Miért sárgul a szemfehérje: okok és kezelés. A betegség tünetei - sárga bőrszín A szemfehérje enyhe sárgulása

Az ok, amiért egy személynek sárga a szeme fehérje, nem mindig a károsodott májfunkció miatt van. A sclera sárgás árnyalata gyakran súlyos szemészeti megbetegedésekkel jár, amelyek következtében számos szemszerkezet károsodik. Ezzel a patológiával a páciens szeme gyakran vizes lesz, vörös lesz, és a látási funkció károsodik. Ne késleltesse az orvos látogatását, aki segít meghatározni, mi okozza a pupilla sárga árnyalatát és a pupilla fehérségét, és kiválasztja a szükséges gyógyszeres intézkedéseket.

Újszülötteknél a szemek gyakran sárgulnak fiziológiás sárgaság miatt. Az ilyen megnyilvánulások nem okozhatnak aggodalmat a szülőknek, ha nem kísérik más tünet. Ez az állapot a vörösvértestek nagy felhalmozódásával jár.

A jogsértést kiváltó okok

Máj rendellenességek

Az embereknél a sarkokban vagy az egész sclera területén lévő sárga szemeket gyakran a megnövekedett bilirubin okozza. Más májbetegségek is érinthetik a sárgás vagy barna pupillákat. Normális esetben az egészséges szervezetben a bilirubin kiválasztódik, aminek következtében lebomlása és mérgező anyagokkal való mérgezése nem következik be. Ha valamilyen okból a máj működése megzavarodik, akkor a személy nemcsak a szem sclera sárgulását tapasztalja, hanem az arcszín fokozatos megváltozását is. A következő eltérések befolyásolhatják a probléma kialakulását:

Ha a szem fehérje, amely korábban fehér volt, fokozatosan sárgul, ez a látásszervek betegségeire utalhat. Vannak olyan patológiák, amelyek befolyásolják a szem sárgulását:

• Pinguecula. Ez egy zsírra emlékeztető kóros képződés, amely a nem megfelelő zsíranyagcseréhez kapcsolódik. Az ilyen sárgaság szinte soha nem befolyásolja a látást. A kivétel a gyulladásos reakció, amelyet pingueculitisnek neveznek. A probléma kiküszöbölésére gyakran sebészeti kezelési módszereket alkalmaznak.
• Melanóma. Rosszindulatú daganatokra utal, amelyek következtében a szem fehérje sárgává válik. A patológia ritka, és általában nehéz időben felállítani a diagnózist.
• Pterygium. A betegséggel a kötőhártya kóros növekedése következik be, amely hamarosan fehér vagy sárgás körvonalat kap, kellemetlen érzést okozva a tárgyak megtekintésekor.

Ha nem fordul időben szakemberhez, amikor a pterygium kialakul, akkor a pupilla sárgává válik és visszahúzódik, ami a látásfunkció teljes elvesztésével fenyeget.

Egyéb jogsértések

A kövek képződése a hasnyálmirigyben a sclera árnyékát is befolyásolhatja.

Ha a beteget folyamatosan zavarják a szem szélein lévő sárga foltok, akkor ez súlyos, a májhoz és a szemészethez nem kapcsolódó testproblémákat jelezhet. A következő kóros állapotok befolyásolhatják a sclera sárgaságát:

• Vérrendszeri rendellenességek. A vörös csíkokkal ellátott, rendszeresen sárga szemzugok jelezhetik a vérképző rendszer betegségeit. A problémákat gyakran az ilyen eltérések okozzák:
  • malária;
  • Kullancscsípés okozta babesion;
  • örökletes rendellenességek;
  • mérgezés hemolitikus mérgekkel.
• A hasnyálmirigy diszfunkciója. Gyakran a szem fehérje, amely korábban fehér volt, sárgássá válik, ami az epe ürítésének zavarával jár. A sárga sclera gyakori okai a következők:
  • kövek képződése a szervben;
  • primer típusú szklerotizáló cholangitis;
  • rákos daganat a hasnyálmirigyben.
• Gilbert-szindróma. Az eltérés örökletes, aminek következtében a szemzugban vagy a pupilla közelében sárgaság jelenhet meg. Betegség esetén a bilirubin szintje folyamatosan valamivel magasabb a normálisnál. Az orvosok nem írnak fel semmit a szindróma kezelésére vagy kezelésére, mivel ez az emberi test élettani jellemzője.
• Kiegyensúlyozatlan étrend túlzott zsíros, forró és fűszeres ételekkel.
• Rossz szokások. Azok az emberek, akik túlélik az alkoholt, aktívan dohányoznak és drogoznak, nagyobb valószínűséggel találkoznak olyan problémával, amelyben a fehérek megsárgulnak.
• A szem megerőltetése. A látószervek fokozott igénybevételével a sclera színe a sárgás irányába változhat. A problémához vezethet, ha hosszú ideig ül a számítógép előtt, a tévé előtt, vagy olvas egy rosszul megvilágított szobában.

Az emberi test egy csodálatos mechanizmus. Ha valamelyik rendszerének működése megzavarodik, ez nemcsak az egészségi állapoton, hanem a szemeken is megmutatkozik: a pupillák elhomályosulnak, a fehérje zavarossá vagy vörössé válik. A szem sclera sárga árnyalata azonban komoly egészségügyi problémákra is utalhat.

A szem fehérje megsárgult: mi az oka?

A szemfehérje árnyalatának megváltoztatása számos okból következik be.

A szemszín változásának leggyakoribb oka a sárgaság.

A bilirubin (az epe fő összetevője) kiválasztásának mértékétől és a sclera sárgulását kiváltó tényezőtől függően ennek a betegségnek több formája különböztethető meg:

1. Mechanikus - akkor fordul elő, amikor az epevezetékeket kövek vagy daganat elzárja, amikor az epe kiáramlása a duodenum üregébe megszakad: a bilirubin nem kerül feldolgozásra, hanem bejut a vérbe (először a bőr sárgul, majd a fehérje). a szemek).
2. Hamis - nagy mennyiségű sárgarépa, cékla elfogyasztása vagy gyógyszerek szedése után jelentkezhet (a betegséget nem kell kezelni: magától elmúlik).
3. Hemolitikus – a hemoglobin felgyorsult lebomlásának következménye. A májnak nincs ideje feldolgozni a benne lévő bilirubint: felszívódik a vérbe, és az ereken keresztül eljut a szervezet szöveteibe.
4. Igaz – akkor fordul elő, ha a májszövet károsodik. A szerv nem dolgozza fel jól a bilirubint: nem ürül ki az epével együtt, hanem szabadon kering a vérben. A kapillárisokon keresztül az enzim bejut a szemszövetbe, és az elsárgul. A májkárosodást kiváltó tényezők a következők: vírusok, toxinok, tuberkulózis, alkohol.

A szemfehérje sárga színe egyértelműen a májfunkció romlásának jele. Ha azonban sárga foltok jelennek meg rajtuk, ez már ok arra, hogy gyanakodjunk a szemallergiára vagy a látószerv egyik patológiájára:

Ha egy személynek sárga a szeme fehérje, akkor a színváltozás okai nemcsak a máj és a látásrendszer betegségei, hanem más tényezők is lehetnek:

• rossz szokások (dohányzás, alkoholfogyasztás);
• nem megfelelő étrend;
• a szem megerőltetése rossz fényviszonyok melletti olvasás vagy számítógép melletti munka közben;
• a megfelelő alvás hiánya.

Számos oka lehet annak, hogy a szem fehérje sárgává válik. De néha a látórendszer szerveinek ez a színe nem patológia jele, és nem igényel terápiás intézkedéseket (a szemfehérjék veleszületett sárgasága, csecsemő sárgaság).

Sárga szemfehérje: kapcsolódó tünetek, kezelési módszerek

Egyedül nem könnyű megérteni, miért lett sárgás a szeme. De ha odafigyel általános egészségi állapotára, segíthet orvosának gyorsabban diagnosztizálni.

A szembetegségek klinikai megnyilvánulása a májbetegségekhez hasonlóan hasonló tünetekkel jár. Annak megértéséhez, hogy a szemfehérje miért sárgult el, az orvos ilyen típusú vizsgálatokat írhat elő a betegnek.

A diagnózis felállítása után a szakember ajánlásokat ad a kezelésre. Ha a szemfehérje sárgulásának oka dermoid ciszta, sebészeti beavatkozásra van szükség. A műtét mértéke a patológia helyétől függ. A felületes cisztákat kivágással távolítják el. Az orbiton mélyen elhelyezkedő dermoidok az orbitotomiára utalnak, amelyet a ciszta kimetszése követ.

A Pinguecula általában nem igényel sürgős kezelési intézkedéseket. Kivételt képeznek a betegség bonyolult lefolyásának esetei. Felírt gyógyszerek, amelyek hidratáló, lágyító és gyulladáscsökkentő hatással rendelkeznek.

Lehetőség van népi gyógymódok (kompressziók, gyógynövény alapú fürdők) alkalmazására. Sebészeti kezelést kell igénybe venni, ha a szem fehérjén lévő wen esztétikai probléma egy személy számára.

Ha a „stacionárius nevus” diagnózist felállítják, akkor nem végeznek kezelést: elegendő csak megfigyelni. A patológia progresszív formáihoz foto- és lézeres koagulációt alkalmaznak. Ha a szemfehérje sárga árnyalata a pterygium klinikai megnyilvánulása, olyan gyógyszereket írnak elő, amelyek hidratálják a szem sclerát, kortikoszteroidokat és napszemüveget. A műtétet a szem kötőhártyájának erős növekedése esetén hajtják végre, kozmetikai célból. Ezt követően gyulladáscsökkentő és antibakteriális szerek (cseppek, kenőcsök) használatát tulajdonítják.

Miután meghatározták a szemfehérje sárgulásának okát, fontos időben elkezdeni a kezelést. Ellenkező esetben a következő szövődmények alakulhatnak ki: májelégtelenség, tüdő- és epeutak diszfunkciója, hasnyálmirigy-gyulladás, epeutak szakadása, részleges vagy teljes látásvesztés.

Megelőzhető a szemfehérje sárgulása?

Szem- vagy májbetegség bárkinél előfordulhat. De ha betartja a szabályokat az előfordulásuk megelőzése érdekében, az egészség és a természetes szemszín megőrzésének valószínűsége többszörösére nő. Mit kell csinálnunk:

Amikor a szem fehérje sárgává válik, először forduljon orvoshoz. Minél hamarabb azonosítják a jelenség okát és elkezdik a kezelést, annál kisebb a szövődmények kockázata.

Időpont: 2016.09.02

Hozzászólások: 0

Hozzászólások: 0

• Miért sárgul a szem fehérje?
• Szembetegségek, amelyek a fehérjék sárgulását okozzák
• Rossz szokások, amelyek befolyásolják a szemfehérje színét

A szemek a belső szervek egészségének mutatói. Ezért a sárga szemfehérje bizonyos betegségeket jelezhet, amelyek a látószervektől meglehetősen távol helyezkednek el. Mindezek a feltételek komoly veszélyt jelentenek nemcsak az ember jólétére, hanem az életére is.

Miért sárgul a szem fehérje?

Leggyakrabban a sclera sárgulásának oka a máj és az epeutak csökkent funkcionalitásában rejlik. Ebben az esetben a sárgaság olyan patológia fő tünetévé válhat, mint a hepatitis. A hepatitis A, közismertebb nevén sárgaság esetén a szem sclera elsősorban a májsejtekben termelődő sárga pigmenttel festődik. De az ilyen tünetek a B, C vagy D típusú hepatitisre is jellemzőek.

Meg kell jegyezni, hogy a szemfehérje elszíneződése újszülötteknél is gyakori. Ezt az állapotot újszülöttkori sárgaságnak nevezik. A patológia kialakulásának okai az embrió fejlődési jellemzőiben rejlenek.

Az anyaméhben a baba nagyszámú vörösvértestet kap, amelyek a baba születése után gyorsan szétesnek. Ebben az esetben mind a baba bőrét, mind a sclerát sárga pigmenttel festik.

Általában 2-3 héttel a születés után a pigment teljesen szétesik, és a sárgaság eltűnik.

