Epidemiologija . Tokom posljednje decenije u Ukrajini se povećao broj pacijenata sa erozivnim i ulceroznim lezijama (EAL) gastrointestinalnog trakta. Na primjer, samo je broj pacijenata sa peptičkim ulkusom želuca (G) i duodenuma (DU) porastao za 38%, a prevalencija ovih bolesti dostigla je 150 slučajeva na 100 hiljada stanovnika. Povećava se i komplikacija čireva – u isto vrijeme se udvostručio broj krvarenja ulkusa, što je povezano s porastom učestalosti ne samo ulkusa, već i simptomatskih ulkusa, posebno onih uzrokovanih uzimanjem nesteroidnih antiinflamatorni lekovi (NSAID).
Oštećenje rashladnog sredstva i dvanaestopalačnog creva, koje dovodi do razvoja erozija i čireva, može biti povezano i sa delovanjem endogenih (hipersekrecija, refluks žuči) i egzogenih ( Helicobacter pylori, NSAIL, alkohol) agresivni faktori, te smanjenje zaštitnih faktora (smanjeno lučenje bikarbonata i sinteza prostaglandina, poremećena mikrocirkulacija).
Klasifikacija . EJP se obično klasifikuju prema etiologiji na infektivne (prvenstveno povezane sa HP, kao i tuberkuloza, sifilis); medicinske (najčešće povezane s NSAIL, a također povezane s primjenom glukokortikosteroida, rezerpina, citostatika); hemodinamski (za šok, vaskulitis); endokrini (gastrinom, hiperparatireoza, feohromocitom, dijabetes melitus); neoplastični (rak i limfom želuca); granulomatozni (Crohnova bolest, sarkoidoza). Prema dubini lezije, EJP se dijele na erozije (površinske, potpune) i čireve; prema prirodi procesa - akutni (simptomatski) i kronični; prema prevalenciji - jednostruki i višestruki; po lokalizaciji - želučani (srčani, tijelo, pilorus, antrum), duodenalni (bulb, subbulb) i erozije i ulkusi gastroenteroanastomoze (postoperativne). Tradicionalno, PU se dijeli na aktivnu i neaktivnu; u nekomplikovane i komplikovane perforacijom, penetracijom, krvarenjem, stenozom, malignitetom.
Kliničke manifestacije Sindrom dispepsije sa EJP nije vrlo specifičan. Njegova glavna manifestacija može biti bol u gornjem dijelu abdomena. Lokaliziran je u epigastrijskoj ili piloroduodenalnoj zoni, mnogo rjeđe u lijevom ili desnom hipohondrijumu. Priroda bola može biti različita: peckanje, bol; ponekad pacijenta muči samo osjećaj gladi. Bol je najčešće periodičan, obično traje nekoliko sedmica, nestaje sam od sebe ili prilikom uzimanja antacida ili antisekretornih lijekova. Relapsi su povezani sa stresom ili promjenama godišnjih doba (proljeće, jesen). Kada je patologija lokalizirana u želucu, bol se javlja odmah nakon jela, a kod duodenalnog čira karakteristični su "gladni" i noćni bolovi.
Ulkusi piloricnog kanala su vrlo često praćeni simptomima prolaznog poremećaja želučane evakuacije - težina u epigastriju, brza sitost, podrigivanje, povraćanje. Ako se čir nalazi u kardijalnom dijelu želuca, bolesnika može mučiti bol u grudima, koji se pojačava u horizontalnom položaju, što često zahtijeva diferencijalnu dijagnozu sa srčanim oboljenjima.
Kod mnogih pacijenata bol može biti blag ili potpuno izostati, dok druge manifestacije sindroma dispepsije mogu doći do izražaja - težina u epigastrijumu, mučnina, povraćanje, žgaravica. Nažalost, kod nekih pacijenata, posebno kod simptomatskih ulkusa, bolest se može manifestirati samo komplikacijama - perforacijom ili krvarenjem. Istovremeno, nekomplicirani tok EJP je često klinički potpuno asimptomatski.
Dijagnostika . Ako se sumnja na EJP, indiciran je endoskopski pregled kako bi se potvrdila dijagnoza. Ranije široko korištene rendgenske dijagnostičke metode pokazale su se malo informacija, posebno u prisustvu erozija i akutnih ulkusa. Trenutno se rendgenski pregled radi ako endoskopija nije moguća, ako se sumnja na malignu prirodu ulceracija (savremene tehnike su informativnije - NMR i rendgenska tomografija i/ili intragastrična sonografija) i ako je potrebno procijeniti evakuaciona funkcija želuca. Međutim, prepoznavanje erozija i čireva u želucu ili dvanaestopalačnom crijevu zahtijeva dalje pojašnjenje etioloških uzroka gore navedenih bolesti.
Etiologija . Najčešći uzrok EJP je Helicobacter pylori infekcija. Kako su pokazale velike studije sprovedene u mnogim zemljama širom sveta, 70-80% čira na dvanaestopalačnom crevu i do 50-60% čira na želucu povezano je sa ovom infekcijom. HP je jedinstveni mikroorganizam koji se prilagodio životu u visoko agresivnom okruženju želuca, koristeći sposobnost razgradnje uree u stvaranje amonijaka, supstance koja ima alkalno okruženje, za zaštitu od hlorovodonične kiseline. Ovaj mikroorganizam može uzrokovati različite vrste oštećenja želuca: akutni i kronični gastritis, peptički ulkus, MALTOMA (limfom limfoidnog tkiva povezan sa sluznicom) i karcinom. Helicobacter pylori infekcija se prenosi fekalno-oralnim i oralno-oralnim putem, pa se djeca koja žive u velikim porodicama najlakše zaraze, posebno u lošim životnim uslovima. Ovo je tipičnije za zemlje u razvoju, koje donekle može uključiti i našu zemlju. U Ukrajini je mnogo ljudi zaraženo HP-om u djetinjstvu, a kod odraslih dostiže 70-90%. U industrijski razvijenim zemljama incidencija HP infekcije je znatno niža - 0,5-1% godišnje.
Mehanizmi oštećenja rashladnog sredstva i duodenuma tokom infekcije Helicobacter pylori uključuju i smanjenje otpornosti i povećanje agresivnosti. Nakon adhezije na epitelne stanice, NR odmah uzrokuje povećanje sinteze proinflamatornih interleukina i privlačenje leukocita iz krvotoka. Javlja se tipična upalna reakcija koja dovodi do različitog stupnja oštećenja CO. Toksini koje proizvodi HP također oštećuju sluznicu, aktiviraju upalu i narušavaju mikrocirkulaciju, što pogoršava nastale promjene. U bolesnika s helikobakteriozom u početku se povećava želučana sekrecija, odnosno povećava se agresivnost želučanog soka. To je zbog dominantnog oštećenja D-ćelija koje proizvode somatostatin (antagonist histamina), koji stimulira histaminom posredovanu želučanu sekreciju. Treba napomenuti da samo 10% ljudi zaraženih HP razvije EJP, dok ostali imaju kronični neerozivni gastritis. ENP je najčešće uzrokovan sojevima koji proizvode vakuolirajući toksin i citotoksični protein. Značajne su karakteristike imunog odgovora čoveka i nasledno određena masa želudačnih žlezda i prisustvo receptora za HP adhezine na epitelnim ćelijama.
