Эпидемиология . За последнее десятилетие в Украине количество больных с эрозивно-язвенными поражениями (ЭЯП) ЖКТ увеличилось. Так, например, только количество больных с язвенной болезнью (ЯБ) желудка (Ж) и 12-перстной кишки (ДПК) увеличилось на 38%, а распространенность этих заболеваний достигла 150 случаев на 100 тыс. населения. Наблюдается и увеличение осложнений ЯБ – количество язвенных кровотечений возросло за это же время в 2 раза, что связано с ростом распространённости не только ЯБ, но и симптоматических язв, особенно вызванных приёмом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП).
Повреждение СОЖ и ДПК, приводящее к развитию эрозий и язв, может быть связано как с действием эндогенных (гиперсекреция, жёлчный рефлюкс) и экзогенных (Helicobacter pylori , НПВП, алкоголь) агрессивных факторов, так и уменьшением факторов защиты (снижение секреции бикарбонатов и синтеза простагландинов, нарушение микроциркуляции).
Классификация . ЭЯП обычно классифицируются по этиологии на инфекционные (прежде всего, НР-ассоциированные, а также при туберкулезе, сифилисе); медикаментозные (чаще всего НПВП-ассоциированные, а также связанные с приёмом глюкокортикостероидов, резерпина, цитостатиков); гемодинамические (при шоке, васкулитах); эндокринные (гастринома, гиперпаратиреоз, феохромоцитома, сахарный диабет); неопластические (рак и лимфома желудка); гранулематозные (болезнь Крона, саркоидоз). По глубине поражения ЭЯП делятся на эрозии (поверхностные, полные) и язвы; по характеру процесса - на острые (симптоматические) и хронические; по распространенности - на единичные и множественные; по локализации - на желудочные (кардиальные, тела, привратника, антральной части), дуоденальные (луковичные, залуковичные) и эрозии и язвы гастроэнтероанастомоза (послеоперационные). Традиционно ЯБ делят на активную и неактивную; на неосложнённую и осложнённую перфорацией, пенетрацией, кровотечением, стенозом, малигнизацией.
Клинические проявления Синдром диспепсиипри ЭЯП мало специфичнен. Основным его проявлением может быть боль в верхней части живота. Она локализуется в эпигастрии или пилородуоденальной зоне, значительно реже в левом или правом подреберье. Характер боли может быть разнообразный: жгучий, ноющий; иногда пациента беспокоит только ощущение голода. Боли чаще всего периодические, длящиеся обычно несколько недель, исчезающие самостоятельно либо при приёме антацидов или антисекреторных препаратов. Рецидивы связаны со стрессами или сменой времён года (весна, осень). При локализации патологии в желудке боли возникают сразу после еды, а при дуоденальной язве характерны “голодные” и ночные боли.
Язвы пилорического канала очень часто сопровождаются симптомами преходящего нарушения эвакуации из желудка – тяжестью в эпигастрии, быстрым насыщением, отрыжкой, рвотой. При расположении язвы в кардиальном отделе желудка больного могут беспокоить загрудинные боли, усиливающиеся в горизонтальном положении, что зачастую требует проведения дифференциальной диагностики с заболеваниями сердца.
У многих пациентов боли могут быть неинтенсивными или вообще отсутствуют, при этом на первый план могут выходить другие проявления синдрома диспепсии – тяжесть в эпигастрии, тошнота, рвота, изжога. К сожалению, у части пациентов, особенно с симптоматическими язвами, заболевание может проявиться только своими осложнениями – перфорацией или кровотечением. В то же время неосложнённое течение ЭЯП нередко является клинически совершенно бессимптомным.
Диагностика . При подозрении на ЭЯП для подтверждения диагноза показано проведение эндоскопического исследования. Ранее широко применявшиеся рентгенологические методы диагностики оказались мало информативными, особенно при наличии эрозий и острых язв. В настоящее время рентгенологическое исследование проводится при невозможности эндоскопии, при подозрении на злокачественный характер изъязвлений (более информативны современные методики – ЯМР- и рентгеновская томография и/или интрагастральная сонография) и при необходимости оценки эвакуаторной функции желудка. Однако выявление эрозий и язв в желудке или двенадцатиперстной кишке требует дальнейшего уточнения этиологических причин заболевания, перечисленных выше.
Этиология . Наиболее частой причиной ЭЯП является хеликобактерная инфекция . Как показали широкомасштабные исследования, проведенные во многих странах мира, с этой инфекцией связано 70-80% дуоденальных язв и до 50-60% язв желудка. НР – уникальный микроорганизм, который приспособился к жизни в высокоагрессивной среде желудка, используя для защиты от соляной кислоты способность расщеплять мочевину с образованием аммиака – вещества, имеющего щелочную среду. Этот микроорганизм может вызывать различные варианты поражения желудка: острый и хронический гастриты, язвенную болезнь, МАLTому (Mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma) и карциному. Хеликобактерная инфекция передаётся фекально-оральным и оро-оральным путём, поэтому легче всего заражению подвергаются дети, живущие в больших семьях, особенно при плохих бытовых условиях. Это более характерно для развивающихся стран, к которым в какой-то степени можно отнести и нашу страну. В Украине у многих людей заражение НР происходит ещё в детстве, а у взрослых достигает 70-90%. В промышленно развитых странах частота инфицирования НР значительно ниже - 0,5-1 % в год.
Механизмы повреждения СОЖ и ДПК при хеликобактерной инфекции включают как снижение резистентности, так и повышение агрессивности. НР после адгезии к эпителиоцитам немедленно вызывает увеличение синтеза провоспалительных интерлейкинов и привлечение лейкоцитов из кровяного русла. Возникает типичная воспалительная реакция, приводящая к разной степени выраженности повреждению СО. Токсины, вырабатываемые НР, также повреждают слизистую, активируют воспаление и ухудшают микроциркуляцию, что усугубляет возникшие изменения. У больных с хеликобактериозом вначале нарастает желудочная секреция, т. е. увеличивается агрессивность желудочного сока. Это обусловлено преимущественным поражением D-клеток, вырабатывающих соматостатин (антагонист гистамина), что стимулирует гистамин-опосредованную желудочную секрецию. Следует отметить, что только у 10% людей, инфицированных НР, развиваются ЭЯП, а у остальных отмечается хронический неэрозивный гастрит. К ЭЯП чаще всего приводят штаммы, вырабатывающие вакуолизирующий токсин и цитотоксический белок. Важное значение имеют особенности иммунного ответа человека и наследственно обусловленные масса желез тела желудка и наличие на эпителиоцитах рецепторов к адгезинам НР.