Vissza a tartalomhoz

Szembetegségek, amelyek a fehérjék sárgulását okozzák

A sárga szemfehérje gyakran a látószervek súlyos károsodásának súlyos tünete lehet. Itt a melanómáról és a rosszindulatú kötőhártya-gyulladásról beszélünk. Ezek a betegségek összetett fejlődési és lefolyási jellemzőkkel rendelkeznek, ami néha megnehezíti kezelési módszereiket. Ebben az esetben a korai szemorvosi látogatás döntő lehet a kezelés sikere és nemcsak a szervek működőképességének, hanem a beteg életének megőrzése szempontjából is.

De a fent leírt patológiákon kívül a látásszervek más betegségei is előfordulhatnak, amelyek sárga foltokat okozhatnak a szem fehérjén. Először is ezek a pterygium és a pinguecula. Ha az első kötőhártya-gyulladás alapján alakul ki, amely a szemgolyó nagy részét lefedi, akkor a másodikat a szervezet lipidanyagcseréjének megváltozása és többszörös wen megjelenése jellemzi a fehérjén, amelyek sárgás színűek.

Amint ezek a betegségek kialakulnak, a betegek kellemetlen érzést, homályos látást tapasztalhatnak, és foltok jelennek meg a szemük előtt. Mind az első, mind a második patológiát szinte lehetetlen kezelni gyógyszeres terápiával.

Ha a pterygiumban szenvedő betegek későn fordulnak orvoshoz, kialakulhat egy növekedés, amely a szem szaruhártyájára kúszik. Az előrehaladott betegség nem mindig alkalmas még sebészeti kezelésre. Pinguecula esetén a korai szakemberrel való kapcsolattartás is meglehetősen jelentős szerepet játszik.

Minél kisebb a lipidnövekedés, annál könnyebb lesz műtéten keresztül eltávolítani.

A szem központi részén egy sötét pont látható - a pupilla ( rajta keresztül a fény behatol a szemgolyóba), a perifériáján van egy színes szerkezet - az írisz, amely bizonyos színt ad a szemnek ( zöld, kék, barna stb.). Ha az írisz belső szélétől a külső széle felé halad, észre fogja venni, hogy élesen fehéres szerkezetté válik - a tunica albuginea ( Rész) szemek. A szem fehér része a szem külső rétegének két fő szakaszának egyike. A szem fehér membránját a szem sclerának is nevezik. Ez a membrán a szem külső membránja teljes felületének öthatodát foglalja el. A szem sclera fehér ( valójában ezért hívják fehérjének), mivel nagy mennyiségű kötőszövetből áll.

A szem nyálkahártyájának és a szem membránjának szerkezete

Az emberi látószerv a szemgolyóból, az extraokuláris izmokból, a szemhéjakból, a könnyrendszerből, az erekből és az idegekből áll. Ez a szerv a vizuális elemző perifériás része, és szükséges a külső tárgyak vizuális észleléséhez. A látószerv fő szerkezete a szemgolyó. A pályán helyezkedik el, és szabálytalan gömb alakú. Vizuálisan egy személy arcán csak a szemgolyó elülső része látható, amely csak egy kis része, és elöl a szemhéjak takarják. Ennek az anatómiai szerkezetnek a nagy része ( szemgolyó) a pálya mélyén rejtőzik.

A szemgolyóban három fő membrán található:

• külső ( szálas) a szemgolyó héja;
• átlagos ( ér-) a szemgolyó héja;
• belső ( érzékeny) a szemgolyó héja.

A szemgolyó külső bélése

A szemgolyó külső héja két fontos részből áll, amelyek anatómiai felépítésükben és funkciójukban különböznek egymástól. Az első szakaszt a szem szaruhártyájának nevezik. A szem szaruhártya a szemgolyó elülső központi részén található. Az erek hiánya és szöveteinek homogenitása miatt a szaruhártya átlátszó, így a szem pupillája és írisze átlátszik rajta.

A szaruhártya a következő rétegekből áll:

• elülső rétegzett laphám;
• elülső határoló membrán;
• a szaruhártya saját anyaga ( homogén kötőszöveti lemezekből és lapos sejtekből áll, amelyek a fibroblasztok egy fajtája);
• hátsó határoló membrán ( Descemet membránja), amely főleg kollagénrostokból áll;
• hátsó epitélium, amelyet az endotélium képvisel.

Átlátszóságának köszönhetően a szaruhártya könnyen átereszti a fénysugarakat. Fénytörő képességgel is rendelkezik, ezért ezt a szerkezetet a szem fénytörő apparátusának is nevezik ( a lencsével, az üvegtesttel, a szem kamráinak folyadékaival együtt). Ezenkívül a szaruhártya védő funkciót lát el, és védi a szemet a különféle traumás hatásoktól.

A szem szaruhártya a szemgolyó legdomborúbb része. A periféria mentén a szem szaruhártya simán átjut a szemgolyó sclera-jába, amely a szem külső héjának második fontos része. Ez a rész a szem külső héjának legnagyobb részét foglalja el. A szem skleráját sűrű rostos kötőszövet képviseli, amely kollagénrostok kötegeiből áll, rugalmas rostok és fibroblasztok keverékével ( kötőszöveti sejtek). A sclera külső felületét elöl a kötőhártya, hátul az endotélium borítja. Kötőhártya ( kötőhártya) egy viszonylag vékony membrán, amely oszlopos rétegzett hámból áll. Ez a membrán belülről fedi a szemhéjakat ( a kötőhártya világi része) és a szemgolyó kívül ( a kötőhártya okuláris része). Sőt, ez a szerkezet nem fedi le a szaruhártyát.

A szemgolyó külső rétege számos fontos funkciót lát el. Először is, ez a legerősebb a szemgolyó másik két membránjához képest, aminek következtében jelenléte segít megvédeni a látószervet a traumás károsodásoktól. Másodszor, a szem külső héja erőssége miatt segít fenntartani a szemgolyó bizonyos anatómiai alakját. Harmadszor, ehhez a membránhoz kapcsolódnak az extraokuláris izmok, aminek következtében a szemgolyó különféle mozgásokat végezhet a pályán.

A szemgolyó középső rétege

A szemgolyó középső rétege a szem belsejében található. Három nem egyenlő méretű részből áll ( hátul, középen és elöl). A középső héj összes része közül csak az írisz látható vizuálisan ( a szemgolyó középső héjának elülső része), amely a pupilla és a szem sclera között helyezkedik el. Az írisz ad egy bizonyos színt a szemnek. Laza kötőszövetből, vérerekből, simaizomzatból, idegekből és pigmentsejtekből áll. A szem írisz ( ellentétben a középső héj másik két részével) nem szomszédos a szemgolyó külső héjával, és a szem elülső kamrája választja el a szaruhártyától, amely intraokuláris folyadékot tartalmaz. Az írisz mögött található a szem hátsó kamrája, amely elválasztja egymástól a lencsét ( egy átlátszó szerkezet, amely közvetlenül a pupillával szemben helyezkedik el a szemgolyó belsejében, és egy biológiai lencse) és az írisz. Ez a kamra is tele van intraokuláris folyadékkal.

A szemgolyó középső rétegének hátsó részét uvea propriának nevezik. Közvetlenül a szem fehér membránja alatt található a hátsó részben. Nagyszámú érből, kötőszöveti rostokból, pigment- és endotélsejtekből áll. Ennek az anatómiai szerkezetnek a fő funkciója, hogy tápanyagokkal látja el a retina sejtjeit ( a szemgolyó belső bélése) szemek. A tunica media hátulsó része a sclera teljes területének csaknem kétharmadát fedi le, ezért ez a legnagyobb a tunika media mindhárom része közül.

Kicsit előtte ( a középső héj hátsó része), gyűrű formájában, a ciliáris test ( a szemgolyó középső rétegének középső része), amelyet a ciliáris izom képvisel, amely fontos szerepet játszik a szem akkomodációjában ( szabályozza a lencse görbületét és rögzíti egy bizonyos helyzetben). A ciliárisban is szerepel ( ciliáris) a szervezet speciális hámsejteket tartalmaz, amelyek intraokuláris folyadékot termelnek, amely kitölti a szem elülső és hátsó kamráit.

A szemgolyó belső bélése

A szemgolyó belső bélése ( vagy retina) belülről beburkolja az íriszt, a ciliáris testet és a szemgolyó érhártyáját. Azon helyek halmazát, ahol a retina az írisszel és a ciliáris testtel szomszédos, nem-vizuálisnak nevezzük. vak) a retina része. A retina fennmaradó, hátsó, nagyobb részét vizuálisnak nevezzük. A retina ezen része érzékeli a szemgolyóba belépő fényt. Ez az észlelés a retinán belüli speciális fotoreceptor sejtek jelenléte miatt lehetséges. Maga a retina tíz rétegből áll, amelyek különböző anatómiai struktúrákban különböznek egymástól.

A sárga szemek okai

A szemfehérje sárgulása leggyakrabban a vér bilirubinkoncentrációjának növekedésével jár. A bilirubin egy sárga epe pigment, amely a szervezetben a hemoglobin lebomlása során képződik. fehérje, amely oxigént szállít a vérben), mioglobin ( fehérje, amely oxigént szállít az izmokban) és citokrómok ( a sejt légzőláncának enzimei). Közvetlenül e három típusú fehérje lebomlása után keletkezik ( hemoglobin, citokrómok és mioglobin) a bilirubint indirekt bilirubinnak nevezik. Ez a vegyület nagyon mérgező a szervezetre, ezért a lehető leggyorsabban semlegesíteni kell. Az indirekt bilirubin semlegesítése csak a májban történik. Az ilyen típusú bilirubin nem ürül a vesén keresztül.

A májsejtekben a közvetett bilirubin glükuronsavhoz kötődik ( a bilirubin semlegesítéséhez szükséges vegyszer), és direkt bilirubinná alakul ( semlegesített bilirubin). Ezután a közvetlen bilirubint a májsejtek az epébe szállítják, amelyen keresztül kiválasztódik a szervezetből. Egyes esetekben egy része visszaszívódhat a vérbe. Ezért a bilirubin két fő frakciója mindig jelen van a vérben - a direkt bilirubin és az indirekt bilirubin. Ez a két frakció együttesen alkotja a teljes bilirubint a vérben. A közvetett bilirubin a teljes bilirubin körülbelül 75%-át teszi ki. Hivatkozás ( határ) az összbilirubin koncentrációja a vérben 8,5 – 20,5 µmol/l.

A teljes bilirubin koncentrációjának 30-35 µmol/l fölé emelkedése sárgaság megjelenéséhez vezet a betegben. a bőr és a szem sclera besárgulása). Ez azért történik, mert ilyen koncentrációknál bilirubin) diffundál ( behatol) a perifériás szövetekbe, és sárgára festi azokat. A sárgaságnak három súlyossági foka van ( vagyis a sárgaság súlyossága). Enyhe esetekben a teljes bilirubin koncentrációja a vérben eléri a 86 µmol/l-t. Átlagos mértékkel a beteg vérének bilirubinszintje 87 és 159 µmol/l között van. Súlyos súlyosság esetén koncentrációja a vérplazmában meghaladja a 159 µmol/l-t.

A szem sclera sárgulásának okai

Mindezek a tényezők ( vírusok, baktériumok stb.) károsíthatják a májsejteket, ami fokozatos pusztulását eredményezi, ami a májban gyulladás megjelenésével jár együtt. Ez a teljes funkciójának megsértésével és a vérből a májba kerülő közvetett bilirubin semlegesítési képességének elvesztésével jár. Ezenkívül hepatitis esetén a direkt bilirubin is felhalmozódik a vérben ( mivel a májsejtek elpusztulnak, és kikerül belőlük a környező térbe). A direkt és indirekt bilirubin felhalmozódása a vérben hozzájárul a különböző szövetekben és különösen a bőrben és a nyálkahártyákban történő lerakódásához. Ezért májkárosodás esetén a bőr és a tunica albuginea besárgulása következik be ( sclera) szem.

