A tüdőgyulladás a tüdő légúti részeinek akut gyulladásos betegsége, túlnyomórészt bakteriális eredetű, amelyet intraalveoláris váladékozás jellemez.

A betegség előfordulását a szaprofita mikrobák behatolása okozza az oropharynxből az alsó légutakba - alveolusokba és hörgőkbe. Ritkábban a kórokozók nyirokkapillárisokon vagy ereken keresztül terjednek a szomszédos szervek fertőzési gócaiból. A tüdőgyulladás kórokozói leggyakrabban pneumococcusok (lobar pneumonia), staphylococcusok, streptococcusok és más mikrobák.

A betegség klinikai (külső) megnyilvánulásait számos tényező befolyásolja:

a kórokozó mikroba tulajdonságai;

a betegség lefolyásának és stádiumának jellege;

a betegség szerkezeti (morfológiai) alapja;

a folyamat prevalenciája a tüdőben;

szövődmények jelenléte - pulmonalis suppuration, mellhártyagyulladás vagy empyema.

A tüdőgyulladás modern osztályozása

Osztályozás az ICD-10 szerint (forma és előfordulási idő szerint):

Kórházon kívül - otthon vagy az egészségügyi intézményben való tartózkodás első 48 órájában fordul elő. A lefolyás viszonylag kedvező, a halálozási arány 10-12%.

Kórház (nosokomiális) - a beteg kórházi tartózkodásának 48 órája után következik be, vagy ha a beteget az elmúlt 3 hónapban 2 vagy több napig kezelték bármely egészségügyi intézményben. A modern protokollok szerint az Egészségügyi Világszervezet (WHO) ebbe a kategóriába sorolja a lélegeztetőgéppel összefüggő tüdőgyulladásban szenvedő betegeket (akik hosszú ideig gépi lélegeztetésben vannak), valamint az idősek otthonában tartott tüdőgyulladásos betegeket. Magas fokú súlyosság és akár 40%-os mortalitás jellemzi.

Aspirációs tüdőgyulladás - akkor fordul elő, amikor eszméletlen, nyelési zavarral és legyengült köhögési reflexszel (alkoholmérgezés, epilepszia, traumás agysérülés, ischaemiás és vérzéses stroke stb.) szenvedő, eszméletlen betegek nagy mennyiségű oropharyngealis tartalmat nyelnek le. A gyomortartalom aspirációja a légutak nyálkahártyájának sósavval történő kémiai égését okozhatja. Ezt az állapotot kémiai tüdőgyulladásnak nevezik.

Primer (csecsemőmirigy aplasia, Bruton-szindróma) és másodlagos (HIV fertőzés, onkohematológiai betegségek) hátterében kialakuló tüdőgyulladás.

A közösségben szerzett (házi, otthoni, ambuláns), azaz gyógyintézeten kívül szerzett tüdőgyulladás általában akkor alakul ki, ha a légzőrendszer védőmechanizmusai károsodnak. A tüdőgyulladás gyakran megnehezíti a légúti vírusfertőzések, például az influenza lefolyását. A közösségben szerzett tüdőgyulladás fő kórokozója a pneumococcus. Streptococcusok vagy Haemophilus influenzae is okozhatják.

A szervkárosodás mértékétől függően:

lebenyes tüdőgyulladás (pleuropneumonia) - a tüdő lebenyét érinti;

fokális tüdőgyulladás (bronchopneumonia) a gyulladt hörgő melletti alveolusok csoportjának károsodásával;

Az intersticiális tüdőgyulladás a tüdőszövet gyulladása a hörgők és a tüdőerek mentén.

A lebenyes tüdőgyulladás csak a pneumococcus tüdőgyulladás egyik formája, más kórokozó mikrobák által okozott tüdőgyulladásnál nem fordul elő.

Osztályozás kórokozó szerint:

Bakteriális - a fő kórokozók Streptococcus pneumonia, Staphylococcus aureus, Mycoplasmapneumonia, Haemophilus influenza, Chlamydiapneumonia.

Vírusos - gyakran influenzavírusok, parainfluenza, rhinovírusok, adenovírusok, légúti syncytialis vírusok okozzák. Ritkább esetekben ezek lehetnek kanyaró, rubeola, szamárköhögés vírusok, citomegalovírus fertőzés és Epstein-Barr vírus.

Gombás - a kategória fő képviselői a Candida albicans, az Aspergillus nemzetség gombái, a Pneumocystisjiroveci.

protozoonok által okozott tüdőgyulladás.

Helminthusok által okozott tüdőgyulladás.

Vegyes - ez a diagnózis leggyakrabban bakteriális-vírusos társulással fordul elő.

A tüdőgyulladás formái súlyosság szerint:

rendkívül nehéz.

A gyulladásos folyamatok a következők:

egyoldalú;

kétoldalú.

Etiológia

A lebenyes tüdőgyulladás leggyakrabban a túlterheltség, a hipotermia, a vitaminok és ásványi anyagok hiánya, valamint az immunrendszer megzavarása miatt alakul ki. Ennek a tüdőbetegségnek az okai a következő tényezők:

• 1. Előző napon elszenvedett betegségek (megfázás vagy fertőzések).
• 2. A szervezet mérgezése.
• 3. Káros munkakörülmények.
• 4. Kedvezőtlen mikroklímával és erős páratartalmú helyiségekben lakni.
• 5. A lebenyes tüdőgyulladás kórokozóinak (streptococcusok, pneumococcusok, staphylococcusok, Friendler-bacillusok) behatolása a beteg szervezetébe, amelyek a tüdő parenchymába kerülve akut gyulladásos folyamat kialakulását és a betegség első tüneteinek megjelenését provokálják.

A felnőttek és gyermekek légutait folyamatosan támadják a kórokozók, de a helyi védekező mechanizmusok immunglobulin A, lizozim és makrofágok formájában egészséges emberekben megakadályozzák a betegségek kialakulását.

A WHO által 1995-ben meghatározott tüdőgyulladás kialakulásának kockázati tényezői a következők:

idős kor - 60 év felettiek (a köhögési reflex elnyomása miatt, a glottis görcséért felelős reflex);

az újszülött és a csecsemőkor időszaka (ok az immunrendszer hiányos fejlődése);

eszméletvesztéssel járó állapotok (epilepszia, traumás agysérülés, érzéstelenített alvás, altatókkal vagy kábítószerekkel végzett öngyilkossági kísérletek, alkoholmérgezés);

légúti betegségek (krónikus hörghurut, emfizéma, akut respiratorikus distressz szindróma), dohányzás;

kísérő betegségek, amelyek csökkentik az immunrendszer aktivitását (onkológiai betegségek, szisztémás kötőszöveti betegségek, HIV-fertőzés stb.);

negatív szociális és életkörülmények, alultápláltság;

a beteg hosszú ideig tartó fekvő helyzetben tartása.

A múltban a tüdőgyulladásnak számos sikeres klinikai osztályozása létezett, amelyek a tüdőgyulladás etiológiája, klinikai és morfológiai változata, a lézió lokalizációja és mértéke, a klinikai lefolyás súlyossága, a légzési elégtelenség jelenléte és egyéb felosztása szerint osztották fel őket. szövődmények.

