznica), gubitak težine, zakašnjeli seksualni razvoj, anemija, nodosum eritema, oštećenje jetre (sklerozirajući holangitis), zglobova (artralgija, ankilozantni spondilitis), očiju (uveitis, iridociklitis) , trombohemoragijski sindrom U djece najinformativniji: hemokolitis, gubitak težine i bolovi u trbuhu Komplikacije UK: crijevne (toksična dilatacija debelog crijeva, crijevna krvarenja), infektivne (sepsa, pneumonija, adneksitis, erizipela, aftozni stomatitis, itd.) indikatori: nespecifični znaci aktivnosti

Inflamatorne bolesti creva (IBD) Endoskopska klasifikacija aktivnosti UC: 0. stepen aktivnosti (remisija) - bledi CO, vidljivi sudovi 1. stepen (blag akt) - eritem, blago zrnasta površina, slabljenje (gubitak) vaskularnog obrasca 2. stepen (umeren akt.) - pojedinačni čirevi, baršunasti CO, kontaktno i spontano krvarenje 3. stepena (visoko ak.) - gnoj, spontano krvarenje, višestruke ulceracije Najinformativniji EGD znaci kod dece: kontaktno krvarenje sluzokože od minimalnog do "krvavog" simptom rose”, odsustvo vaskularnog uzorka, erozije ili tragova malih zaraslih erozija Histološki znaci: - limfoplazmacitna i eozinofilna 63 infiltracija, i - narušavanje arhitekture kripte i - smanjenje

Upalne bolesti crijeva (IBD) Crohnova bolest je nespecifična kronična progresivna bolest koju karakterizira transmuralna granulomatozna upala različitih dijelova gastrointestinalnog trakta, klinički manifestirana sindromom bola i proljeva. Vrhunac bolesti - 15 - 35 godina (može se razboljeti u bilo kojoj dobi) Klinička slika početka/ili pogoršanja CD-a: uporni porast temperature do febrilnih nivoa, teška slabost, anoreksija, rijetka stolica Sindrom malapsorpcije (sa lokalizacijom u tankom crijevu ). Kada je zahvaćen terminalni ileum, apsorpcija vitamina B12 i žučnih kiselina i apsorpcija masti povezanih sa žučnim kiselinama su pretežno pogođeni; apsorpcija cinka, vit. A, E 64

Upalne bolesti crijeva (IBD) Uzroci dijareje kod CD-a: resorptivni kapacitet upaljene crijevne sluzi, insuficijencija njene enzimske aktivnosti, aktivnost enzima pankreasa. je, teži tok bolesti Hemokolitis se javlja u 40% slučajeva, obično u kasnim fazama, i ne zavisi od lokalizacije procesa Bolni sindrom (): na početku bolesti - lokalni (iritacija peritoneum zbog prekomjernog stvaranja plinova), kasnije difuzno - intenzivni paroksizmalni bol (uzrokovana stazom crijevnog sadržaja, potpunom ili djelomičnom opstrukcijom) CD kod male djece: brz razvoj dehidracije, mišićna hipotenzija, tahikardija, arterijska hipotenzija; Objektivno: abdominalna distenzija, opipljive su proširene crijevne petlje. Kako proces napreduje, pojavljuju se edem bez proteina, masna degeneracija jetre i nefropatija

Upalne bolesti crijeva (IBD) Ekstraintestinalne manifestacije u Najčešći: artritis (podsjeća na RA klinike simetrično oštećenje zglobova i jutarnja ukočenost), artralgija, nodozni eritem, pioderma, aftozni stomatitis; u Moguće: oštećenje očiju (iridociklitis, uveitis, episkleritis), bilijarnog trakta (periholangitis, kolestaza), reaktivni hepatitis, amiloidoza raznih organa Komplikacije: Lokalne - uzrokovane direktno upalom CO: strikture crijeva (najčešća komplikacija), perforacija crijevnih čireva u trbušnoj šupljini (rijetko), fistule (vanjske, sa izlazom na kožu, i unutrašnje - otvaraju se u petlje susjednih crijeva i šupljih organa), apscesi (perirektalni), uporne analne fisure, toksična dilatacija debelog crijeva. Sistemske - vancrevne manifestacije CD 66