Ziewe szindróma

A Ziewe-szindróma egy ritka szindróma ( kóros jelek összessége), amelyet a sárgaság megjelenése jellemez a betegnél ( a sclera és a bőr sárgulása), megnagyobbodott máj, hemolitikus vérszegénység ( a vér hemoglobin- és vörösvérsejt-tartalmának csökkenése az utóbbiak pusztulása következtében), hiperbilirubinémia ( a bilirubin szintjének emelkedése a vérben) és hiperlipidémia ( megnövekedett vérzsírszint). Ez a szindróma olyan embereknél figyelhető meg, akik visszaélnek alkohollal. A Zieve-szindróma esetén a szem fehérjének sárgulását a bilirubinszint emelkedése okozza. főleg közvetett miatt) a vérben, a vörösvértestek pusztulása és májműködési zavarok miatt. A legtöbb esetben az ilyen betegeknél zsírmájbetegség alakul ki ( disztrófia) máj, azaz kóros lerakódás a parenchymán belül ( szövetek) májzsír.

Májzsugorodás

A májcirrhosis olyan patológia, amelyben a máj károsodik, és normál szövetét patológiás kötőszövet váltja fel. Ezzel a betegséggel a májban kötőszövet kezd növekedni, amely fokozatosan felváltja a normál májszövetet, aminek következtében a máj rosszul kezd működni. Elveszíti azon képességét, hogy semlegesítse a szervezetre káros különféle vegyületeket ( ammónia, bilirubin, aceton, fenol stb.). A máj méregtelenítő képességének megsértése ahhoz a tényhez vezet, hogy ezek a mérgező anyagcseretermékek felhalmozódnak a vérben, és káros hatással vannak a test szerveire és szöveteire. Bilirubin ( közvetett), amely nagy mennyiségben kering a véráramban, fokozatosan lerakódik a bőrben, a szem fehér membránjában, az agyban és más szervekben. A bilirubin lerakódása a szövetekben sárga színt ad nekik, ezért májcirrózis esetén icterust észlelnek ( sárgulás) sclera és bőr.

Ha a betegséget hosszú ideig nem kezelik, a hydatid ciszta fokozatosan növekedni kezd, és nyomást gyakorol a környező májszövetre, aminek következtében azok elhalnak ( a máj parenchyma atrófiája). Ennek eredményeként a normál májszövet mechanikus cseréje történik, amely helyett ciszta jelenik meg. Egy bizonyos ponton, amikor a ciszta eléri a nagy méretet, a máj elveszíti azon képességét, hogy megkösse és semlegesítse a közvetett bilirubint a vérben, aminek eredményeként az először a vérben halmozódik fel, majd a bőrben és a máj fehérjében. szemek, jellegzetes sárga színt adva nekik.

Máj szarkoidózis

A szarkoidózis olyan krónikus betegség, amelyben különböző szövetek és szervek ( tüdő, máj, vese, belek stb.) granulomák jelennek meg. A granuloma a limfociták, makrofágok és epithelioid sejtek felhalmozódásának fókusza. A sarcoidosisban kialakuló granulómák a szervezet bizonyos antigénekre adott nem megfelelő immunválaszának eredményeként jelennek meg. idegen részecskék). Ezt elősegítik a különböző fertőző betegségek ( vírusok, baktériumok) és nem fertőző tényezők ( genetikai hajlam, emberi érintkezés mérgező anyagokkal stb.).

Az ilyen tényezők emberi szövetekre gyakorolt ​​hatása következtében az immunrendszer működése megzavarodik. Ha valamilyen antigént észlel a szövetekben, akkor hiperimmun ( túlzott immunitás) választ, és azokon a helyeken, ahol az ilyen antigének lokalizálódnak, az immunrendszer sejtjei elkezdenek felhalmozódni, ami kis gyulladásos gócokat eredményez. Ezek az elváltozások vizuálisan csomóknak tűnnek ( vagy granulomák), eltér a normál szövetektől. A granulómák különböző méretűek és elhelyezkedésűek lehetnek. Az ilyen elváltozásokon belül az immunrendszer sejtjei általában hatástalanok, ezért ezek a granulomák hosszú ideig fennmaradnak, és bizonyos esetekben megnövekedhetnek. Ezenkívül szarkoidózis esetén folyamatosan új granulomák jelennek meg ( különösen, ha a betegséget nem kezelik).

A meglévő granulomák folyamatos növekedése és új kóros gócok megjelenése a különböző szervekben megzavarja azok normális felépítését. szerkezet) és munka. A szervek fokozatosan elveszítik funkciójukat, mivel a granulomatózus infiltrátumok felváltják normál parenchymájukat. textil). Ha például a szarkoidózis a tüdőt érinti ( és leggyakrabban ez a betegség károsítja őket), akkor a beteg köhögést, légszomjat, mellkasi fájdalmat és levegőhiány miatti túlzott fáradtságot tapasztal. Ha a máj károsodik, akkor elsősorban méregtelenítő és fehérjeszintetikus funkciói sérülnek ( a vérfehérjék szintézise megszakad a májban) funkciókat.

Az extraintestinalis amebiasis fő megnyilvánulása a májkárosodás. Amikor a patogén amőbák bejutnak a májba, ott szövetkárosodást okoznak. Először a hepatitis jelentkezik a májszövet gyulladása). Egy idő után megfelelő immunválasz hiányában a beteg a sérülés helyén ( és gyulladás) tályogok képződhetnek a májban ( gennyel telt üregek). Az ilyen tályogok nagy száma lehet. Kezelés hiányában a máj amebiasis megzavarja különféle funkcióit, beleértve a bilirubin semlegesítését a vérben. indirekt bilirubin).

Ezek a merozoiták ezután bejutnak a véráramba, behatolnak a vörösvértestekbe, és ott újra osztódásnak indulnak ( eritrocita skizogónia). Az eritrocita skizogónia végén a fertőzött eritrociták teljesen elpusztulnak, és nagyszámú, szaporodó merozoitát szabadítanak fel, amelyek újra belépnek az új eritrocitákba, hogy szaporodjanak. Ez a folyamat tehát ciklikusan megy végbe. Az eritrociták minden új megsemmisülését nemcsak a maláriás merozoiták új populációinak, hanem a vörösvértestek többi részének, és különösen a fehérje - hemoglobinnak a vérbe való felszabadulása kíséri. Ennek a fehérjének a lebontása bilirubint termel ( közvetett), amelyet a májban semlegesíteni kell.

A probléma az, hogy maláriával nagyon jelentős számú vörösvértest pusztul el, és hatalmas mennyiségű indirekt bilirubin képződik a vérben, amit a májnak nincs ideje feldolgozni. Ezért a maláriában a betegeknél hiperbilirubinémia alakul ki ( a vér bilirubinszintjének emelkedése) és sárgaság ( a bőr és a szem sclera besárgulása), amely a szövetekben a bilirubin részleges kicsapódása miatt következik be.

Vörösvérsejt-membránpátiák

Az eritrocita membranopathiák olyan örökletes patológiák összessége, amelyek a fehérjéket kódoló gének veleszületett hibáin alapulnak. glikoforin C, alfa spektrin stb.), amelyek az eritrociták membránjának részét képezik. Az ilyen hibák a membránfehérjék termelésének megzavarásához vezetnek a vörösvértestek csontvelőben történő képződése során, aminek következtében a vérben keringő idősebb vörösvértestek membránjai megváltoztatják alakjukat. Ezenkívül ezekkel a patológiákkal membránjaik meghibásodnak, nem megfelelő permeabilitással rendelkeznek a különböző anyagokkal szemben, és alacsony a károsító tényezőkkel szembeni ellenállása, ezért az ilyen vörösvérsejtek gyorsan elpusztulnak, és nem élnek sokáig.

A legismertebb eritrocita membranopathiák a Minkowski-Choffard-kór, az örökletes elliptocitózis, az örökletes stomatocytosis, az örökletes acanthocytosis és az örökletes piropoikilocitózis. Mindezeket a patológiákat a klinikai tünetek hármasa jellemzi - sárgaság, hemolitikus anémia ( a vörösvértestek számának csökkenése pusztulásuk következtében) és splenomegalia ( ). Az ilyen betegeknél a sárgaság megjelenése azzal magyarázható, hogy az eritrocita membranopathiáknál a hibás vörösvértestek gyakori elpusztulása következik be a vérben, amelyet nagy mennyiségű hemoglobin felszabadulása kísér, amely ezután közvetett bilirubinná alakul. A máj nem tudja azonnal feldolgozni a nagy mennyiségű közvetett bilirubint és eltávolítani a vérből. Ezért ez a metabolit ( cseretermék) felhalmozódik a vérben, majd leülepedik a szövetekben, ami a szem és a bőr fehér membránjának sárgulását okozza.

Vörösvértest-enzimopátiák

Az eritrocita-enzimopátiák olyan örökletes betegségek csoportját jelentik, amelyekben a vörösvértestekben az enzimek termelődése megszakad. fehérjék, amelyek felgyorsítják a biokémiai reakciókat), szabályozza az anyagcsere-reakciók lefolyását ( cserereakciók). Ez gyengébb energia-anyagcseréhez, közbenső reakciótermékek felhalmozódásához és magukban a vörösvértestekben energiahiányhoz vezet. A vörösvértestek energiahiányos állapotában a különböző anyagok membránjukon keresztül történő szállítása lelassul, ami hozzájárul a ráncosodáshoz és pusztulásához. Vannak továbbá bizonyos eritrocita membranopathiák, amelyekben a vörösvértestek antioxidáns enzimjeinek hiánya állhat fenn ( például pentóz-foszfát ciklus, glutation rendszer), ami gyakran az oxigén szabad gyökökkel szembeni ellenállásuk csökkenéséhez és gyors pusztulásához vezet.

Mindenesetre az eritrociták enzimhiánya az eritrociták várható élettartamának csökkenéséhez és gyors halálához vezet, amelyet nagy mennyiségű hemoglobin felszabadulása és hemolitikus anémia megjelenése kísér. olyan patológia, amelyben a vörösvértestek pusztulása következtében a vörösvértestek és a hemoglobin hiánya van a vérben) és sárgaság. Ez utóbbi megjelenése annak a ténynek köszönhető, hogy a májnak nincs ideje gyorsan feldolgozni és eltávolítani a közvetett bilirubint a vérből, amely hatalmas mennyiségben képződik a hemoglobin lebomlásakor. Ezért a közvetett bilirubin lerakódik a bőrben és a szem fehérjében, és sárgássá válik.

Eritrocita hemoglobinopátiák

Az eritrocita hemoglobinopátiák a veleszületett betegségek egy csoportja, amelyek eredete az eritrociták hemoglobin képződésének genetikailag közvetített hibáján alapul. A leggyakoribb hemoglobinopátiák közé tartozik a sarlósejtes vérszegénység, az alfa-talaszémia és a béta-talaszémia. Ezekkel a patológiákkal a vörösvérsejtek abnormális hemoglobint tartalmaznak, amely nem látja jól funkcióját ( oxigén transzfer), és maguk a vörösvértestek veszítenek erejükből és alakjukból, aminek következtében gyorsan lízisen mennek keresztül ( megsemmisítés) és rövid élettartamúak a vérben.

Ezért az ilyen betegségek valamelyikében szenvedő betegek gyakran hemolitikus anémiában szenvednek. a vörösvértestek szintjének csökkenése a vérben pusztulásuk miatt), sárgaság és oxigénhiány ( a hemoglobin oxigénszállításának megzavarása miatt). A sárgaság előfordulása azzal magyarázható, hogy a vörösvértest-hemoglobinopátiáknál jelentős a kóros hemoglobin felszabadulása a vérben a bomló vörösvértestekből. Ez a hemoglobin ezután lebomlik, és közvetett bilirubinná alakul. Mivel ezekben a patológiákban nagyszámú vörösvérsejt pusztul el, ennek megfelelően sok közvetett bilirubin lesz a vérben, amelyet a máj nem képes gyorsan semlegesíteni. Ez a vérben és más szövetekben és szervekben való felhalmozódásához vezet. Ha ez a bilirubin behatol a bőrbe és a szem fehérjébe, azok megsárgulnak. A szemfehérjék és a bőr sárgulását sárgaságnak nevezik.