Dijagnoza HP infekcije provedeno korištenjem raznih testova. Materijali za studiju mogu biti biopsije CO, krvi, fecesa, pljuvačke i zubnog plaka. U zavisnosti od načina dobijanja bioloških materijala razlikuju se neinvazivni (ureazni test disanja, serološko određivanje antitela na HP u pljuvački i izmetu, polimerazna lančana reakcija (PCR) u pljuvački, izmetu i zubnom plaku) i invazivna (određivanje aktivnost ureaze i fragmenti u biopsijama sluznice želuca DNK mikroorganizama PCR, direktna HP mikroskopija, detekcija antitijela na HP u krvnom serumu).
Tipično, prvi dijagnostički test za HP u našoj zemlji je određivanje ureazne aktivnosti želučane sluzi tokom endoskopskog pregleda i mikroskopska identifikacija patogena u biopsijama sluzi. Neinvazivne dijagnostičke metode najčešće se koriste za procjenu potpunosti eradikacije HP-a najkasnije 4 tjedna nakon završetka terapije anti-Helicobacter.
U slučaju negativnih testova na HP, potrebno je isključiti druge uzroke EJP. Najčešće se ispostavi da je to tako gastroduodenopatija povezana sa upotrebom NSAIL. Mehanizam oštećenja rashladnog sredstva i duodenuma prilikom uzimanja ovih lijekova je kako inhibicija ciklooksigenaze-1 (COX-1) s naknadnim smanjenjem sinteze prostaglandina, tako i direktno oštećenje sluznice samim lijekovima. Kao što je poznato, COX-1 je prisutan u svim tkivima tijela, uključujući i gastrointestinalni trakt. Ovdje stimulira proizvodnju prostaglandina E 2, I 2, F 2, koji povećavaju otpornost sluznice na oštećenja. Zaštitni učinak prostaglandina je stimulacija lučenja bikarbonata sluzi, povećanje protoka krvi i proliferacije stanica te stabilizacija staničnih lizozoma i membrana. U zavisnosti od hemijske strukture NSAIL, rizik od razvoja gastropatije kreće se od 4% za diklofenak do 74% za ketoprofen. Ultrastrukturne promjene na sluznici mogu se razviti u roku od nekoliko minuta nakon uzimanja NSAIL, makroskopske promjene - nakon nekoliko dana.
Selektivniji inhibitori COX-2 - nimesulid, meloksikam ( movalis), celekoksib, roficoksib.
Faktori koji povećavaju rizik od EJP prilikom uzimanja NSAIL su:
· starost preko 65 godina;
povijest peptičkog ulkusa;
· velike doze i/ili istovremena upotreba više NSAIL;
· liječenje glukokortikosteroidima;
dugo trajanje terapije;
· žensko;
· pušenje;
· konzumiranje alkohola;
· prisustvo HP-a.
Za dijagnosticiranje NSAID gastropatije indikovana je ezofagogastroduodenoskopija, koja se mora uraditi kod svih pacijenata koji uzimaju ove lijekove i kod kojih postoji povećan rizik od komplikacija, bez obzira na postojanje bilo kakvih tegoba. Ponovljeni endoskopski pregledi se rade svakih 6 mjeseci. Za razliku od peptičkih ulkusa, kod pacijenata sa NSAID gastropatijom ulceracije su često višestruke, lokalizovane su u telu želuca, a periulcerozna upala je manje izražena.
Kod pacijenata s dugotrajnim ulkusima bez ožiljaka, potrebno je isključiti primarni ulcerativni oblik tumora želuca– karcinom, znatno rjeđe limfom. Faktori rizika za razvoj karcinoma želuca uključuju tešku displaziju i metaplaziju epitela, koja se razvija na pozadini dugotrajnog atrofičnog gastritisa, koji je u većini slučajeva povezan s HP. Polipoza želuca je takođe od velikog značaja. Prethodno postojeće mišljenje (u „predendoskopskoj eri“) o visokoj učestalosti (do 50%) maligniteta kod primarnog benignog čira na želucu nije potvrđeno kasnijim studijama; u stvarnosti ne prelazi 2%. Vrlo često, na pozadini aktivne antiulkusne terapije modernim antisekretornim lijekovima, dolazi do epitelizacije čak i malignih ulceracija. S tim u vezi, svim pacijentima s čirom lokaliziranim u želucu prije liječenja je potrebna morfološka provjera njegove benigne prirode, što zahtijeva gastrobiopsiju i periulcerozne zone i zone ožiljka. Ako se potvrdi dijagnoza tumora želuca, pacijentu bi trebali pristupiti kirurzi i onkolozi.
Otkrivanje višestrukih erozivnih i ulcerativnih lezija želučane sluznice vrlo je često manifestacija simptomatske lezije koje nisu Helicobacter. U ovoj situaciji potrebno je razmišljati o takozvanim rijetkim bolestima: Zollinger-Ellisonov sindrom (gastrinom), hiperparatireoza, sistemski vaskulitis. Nešto češće takve promjene na sluznici su povezane sa sistemskim ili lokalnim poremećajima cirkulacije (stres čirevi). Klasični primjeri takvih ulceracija su Cushingov i Curlingov čir povezani s opekotinama, akutnim cerebrovaskularnim infarktom, šokom uslijed infarkta miokarda ili akutnim gubitkom krvi. Šok čireve je obično teško dijagnosticirati, jer praktički nema simptoma dispepsije, a znaci šoka dolaze do izražaja. Vrlo često, prva i jedina manifestacija ovakvih ulkusa su simptomi komplikacija - krvarenja ili perforacije.
Tokom protekle dvije decenije, pristupi liječenje peptičkog ulkusa , jer je princip “bez kiseline nema čira”, predložen prije više od 90 godina, zamijenjen principom “bez Helikobaktera i kiseline nema čira”. Stoga su razvoj efikasnih metoda za eliminaciju HP infekcije i pojava novih antisekretornih lijekova doveli do toga da ono što se ranije smatralo hroničnim, tj. neizlječiv, PU se sada može potpuno izliječiti.
