Obratite pažnju na znakove terapeutske efikasnosti srčanih glikozida. Šta su srčani glikozidi? Nazivi lijekova, indikacije za upotrebu. Hemijska struktura srčanih glikozida

Upotreba srčanih glikozida

Srčani glikozidi se trenutno rijetko koriste kod akutnog zatajenja srca, češće kod kroničnog zatajenja srca. Indicirani su za pacijente s kroničnom kongestivnom srčanom insuficijencijom funkcionalne klase 11-IV sa ejekcionom frakcijom manjom od 30-35% uzrokovanom sistolnom disfunkcijom lijeve komore u kombinaciji sa atrijalnom fibrilacijom. Srčani glikozidi se također propisuju za ublažavanje i liječenje atrijalne fibrilacije i treperenja i supraventrikularne paroksizmalne tahikardije.

U slučaju akutnog zatajenja srca, strofantin, korglikon ili digoksin se infundiraju u venu. Njihovo djelovanje traje nekoliko sati, što otežava zaustavljanje djelovanja u slučaju intoksikacije. Osim toga, pacijenti s akutnom dekompenzacijom miokarda uvijek uzimaju diuretike koji uzrokuju hipokalemiju.

Za hroničnu srčanu insuficijenciju oralno se propisuju digoksin, celanid ili digitoksin.

Više od polovice bolesnika sa umjerenom srčanom insuficijencijom u sinusnom ritmu ne zahtijeva terapiju srčanim glikozidima, a njihovo liječenje može se ograničiti na primjenu diuretika i lijekova. utiče na sistem renin-angiotenzin.

Ponekad se srčani glikozidi uzimaju profilaktički za bolesti koje uzrokuju dekompenzaciju miokarda (pneumonija, trovanja). Ne preporučuje se primjena srčanih glikozida u profilaktičke svrhe kod pacijenata s asimptomatskom ili minimalno simptomatskom disfunkcijom lijeve komore i sinusnim ritmom.

Za atrijalnu fibrilaciju i treperenje i supraventrikularnu paroksizmalnu tahikardiju odabiru se lijekovi s izraženim negativnim dromotropnim učinkom - digitoksin, digoksin ili celanid. Ovi digitalis glikozidi značajno smanjuju broj impulsa koji dolaze iz atrija u ventrikule kroz atrioventrikularni čvor, a također smanjuju automatizam i povećavaju maksimalni potencijal mirovanja u atriju i atrioventrikularnom čvoru.

Osetljivost pacijenata sa srčanom insuficijencijom na delovanje srčanih glikozida zavisi od mnogih faktora. Od primarne važnosti su:

Hipokalijemija ili hiperkalemija;

Hipomagnezijemija, hiperkalcemija;

acidobazna neravnoteža;

ishemija miokarda;

Miokarditis, kardiomegalija;

bolesti štitne žlijezde;

Otkazivanja bubrega;

Zatajenje jetre (za digitoksin);

Respiratorne bolesti;

Istovremena terapija lijekovima;

Funkcionalna klasa srčane insuficijencije.

Načini primjene srčanih glikozida

Prilikom oralnog propisivanja srčanih glikozida potrebno je uzeti u obzir iritativno djelovanje i inaktivaciju crijevnom mikroflorom i hranom (preporučena primjena 1,5 sata nakon jela). Kod pacijenata sa stagnacijom krvi u sistemu portalne vene, apsorpcija srčanih glikozida u crijevima značajno se usporava, međutim, kako se stagnacija eliminira, povećava se bioraspoloživost, što će zahtijevati prilagođavanje doze.

Rektalni put primjene srčanih glikozida trenutno se praktično ne koristi zbog sporog početka djelovanja i jakog iritativnog djelovanja.

Prilikom ubrizgavanja srčanih glikozida u venu, treba biti svjestan brzog stvaranja visokih koncentracija u krvi. To povećava rizik od predoziranja i intoksikacije. Da bi se osigurala ravnomjerna raspodjela u tijelu, srčani glikozidi se ubrizgavaju u venu polako, tokom 3-5 minuta, u 10-20 ml 5% rastvora glukoze.

Srčani glikozidi se ne ubrizgavaju u mišiće zbog rizika od nekroze.

Kriterijumi efikasnosti terapije srčanim glikozidima

Smanjenje kliničkih simptoma srčane insuficijencije (kratak dah, cijanoza, veličina jetre i periferni edem);

Smanjenje otkucaja srca na 60-70 u mirovanju;

Povećana tolerancija na fizičku aktivnost (povećan broj otkucaja srca do 120 u minuti tokom umjerene fizičke aktivnosti);

EKG promjene (produženje intervala na normalu R-R, umjereno produženje intervala P-0. smanjenje kompleksa ORS, izravnavanje G vala, smanjenje S-T segmenta.

Poboljšanje intrakardijalne i sistemske hemodinamike;

Terapijska koncentracija srčanih glikozida u krvi, određena radioimunom metodom (za digoksin, terapeutska koncentracija je 1-2 ng/ml, toksična koncentracija je 2-2,5 ng/ml).

Principi propisivanja srčanih glikozida

Postoje pune terapeutske i doze održavanja srčanih glikozida. Puna terapijska doza osigurava optimalne hemodinamske i kliničke efekte prema navedenim kriterijima. Doza održavanja je onaj dio pune terapijske doze koji se eliminira u roku od 24 sata. Omogućava vam da održavate koncentraciju lijekova u krvi na konstantnom nivou, unatoč nakupljanju. Izračunato pomoću formule (EC - koeficijent eliminacije u%):

Ako je zatajenje srca rezultat poremećene srčane aktivnosti zbog reumatske bolesti srca, dekompenzacije urođenih ili stečenih mana, onda se nakon otklanjanja akutnog stanja srčani glikozidi uzimaju ili stalno (urođene mane) ili duže vrijeme. Za nesrčanu etiologiju srčane insuficijencije (pneumonija, toksikoza, šok) provodi se kratak kurs terapije kroz nekoliko dana.

Trenutno se koristi sporo zasićenje srčani glikozidi. Ovo je najprikladnija i najsigurnija metoda terapije. Pacijenti primaju srčane glikozide oralno u fiksnoj dozi približno jednakoj dozi održavanja. Sadržaj srčanih glikozida u krvi se polako povećava i nakon 5-8 dana puna terapijska doza je u tijelu, a dnevna eliminacija se nadopunjuje dozom održavanja (uravnoteženo stanje). Već u prvim danima liječenja dolazi do poboljšanja kliničkog stanja sa smanjenjem simptoma srčane insuficijencije.

Zasićenje sporim tempom je utoliko opravdanije jer zavisnost pozitivnog inotropnog efekta srčanih glikozida o dozi nije linearna. 2/3 kardiotonskog efekta pune doze se razvija kada se prepiše pola doze. Nakon postizanja određene koncentracije srčanih glikozida u krvi, daljnje povećanje doze samo neznatno povećava terapijski učinak, ali se povećava vjerojatnost intoksikacije.

Brzo i umjereno brzo zasićenje srčanim glikozidima se rijetko koristi.

Brzo zasićenje- davanje srčanih glikozida pacijentu u punoj terapijskoj dozi tokom dana. Puna terapijska doza podijeljena je na 4-5 jednakih dijelova. Sljedeći dio doze uzima se 1 sat nakon procjene terapijskog učinka prethodne primjene. Kada se postigne optimalni terapijski učinak ili se pojave prvi simptomi intoksikacije, zasićenje se završava, a od 2. dana pacijent se prebacuje na terapiju održavanja.

Brza saturacija je neophodna samo u slučaju akutne dekompenzacije miokarda. obavlja u specijalizovanoj kardiološkoj bolnici. Kod 40-50% pacijenata sa brzim zasićenjem nije moguće izbjeći intoksikaciju.