Autoimmun hemolitikus anémiák

Az autoimmun hemolitikus anémia olyan patológiák csoportja, amelyekben a vörösvérsejtek károsodnak az autoimmunhoz való kötődésük miatt. kóros) antitestek ( védő fehérjemolekulák, amelyek a vérben keringenek, és a szervezet saját sejtjei ellen irányulnak). Ezeket az antitesteket az immunrendszer sejtjei szintetizálni kezdik, amikor az immunrendszer megfelelő működése megszakad, amit az immunociták genetikai hibái okozhatnak. az immunrendszer sejtjei). Az immunrendszer károsodott működését külső környezeti tényezők is kiválthatják ( például vírusok, baktériumok, toxinok, ionizáló sugárzás stb.).

Amikor a normál vörösvértestek az autoimmunokhoz kötődnek ( kóros) az antitestek elpusztítják őket ( hemolízis). A nagyszámú vörösvérsejt pusztulása hemolitikus vérszegénységhez vezet. vagyis a vörösvértestek számának csökkenése azok hirtelen intravascularis pusztulása miatt). Ezt az anémiát teljesen autoimmun hemolitikus anémiának nevezik. AIGA). Az autoimmun antitestek típusától függően, amelyek a vörösvértestek pusztulását okozzák a vérben, minden autoimmun hemolitikus anémia típusra osztható ( például AIHA meleg hemolizinekkel, AIHA inkomplett hideg agglutininekkel, Fisher-Evans szindróma stb.). Minden autoimmun hemolitikus anémiát a vérben a közvetett bilirubin koncentrációjának növekedése kísér ( a sérült vörösvérsejtek fokozott hemoglobinfelszabadulása miatt). Ez a kémiai metabolit a szövetekben kicsapva sárgássá válik, ezért ezekkel a patológiákkal a betegek bőre és sclera gyakran sárgul.

Babesiosis

A babeziózis egy fertőző betegség, amely a Babesia nemzetségbe tartozó protozoonokkal való emberi fertőzés következtében alakul ki. Babesia). A fertőzés átviteli mechanizmusa átvihető, vagyis az ember kullancscsípés útján kapja el ezt a betegséget ( nemzetségek Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus). A betegség elsősorban azokat az embereket érinti, akik állandóan érintkeznek háziállatokkal, és akiknek meglehetősen kifejezett immunhiányuk van ( például HIV-fertőzött betegek, fertőzések stb.). A normál immunitással rendelkező személy is megfertőződhet babeziózissal, de a betegség tünetmentes lesz.

A legtöbb hemolitikus mérget mesterségesen szintetizált vegyi anyagok képviselik ( benzol, fenol, anilin, nitritek, kloroform, trinitrotoluol, fenilhidrazin, szulfapiridin, hidrokinon, kálium-bromát, arzén, ólom, réz stb.), amelyeket különféle iparágakban használnak ( vegyi, orvosi, üzemanyag stb.). Ezért a legtöbb hemolitikus mérgezés az ipari vállalkozások dolgozói körében fordul elő, akik folyamatosan érintkeznek ezekkel a mérgező anyagokkal.

A hemolitikus mérgek hatására a vörösvértestek membránjai deformálódnak, aminek következtében elpusztulnak. Vannak olyan hemolitikus mérgek is, amelyek blokkolják a vörösvértestekben zajló enzimatikus folyamatok lefolyását, ezért energia-anyagcseréjük vagy antioxidáns kapacitásuk megzavarodik ( oxigén szabad gyökökkel szembeni ellenállás), aminek következtében megsemmisülnek. Bizonyos vegyszerek megváltoztathatják a vörösvértest-membránok szerkezetét oly módon, hogy az felismerhetetlenné és idegenné válik az immunrendszer sejtjei számára. Így keletkeznek a szerzett autoimmun hemolitikus anémiák. Velük az immunrendszer elpusztítja a páciens saját vörösvérsejtjeit, így számuk a vérben jelentősen csökken.

Így a hemolitikus mérgekkel való mérgezés során a vörösvértestek masszív pusztulása következik be az edényekben különböző mechanizmusok miatt. Ez nagy mennyiségű hemoglobin felszabadulásával jár a vérben, amely ezt követően bilirubinná alakul. közvetett). A bilirubin magas koncentrációja a vérben a bőrben és a szem sclerában való lerakódásához vezet, ami a szemek sárgulásával jár együtt.

Az epeúti betegségek, mint a szemfehérje sárgulásának oka

Az epe egy sárgásbarna biológiai folyadék, amely a májban termelődik és kiválasztódik a nyombélbe. Az epe fontos szerepet játszik a belekben lezajló emésztési folyamatokban. Ezenkívül az epével együtt különböző káros anyagok is kiválasztódnak, amelyek a szervezet számára szükségtelenek. közvetlen bilirubin, koleszterin, epesavak, szteroidok, fémek stb.). Mielőtt elérné a beleket, az epe áthalad az epeutakon ( intrahepatikus és extrahepatikus). Ezen utak betegségei esetén részleges vagy teljes elzáródásuk miatt megnehezíti az epe szállítását a duodenumba. Ez az elzáródás felett elhelyezkedő epeutak nyomásának növekedésével jár. Azokon a helyeken, ahol ezeknek a csatornáknak a fala a legvékonyabb, megreped, és az epe egy része a vérbe kerül. Ezért az epeúti betegségek esetén ( primer szklerotizáló cholangitis, cholelithiasis, a biliopancreatoduodenalis zóna szerveinek daganatai, opisthorchiasis) megemelkedik a közvetlen bilirubin szintje a vérben, és sárgaság figyelhető meg.

Elsődleges szklerotizáló cholangitis

Az elsődleges szklerotizáló cholangitis egy ismeretlen eredetű betegség, amelyben krónikus gyulladásos folyamatok figyelhetők meg az intrahepatikus és extrahepatikus epeutak falában. Az állandó gyulladás miatt ezeknek a csatornáknak a falai kóros elváltozásokon mennek keresztül, megvastagodnak, beszűkülnek, durvák és deformálódnak. A betegség előrehaladtával az érintett epeúti lumen teljesen eltünik ( bezár). Az ilyen utak teljesen működésképtelenné válnak rajtuk az epe a májból a nyombélbe. Minél több ilyen csatorna érintett, annál nehezebben jut el az epe a belekben. Ha nagyszámú epevezeték sérül a májban, epepangás lép fel ( kolesztázis), amely a vérbe való részleges behatolásával jár együtt. Mivel az epe közvetlen bilirubint tartalmaz, fokozatosan felhalmozódik a bőrben és a szem sclerában, amitől azok sárgulnak.

Cholelithiasis

Az epekőbetegség olyan patológia, amelyben kövek jelennek meg az epehólyagban vagy az epeutakban. Előfordulásának oka az anyagok arányának megsértése ( koleszterin, bilirubin, epesavak) az epében. Ilyen esetekben egyes anyagok ( például a koleszterin) nagyobb lesz, mint az összes többi. Az epe túltelítődik velük, és kicsapódnak. Az üledékrészecskék fokozatosan összetapadnak és átfedik egymást, ami kövek képződéséhez vezet.

Ennek a betegségnek a kialakulását elősegítheti az epe pangása ( az epehólyag veleszületett rendellenességei, epeúti diszkinézia, hegek és összenövések az epeutakban), gyulladásos folyamatok az epeutakban ( az epehólyag vagy az epeutak nyálkahártyájának gyulladása), endokrin rendszer betegségei ( diabetes mellitus, hypothyreosis), elhízás, egészségtelen táplálkozás ( zsíros ételek túlzott fogyasztása), terhesség, bizonyos gyógyszerek ( ösztrogének, klofibrát stb.), májbetegségek ( hepatitis, májcirrhosis, májrák), hemolitikus anémia ( patológia, amely a vörösvértestek számának csökkenésével jár a vérben a pusztulásuk miatt).

A cholelithiasis során képződött kövek az eperendszer úgynevezett vakfoltjaiban helyezkedhetnek el. például az epehólyag testében vagy alján). Ilyen esetekben ez a betegség klinikailag nem jelentkezik, mivel a kövek nem zárják el az epevezetékeket, és az epe kiáramlása az eperendszeren keresztül megmarad. Ha ezek a kövek hirtelen az epehólyagból az epeutakba esnek, akkor az epe mozgása rajtuk élesen lelassul. Az epe nagy mennyiségben halmozódik fel az eperendszernek az elzáródás felett elhelyezkedő részein. Ez megnövekedett nyomáshoz vezet az epevezetékekben. Ilyen körülmények között a májon belüli intrahepatikus epeutak megsemmisülnek, és az epe közvetlenül a vérbe kerül.

Mivel az epe nagy mennyiségű bilirubint tartalmaz ( közvetlen), akkor koncentrációja megnő a vérben. Ezenkívül az ilyen növekedés mindig arányos az epeutak kővel való elzáródásának időtartamával. A vérben lévő direkt bilirubin bizonyos koncentrációjánál áthatol a bőrön és a szem fehér membránján, és sárgára színezi azokat.

A biliopancreatoduodenális zóna szerveinek daganatai

A biliopancreaticoduodenalis zóna szervei közé tartoznak az extrahepatikus epeutak, az epehólyag, a hasnyálmirigy és a duodenum. Ezek a szervek nagyon közel helyezkednek el egymáshoz a hasüreg felső szintjén. Ezen túlmenően funkcionálisan összekapcsolódnak egymással, így ezeknek a szerveknek a daganatai hasonló tünetekkel járnak. A biliopancreatoduodenális zóna szerveinek daganataival nagyon gyakran megfigyelhető a bőr és a szem sclera sárgulása. Ez azzal magyarázható, hogy ha jelen vannak, akkor az extrahepatikus epeutak mechanikus elzáródása áll fenn. vagy epehólyag) és beléjük jutó epe ( a csatornákba) a májból stagnál. Az ilyen stagnálás nemcsak az extrahepatikus csatornákban, hanem az intrahepatikus csatornákban is megfigyelhető, amelyek nagyon vékonyak és törékenyek. Az intrahepatikus utak, amikor az epe stagnál bennük, megrepedhetnek, aminek következtében behatol a vérbe. Bilirubin ( egyenes), amely része, fokozatosan felhalmozódik a bőrben és a szem fehérjében, és sárgára színezi azokat.

Crigler-Najjar szindróma

A Crigler-Najjar szindróma egy örökletes májbetegség, amelyben az enzim aminosavszekvenciáját kódoló gén hibája ( uridin-5-difoszfát-glükuronil-transzferáz) májsejtek, amelyek részt vesznek a hepatocitákon belüli közvetett bilirubin glükuronsavval történő semlegesítésében és megkötésében ( májsejtek). E hiba következtében az indirekt bilirubin eltávolítása a vérből megsérül. Felhalmozódik a vérben, majd a szem bőrében és hártyájában, aminek következtében azok besárgulnak.

A Crigler-Najjar szindrómának két típusa van. Az első típust súlyos klinikai tünetek és súlyos sárgaság jellemzi. Ezzel a májsejtekből teljesen hiányzik az enzim ( uridin-5-difoszfát-glükuronil-transzferáz), megköti az indirekt bilirubint. Az ilyen típusú Crigler-Nayjar szindróma általában nagyon korai életkorban okoz halált a betegeknél.

A második típusban, amelyet Arias-szindrómának is neveznek, ez az enzim jelen van a májsejtekben, de mennyisége a normához képest lényegesen alacsonyabb. Ennél a típusnál a klinikai tünetek is elég hangsúlyosak, de az ilyen betegek túlélési aránya sokkal magasabb. A második típusú Crigler-Nayjar szindrómában szenvedő betegeknél a klinikai tünetek valamivel később jelentkeznek ( az első életévekben). Ennek a típusnak a klinikai lefolyása krónikus, súlyosbodási és remissziós időszakokkal ( tünetmentes). A Crigler-Najjar-szindrómában szenvedő betegek súlyosbodását sokkal gyakrabban figyelik meg, mint a Gilbert-kórban szenvedő betegeknél.