A hazai orvosi gyakorlatban sokáig a tüdőgyulladás főként klinikai és morfológiai elv szerinti felosztása lobaris (lobar) és fokális tüdőgyulladásra (bronchopneumonia), amelyek a tüdő parenchyma morfológiai változásaiban, patogenezisében, klinikai képében jelentősen eltértek egymástól. megnyilvánulásai és prognózisa érvényesült. Az elmúlt években azonban új adatok érkeztek, amelyek arra utalnak, hogy ez a felosztás nem tükrözi a tüdőgyulladás klinikai változatainak teljes változatát, és ami a legfontosabb, nem túl informatív az optimális etiotróp terápia megválasztása szempontjából.

Így a tüdőgyulladás intracelluláris kórokozói (legionella, mycoplasma, chlamydia stb.), Gram-negatív mikroflóra, anaerob baktériumok stb. által okozott betegség klinikai lefolyásának és kimenetelének jelentős jellemzőit mutatták be. Leírják az aspirációs tüdőgyulladás, valamint az immunhiányos állapotok hátterében kialakuló tüdőgyulladás és egyéb kísérő betegségek lényeges jellemzőit. Így bebizonyosodott az etiológiai tényező döntő jelentősége.

A modern elképzelések szerint a tüdőgyulladás osztályozásának alapja az etiológiai elv, amely a tüdőgyulladás kórokozójának azonosítását írja elő Legnagyobb mértékben a Nemzetközi Betegségek Statisztikai Osztályozása, 1992. évi 10. változata valósította meg. (ICD-X).

Fel kell ismerni azonban, hogy jelenleg a valós klinikai gyakorlatban, nemcsak hazánkban, hanem külföldön is, a tüdőgyulladás etiológiai dekódolása a beteggel való első érintkezéskor gyakorlatilag lehetetlen. Ezenkívül a tüdőgyulladás kórokozójának megbízható azonosítása a betegség kezdetétől számított 4-7 napon belül, még egy jól felszerelt speciális kórházban is, általában nem haladja meg a 60-70% -ot, és járóbeteg-körülmények között - a 10% -ot. Ennek ellenére a tüdőgyulladás diagnózisának klinikai vagy klinikai-radiológiai megerősítése után azonnal megfelelő és lehetőség szerint egyénileg kiválasztott etiotrop terápiát kell előírni a betegnek.

Ezért az elmúlt 10 évben a tüdőgyulladás besorolása, amelyet az Európai Pulmonológusok Társasága és az American Thoracic Society javasolt, és amelyet az V. Légzőszervi betegségek Nemzeti Kongresszusa (Moszkva, 1995) hagyott jóvá, egyetemes elismerést nyert. E besorolás szerint a tüdőgyulladásnak 4 fő formája van, amelyek mindegyike a tüdőgyulladás legvalószínűbb kórokozóinak nagyon specifikus spektrumával rendelkezik.

1. Közösségben szerzett tüdőgyulladás, amely a kórházon kívül, otthon alakul ki, és a tüdőgyulladás leggyakoribb formája.
2. Intrahospitális (kórházi, nosocomiális) tüdőgyulladás, amely legkorábban 48-72 órával a beteg kórházba történő felvétele után alakul ki. A tüdőgyulladás ezen formáinak aránya az összes megbetegedés 10-15%-a, azonban a mortalitás egyes esetekben eléri a 30-50%-ot vagy még ennél is magasabb, és a gram-negatívok különleges virulenciájával és antibakteriális terápiával szembeni rezisztenciájával függ össze. mikroflóra, amely a tüdőgyulladás ezen formájának fő oka.
3. Az „atipikus” tüdőgyulladás az intracelluláris („atipikus”) kórokozók (legionella, mycoplasma, chlamydia stb.) által okozott tüdőgyulladás.
4. Tüdőgyulladás immunhiányos betegeknél.

E besorolás minden konvenciója és belső ellentmondása ellenére alkalmazása a klinikai gyakorlatban jelenleg teljesen indokolt, mivel a tüdőgyulladás közösségben szerzett és kórházi (nosocomiális) felosztása a legtöbb esetben lehetővé teszi a kezelő orvos számára, hogy ésszerűbben közelítse meg a választást. az optimális antibakteriális kezelést, és közvetlenül az anamnézis összegyűjtése és a beteg klinikai vizsgálata után.

Ugyanakkor sok kutató nem ok nélkül vitatja az úgynevezett „atipikus” tüdőgyulladások külön csoportba való elkülönítésének megalapozottságát, mivel az utóbbiak, elsősorban intracelluláris kórokozók által okozott, mind otthon (kórházon kívül), mind otthon, mind kórházi körülmények között. Ezért az Amerikai és Brit Thoracic Societies (2001) modern irányelvei az „atipikus” tüdőgyulladás kifejezés teljes mellőzését javasolják.

Másrészt egyre gyakrabban vitatják meg más típusú tüdőgyulladás azonosításának megvalósíthatóságát, amelyek előfordulása egy adott klinikai helyzethez kapcsolódik: gyomortartalom aspirációja, gépi lélegeztetés alkalmazása, műtétek, sérülések stb.

A tüdőgyulladás korszerű klinikai osztályozásában az etiológiai faktor igazolásán túl nagy jelentőséget tulajdonítanak a tüdőgyulladás súlyosságának, a tüdőkárosodás lokalizációjának és mértékének, a tüdőgyulladás szövődményeinek diagnosztizálásának, ami lehetővé teszi, hogy minél több objektíven értékelje a betegség prognózisát, válasszon egy racionális komplex kezelési programot és azonosítsa az intenzív kezelésre szoruló betegek csoportját. Kétségtelen, hogy ezeket a címeket, valamint a betegség legvalószínűbb kórokozójáról szóló tapasztalati vagy objektíven megerősített információkat be kell mutatni a tüdőgyulladás modern osztályozásában.

A tüdőgyulladás legteljesebb diagnózisának a következő kategóriákat kell tartalmaznia:

• tüdőgyulladás formája (közösségben szerzett, nozokomiális, immunhiányos állapotok miatti tüdőgyulladás stb.);
• további klinikai és epidemiológiai feltételek jelenléte a tüdőgyulladás előfordulásához;
• tüdőgyulladás etiológiája (igazolt vagy feltételezett kórokozó);
• lokalizáció és kiterjedés;
• a tüdőgyulladás lefolyásának klinikai és morfológiai változata;
• a tüdőgyulladás súlyossága;
• légzési elégtelenség mértéke;
• komplikációk jelenléte.

A klinikai és radiológiai tünetek helyes értelmezése szempontjából szintén fontos figyelmet fordítani a betegség klinikai és morfológiai szubsztrátjára - fokális vagy lebenyes tüdőgyulladásra, amelyek klinikai megnyilvánulásaikban, valamint az etiológiai és patogenezis egyes jellemzőiben különböznek egymástól. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a „lobar” és a „lobar” tüdőgyulladás nem szinonimák a szó szoros értelmében, mivel egyes esetekben a tüdő teljes lebenyének károsodása (pleuropneumonia) a gócos tüdőgyulladás kialakulásából eredhet. konfluens bronchopneumonia több szegmens károsodásával. Másrészt vannak olyan esetek, amikor a lebenyes tüdőgyulladás megszakad, és csak a tüdőlebeny néhány szegmensének megfelelő károsodásával végződik.