Umjereno brzo zasićenje izvršeno u roku od 3 dana. Prvog dana pacijent uzima 50% prosječne pune terapijske doze, 2. dana - približno 40%, 3. dana - preostalu dozu za postizanje najboljeg efekta, od 4. dana prelazi na režim održavanja .

Zbog posebnosti farmakokinetike, nakon intravenske infuzije strofantina, digoksina ili celanida, digitoksin se propisuje u dvostrukoj dozi tijekom 2 dana. zatim pređite na uobičajene doze održavanja. Naprotiv, nakon dugotrajne terapije digitoksinom potrebno je napraviti dvodnevnu pauzu prije prelaska na doze održavanja digoksina.

KONTRAINDIKACIJE ZA PREPISIVANJE SRCANIH GLIKOZIDA

Apsolutne kontraindikacije:

" Intoksikacija srčanim glikozidima ili sumnja na nju;

Atrioventrikularni blok 11-111 stepeni;

Alergijske reakcije (rijetko).

Relativne kontraindikacije:

Sindrom bolesnog sinusa;

Teška sinusna bradikardija (puls manji od 50 u minuti);

Atrijalna fibrilacija sa rijetkim ritmom (atrijalna fibrilacija);

Atrioventrikularni blok 1. stepena;

Wolff-Parkinson-White sindrom (impulsi zbog smanjene atrioventrikularne provodljivosti šire se dodatnim putem, stvarajući opasnost od paroksizmalne tahikardije);

Ventrikularne aritmije;

Teška hipertenzivna bolest srca;

Koronarna bolest srca (posebno nakon transmuralnog infarkta miokarda);

Hronična cor pulmonale;

hipokalemija;

hiperkalcemija;

Otkazivanja bubrega;

Teške bolesti pluća (respiratorna insuficijencija 11-111 stepeni).

Srčani glikozidi nisu korisni kod dijastolne disfunkcije lijeve komore ili stanja sa srčanim minutnim volumenom većim od 45%. Iz tog razloga se ne propisuju pacijentima sa hipertrofičnom kardiomiopatijom, mitralnom i aortalnom stenozom, konstriktivnim i eksudativnim miokarditisom, osim ako ove bolesti nisu praćene fibrilacijom atrija.

Kod aortne stenoze, izlazni trakt je zatvoren asimetrično hipertrofiranim interventrikularnim septumom, što otežava izbacivanje krvi iz lijeve komore u aortu. U ovoj situaciji, srčani glikozidi, ubrzavajući stvaranje opstrukcije, doprinose smanjenju minutnog volumena srca.

S mitralnom stenozom, srčani glikozidi, povećavajući snagu kontrakcija lijeve klijetke, pogoršavaju uslove njenog dijastoličkog punjenja krvlju kroz stenotični lijevi atrioventrikularni otvor. Kod pacijenata se značajno povećava pritisak u sistemu plućnih arterija i postoji opasnost od plućnog edema.

TROVANJE SRČANIM GLIKOZIDIMA

Intoksikacija srčanim glikozidima različite težine opažena je kod 5-15% pacijenata s brzim zasićenjem, a učestalost se povećava na 40-50%. Srčani glikozidi imaju malu širinu terapijskog djelovanja.

Simptomi trovanja konvencionalno se dijele na srčane i ekstrakardijalne.

Srčani simptomi

Srčani poremećaji se javljaju u 51-90% slučajeva intoksikacije srčanim glikozidima.

P.V. Burzynski je prvi opisao 2 stadijuma trovanja - prijelazni i toksični.

U prelaznoj fazi Pulsni krvni tlak se povećava, javlja se bradikardija, a atrioventrikularna provodljivost se usporava. Ove hemodinamske smetnje uzrokovane su refleksnim povećanjem tonusa vagusnog živca.

U toksičnoj fazi Pojavljuju se simptomi srčane insuficijencije, koronarne insuficijencije i aritmije:

Ventrikularna ekstrasistola bi- i trigeminijskog tipa;

Politopična (polimorfna) ventrikularna ekstrasistola;

Neparoksizmalna tahikardija iz atrioventrikularnog čvora;

Paroksizmalna atrijalna tahikardija u kombinaciji s atrioventrikularnim blokom;

Zaustavljanje sinusnog čvora uz bijeg ritma iz atrioventrikularnog čvora;

Atrioventrikularni blok drugog stepena.

U toksičnoj dozi, srčani glikozidi, blokirajući Na/KATPazu za 60% ili više, uzrokuju hipokaligistiju - nedostatak kalijevih jona u kardiomiocitima. Zajedno sa zadržavanjem jona natrijuma, hipokaligizam smanjuje polarizaciju sarkolema i negativan potencijal mirovanja. To narušava depolarizaciju i slabi miofibrilarne kontrakcije. Hipokaligistija negativno utiče na sintezu makroerga, glikogena i proteina u ćelijama miokarda i doprinosi razvoju intracelularne acidoze i ekstracelularne alkaloze. U krvi se povećava nivo kalijevih jona kao rezultat blokade Na/K-ATPaze u skeletnim mišićima.

U području miofibrila značajno se povećava sadržaj kalcijevih jona (povećava se metabolizam natrijuma/kalcijuma, uklanja se Sa 2+ zbog blokade ATPaze zavisne od kalcijuma).

Membrane N / A/ Srčana K-ATPaza ima nejednaku osjetljivost na srčane glikozide. Blokiraju 2,5 puta jače N / A/ K-ATPaza provodnog sistema nego odgovarajući enzim kontraktilnog miokarda. Iz tog razloga, poremećaji srčanog ritma imaju vodeću ulogu u slici intoksikacije. Prekomjeran unos kalcijevih jona u ćelije provodnog sistema, kao i oslobađanje norepinefrina iz simpatičkih završetaka, praćeni su pojavom dodatnih žarišta automatizma sposobnih za spontanu depolarizaciju.

Kalcijumovi joni sprečavaju razvoj dijastole (nastaje hipodijastola); oštećujući lizozome, oslobađaju enzime koji uzrokuju nekrozu miokarda.

Oslabljena sistola i poremećena dijastola pogoršavaju izbacivanje krvi iz ventrikularnih šupljina, što remeti protok krvi ispod endokarda i pogoršava ishemiju miokarda.

Srčani glikozidi u toksičnim dozama povećavaju tonus vena i arterija. Povećanje predopterećenja i naknadnog opterećenja srca ubrzava napredovanje dekompenzacije.

Ekstrakardijalni simptomi

Ekstrakardijalni simptomi intoksikacije srčanim glikozidima su dispeptični (kod 75-90% bolesnika), neurološki (30-90%), mješoviti (37%) i rijetki (trombocitopenija, alergijski vaskulitis, ginekomastija, bronhospazam).

Dispeptični poremećaji:

Anoreksija (smanjenje apetita) kao rezultat nakupljanja norepinefrina u hranidbenom centru hipotalamusa;

Mučnina i povraćanje uzrokovani djelovanjem viška dopamina na triger zonu centra za povraćanje;

Grčeviti bol u trbuhu i dijareja zbog povećanog tonusa vagusnog živca;

Intestinalna nekroza zbog spazma mezenteričnih žila.

Neurološke manifestacije intoksikacija zbog blokade N / A/TO-ATPaze neurona centralnog i perifernog nervnog sistema. U tom slučaju, oslobađanje i cirkulacija neurotransmitera su poremećeni. Pojavljuju se žrtve

Umor, glavobolja, slabost mišića;

Strah, delirijum, halucinacije, konvulzije;

Mikro- ili makropsija, ksantopsija (predmeti su žuti ili zeleni), gubitak vidnih polja.