Диагностика НР-инфекции проводится с помощью разнообразных тестов. Материалом для проведения исследования могут служить биоптаты СО, кровь, кал, слюна, зубной налёт. В зависимости от способа получения биологических материалов выделяют неинвазивные тесты (уреазный дыхательный, серологическое определение антител к НР в слюне и кале, полимеразная цепная реакция [ПЦР] в слюне, кале и зубном налёте) и инвазивные (определение в биоптатах слизистой желудка уреазной активности, фрагментов ДНК микроорганизма посредством ПЦР, непосредственной микроскопии НР, выявление антител к НР в сыворотке крови).
Обычно первым диагностическим тестом на НР в нашей стране является определение уреазной активности СО желудка во время эндоскопического исследования и микроскопическая идентификация возбудителя в биоптатах СО. Неинвазивные методы диагностики чаще всего используются для оценки полноты эрадикации НР не ранее чем через 4 недели после завершения антихеликобактерной терапии.
В случае отрицательных тестов на НР необходимо исключать другие причины ЭЯП. Чаще всего это оказывается гастродуоденопатия, связанная с приёмом НПВП . Механизмом повреждения СОЖ и ДПК при приёме этих препаратов является как ингибиция циклооксигеназы-1 (ЦОГ-1) с последующим уменьшением синтеза простагландинов, так и непосредственное повреждение слизистой самими препаратами. Как известно, ЦОГ-1 присутствует во всех тканях организма, в том числе и СО ЖКТ. Здесь она стимулирует выработку простагландинов Е 2 , I 2 , F 2 , повышающих резистентность слизистой к повреждениям. Протективный эффект простагландинов заключается в стимуляции секреции гидрокарбонатов слизи, усилении кровотока и пролиферации клеток, стабилизации клеточных лизосом и мембран. В зависимости от химического строения НПВП риск развития гастропатии колеблется от 4 % у диклофенака до 74 % у кетопрофена. Ультраструктурные изменения в слизистой оболочке могут развиться уже через несколько минут после приёма НПВП, макроскопические – через несколько дней.
Меньшим повреждающим эффектом обладают более селективные ингибиторы ЦОГ-2 – нимесулид, мелоксикам (мовалис ), целикоксиб, рофикоксиб.
К факторам, увеличивающим риск ЭЯП при приёме НПВП, являются:
· возраст старше 65 лет;
· язвенная болезнь в анамнезе;
· большие дозы и /или одновременный приём нескольких НПВП;
· лечение глюкокортикостероидами;
· большая продолжительность терапии;
· женский пол;
· курение;
· приём алкоголя;
· наличие НР.
Для диагностики НПВП-гастропатии показана эзофагогастродуоденоскопия, которую необходимо проводить всем больным, принимающим эти препараты и имеющим повышенный риск осложнений вне зависимости от наличия каких-либо жалоб. Повторные эндоскопические исследования производятся каждые 6 месяцев. В отличие от язвенной болезни у больных с НПВП-гастропатией изъязвления чаще множественные, локализуются они в теле желудка, мало выражено периульцерозное воспаление.
У больных с длительно не рубцующимися язвами необходимо исключать первично-язвенную форму опухолей желудка – карциному, значительно реже лимфому. К факторам риска развития рака желудка относятся выраженные дисплазия и метаплазия эпителия, развивающиеся на фоне длительно существующего атрофического гастрита, который в большинстве случаев связан с НР. Также большое значение имеет полипоз желудка. Бытовавшее ранее (в «доэндоскопическую эру») мнение о высокой частоте (до 50%) малигнизации первично доброкачественной ЯБЖ не подтвердилось последующими исследованиями; реально она не превышает 2%. Достаточно часто на фоне активной противоязвенной терапии современными антисекреторными препаратами происходит эпителизация даже злокачественных изъязвлений. В связи с этим все больные с локализацией язвы в желудке до начала лечения нуждаются в морфологической верификации её доброкачественного характера, для чего необходима гастробиопсия как из периульцерозной зоны, так и из зоны рубца. В случае подтверждения диагноза опухоли желудка больной должен лечиться у хирургов и онкологов.
Обнаружение множественных эрозивно-язвенных повреждений слизистой оболочки желудка очень часто является проявлением симптоматических нехеликобактерных поражений . В этой ситуации необходимо думать о так называемых редких заболеваниях: синдроме Золлингера-Эллисона (гастриноме), гиперпаратиреозе, системных васкулитах. Несколько чаще такие изменения слизистой оболочки связаны с системным или локальным нарушением кровообращения (стрессовые язвы). Классическим примером таких изъязвлений являются язвы Кушинга и Курлинга, связанные с ожогами, острым нарушением мозгового кровообращения, шоком при инфаркте миокарда или при острой кровопотере. Шоковые язвы обычно трудны для диагностики, так как практически отсутствуют симптомы диспепсии, а на первый план выходят признаки шока. Очень часто первым и единственным проявлением таких язв являются симптомы осложнений – кровотечения или перфорации.
За последние два десятилетия значительно изменились подходы к лечению язвенной болезни , т. к. на смену предложенному более 90 лет назад принципу «без кислоты нет язвы» пришел принцип «без хеликобактера и кислоты нет язвы». Поэтому разработка эффективных методов устранения НР-инфекции и появление новых антисекреторных препаратов привели к тому, что считавшаяся ранее хронической, т.е. неизлечимой, ЯБ в настоящее время может быть полностью излечена.