(N.S. Molchanov, 1965; E. V. Gembitsky, 1983)

Etiológia szerint:

Bakteriális (a kórokozót jelzi)

Vírusos (a kórokozót jelzi)

Mycoplasma

Rickettsialis (a Q-láz tüdőformája)

Ornithosis

Gombás

Vegyes (vírus-bakteriális)

Ismeretlen etiológia

Patogenezis szerint:

Elsődleges

Másodlagos (stagnáló-hiposztatikus, infarktus-tüdőgyulladás, posztoperatív, égési, szeptikus-metasztatikus stb.)

Az áramlással:

Elhúzódó (több mint 4 hét)

Lokalizáció szerint:

Egy- és kétoldalas

Klinikai és morfológiai jellemzők szerint:

Parenchimás:

a) lobaris, szegmentális (lobar)

b) fokális (bronchopneumonia)

Közbeiktatott

Súlyosság szerint:

Enyhe fokozat

A külső légzési funkció állapotától függően:

Nincs funkcionális károsodás

Légzési elégtelenség I, II, III fok.

A tüdőgyulladás diagnózisának mintaformálása:

Alapvető: A jobb tüdő alsó lebenyének közösségben szerzett pneumococcus tüdőgyulladása, közepesen súlyos

Komplikáció: DN – II Art. Exudatív mellhártyagyulladás a jobb oldalon

Sok szerző vitatja az „intersticiális tüdőgyulladás” független diagnózisának érvényességét, mivel az intersticiális szövetben reaktív változásokat figyelnek meg számos tüdő- és extrapulmonális betegségben. A tüdőgyulladás ezen formáját gyakrabban diagnosztizálják vírusos vagy psittacosis fertőzéssel.

Klinikai kép. A tüdőgyulladás klinikai megnyilvánulásai az epidemiológiai állapotoktól, a betegség klinikai és morfológiai formájától, a kórokozó típusától és a makroorganizmus állapotától függenek.

Minden esetben meg lehet különböztetni Fő klinikai szindrómák:

1) részegítő(gyengeség, gyengeség, fej- és izomfájdalom, sápadtság);

2) általános gyulladásos változások(hidegrázás, megnövekedett testhőmérséklet, neutrofil leukocitózis a leukocita képlet balra tolásával, megnövekedett ESR, szeromukoidok szintje, fibrinogén, C-reaktív fehérje megjelenése);

3) gyulladásos változások a tüdőszövetben(köhögés köpettel, mellkasi fájdalom, fokozott hangremegés, az ütőhangszerek hangjának tompulása, a légzési minták megváltozása, crepitus vagy nedves finom rales megjelenése, a tüdőszövet infiltrációjának radiológiai jelei);

4) más szervek és rendszerek érintettsége(szív- és érrendszer, idegrendszer, emésztőrendszer, vese, vérrendszer).

A legjellemzőbb klinikai kép a közösségben szerzett pneumococcus (lobar) tüdőgyulladás, amely gyakrabban alakul ki fiatal és középkorú férfiaknál.

Akutan kezdődik a teljes egészség hátterében, általában hipotermia után. A betegnél erős hidegrázás, erős gyengeség, fej- és izomfájdalmak lépnek fel, a testhőmérséklet 39-40°-ra emelkedik. A légszomj aggodalomra ad okot enyhe terhelés esetén vagy akár nyugalomban is. Az érintett oldalon fájdalom jelentkezik a mellkasban, amely mély légzéssel vagy köhögéssel fokozódik, és a mellhártya kóros folyamatban való részvételével jár. A tüdőgyulladás alsó lebenyben történő lokalizációjával a diafragmatikus pleura károsodása miatt a fájdalom a hasfalba sugárzik, szimulálva az akut has képét. A köhögés eleinte száraznak tűnik, a 2-3. naptól pedig - kis mennyiségű viszkózus, vérrel csíkozott köpet távozásával - „rozsdás”. Ezt követően a köpet gennyessé vagy nyálkahártya-gennyessé válik.

A beteg vizsgálatakor sápadt bőr, a nasolabialis háromszög cianózisa, valamint az ajkakon és az orrszárnyakon (a tartós herpeszfertőzés súlyosbodása miatt) herpetikus kiütések figyelhetők meg. A betegség súlyos esetekben tudatzavar és delírium lehetséges. A testhelyzet gyakran kénytelen - az érintett oldalon fekve - csökkenteni az érintett tüdő légzési mozgását. A légzés felületes, percenként 30-40-re emelkedik. Megfigyelhető az orrszárnyak és más segédlégzési izmok légzésében való részvétel, valamint a mellkas beteg felének lemaradása. A bordaközi terek tapintása a tüdő érintett lebenyének területén fájdalmas. Hangremegés fokozódott. A tüdő ütése az ütőhangok rövidülését, majd kifejezett tompaságát mutatja.

A tüdőgyulladás kezdeti stádiumában az auskultáció során némileg legyengült hólyagos légzés hallható, amelyet a tüdőszövet gyulladásos tömörödésével (a betegség 2-3. napján) bronchiális légzés vált fel. A betegség első napjaitól (a kipirulási szakaszban) hallható crepitus– jellegzetes recsegő hang, amikor a duzzadt alveolusok feloldódnak a belégzés magasságában (crepitatio indux). Ez a lebenyes tüdőgyulladás patognomonikus jele. A tüdőgyulladás csúcspontján, amikor az alveolusok megtelnek gyulladásos váladékkal (vörös és szürke májstádium), a crepitus eltűnik. Gyakran észlelik a pleurális súrlódási dörzsölést. A köpet ürítésével szétszórtan száraz és hangos, finom-buborékos, nedves orkolás jelenik meg, melyet helyi hörghurut okoz.

A szív- és érrendszerből általában tachycardiát és hipotenziót észlelnek, egészen az összeomlásig.

Ha a tüdőgyulladás megfelelő kezelését időben elkezdik, a beteg testhőmérséklete gyorsan csökken, és a mérgezés jelei csökkennek. Ahogy a gyulladás forrása megszűnik, az ütőhangszerek tompasága korlátozott, a légzés hólyagossá és durvává válik. A nedves rales mennyisége csökken, és újra megjelenik a crepitatio redux. A szövődménymentes lebenyes tüdőgyulladás a 2-3. hét végére megszűnik.

A közösségben szerzett gócos pneumococcus tüdőgyulladást az összes tüdőgyulladás 80-85%-ában diagnosztizálják. A patogenezis szempontjából általában másodlagos - akut légúti fertőzés, krónikus bronchitis súlyosbodása vagy más szomatikus patológia hátterében alakul ki. Gyakoribb gyermekeknél és időseknél, akiket legyengítenek a gyakori megfázás vagy egyéb tüdőgyulladásra hajlamosító tényezők. A betegség klinikai képe kórokozóinak sokfélesége miatt (baktériumok, köztük pneumococcusok, mycoplasma pneumoniae, vírusok, rickettsia) változó. A betegség ciklikus jellege, amely a lobaris tüdőgyulladásra jellemző, hiányzik. Az állapot súlyossága és a fizikai leletek a folyamat mértékétől függenek.