Upalne bolesti crijeva (IBD) Laboratorijski pokazatelji: anemija, leukocitoza, retikulocitoza, povećana ESR, hipoproteinemija, hipoalbuminemija, CRP, serumsko željezo, magnezijum, cink Endoskopska slika: asimetrična transmuralna upala, zahvaćeni su dublji slojevi. Ozbiljnost bolesti nije uvijek u korelaciji s endoskopskim i histološkim znacima ili laboratorijskim podacima Indeks aktivnosti Crohnove bolesti – za procjenu aktivnosti bolesti i propisivanje adekvatne terapije 67

Upalne bolesti crijeva (IBD) Dijeta - isključuje mliječne proizvode, ograničava ugljikohidrate, obogaćena proteinima Glavne grupe lijekova za liječenje IBD u akutnoj fazi: 1. Lijekovi koji direktno oslobađaju 5-aminosalicilnu kiselinu (mesalazin) ili lijekovi u koja 5-aminosalicilna kiselina nastaje pri razgradnji aktivne supstance već u crevima (sulfasalazin - za decu prvih godina života!) 2. Lokalni (budezonid) ili sistemski kortikosteroidi (prednizolon) 3. Imunosupresivi (azatioprin, merkaptopurin) Antimikrobni lekovi - za saniranje creva od patogene i uslovno - patogene flore Enzimski nedostatak: pankreatin, mezim forte, kreon Oslabeći proliv - imodijum. Enteralna ishrana (prema indikacijama). Hirurško liječenje 68

kriptapscesi polipi UC. Ulcerozno-polipoidni stadijum Na upaljenoj, ranjivoj sluznici nalaze se brojni kriptapscesi i polipoidne formacije različitih veličina i oblika, tzv. , inflamatorni polipi ili „pseudopolipi“. 74

UC. Ulcerozno-polipoidni stadijum u a. Upaljena, ulcerirana sluznica, prekrivena gnojnim eksudatom. u b. Izrasline na sluznici (upalni polipi ili „pseudopolipoza“). 75

BK. Ulcerativni stadijum. Duboki linearni ulkusi koji se nalaze na edematoznoj sluzokoži u obliku „kaldrmisane ulice“ 76

afo gastrointestinalnog trakta kod dece

Formiranje organizacije probave događa se u ranoj fazi embrionalnog razvoja. Već 7-8 dana od endoderma → primarnog crijeva iz kojeg se 12. dana formiraju 2 dijela: intraembrionalni(budući probavni trakt), ekstraembrionalni(žumančana kesa).

Od 4. nedelje embriogeneze počinje formiranje različitih sekcija:

iz prednjeg crijeva razvijaju se ždrijelo, jednjak, želudac i dio duodenuma s rudimentima pankreasa i jetre;

iz srednjeg creva formira se dio duodenuma, jejunuma i ileuma;

sa zadnje strane– razvijaju se svi dijelovi debelog crijeva.

afo

Usnoj šupljini ima karakteristike koje osiguravaju čin sisanja:

relativno mali volumen usne šupljine;

veliki jezik;

dobar razvoj mišića usta i obraza;

valjkaste duplje sluznice desni;

masna tijela (Beshove kvržice);

žlijezde pljuvačne žlijezde su nerazvijene.

Ezofagus formirana pri rođenju. Ulaz u jednjak kod novorođenčeta je na nivou između III i IV vratnog pršljena, kod 12 godina - na nivou VI-VII pršljena. U obliku lijevka. Dužina jednjaka se povećava sa godinama. Anatomska suženja su slabo izražena.

Prelazak jednjaka u želudac u svim periodima djetinjstva na nivou X-XI torakalnih pršljenova.