Mnogo manje važnosti se sada pridaje dijetoterapiji. Brojne studije su pokazale da uz adekvatnu terapiju lijekovima nema značajne razlike u vremenu nastanka ožiljaka ulkusa u zavisnosti od toga da li se pacijenti pridržavaju ili ne pridržavaju stroge dijete. Smatra se da je preporučljivo izbaciti alkohol, pića koja sadrže kofein i hranu individualno netolerantnu, kao i prestanak pušenja. Većina pacijenata s nekomplikovanim ulkusima može se liječiti ambulantno i ne zahtijevaju obaveznu hospitalizaciju.
Poznato je da je za uspješno ožiljavanje čira potrebno povećati intragastrični pH na 3 ili više i održavati ga najmanje 18 sati dnevno. S tim u vezi, antacidi su gotovo potpuno izgubili na značaju, jer se pokazalo da je za adekvatno smanjenje želučane sekrecije neophodna njihova vrlo česta upotreba u velikim dozama. M-antiholinergici koji su ih zamijenili također su se pokazali nedovoljno efikasnim. Blokatori druge vrste histaminskih receptora - ranitidin, famotidin ( kvamatel), nizatidin. Međutim, zbog nedovoljne antisekretorne aktivnosti, ne preporučuju se za liječenje ulkusa kao lijekovi prve linije; Koriste se sa velikim efektom kod pacijenata sa ulkusnim oblicima FD.
Glavna grupa antisekretornih lijekova trenutno su PPI - lijekovi koji djeluju na završnu kariku želučane sekrecije i potiskuju oslobađanje klorovodične kiseline za 90% ili više. Postoji nekoliko generacija ovih lijekova, ali među najčešćim u našoj zemlji su omeprazol (1. generacija) i lansoprazol (2. generacija). Kako naše studije potvrđuju, one nam omogućavaju da postignemo visoku stopu ožiljaka čireva (preko 80%) u roku od 10 dana upotrebe, čak i bez lijekova protiv Helicobacter. Zbog veće cijene, rabeprazol, pantoprazol i esomeprazol koji pripadaju narednim generacijama koriste se mnogo rjeđe u Ukrajini, iako je esomeprazol danas na prvom mjestu u svijetu po prodaji među svim PPI.
Na osnovu podataka multicentričnih kliničkih ispitivanja (GU-MACH, 1997. i DU-MACH, 1999.), razvijene su brojne preporuke za liječenje bolesti povezanih s HP-om. U septembru 2000. godine usvojen je drugi sporazum iz Maastrichta, koji predviđa obaveznu terapiju protiv Helicobacter za peptički ulkus i duodenum (aktivan i neaktivan), MALTom, atrofični gastritis; Također se preporučuje liječenje HP pozitivnih pacijenata nakon resekcije želuca zbog karcinoma i njihovih srodnika 1. stepena. Razvijeni su i režimi liječenja. Režim koji eliminiše (iskorenjuje) HP kod najmanje 80-85% pacijenata smatra se efikasnim, po mogućnosti sa minimalnim nuspojavama.
TO terapija prve linije (trostruka terapija) odnosi se na kombinaciju PPI ili ranitidin bizmut citrata (nije registrovan u Ukrajini) sa dva antibakterijska lijeka: klaritromicinom i amoksicilinom ili klaritromicinom i metronidazolom u trajanju od najmanje 7 dana. Terapija druge linije (kvad terapija) uključuje propisivanje PPI u kombinaciji s lijekom bizmutom, metronidazolom i tetraciklinom u trajanju od najmanje 7 dana.
Nažalost, neracionalna upotreba antibakterijskih lijekova dovela je do pojave HP sojeva otpornih na metronidazol ili klaritromicin. Prava prevalencija takvih sojeva u Ukrajini nije poznata, ali se u nekim regijama pokazalo da je 70% mikroorganizama otporno na metronidazol. Sojevi otporni na klaritromicin su mnogo rjeđi, jer zbog visoke cijene i nedavnog pojavljivanja ovog antibiotika u našoj zemlji jednostavno nisu imali vremena da nastanu. Nitrofurani su predloženi kao alternativa metronidazolu, a azitromicin bi mogao biti jeftinija zamjena za klaritromicin. Postoje izvještaji o studijama koje pokazuju efikasnost rifampicina i fluorokinolona.
Terapeutski lijek OMEZ, koji spada u grupu inhibitora protonske pumpe, propisuje se za neinficirane bolesti gastrointestinalnog trakta, kao i u kompleksnom terapijskom sistemu za infekciju gastrointestinalnog trakta bakterijom Helicobacter Pylori.
Glavne indikacije za upotrebu lijeka Omez
Prepisivanje lijekova iz grupe inhibitora protonske pumpe vrši se tek nakon detaljne dijagnoze stanja pacijenta. U slučaju potvrđene dijagnoze propisuje se lijek Omez. Indikacije za upotrebu terapijskih lijekova su sljedeće bolesti:
- s refluksnim ezofagitisom;
- ulcerozno-erozivno oštećenje zidova želuca uzrokovano uzimanjem nesteroidnih protuupalnih lijekova (u daljnjem tekstu NSAIL);
- erozivne i ulcerativne lezije duodenuma uzrokovane uzimanjem različitih lijekova, uključujući kemikalije;
- čirevi na želucu i crijevima koji nastaju kao posljedica stresnih situacija;
- prilikom dijagnosticiranja Zollinger-Ellisonovog sindroma;
- kao profilaktičko sredstvo za aspiraciju želudačnog sadržaja sa izraženom kiselošću tokom opšte anestezije ili Mendelssohnov sindrom;
- sa inficiranom bakterijskom infekcijom želučane flore Helicobacter Pylori, ali samo kao dio kompleksne terapije.
Prepisivanje Omeza za refluksni ezofagitis
Refluksni ezofagitis se najbolje liječi kombinacijom kompleksne antisekretorne terapije u kombinaciji s inhibitorima protonske pumpe (u daljem tekstu PPI). Značajno povećanje osjećaja žgaravice uzrokovano refluksnim ezofagitisom je izazvano djelovanjem antacida koji se mogu kupiti bez recepta. Njihov učinak napreduje zbog kompleksne primjene H2-blokatora, kao i NSAIL-a, koje je uvijek bilo potrebno zamijeniti lijekom koji snižava kiselost želuca. Budući da je cijena IPP-a smanjena s pojavom Omeza, upotreba NSAID lijekova nije ni efikasna ni isplativa. IPP se smatraju sigurnim kao i H2 blokatori, ali su efikasniji. Sve dok PPI nisu prvi put uvedeni u Omez (omeprazol, Prilosec AstraZeneca, Wilmington, DE), sigurnost lijekova protiv čira je bila zabrinutost.