A betegség akut módon kezdődhet, hipotermia után, a testhőmérséklet 38-39 °C-ra emelkedésével, vagy fokozatosan a prodromális jelenségek hátterében. Legyengült betegeknél a testhőmérséklet alacsony fokú lehet. Száraz köhögés vagy nyálkahártya-gennyes köpet, légszomj, általános gyengeség, izzadás és fejfájás jelentkezik. Ha a tüdőgyulladás a krónikus hörghurut súlyosbodásával jár, akkor a „bronchitis” köhögés fokozódása vagy a nyálkahártya-gennyes köpet folyásának növekedése figyelhető meg. A fokális tüdőgyulladással járó mellkasi fájdalom általában hiányzik, mivel a gyulladásos folyamat nem érinti a mellhártyát. Az izzadás gyakori kis fizikai aktivitás mellett.

Az objektív adatok ritkábban állnak rendelkezésre, mint a lebenyes tüdőgyulladás esetében. A vizsgálat során a bőr sápadtsága figyelhető meg, és a légzőrendszer vagy a szív-érrendszer egyidejű krónikus betegségei esetén - cianózis, fokozott légzés. Légzéskor van némi elmaradás a mellkas beteg felében. A beszivárgási területek felett a vokális remegés fokozódása és az ütőhangszerek hangjának rövidülése határozható meg. Az auskultáció során a kemény hólyagos légzés hátterében száraz és hangos finom-buborékos, nedves hangok hallhatók. A tüdőszövet nagyfokális (konfluens) infiltrációja a fizikai adatok szerint lobaris tüdőgyulladásra hasonlít, de a crepitus nem jellemző fokális tüdőgyulladásra. Kis gyulladásos gócok esetén „mozaik” kép lehetséges - az ütőhangszerek tompa területei váltakoznak normál vagy dobozos, nehéz légzéssel, gyengült légzéssel.

A pneumococcus okozta tüdőgyulladást, mind a lebenyes, mind a fokális tüdőgyulladást nem jellemzi a tüdőszövet pusztulása, mivel a pneumococcusok nem termelnek exotoxinokat. Ez magyarázza a tüdőszövet szerkezetének és a külső légzés működésének szinte teljes helyreállítását is.

Az egyéb fertőző ágensek által okozott, közösségben szerzett tüdőgyulladásnak saját klinikai jellemzői vannak.

Mycoplasma tüdőgyulladás egy „atipikus” intracelluláris kórokozó okozza, amely mentes a sejtmembrántól és megközelíti a vírusok méretét. Leggyakrabban a fiatalokat érinti, és szervezett csoportokban terjedő járványkitörések jellemzik, amelyek gyakorisága eléri a 30%-ot. Általában akut légúti fertőzés képével kezdődik, majd fájdalmas, gyakran rohamos köhögés jelentkezik kevés nyálkahártya-gennyes köpettel és zavaró „fájdalom” érzéssel a torokban. A gyulladás túlnyomóan intersticiális lokalizációja miatt kevés fizikai adat áll rendelkezésre. A nehéz légzés hátterében néhány száraz zörgés hallható a tüdő alsó részeiben. Lehetséges, hogy a tüdőszövet gócos beszűrődése fordulhat elő, az ütőhangok tompa hangja és az érintett területen nedves finom hangok megjelenésével. Jellemző a betegség klinikai megnyilvánulásainak (súlyos mérgezés, hosszan tartó alacsony láz, erős izzadás), röntgenkép (csak fokozott pulmonális kép és intersticiális változások) és laboratóriumi adatok (leukocitózis és neutrofil eltolódás hiánya) disszociációja. Gyakran észlelik a mycoplasma fertőzés extrapulmonális megnyilvánulásait - myalgia, arthralgia, myocarditis. A mycoplasma pneumonia feloldódása késik, és az aszténiás szindróma hosszú ideig fennáll.

Rickettsial a tüdőgyulladás (Q-láz) akut kezdetű, 39-40 o-os hőmérséklettel és 10-12 napig ismétlődő hidegrázással. Súlyos mérgezés, izomfájdalom, különösen deréktáji és vádli fájdalom, álmatlanság és dyspeptikus tünetek figyelhetők meg. Aggaszt a köhögés kis mennyiségű köpet, mellkasi fájdalom miatt. A nyaki nyirokcsomók gyakran megnagyobbodnak. Enyhe sárgaság és hepatolienalis szindróma jellemzi. A fizikai adatok szűkösek. A diagnózist a pozitív epidemiológiai anamnézis (haszonállatokkal való érintkezés) és a Qui-rickettsia antigénekkel végzett komplementkötési reakció segíti.

Legionella tüdőgyulladás(légiós betegség ) rendszerint járványos egyedeknél alakul ki , klímával felszerelt helyiségekben való tartózkodás, amelyek vízrendszerében kedvező feltételeket teremtenek a virulens gram-negatív bacilus - Legionella - életéhez. A gyulladásos gócok összeolvadása és a betegek magas mortalitása (15-30%) jellemzi. A betegség klinikai képét hosszan tartó láz (15 nap vagy több), gyakori extrapulmonális elváltozások, elhúzódó lefolyás, leukocitózis és limfopénia kombinációja jellemzi.

Ornithosis tüdőgyulladás chlamydia psittacosis okozta a fertőzött madarakkal való érintkezés következtében. Gyakrabban intersticiális tüdőgyulladásként fordul elő rossz fizikai adatokkal. A klinikai képet a fertőzés általános toxikus jelei uralják - fej- és izomfájdalom, láz, hányás, alvászavarok. Bradycardia, hipotenzió, nyelvszárazság, flatulencia, máj- és lép-megnagyobbodás jellemzi. A diagnózist járványügyi anamnézis (madarakkal való érintkezés) és bőrallergia teszt igazolja.

Légúti vírusfertőzések okozta tüdőgyulladás vírus-bakteriális társulások hatására alakulnak ki. Gyakrabban diagnosztizálják őket vírusfertőzések járványai során. A légúti vírusok fő szerepe a hörgőhám károsodása, valamint az általános és helyi immunitás elnyomása, ami az opportunista mikroorganizmusok aktiválódásához és a fertőzések (leggyakrabban pneumococcus és Haemophilus influenzae) behatolásához vezet a tüdő légúti szakaszaiba. A vírusos-bakteriális tüdőgyulladás diagnózisa általában a betegség epidemiológiai körülményeinek felmérésén alapul. Klinikailag a vírus-bakteriális tüdőgyulladás fokális vagy fokális konfluens formájában fordul elő, a tüdő intersticiális szövetének észrevehető reakciójával. Különféle vírusfertőzések esetén a tüdőgyulladásnak saját klinikai jellemzői vannak. A vírusok kimutatására és azonosítására szerológiai módszereket, enzimkapcsolt immunszorbens vizsgálatot és polimeráz láncreakciót (PCR) alkalmaznak.

Influenzafertőzés okozta tüdőgyulladásáltalában a betegség kezdetétől számított első három napban alakulnak ki, és súlyos mérgezés és vérzéses hörghurut tünetei jellemzik. Jellemző a kéthullámú láz - az első hullám vírusfertőzést, a második pedig bakteriális fertőzést tükröz.

Adenovírus fertőzés okozta tüdőgyulladás adenovírus fertőzésre jellemző tünetek kísérik - kötőhártya-gyulladás, pharyngitis, megnagyobbodott perifériás nyirokcsomók.

Légúti syncytia vírus okozta tüdőgyulladás a fertőzést bronchiolitis és obstruktív bronchitis kialakulása jellemzi mérgezéssel és súlyos broncho-obstruktív szindrómával.

Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa a legtöbb esetben a nozokomiális tüdőgyulladás okai.