Dubin-Johnson szindróma

A Dubin-Johnson-szindróma szintén örökletes májbetegség. Ezzel a patológiával a felszabadulási folyamat megszakad ( az epeutakba) semlegesített bilirubin májsejtjeiből ( közvetlen), aminek következtében először bennük halmozódik fel ( májsejtekben), majd a vérbe kerül. Ennek a rendellenességnek az oka a gén örökletes hibája, amely felelős a hepatocita membránon lokalizált direkt bilirubin transzport fehérjék szintéziséért. májsejtek). A direkt bilirubin felhalmozódása a vérben fokozatosan a bőrben és a szem fehérjében való visszatartásához vezet, ezért azok sárgává válnak.

A Dubin-Johnson-szindróma első jelei általában fiatal korban jelentkeznek. túlnyomórészt férfiaknál). A sárgaság szinte mindig állandó, és gyakran társul különféle diszpepsziás betegségekkel ( hányinger, hányás, hasi fájdalom, rossz étvágy, hasmenés stb.) és asthenovegetatív ( fejfájás, szédülés, gyengeség, depresszió stb.) tünetek. Ez a szindróma nem befolyásolja a várható élettartamot, de ilyen betegeknél minősége jelentősen romlik ( a betegség tüneteinek fennmaradása miatt). Ha a betegség remisszióba megy ( tünetmentes), gyorsan súlyosbodhat, ha a beteg különböző provokáló tényezőknek van kitéve ( nehéz fizikai aktivitás, stressz, alkoholfogyasztás, koplalás, sérülések, vírusos vagy bakteriális fertőzések stb.), amelyeket lehetőség szerint kerülni javasolt.

Amiloidózis

Az amiloidózis egy szisztémás betegség, amely különböző szerveket ( vesék, szív, nyelőcső, máj, belek, lép stb.) egy abnormális fehérje – amiloid – halmozódik fel. Az amiloid oka a fehérje anyagcsere zavara a szervezetben. Vannak megszerzett ( például ASC1 amiloidózis, AA amiloidózis, AH amiloidózis stb.) és örökletes ( AL amiloidózis) ennek a patológiának a formái. Az amiloid kémiai szerkezete és eredete az amiloidózis formájától függ. Például AL amiloidózisban az amiloid könnyű láncok felhalmozódásából áll ( töredékek) immunglobulinok ( védőmolekulák, amelyek a vérben keringenek). Az AH amiloidózisban az amiloid lerakódások béta-2 mikroglobulinból állnak ( a vérplazma egyik fehérje).

Mivel az epe egyik fő összetevője a bilirubin ( egyenes), akkor a vérszintje meredeken megemelkedik. A vérplazmában lévő nagy mennyiségű bilirubin elősegíti a perifériás szövetekben való behatolását és visszatartását. különösen a szem bőrében és sclerában), ami sárguláshoz vezet. sárgaság ( a bőr és a szemfehérje besárgulása) akut és krónikus pancreatitisben is megfigyelhető.

A sárga szem okainak diagnosztizálása

A sárga szem okainak diagnosztizálására különféle típusú tesztek használhatók ( klinikai, sugárkezelési, laboratóriumi). A fő klinikai diagnosztikai módszerek az anamnézis felvétele ( a betegség kialakulásának teljes történetének tisztázása) a betegben és vizsgálatában. A sugárkutatási módszerek közül az orvosok leggyakrabban a hasi szervek ultrahangját és számítógépes tomográfiáját részesítik előnyben ( a máj, a hasnyálmirigy vagy az epeutak bármely patológiájának gyanúja esetén). A sárga szemek diagnosztizálására különféle típusú vérvizsgálatokat is alkalmaznak ( teljes vérkép, biokémiai vérvizsgálat, immunológiai és genetikai vizsgálatok, toxikológiai vérvizsgálat), székletvizsgálatok és vizeletvizsgálatok.

A májbetegségek diagnosztizálása

A májbetegség fő tünetei a jobb hypochondrium fájdalom, láz, keserűség érzése a szájban, étvágytalanság, sárgaság ( a szem és a bőr sclera sárgulása), fejfájás, általános gyengeség, csökkent teljesítmény, álmatlanság, hányinger, hányás, májnagyobbodás, puffadás. Ezenkívül a betegségtől függően az ilyen betegek további tüneteket tapasztalhatnak. Például máj echinococcosis esetén gyakran megfigyelhetők különféle allergiás reakciók a bőrön ( bőrkiütések, viszketés, bőrpír stb.). A máj szarkoidózisa esetén mellkasi, ízületi, izomfájdalom, légszomj, köhögés, rekedtség és a perifériás nyirokcsomók méretének növekedése léphet fel. inguinalis, occipitalis, könyök, nyaki, hónalj stb.), ízületi gyulladás ( ízületi gyulladás), a látásélesség romlása stb.

Máj amebiasisban szenvedő betegeknél a fájdalom gyakran a has központi részében kezdődik, ami a káros mikroorganizmusok előzetes bejutásával jár a belekben. Ezenkívül vérrel és nyálkával járó hasmenést, hamis késztetést, a test kiszáradását és hipovitaminózist tapasztalnak. A májcirrhosisban szenvedő betegek gyakran tapasztalnak orrvérzést, fogínyvérzést, bőrviszketést, palmaris erythema kis vörös kiütések a kézfejen), gynecomastia ( az emlőmirigyek méretének növekedése férfiaknál), pókvénák a bőrön, duzzanat.

A májbetegeknél a tünetek mellett fontos az anamnesztikus adatok minőségi gyűjtése, amelyeket a beteg kihallgatása során kap az orvos. Ezek az adatok lehetővé teszik a kezelőorvos számára, hogy gyanakodjon egy bizonyos májpatológiára. Ez különösen igaz a gyógyászati, alkoholos, fertőző, toxikus hepatitisre ( májgyulladás), Zieve-szindróma, májamőbiasis, máj echinococcosis. Így például, ha egy beteg az orvossal folytatott beszélgetés során megemlíti, hogy a betegség tüneteinek megjelenése előtt hosszú ideig használt bizonyos típusú gyógyszereket ( paracetamol, tetraciklin, aminazin, metotrexát, diklofenak, ibuprofen, nimesulid stb.), amely hátrányosan befolyásolhatja a máj működését, az orvos arra a következtetésre jut, hogy a lehetséges patológia, amellyel a beteg hozzá fordult, a gyógyszer okozta hepatitis.

A májbetegségben szenvedő betegek általános vérvizsgálatának leggyakoribb változása a vérszegénység ( ), leukocitózis ( a leukociták számának növekedése a vérben), az ESR növekedése ), thrombocytopenia ( a vérlemezkék számának csökkenése a vérben), néha leukopenia ( ) és limfopenia ( ). A máj echinococcosisával és szarkoidózisával eozinofília lehetséges ( az eozinofilek számának növekedése a vérben). Érdemes megjegyezni, hogy az általános vérvizsgálat eredményei alapján nem lehet végleges diagnózist felállítani semmilyen konkrét májbetegségre.

Májbetegségben szenvedő betegek biokémiai vérvizsgálata során az összbilirubin, a koleszterin, az epesavak, a globulinok és az alanin-aminotranszferáz aktivitásának növekedése. ALT), aszpartát-aminotranszferáz ( AST), gamma-glutamil-transzpeptidáz, alkalikus foszfatáz, albumin mennyiségének csökkenése, protrombin index. Szarkoidózisban hiperkalcémia fordulhat elő ( a vér kalciumszintjének emelkedése) és az ACE növekedése ( angiotenzin konvertáló enzim).

Leggyakrabban vírusos hepatitis gyanúja esetén immunológiai vérvizsgálatot írnak elő. végezzen vizsgálatot a hepatitis markerekre - HbsAg, anti-Hbs, HBeAg, anti-Hbc IgG stb.), máj echinococcosis ( az echinococcus elleni antitestek vizsgálatát írják elő), májamőbiázis ( anti-amebic antitestek vizsgálatát írják elő), autoimmun hepatitis ( keringő immunkomplexek, antinukleáris, antimitokondriális autoantitestek, simaizom elleni antitestek, dezoxiribonukleoprotein stb. jelenlétének vizsgálata.), májrák ( teszt alfa-fetoprotein - az egyik tumormarker), Fertőző mononukleózis ( az Epstein-Barr vírus elleni antitestek vizsgálata), citomegalovírus fertőzés ( citomegalovírus elleni antitestek vizsgálata).

Egyes esetekben fertőző májbetegségben szenvedő betegek ( például vírusos hepatitis, amőbiasis, citomegalovírus fertőzés stb.) PCR-t írnak elő ( polimeráz láncreakció) az egyik olyan laboratóriumi diagnosztikai módszer, amely lehetővé teszi a DNS-részecskék azonosítását ( genetikai anyag) káros kórokozók a vérben. A májbetegségek diagnosztizálásának egyik legfontosabb módszere a sugárkutatási módszerek - az ultrahang ( Ultrahang) és számítógépes tomográfia ( CT).

A májbetegségek sugárkutatási módszereivel kimutatott fő kóros elváltozások

A patológia neve	Jellemző kóros elváltozások erre a patológiára
Májgyulladás	Megnövekedett májméret, a máj belső szerkezetének heterogenitása, csökkent echogenitás ( sűrűség) parenchimája, az érrendszer kimerülése.
Ziewe szindróma	Ugyanaz, mint a hepatitisnél.
Májzsugorodás	A máj és a lép megnagyobbodása, ascites lehetséges jelenléte ). A máj felülete egyenetlen, csomós. Közvetlenül a májon belül szerkezetének jelentős károsodása észlelhető ( építészettan), fokális szklerózis ( normál kötőszövet pótlása), a vaszkuláris mintázat kimerülése, a portális véna kitágulása.
Májrák	A máj megnagyobbodása. Egy vagy több nagy, gócos képződmény jelenléte a májban, amelyek szabálytalan alakúak és fokozott és csökkent echogenitású zónák. sűrűség).
Máj echinococcosis	A máj méretének növekedése, szerkezetének deformációja, egy vagy több gömb alakú kóros képződmény jelenléte benne, amelyek világos határokkal, sima kontúrokkal, visszhangtalan belső szerkezettel és különböző méretűek. Ezen formációk perifériáján a szomszédos májszövet fibrózisa lehetséges.
Máj szarkoidózis	A máj megnagyobbodása, belső szerkezetének jelentős deformációja ( szerkezetek), parenchyma diffúz fibrózisa, az érrendszer kimerülése, a portális véna kitágulása. Ascites is előfordul néha ( folyadék felhalmozódása a hasüregben) és splenomegalia ( a lép megnagyobbodása).
A máj amebiasisa	A máj megnagyobbodása. A parenchimájában ( májszövet) egy vagy több kóros kerek képződmény azonosítható ( tályogok) homályos körvonalú és különböző méretű, amelyek gázbuborékos folyadékot tartalmaznak.

Bizonyos indikációk esetén ( például ismeretlen etiológiájú máj- és lépmegnagyobbodás, ellentmondó laboratóriumi vizsgálatok eredményei stb.) májbetegségben szenvedő betegek perkután májbiopszián esnek át ( tű beszúrása a bőrön keresztül a májba helyi érzéstelenítésben), amely lehetővé teszi, hogy egy darab májszövetet vegyen ki belőlük szövettani vizsgálat céljából ( szövet vizsgálata mikroszkóp alatt a laboratóriumban). Leggyakrabban májbiopsziát végeznek annak igazolására, hogy a betegnek rosszindulatú daganata van a májban, máj szarkoidózisa, és meghatározzák a hepatitis okát ( vagy májcirrózis), stádiuma, súlyossága.

Vérbetegségek diagnosztizálása

A tunica albuginea sárgulása mellett ( sclera) szem és bőr vérbetegségek esetén, máj- és lép megnagyobbodás, láz, hidegrázás, általános gyengeség, fokozott fáradtság, légszomj, szapora szívverés, szédülés, trombózis kialakulása, hányinger, hányás, álmosság, vizelet sötétedése és széklet, görcsök is megfigyelhetők. Hemolitikus mérgekkel történő mérgezés esetén a klinikai kép teljes mértékben a hemolitikus méreg típusától, a szervezetbe való bejutásának útjától és koncentrációjától függ. Ezért meglehetősen nehéz megjósolni, hogy ilyen esetekben pontosan milyen tünetei lesznek a betegnek.