Значительно меньшее значение теперь уделяется диетотерапии. В многочисленных исследованиях было показано, что при адекватной медикаментозной терапии отсутствует достоверное различие в сроках рубцевания язвы в зависимости от соблюдения или несоблюдения больными строгой диеты. Целесообразным считается устранение алкоголя, кофеин-содержащих напитков и индивидуально непереносимых продуктов, а также отказ от курения. Большинство больных с неосложненной язвой могут лечиться амбулаторно и не требуют обязательной госпитализации.
Хорошо известно, что для успешного рубцевания язвы необходимо повысить интрагастральный уровень рН до 3 и выше и поддерживать его не менее 18 час в сутки. В связи с этим практически полностью утратили свое значение антациды, так как оказалось, что для адекватного снижения желудочной секреции необходимо очень частое их применение в больших дозах. Пришедшие им на смену М-холиноблокаторы также оказались недостаточно эффективны. Сохраняют значение в антисекреторной терапии блокаторы второго типа гистаминовых рецепторов - ранитидин, фамотидин (квамател ), низатидин. Однако из-за недостаточной антисекреторной активности их не рекомендуют применять для лечения ЯБ в качестве препаратов первого ряда; с большим эффектом они используются у больных с язвенноподобной формой ФД.
Основной группой антисекреторных препаратов в настоящее время являются ИПП – препараты, действующие на конечное звено желудочной секреции и подавляющие выделение соляной кислоты на 90% и более. Существует несколько поколений этих препаратов, однако к наиболее распространенным в нашей стране относятся омепразол (1 поколение) и лансопразол (2 поколение). Как подтверждают и наши исследования, они позволяют добиться высокой частоты рубцевания язв (свыше 80%) в течение 10 дней приёма даже без антихеликобактерных препаратов. Относящиеся к последующим поколениям рабепразол, пантопразол, эзомепразол из-за более высокой стоимости в Украине применяются значительно реже, хотя эзомепразол на сегодняшний день занимает 1-е место в мире по объёму продаж среди всех ИПП.
На основании данных многоцентровых клинических исследований (GU-MACH, 1997 и DU-MACH, 1999) были разработаны многочисленные рекомендации по лечению заболеваний, связанных с НР. В сентябре 2000 года было принято второе Маастрихтское соглашение, предусматривающее обязательную антихеликобактерную терапию ЯБЖ и ДПК (как активной, так и неактивной), MALToмы, атрофического гастрита; рекомендуется также лечение НР-позитивных больных после резекции желудка по поводу рака и их родственников 1-й степени родства. Разработаны и схемы терапии. Эффективными считаются схемы, дающие устранение (эрадикацию) НР не менее чем у 80-85% пациентов, желательно с минимальными побочными явлениями.
К терапии первой линии (тройной терапии) относится комбинация ИПП или ранитидин-висмут-цитрата (в Украине не зарегистрирован) с двумя антибактериальными препаратами: кларитромицином и амоксициллином или кларитромицином и метронидазолом в течение минимум 7 дней. Терапия второй линии (квадротерапия) предполагает назначение ИПП в сочетании с препаратом висмута, метронидазолом и тетрациклином так же в течение минимум 7 дней.
К сожалению, нерациональное применение антибактериальных препаратов привело к появлению штаммов НР, разистентных к метронидазолу или кларитромицину. Истинная распространенность таких штаммов в Украине неизвестна, однако в отдельных регионах устойчивыми к метронидазолу оказались 70% микроорганизмов. Значительно реже встречаются кларитромицин-резистентные штаммы, так как из-за высокой стоимости и недавнего появления в нашей стране этого антибиотика они просто не успели возникнуть. В качестве альтернативы метронидазолу предложено использовать нитрофураны, а более дешевой заменой кларитромицина может быть азитромицин. Имеются сообщения об исследованиях, продемонстрировавших эффективность рифампицина и фторхинолонов.
Лечебное медикаментозное средство ОМЕЗ, относящееся к группе ингибиторов протонной помпы, назначается при неинфицированных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, а также в системе комплексной терапии при инфицировании ЖКТ бактерией Helicobacter Pylori.
Основные показания к применению препарата Омез
Назначения препаратов группы ингибиторов протонной помпы, производят исключительно после тщательно проведенной диагностики состояния пациента. В случае подтвержденного диагноза, назначается препарат Омез. Показаниями к применению лечебного медикаментозного средства, являются следующие заболевания:
- при рефлюкс-эзофагите;
- язвенно-эрозивное поражение стенок желудка, вызванное приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (в дальнейшем – НПВП);
- эрозивно-язвенное поражение 12-перстной кишки, вызванное приемом различных препаратов, в том числе химических веществ;
- язвы желудка и кишечника, образовавшиеся в результате стрессовых ситуаций;
- при диагностировании синдрома Золлингера-Эллисона;
- в качестве профилактического средства при аспирации желудочного содержимого с ярко выраженной кислотностью при общей анестезии, или синдром Мендельсона;
- при инфицированном бактериальном поражении желудочной флоры Helicobacter Pylori, но исключительно только в составе комплексной терапии.
Назначение Омеза при рефлюкс-эзофагите
Рефлюкс-эзофагит лучшевсего поддается лечению при совокупности комплексной анти-секреторной терапии в сочетании с ингибиторами протонной помпы (далее — ИПП). Значительное увеличение ощущения изжоги, вызываемое рефлюкс-эзофагитом, спровоцировано действием внебиржевых антацидов. Их воздействие прогрессирует, в связи с комплексным употреблением Н2-блокаторов, а также НПВП, которые всегда нуждались в замене на препарат с понижающим действием на кислотность желудка. Поскольку стоимость ИПП, с появлением препарата Омез, снизилась, применение НПВП препаратов не является эффективным и экономически не выгодным. ИПП считаются столь же безопасным, как Н2-блокаторы, но являются более эффективными. До тех пор, как ИПП не были впервые введены в формулу Омеза (omeprazole, Prilosec AstraZeneca, Wilmington, DE), безопасность применения противоязвенных препаратов была проблемой.