Staphylococcus tüdőgyulladás a gennyes destruktív szövődmények súlyos lefolyása és gyors fejlődése - tüdőtályogok, pleurális empyema. Gyakran influenza után alakul ki az általános és helyi bronchopulmonalis védőmechanizmusok csökkenésével. Hevenyen kezdődik, hidegrázás és magas láz, gennyes köpet köhögés, légszomj, mellkasi fájdalom, amely a lebenyes tüdőgyulladáshoz hasonlít. Az állapot súlyossága nem mindig felel meg a fizikai adatoknak. Jellemzője a lézió egyértelmű szegmentációja, amely a tüdő több szegmensét érinti, és hajlamos a gyors tályogképződésre, több vékonyfalú üreg kialakulásával. Amikor a tályogok a pleurális üregbe nyílnak, pyopneumothorax lép fel.

Friedlander-féle tüdőgyulladás Gram-negatív endotoxint termelő Friedlander-bacillus vagy Klebsiella pneumoniae okozza. Gyakran érinti az alkohollal visszaélő embereket, az időseket, a cukorbetegeket és az injekciós kábítószer-függőket. A férfiak 5-7-szer gyakrabban betegszenek meg. A súlyos mérgezéssel járó akut kezdet, a testhőmérséklet 38-39 °C-ra emelkedése, a mellkasi fájdalom megjelenése légzéskor és a fájdalmas köhögés súlyos pneumococcus tüdőgyulladásra emlékeztet. Az első naptól kezdve bőséges, viszkózus, véres köpet jelenik meg égett hús szagával. Az alveolusok és hörgők lumenét eltömítő nagy mennyiségű váladék miatt kismértékű sípoló légzés hallható. A tüdőszövet korai többszörös pusztulásának megjelenése (az első két napban) meggyőző bizonyíték a Klebsiella által okozott tüdőgyulladás mellett. A tüdő felső lebenyének gyakori érintettsége a tuberkulózis téves diagnózisát okozhatja. A Friedlander-tüdőgyulladást az elhúzódó lefolyás jellemzi, melynek eredménye az érintett lebeny pneumofibrosisa.

Pseudomonas aeruginosa által okozott tüdőgyulladás bot általában a posztoperatív időszakban, gépi lélegeztetésben részesülő betegeknél alakul ki (lélegeztetőgépes tüdőgyulladás). Hevenyen kezdődik magas lázzal, hidegrázással, súlyos mérgezéssel és légzési elégtelenséggel. A fizikális vizsgálat fokális tüdőkárosodás jeleit tárja fel. Jellemzőek a mellhártya szövődményei és a tályogképződés. A betegséget különösen súlyos lefolyás és magas mortalitás jellemzi, amely idős, legyengült betegeknél eléri az 50-70%-ot.

A tüdőgyulladás laboratóriumi és műszeres diagnosztikája:

Általános vérvizsgálat neutrofil leukocitózist mutat ki, a leukocita képlet balra eltolódásával, az ESR növekedésével. Ezeknek a változásoknak a mértéke meghatározza a folyamat prevalenciáját és súlyosságát: lobaris tüdőgyulladás esetén a leukocitózis eléri a 20-30 ezret, a leukocita képlet balra tolódásával a juvenilis formák felé. A neutrofilek toxikus granularitása (++++), aneosinophilia kimutatható. Fokális bakteriális tüdőgyulladás esetén a változások kevésbé hangsúlyosak - leukocitózis 10-12 ezer tartományban, balra tolódás a szúrások 10% -áig, a neutrofilek toxikus granularitása (++). A vírusos tüdőgyulladást alacsony ESR-értékkel járó leukopenia jellemzi. Mycoplasma és psittacosis fertőzések esetén a normál leukocitaszám vagy leukopenia kombinálható magas ESR-rel.

Vérkémia feltárja az α 2 - globulinok, sziálsavak, szeromukoidok növekedését és a C-reaktív fehérje megjelenését. Súlyos tüdőgyulladásban a vér hiperkoagulációjának jelei mutatkoznak - a fibrinogén szintje 2-3-szorosára nő, a vérlemezkeszám csökken. Amikor a gyulladásos folyamat megszűnik, a vér fibrinolitikus aktivitása élesen megnő.

Köpetelemzés kimutatja a leukocitákat, eritrocitákat (lobar, Friedlander, influenza utáni tüdőgyulladással), rugalmas rostokat (tályog képződéssel). Bakteriológiai vizsgálata során meghatározzák a kórokozó típusát és antibiotikumokkal szembeni érzékenységét.

A tüdő röntgenfelvétele a leginformatívabb diagnosztikai módszer. Lebenyes tüdőgyulladás esetén intenzív, egyenletes sötétedés alakul ki egy lebenyen vagy szegmensen belül, amely a kezelés hatására 2-3 héten belül teljesen megszűnik. A lebenyes elváltozások (általában a felső lebeny) a Friedlander-tüdőgyulladásra, a szegmentális elváltozások a staphylococcus tüdőgyulladásra jellemzőek. A tüdőgyulladás utolsó két változatát a tüdőszövet többszörös pusztulásának gyors fejlődése jellemzi.

Fokális tüdőgyulladás esetén különböző méretű és intenzitású infiltrációs gócokat észlelnek, leggyakrabban a tüdő alsó részein. Megfelelő kezelés mellett a tüdőinfiltrátumok 7-10 napon belül megszűnnek. A vírusos, rickettsialis és mycoplasma tüdőgyulladást a gyulladás intersticiális összetevője miatt súlyos tüdőmintázat jellemzi.

Spirográfiaérzékeli a restrikciós típusú külső légzés működésének zavarait, ami a légzési perctérfogat (MVR), a vitálkapacitás (VC) és a maximális pulmonalis lélegeztetés (MVL) csökkenésében nyilvánul meg. Krónikus obstruktív bronchitis hátterében kialakult fokális tüdőgyulladás esetén obstruktív típusú külső légzési zavarok észlelhetők, amit a kényszerkilégzési térfogat 1 másodperc alatti csökkenése (FEV 1) és a Votchal bizonyít. -Tiffen teszt (FEV 1 / VC).

Szerológiai vérvizsgálatok segít a mycoplasma, rickettsia, legionellosis, ornithosis és vírusos tüdőgyulladás diagnosztizálásában. A kórokozó elleni antitestek titerét párosított szérum módszerével határozzák meg (a titer 4-szeres vagy annál nagyobb növekedése megbízható).

Néha súlyos vagy atipikus tüdőgyulladás esetén bonyolultabb vizsgálati módszerek alkalmazása válik szükségessé, mint pl bronchoscopia biopsziával, tüdő komputertomográfiája, pleurális folyadék vizsgálata, szív és hasi szervek ultrahangja.

A fenti adatokat összegezve megállapíthatjuk „arany” diagnosztikai szabvány(A.G. Chuchalin, 2000) a tüdőgyulladás korai diagnosztizálására már az ambuláns stádiumban:

1. A betegség akut kezdete lázzal és mérgezéssel.

2. Száraz köhögés vagy köpet megjelenése, mellkasi fájdalom.

3. Az ütőhangszerek hangjának tompulása és a tüdőgyulladás auskultációs jelenségeinek megjelenése (krepitus, finom nedves rales).