Liječenje intoksikacije srčanim glikozidima

Prije svega, potrebno je prekinuti primjenu lijeka srčanih glikozida i drugih lijekova koji povećavaju razinu srčanih glikozida u krvi i osjetljivost na njih (kinidin, amiodaron); propisati fizičke antagoniste - 50-100 g aktivnog uglja ili 4-8 g kolestiramina (uključujući i pri davanju srčanih glikozida u venu, jer su izloženi enterohepatičnoj cirkulaciji); odrediti koncentraciju elektrolita u krvi; izvršiti EKG monitoring.

Najveća poteškoća je u zaustavljanju aritmija uzrokovanih srčanim glikozidima u toksičnim dozama. Antiaritmijska terapija uključuje sljedeće mjere:

Uklanjanje hipokaligistije i smanjenje vezivanja srčanih glikozida za Na/K-ATPazu (kada je nivo kalijumovih jona u krvi ispod 4 mEq/L, preparati kalijuma se infundiraju u venu zajedno sa njenim provodnicima kroz membrane - panangin ili polarizujuća mješavina *);

Eliminacija hiperkalcemije (u venu se ubrizgavaju sredstva za kompleksiranje - natrijum citrat, dinatrijeva so etilendiamintetraoctene kiseline).

Propisivanje antiaritmika koji ne izazivaju poremećaj atrioventrikularne provodljivosti i slabljenje kontraktilnosti srca (u venu - lidokain, difenin);

Smanjenje aritmogenog efekta noradrenalina (u venu - adrenergički blokator anaprilin);

Smanjenje bradikardije i atrioventrikularnog bloka (ispod kože - M-antiholinergici atropin, metacin);

Hemijska inaktivacija srčanih glikozida u krvi (u mišiće - donor sulfhidrilnih grupa unitiola. u venu - Fab fragmenti specifičnih antitijela na digoksin i digitoksin);

Elektropulsna terapija ako je liječenje lijekovima neučinkovito.

NESTEROIDNI KARDIOTONIČNI LIJEKOVI

Lijekovi ove grupe podijeljeni su u nekoliko klasa:

1. Inhibitori fosfodiesteraze:

Derivati ​​bipiridina - amrinon, milrinon;

Derivati ​​imidazola - enoksimon, piroksimon, fenoksimon;

Derivati ​​benzimidazola - pimobendan.

2. Simpatomimetički amini - prenalterol, ksamoterol.

3. Lijekovi s drugačijim mehanizmom kardiotonskog djelovanja - vesnarinone. Forskolin.

U početku se upotreba nesteroidnih kardiotoničnih lijekova činila ne samo patogenetski opravdanom, već i obećavajućom. Prvi lijekovi - amrinon, milrinon i prenalterol pokazali su visoku kliničku i hemodinamsku efikasnost kada su se uzimali oralno u kratkim kursevima. Međutim, odjednom je postalo jasno. da se liječenjem mortalitet povećao u prosjeku za 78%. Inhibitori fosfodiesteraze su povećali mortalitet za 1,39 puta, simpatomimetički amini - za 2,1 puta. Uzroci štetnog djelovanja lijekova su povećanje energetske potrošnje kardiomiocita, neadekvatna za obavljeni rad, arterijska hipotenzija i razvoj malignih ventrikularnih aritmija.

Trenutno se nesteroidni kardiotonici propisuju samo za hroničnu srčanu insuficijenciju funkcionalnih klasa HI-IV, kada nema efekta trajne kombinovane terapije srčanim glikozidima, diureticima, inhibitorima angiotenzin konvertujućeg enzima ili blokatorima AT1 receptora.

Inhibitori fosfodiesteraze se koriste od 1980-ih, iako je sposobnost kofeina i teofilina da blokiraju ovaj enzim poznata više od 35 godina. Otkriveno je 7 izoenzima fosfodiesteraze III, koja katalizira cGMP-zavisnu hidrolizu cAMP-a, osjetljiva je na djelovanje inhibitora. Kada je fosfodiesteraza blokirana, cAMP, aktivator kalcijumskih kanala sarkoleme i sarkoplazmatskog retikuluma, akumulira se, a opskrba miofibrilama kalcijevih jona se povećava.

Derivati ​​bipiridina AMRINON (INOCOR) i MILRINON(KOROTROP) povećavaju srčane kontrakcije bez promjene njihove učestalosti, proširuju krvne žile uz smanjenje pre- i naknadnog opterećenja, stimulišu lipolizu, inhibiraju agregaciju trombocita i proizvodnju citokina. Milrinon je 10 puta aktivniji od amrinona.

Lijekovi se uzimaju oralno i ubrizgavaju u venu. Poluvrijeme amrinona je 2-3 sata, milrinona 30-60 minuta, a kod zatajenja srca se udvostručuje. Nakon primjene u venu, hemodinamski učinak amrinona javlja se u roku od 5-10 minuta i traje 1 sat kada se uzima oralno, učinak amrinona se razvija nakon 2 sata i traje 4-6 sati.

U 10% pacijenata amrinon uzrokuje tešku trombocitopeniju. Amrinon i milrinon su kontraindicirani u slučajevima značajne arterijske hipotenzije, šoka, infarkta miokarda, a dugotrajna primjena lijekova je nepoželjna.

Derivat benzimidazola PIMOBENDAN ne samo da blokira fosfodiesterazu III, već i povećava osjetljivost aktomiozina na jone kalcija.

Selektivni agonisti 1-adrenergičkih receptora PRENALTEROL i XAMO-TEROL povećavaju minutni volumen srca, ali imaju minimalan učinak na rad srca i krvni tlak. povećavaju potrebu srca za kiseonikom i imaju slab diuretski efekat. Xamoterol, na pozadini visokog tonusa simpatikusa, može pokazati svojstva beta-blokatora.

VESNARINON pospješuje otvaranje voltaž-zavisnih natrijumovih i kalcijumskih kanala, produžava akcione potencijale u ćelijama miokarda, inhibira fosfodiesterazu III srca i bubrega 10 puta jače od enzima aorte i trombocita. Jača srčane kontrakcije, smanjuje tahikardiju, ima antiaritmički i slab vazodilatatorni učinak, potiskuje proizvodnju proinflamatornih citokina u limfocitima.

Za razliku od drugih nesteroidnih kardiotoničnih lijekova, nakon 12 sedmica primjene, vesnarinon je smanjio stopu mortaliteta pacijenata sa srčanom insuficijencijom funkcionalne klase III za 50%.

Objekti. Prije više od 200 godina ustanovljeno je da selektivno djeluju na srce, pojačavaju njegovu aktivnost, normaliziraju cirkulaciju krvi, što osigurava anti-edematozno djelovanje.

Srčani glikozidi su glavna grupa lijekova koji se koriste za liječenje akutnog i kroničnog zatajenja srca, kod kojih slabljenje kontraktilnosti miokarda dovodi do srčane dekompenzacije. Srce počinje trošiti više energije i kisika za obavljanje potrebnog rada (smanjuje se efikasnost), poremeti se jonska ravnoteža, metabolizam proteina i lipida, a resursi srca su iscrpljeni. Udarni volumen se smanjuje s kasnijim poremećajima cirkulacije, zbog čega raste venski tlak, razvija se venska stagnacija, povećava se hipoksija, što doprinosi povećanom otkucaju srca (tahikardija), usporava se kapilarni protok krvi, javlja se edem, smanjuje se diureza, cijanoza i kratkoća pojavi dah.

Farmakodinamički efekti srčanih glikozida su posljedica njihovog djelovanja na kardiovaskularni, nervni sistem, bubrege i druge organe.