A vérbetegségek diagnosztizálásához fontos információkkal szolgál az anamnézis felvétele, amely során az orvosok gyakran meghatározzák a kialakulás lehetséges okait. Az anamnesztikus adatok különösen fontosak a malária vagy a babesiosis diagnosztizálásánál ( például a beteg tartózkodása e fertőzések endémiás területein), hemolitikus mérgekkel való mérgezés ( mérgező anyagokkal való munkavégzés, bizonyos gyógyszerek állandó használata stb.). Örökletes patológiák esetén ( eritrocita membranopathiák, eritrocita-enzimopátiák, eritrocita hemoglobinopátiák, veleszületett autoimmun hemolitikus anémiák) a szemek sclera sárgása időszakosan, gyakran születésüktől fogva megjelenik a betegeknél, és gyakran különböző provokáló tényezőkkel jár ( például fizikai aktivitás, gyógyszerek szedése, stressz, alkoholfogyasztás, hipotermia stb.).

A szem sárgulását, a vörösvértestek számának és a hemoglobinszint csökkenését, az ESR növekedését okozó vérbetegségek általános vérvizsgálata során. vérsüllyedés), retikulocitózis ( a retikulociták - fiatal vörösvérsejtek - tartalmának növekedése a vérben), thrombocytopenia ( a vérlemezkék szintjének csökkenése a vérben). A vérkészítmények mikroszkópos vizsgálata kimutathatja a poikilocytosist ( a vörösvértestek alakjának változása) és anizocitózis ( a vörösvértestek méretének változása). A malária és a babeziózis diagnosztizálására a vastag csepp és vékony kenet módszert alkalmazzák e betegségek kórokozóinak azonosítására a vörösvértesteken belül.

Vérbetegségben szenvedő betegek biokémiai vérvizsgálata során leggyakrabban a teljes bilirubin tartalom növekedését mutatják ki ( az indirekt bilirubin frakciója miatt), szabad hemoglobin, vas, fokozott laktát-dehidrogenáz aktivitás ( LDH), a haptoglobintartalom csökkenése. Vörösvérsejt-enzimpátiák esetén bizonyos enzimek koncentrációjának csökkenése vagy teljes hiánya észlelhető ( például glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz, piruvát-kináz stb.) a vörösvértestekben. Hemolitikus mérgekkel történő mérgezés esetén a vér toxikológiai vizsgálatát végzik a plazmában lévő toxinok azonosítására, amelyek károsíthatják a vörösvértesteket.

Ugyanilyen fontos a vérbetegségek immunológiai vérvizsgálata is. Segít a malária és a babeziózis kórokozói elleni antitestek kimutatásában, a vörösvértestek elleni autoantitestek azonosításában autoimmun hemolitikus anémiában ( AIHA meleg hemolizinekkel, AIHA inkomplett hideg agglutininekkel, Fisher-Evans szindróma stb.). A genetikai kutatási módszereket elsősorban a veleszületett vérpatológiák diagnosztizálására alkalmazzák ( eritrocita membranopathiák, eritrocita-enzimopátiák, eritrocita hemoglobinopátiák), amelyek a szem besárgulását okozzák. Ezek a módszerek segítenek meghatározni a membránfehérjéket vagy a vörösvértest-enzimeket kódoló gének hibáit. Az eritrocita hemoglobinopátiák további vizsgálataként hemoglobin-elektroforézist végeznek ( fehérje, amely oxigént szállít a vörösvértestekben). Ez a vizsgálat lehetővé teszi a hemoglobin kóros formáinak jelenlétének kimutatását.

A lép és a máj megnagyobbodása vérbetegségben szenvedő betegeknél ultrahanggal vagy számítógépes tomográfia segítségével igazolható. Egyes esetekben a csípőcsont vagy a szegycsont szúrását írják elő a csontvelő összegyűjtésére. A vérben keringő összes vörösvérsejt képződése a csontvelőben történik, így ez a vizsgálat lehetővé teszi a vérképző rendszer állapotának felmérését és a vörösvértestek termelésében fellépő különböző rendellenességek azonosítását.

Az epeúti betegségek diagnosztizálása

Az epeúti betegségekre jellemző a szem és a bőr sclera sárgulása, viszketés, fájdalom a jobb hypochondriumban, fogyás, láz, elnehezülés a hasban, puffadás, hányinger, hányás, általános rossz közérzet, izomfájdalom ( izom fájdalom), ízületi fájdalom ( ízületi fájdalom), hepatomegalia ( máj megnagyobbodás), splenomegalia ( megnagyobbodott lép), fejfájás.

Az általános vérvizsgálat gyakran vérszegénységet mutat ki ilyen betegeknél ( a vörösvértestek és a hemoglobin számának csökkenése a vérben), leukocitózis ( ), az ESR növekedése vérsüllyedés), eozinofília ( az eozinofilek számának növekedése a vérben). Az epeúti betegségben szenvedő betegek biokémiai vérvizsgálatának leggyakoribb kóros elváltozása a teljes bilirubinszint emelkedése. elsősorban a direkt bilirubin miatt), epesavak, koleszterin, trigliceridek, fokozott alkalikus foszfatáz, alanin-aminotranszferáz ( ALT), aszpartát-aminotranszferáz ( AST), gamma-glutamil-transzpeptidáz.

Esophagogastroduodenoscopia ( EGDS) lehetővé teszi a nyombélben lévő daganat kimutatását, a Vater papilla funkcionális állapotának felmérését ( az a hely a duodenum falában, ahol a közös epevezeték megnyílik). Ez a teszt biopszia elvégzésére is használható ( válasszon ki egy darab kóros szövetet citológiai vizsgálatra) a duodenum daganatai. Az epeutak és a hasnyálmirigy állapotának felmérésére endoszkópos retrográd cholangiopancreatográfiát végeznek. Opisthorchiasis, primer szklerotizáló cholangitis, a biliopancreatoduodenalis zóna szerveinek daganatai esetén ezek a csatornák gyakran sérülnek.

A cholelithiasis diagnosztizálásának fő módszerei a kolecisztográfia. Röntgen-módszer az epehólyag vizsgálatára) és ultrahang vizsgálat. Ezek a módszerek a legpontosabban kimutatják a kövek jelenlétét az epehólyagban és az epeutak elzáródását. Ezenkívül ez a két módszer lehetővé teszi az epehólyag és az epeutak megfelelő működésének, alakjának, szerkezetének, méretének értékelését, valamint a daganatok és idegen testek jelenlétének azonosítását. Ultrahangvizsgálatot gyakran írnak elő hasnyálmirigy-daganat vagy opisthorchiasis gyanúja esetén is.

A számítógépes tomográfiát és a mágneses rezonancia képalkotást gyakran használják a biliopancreatoduodenális szervek daganatainak diagnosztizálására. extrahepatikus epeutak, epehólyag, hasnyálmirigy és duodenum). Ezek a módszerek lehetővé teszik a daganat jelenlétének, méretének, elhelyezkedésének, a rák stádiumának pontos meghatározását, valamint a különböző szövődmények jelenlétének azonosítását.

A szervezet anyagcserezavaraihoz kapcsolódó patológiák diagnosztizálása

A szervezet anyagcserezavaraihoz kapcsolódó patológiák fő tünetei a sárgaság ( a szem és a bőr sárgulása), fájdalom a jobb hypochondriumban, ízületek, gyengeség, letargia, csökkent munkaképesség, megnagyobbodott máj és lép, hányinger, hányás, rossz étvágy, hasmenés, fejfájás, szédülés, fogínyvérzés, orrvérzés, bőrérzékenységi zavarok, görcsök, remegés a végtagok, perifériás ödéma, mentális retardáció, pszichózis. Fontos megjegyezni azt a tényt, hogy a legtöbb ilyen patológiában ( amiloidózis, Wilson-Konovalov-kór, hemokromatózis, Crigler-Nayjar szindróma, Dabin-Johnson szindróma) nemcsak a májra, hanem más szervekre is hatással van ( agy, szív, vese, szem, belek stb.). Ezért a fenti tünetek listája jelentősen bővülhet ( az érintett szervek számától és károsodásuk súlyosságától függően).

Mivel szinte minden, a szervezetben előforduló anyagcserezavarral kapcsolatos patológia örökletes ( kivéve az amiloidózis egyes formáit), első tüneteik kora gyermek- vagy serdülőkorban jelentkeznek. A szemek besárgulása gyakrabban a Crigler-Nayjar-szindróma, a Dubin-Johnson-szindróma vagy a Gilbert-kór első jele, mint az amiloidózis, a hemokromatózis és a Wilson-Konovalov-kór. Az utóbbi három patológiában a sárgaság később jelenik meg. Károsodott bilirubin anyagcserével kapcsolatos patológiák esetén ( Crigler-Najjar szindróma, Dubin-Johnson szindróma, Gilbert-kór), a szemek általában sárgulni kezdenek különböző provokáló tényezők hatására - koplalás, stressz, erős fizikai megerőltetés, túlzott alkoholfogyasztás, mechanikai sérülések, gyógyszerek szedése ( antibiotikumok, glükokortikoidok, citosztatikumok, hormonok, görcsoldók stb.), dohányzás. Hemochromatosis, Wilson-Konovalov-kór és amiloidózis esetén a szem sclera sárgasága leggyakrabban állandó. Minden örökletes betegség átvitele ( Crigler-Nayjar szindróma, Dubin-Johnson szindróma, Gilbert-kór, amiloidózis, hemochromatosis, Wilson-Konovalov-kór) a szülőktől származik, így valamelyiküknél bármilyen genetikai betegség jelenléte fontos diagnosztikai jelként szolgálhat. Az orvos ezeket a jellemzőket figyelembe veszi az anamnézis összegyűjtésekor ( kikérdezi a beteget).

Az általános vérvizsgálat során olyan betegeknél, akiknél a szervezet anyagcserezavaraihoz kapcsolódó patológiák vannak, a leukocitózis a leggyakoribb ( a leukociták számának növekedése a vérben), vérszegénység ( a vörösvértestek és a hemoglobin számának csökkenése a vérben), az ESR növekedése vérsüllyedés), limfopenia ( a limfociták számának csökkenése a vérben), thrombocytopenia ( a vérlemezkék számának csökkenése a vérben), néha leukopenia ( a leukociták számának csökkenése a vérben). Az ilyen betegek biokémiai vérvizsgálata kimutathatja a ceruloplazmin, a koleszterin mennyiségének csökkenését, a réz, az összbilirubin, a globulinok, a glükóz mennyiségének növekedését, valamint az aszpartát-aminotranszferáz aktivitásának növekedését. AST alanin aminotranszferáz ( ALT), alkalikus foszfatáz, gamma-glutamil-transzpeptidáz, albumin mennyiségének csökkenése, protrombin index.

Az ultrahang vagy számítógépes tomográfia eredménye alapján csak gyanítható a beteg májkárosodása. Ezért az anyagcserezavarokhoz kapcsolódó patológiák jelenlétének pontosabb megerősítése érdekében a betegek általában biopsziát végeznek ( szövetdarabot venni szövettani vizsgálatra). A szövettani vizsgálattal párhuzamosan genetikai vizsgálatot is végeznek, amelyet elsősorban Crigler-Nayjar szindróma, Dubin-Johnson szindróma, Gilbert-kór és hemokromatózis diagnosztizálására használnak. Ez a tanulmány azonosítja az ezekre a patológiákra jellemző mutációkat ( hibákat) a génekben.

Akut vagy krónikus pancreatitis diagnózisa

A hasnyálmirigy-gyulladás diagnózisa panaszok, műszeres és laboratóriumi vizsgálatok bizonyos adatai alapján történik. Az akut vagy krónikus hasnyálmirigy-gyulladás fő tünete a has közepén fellépő erős, gyakran hevederes fájdalom, hányinger, hányás, étvágytalanság, böfögés, gyomorégés, hasmenés steatorrhoeával. a széklet bűzös, pépes, ragacsos, zsíros fényű), fogyás. Az általános vérvizsgálat leukocitózist mutathat ki ( a leukociták számának növekedése a vérben) és az ESR növekedése ( vérsüllyedés), súlyos klinikai esetekben vérszegénység lehetséges ( a vörösvértestek és a hemoglobin számának csökkenése).