4. Leukocitózis vagy ritkábban leukopenia balra tolódással.

5. Infiltrátum kimutatása a tüdőben röntgenvizsgálat során.

Súlyosság szerint minden tüdőgyulladást feltételesen három csoportra osztanak:

1. Tüdőgyulladás könnyű árammal, nem igényel kórházi kezelést. Ez a csoport az összes tüdőgyulladás 80%-át teszi ki. A betegek ambuláns ellátása orvosi felügyelet mellett, vagy egy klinika nappali kórházában történhet. A mortalitás ebben a csoportban nem haladja meg az 1-5%-ot.

2. Közepes fokú tüdőgyulladás, kórházi kezelést igényel betegek a kórházba. Ebbe a csoportba tartozik az összes tüdőgyulladás körülbelül 20% -a, amelyek általában a belső szervek krónikus betegségeinek hátterében fordulnak elő, és kifejezett klinikai tünetekkel rendelkeznek. A kórházi betegek halálozási aránya eléri a 12%-ot.

A tüdőgyulladás miatti kórházi kezelés közvetlen indikációi a következők: 70 év feletti betegek életkora, obstruktív légúti betegségek, krónikus belső szervek és idegrendszeri betegségek, diabetes mellitus, mellhártya fájdalom, tudatzavarok, tachycardia (több mint 125 ütés percenként), tachypnea (több mint 30 légzés percenként) ), cianózis, artériás hipotenzió (90/60 Hgmm és ez alatt), a hatékony ambuláns ellátás képtelensége vagy a kezelés három napon belüli hatástalansága, a betegség szövődményeinek megjelenése, mint pl. exudatív mellhártyagyulladás, tályog képződés, fertőző metasztázisok.

3. Súlyos tüdőgyulladás, kórházi kezelést igényel beteg intenzív osztályokon és újraélesztési osztályokon. A halálozási kockázat ebben a csoportban magas - körülbelül 40-50%.

Az intenzív terápia kritériumai a következők: akut légzési elégtelenség (hipoxémia, légzőizom fáradtság jelei, mesterséges lélegeztetés szükségessége), instabil hemodinamika (sokk, több mint 4 órán át tartó vazopresszor szükségessége, 20 ml/óra alatti vizeletürítés), hemodialízist igénylő akut veseelégtelenség, disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma, agyhártyagyulladás, kóma.

A tüdőgyulladás differenciáldiagnózisa tartott:

Infarctusos tüdőgyulladással a tüdőartéria (PE) thromboemboliájával, főleg kis és közepes ágaival. Jellemzője a légszomj és a száraz köhögés hirtelen, gyakran paroxizmális megjelenése éles mellkasi fájdalommal, és 2-3 nap múlva - a testhőmérséklet emelkedése és a hemoptysis megjelenése súlyos mérgezés hiányában. A fizikai adatok szűkösek. Felfedik a jobb szív akut túlterhelésének klinikai és EKG jeleit (P-pulmonale, T-hullám inverzió a jobb precordialis vezetékekben, jobb oldali köteg elágazás blokkja). A diagnózisban fontos szerepet játszik a röntgenkép - a tüdőkúp kidudorodása és a tüdőmintázat regionális eltűnése, majd a tüdőszövet sötétedésének megjelenése háromszög, körte vagy rakéta formájában a csúcsgal. a gyökér felé irányul. Az általános vérvizsgálat nem specifikus. A diagnózist a tüdőembólia kockázati tényezőinek azonosítása segíti: perifériás phlebothrombosis, elhúzódó immobilizáció, hasüregi műtéti beavatkozások, csonttörések, intravénás droghasználat stb.

Perifériás és központi tüdőrák. A rák perifériás formáját a tüdőszövet polidiagonális alakú gócos elsötétülése jellemzi, a centrális formát pedig a tüdőlebeny atelektázisának kialakulása a növekvő daganat által a lebeny hörgőjének elzáródása miatt. A neoplazma miatt hipoventillált tüdőszöveti területeken gyakran alakul ki másodlagos tüdőgyulladás. A differenciáldiagnózis során figyelembe kell venni a rák kockázati tényezőinek jelenlétét a betegben (hosszú ideig tartó dohányzás, családi anamnézis, kedvezőtlen környezeti és szakmai feltételek), a vízszintes helyzetben súlyosbodó száraz köhögés korai megjelenését. , hemoptysis, mellkasi fájdalom és fogyás. A diagnózis tisztázása érdekében fibrobronchoszkópiát alkalmaznak biopsziával és a tüdő számítógépes tomográfiájával.

Infiltratív tuberkulózissal tüdőgyulladás, amelyet a fokozatos fellépés, a súlyos láz és mérgezés hiánya, a fizikai adatok hiánya, a hagyományos antibakteriális terápia hatásának hiánya és a beteg bizonyos társadalmi státusza jellemez. A bomlási szakaszban hemoptysis, néha tüdővérzés jelentkezik. Az általános vérvizsgálat neutrofil leukocitózist mutat balra eltolódással, limfopéniát és monocitózist. A röntgenfelvétel során a tüdőszövet nagy gócú inhomogén infiltrációját mutatják ki, általában a rosszul szellőző felső lebenyekben, a gyökérhez vezető „útvonallal” (nyirokgyulladás miatt), valamint szűrési gócokat a tüdő infiltrátummal szomszédos részein. A meszesedés gyakran észlelhető az érintett területen vagy a tüdő gyökereiben. VK kimutatható a köpetben. Caseous specifikus tüdőgyulladás klinikailag a lobaris tüdőgyulladáshoz hasonlít, de a köpet gyorsan zöldes-gennyessé válik, hektikus láz és éjszakai izzadás figyelhető meg. A tüdőszövet bomlásának korai jelei a VK felszabadulásával jelennek meg a köpetben. A pozitív tuberkulin tesztek segítenek a tuberkulózis diagnosztizálásában.

Exudatív mellhártyagyulladással. A mellkas érintett oldalának alsó részein gyengült hangremegés, ütőhangszerek tompasága, a Demoiseau vonal mentén ferde felső szegéllyel és a légzési hangok hiánya észlelhető. A mediastinalis szervek az egészséges oldalra tolódnak el. A röntgenvizsgálat homogén sötétedést mutat, jellegzetes ferde felső szegéllyel. A pleura punkció eredménye döntő jelentőségű a diagnózisban.

A tüdőgyulladás (pulmonális és extrapulmonalis) szövődményei:

1. Akut légzési elégtelenség.

2. Akut respirációs distressz szindróma- nem kardiogén tüdőödéma, amely az alveolo-kapilláris membrán megnövekedett permeabilitásával jár a fertőző mikroorganizmusok toxinjai és az endogén gyulladásos mediátorok hatására.

3.Parapneumoniás pleurális folyadékgyülem és sokkal ritkábban–a mellhártya empyémája.

4. Tüdőtályog.

5 . Bronchospasticus szindróma.

6. Fertőző-toxikus sokk akut vaszkuláris, bal kamrai és veseelégtelenség tüneteivel, az emésztőrendszer nyálkahártyájának fekélyesedésével és vérzéssel, disszeminált intravaszkuláris koaguláció kialakulásával.

7. Akut cor pulmonale teljes tüdőgyulladással.

8. Fertőző-allergiás szívizomgyulladás.

9. Mérgezési pszichózisok.

10. Mérgező hepatitis.

A tüdőgyulladás hátterében fertőző endocarditis, pericarditis, agyhártyagyulladás és szepszis is kialakulhat.

