A zsír- és fehérjeanyagcsere zavarával jellemezhető krónikus betegség, amely fehérje-lipid komplexek elasztikus és izomrugalmas típusú erek falában történő lerakódásával és ezzel összefüggésben az ottani szklerotikus elváltozások kialakulásával nyilvánul meg. Az érelmeszesedés az érelmeszesedés egyik fajtája.
Endothel Elasztikus membrán Simaizomsejtek 1. Prelipid stádium. Endokrin és anyagcserezavarok. Helyi okok, amelyek hozzájárulnak a zsír-fehérje anyagok vaszkuláris permeabilitásának növekedéséhez. Pusztító változások a vaszkuláris endotéliumban. Patomorfológia - az endothelsejtek citoplazmájában zsírtartalmú vakuolák jelennek meg. Az alapmembrán töredezett, a rugalmas és a kollagénrostok elpusztulnak.
2. A zsíros foltok és csíkok stádiuma (lipidózis). zsír-fehérje lerakódások fokális felhalmozódása az erek intimájában, ezekben a gócokban fagocitózist végrehajtó makrofágok jelennek meg. (xantóma sejtek) Patomorfológia: vizuális megfigyeléskor a sárga foltok és csíkok jól láthatók. A foltok és csíkok nem emelkednek az edény felszíne fölé, és nem változtatják meg annak rugalmasságát.
3. A rostos plakk stádiuma (liposclerosis). kötőszövet fejlődése és új erek kialakulása a plakkban Patomorfológia: a rostos plakkok az ér felszíne fölé emelkednek, a véráramlás romlásához vezetnek és helyi feltételeket teremtenek a vérrögképződéshez. A szív, a vesék és a belek kis ereiben a tápláló artériák intimájában lévő plakkok jelenléte a szövetek vérkeringésének romlásához, dystrophiás és atrófiás elváltozásokhoz vezet ezekben a szervekben. Koleszterin kristályok Vérerek
4. Az atheromatosis stádiuma. szövetelhalás a plakk közepén Patomorfológia: a plakk középpontjának nekrózisa. A vasa vasorum pusztulása következtében intramurális hematómák léphetnek fel a plakk közepén koleszterinkristályokból, xantómasejtekből és elpusztult érszerkezetek töredékeiből.
5. Az ateromás fekélyek kialakulásának szakasza. Az ateroszklerotikus plakk helyén fekély képződik. Patomorfológia: a plakk fedője felnyílhat és szöveti vagy zsírembóliát okozhat (a zsírtartalom bejut az ér lumenébe, ami véralvadást és trombózist okoz). Gyakran parietális trombusok képződnek az ateromás fekély szélén, ami a tromboembólia kialakulásának kockázatát okozza.
6. Az atherocalcinosis stádiuma. Idővel dystrophiás meszesedés alakul ki ateromás fekélyben - atherocalcinosis alakul ki. A boncasztalnál gyakrabban lehetséges egyidejűleg kimutatni az erek ateroszklerotikus elváltozásainak minden szakaszát - a foltoktól és csíkoktól az atherocalcinosisig. Ez a körülmény a folyamat folyamatosan progresszív lefolyását jelzi, súlyosbodási és remissziós időszakokkal.
1. Fogalom definíciója: Olyan betegség, amelynek fő tünete az „elsődleges” (idiopátiás) vérnyomás tartós és tartós emelkedése – az ok ismeretlen „másodlagos” vagy tüneti hipertónia, amely annak megnyilvánulása az idegrendszer, az endokrin rendszer, a vese és az érrendszer számos betegsége.
2. A magas vérnyomás etiológiája. A hypertonia etiológiája VÉGRE NEM TISZTA Sok megfigyelés alapján arra a következtetésre juthatunk, hogy a hypertonia a hosszan tartó neuropszichés stressz és az örökletes hajlam együttes következménye.