Mehanizam kardiotonskog djelovanja povezan je s utjecajem srčanih glikozida na metaboličke procese u miokardu. Oni stupaju u interakciju sa sulfhidrilnim grupama transportne Na + , K + -ATPaze membrane kardiomiocita, smanjujući aktivnost enzima. Ravnoteža jona u miokardu se mijenja: intracelularni sadržaj kalijevih jona se smanjuje, a koncentracija natrijevih jona u miofibrilima raste. To pomaže povećanju sadržaja slobodnih jona kalcija u miokardu tako što ih oslobađa iz sarkoplazmatskog retikuluma i povećava razmjenu natrijevih jona s vanćelijskim jonima kalcija. Povećanje sadržaja slobodnih jona kalcija u miofibrilima potiče stvaranje kontraktilnog proteina (aktomiozina), neophodnog za srčanu kontrakciju. Srčani glikozidi normalizuju metaboličke procese i energetski metabolizam u srčanom mišiću, povećavaju konjugaciju oksidativne fosforilacije. Kao rezultat toga, sistola se značajno povećava.

Povećana sistola dovodi do povećanja udarnog volumena, više krvi se izbacuje iz srčane šupljine u aortu, povećava se krvni tlak, iritiraju se preso- i baroreceptori, refleksno se pobuđuje centar vagusnog živca i usporava se ritam srčane aktivnosti. . Važno svojstvo srčanih glikozida je njihova sposobnost da produžavaju dijastolu – ona postaje duža, što stvara uslove za odmor i ishranu miokarda, te obnavljanje energetskih troškova.

Srčani glikozidi su u stanju da inhibiraju provođenje impulsa kroz provodni sistem srca, zbog čega se produžava interval između kontrakcija atrija i ventrikula. Uklanjanjem refleksne tahikardije koja je posljedica nedovoljne cirkulacije krvi (Weinbridge refleks), srčani glikozidi također doprinose produženju dijastole. U velikim dozama, glikozidi povećavaju srčani automatizam i mogu uzrokovati stvaranje heterotopskih žarišta ekscitacije i aritmije. Srčani glikozidi normaliziraju hemodinamske parametre koji karakteriziraju zatajenje srca, dok se kongestija eliminira: tahikardija, otežano disanje nestaje, cijanoza se smanjuje, a edem se ublažava. diureza se povećava.

Neki srčani glikozidi imaju sedativni efekat na centralni nervni sistem (glikozidi adonisa, đurđevka). Diuretski učinak srčanih glikozida uglavnom je posljedica poboljšanja funkcije srca, ali je važan i njihov direktni stimulativni učinak na funkciju bubrega.

Glavne indikacije za primjenu srčanih glikozida su akutna i kronična srčana insuficijencija, fibrilacija i treperenje atrija te paroksizmalna tahikardija. Apsolutna kontraindikacija je intoksikacija glikozidima.

Kod dugotrajne primjene glikozida moguće je predoziranje (s obzirom na sporu eliminaciju i sposobnost kumulacije). praćeno sledećim simptomima. Sa strane gastrointestinalnog trakta - epigastrični bol, mučnina, povraćanje: srčani simptomi - bradikardija, tahiaritmija, poremećaj atrioventrikularne provodljivosti; heartache; u teškim slučajevima - disfunkcija vizualnog analizatora (poremećeni vid boja - ksantopsija, makropsija, mikropsija). Diureza se smanjuje, funkcije nervnog sistema su poremećene (uzbuđenje, halucinacije, itd.). Liječenje intoksikacije počinje povlačenjem glikozida. Prepisuju se preparati kalijuma (kalijum hlorid, panangin, kalijum orotat), jer glikozidi smanjuju sadržaj kalijevih jona u srčanom mišiću. Unitiol i difenin se koriste kao antagonisti srčanih glikozida u njihovom djelovanju na transportnu ATPazu u kompleksnoj terapiji. Budući da srčani glikozidi povećavaju količinu jona kalcija u miokardu, mogu se propisati lijekovi koji vežu te ione: dinatrijum etilen diamin tetrasirćetna kiselina ili citrati. Za otklanjanje nastalih aritmija koriste se lidokain, difenin, propranolol i drugi antiaritmički lijekovi.

U medicinskoj praksi koriste se različiti preparati iz biljaka koji sadrže srčane glikozide: galenski, neogalenski, ali najšire - hemijski čisti glikozidi, za koje nema potrebe za biološkom standardizacijom. Srčani glikozidi dobijeni iz različitih biljaka razlikuju se jedni od drugih u farmakodinamici i farmakokinetici (apsorpcija, sposobnost vezivanja za krvnu plazmu i proteine ​​miokarda, brzina neutralizacije i izlučivanja iz organizma).

Jedan od glavnih glikozida digitalisa (purpurea) je digitoksin. Njegovo djelovanje počinje nakon 2-3 sata, maksimalni efekat se postiže nakon 8-12 sati i traje do 2-3 sedmice. Uz višekratnu upotrebu, digitoksin je sposoban za akumulaciju (kumulaciju). Glikozid izolovan iz vunene lisičarke digoksin, koji djeluje brže i kraće (do 2-4 dana), akumulira se u tijelu u manjoj mjeri u odnosu na digitoksin. Još brža i kraća akcija celanidae (izolanid, takođe dobijen od vunene lisice. Jer preparati digitalisa djeluju relativno sporo. ali dugoročno, preporučljivo ih je koristiti za liječenje kronične srčane insuficijencije, kao i za srčane aritmije. Celanid, s obzirom na njegovu farmakokinetiku, može se propisati intravenozno za akutnu srčanu insuficijenciju.

Preparati od proljetnog adonisa ( adonizid) rastvaraju se u lipidima i u vodi, ne apsorbuju se u potpunosti iz gastrointestinalnog trakta, imaju manju aktivnost, djeluju brže (nakon 2-4 sata) i kraće (1-2 dana), jer se u manjoj mjeri vezuju za proteine ​​krvi . S obzirom na izražen umirujući učinak, pripravci adonisa propisuju se za neuroze, povećanu ekscitabilnost ( Bekhterevljeva mješavina).

Preparati strofantusa su veoma rastvorljivi u vodi, slabo se apsorbuju iz gastrointestinalnog trakta, pa oralno uzimanje daje slab, nepouzdan efekat. Labavo se vežu za proteine ​​krvne plazme, a koncentracija slobodnih glikozida u krvi je vrlo visoka. Kada se daju parenteralno, djeluju brzo i snažno i ne zadržavaju se u tijelu. Strofantus glikozid strofantin obično se primjenjuje intravenozno (moguća je subkutana i intramuskularna primjena). Efekat se primećuje nakon 5-10 minuta, trajanje efekta je do 2 dana. Strofantin se koristi kod akutnog zatajenja srca koje nastaje uslijed dekompenziranih srčanih mana, infarkta miokarda, infekcija, intoksikacija itd.

Preparati od đurđevka su po farmakodinamici i farmakokinetici bliski preparatima strofantusa. Korglykon sadrži zbir glikozida đurđevka, koristi se intravenozno kod akutnog zatajenja srca (kao strofantin). galenski lijek - tinktura đurđevka kada se uzima oralno, ima blagi stimulativni učinak na srce i sedativni učinak na centralni nervni sistem, može povećati aktivnost i toksičnost

Indikacije za upotrebu digoksina, digitoksina, strofantina.

Srčani glikozidi se uglavnom koriste kod akutnog i kroničnog zatajenja srca. Kod akutnog zatajenja srca daju se srčani glikozidi sa kratkim latentnim periodom (strofantin i digoksin IV). Osim toga, za tahiaritmički oblik atrijalne fibrilacije ponekad se propisuju glikozidi (preparati digitalisa). Efikasnost glikozida kod ovih aritmija povezana je sa povećanjem tonusa vagusnog nerva i inhibicijom provođenja ekscitacije kroz provodni sistem srca, a sprečava se širenje atrijalne fibrilacije na komore.

Srčani glikozidi se najčešće daju oralno (digitoksin, digoksin) i intravenozno (strofantin, digoksin), ponekad intramuskularno i rektalno.

Kontraindikacije za primjenu srčanih glikozida su nepotpuni atrioventrikularni blok, teška bradikardija, akutni infektivni miokarditis. Kada se primjenjuje intravenozno, strofantin počinje djelovati na srce u roku od 5-10 minuta. Kada se digoksin daje oralno, učinak se razvija u roku od 30 minuta, a kada se uzima digitoksin - nakon oko 2 sata.