Kezelés tüdőgyulladásban szenvedő betegeknél korai, racionális és átfogónak kell lennie, befolyásolva a fertőzést, a patogenezis különböző részeit és a betegség egyéni megnyilvánulásait (etiotróp, patogenetikai és tüneti).

A terápiás intézkedések közé tartozik a terápiás rend és a fehérjékben és vitaminokban gazdag kiegyensúlyozott étrend, a gyógyszeres terápia és a fizioterápia.

Antibakteriális terápia az orosz terápiás protokoll szerint a tüdőgyulladás epidemiológiai jellemzőit figyelembe véve írják fel. A kezelés első szakaszában, a tüdőgyulladás etiológiájának tisztázása előtt, az antibakteriális gyógyszerek kiválasztása empirikus megközelítésen alapul, mivel az antibakteriális terápia több órás késleltetése szövődmények kialakulásához és a mortalitás növekedéséhez vezet.

I. Közösségben szerzett tüdőgyulladás esetén Figyelembe véve a betegség legvalószínűbb etiológiáját, a választott gyógyszerek az aminopenicillinek, köztük a klavulonsavval „védett”, a modern makrolidok és a II-III generációs cefalosporinok. Az adagolás módja és a gyógyszerek adagja a tüdőgyulladás súlyosságától függ.

Enyhe tüdőgyulladás esetén amelyek nem igényelnek kórházi kezelést, orális monoterápiát írnak elő amoxicillin 0,5-1,0 g naponta háromszor vagy modern makrolidok klaritromicin 0,25-0,5 g naponta kétszer, azitromicin 0,5-1 g naponta egyszer 3 napon keresztül, roxitromicin 0,15 g naponta kétszer. Meg kell jegyezni, hogy az azitromicin ( sumamed) az egyetlen orális antibiotikum, amelyet naponta egyszer kell bevenni, mindössze három napig tüdőgyulladás esetén. Az átlagos kezelési idő más antibiotikumokkal 7-10 nap.

Ambuláns betegeknél, akiknél fennáll az antibiotikum-rezisztens pneumococcusok, gram-negatív baktériumok és atipikus mikroorganizmusok tüdőgyulladás kórokozójaként való megjelenésének kockázata (65 év felett, β-laktám kezelés az elmúlt három hónapban, alkoholizmus, immunhiányos állapotok, szisztémás terápia kortikoszteroidok), kombinált orális terápiát írnak elő. A következő sémák a leghatékonyabbak:

1) amoxicillin/klavulonát ( amoxiclav, augmentin) 0,625 g naponta háromszor makrolidokkal vagy doxiciklinnel kombinálva ( vibramicin) 0,1 g naponta kétszer;

2) második generációs cefalosporin cefuroxim ( zinacef, ketocef) 0,5 g naponta kétszer makrolidokkal vagy doxiciklinnel kombinálva;

3) lehetséges monoterápia „légzési” fluorokinolonokkal – levofloxacinnal (tavanik) 0,5 g naponta egyszer vagy moxifloxacin (avelox) 0,4 g naponta 1 alkalommal.

Egyes esetekben, ha parenterális terápia szükséges, harmadik generációs cefalosporint írnak elő ceftriaxon (lendacin), mely pneumococcus elleni nagy aktivitású és hosszú felezési idejű, melynek köszönhetően intramuszkulárisan naponta egyszer, 1-2 g.

Atípusos intracelluláris kórokozókkal (mycoplasma, chlamydia, legionella) járó tüdőgyulladás esetén a makrolidok és a doxiciklin a választandó gyógyszerek, amelyeket 14-21 napig alkalmaznak.

Antibakteriális terápia súlyos közösségben szerzett tüdőgyulladás magában foglalja a következő gyógyszerek parenterális alkalmazását:

1) III-IV generációs cefalosporinok ( cefotaxim 1-2 g naponta 3-szor ill ceftriaxon 1-2g naponta 1 alkalommal ill cefepim 1 g naponta kétszer) makrolidokkal kombinálva ( klaritromicin intravénásan 0,5 g naponta 1 alkalommal);

2) amoxiciklin/klavonát 1,2 g intravénásan naponta háromszor makrolidokkal kombinálva;

3) monoterápia modern fluorokinolonokkal – levofloxacinnal (tavanik) 0,5 g intravénásan naponta 1 alkalommal, moxifloxacin (avelox) 0,4 naponta egyszer) és kevésbé hatékony ciprofloxacin (tsiprolet, tsiprobay) 0,2-0,4 g intravénásan naponta kétszer.

A szulfametoxazol/trimetoprim alkalmazása nem javasolt ( biszeptol)és más szulfonamid gyógyszerek a tüdőgyulladás kórokozóinak magas rezisztenciája (akár 52%) és gyakori allergiás bőrreakciók miatt. Hiba az aminoglikozidokat és a linkomicint közösségben szerzett tüdőgyulladásra felírni, mivel ezek nagyon alacsony aktivitást mutatnak pneumococcusok, Haemophilus influenzae, intracelluláris kórokozók és a közösségben szerzett tüdőgyulladás egyéb leggyakoribb etiológiai tényezői ellen. Az első generációs cefalosporinokra ( cefazolin), melynek hatásspektruma alig tér el a benzilpenicillintől, a tüdőgyulladás kórokozóinak számos törzse rezisztens, ami meghatározza a gyógyszer alacsony aktivitását.

Régi antibakteriális gyógyszerek - ampicillinés kombinált gyógyszer ampiox vagy oksapm(ampicillin + oxacillin) enyhén mérgezőek, és néha használják a klinikai gyakorlatban, de inaktívak számos gram-pozitív és gram-negatív mikroorganizmus ellen, és inaktívak az intracelluláris kórokozókkal szemben. „Védett” ampicillin alkalmazása esetén ( ampicillin/szulbaktám) a gyógyszer hatásspektruma bővül a penicillinrezisztens mikroorganizmus-törzsek kapcsán. RÓL RŐL xacillin a megengedett maximális dózisban alkalmazható a staphylococcus okozta tüdőgyulladás kezelésében.

A megfelelő antibakteriális terápia hátterében 2-3 nap elteltével a testhőmérséklet csökken, és a mérgezés csökken, ha nincs hatás, a gyógyszereket kicserélik. Az antibakteriális kezelés átlagos időtartama 7-10 nap.

Az antibiotikum kezelés abbahagyásának fő kritériuma a klinikai tünetek visszafejlődése az egyéni laboratóriumi vagy radiológiai változások esetleges fennmaradásával.

II. Nozokomiális tüdőgyulladásra A legjellemzőbb kórokozók figyelembevételével a gram-negatív mikroflóra, a staphylococcus és az anaerob baktériumok ellen nagy aktivitású parenterális antibakteriális gyógyszereket írnak fel - amoxicillin / klavulanát, III-IV generációs cefalosporinok, modern aminoglikozidok, „légzési” fluorokinolonok, karbapenemek, metronidazolok, . Általában két, vagy ritkábban három antibakteriális szer kombinációját alkalmazzák:

1) amoxiciklin/klavonát ( amoxiclav 1,2 g intravénásan naponta háromszor) + aminoglikozidok ( gentamicin intramuszkulárisan 80 mg naponta 3-szor ill amikacin 0,5 g naponta 2-3 alkalommal);

2) III-IV generációs cefalosporinok ( cefotaxim, ceftriaxon. klaforan, fortum)+ aminoglikozidok;

3) „légzési” fluorokinolonok + aminoglikozidok;

4) „védett” antipseudomonas ureidopenicillinek (azlocillin)+ aminoglikozidok.