Результатом явилось то, что Омез (omeprazole) играет большую роль в глубоком снижении секреции кислоты желудочного сока. Клетки, ответственные за стимулирующие секреторные свойства выработки соответствующего количества кислоты, повышают выделение стимулирующего гормона — гастрина. Уровень гастрина, как правило, обычно поднимаются у пациентов, принимающих НПВП, но он, как правило, не имеет клинического значения.
Исследования на животных, особенно при использовании мышей, как модели клинических испытаний, данные ИПП показали распространение гастрино-секретирующих клеток, и даже развитие гастриномамиии, как специфического состояния организма. Повышенный уровень гастрина (гипергастринемии) часто наблюдается у пациентов, как аллергическая реакция на ИПП, с течением времени представляющая опасность для данной категории пациентов с развитием Gastrinomas.
Гипергастринемия, или болезнь Золлингера-Эллисона (ЗЭС), является самым страшным диагнозом, вызванный аллергической реакцией на ИПП. Нормальный уровень гастрина в сыворотке крови натощак, как правило, составляет 110-150 мкг/мл. Антисекреторные препараты могут умеренно повысить уровень гастрина в пределах 200-400 мкг/мл. Однако, в некоторых исследуемых группах, примерно 5% от общего числа пациентов, принимавших ИПП, уровень гастрина мог превысить 400 мкг/мл. Единственный случай, зафиксированный в исследованиях, дал показания у пациента с ЗЭС в сыворотке крови, взятой натощак, более 1000 мкг/мл. Но также необходимо учитывать, что около 10% пациентов с диагнозом ЗЭС, имеют показатель gastrins в сыворотке крови ниже 100 мкг/мл.
Назначение Омеза при язвенной болезни
Болезнь Золлингера-Эллисона (ЗЭС), как правило, представляет сублимацию рецидивирующих многочисленных поражений слизистой оболочки язвенной болезнью, как результат гиперсекреции ЖКТ. Приблизительно у 90% пациентов развивается несколько язв. У большинства эти язвы находится в первой части двенадцатиперстной кишки.
Болезнь Золлингера-Эллисона может сопровождаться диареей, как основным симптомом заболевания, поскольку секреторный избыток кислоты в содержании желудочного сока, может привести к инактивации ферментов поджелудочной железы в результате нарушения всасывания и стеатореи. Признаки, указывающие гиперсекрецию кислоты, такие, как рассеянная рецидивирующая язвенная болезнь, диарея, или истории множественной эндокринной неоплазии I-го типа, должны побудить работу организма на рассылку ЗЭС. Это включает в себя концентрацию в сыворотке крови натощак гастрина на фоне приема ИПП, и секретина в качестве стимулирующего теста по исследованию секреции кислоты желудочного сока.
Методика диагностики заболевания
На практике используют два метода, способствующих наиболее точному диагностированию заболевания, расположения язв и для определения по дальнейшим методам назначаемого лечения. Первым шагом является измерение уровня гастрина натощак, исключая прием ИПП, на протяжении, по крайней мере, одной недели. Как упоминалось выше, показания гастрина более 1000 мкг/мл, как правило, являются прямым симптомом ЗЭС. Это, однако, не является точной диагностикой заболевания, как у пациентов с пернициозной анемией, где подобный показатели также могут иметь сывороточные уровни гастрина в том же самом диапазоне. Поэтому важно, чтобы для клинической картины пациента, была произведена оценка для гастринома.
Для пациентов с показателями в сыворотке крови gastrins более 1000 мкг/мл, только с помощью желудочного зонда и уровня рН желудочного сока, может помочь отличить хронический атрофический гастрит от других причин.
Вторым шагом является измерение уровня рН. Повышенный уровень рН может быть предвесником злокачественной анемии. Для пациентов с уровнями гастрина между 110 мкг/мл и 1000 мкг/мл, тест по стимуляции секретина может помочь в проведении дальнейшей диагностики, а, следовательно, и терапии. Этот тест основан на том факте, что нормальный гастрин секретирующих клеток будет выставлять запрет на образование infustion секретина (обычно действует ингибитор секреции гастрина).
Пациенты с диагнозом Болезнь Золлингера-Эллисона при наличии гастринома, существует разобщение секретина ингибирующий рецептор. Таким образом, эти пациенты должны иметь постоянное и значительное повышение уровней сывороточного гастрина. После стимуляции выработки секретина, у пациентов с другими причинами для гипергастринемии, не наблюдается увеличение роста уровня гастрина в сыворотке крови. Снижение любого уровня должно быть зафиксировано в описании хода лечения заболевания пациента и оценена клиническая картина состояния больного.
Если организм пациента не отвечает на ингибирующие секретин методы, необходимо проводить томографию, чтобы попытаться локализировать опухоли. Это может быть проведено методом сканирования при помощи пробора OctreoScan, либо при использовании эндоскопического ультразвука (EUS). OctreoScan показывает более точные результаты исследований метастатической формы заболевания или лимфатических узлов. Эндоскопия EUS дает более точное изображение поджелудочной железы. Прибор способен показать с большой точностью местоположение метостаз, и может позволить более тонкую настройку для диагностики микро образований на стенках слизистых оболочек, что дает более полную диагностику при исследованиях.
Эндосонографические исследования показывают, насколько общая масса опухоли согласуется с опухолью островковых клеток. Также данные являются основным показателем наличия gastrinsecreting-клеток в immunostain, и насколько они согласуется с уровнем гастринома. Самым верным решением для пациента, это произвести эндоскопию, чтобы оценить его рефлюкс и определиться с диагнозом: его состояние связано с гастритом, или у него все-таки развивается язва желудка. Компьютерная томография, магнитно-резонансная томография и EUS должны быть выполнены для визуализации при подозрении на гастриному.
Язвенная болезнь, как результат психологического стресса
Язвенная болезнь всегда считалась классическим примером психосоматического взаимодействия. Но язва может быть вызвана бытовым стрессом. Диагностика данной области страдает методологическими ограничениями: недостаточно документально зафиксированных диагнозов, а также отсутствие информации об основных известных рисках и факторах возникновения язвы.