Rezultat je bio da Omez (omeprazol) igra veliku ulogu u dubokom smanjenju lučenja želučane kiseline. Ćelije odgovorne za stimulirajuća sekretorna svojstva proizvodnje odgovarajuće količine kiseline povećavaju oslobađanje stimulirajućeg hormona gastrina. Nivo gastrina ima tendenciju da bude povišen kod pacijenata koji uzimaju NSAIL, ali generalno nisu klinički značajni.
Studije na životinjama, posebno koristeći miševe kao model kliničkog ispitivanja, PPI podaci su pokazali proliferaciju stanica koje luče gastrin, pa čak i razvoj gastrinomamije kao specifičnog stanja tijela. Povišeni nivoi gastrina (hipergastrinemija) se često opažaju kod pacijenata kao alergijska reakcija na PPI, što s vremenom predstavlja opasnost za ovu kategoriju pacijenata sa razvojem gastrinoma.
Hipergastrinemija ili Zollinger-Ellisonova bolest (ZES) je najstrašnija dijagnoza uzrokovana alergijskom reakcijom na PPI. Normalni nivoi gastrina u serumu natašte su tipično 110-150 mcg/ml. Antisekretorni lijekovi mogu umjereno povećati nivoe gastrina u rasponu od 200-400 mcg/ml. Međutim, u nekim studijskim grupama, otprilike 5% od ukupnog broja pacijenata koji su uzimali PPI imalo je nivoe gastrina preko 400 mcg/ml. Jedini slučaj zabilježen u studijama bio je kod pacijenta sa ZES-om sa serumskim nivoom natašte većim od 1000 mcg/ml. No, također je potrebno uzeti u obzir da oko 10% pacijenata s dijagnozom ZES-a ima nivoe gastrina u serumu ispod 100 mcg/ml.
Recept za Omez za peptički ulkus
Zollinger-Ellisonova bolest (ZES), u pravilu, predstavlja sublimaciju rekurentnih višestrukih lezija sluzokože peptičkog ulkusa, kao rezultat hipersekrecije gastrointestinalnog trakta. Otprilike 90% pacijenata razvije višestruke čireve. U većini slučajeva, ovi čirevi se nalaze u prvom dijelu duodenuma.
Zollinger-Ellisonova bolest može biti praćena proljevom kao glavnim simptomom bolesti, budući da višak sekretorne kiseline u želučanom soku može dovesti do inaktivacije enzima pankreasa kao posljedica malapsorpcije i steatoreje. Znakovi koji ukazuju na hipersekreciju kiseline, kao što su diseminirani rekurentni peptički ulkusi, dijareja ili anamneza višestruke endokrine neoplazije tipa I, trebali bi potaknuti tijelo da pošalje ZES. Ovo uključuje serumske koncentracije gastrina natašte dok uzimate PPI i sekretin kao stimulacijski test za lučenje želučane kiseline.
Metoda dijagnosticiranja bolesti
U praksi se koriste dvije metode kako bi se omogućila što preciznija dijagnoza bolesti, lokalizacija ulkusa i odredile dalje metode propisanog liječenja. Prvi korak je mjerenje nivoa gastrina natašte, isključujući upotrebu PPI, najmanje jednu sedmicu. Kao što je gore spomenuto, očitanja gastrina veća od 1000 mcg/ml obično su direktan simptom ZES-a. Ovo, međutim, nije tačna dijagnoza bolesti kao kod pacijenata sa pernicioznom anemijom, kod kojih slično očitavanje može imati i nivoe gastrina u serumu u istom rasponu. Stoga je važno da se klinička slika pacijenta procijeni na gastrinom.
Za pacijente sa vrijednostima gastrina u serumu većim od 1000 mcg/ml, samo korištenje želučane sonde i želučani pH može pomoći u razlikovanju kroničnog atrofičnog gastritisa od drugih uzroka.
Drugi korak je mjerenje pH nivoa. Povišeni pH nivoi mogu biti preteča perniciozne anemije. Za pacijente s razinama gastrina između 110 µg/ml i 1000 µg/ml, test stimulacije sekretinom može pomoći u usmjeravanju dalje dijagnoze, a time i terapije. Ovaj test se zasniva na činjenici da će normalne ćelije koje luče gastrin inhibirati stvaranje infuzionog sekretina (obično inhibitora lučenja gastrina).
Kod pacijenata sa dijagnozom Zollinger-Ellisonove bolesti u prisustvu gastrinoma dolazi do odvajanja receptora koji inhibiraju sekretin. Stoga bi kod ovih pacijenata trebalo postojati i značajno povećanje nivoa gastrina u serumu. Nakon stimulacije proizvodnje sekretina, pacijenti s drugim uzrocima hipergastrinemije ne doživljavaju povećanje razine gastrina u serumu. Smanjenje bilo koje razine treba zabilježiti u opisu napretka liječenja bolesti pacijenta i procijeniti kliničku sliku stanja pacijenta.
Ako tijelo pacijenta ne reaguje na metode inhibicije sekrecije, potrebno je izvršiti snimanje kako bi se pokušalo lokalizirati tumor. To se može učiniti skeniranjem pomoću OctreoScan rastavljanja ili korištenjem endoskopskog ultrazvuka (EUS). OctreoScan pokazuje preciznije rezultate istraživanja metastatske bolesti ili limfnih čvorova. EUS endoskopija daje precizniju sliku pankreasa. Aparat je u stanju da sa velikom preciznošću pokaže lokaciju metastaza, a može i finije podešavanje za dijagnostiku mikro formacija na zidovima sluzokože, što omogućava potpuniju dijagnozu tokom istraživanja.
Endosonografske studije pokazuju kako je ukupna tumorska masa u skladu s tumorom ćelija otočića. Takođe, podaci su glavni pokazatelj prisustva ćelija koje luče gastrin u imunoboju i koliko su u skladu sa nivoom gastrinoma. Najbolja odluka za pacijenta je endoskopski pregled kako bi se procijenio njegov refluks i utvrdila dijagnoza: njegovo stanje je povezano s gastritisom ili razvija čir na želucu. Ako se sumnja na gastrinom, potrebno je uraditi kompjutersku tomografiju, magnetnu rezonancu i EUS za snimanje.
Peptički ulkus kao posljedica psihičkog stresa
Peptički ulkus oduvijek se smatrao klasičnim primjerom psihosomatske interakcije. Ali čirevi mogu biti uzrokovani stresom u domaćinstvu. Dijagnoza u ovoj oblasti pati od metodoloških ograničenja: nedovoljno dokumentovanih dijagnoza, kao i nedostatak informacija o glavnim poznatim rizicima i faktorima za nastanak ulkusa.