Krízis (rosszindulatú) lefolyás Az afferens arteriola fibrinoid nekrózisa (PAS-reakció) az endothel alapmembránjának hullámosodása és destrukciója; az arteriola görcse vagy falának fibrinoid nekrózisa, iszapjelenség; szívrohamok és vérzések alakulnak ki
A magas vérnyomás osztályozása. A lefolyás jóindulatú változata 1. Preklinikai stádium. (funkcionális) színpad. Instabil nyomásnövekedés, az izomréteg mérsékelt hipertrófiája és az arteriolák és a kis artériák rugalmas szerkezetei, az arteriolák görcse, a szív bal kamrájának mérsékelt hipertrófiája.
A lefolyás jóindulatú változata Az arteriolák kiterjedt elváltozásainak stádiuma. Az arteriolák és a kis artériák plazma permeációja az endotélsejtek, az alapmembrán, az izomsejtek és a fal rostos szerkezeteinek károsodását vonja maga után. Ezt követően az arteriolák hyalinosisa vagy arteriolosclerosis lép fel. Leggyakrabban a vesék, az agy, a hasnyálmirigy, a belek, a retina és a mellékvese kapszulák arteriolái és kis artériái vannak kitéve a plazma impregnálásának és a hialinózisnak. A nagy artériák elasztózisa, elasztofibrózisa és szklerózisa
A magas vérnyomás osztályozása. A lefolyás jóindulatú változata 3. A szervek másodlagos elváltozásainak stádiuma. A kis artériák és arteriolák szklerózisa és hyalinosisa - csökkent véráramlás a szervekben 1. A szív bal kamrájának hipertrófiája 2. Hemorrhagiás agyi infarktus 3. Elsődleges ráncos vese
2. dia
- Az érelmeszesedés az artériák krónikus megbetegedése, amely az artériák belső bélésében egyszeres és többszörös lipid, főként koleszterin, lerakódások vagy plakkok képződésével jár.
3. dia
- Az érelmeszesedés, vagy inkább a megnövekedett vér koleszterinszintje a szív- és érrendszeri betegségek kialakulásának egyik fő kockázati tényezője.
- ... ez az „ÉLET rozsdája”
5. dia
Az érelmeszesedés okai
- Az érelmeszesedés okai a magas vérnyomás, a dohányzás, a cukorbetegség és a magas koleszterinszint.
- De az érelmeszesedés fő oka a koleszterin-anyagcsere zavarában rejlik.
6. dia
Az atherosclerosis kialakulásának kockázati tényezői
- Padló. A férfiak hajlamosabbak az ateroszklerózisra, mint a nők. Ennek a patológiának az első jelei már 45 éves korban megjelenhetnek, vagy még korábban, a nőknél - 55 éves kortól. Ennek oka lehet az ösztrogének és az alacsony és nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek aktívabb részvétele a koleszterin metabolizmusában.
7. dia
- Kor. Ez természetes kockázati tényező. Az életkor előrehaladtával az ateroszklerotikus megnyilvánulások súlyosbodnak.
8. dia
- Átöröklés. Ez az egyik oka az ateroszklerózis megjelenésének. Az érelmeszesedés több okból kiváltó betegség. Ezért a hormonális szint, a plazma lipidprofil örökletes rendellenességei és az immunrendszer aktivitása fontos szerepet játszik az érelmeszesedés felgyorsításában vagy lassításában.
9. dia
- Rossz szokások. A dohányzás méreg a szervezet számára. Ez a szokás az érelmeszesedés kialakulásának másik oka. Ami az alkoholt illeti, van egy érdekes függőség: a napi kis adag alkoholfogyasztás kiváló megelőzés az érelmeszesedés ellen. Igaz, ugyanez az adag hozzájárul a májzsugorodás kialakulásához is. Ezenkívül a nagy adag alkohol felgyorsítja az érelmeszesedés kialakulását.