Az ilyen betegeknél végzett biokémiai vérvizsgálat során bizonyos enzimek aktivitásának növekedése mutatható ki ( alfa-amiláz, lipáz, elasztáz, tripszin), a teljes bilirubin, az alkalikus foszfatáz, a gamma-glutamil-transzpeptidáz, a glükóz koncentrációjának növekedése, az albumin, a kalcium csökkenése és az akut fázisú fehérjék koncentrációjának növekedése ( C-reaktív fehérje, orosomucoid stb.). Instrumentális kutatási módszerek ( ultrahang, számítógépes tomográfia) lehetővé teszi bizonyos kóros elváltozások azonosítását a hasnyálmirigyben ( a kötőszövet burjánzása, ciszták jelenléte, méretnövekedés stb.), lokalizációjuk és különféle szövődmények ( beleértve az extrahepatikus epeutak összenyomását), amely ezeknél a betegeknél sárgaságot okoz.

A szem sárgaságához vezető patológiák kezelése

Az esetek túlnyomó többségében a szem sárgasága az emésztőrendszer egyik vagy másik patológiája következtében jelentkezik ( máj, hasnyálmirigy, epeutak). Ezért, ha ez a tünet megjelenik, jobb, ha segítséget kér egy gasztroenterológustól. Egyes esetekben a szem sárgulását vérbetegségek okozhatják, amelyeket hematológus kezel és diagnosztizál. Ha a páciensnek nincs lehetősége felvenni a kapcsolatot ezekkel a magasan szakosodott orvosokkal, akkor egyszerűen felkeresheti háziorvosát vagy háziorvosát. Fontos megérteni, hogy annak érdekében, hogy megszabaduljon a szem sárgaságától, ki kell választania a megfelelő kezelést, amely a patológiák különböző csoportjaiban különbözik ( májbetegségek, epeúti betegségek, vérbetegségek, hasnyálmirigy-gyulladás, anyagcserezavarok).

Májbetegségek kezelése

A májbetegségek kezelése magában foglalja a konzervatív és sebészeti módszerek alkalmazását. A hepatitisben, májcirrhosisban, Zieve-szindrómában, amebiasisban és májszarkoidózisban szenvedő betegeket leggyakrabban konzervatív módszerekkel kezelik. Gyakran sebészeti beavatkozást írnak elő rákos és máj echinococcosisban szenvedő betegek számára.

Ziewe szindróma
A Zieve-szindróma fő kezelési módja az alkoholfogyasztástól való teljes absztinencia. Ezenkívül ehhez a szindrómához hepatoprotektív szereket írnak fel, amelyek erősítik a hepatocita falat ( májsejtek).

Májzsugorodás
Ha az alkoholizmus miatt májzsugor alakul ki, akkor az ilyen betegeknek ursodeoxikólsavat írnak fel ( felgyorsítja az epe kiáramlását a májból, és megvédi sejtjeit a károsodástól). Vírusos májcirrózis esetén a betegek vírusellenes gyógyszereket írnak fel. Autoimmun cirrhosis esetén immunszuppresszánsokat írnak fel, vagyis olyan gyógyszereket, amelyek csökkentik a szervezet immunreakcióinak aktivitását. Ha a cirrhosis a Wilson-Konovalov-kór hátterében jelentkezett ( a réz szövetekben történő felhalmozódásával kapcsolatos patológia) vagy hemokromatózis ( olyan betegség, amelyben a vas felhalmozódik a szövetekben), akkor az ilyen betegeknek speciális diétát és méregtelenítő szereket írnak fel, amelyek komplexeket képeznek a rézzel ( vagy vasat), és vizelettel távolítsa el a szervezetből a vesén keresztül.

Az elsődleges szklerotizáló cholangitis esetén epesavkötő szereket írnak fel - olyan gyógyszereket, amelyek megkötik az epesavakat. Gyógyszerek szedése által okozott májcirrhosis esetén hagyja abba a kezelést ezekkel a gyógyszerekkel. Budd-Chiari betegségre ( patológia, amelyben a májvénák elzáródása következik be) a betegek véralvadásgátlókat és trombolitikus szereket írnak fel. Ezek a gyógyszerek felgyorsítják a vérrögök felszívódását a májszövetekben, és javítják a vénás kiáramlást a májból.

Májrák
A májrák meglehetősen súlyos betegség, amelyet csak a legkorábbi szakaszokban lehet hatékonyabban kezelni. A későbbi szakaszokban ez a patológia gyakorlatilag gyógyíthatatlan. Különféle technikákat alkalmaznak a májrák kezelésére, beleértve a műtétet ( mechanikus daganateltávolítás, májátültetés, kriodestrukció stb.), radiális ( a daganat besugárzása ionizáló sugárzással, radioembolizáció stb.) és kémiai módszerek ( ecetsav, etanol stb. injekció a daganatba.).

Máj szarkoidózis
A máj szarkoidózisát immunszuppresszánsokkal és citosztatikumokkal kezelik. Ezek a gyógyszerek elnyomják az immunreakciókat a szervezetben, csökkentik a gyulladásos granulomatózus infiltrátumok képződését, és gátolják az immunociták szaporodását ( immunrendszer sejtjei) és gyulladásos citokinek felszabadulását ( olyan anyagok, amelyek szabályozzák az immunrendszer sejtjeinek működését). Súlyos esetekben májelégtelenség esetén új májat ültetnek át.

A máj amebiasisa
Máj amebiasis esetén amőbicideket írnak fel ( gyógyszerek, amelyek elpusztítják a káros amőbákat). Leggyakrabban a metronidazol, az emetin, a tinidazol, az ornidazol, az etofamid, a klorokin. Ezek a gyógyszerek gyulladáscsökkentő és antibakteriális hatással is rendelkeznek. Amikor a májon belül tályogok képződnek, időnként sebészeti kezelést is végeznek, amely az üreg kiürítéséből és a nekrotikus tömegek eltávolításából áll ( elhalt májszövet).

Vérbetegségek kezelése

A szem sárgulását okozó vérbetegségeket leggyakrabban konzervatív módon kezelik. Néhány közülük ( malária, babeziózis, mérgezés hemolitikus mérgekkel) úgy gyógyítható, hogy etiotróp gyógyszereket írnak fel a betegnek, amelyek megszüntethetik a betegség okát. Egyéb patológiák ( eritrocita membranopathiák, eritrocita-enzimopátiák, eritrocita hemoglobinopátiák, autoimmun hemolitikus anémiák) nem gyógyítható teljesen, ezért az ilyen betegek tüneti kezelést írnak elő.

Malária
A maláriát maláriaellenes gyógyszerekkel kezelik ( klorokin, kinin, artemether, halofantrin, mefloquine, fansidar stb.). Ezeket a gyógyszereket speciális terápiás kezelési rend szerint írják fel, amelyet a malária típusától, súlyosságától és a szövődmények jelenlététől függően választanak ki. Súlyos esetekben szövődmények jelenlétében méregtelenítő, rehidratáló ( normalizálja a folyadék teljes mennyiségét a szervezetben), antibakteriális, görcsoldó, gyulladáscsökkentő szerek, vörösvérsejt-infúziók ( donor vörösvérsejteket tartalmazó készítmények) vagy teljes vér, hemodialízis, oxigénterápia.

Vörösvérsejt-membránpátiák
Az eritrocita membranopathiában szenvedő betegek tüneti kezelést írnak elő, amely leggyakrabban lépeltávolításból áll. a lép eltávolítása), vörösvérsejt-infúziók ( ), B12 és B9 vitamin felírása. Egyes esetekben teljes vért transzfundálnak, és szteroid gyulladáscsökkentő és cholekinetikumokat írnak fel ( olyan gyógyszerek, amelyek felgyorsítják az epe kiválasztását a májból).

Vörösvértest-enzimopátiák
Jelenleg nincs olyan kezelési módszer, amely lehetővé tenné a beteg számára, hogy bármilyen típusú eritrocita enzimatikus betegségtől megszabaduljon, ezért ezeket a patológiákat csak tünetileg kezelik. Számukra általában vörösvérsejt transzfúziót írnak fel ( donor vörösvértesteket tartalmazó készítmény) vagy teljes vér súlyos hemolitikus krízisben ( vagyis a páciens vörösvértesteinek tömeges pusztításával jellemezhető időszakok). Súlyos esetekben csontvelő-transzplantációt végeznek.

Eritrocita hemoglobinopátiák
Az eritrocita-hemoglobinopátiák kezelésének a hemoglobinhiány, a vörösvértestek a vérben, a vashiány korrekciójára, az oxigénhiány kezelésére és a hemolitikus krízisek elkerülésére kell irányulnia. a vörösvértestek lebomlásának időszakai a vérben) tényezők ( dohányzás, alkoholfogyasztás, bizonyos gyógyszerek, ionizáló sugárzás, erős fizikai aktivitás, drogok stb.). A vér vörösvérsejt- és hemoglobinhiányának kompenzálására minden betegnek teljes vér vagy vörösvértestek infúzióját írják elő. donor vörösvértesteket tartalmazó készítmény), valamint a B9 és B12 vitaminokat. A vashiány korrigálására vaspótló készítményeket írnak fel. Egyes esetekben, bizonyos klinikai indikációk esetén a vörösvértest-hemoglobinopátiában szenvedő betegek műtéti csontvelő-transzplantáción vagy lép eltávolításán eshetnek át.

Autoimmun hemolitikus anémiák
Az autoimmun hemolitikus anémiákat immunszuppresszánsokkal és citosztatikumokkal kezelik, amelyek elnyomják az immunrendszert, és megzavarják az autoimmun eritrocita autoantitestek termelését és szekrécióját. Az elpusztult vörösvértestek hiányának kompenzálására a betegeket vörösvértest-infúzióval ( donor vörösvértesteket tartalmazó készítmény) vagy teljes vér. A hemolizált vörösvértestekből felszabaduló káros termékek semlegesítésére méregtelenítő terápiát végeznek ( Hemodezt, albumint, reopoliglucint, plazmaferézist írnak fel). Az ilyen betegeknél gyakran előforduló trombózis megelőzése érdekében antikoagulánsokat írnak fel ( antikoagulánsok).

Mérgezés hemolitikus mérgekkel
A hemolitikus mérgekkel való mérgezést különféle ellenszerekkel kezelik ( ellenszerei), amelyeket a mérgezést okozó anyag típusától függően választanak ki. Ezenkívül az ilyen betegek méregtelenítő szereket és hemodialízist írnak elő ( vértisztítás speciális eszközzel), amelyek célja, hogy eltávolítsák magukat a mérgeket és a saját vörösvérsejtjeik bomlástermékeit a vérből. A gasztrointesztinális traktus öblítését csak akkor végezzük, ha a mérgezés mérgezés után következik be.

Az epeúti betegségek kezelése

Az epeúti betegségek kezelésének fő feladata az epeúti torlódások megszüntetése. Ezt etiotróp és/vagy tüneti kezeléssel érik el. Az etiotróp kezelés célja az epeúti elzáródás okának megszüntetése. Opisthorchiasisra, a biliopancreatoduodenális zóna szerveinek daganataira és cholelithiasisra használják. Ezekre a patológiákra gyakran etiotróp kezelést írnak elő tüneti kezeléssel együtt, amely javítja az epe áramlását az epeutakon keresztül, de nem semlegesíti az epe stagnálásának okát. Az elsődleges szklerotizáló cholangitis esetén általában tüneti kezelést írnak elő.

Elsődleges szklerotizáló cholangitis
Az elsődleges szklerotizáló cholangitis egy gyorsan progresszív betegség, amely általában biliaris cirrhosis kialakulásához vezet. E betegség ellen etiotróp kezelést még nem fejlesztettek ki, mivel senki sem ismeri az okát. Ezért az ilyen betegek tüneti kezelésben részesülnek. A terápia elsősorban az epe májon belüli stagnálásának megakadályozására irányul. Erre a célra anticholesztatikumokat használnak ( kolesztiramin, urzodezoxikólsav, bilignin stb.). Ugyanezek a gyógyszerek hepatoprotektív tulajdonságokkal rendelkeznek, azaz megvédik a májsejteket a károsodástól.