«Возникают множественные сомнения по поводу возникновения язвы, как заболевания. До сих пор не известны механизмы и не обнаружены ассоциации, которые могут быть связаны с искажением и диагностической предвзятостью на фоне эффекта стресса, как одного из симптомов возникновения болезни», заявил в свое время профессор психиатрии Dr Susan Levenstein, MD, доктор медицинских наук Клиники Aventino Medical Group in Rome, Italy. Психологический стресс увеличивает риск возникновения язвенной болезни, независимо от статуса инфекции Helicobacter Pylori или использования нестероидных противовоспалительных препаратов.
Стремясь разрешить споры вокруг вопроса: насколько способствует психологический стресс возникновению симптомов язвенной болезни, Dr Susan Levenstein и его коллеги получили образцы крови для проверки на наличие антител и бактериальной инфекции Helicobacter Pylori. Образцы были получены в дополнение к психологическим, социальным, поведенческим и медицинским данным, собранным от подлежащих исследованиям 3379 пациентов, находящихся на стационарном и лабораторном лечении в медицинских учреждениях Дании. В исследованиях также приняла участие Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). Ее темой исследования было изучение риска и развития язвенных заболеваний на фоне инфицирования желудочно-кишечного тракта. Было измерено напряжение на основе конкретных жизненных стрессоров и различного рода бедствий и несчастных случаев с использованием индекса стресса в 10 пунктов.
Язва, как диагноз, был подтвержден путем анализа радиологических и эндоскопических отчетов и поиска всех участников датского Национального регистра пациентов.
Всего было 76 подтвержденных инцидентов язвы на протяжении всего периода исследования. Риск язвы был отмечен самым высоким показателем 3,5%, по сравнению с самой низкой тертилем в1,6. Регулировка для H. Pylori-позитивности, потребление алкоголя или недостаточного сна не окозало влияния на показатели. Однако, индекс значительно упал после корректировки на социально-экономический статус, и продолжал падение после корректировки на курение, употребление НПВП и отсутствие физических упражнений.
Многовариантный анализ показал: стресс, социально-экономический статус, курение, инфекции H.pylori и использование НПВП – явились независимыми предикторами заболевания. Из всего вышесказанного можно произвести краткие выводы:
- Стресс повышает риск, как для формирования язвы желудка, так и для двенадцатиперстной кишки. В данных случаях проводят назначения Омеза в форме внутривенной инфузии, избегая перорального приема препарата.
- При диагностировании болезни Золлингера-Эллисона дозировка препарата подбирается индивидуально, но не выше, чем 120 мг в сутки.
- При синдроме Мендельсона назначения препарата проводят перед ночным сном, но не более 40 мг однократно.
- Для пожилых пациентов корректировка дозы принимаемого препарата Омез не производится.
О язвенной болезни желудка и 12 перстной кишки вы можете узнать подробнее, посмотрев видеоматериал:
Расскажите друзьям! Расскажите об этой статье своим друзьям в любимой социальной сети с помощью социальных кнопок. Спасибо!
К.м.н. Т.Л. Лапина
ММА имени И.М. Сеченова
В качестве терапии первой линии для уничтожения инфекции H. pylori рекомендованы трехкомпонентные схемы на основе ингибитора протонной помпы или ранитидин, висмут цитрата, назначаемые на 7–14 дней: ингибитор протонной помпы (или ранитидин, висмут цитрат) в стандартной дозе 2 раза в день+ кларитромицин 500 мг 2 раза в день + амоксициллин 1000 мг 2 раза в день (или метронидазол 500 мг 2 раза в день).
Значение ингибиторов протонной помпы и блокаторов Н 2 –рецепторов гистамина в качестве монотерапии язвенной болезни представляется ограниченным определенными ситуациями. Антисекреторные препараты целесообразно применять:
· при язвенной болезни в течение ограниченного времени, необходимого для установления диагноза и подтверждения наличия инфекции H. pylori , перед началом курса эрадикационной терапии H. pylori (следует помнить, что все ингибиторы протонной помпы мешают диагностике бактерии и приводят к ложно–отрицательным результатам практически всех методов ее выявления);
· при обострении язвенной болезни желудка, а также при тяжелом обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки протекающей на фоне тяжелых сопутствующих заболеваний, после курса эрадикационной терапии H. pylori в течение 2–5 недель для достижения более эффективного заживления язвы;
· у больных язвенной болезнью при доказанной непереносимости компонентов схем для эрадикации H. pylori (например, известны тяжелые аллергические реакции на амоксициллин и/или кларитромицин);
Ингибиторы протонной помпы и блокаторы Н 2 –рецепторов гистамина активно используются при симптоматических х, в е которых H. pylori не играет решающей роли.
В тех случаях, если язвенная болезнь осложняется желудочно–кишечным кровотечением, диагностическая гастродуоденоскопия сопровождается гемостатическими мероприятиями: электрокоагуляцией, термокоагуляцией или лазерной коагуляцией, наложением скобок, эндоскопическим прошиванием, инъекциями адреналина, антов, алкоголя. Дополнительно внутривенно вводят Н 2 –блокаторы (наиболее эффективен фамотидин , средняя доза – 20 мг каждые 12 часов (капельно или струйно)) или ингибиторы протонной помпы (омепразол 40 мг (капельно)).
Фамотидин (Квамател) относится к 3–му поколению блокаторов Н 2 –рецепторов гистамина. Этот препарат может использоваться у больных с почечной недостаточностью (в более низких дозах – в соответствии со степенью снижения клиренса креатинина). Известно, что фамотидин превосходит по своей активности ранитидин, роксатидин и циметидин.
Лечебный эффект препарата связан, в первую очередь, с уменьшением агрессивности желудочного сока. Квамател снижает продукцию соляной кислоты и активность пепсина; в однократной дозе 40 мг снижает ночную секрецию. Квамател имеет дополнительный механизм действия, он стимулирует защитные свойства слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки путем:
· увеличения кровотока в слизистой оболочке,
· увеличения продукции бикарбонатов,
· увеличения синтеза простагландинов,
· усиления репарации эпителия.