10. dia
- Túlsúly. Ez a tényező nagyon negatív hatással van az ateroszklerózisra. A túlsúly cukorbetegséghez vezethet, és ez a patológia nagyon rosszindulatú az érelmeszesedés kialakulásához.
11. dia
- Táplálás. Jövőbeni egészségünk attól függ, mennyire egészségesek az élelmiszereink, mennyiben tartalmazzák a számunkra szükséges kémiai vegyületeket. Kevesen tudják, hogy a terápiás étrenden kívül egyetlen diétát sem hagy jóvá az Élelmiszer-higiéniai Világtanács. Racionálisan és szükségleteinek és energiaköltségeinek megfelelően kell táplálkoznia.
12. dia
Az atherosclerosis tünetei
- gyakran kékes-fehér színű hideg végtagok;
- gyakori szívproblémák;
- emlékezet kiesés;
- a vérellátás zavara;
- gyenge koncentráció;
- a beteg ingerlékeny lesz és fáradtnak érzi magát.
- A magas vérnyomásban, gyenge vesékben és cukorbetegségben szenvedők hajlamosabbak az érelmeszesedésre, mint más emberek.
13. dia
Az ateroszklerotikus plakk kialakulásának szakaszai
- Egyszerűen fogalmazva, az érelmeszesedés a koleszterin lerakódásával kezdődik az érfalon, és érelmeszesedést okozó plakkot képez. Emiatt az ér szűkül (szűkület), ami csökkenti a véráramlást rajta. Az atherosclerosis kialakulásának következő szakaszában az atherosclerotikus plakkok destabilizálódnak, felületi károsodással és nekrotikus zónák képződésével. Ezek a zónák vonzzák a vérlemezkéket - vérlemezkéket, ami vérrög képződését (trombózis) eredményezi.
14. dia
- Vérrög képződése egy érben, ahol: 1 - az ér keresztmetszetének normál nézete; 2 - a plakk kialakulásának kezdete; 3 - zsírok körkörös lerakódása az érfalban; 4 - a véráramlás teljes (vagy részleges) leállása az edényben, amelyet annak trombózisa okoz.
15. dia
- Az orvosok ma az érelmeszesedést tartják a legjellemzőbbnek: az aortáé, ami angina pectorist okoz; vese; végtagok; koszorúerek (koszorúér-betegség); extracranialis erek, főleg a nyaki artéria, ami cerebrovascularis betegségekhez és agyi stroke-hoz vezet.
16. dia
Hogyan kezeljük az érelmeszesedést?
- Leszokni a dohányzásról
- A fizikai aktivitás
- A testtömeg normalizálása
- Támogatja a normál vérnyomást
- Az étrend megváltoztatása
17. dia
1. lépés
- Csökkentjük a koleszterin és a „rossz” lipoproteinek szintjét:
- kizárja a fűszeres, zsíros, füstölt, konzerv ételeket és félkész termékeket;
- Inkább főzzük vagy pároljuk az ételt, mint sütjük
- Csak növényi eredetű zsírokat fogyasztunk
- A prémium lisztből készült termékeket kizárjuk
18. dia
2. lépés
- Növeljük a „jó” lipoproteinek szintjét:
- Több tenger gyümölcse
- Rendszeresen sportolunk
19. dia
Inni vagy nem inni?
- Jobb, ha egyáltalán nem iszik alkoholt!
- Alkoholtartalmú italok fogyasztásakor előnyben részesítse a gyenge és közepes erősségű fehér- és vörösborokat, de legfeljebb 1 pohár.
- Az alkohol alternatívája a kenyérkvasz, amely 0,5-2,5% alkoholt tartalmaz.