Cholelithiasis
Az epekőbetegséget különféle módszerekkel kezelik. Először is, az ilyen betegeknek étrendet írnak elő, a nagyon zsíros és magas kalóriatartalmú ételek kizárásával. Másodszor, gyógyszereket írnak fel nekik ( kenodezoxikól- és urzodezoxikólsavak), amely képes feloldani a köveket közvetlenül az epehólyagban. Az ilyen gyógyszereket azonban általában nem írják fel minden betegnek. A gyógyszeres kezelés csak akkor javasolt, ha az epehólyag működése és az epevezeték átjárhatósága megmarad ( vagyis a kövek nem zárják el az epeutakat). Ugyanezen indikációk esetén litotripsziát végeznek - a kövek megsemmisítését speciálisan létrehozott lökéshullámok hatására. Ha az epevezetékeket kövek elzárják, sárgaság és epehólyag-gyulladás lép fel. az epehólyag nyálkahártyájának gyulladása) meglehetősen gyakran sebészeti beavatkozást végeznek az epehólyag eltávolítására.

A biliopancreatoduodenális zóna szerveinek daganatai
A biliopancreaticoduodenalis zóna daganatainak fő kezelési módja a műtét. A sugárterápia és a kemoterápia ilyen esetekben kevésbé hatékony.

Hemochromatosis
Ha hemochromatosis van jelen, a betegnek méregtelenítő gyógyszereket írnak fel ( deferoxamin), amelyek a vérben jól meg tudják kötni a vasat, és a vesén keresztül eltávolítják azt. A gyógyszerek mellett az ilyen betegeknek gyakran olyan étrendet írnak elő, amely kizárja a nagy mennyiségű vasat tartalmazó élelmiszerek bevitelét, valamint a véralvadást, amely révén bizonyos mennyiségű vas gyorsan eltávolítható a szervezetből. Úgy gondolják, hogy amikor 500 ml vért kivéreztetnek, körülbelül 250 mg vas azonnal távozik az emberi szervezetből.

Wilson-Konovalov-kór
A Wilson-Konovalov-kór esetében olyan étrendet írnak elő, amely minimalizálja a nagy mennyiségű réz táplálékból történő szervezetbe jutását, valamint a méregtelenítő gyógyszereket ( penicillamin, unitiol), eltávolítja a szabad rezet a testből. Ezenkívül az ilyen betegeknek hepatoprotektorokat írnak fel ( növeli a májsejtek károsodásokkal szembeni ellenállását), B-vitaminok, cinkkészítmények ( lassítja a réz felszívódását a bélben), gyulladáscsökkentő szerek, immunszuppresszánsok ( ), choleretic gyógyszerek ( ).

Gilbert-kór
A Gilbert-kór súlyosbodásakor hepatoprotektorokat írnak fel ( ), epebetegek ( javítja az epe kiválasztását a májból), barbiturátok ( csökkenti a bilirubin szintjét a vérben), B-vitaminok A patológia súlyosbodásának megelőzésének fontos eszköze egy bizonyos életmód szigorú betartása és a provokáló tényezők maximális elkerülése (. stressz, böjt, erős fizikai aktivitás, alkoholfogyasztás, dohányzás stb.), ami növelheti a közvetett bilirubin szintjét a vérben.

Crigler-Najjar szindróma
A Crigler-Najjar szindróma esetében a szervezet méregtelenítésének különféle módszereit alkalmazzák ( barbiturátok felírása, sok folyadék fogyasztása, plazmaferézis, hemoszorpció, albumin adása). Bizonyos esetekben fényterápiát írnak elő ( a bőr speciális lámpákkal történő besugárzása, ami a bilirubin elpusztulását eredményezi a szervezetben), vérátömlesztés, májátültetés.

Dubin-Johnson szindróma
A Dubin-Johnson-szindrómás betegeknek B-vitamint és cholereticus szereket írnak fel. elősegíti az epe eltávolítását a májból). A napozás ellenjavallt számukra ( hosszan tartó napfénynek való kitettség). Az ilyen betegeknek lehetőség szerint kerülniük kell a provokáló tényezőket ( nehéz fizikai megterhelés, stressz, alkoholfogyasztás, hepatotoxikus gyógyszerek, koplalás, sérülések, vírusos vagy bakteriális fertőzések stb.).

Amiloidózis
A máj amiloidózisának gyógyszeres kezelését mindig egyedileg választják ki. A választott gyógyszerek az immunszuppresszánsok ( elnyomja az immunreakciókat a szervezetben), citosztatikumok ( lelassítja a sejtnyomás folyamatait a szövetekben), hepatoprotektorok ( védi a májsejteket a károsodástól). Az amiloidózis egyes formái esetén májátültetést végeznek.

Akut vagy krónikus pancreatitis kezelése

Ha akut hasnyálmirigy-gyulladás lép fel vagy kiújul ( ismételt exacerbáció) krónikus hasnyálmirigy-gyulladás esetén az első napokban böjtölést írnak elő, vagyis ezalatt a betegnek nem szabad enni. Parenterális táplálásra kerül ( vagyis katéteren keresztül közvetlenül a vérbe fecskendezik be a tápanyagokat). A hasnyálmirigy-gyulladás kezelésének következő iránya a gyomorszekréció csökkentése speciális gyógyszerek segítségével ( savkötők, famotidin, pirenzepin, ranitidin stb.), mivel fokozza az enzimek termelését a hasnyálmirigyben. Emiatt tulajdonképpen már az első napon előírják a böjtöt, mert az étel kiváló serkenti a gyomorban a gyomornedv, a hasnyálmirigyben pedig a hasnyálmirigy-nedv termelését.
domperidon stb.). Ezek a gyógyszerek nemcsak hányáscsillapító tulajdonságokkal rendelkeznek, hanem javítják a gyomor-bélrendszer mozgékonyságát is.

Milyen patológiákban fordul elő a szem sárga sclera a leggyakoribb az újszülötteknél?

Az újszülöttek szemében a sárga sclera megjelenését általában a máj funkcionális inferioritása okozza. Újszülötteknél a máj születéskor még csak most kezd hozzászokni az önálló munkához. Ezért gyakran tapasztalnak bizonyos fiziológiai zavarokat ( újszülöttek fiziológiás sárgasága). Az újszülöttek szemének sárga sclera is valamilyen máj- vagy vérpatológiára utalhat. E patológiák némelyike ​​túlnyomórészt veleszületett, azaz bizonyos enzimek hiányával jár, amelyek felelősek a bilirubin feldolgozásáért és eltávolításáért a szervezetből. E betegségek másik részét bizonyos vér-, bél- és májbetegségek okozzák.

A szemfehérje színének megváltozása mindig a rossz egészségi állapot súlyos jeleként szolgál. Az emberek szinte minden esetben megpróbálnak orvoshoz fordulni, és alapos diagnózist végeznek. A legtöbb esetben ez a patológia májproblémákkal vagy szembetegségekkel jár.

Miért változtatják meg a szemek színét?

A bilirubin anyag felelős a szemgolyó és a bőr sárga árnyalatáért. A fehér és rózsaszín árnyalat még enyhe növekedés esetén is ikterikusra vagy ikterikus-szürkére változik, a rendellenesség okaitól függően.

A bilirubin egy anyag, amely a vér legfontosabb elemének, a hemoglobinnak az anyagcsere folyamatai során jelenik meg. Neki köszönhető, hogy az oxigén a véren keresztül más szervekhez áramlik. Egyes kóros állapotokban és betegségekben a nagy mennyiségű hemoglobint tartalmazó vörösvértestek szétesnek. Ez hatalmas mennyiségű bilirubin „felszabadulását” provokálja. Ezért, ha sárga szemfehérje jelenik meg, az okok és a kezelés elsősorban a bilirubin magas szintjéhez kapcsolódik.

Ha a bilirubin szint normális, akkor Valószínűleg a szem sárga sclera kialakulásához vezető májbetegségeket az okozza, hogy a szerv enzimei még a normál mennyiségű bilirubint sem képesek feldolgozni, és az anyag szintje kórosan megemelkedik.

A sárgaság típusai a rendellenesség okai miatt

Májműködési zavar

A májműködési zavar a fő oka a szemgolyó sárgulásának. Ellentétben a kötőhártya és a sclera traumájával és károsodásával, a májpatológiában a sclera módosulása mind a szemben, mind szimmetrikusan előfordul. További tünetek: a vizelet és a széklet színének megváltozása, fájdalom az alsó hypochondriumban. A súlyos szövődmények elkerülése érdekében azonnal el kell kezdeni a májkezelést.

A szem sárga fehérjének okai májbetegségekben

A májbetegségek diagnosztizálása biokémiai vérvizsgálatból áll, amelyben figyelmet fordítanak a bilirubinra. Ez az anyag a sárga szemfehérjék elsődleges oka. Fontos mind a direkt, mind a közvetett bilirubin szintjének mérése. Jellemzően a kezelést közvetlenül a máj ultrahang-diagnosztikával történő vizsgálata után írják elő.

Általános orvos, sebész vagy fertőző betegségekkel foglalkozó szakember kezelheti a szem és a bőr sclera sárgulását. A legtöbb esetben a gyógyszeres terápia és a megfigyelés elegendő egy személy számára. Súlyos májkárosodás esetén szervátültetésre van szükség.

Újszülöttek sárgasága

Újszülöttek sárgasága gyakori szindróma, amely sok gyermeknél a születés utáni első órákban fordul elő. Leggyakrabban olyan gyermekeknél fordul elő, akik koraszülöttek vagy méhen belüli fejlődési patológiákban szenvedtek. Az ilyen gyermekeket a szemük sárga fehérje különbözteti meg.

Az újszülöttkori sárgaság oka elsősorban a nagyszámú vörösvértesttel kapcsolatos. Még az anyaméhben jelennek meg a baba testében, és a születés után elkezdenek aktívan szétesni, és a máj már nem képes megbirkózni a feladatával.

Az újszülöttek sárgaságával a baba szemének sclera a bőréhez hasonlóan élénksárga színűvé válik. Ez a patológia különböző súlyosságú lehet, de a legtöbb esetben sikeresen kezelik az élet első heteiben ultraibolya sugárzással. Súlyos elváltozások esetén a gyermek gyógyszeres kezelést írhat elő. Jellemzően a szem sclera sárgulásaéletének első napjaiban semmilyen módon nem befolyásolja a gyermek további egészségét és fejlődését.

Szembetegségek, amelyek a sclera sárgulásához vezetnek

Számos olyan betegség létezik, amelyeknek egyértelmű tünete van - a szemgolyó sclera sárgulása. Ez súlyos kötőhártya-gyulladás vagy szemsérülés esetén fordulhat elő.

Egyéb betegségek, amelyek a szemfehérjék sárgulásához vezetnek:

A szem sárgulásának egyéb okai

A szem nem csak a lélek tükre, hanem a test állapotának is. A szem sclera gyakran jelez olyan folyamatokat, amelyek károsíthatják az egészséget.

Általában a szemgolyó nagyon sárgává válik a bántalmazó embereknél alkohol és különösen a cigaretta. Az erős dohányosokat a sclera „egészségtelen” árnyalatai különböztetik meg, amelyek csak az évek során válnak észrevehetővé.

Ha a máj nem tud megbirkózni a feladatával, a szem kiadhatja ezt az állapotot. Az ok nemcsak betegség lehet, hanem a nagy mennyiségű sült, zsíros és füstölt ételekkel való visszaélés is. A rossz minőségű élelmiszerek, zöldségek, gyümölcsök, bogyók és gombák, amelyek nagy mennyiségű méreganyagot tartalmaznak, a szemgolyó fokozatos sárgulásához vezethetnek.

A krónikus szemfáradtságot a szemfehérje színének megváltozása is jelzi.. Ennek oka a számítógép hosszan tartó használata vagy más olyan munka, amely nagymértékben megterheli a látást. Krónikus szemfáradtság esetén nincs szükség speciális kezelésre. Egy személynek vitaminokkal és gyógymódokkal rendelkező cseppeket írhatnak fel száraz szemre. Javasoljuk, hogy tartózkodjon a felesleges szem megerőltetésétől, és aludjon eleget.