Stomak kod dojenčadi se nalazi horizontalno. Kako dijete počinje hodati, os stomaka postaje okomita.

novorođenčad ima slab razvoj fundusa i kardijalne regije

srčani sfinkter je veoma slabo razvijen, a pilorični sfinkter funkcioniše zadovoljavajuće  sklonost regurgitaciji;

u sluznici ima malo žlijezda  sekretorni aparat je nerazvijen i njegove funkcionalne sposobnosti su niske;

sastav želudačnog soka je isti, ali je aktivnost kiselina i enzima niža;

glavni enzim želudačnog soka je kimozin (enzimi sirila), koji osigurava zgrušavanje mlijeka;

ima malo lipaze i njena aktivnost je niska;

vrijeme evakuacije hrane iz želuca ovisi o vrsti hranjenja;

Gastrointestinalni motilitet je spor, peristaltika je spora;

fiziološki volumen je manji od anatomskog kapaciteta i pri rođenju iznosi 7 ml. Četvrtog dana – 40-50 ml, do 10. dana – do 80 ml. Do kraja 1 godine – 250 ml, do 3 godine – 400-600 ml. U dobi od 4-7 godina, kapacitet želuca se polako povećava, do 10-12 godina iznosi 1300-1500 ml.

S početkom enteralne prehrane, broj želučanih žlijezda počinje naglo rasti. Ako fetus ima 150-200 hiljada žlijezda na 1 kg tjelesne težine, 15-godišnjak ima 18 miliona.

Pankreas po rođenju pankreas nije u potpunosti formiran;

pri rođenju težina je  3 g, kod odrasle osobe je 30 puta veća. Žlijezda najintenzivnije raste u prve 3 godine i tokom puberteta.

u ranoj dobi, površina žlijezde je glatka, a do 10-12 godina pojavljuje se tuberoznost, što je posljedica odvajanja granica lobula. Kod novorođenčadi je najrazvijenija glava pankreasa;

tripsin i kimotripsin počinju da se luče in utero; od 12. sedmice – lipaza, fosfolipaza A; amilaza tek nakon rođenja;

tajna aktivnost žlezde dostiže nivo lučenja odraslih do 5 godina starosti;

Jetra parenhim je slabo diferenciran;

lobulacija se otkriva tek nakon 1 godine;

do 8 godina morfološka i histološka struktura jetre je ista kao kod odraslih;

enzimski sistem je nesposoban;

pri rođenju jetra je jedan od najvećih organa (1/3 - 1/2 zapremine trbušne duplje, a težina = 4,38% ukupne težine); lijevi režanj je vrlo masivan, što se objašnjava posebnostima opskrbe krvlju;

vlaknasta kapsula je tanka, ima nježna kolagena i elastična vlakna;

kod djece od 5-7 godina donja ivica se proteže ispod ruba desnog obalnog luka za 2-3 cm;

jetra novorođenčeta sadrži više vode, ali u isto vrijeme manje proteina, masti i glikogena;

Postoje starosne promjene u mikrostrukturi ćelija jetre:

kod djece 1,5% hepatocita ima 2 jezgra (kod odraslih - 8,3%);

granularni retikulum hepatocita je manje razvijen;

mnogo slobodno ležećih ribozoma u endoplazmatskom retikulumu hepatocita;

glikogen se nalazi u hepatocitu, čija se količina povećava s godinama.

Žučna kesa kod novorođenčeta je skrivena od strane jetre, ima vretenasti oblik  3 cm Žuč je različitog sastava: sa niskim sadržajem holesterola. žučne kiseline, sadržaj žučnih kiselina u jetri žuči kod djece uzrasta 4-10 godina je manji nego u djece prve godine života. Sa 20 godina njihov sadržaj ponovo dostiže prethodni nivo; soli; bogat vodom, mucinom, pigmentima. S godinama se omjer glikoholne i tauroholne kiseline mijenja: povećanje koncentracije tauroholne kiseline povećava baktericidnu aktivnost žuči. Žučne kiseline u hepatocitu se sintetiziraju iz kolesterola.

crijeva relativno duži u odnosu na dužinu tela (kod novorođenčeta 8,3:1; kod odrasle osobe 5,4:1). U male djece, osim toga, crijevne petlje leže kompaktnije, jer mala karlica nije razvijena.

kod male djece postoji relativna slabost ileocekalne valvule, pa se sadržaj cekuma, najbogatije bakterijskom florom, može izbaciti u ileum;

zbog slabe fiksacije sluznice rektuma, kod djece se često može pojaviti prolaps;

mezenterij je duži i lakše rastegljiv lako = torzija, intususcepcija;

kratak omentum  difuzni peritonitis;

strukturne karakteristike crijevnog zida i njegova velika površina određuju veći kapacitet apsorpcije i, istovremeno, nedovoljnu funkciju barijere zbog visoke propusnosti sluznice za toksine i mikrobe;

Kod djece svih uzrasta, aktivnost maltaze sluzokože tankog crijeva je visoka, dok je njena saharazna aktivnost znatno niža. Laktazna aktivnost sluznice, zabilježena u prvoj godini života, postepeno se smanjuje s godinama, ostajući na minimalnom nivou kod odraslih. Aktivnost disaharidaze kod starije djece najizraženija je u proksimalnim dijelovima tankog crijeva, gdje se monosaharidi uglavnom apsorbuju.