Квамател выгодно отличается от аналогичных по механизму действия препаратов продолжительным действием – 10–12 часов. Вероятность побочных эффектов не превышает 1%. Фамотидин не оказывает гепатотоксического действия, не блокирует систему цитохрома Р–450, не повышает уровень креатинина в плазме, не проникает через гематоэнцефалический барьер и не вызывает нервно–психических нарушений. Препарат безопасен при длительном приеме.
При отсутствии эффекта от консервативной терапии ставится вопрос о хирургическом лечении. В качестве альтернативных способов лечения могут применяться методы эндоваскулярной хирургии (эмболизация артерий, внутриартериальное введение вазопрессина).
Фармакотерапия, как профилактика острых язв и эрозий
Кровотечение из верхних отделов желудочно–кишечного тракта, возникшее как осложнение острых язв и эрозий – серьезная проблема ведения больных, находящихся в критическом состоянии, так как летальность при развитии кровотечения составляет 50–80%. Однако согласно данным исследований, клинически значимое кровотечение развивается менее чем у 5% пациентов отделений интенсивной терапии. Профилактика острых язв и эрозий с помощью фармакотерапии снижает риск возникновения таких кровотечений на 50%. Однако обязательное профилактическое назначение антисекреторных средств и средств с гастропротективным действием всем пациентам, находящимся в критическом состоянии, не рекомендуется исходя из соотношения стоимость – эффективность. Признана необходимость такой профилактической терапии больным с коагулопатиями и находящимся на искусственной вентиляции легких.
Доказано, что блокаторы Н 2 –рецепторов эффективнее плацебо в предотвращении клинически значимых кровотечений . Наиболее приемлемый для данной ситуации путь введения Н 2 –блокаторов – инфузионный, однако они эффективны и при назначении per os или через назогастральный зонд.
Ингбиторы протонной помпы, в том числе омепразол также используются для профилактики кровотечений из острых язв и эрозий.
Фармакотерапия хронических эрозий желудка и двенадцатиперстной кишки
Если в отношении язвенной болезни терапевтические подходы разработаны на уровне стандартных рекомендаций, подкрепленных опытом медицины, базирующейся на доказательствах, то в отношении хронических эрозий такого значительного опыта не существует. Причины возникновения и патогенетические особенности хронических эрозий представляются весьма разнообразными. Соотношение язвенной болезни и хронических эрозий гастродуоденальной слизистой оболочки точно не установлено, возможно, это самостоятельное заболевание, иногда сочетающееся с язвенной болезнью. Как и при язвенной болезни инфекция H. pylori имеет существенное значение, однако вряд ли при данной патологии это единственный и решающий фактор а. M. Stolte и соавт. (1992) на основании изучения биопсийного материала 250 больных с хроническими ми и 1196 больных с гастритом, вызванным инфекцией H. pylori без эрозий, показали, что количество микроорганизмов, а также выраженность и активность а выше у больных с ми. Таким образом, следует сделать вывод, что хронические эрозии являются следствием а, вызванного H. pylori . Следующим логичным заключением, является вывод о необходимости эрадикационной терапии при хронических х. Однако последствия эрадикационной терапии при хронических эрозиях подробно не изучены. В итоговом документе Согласительной конференции по диагностике и лечению инфекции H. pylori (Маастрихт–2, 2000), в качестве показания к эрадикационной терапии установлена только одна форма а – атрофический . Важно отметить, что первое Маастрихтское соглашение называло эрозивный как одно из показаний к обязательной антигеликобактерной терапии. Приходится признать, что именно в изучении эрадикации H. pylori при хронических х за последние годы сделано не очень много, и вероятно для более строгого соблюдения стандартов доказательности в пересмотренные показания эрозивный не вошел. По данным И.В. Маева и соавт. (2003) успешная эрадикационная терапия H. pylori у большинства больных сочетается с заживлением эрозий желудка, однако были пациенты, у которых полной эпителизации эрозий не было отмечено, несмотря на уничтожение микроорганизма.
В качестве причин хронических эрозий называют еще целый ряд факторов: из экзогенных важнейшими являются алкоголь и НПВП, угнетающие синтез простагландинов. Признана роль кислотно–пептического фактора и дуоденогастрального рефлюкса. Кроме того хронические эрозии часто обнаруживаются на фоне самой разнообразной соматической патологии, особенно у лиц среднего и старшего возрастов.
Лечение хронических эрозий антисекреторными препаратами – блокаторами Н 2 –рецепторов (Квамател 40 мг/cут 4–6 недель с постепенной отменой препарата) и ингибиторами протонной помпы приводит к быстрому улучшению самочувствия и нормализации эндоскопической картины. В серии проведенных исследований Квамател показал свою эффективность для профилактики рецидива кровотечения и для предотвращения развития эрозивно–язвенных поражений слизистой оболочки верхнего отдела желудочно–кишечного тракта, выражавшихся в отсутствии рецидивов кровотечения, исчезновении эрозивного а, положительной эндоскопической динамике у пациентов с ми желудка и с дуоденальной язвой.
Определенное значение в терапии хронических эрозий имеют препараты с гастропротективным эффектом – субцитрат коллоидного висмута и сукралфат.
Слизистая оболочка желудка может подвергаться различным повреждениям. Достаточно часто возникают такие состояния, как эрозия слизистой и . Расскажем, каковы различия между этими болезнями.
Эрозией называют поверхностное повреждение слизистой оболочки желудка. Дефект при этом развивается только в верхних слоях, не затрагивая подслизистую оболочку.
Формирование язвы - это появление дефекта не только в слизистой, но и в мышечном слое стенки желудка.
Механизм развития
Механизмы развития эрозии и язвы желудка одинаковы. В случае эрозии патологический процесс останавливается раньше. Для образования язвы требуется более длительное воздействие повреждающих факторов.