Funkcija bubrega se normalizira kao rezultat blagotvornog djelovanja srčanih glikozida na cirkulaciju krvi. Povećava se diureza. U velikim dozama, srčani glikozidi povećavaju automatizam srca.

Amrinon, milrinon

1. Djelovanje je vjerovatno povezano sa inhibicijom fosfodiesteraze, što rezultira povećanjem sadržaja slobodnih jona kalcija i cAMP u ćelijama miokarda.

2. Povećati kontraktilnu aktivnost miokarda.

3. Izaziva vazodilataciju.

1. Potreba srca za kiseonikom se ne povećava na ritam dijabetesa i krvni pritisak u terapijskim dozama ne utiče.

2. Koristi se za zatajenje srca koje nije podložno konvencionalnoj terapiji srčanim glikozidima.

3. Nuspojave: trombocitopenija, povraćanje, žutica, hipotenzija.

8. Primjenjuje se intravenozno i ​​oralno. (Kada se primjenjuje enteralno, milrinon djeluje 4-7 sati)

8. Milrinon i dobutamin: mehanizmi kardiotonskog djelovanja, primjena, nuspojave.

ANTIARITMIČKI LIJEKOVI

2. Kinidin: mehanizam i lokalizacija djelovanja, primjena, nuspojave.

3. Novokainamid: mehanizam i lokalizacija djelovanja, primjena, nuspojave.

4. Lidokain i difenin: mehanizam antiaritmičkog djelovanja, primjena.

5. Uporedne karakteristike antiaritmika klase IA, IB i IC.

6. Amiodaron: mehanizam i lokalizacija antiaritmičkog djelovanja, primjena, nuspojave.

7. Verapamil: mehanizam i lokalizacija antiaritmičkog djelovanja, primjena, nuspojave.

8. Verapamil i amiodaron: mehanizmi antiaritmičkog djelovanja, razlike u primjeni kod aritmija.

9. Koji se antiaritmički lijekovi koriste: a) samo za supraventrikularne aritmije; b) samo za ventrikularne aritmije; c) za aritmije bilo koje lokalizacije.

10. Lijekovi za liječenje poremećaja atrioventrikularne provodljivosti (principi djelovanja, lijekovi).

1. Klasifikacija antiaritmičkih lijekova (grupe i nazivi lijekova).

2. 3. Kinidin i novokainamid: mehanizam i lokalizacija djelovanja, primjena, nuspojave.

4. Lidokain i difenin. Mehanizam antiaritmičkog djelovanja, primjena.

Lidokain ima inhibitorni efekat na automatizam (smanjuje se dijastolička depolarizacija - faza 4) u Purkinjeovim vlaknima i ventrikularnim mišićima, ali ne i u sinoatrijalnom čvoru. Zapaženi uticaj se manifestuje supresijom ektopičnih žarišta ekscitacije. Lidokain ne utiče na brzinu brze depolarizacije, ili je blago smanjuje (Purkinjeova vlakna). Efektivni refraktorni period se smanjuje. Praktično nema uticaja na provodljivost i kontraktilnost miokarda. Takođe ne utiče na hemodinamiku. Zbog toga se lidokain koristi uglavnom za ventrikularne aritmije (ekstrasistole, tahikardija koje se javljaju tokom infarkta miokarda, tokom operacije na otvorenom srcu, u postoperativnom periodu). Ako se koristi intravenozno, efekat je kratak.

Mehanizam djelovanja difenina sličan je lidokainu. Koristi se za ventrikularne aritmije, kao i za tahiaritmije uzrokovane predoziranjem srčanih glikozida.

Difenin se koristi oralno i intravenozno. Traje nekoliko sati.

Diuretici

Utjecaj srčanih glikozida na snagu, učestalost kontrakcija, atrioventrikularnu provodljivost i automatizam srca.

1. Srčani glikozidi imaju kardiotonični efekat, koji povećava snagu srčanih kontrakcija.

2. Smanjuje broj otkucaja srca, što je u velikoj meri posledica kardio-srčanog refleksa (vagus).

3. Srčani glikozidi smanjuju atrioventrikularnu provodljivost, jer imaju direktan inhibitorni efekat na provodni sistem srca, toniziraju vagusni nerv, smanjujući brzinu ekscitacije.

4. Srčani glikozidi povećavaju automatizam srca, što može dovesti do aritmija (ekstrasistola).

3. Efekti srčanih glikozida na kongestivno zatajenje srca.

Srčani glikozidi pomažu u normalizaciji svih hemodinamskih parametara poremećenih kao rezultat kongestivnog zatajenja srca!

1. Minutni volumen se povećava povećanjem snage srčanih kontrakcija; važno je da se rad srca povećava bez povećanja njegove potrošnje kiseonika na pozadini ®

2. smanjenje broja otkucaja srca (negativni kronotropni efekat) i produženje dijastole.

3. Broj otkucaja srca se smanjuje povećanjem inhibitornog efekta vagusa na sinusni čvor

4. Venski pritisak se smanjuje (normalizuje) povećanjem kontraktilnosti i normalizacijom hemodinamike

5. Diureza - povećava se zbog pojačanog bubrežnog protoka krvi i direktnog djelovanja na bubrege, uklanja višak tekućine iz tijela, te otklanja otok.

6. Poboljšava se opskrba krvlju i oksigenacija tkiva, obnavljaju se funkcije unutrašnjih organa (jetra, gastrointestinalni trakt, itd.).

4. Komparativne karakteristike strofantina, digoksina i digitoksina. Praktični značaj razlika u farmakokinetici ovih lijekova.

Srčani glikozidi su lijekovi biljnog ili hemijskog porijekla koji pozitivno djeluju na rad srca i povećavaju kontraktilnost miokarda. Biljke koje sadrže glikozide uključuju lisičarku, đurđevak, oleandar, adonis i druge. Do povećanja brzine i snage srčanih kontrakcija dolazi bez povećanja potrebe za kisikom.

Karakteristična karakteristika lijekova je njihovo djelovanje usmjereno na sužavanje vena i arterija. Često ovo djelovanje može uzrokovati povećanje krvnog tlaka, što je važno uzeti u obzir prilikom propisivanja. Ovaj efekat se može izbjeći polaganim davanjem lijekova.

Princip rada

Kada supstanca stupi u interakciju s vodom, oslobađaju se glikoni i aglikoni. Mehanizam djelovanja zasniva se na radu aglikona. Glikoni nemaju nikakav uticaj na rad srca, ali doprinose rastvaranju glikozida i njihovoj kombinaciji sa proteinima plazme. Posljedično, glikoni osiguravaju prodiranje glikozida u stanice i imaju direktan učinak na mehanizam djelovanja lijeka.

Nakon oralne primjene, lijek ulazi u gastrointestinalni trakt, a zatim u cirkulatorni sistem. Zatim se elementi lijeka talože u tkivima miokarda. Djelovanje lijeka je zbog snage veze glikozida s proteinima plazme. Jačina veze određuje:

• nakupljanje aktivnih tvari u krvi;
• trajanje djelovanja lijeka;
• prevazilaženje krvno-moždane barijere.

Što je jača veza između aktivne supstance i proteina, to je duže trajanje delovanja leka i izraženiji efekat kumulacije.

Djelovanje lijeka ima značajan utjecaj na funkcionisanje srčanog mišića. Dolazi do smanjenja perioda srčanih kontrakcija i povećanja trajanja mirovanja.

Zahvaljujući glikozidima, rad srca postaje jasniji i izraženiji, povećava se tonus vagusnog živca, a rad srca se usporava.

Lijekovi također imaju sličan učinak na provodnu funkciju kardiovaskularnog sistema.