Kod djece starije od 1 godine, kao i kod odraslih, proizvodi hidrolize proteina se apsorbiraju prvenstveno u jejunumu. Masti počinju da se apsorbuju u proksimalnom ileumu.

Vitamini i minerali se apsorbuju u tankom crevu. Njegovi proksimalni dijelovi su glavno mjesto apsorpcije nutrijenata. Ileum je rezervna zona apsorpcije.

Dužina debelog crijeva kod djece različitog uzrasta jednaka je dužini djetetovog tijela. Do dobi od 3-4 godine, struktura dijelova debelog crijeva djeteta postaje slična anatomiji odgovarajućih dijelova crijeva odrasle osobe.

Izlučivanje soka žlijezdama debelog crijeva kod djece je slabo izraženo, ali se naglo povećava uz mehaničku iritaciju sluzokože.

motorička aktivnost je vrlo energična (pojačano pražnjenje crijeva).

Po rođenju svi enzimi membranska probava, imaju visoku aktivnost, topografiju enzimske aktivnosti kroz tanko crijevo ili distalni pomak, što smanjuje rezervni kapacitet membranske probave. U isto vrijeme intracelularna probava, provedena pinocitozom kod djece prve godine života, izražena je znatno bolje.

Prolazna disbakterioza nestaje sam od 4. dana

60-70% - patogenetski stafilokok

u 30-50% - enterobakterijski, Candida

10-15% - Proteus

Izluci:

Mekonijum (crevni sadržaj, I. Aseptična (sterilna) faza).

nagomilane prije porođaja i prije II. Faza kolonizacije florom (disbakteri-

prvo dojenje; oz poklapa se sa toksičnom eritermom).

sastoji se od ćelija III creva. Faza pomjeranja bifidobakterijske flore

epitel, amnionska tečnost). teria.

Prolazna stolica (nakon 3. dana)

Stolica novorođenčeta (od 5. dana

rođenje).

Osobine probave kod djece

Rođenjem se formiraju pljuvačne žlezde, ali je sekretorna funkcija niska 2-3 meseca. α-amilaza pljuvačke je niska. Do 4-5 mjeseci uočava se obilna salivacija.

Do kraja prve godine u želučanom soku se pojavljuje hlorovodonična kiselina. Među proteolitičkim enzimima prevladava djelovanje renina (himozina) i gastricina. Relativno visoka aktivnost želučane lipaze.

Po rođenju, endokrina funkcija pankreasa je nezrela. Sekrecija pankreasa se ubrzano povećava nakon uvođenja komplementarne hrane (kod vještačkog hranjenja funkcionalno sazrijevanje žlijezde je ispred prirodnog). Posebno niska amilolitička aktivnost.

Jetra pri rođenju je relativno velika, ali funkcionalno nezrela. Lučenje žučnih kiselina je malo, a jetra djeteta u prvim mjesecima života ima veći „kapacitet glikogena“.

crijeva kod novorođenčadi se čini da nadoknađuje insuficijenciju onih organa koji obezbjeđuju udaljenu probavu. Od posebne važnosti je membranska probava, čiji su enzimi visoko aktivni Topografija enzimske aktivnosti u cijelom tankom crijevu kod novorođenčadi ima distalni pomak, što smanjuje rezervne sposobnosti membranske probave. U isto vrijeme intracelularna probava, sprovedena pinocitozom, mnogo je bolje izražena kod djece prve godine nego kod starije djece.

Brzi razvoj se javlja tokom prve godine života udaljenu probavu, čiji je značaj svake godine sve veći.

Disaharidi (saharoza, maltoza, izomaltoza), poput laktoze, hidroliziraju se u tankom crijevu odgovarajućim disaharidazama.