“Postoje višestruke sumnje u pojavu čireva kao bolesti. Mehanizmi su još uvijek nepoznati i nisu otkrivene asocijacije koje bi mogle biti povezane s izobličenjem i dijagnostičkom pristrasnošću na pozadini djelovanja stresa kao jednog od simptoma bolesti”, rekla je profesorica psihijatrije dr. Susan Levenstein, dr. Medicinske nauke klinike Aventino u Rimu, Italija. Psihološki stres povećava rizik od peptičkog ulkusa, bez obzira na status infekcije Helicobacter pylori ili upotrebu nesteroidnih protuupalnih lijekova.
U nastojanju da razriješe kontroverzu oko toga koliko psihološki stres doprinosi simptomima peptičkog ulkusa, dr Susan Levenstein i kolege su uzeli uzorke krvi za testiranje na antitijela i bakterijsku infekciju Helicobacter Pylori. Uzorci su dobijeni kao dodatak psihološkim, socijalnim, bihevioralnim i medicinskim podacima prikupljenim od 3379 bolničkih i laboratorijskih pacijenata koji ispunjavaju uslove u danskim zdravstvenim ustanovama. U istraživanju je učestvovala i Svjetska zdravstvena organizacija (WHO). Tema njenog istraživanja bila je proučavanje rizika i razvoja peptičkih ulkusa uslijed infekcije gastrointestinalnog trakta. Stres je mjeren na osnovu specifičnih životnih stresora i raznih vrsta katastrofa i nesreća korištenjem indeksa stresa od 10 stavki.
Čir kao dijagnoza potvrđena je pregledom radioloških i endoskopskih izvještaja i pretraživanjem svih učesnika u Danskom nacionalnom registru pacijenata.
Bilo je ukupno 76 potvrđenih incidenata ulkusa tokom perioda istraživanja. Prijavljeno je da rizik od čira ima najveću stopu od 3,5%, u poređenju sa najnižim tertilom od 1,6. Prilagođavanja za H. Pylori pozitivnost, konzumaciju alkohola ili nedovoljno sna nisu imala uticaja na rezultate. Međutim, indeks je značajno pao nakon prilagođavanja socioekonomskom statusu, a nastavio je da pada nakon prilagođavanja za pušenje, upotrebu NSAID-a i nedostatak vježbe.
Multivarijantna analiza je pokazala da su stres, socioekonomski status, pušenje, infekcije H. pylori i upotreba NSAIL nezavisni prediktori bolesti. Iz svega navedenog mogu se izvući kratki zaključci:
- Stres povećava rizik od čira na želucu i dvanaestopalačnom crijevu. U tim slučajevima, Omez se propisuje u obliku intravenske infuzije, izbjegavajući oralnu primjenu lijeka.
- Prilikom dijagnosticiranja Zollinger-Ellisonove bolesti, doza lijeka se odabire pojedinačno, ali ne veća od 120 mg dnevno.
- Za Mendelssohnov sindrom, lijek se propisuje prije spavanja, ali ne više od 40 mg jednom.
- Za starije pacijente, doza leka Omez se ne prilagođava.
Više o čiru na želucu i dvanaestopalačnom crijevu možete saznati gledajući video:
Reci svojim prijateljima! Podijelite ovaj članak sa svojim prijateljima na vašoj omiljenoj društvenoj mreži pomoću društvenih dugmadi. Hvala ti!
dr.sc. T.L. Lapina
MMA nazvan po I.M. Sechenov
As Trokomponentni režimi se preporučuju za terapiju prve linije za eradikaciju infekcije H. pylori na bazi inhibitora protonske pumpe ili ranitidina, bizmut citrata, propisan za 7-14 dana: inhibitor protonske pumpe (ili ranitidin, bizmut citrat) u standardnoj dozi 2 puta dnevno + klaritromicin 500 mg 2 puta dnevno + amoksicilin 1000 mg 2 puta dnevno (ili metronidazol 500 mg 2 puta dnevno).
Čini se da je vrijednost inhibitora protonske pumpe i blokatora histamin H2 receptora kao monoterapije za peptički ulkus ograničena na određene situacije. Preporučljivo je koristiti antisekretorne lijekove:
· za peptički ulkus na ograničeno vrijeme potrebno za postavljanje dijagnoze i potvrdu prisutnosti infekcije H. pylori, prije početka kursa eradikacijske terapije H. pylori(treba imati na umu da svi inhibitori protonske pumpe ometaju dijagnozu bakterija i dovode do lažno negativnih rezultata u gotovo svim metodama njenog otkrivanja);
· kod egzacerbacije čira na želucu, kao i kod teške egzacerbacije čira na dvanaestopalačnom crijevu koja se javlja u pozadini teških popratnih bolesti, nakon kursa eradikacijske terapije H. pylori u roku od 2-5 sedmica kako bi se postiglo efikasnije zacjeljivanje čira;
· kod pacijenata sa peptičkim ulkusom sa dokazanom netolerancijom na komponente režima eradikacije H. pylori(na primjer, poznate su teške alergijske reakcije na amoksicilin i/ili klaritromicin);
Inhibitori protonske pumpe i blokatori histamin H2 receptora aktivno se koriste za simptomatske bolesti, kod kojih H. pylori ne igra odlučujuću ulogu.
U slučajevima kada je peptički ulkus komplikovan gastrointestinalnim krvarenjem, dijagnostičku gastroduodenoskopiju prate hemostatske mjere: elektrokoagulacija, termokoagulacija ili laserska koagulacija, primjena spajalica, endoskopsko šivanje, injekcije adrenalina, mrava, alkohola. Dodatno, H 2 blokatori se daju intravenozno (najefikasniji famotidin , prosječna doza – 20 mg svakih 12 sati (kapanje ili mlaz)) ili inhibitori protonske pumpe (omeprazol 40 mg (kap)).
Famotidin (Kvamatel) pripada 3. generaciji blokatora histaminskih H2 receptora. Ovaj lijek se može koristiti kod pacijenata sa zatajenjem bubrega (u nižim dozama ovisno o stupnju smanjenja klirensa kreatinina). Poznato je da je famotidin bolji po djelovanju od ranitidina, roksatidina i cimetidina.
Terapeutski učinak lijeka povezan je, prije svega, sa smanjenjem agresivnosti želučanog soka. Kvamatel smanjuje proizvodnju hlorovodonične kiseline i aktivnost pepsina; u jednoj dozi od 40 mg smanjuje noćno lučenje. Kvamatel ima dodatni mehanizam djelovanja stimulira zaštitna svojstva sluznice želuca i dvanaestopalačnog crijeva:
pojačan protok krvi u sluznici,
· povećanje proizvodnje bikarbonata,
povećana sinteza prostaglandina,
· poboljšanje epitelne popravke.