20. dia
- A test fenntartásához és az érelmeszesedés megelőzéséhez só- és koleszterinszegény ételeket kell fogyasztania. Egyél gabonát, zöldséget, például: sárgarépát, padlizsánt, póréhagymát, fokhagymát, főtt halat, joghurtot, napraforgóolajat és bármilyen gyümölcsöt. Fogyasszon nagy mennyiségű bogyót és sárgásvörös virágú növényeket - például galagonyát, berkenyt, epret, viburnumot, tansy-t stb.
21. dia
- Köszönöm a figyelmet))
- Egészségesnek lenni!
Az összes dia megtekintése
„A kommunikációs edények törvénye” – Írja le a probléma feltételét. Adja meg az állapotadatokat SI-egységben. A jobb és bal térdben fellépő nyomóerők egyenlőek. A kommunikáló edények törvénye különböző sűrűségű folyadékokhoz. Rizs. 1. gőzkazán vízmérő üvege. Kommunikációs erek. Állítsd össze a szükséges számú egyenletet, amelyek ismert és ismeretlen mennyiségeket kötnek össze!
„Az agy szerkezete” - Téma: Az agy szerkezete és funkciói. Csontvelő. A központi idegrendszer két részből áll - az agyból és a gerincvelőből. 2. kísérlet Figyeljük meg a középagy reflexeit. A gerincvelő a központi idegrendszer része. A gerincvelő közepén található a központi csatorna, amely a fehérállományban található.
„A vér mozgása az ereken keresztül” - A vér ereken keresztüli mozgásának okai. A végtagok ereiben 5-8 található. Fizikai aktivitás után! A stroke az agy vérereinek károsodása. Miért nem tud aludni egy izgatott ember? A véráramlás sebességének meghatározása a hüvelykujj körömágyának ereiben. A hipotenzió a vérnyomás csökkenése. A vérnyomás a vér nyomása az erek falára.
"Az agy biológiája" - Nagy ... osztja a féltekéket lebenyekre: frontális, ..., nyakszirt és .... Az agykutatás története. Tanulmányozza az agy szerkezetét és funkcióit. Mely állítások igazak? Munka kártyákkal. Hippokratész (Kr. e. 460-377) ókori görög orvos, „az orvostudomány atyja”. Folytasd a mondatot. Agy tomogram.
„Kommunikációs edények, 7. fokozat” - A munka céljai. A kommunikáló erek alul egymáshoz kapcsolódó edények. Mik azok a kommunikáló erek? Teáskannák. Egy heterogén folyadék p1=p2 egyensúlyban van. Egy homogén folyadék p1=p2 h1=h2 egyensúlyban van. Kommunikációs edények használata. A kommunikáló erek törvényei. Kommunikációs erek.
„Agy” – Milyen részekből áll az agy? Előrehalad. Az agyféltekék. Középagy. Csontvelő. Hol található az agy? Az agy szerkezete és funkciói. Kisagy. Híd. Az agyféltekék. Az alany szemét be kell csukni. Mekkora az emberi agy tömege?
Hasonló dokumentumok
Az érelmeszesedés általános fogalma és okai. Az érelmeszesedés társadalmi vonatkozásai. Az atherosclerosis elsődleges megelőzésének hatékonysága. A lipidek és a vér lipidtranszportrendszerének befolyásolásának gyógyszeres, sebészeti és nem gyógyszeres módszerei.
teszt, hozzáadva 2010.09.09
Az érelmeszesedés fogalma és epidemiológiája. A betegség kialakulásának kockázati tényezői: öröklődés, artériás magas vérnyomás, dohányzás, túlsúly. A krónikus rugalmas artéria betegség patogenezise, klinikai megnyilvánulásai és kezelési módszerei.
bemutató, hozzáadva: 2019.06.14
Az érelmeszesedés fogalma és okai, klinikai lefolyása, szövődményei. A szakorvosok szakmai kompetenciájának fejlesztésének módjai. Nővéri tevékenységek szervezése a betegek oktatása érdekében az érrendszeri érelmeszesedés megelőzésére irányuló intézkedésekről.