Učinak lijeka na jonske kanale također ovisi o koncentraciji aktivne tvari u krvi i tkivima srčanog mišića. Učinak lijeka na funkcionisanje kardiovaskularnog sistema može se okarakterisati u nekoliko kategorija:

• Jonotropni efekat. Ovo je pozitivan efekat koji je rezultat povećanja sadržaja jona kalcijuma u mišićnom tkivu.
• Negativni hronotropni efekat. Negativni učinak je povezan sa stimulacijom vagusnog živca.
• Negativni dromotropni učinak rezultat je usporavanja prijenosa nervnih impulsa.
• Batmotropna korist je nepoželjan efekat jer može dovesti do ventrikularne aritmije. Ovaj faktor je uzrokovan predoziranjem lijeka.

Klasifikacija srčanih glikozida

Još uvijek ne postoji jedinstvena klasifikacija ovih lijekova. Danas se lijek klasificira prema dva pokazatelja: koncentraciji aktivne tvari u lijeku i trajanju djelovanja lijeka.

Pacijenti se liječe lijekovima koji se sastoje od jedne aktivne komponente ili više. Jednokomponentni lijekovi (Digoksin, Digitoksin, Strofantin) se proizvode sintetički. Višekomponentni - biljni lijekovi koji se sastoje od mješavine aktivnih tvari.

Prema klasifikaciji, prema trajanju djelovanja lijeka, srčani glikozidi se mogu podijeliti u nekoliko kategorija:

1. Lijekovi dugog djelovanja. Nakon oralne primjene, mogu djelovati na kardiovaskularni sistem nekoliko dana. Maksimalna efikasnost se postiže nakon 9 – 12 sati. Lijekovi ove grupe često uzrokuju predoziranje jer se mogu akumulirati u tijelu. Kada se primjenjuje intravenozno, pozitivan učinak se opaža nakon 2 sata ili ranije. Sredstva dugog djelovanja dobivaju se iz digitalisa sintezom. Oni se mogu brzo apsorbirati u želudac i prodrijeti u tkivo srčanog mišića, poboljšavajući njegovu kontraktilnu funkciju.
2. Lijekovi sa srednjim trajanjem djelovanja. Proces njihovog uklanjanja iz organizma odvija se tokom nekoliko dana. Maksimalni učinak nakon primjene može se očekivati ​​nakon 6 sati. Ova grupa uključuje tvari sintetizirane iz hrđave i vunaste lisičarke i adonisa. Umjerene sposobnosti apsorpcije biljaka uzrokuju usporeno djelovanje lijekova. Kada se da u venu, efekat se javlja nakon četvrt sata i traje do tri dana.
3. Kratkoročni agenti. Obično se daju intravenozno. Takvi lijekovi nemaju kumulativna svojstva i predstavljaju prvu pomoć. Pruža nestabilan, ali brz efekat. Kada se da u venu, efekat se javlja nakon 5 minuta i traje do dva dana.

U kojim slučajevima se propisuju?

Upotreba lijekova za srčanu insuficijenciju provodi se u sljedećim slučajevima:

• Akutni poremećaji kardiovaskularnog sistema koji nastaju u pozadini atrijalne aritmije.
• Hronična insuficijencija kardiovaskularnog sistema.
• Konstantna atrijalna fibrilacija u kombinaciji sa visokim otkucajima srca. U tom slučaju, terapija počinje primjenom maksimalnih doza. Ovo imenovanje se propisuje sve dok se težina nedostatka ne smanji. Nakon toga slijedi preventivno liječenje koje karakterizira uzimanje lijeka u manjim dozama. Ako se pojave znaci trovanja toksičnim lijekovima, uzimanje lijekova se prekida, a zatim se provodi terapija preparatima kalija i magnezija.
• Cirkulatorna insuficijencija.
• Supraventrikularna tahikardija.

Upotreba glikozida pomaže u smanjenju otkucaja srca i pospješuje rad srčanog mišića

Efekat lekova u svakom pojedinačnom slučaju zavisi od stanja organizma i stepena izraženosti srčane insuficijencije. Nakon uzimanja lijekova, kod zdrave osobe dolazi do povećanja perifernog otpora. Djelovanje lijeka usmjereno je na normalizaciju hemodinamskih parametara, uklanjanje stagnacije tekućine i srčane disfunkcije (edem, otežano disanje, cijanoza, tahikardija). U teškim slučajevima propisuju se srčani glikozidi. Stagnacija cirkulacije krvi izaziva punjenje vena i oticanje. Zbog nedovoljnog minutnog volumena srca može se razviti. U ovom slučaju, glavni cilj terapije je povećanje hipodinamije.

Uzimanje glikozida omogućava promjenu atrijalnog treperenja u fibrilaciju i kontrolu ritma ventrikularnih kontrakcija. Dugotrajna terapija je indicirana u slučajevima kada postoji rizik od recidiva. Ako se srčana insuficijencija ponovi, dijagnosticira se povećan minutni volumen. Fenomen može biti uzrokovan raznim anemijama, infektivnim bolestima i šantom cirkulacijskog sistema. To su znakovi slabe reakcije tijela na glikozide i njihovu neracionalnu primjenu.

Kontraindikacije za upotrebu

Upotreba droga je strogo zabranjena u sljedećim slučajevima:

• alergijske reakcije na komponente lijeka;
• pojava intoksikacije kao rezultat dugotrajne upotrebe glikozida;
• poremećaj provođenja impulsa od atrija do ventrikula;
• sinusna bradikardija.

Postoji i lista relativnih kontraindikacija, u prisustvu kojih lijek treba uzimati s oprezom:

• slabost sinusnog ritma;
• niska učestalost atrijalne fibrilacije;
• visoka osjetljivost na komponente lijeka;
• ozbiljne bolesti jetre, pluća i mokraćnog sistema;
• stanje srčanog udara;
• anemija;
• aortna insuficijencija.

S obzirom da postoji veliki broj kontraindikacija za propisivanje lijekova, srčane glikozide bi trebao prepisati samo ljekar.

Gotovo sve kontraindikacije su relativne; Uvijek postoji mogućnost odabira odgovarajuće opcije liječenja. Za bolesti mokraćnog sistema i jetre ograničena je upotreba samo određenih vrsta lijekova. Prije propisivanja određenog lijeka, osim otklanjanja nuspojava, moraju se uzeti u obzir i sljedeći faktori:

• težina pacijenta;
• stanje funkcije bubrega;
• otkrivanje atrijalne aritmije.

Prisustvo atrijalne aritmije ukazuje na potrebu povećanja doze lijeka u odnosu na liječenje srčane insuficijencije. Ako pacijent ima prekomjernu tjelesnu težinu, potrebno je precizno izračunati dozu (ovisno o dobi, visini i težini). Budući da se glikozidi ne akumuliraju u masnom tkivu, odabir doze mora se temeljiti na nemasnoj tjelesnoj masi.

Predoziranje glikozida

Ova grupa lijekova spada u klasu povećane toksičnosti.

Do trovanja lijekovima može doći nakon jednokratne upotrebe povećane doze lijeka ili kao rezultat dugotrajne upotrebe

Simptomi predoziranja:

• ventrikularna fibrilacija ili tahikardija;
• mučnina i povraćanje;
• karakteristične promjene na EKG-u;
• poremećaj rada srca, sve do njegovog potpunog zaustavljanja.

Prisustvo ovih znakova je signal da se potpuno prestane uzimati lijekove. Zapravo, intoksikacija je rijetka. Trovanje može nastati kao posljedica pogrešnog recepta ili pogrešne primjene velike doze. Posebno je opasno samoliječenje. Lijekove ove grupe treba držati podalje od djece. Stalna upotreba lijekova za srčanu insuficijenciju i njihovo sporo uklanjanje iz organizma može dovesti do nakupljanja aktivnih tvari u tkivima i pojave komplikacija.