Kvamatel ima prednost u poređenju sa lekovima sličnim po mehanizmu delovanja zbog dugotrajnog dejstva – 10-12 sati. Verovatnoća neželjenih efekata ne prelazi 1%. Famotidin nema hepatotoksično dejstvo, ne blokira sistem citokroma P-450, ne povećava nivo kreatinina u plazmi, ne prodire kroz krvno-moždanu barijeru i ne izaziva neuropsihijatrijske poremećaje. Lijek je siguran za dugotrajnu upotrebu.
Ako konzervativna terapija nema efekta, postavlja se pitanje kirurškog liječenja. Metode endovaskularne hirurgije (arterijska embolizacija, intraarterijska primjena vazopresina) mogu se koristiti kao alternativne metode liječenja.
Farmakoterapija kao prevencija akutnih ulkusa i erozija
Krvarenje iz gornjeg gastrointestinalnog trakta, koje nastaje kao komplikacija akutnih ulkusa i erozija, predstavlja ozbiljan problem u liječenju bolesnika u kritičnom stanju, budući da je stopa mortaliteta zbog razvoja krvarenja 50-80%. Međutim, studije su pokazale da se klinički značajno krvarenje javlja kod manje od 5% pacijenata na jedinici intenzivne njege. Prevencija akutnih ulkusa i erozija primjenom farmakoterapije smanjuje rizik od takvog krvarenja za 50%. Međutim, ne preporučuje se obavezna profilaktička primjena antisekretornih sredstava i sredstava sa gastroprotektivnim djelovanjem kod svih pacijenata u kritičnom stanju na osnovu omjera isplativosti. Prepoznata je potreba za ovakvom preventivnom terapijom kod pacijenata sa koagulopatijama i onih na mehaničkoj ventilaciji.
To je dokazano Blokatori H2 receptora su efikasniji od placeba u prevenciji klinički značajnog krvarenja . Najprikladniji način primjene za ovu situaciju je infuzija, ali su također efikasne kada se daju per os ili kroz nazogastričnu sondu.
Inhibitori protonske pumpe, uključujući omeprazol, također se koriste za sprječavanje krvarenja iz akutnih ulkusa i erozija.
Farmakoterapija kroničnih erozija želuca i duodenuma
Ako su za peptički ulkus terapijski pristupi razvijeni na nivou standardnih preporuka, potkrijepljeni iskustvom medicine zasnovane na dokazima, onda za kronične erozije takvo značajno iskustvo ne postoji. Čini se da su uzroci i patogenetske karakteristike kroničnih erozija vrlo raznoliki. Veza između peptičkog ulkusa i kroničnih erozija gastroduodenalne sluznice nije precizno utvrđena, možda je ovo samostalna bolest, ponekad u kombinaciji s peptičkim ulkusom. Kao i kod infekcije peptičkog ulkusa H. pylori je bitno, ali je malo vjerovatno da je u ovoj patologiji ovo jedini i odlučujući faktor a. M. Stolte i dr. (1992) na osnovu studije biopsijskog materijala od 250 pacijenata sa hroničnim gastritisom i 1196 pacijenata sa gastritisom uzrokovanim infekcijom H. pylori bez erozija, pokazalo je da je broj mikroorganizama, kao i težina i aktivnost a, veći kod pacijenata sa mi. Dakle, treba zaključiti da kronične erozije su posljedica uzrokovane H. pylori . Sljedeći logičan zaključak je potreba za eradikacijskom terapijom hroničnog karcinoma. Međutim, posljedice eradikacijske terapije za kronične erozije nisu detaljno proučavane. U završnom dokumentu Konsenzus konferencije o dijagnostici i liječenju infekcije H. pylori(Maastricht-2, 2000), samo je jedan oblik a ustanovljen kao indikacija za terapiju eradikacije - atrofični. Važno je napomenuti da je prvi sporazum iz Maastrichta erozivnost navela kao jednu od indikacija za obaveznu terapiju protiv Helicobacter-a. Moramo priznati da je to u studiji iskorjenjivanja H. pylori za hronične bolesti nije mnogo urađeno poslednjih godina, a verovatno za strožiju usklađenost sa standardima dokaza, eroziv nije uključen u revidirane indikacije. Prema I.V. Maeva i dr. (2003) uspješna terapija eradikacije H. pylori kod većine pacijenata kombinira se sa zacjeljivanjem želučanih erozija, međutim, bilo je pacijenata kod kojih nije zabilježena potpuna epitelizacija erozija, unatoč uništenju mikroorganizma.
Kao uzroci hroničnih erozija navode se i brojni drugi faktori: najvažniji egzogeni su alkohol i NSAIL, koji inhibiraju sintezu prostaglandina. Prepoznata je uloga kiselo-peptičkog faktora i duodenogastričnog refluksa. Osim toga, kronične erozije često se otkrivaju u pozadini širokog spektra somatskih patologija, posebno kod ljudi srednjih i starijih godina.
Liječenje kroničnih erozija antisekretornim lijekovima - blokatorima H2 receptora (Kvamatel 40 mg/dan 4-6 sedmica uz postupno ukidanje lijeka) i inhibitorima protonske pumpe dovodi do brzog poboljšanja dobrobiti i normalizacije endoskopske slike. U nizu studija, Kvamatel je pokazao svoju efikasnost za prevenciju ponovljenih krvarenja i za sprečavanje razvoja erozivnih i ulcerativnih lezija sluznice gornjeg gastrointestinalnog trakta, izraženih u odsustvu ponovljenih krvarenja, nestanku erozivnih a, pozitivna endoskopska dinamika kod pacijenata sa ulkusom želuca i dvanaesnika.
Lijekovi sa gastroprotektivnim djelovanjem - koloidni bizmut subcitrat i sukralfat - od posebnog su značaja u liječenju kroničnih erozija.
Sluzokoža želuca može se oštetiti na različite načine. Vrlo često stanja poput erozije sluzokože i... Hajde da vam kažemo koje su razlike između ovih bolesti.
Erozija je naziv za površinsko oštećenje želučane sluznice. Defekt se razvija samo u gornjim slojevima, bez utjecaja na submukozu.
Formiranje čira je pojava defekta ne samo na sluznici, već iu mišićnom sloju zida želuca.
Razvojni mehanizam
Mehanizmi razvoja erozije i čira na želucu su isti. U slučaju erozije, patološki proces prestaje ranije. Da bi nastao čir, potrebno je duže izlaganje štetnim faktorima.
Razlozi koji mogu uzrokovati eroziju želučane sluznice:
- stalna izloženost hrani i pićima koji su previše hladni ili previše topli;
- hrana sa puno začina;
- uzimanje lijekova koji iritiraju sluznicu;
- prisustvo stranog tijela u želucu;
- povećana proizvodnja hlorovodonične kiseline;
- nepravilna ishrana i iritacija sluzokože želučanim sokom.