szakdolgozat, hozzáadva 2014.10.12
A krónikus szisztémás gyulladás patogenetikai szerepe az atherosclerosis kialakulásában. A gyulladásos markerek vérszintje. A CRP vérszintje nagy prognosztikai jelentőséggel bír, mint a koszorúér-atherosclerosis kialakulásának kockázatának markere nőknél.
absztrakt, hozzáadva: 2009.03.20
Az érelmeszesedés, mint krónikus kóros folyamat. Az előfordulás kockázati tényezői. A hiperkoleszterinémia, mint a betegség metabolikus előfeltétele. Lipid módosulás, ennek a folyamatnak a szerepe az érelmeszesedés kialakulásának mechanizmusában. A patológia progressziójának szakaszai.
bemutató, hozzáadva 2015.12.21
Az immunkomponens nagy patogenetikai jelentősége az ateroszklerózis kialakulásában és klinikai megnyilvánulásaiban. A módosított LDL szerepe az autoimmun válasz kiváltásában. Az atherosclerosis progressziója és az atheroscleroticus plakk instabilitása.
absztrakt, hozzáadva: 2009.03.20
Véráramlás a szívizomba. A szívkoszorúér-betegség kialakulása. Az érelmeszesedés kockázati tényezői. Az angina pectoris, az agyi erek, a koszorúerek és az alsó végtagok érelmeszesedésének klinikai képe. Az angina pectoris atipikus megnyilvánulásai.
bemutató, hozzáadva 2016.05.22
Az elasztikus és izom-elasztikus típusú artériák krónikus betegségeinek leírása. Az érelmeszesedés statisztikái. A betegség etiológiájának, patogenezisének, klinikai képének és megelőzésének tanulmányozása. Az ateroszklerotikus plakk kialakulásának sajátosságainak tanulmányozása.
absztrakt, hozzáadva: 2015.08.06
Az atherosclerosis patogenezisének jellemzői és biokémiai alapjai. A gyulladás és az érelmeszesedés kapcsolata, szerepe a betegség kialakulásában. A vírusok és toxinok sejtadaptációjának folyamataira gyakorolt hatás, a génfunkció változásai, a sejtmembránok pusztulása.
jelentés, hozzáadva: 2010.12.02
Az atherosclerosis etiológiája és patogenezise. Morbiditási statisztikák. Klinikai kép és a betegség diagnosztizálásának módszerei. Kezelési módszerek, diétaterápia jellemzői. Az ateroszklerózis megelőzésének módszerei. Az ápolási folyamat jellemzői érelmeszesedésben.
Az érelmeszesedés (a görög athere gruel és skleros hard szóból) egy krónikus betegség, amelyet az artériák falában lipid infiltrációs gócok és a kötőszövet burjánzása jellemez, és rostos plakkok képződnek, amelyek szűkítik az ér lumenét és megzavarják az érfalat. az érintett artériák élettani funkciói, ami szervi és általános keringési zavarokhoz vezet . Az atherosclerosis kifejezést 1904-ben F. Marchand vezette be.