Kod djece se aritmija najčešće javlja zbog intoksikacije. Kod odraslih i starijih – psihički poremećaji. Kod velikog predoziranja moguća je smrt. Zbog neželjenih efekata uzimanja glikozida potrebno je pozvati hitnu pomoć. Paralelno s tim, potrebno je uzeti aktivni ugalj i ispiranje želuca, te uzeti laksativ.

Spisak lijekova koji se koriste za uklanjanje znakova intoksikacije:

• Panangin, kalijum orotat, kalijum hlorid - za osiguranje opskrbe miokarda kalijem, gdje je pod utjecajem glikozida nastao nedostatak elementa.
• Cite soli i trilon osiguravaju vezivanje molekula kalcija.
• Lidokain, anaprilin, propanalol - pomažu da se riješite aritmije.
• Difenin se koristi za uklanjanje glikozida iz tijela.

Nuspojave lijekova

Prilikom uzimanja glikozida mogu se javiti sljedeće nuspojave:

• povećanje grudi;
• glavobolje i vrtoglavica, nesanica;
• poremećaj srčanog ritma;
• nedostatak apetita;
• halucinacije i zamagljivanje svijesti;
• oštećenje krvnih žila sluznice, što dovodi do krvarenja;
• mijenjaju ideju o boji predmeta.

Uzimanje lijekova može uzrokovati opstrukciju krvotoka i probleme sa srcem. Kao rezultat, funkcija mokraće je narušena. Poremećaji u probavnom sistemu mogu dovesti do anoreksije, dijareje i bolova u stomaku. Mogu se javiti i efekti kao što je osip na koži.

Karakteristike lijekova

Svaka vrsta lijeka iz ove grupe ima svoje farmakološke karakteristike. To se izražava u aktivnosti, brzini i trajanju izlaganja. Najčešći srčani glikozidi.

Digoksin

Lijek se sintetizira iz listova vunene lisičarke.

Odlikuje se dugotrajnim dejstvom i ne izaziva ozbiljne nuspojave. Period eliminacije je obično 2-5 dana i ima nisku kumulativnu sposobnost. Koristi se za hroničnu i akutnu srčanu insuficijenciju, te za prevenciju srčanih bolesti kod pacijenata sa kompenziranim srčanim manama. Lijek se odlikuje prosječnom brzinom i prosječnim trajanjem djelovanja.

Vunasti listovi lisičarke sadrže kardiotonične glikozide

Strophanthin

Lijek brzo djeluje i nema efekta akumulacije u tkivima. Potpuna eliminacija supstance se dešava jedan dan nakon primene. Maksimalni učinak se opaža četvrt sata nakon injekcije u venu. Strofantin se propisuje samo intravenozno, jer se praktički ne apsorbira iz gastrointestinalnog trakta. Izlučuje se kroz urinarni sistem. Ovo je brzodjelujući lijek sa kratkim periodom djelovanja. Nema kumulativnog efekta. Lijek ne mijenja učestalost kontrakcija srčanog mišića. Koristi se kod akutnog zatajenja srca i teškog kroničnog zatajenja srca.

Digitoksin

Koristi se rjeđe. Glavne karakteristike lijeka su visok učinak kumulacije i česte intoksikacije aktivnom tvari. Prilično je teško pravilno izračunati dozu lijeka. Nakon primjene, lijek se gotovo potpuno apsorbira i u potpunosti se veže za proteine ​​plazme. Maksimalni efekat se javlja 5-12 sati nakon primene. Oblik oslobađanja: tablete i supozitorije. Visok kumulativni efekat određuje nisku brzinu eliminacije aktivne supstance. Digitoksin je lijek sa najdužim djelovanjem i najsporijim djelovanjem. Koristi se kod hroničnih oboljenja kardiovaskularnog sistema, zajedno sa strofantinom.

Dodatno se propisuje terapija srčanim glikozidima sadržanim u biljkama. Riječ je o apotekarskim infuzijama ili lijekovima koji ste sami pripremili.

Ukoliko postoji sumnja na neku od srčanih oboljenja iz grupe dijagnoza, dejstvo lekova iz farmakološke grupe srčanih glikozida obezbeđuje pozitivnu dinamiku i to u najkraćem mogućem roku. Odabir odgovarajućeg lijeka vrši liječnik, ovisno o karakteristikama patologije i dobi pacijenta. Poznata je klasifikacija srčanih glikozida, što je važno uzeti u obzir pri uvođenju režima intenzivnog liječenja.

Šta su srčani glikozidi

Predstavnici ove farmakološke grupe preporučuju se za patologije kardiovaskularnog sistema. Srčani glikozidi su lijekovi sintetičkog ili biljnog porijekla koji blagotvorno djeluju na miokard u fazi relapsa. Imaju nekoliko oblika oslobađanja i namijenjeni su za intravensku primjenu i oralnu primjenu. U prvom slučaju, terapeutski učinak se opaža mnogo brže.

Ako se pojave neugodni simptomi kongestije u plućima, ili je poremećena kontraktilnost srčanog mišića, vrlo je problematično stabilizirati opće stanje kliničkog bolesnika bez dodatne upotrebe takvih lijekova. Produktivno se apsorbiraju u sistemski krvotok, imaju sistemski učinak na organizam, ublažavaju bol i simptome anksioznosti.

Farmakološki efekti

Upotreba lijekova ove grupe mora biti završena punim kursom. Farmakološki efekti srčanih glikozida protežu se ne samo na miokard, već i na cijeli kardiovaskularni sistem u cjelini. Aktivne komponente lijekova obavljaju sljedeće funkcije u zahvaćenom tijelu, ne toliko liječe, koliko produžuju period remisije:

• povećana diureza s naknadnim smanjenjem krvnog tlaka;
• stimulacija protoka krvi u ventrikule;
• povećana snaga srčanih kontrakcija;
• povećanje dijastole, smanjenje sistole;
• usporavanje otkucaja srca, što je posebno važno za aritmiju.

Mehanizam djelovanja

Glavni zadatak srčanih glikozida je stimulacija kontrakcije miokarda uz minimalni utrošak energije. Terapeutski učinak se uočava na samom početku tretmana, a osigurava se djelovanjem aktivnih tvari. Nakon upotrebe predstavnika navedene farmakološke grupe moguće su sljedeće vrste mehanizama djelovanja u tijelu:

1. Antiaritmički. Dolazi do smanjenja broja otkucaja srca i povećanja trajanja perioda opuštanja miokarda (dijastole).
2. Kardiotonic. Omogućuje obnavljanje normalnog protoka krvi i povećanje snage miokarda.
3. Anti-ishemijski. Pospješuje širenje koronarnih žila, smanjuje potrebu miokarda za kisikom i hranjivim tvarima.
4. Diuretik. Pruža smanjenje krvnog pritiska i uklanja višak tečnosti iz organizma.
5. Vaskularni. Vraća propusnost vaskularnih zidova, normalizuje vaskularni tonus i normalno funkcionisanje unutrašnjih organa i sistema.
6. Stabiliziranje. Inhibira aktivnost proteina i enzima koji su odgovorni za metabolizam jona između kardiomiocita i krvi.
7. Blokiranje. Zaustavlja širenje stresora, smiruje nervni sistem.

Indikacije za upotrebu

Ako se pojave problemi u funkcionisanju kardiovaskularnog sistema, lekar propisuje srčane glikozide za ublažavanje bolova i dugotrajan terapeutski efekat. Upotreba takvih lijekova dozvoljena je samo po liječničkom savjetu, važno je voditi računa o koncentraciji aktivnih supstanci koje ulaze u sistemsku cirkulaciju. Pozitivna dinamika se uočava na sljedećim kliničkim slikama:

• srčana, atrijalna fibrilacija;
• atrioventrikularni blok;
• Otkazivanje Srca;
• bolesti vagusnog živca;
• hronično stanje u fazi dekompenzacije;
• simptomi tahikardije;
• poremećaji cirkulacije 3-4 stepena;
• komplikacije visokog šećera u krvi;
• ventrikularna ekstrasistola.