Pod uticajem ovih faktora, ćelije sluzokože počinju da propadaju, a ovo područje gubi zaštitna svojstva. Formira se površina rane koja se zove erozija. Proces se u ovoj fazi može zaustaviti, a pravilnim tretmanom erozija će potpuno zacijeliti. Ako se utjecaj uzročnih faktora nastavi i nema liječenja, erozija prelazi u ulcerozni defekt.
Pored navedenih razloga, nastanku čireva doprinosi i:
Ovi razlozi doprinose povećanju erozije i prodiranju defekta u mišićni sloj želučane stijenke, te nastaje čir.
Simptomi
Kliničke manifestacije erozije i čira na želucu će se razlikovati. Ulcerozni proces je teže stanje od erozivnog i može dovesti do razvoja opasnih komplikacija.
Ako dođe do erozivnog oštećenja, osoba će osjetiti nelagodu dok jede. Moguć je razvoj dispeptičkih simptoma u obliku mučnine i nestabilne stolice.
Pregledom se ne otkrivaju nikakve patološke promjene. Kod erozije nema komplikacija.
Za peptički ulkus, klinika će biti opsežnija: 
- bol se javlja ne samo tokom jela, već i nekoliko sati nakon nje;
- javlja se žgaravica, mučnina, povremeno se pojavljuje rijetka stolica;
- Kada se pregleda na visini bolnog napada, može se uočiti povlačenje mišića trbušnog zida u predelu stomaka.
Čireve karakterizira razvoj komplikacija. Mogu se pojaviti gotovo odmah nakon formiranja čira ili nakon nekoliko godina.
- Perforacija i penetracija ulceroznog defekta. Ove dvije komplikacije uključuju uništavanje mišićnog sloja želučanog zida i stvaranje prolazne rupe. U tom slučaju sadržaj želuca ulazi u trbušnu šupljinu i uzrokuje peritonitis.
- Stenoza gastričnog izlaza. Ovo je kasna komplikacija, koja se razvija nekoliko godina nakon nastanka čira. Nastaje zbog deformacije mišićnog zida oko ulceroznog defekta. Kao rezultat toga, otvor koji vodi do dvanaestopalačnog crijeva se sužava, što dovodi do ometanja prolaza hrane. Bolus hrane ostaje u stomaku i trune.
- Krvarenje u stomaku. Ova komplikacija nastaje kada peptički ulkus ošteti veliki krvni sud. U tom slučaju pacijent pokazuje znakove unutrašnjeg krvarenja: bljedilo kože, pad krvnog pritiska, ubrzan rad srca. Simptomi karakteristični za želučano krvarenje uključuju povraćanje "taloga od kafe" (smeđe boje) i katranaste stolice (tanke i crne).
- Maligizacija čira je najopasnija komplikacija. Ovo je degeneracija peptičkog ulkusa u kancerogeni tumor.
Kod erozije, simptomi se uočavaju bez obzira na doba godine. Čir karakterizira sezonalnost, egzacerbacije se javljaju u proljeće i jesen.
Dijagnostika
- Propisuje se dijeta koja uključuje isključivanje alkoholnih i gaziranih pića, brze hrane i jako začinjene hrane. Temperatura hrane treba da bude umerena. Ako je moguće, hrana treba da bude ujednačene konzistencije.
- Za ublažavanje nelagode tokom obroka propisuju se antacidni lijekovi - Almagel, Gaviscon. Prekrivaju područje sa erozijom zaštitnim filmom, zahvaljujući kojem se ne iritira hranom.
- Za obnavljanje sluznice koriste se lijekovi s regenerirajućim učinkom, na primjer metiluracil. Pomoću gastroskopa možete nanijeti metiluracil ili solkozeril direktno na oštećeno područje.
Liječenje peptičkog ulkusa je složenije i duže traje:
Liječenje može trajati nekoliko mjeseci ili čak godina, ali ne daje 100% oporavak. Čirevi na želucu su kronični i skloni recidivima.
Posljedice:
- Pravilnim tretmanom erozija u pravilu nestaje bez traga.
- Čir treba dugo da zacijeli, a često se javljaju recidivi bolesti.
Sindrom sličan ulkusu uočava se kod osoba koje pate od kroničnog oblika erozije. Najčešće se javlja kod muškaraca, između 20 i 50 godina. Sličnosti bolesti kod istih erozivnih lezija želuca. Za liječenje i dijagnozu koriste se slične metode i lijekovi.
Reč erozija dolazi iz latinskog jezika, erosio - erozija. Kod lošeg stanja oštećuju se ćelije sluznog sloja sluznice želuca i dvanaestopalačnog creva, ali nisu zahvaćeni dalji slojevi. Pojmovi erozija i čir ponekad se koriste kao sinonimi, zbog njihove sličnosti, čak i općenitosti. Bolesti su slične, jedna se može razviti u drugu.
Po čemu se erozija razlikuje od čira na želucu? Oštećenje gornjeg, mukoznog sloja kod prve bolesti, a oštećenje sluznog sloja, uključujući i submukoznu ploču, kod druge. U vezi sa navedenim, drugu bolest karakterišu relapsi koji se redovno ponavljaju, dugotrajno lečenje i ožiljci na mestu gde se nalazio čir. Proces se objašnjava prisutnošću prijelaza iz akutnog u kronični tip, kada nakon izlječenja čir ostavlja ožiljak.
Dijagnostika
Ako je potrebna potvrda dijagnoze "erozivnih i ulcerativnih lezija želuca", pomoći će gastroenterolog koji je uključen u dijagnozu i liječenje bolesti. Da bi se potvrdila ili opovrgla dijagnoza, pacijentu se radi ezofagogastroduodenoskopija, popularno nazvana gastroskopija. Izvodi se na prazan želudac u ambulantnim uvjetima, pacijent mora progutati usku, fleksibilnu cijev sa optičkim uređajem - endoskopom. Uz pomoć endoskopa, gastroenterolog pregledava zidove jednjaka, želuca i dvanaestopalačnog crijeva na erozije i čireve, po potrebi fotografiše područje od interesa i radi biopsiju (odštipavanje komada oštećenog tkiva radi pažljive analize u laboratorija). Neugodan zahvat se izvodi brzo i apsolutno je bezbolan.
Kao dodatnu dijagnozu, gastroenterolog može predložiti ultrazvuk i rendgenski snimak želuca.