Причины, способные вызвать эрозию слизистой желудка:
- постоянное воздействие слишком холодной или слишком горячей пищи и напитков;
- пища с большим количеством специй;
- приём лекарств, раздражающих слизистую оболочку;
- наличие инородного тела в желудке;
- повышенная выработка соляной кислоты;
- нерегулярное питание и раздражение слизистой желудочным соком.
Под воздействием этих факторов клетки слизистой начинают разрушаться, и этот участок теряет свои защитные свойства. Формируется раневая поверхность, называемая эрозией. Процесс может остановиться на этом этапе, и при правильном лечении эрозия полностью заживает. Если же продолжается воздействие причинных факторов и отсутствует лечение, эрозия переходит в язвенный дефект.
Помимо вышеуказанных причин, формированию язвы способствует следующее:
Эти причины способствуют увеличению эрозии и проникновению дефекта в мышечный слой желудочной стенки, и развивается язва.
Симптомы
Клинические проявления при эрозии и язве желудка будут различаться. Язвенный процесс является более тяжёлым состоянием, чем эрозивный, и может привести к развитию опасных осложнений.
При наличии эрозивного повреждения человека будут беспокоить неприятные ощущения во время приёма пищи. Возможно развитие диспептических явлений в виде подташнивания, неустойчивого стула.
При осмотре никаких патологических изменений не обнаруживается. Осложнений при эрозии не бывает.
При язвенной болезни клиника будет более обширной:
- боли возникают не только во время еды, но и через несколько часов после неё;
- развивается изжога, тошнота, периодически появляется жидкий стул;
- при осмотре на высоте болевого приступа можно обнаружить втяжение мышц брюшной стенки в области желудка.
Для язвы характерно развитие осложнений. Они могут появляться практически сразу после формирования язвы или через несколько лет.
- Прободение и пенетрация язвенного дефекта. Эти два осложнения заключаются в разрушении мышечного слоя желудочной стенки и формировании сквозного отверстия. При этом содержимое желудка попадает в брюшную полость и вызывает перитонит.
- Стеноз выходного отдела желудка. Это позднее осложнение, развивается через несколько лет после формирования язвы. Вызвано оно деформацией мышечной стенки вокруг язвенного дефекта. В результате отверстие, ведущее в двенадцатиперстную кишку, сужается, в результате чего нарушается прохождение пищи. Пищевой комок остаётся в желудке и подвергается гниению.
- Желудочное кровотечение. Это осложнение развивается тогда, когда язвенный дефект повреждает крупный кровеносный сосуд. При этом у пациента наблюдаются признаки внутреннего кровотечения: бледность кожи, падение давления, учащение пульса. Характерными для желудочного кровотечения симптомами являются рвота «кофейной гущей» (коричневого цвета) и дегтеобразный стул (жидкий и чёрный).
- Малигнизация язвы - самое опасное осложнение. Это перерождение язвенного дефекта в раковую опухоль.
При эрозии симптомы наблюдаются вне зависимости от времени года. Для язвы характерна сезонность, обострения появляются весной и осенью.
Диагностика
- Назначается диета, предполагающая исключение алкогольных и газированных напитков, фастфуда, обильно приправленной пищи. Температура продуктов должна быть умеренной. Пища по возможности должна быть однородной консистенции.
- Для облегчения неприятных ощущений во время приёма пищи назначаются антацидные препараты - Алмагель, Гевискон. Они покрывают участок с эрозией защитной пленкой, благодаря которой её не раздражает пища.
- Для восстановления слизистой оболочки используют препараты с регенерирующим действием, например Метилурацил. С помощью гастроскопа можно делать аппликации Метилурацилом или Солкосерилом непосредственно на поврежденный участок.
Лечение язвенной болезни более сложное и занимает больше времени:
Лечение может занимать несколько месяцев и даже лет, однако не обеспечивает стопроцентного выздоровления. Язва желудка имеет хроническое течение и склонна к рецидивированию.
Последствия:
- Как правило, эрозия при полноценном лечении исчезает бесследно.
- Язва же заживает долго, и нередко возникают рецидивы заболевания.
Язвенно-подобный синдром наблюдается у людей, страдающих хронической формой эрозии. Наиболее часто проявляется у мужчин, в период от 20 до 50 лет. Сходства заболеваний в одинаковом эрозивном поражении желудка. Для лечения и диагностики используют схожие методы и лекарственные препараты.
Слово эрозия пришло из латинского языка, erosio - разъедание. При недомогании повреждаются клетки слизистого слоя оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, но дальнейшие слои не затрагиваются. Понятия эрозия и язва порой используют как синонимы, в виду схожести, даже общности. Заболевания подобны, одно способно перерасти в другое.
Чем отличается эрозия от язвы желудка? Поражение верхнего, слизистого слоя у первого заболевания, и поражение слизистого слоя, включая подслизистую пластинку, у второго. В связи со сказанным, для второй болезни характерен регулярно повторяющийся рецидив, длительное время лечения и рубцевание места, где язва располагалась. Объясняется процесс наличием перехода из острого типа в хронический, когда после заживления язва оставляет рубец.
Диагностика
Если требуется подтверждение диагноза «эрозивно-язвенные поражения желудка», поможет гастроэнтеролог, занимающийся диагностикой и лечением заболевания. Для подтверждения либо опровержения диагноза пациент проходит эзофагогастродуоденоскопию, в народе процедуру называют гастроскопией. Проводится на пустой желудок в амбулаторных условиях, пациенту требуется заглотить узкую, гибкую трубочку с оптическим прибором - эндоскоп. При помощи эндоскопа гастроэнтеролог просматривает стенки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки на наличие эрозий и язв, при необходимости, делает фотографию интересующего участка и проводит биопсию (отщипнув кусочек повреждённой ткани для тщательного анализа в лаборатории). Неприятная процедура проводится быстро, абсолютно безболезненна.
В качестве дополнительной диагностики гастроэнтеролог может предложить пройти УЗИ и рентген желудка.
Симптоматика
Эрозивно-язвенные поражения желудка не всегда характеризуется выраженными симптомами. Встречаются подобные случаи нечасто, распространённые признаки:
- Болевые симптомы в верхней части живота, причем, у части пациентов интенсивность болевых ощущений низкая, у прочих боли сильные, усиливаются при употреблении алкоголя, острой пищи, при длительных перерывах между приемами пищи либо занятии спортом.