Klasifikacija

Nakon što smo saznali šta spada u srčane glikozide, važno je detaljno razumjeti kada i koji lijek sa srčanim djelovanjem pacijent treba uzeti da bi se srčana aktivnost obnovila brže i bez mogućih komplikacija. Ispod je uvjetna klasifikacija zasnovana na principu djelovanja koji liječnici koriste kada propisuju jedan ili drugi režim intenzivne njege. dakle:

1. Inotropno pozitivno dejstvo značajno povećava nivo kalcijuma u mišićnim strukturama.
2. Barotropni pozitivan efekat je opasan u slučaju predoziranja, jer razvija ventrikularnu aritmiju.
3. Kronotropni negativan učinak, u kojem se patogena aktivnost vagusnog živca samo povećava.
4. Dromotropni negativan učinak s patološkim usporavanjem prijenosa impulsa duž atrioventrikularnog spoja.

Imena droga

Kako bi se osigurala velika vjerojatnost brzog oporavka od kardiovaskularnih bolesti u najkraćem mogućem roku, preporučuje se odabir brzodjelujućih srčanih glikozida za liječenje. Takvi lijekovi odmah poboljšavaju opće stanje, ali njihov terapeutski učinak nije dovoljan za dugo vremena. Što se tiče glikozida dugog djelovanja, oni se polako apsorbiraju u sistemsku cirkulaciju, ali istovremeno pružaju održive i dugoročne zdravstvene prednosti.

Prije naručivanja i kupovine srčanih glikozida u online trgovini, morate se dodatno posavjetovati sa svojim liječnikom i individualno prilagoditi dnevne doze. Važno je proučiti uputstva kako biste isključili negativne efekte na gastrointestinalni trakt, sistemsku probavu i nervni sistem. bilo kakve promjene u općem blagostanju moraju se dogovoriti sa ljekarom pojedinačno.

Brzo djelovanje

Korglykon je srčani glikozid s blagim kardiotonskim djelovanjem direktno na mjesto patologije. Dostupan samo u obliku otopine za intravensku primjenu, aktivno ga koriste pacijenti za produktivno liječenje blagih oblika srčane disfunkcije. Slučajevi predoziranja i nuspojava su izuzetno rijetki. pozitivna dinamika se opaža 15-20 minuta nakon intravenske injekcije.

Strofantin je još jedan srčani glikozid koji je neophodan kao važna komponenta mjera reanimacije kod akutnog i kroničnog zatajenja srca s dekompenzacijom. To su također intravenske injekcije, koje imaju više nuspojava od gore navedenih lijekova. Pozitivna dinamika se opaža u prvim minutama nakon injekcije.

Produženo

Digoksin karakterizira srčane glikozide topljive u mastima, koji u modernoj farmakologiji sadrže nekoliko oblika oslobađanja radi veće udobnosti pacijenata. To su tablete i injekcije. U prvom slučaju radi se o oralnom davanju srčanih lijekova kako bi se osigurala spora, ali postojana pozitivna dinamika osnovne bolesti. Injekcije se daju polako intravenozno i ​​predstavljaju „hitnu pomoć“ srčanom bolesniku u teškim kliničkim situacijama.

Digitoksin je srčani glikozid sa kumulativnim dejstvom biljnog porekla. Aktivni sastojak je lisičarka purpurea, koja je dala naziv lijeka. Na latinskom zvuči kao “digitalis”. Lijek se primjenjuje intravenozno kapanjem. Poboljšanja općeg blagostanja se sporo povećavaju, ali primjenu lijeka karakterizira dugotrajan učinak.

Celanid je srčani glikozid sa jednim oblikom oslobađanja - tablete za oralnu upotrebu. Obrazac za otpuštanje je vrlo zgodan, posebno za pacijente koji nisu izgubili radnu sposobnost. Ali terapeutski učinak je jedva primjetan, postepeno se povećava. Aktivna komponenta je lanatozid C, pomoćne komponente su magnezijum, kalijum, laktoza, krompirov skrob.

Pravila za liječenje glikozidima

Pojava znakova zatajenja srca trebala bi odmah upozoriti kliničkog pacijenta. U slučaju opsežnih srčanih patologija, liječnik uvodi srčane glikozide u složeni režim liječenja, ali snažno ne preporučuje kršenje dnevne doze. Koncentraciju lijeka u krvi treba postepeno povećavati, zatim umjereno smanjiti i potpuno eliminirati. To se objašnjava "akumulativnim efektom" koji se odvija na nivou membrana oštećenih ćelija.

Nije važno koje specifične komponente sadrži hemijski sastav srčanog glikozida - đurđevak, adonis ili sintetičku tvar, prisutnost maksimalne doze odabranog lijeka u složenom režimu liječenja treba ostaviti ne više od 3 -5 dana. U suprotnom se ne mogu isključiti nuspojave i simptomi predoziranja.

Kada su glikozidi neefikasni

U toku patološkog procesa, srčani glikozidi nisu uvijek u stanju normalizirati stanje pacijenta, a u nekim kliničkim slikama ne može se isključiti naglo pogoršanje zdravlja. Predstavnici ove farmakološke grupe mogu se dovesti u aktivnu fazu ako su prisutna ovakva patološka stanja kardiovaskularnog sistema. Liječenje je i dalje neefikasno:

• hronični perikarditis;
• mitralna stenoza;
• insuficijencija aortnog ventila;
• restriktivna kardiomiopatija.

Kontraindikacije

Prije nego što saznate konačnu cijenu tipičnog lijeka, važno je pažljivo pročitati medicinska ograničenja za upotrebu. Nije svim pacijentima dozvoljeno takvo konzervativno liječenje postoje sljedeće kontraindikacije:

• blokada atrioventrikularnog čvora 2-3 stepena;
• intoksikacija glikozidima;
• akutni infarkt miokarda;
• hipokalijemija i hiperkalcemija;
• povećana osjetljivost tijela na aktivne komponente;
• komplikovano zatajenje bubrega.

Uzroci intoksikacije srčanim glikozidima

Ako sustavno povećavate propisanu dozu lijeka, predoziranje se zasniva na takozvanom „kumulativnom efektu“, koji povećava koncentraciju aktivne komponente u krvi. Pacijent se osjeća slabo i pokušava više ležati. Ostale manifestacije ovog patološkog procesa su usporen rad srca, česta vrtoglavica, mučnina i aritmija. Takve anomalije mogu se sigurno povezati s predoziranjem i odmah prestati uzimati lijek.

Prva pomoć kod trovanja

Potrebno je očistiti krv i gastrointestinalni trakt od prekomjernih koncentracija srčanih glikozida. U prvom slučaju, oralno uzimajte sorbente (Enterosgel, Sorbex), u drugom slučaju intravenozno dajte pripravke kalija (Panangin, kalijev klorid). Da biste normalizirali opću pozadinu, dodatno organizirajte simptomatsko liječenje aritmije i sporog otkucaja srca. Na primjer, za učinkovito uklanjanje blokade i bradikardije indicirano je korištenje lijeka Atropin.

Cijena lijekova

Troškovi predstavnika ove farmakološke grupe variraju, ali ne morate krenuti od raspona cijena, već se više fokusirati na konačni rezultat liječenja. Takvi lijekovi se mogu slobodno kupiti u ljekarni ili naručiti u online ljekarni koristeći šarene kataloge. Približne cijene srčanih glikozida su predstavljene u nastavku:

Video: liječenje srčane insuficijencije

Pažnja! Informacije predstavljene u članku su samo u informativne svrhe. Materijali u članku ne potiču na samoliječenje. Samo kvalificirani liječnik može postaviti dijagnozu i dati preporuke za liječenje na osnovu individualnih karakteristika određenog pacijenta.