AZ ATHEROSKLERÓZIS KOCKÁZATI TÉNYEZŐI ATHEROSCLEROSIS KOCKÁZATI TÉNYEZŐI 1. dyslipidaemia 2. életkor és idősebb 3. férfi nem (több dohányzás, gyakrabban stressz) 4. artériás magas vérnyomás - endoteliális károsodás (fokozott angiotenzin II, endotelin dohányzás stb.) the 5. endoteliális. diszfunkció, protrombotikus hatás 6. csökkent glükóz tolerancia, diabetes mellitus 7. túlsúly - „metabolikus szindróma”, „halálos négyes” (elhízás, inzulinrezisztencia, HLP és magas vérnyomás) 8. fizikai inaktivitás 9. „stressz” típus 10. család atherosclerosis anamnézisben 11. köszvény 12. rossz táplálkozás
AZ ATHEROSKLERÓZIS OSZTÁLYOZÁSA (A.L. MYASNIKOV, 1960) A FOLYAMAT LOKALIZÁCIÓJA 1. AORTA (diasztolés zörej, dysphagia, rekedtség) 2. ARTÉRIA KORONÁRIA 3. ARTÉRIA AGYI ARTÉRIA 4. ARTÉRIA RENALBAN. 6 PERIFÉRIÁLIS ARTÉRIA – LERICHE-SZINDRÓMA
ATHEROSCLEROSIS KLINIKA I. A THORACAL AORTA ATHEROSKLERÓZISA 1. aortalgia 2. nyelési nehézség 3. az érköteg szélességének növekedése (percussion) - 1-3 cm jobbra 4. retrosternalis pulzáció 5. a második hang rövidülése fémes árnyalat, szisztolés zörej az aorta felett 6. a szisztolés vérnyomás növelése normál diasztolés vérnyomás mellett
III ARTÉRIA MESZENTERIÁLIS ATHEROSKLERÓZIS 1. Éles, égető fájdalom a hasban (általában az epigastriumban, az emésztés magasságában, 1-3 órán keresztül („hasi varangy”) 2. A fájdalmat nitroglicerin enyhíti. 3. A fájdalom puffadással, székrekedéssel, böfögéssel jár 7. Fokozatos kiszáradás, kimerültség, csökkent bőrturgor
IV A VESEARTÉRIÁK atherosclerosisa 1. Vasorenalis tünetekkel járó artériás hipertónia 2. Fehérje, vörösvértestek, vizeletben 3. Az artériás hipertónia progressziója 4. A veseartériák felett (a köldök és a nyálkahártya közötti távolság közepén) bal és jobb oldalon) szisztolés zörej
V AZ ALSÓ VÉGTAG ARTÉRIÁJÁNAK OBLITERÁLÓ ATEROSKLERÓZISA 1. Szubjektív megnyilvánulások: az alsó lábizmok gyengesége és fokozott fáradtsága, a lábak hidegsége és zsibbadása, intermittáló claudicatio szindróma 2. A lábak sápadtsága, hidegsége, trofikus zavarok vagy 3. pulzáció hiánya a láb nagy artériáinak területén
VIZSGÁLATI PROGRAM 1. Általános vér- és vizeletvizsgálat 2. Biokémiai vizsgálatok: trigliceridek, koleszterin, pre- és lipoproteinek, transzaminázok, aldoláz, összfehérje és fehérje frakciók 3. EKG, echokardiográfia 4. Alsó végtagok reovaszográfiája 5. Röntgen az aorta és a szív
ATHEROSCLEROSIS KEZELÉSI STRATÉGIA 1. Diéta 10 táblázat 2. Gyógyszeres terápia 3. I lipidcsökkentő gyógyszerek sztatinok - fluvasztatin, lovasztatin stb. mg naponta. 4. II anioncserélő gyanták (epesavak szekvesztrálói) – Kolesztramin vagy kolesztipol 5-12 g naponta 2-3 alkalommal. 5. III nikotinsav napi 500 mg-mal, fokozatosan emelve a dózist napi 3 g-ra 1-3 adagban 6. IV fibrátok - gemfibrozil 7. Enteroszorpció, hemoszorpció, LDL-immunszorpció 8. Sebészeti kezelés
ATHEROSCLEROSIS SZÖVŐDÉSEI Az összes halálozás fele és 1,3 éves korúak halálozása 2. Angina pectoris 3. Szívinfarktus 4. Tünetekkel járó vasorenalis artériás hipertónia 5. Szívelégtelenség 6. Stroke 7. Szívritmuszavarok aneurizma 10. Artériás trombózis és embólia 11. Hirtelen halál
AZ IHD OSZTÁLYOZÁSA (WHO, 1979) 1. ELSŐDLEGES CIRKULÁRIS STRESSZ. 2. ANGINA: 2.1. Gyakorlat angina pectoris: először kialakul stabilan progresszív angina pectoris (spontán) Az angina pectoris speciális formája (angina pectoris) 3. A szívizom kis -fokális (intramuralis) nagy -fokális (transmurális). 4. INFARKTUS UTÁNI CARDIOSCLEROSIS. 5. SZÍVELégtelenség. 6. SZÍVRITMUSZAVAROK.