Simptomi
Erozivne i ulcerativne lezije želuca nisu uvijek obilježene teškim simptomima. Takvi se slučajevi javljaju rijetko, uobičajeni znakovi:
- Bolni simptomi u gornjem dijelu abdomena, a kod nekih pacijenata intenzitet bola je slab, kod drugih je bol jak, pojačan konzumiranjem alkohola, začinjene hrane, uz duge pauze između obroka ili bavljenje sportom.
- Žgaravicu karakteriše osećaj peckanja u predelu neposredno iznad stomaka.
- Mučnina, ponekad sa povraćanjem, donosi olakšanje.
- Smanjen apetit.
- Podrigivanje gorkog ili kiselog ukusa.
- Povećano stvaranje gasova.
- Osjećaj težine u stomaku nakon jela.
- Brz osjećaj sitosti.
- Razni poremećaji stolice.
Oblici bolesti
Erozivne i ulcerativne lezije želuca imaju dva oblika: akutni i kronični pri radu s pacijentom, liječnik to mora uzeti u obzir. Akutni oblik karakterizira lokalizacija boli na dnu želučane stijenke, epitel nije slojevit na području erozije, nema fibrina, bol je izraženija i češće se javlja. Bolni simptomi akutne erozije odgovaraju gore opisanoj jakoj boli. Akutni oblik se liječi za dvije sedmice.
U kroničnom obliku bol je lokaliziran na spoju želuca i početka duodenuma. Bol je blaži, rjeđi, a liječenje se nastavlja do šest mjeseci. Zavisi od jačine i razmjera lezije, percepcije lijekova od strane pacijentovog tijela.
Vrste
- Hemoragični tip (od latinskog hema - krv). Takve erozije otkrivaju plak u obliku krvi i blijedu, hiperemijsku, crvenilu membranu.
- Površina ravna - odlikuje se bijelim rubom oko oštećenja od erozije, ima bijeli premaz, unutrašnjost je čista. Postoje izuzeci.
- Puni - po izgledu sličan polipu, koji se najčešće formira u pregibu zidova želuca. Drugi nazivi: hiperplastični, upalni.
Provocirajući faktori
Nažalost, doktori ne mogu tačno utvrditi šta uzrokuje eroziju, ali znaju koji faktori doprinose nastanku bolesti. Faktori rizika uključuju lošu ishranu, pušenje, neodgovarajuću upotrebu lijekova, posebno protuupalnih lijekova, zloupotrebu alkohola i depresiju.
Identifikacija uzroka
Pod uvjetom da erozija želuca nije neovisna patologija, morat ćete potražiti probleme u drugim organima. Najčešće u jetri i krvnim sudovima. Tretman je kompleksan - za postizanje najvećeg efekta. Tokom procesa potrebna je endoskopija radi praćenja rezultata terapije i korekcije.
Prva stvar koju pacijent treba da zna
Prije početka liječenja potrebno je otkriti uzrok bolesti, a zatim je liječiti. Inače, pored postojećih erozivnih i ulcerativnih lezija želuca, možete dobiti i dodatne. Takav poremećaj nastao je zbog nepravilnog rada jetre ili bubrega. Terapija za normalizaciju rada organa je obavezna, inače će učinak terapije pasti na nulu.
Osnovna pravila ishrane
Dijeta u liječenju erozije je neophodna bez pravih uslova za funkcionisanje želuca, zacjeljivanje sluznice je nemoguće. Temperatura hrane igra značajnu ulogu samo topla, a ne topla ili hladna hrana.
Ako postoji dijagnoza "erozije želuca", previše hladna ili, obrnuto, vruća hrana oštećuje duboke slojeve sluznice želuca, što dovodi do pogoršanja dijagnoze. U nedostatku bolnog stanja, zdrava osoba osjeća samo blagu nelagodu, sluznica sprječava ozljede želuca.
Može li se bez lijekova?
Vjeruje se da je pravilnom ishranom moguće izliječiti bolest bez lijekova. Prema preporukama, obroke treba uzimati često i redovno, svaka 3,5 ili 4 sata, porcija bi trebala biti 250 - 300 ml uz povećanje volumena, sasvim je očekivano pogoršanje dijagnoze.
Koje bi proizvode bilo dobro uključiti?
Erodirano područje zida želuca može se liječiti:
- Dobre su ljigave kašice od pirinča, zobenih pahuljica, prosa i griza.
- Kiseli, kompoti, biljni čajevi.
- Povrće i voće, ne kupus, ne rotkvice.
- Za meso je bolje odabrati nemasno, kuhano piletinu i nemasnu govedinu, bez svinjetine.
- Kuvana riba, kuvana na pari.
- Maslac i maslinovo ulje, svježe cijeđeni sokovi (sokovi od pomorandže nisu dozvoljeni).
- Fermentisano mleko sa niskim sadržajem masti.
- Pudinzi, suflei, pareni kotleti, ljigave i pire supe, pire krompir.
Čir dobro reagira na liječenje sličnom listom proizvoda.
Koju hranu je zabranjeno jesti?
Morat ćete potpuno napustiti:
- Alkoholna pića.
- Kafa i napici od kafe.
- Kupus, čokolada i proizvodi koji sadrže boje i konzervanse.
- Dimljeni, soljeni, pčelinji proizvodi nisu dozvoljeni, iako možete ostaviti propolis, on ima regenerativna svojstva. Nema razlike u prehrani u posljednjoj tački. Pogodno za jednu dijagnozu, pogodno za drugu.
Tretman
Često je bolest uzrokovana uzimanjem lijekova koji oštećuju sluznicu želuca. Lekari retko preporučuju antibiotike. Samo ako se otkrije infekcija u tijelu pacijenta.
Pronalaženje uzroka bolesti je prva faza
Kada se utvrdi bakterijska komponenta bolesti, odnosno bakterija Helicobacter pylori, odabire se odgovarajuća metoda liječenja i lijekovi: amoksicilin, metronidazol, omeprazol. Tok tretmana traje dvije sedmice.
Druga faza - ponovna provjera
Nakon završetka prvog kursa, pacijenta ponovo pregleda lekar.
Ako je rezultat testa negativan na prisutnost erozivnih i ulceroznih lezija želuca, počinje nova faza liječenja. U tom periodu pacijentu se propisuju antibiotici i antibakterijski lijekovi.
Treća faza terapije je rehabilitacija
Tada počinje rehabilitacija nakon erozije želuca. Kako bi se tijelo pacijenta oporavilo, propisuju se lijekovi koji pomažu u obnavljanju sluznice: gastrofarm i gastrocin. Oni obavijaju oštećena područja i smanjuju kiselost u gastrointestinalnom traktu. Ranitidin se propisuje kako bi se spriječio recidiv.
Relaps je opasan, ali gori kada se pojave komplikacije, uključujući i uništavanje zida želuca, što može biti fatalno.