- Изжога отличается чувством жжения в области чуть выше живота.
- Тошнота, иногда с рвотой, приносящие облегчение.
- Снижение аппетита.
- Отрыжка с привкусом горечи либо кислоты.
- Усиление газообразования.
- Чувство тяжести в желудке после еды.
- Быстрое чувство насыщения.
- Различные нарушения стула.
Формы заболевания
Эрозивно-язвенные поражения желудка имеют две формы: острую и хроническую, при работе с пациентом врач обязательно сказанное учитывает. Острая форма характеризуется локализацией боли на дне желудочной стенки, на площадь эрозии не наслаивается эпителий, отсутствует фибрин, болевые ощущения выражены сильнее и появляются чаще. Болевые симптомы эрозии острой формы соответствуют сильным болевым ощущениям, описанным выше. Острая форма лечится за две недели.
При хронической форме болевые ощущения локализованы в месте перехода желудка в начало двенадцатиперстной кишки. Боли мягче, реже, лечение уже продолжается до шести месяцев. Зависит от силы и масштаба поражения, восприятия лекарств организмом больного.
Типы
- Геморрагический тип (от лат. гема - кровь). Подобные эрозии обнаруживают налёт в виде крови и бледную, гиперемированную, покрасневшую оболочку.
- Поверхностные плоские - отличаются белым ободком вокруг эрозионного повреждения, присутствует белый налет, внутри чисто. Случаются исключения.
- Полные - по виду похожи на полипа, чаще образовываются на складке желудочных стенок. Прочие названия: гиперпластические, воспалительные.
Провоцирующие факторы
К сожалению, врачи не могут точно определить, что вызывает эрозию, но знают, какие моменты способствуют развитию заболевания. К факторам риска относятся неправильное питание, курение, неуместное использование лекарственных средств, особенно противовоспалительных, злоупотребление алкогольными напитками, депрессии.
Выявление причин
При условии, что эрозия желудка не самостоятельная патология, придётся искать проблемы в остальных органах. Чаще в печени, сосудах. Лечение комплексное - для достижения наивысшего эффекта. В процессе требуется проводить эндоскопию для отслеживания результатов терапии и коррекции.
Первое, что требуется знать пациенту
Перед началом лечения нужно выяснить причину возникновения болезни, потом лечить. Иначе к имеющимся эрозивно-язвенным поражениям желудка можно получить дополнительные. Подобное нарушение появилось из-за некорректной работы печени либо почек. Терапия для нормализации работы органов обязательна, в противном случае эффект терапии упадёт до нуля.
Основные правила диеты
Диета при лечении эрозии необходима, без правильных условий для работы желудка заживление слизистой оболочки невозможно. Немалую роль играет температура пищи, подходит исключительно тёплая, не горячая либо холодная еда.
При наличии диагноза «эрозия желудка» слишком холодная либо, наоборот, горячая пища травмирует глубокие слои оболочки желудка, приводя к усугублению диагноза. При отсутствии болезненного состояния здоровый человек чувствует лишь небольшой дискомфорт, слизистая оболочка предотвращает травмирование желудка.
Можно ли обойтись без лекарств
Высказывается мнение, что при соблюдении правильного рациона питания возможно вылечить болезнь без медикаментозного лечения. Согласно рекомендациям, приёмы пищи должны происходить часто и регулярно, каждые 3,5 или 4 часа, порция обязана составлять 250 - 300 мл, при увеличении объёма вполне ожидаемо усугубление диагноза.
Какие продукты хорошо бы включить
Эрозийный участок стенки желудка поддаётся лечению:
- Хороши слизистые каши из риса, овсянки, пшена и манки.
- Кисели, компоты, травяные чаи.
- Овощи и фрукты, не капуста,не редька.
- Из мяса лучше выбрать нежирное, отварное куриное и постное говяжье мясо, никакой свинины.
- Рыба отварная, на пару.
- Сливочное и оливковое масла, соки свежевыжатые (апельсиновые – нельзя).
- Кисломолочные с низким процентом жирности.
- Пудинги, суфле, паровые котлеты, слизистые и протёртые супы, пюре из картофеля.
Язва хорошо поддаётся лечению при аналогичном списке продуктов.
Какую пищу есть запрещается
Полностью отказаться придётся от:
- Алкогольных напитков.
- Кофе и кофейных напитков.
- Капусты, шоколада и продуктов, включающих красители и консерванты.
- Нельзя копчёные, солёные, продукты пчеловодства, хотя прополис можете оставить, он обладает восстанавливающими свойствами. Отличие в диете в последнем пункте не существует. Подходящее одному диагнозу, подходити другому.
Лечение
Часто заболевание вызвано приемом лекарственных препаратов, наносящих вред слизистой оболочке желудка. Антибиотики рекомендуются врачами редко. Лишь при условии выявления в организме пациента инфекции.
Поиск причины заболевания – первый этап
При выявлении бактериальной составляющей болезни, или бактерий хеликобактер пилори, выбирается подходящий метод лечения и лекарственные средства: амоксициллин, метронидазол, омепразол. Курс лечения длится две недели.
Второй этап - повторная проверка
После истечения первого курса больной проходит повторную проверку у врача.
При отрицательном результате проверки на наличие эрозивно-язвенных поражений желудка начинается новый этап лечения. В этот отрезок времени больному прописывают антибиотики и антибактериальные лекарства.
Третья стадия терапии - реабилитация
Потом начинается реабилитация после эрозии желудка. Чтобы помочь организму больного восстановиться, назначаются лекарства, способствующие восстановлению слизистой оболочки: гастрофарм и гастроцин. Они обволакивают повреждённые участки, снижают кислотность в желудочно-кишечном тракте. Для предотвращения рецидива прописывают ранитидин.
Рецидив представляет опасность, но хуже, когда возникают осложнения, вплоть до разрушения стенки желудка, что может привести к летальному исходу.