(VKSC AMS USSR, 1984) 1. Hirtelen szívhalál (elsődleges szívmegállás). 2. Angina pectoris Angina pectoris: Első angina Stabil angina (I-től IV-ig funkcionális osztályt jelez) Progresszív angina (instabil) Spontán (speciális, variáns, vasospasticus) angina. 3. Szívinfarktus Nagy fokális (transmurális) Kis fokális. 4. Infarktus utáni kardioszklerózis. 5. Szívelégtelenség (a forma és a stádium jelzése). 6. Szívritmuszavarok (a forma jelzése).
A STABIL HATÉKONY ANGINA FUNKCIONÁLIS OSZTÁLYAI (FC) (KARDIOLÓGIAI KUTATÓKÖZPONT, MOSZKVA, 1984) FC-I – ERŐS FIZIKAI AKTIVITÁS ALATT TÖRTÉNEK EL. FC-II – 500 M-NÉL NAGYOBB SÉTÁLÁSKOR, 1 EMELETNÉL TÖBBRE EMELKEDÉS ESETÉN FELTÉTŐDIK ROHALMAK. FC-III – 100–500 m-ES TÁVOLSÁGBAN SÉTÁLÁSKOR, 1 EMELETRE EMELKEDÉS ESETÉN FELTÜNTETNEK ROHAM. FC-IV – A rohamok KISEBB FIZIKAI AKTIVITÁS ESETÉN, AKÁR 100 M TÁVOLSÁGGAL TÖRTÉNŐ SÉTA.
AZ IHD OSZTÁLYOZÁSA (az Üzbegisztáni Kardiológusok IV. Kongresszusa által módosított, 2000) 1. Hirtelen szívkoszorúér-halál (elsődleges szívmegállás) 2. Angina 2.1. Stabil terheléses angina I. funkcionális osztály II. funkcionális osztály III. funkcionális osztály IV. funkcionális osztály
2.2. Instabil angina Újonnan kialakuló angina. Progresszív angina pectoris Angiospasztikus angina Korai infarktus utáni angina Korai posztoperatív angina Ne feledje! Akut koronária szindróma – instabil angina, MI Q-val és anélkül.
3. Csendes myocardialis ischaemia 4. Microvascularis angina 5. Myocardialis infarktus Q-hullámmal – QMI Q-hullám nélkül – NQMI 6. Infarktus utáni kardioszklerózis 7. Szívritmuszavar (forma jelzése) 8. Szívelégtelenség (a forma és stádium jelzése)
Stabil angina 1. Diéta - táblázat Aspirin mg 3. Nitrátok - nitroszorbid 40-60 mg/nap. 4. Béta-blokkolók: metaprolol mg/nap 5. Kalcium antagonisták - verapamil mg/nap, amlodipin 5 mg, diltiazem, ha béta-blokkolók felírása nem lehetséges, 6. Capoten - szívelégtelenség esetén 7. Statinok (liposztát, zocor) mg/nap) - hypercholesterinaemia esetén 8. Sebészeti kezelés A KEZELÉS CÉLJA A beteg prognózisának javítása A beteg életminőségének javítása Instabil angina 1. Aspirin 325 mg 2. Heparin vagy fraxiparin 7 napig, a véralvadási idő 1,5-2-szeres meghosszabbításával. 3. Nitrátok - nitroszorbid 60-80 mg/nap 4. Béta-blokkolók: propranolol mg/nap