Ha nincs hatás, karbapenem monoterápia javasolt. Kombinációjuk aminoglikozidokkal lehetséges.

Lehetséges anaerob fertőzés esetén a cefalosporinok makrolidokkal vagy metronidazollal, vagy a „légzési” fluorokinolonok és aminoglikozidok kombinációja javasolt.

Különösen súlyos Pseudomonas aeruginosa fertőzés esetén, amelynek valószínűsége magas a gépi lélegeztetésben szenvedő betegeknél kialakult tüdőgyulladásban, magas Pseudomonas aeruginosa aktivitású antibiotikumokat írnak fel - ceftazidim (fortum), azlocillin, karbapinemek fluorokinolonokkal vagy aminoglikozidokkal kombinálva.

A staphylococcus okozta tüdőgyulladás kezelési rendje magában foglalja klindamicin és vankomicin.

Emlékeztetni kell arra, hogy minél szélesebb az antibiotikum hatásspektruma, annál több mellékhatása van. A széles spektrumú antibakteriális gyógyszerek és a tartalék gyógyszerek felírását szigorúan indokolni kell.

III. Immunhiányos állapotok miatti tüdőgyulladás széles spektrumú antibiotikumokkal, gombaellenes és vírusellenes gyógyszerekkel kezelik immunhelyettesítő vagy immunmoduláló terápia hátterében. A választott gombaellenes gyógyszer a flukonazol (mycocyst mycoflucan) 0,1-0,2 g naponta

III. Aspirációs tüdőgyulladás,általában anaerob és gram-negatív mikroflórával társulnak, III-IV generációs cefalosporinok és aminoglikozidok metronidazollal kombinációban történő adását teszik szükségessé. metrogil 0,5 g intravénásan csepegtetve naponta 2-3 alkalommal) vagy klindamicin ( dalacin 0,3-0,6 g intravénásan naponta kétszer). A karbapenemek nagyon aktívak ( tienam intravénásan vagy intramuszkulárisan 0,5-1 g 8 óránként).

Patogenetikai terápia. A hörgők átjárhatóságának helyreállítása érdekében hörgőtágítókat alkalmaznak ( aminofillin, teopec, broncholitin) és nyálkaoldó szerek ( brómhexin, ambroxol, ambrobén, mukaltin, acetilcisztein). Hörgőgörcsös szindróma esetén β 2 -adrenerg agonistákat írnak fel ( Berotek), M-antikolinerg atrovent, kombinált gyógyszer berodual.

Fertőző-toxikus sokk vagy súlyos obstruktív szindróma kialakulása esetén kortikoszteroidokat alkalmaznak (60-90 mg prednizon intravénásan), refortan(HES 10%) és egyéb plazmapótló anyagok.

Méregtelenítés céljából sóoldatokat (legfeljebb napi 1-2 liter), 5%-os glükózoldatot (0,4-0,8 liter naponta), reopoliglucint (400 ml), 20%-os albumint (100 ml) adnak be intravénásan.

A mikrokeringés javítása érdekében heparint vagy alacsony molekulatömegű heparint írnak fel ( fraxiparine, klexán), szétszedők ( harangjáték, trental, acetilszalicilsav).

A legyengült betegek immunpótló terápiában részesülnek - donor immunglobulin, normál intramuszkulárisan 1,5-3,0 ml naponta a betegség első 5-7 napjában ill. immunovenin intravénásan, staphylococcus tüdőgyulladás esetén - anti-staphylococcus immunglobulin vagy hiperimmun plazma. Súlyos esetekben natív vagy frissen fagyasztott plazma (150-200 ml) intravénás infúziója lehetséges. immunglobulinhoz 5,0 ml.

Indolens tüdőgyulladás esetén immunmodulátorokat használnak ( Timalin, bronchomunális, immunológiai). Stimulálja a leukopoiesist a leukopénia során metil-uracil.

Tüneti terápia. Nem produktív száraz köhögés esetén köhögéscsillapítót írnak fel a betegség első napjaiban. (codelac, libexin, broncholitin), köpetürítési nehézségek esetén köptető szerek (termopszis gyógynövény infúziója, mályvacukor gyökér, édesgyökér).

Láz és fájdalom esetén lázcsillapítót és fájdalomcsillapítót írnak fel ( acetilszalicilsav, paracetamol, diklofenak (ortofen, voltaren).

Idős betegek és a szív- és érrendszer egyidejű betegségei esetén néha kámfor vagy szulfokamfokain injekciókat, szívelégtelenség esetén pedig szívglikozidokat alkalmaznak. (korglukon).

Hemptysis esetén adjuk hozzá a kezeléshez ascorutin vagy dicynone. Légzési elégtelenség esetén oxigénterápiát végeznek.

Fizioterápiás kezelés Akkor írják fel, ha a hőmérséklet 38 o alatt van, nincs vérzés, szívelégtelenség és súlyos mérgezés. A tüdőgyulladás akut periódusában alacsony termikus dózisú UHF-terápiát írnak elő a mikrocirkuláció javítása és a gyulladásos váladék csökkentése érdekében. A hörgők átjárhatóságának helyreállítását lúgosító, nyálkaoldó és hörgőtágító szerekkel vagy antibakteriális gyógyszerrel - bioparoxszal történő belélegzés segíti elő. A tüdőgyulladás felszívódását elősegíti az induktotermia, mikrohullámú (deci- és centiméterhullámú) terápia, elektroforézis kálium-jodiddal, kalcium-kloriddal, hidrokortizonnal stb. A gyulladásforrásra gyakorolt ​​hatás mellett a mellékvesék deciméteres terápiáját alkalmazzák aktiválják glükokortikoid funkciójukat. A test hiposzenzitizálása érdekében a mellkas ultraibolya besugárzását külön mezőkkel végezzük. A tüdőgyulladás gyógyulását a mellkasmasszázs és a korai gyógytorna, elsősorban légzőgyakorlatok segítik.

A gyulladásos elváltozások felszívódásának felgyorsítására termikus eljárásokat is alkalmaznak: paraffin és ozokerit alkalmazása a mellkason, besugárzás Sollux lámpával.

A gyógyulás után a tüdőgyulladásban szenvedő betegek a rehabilitáció ambulanciájára és poliklinikai szakaszába kerülnek, amelynek legalább 6 hónapig kell tartania. A betegség fennmaradó klinikai és radiológiai jelenségei vagy a test tartós aszténiája esetén szanatóriumi-üdülőhelyi kezelés javasolt mind a helyi szanatóriumokban (Yumatovo, Green Grove), mind az éghajlati üdülőhelyeken (Anapa, Gelendzhik, Kislovodsk, a Krím déli partja, stb.).

Megelőzés.Általános egészségügyi és higiéniai intézkedésekből és személyes megelőző intézkedésekből áll (a test keményítése, testnevelés, fertőzési gócok fertőtlenítése, rossz szokások feladása stb.). Nagyon fontos az akut légúti megbetegedések megelőzése és időben történő kezelése, beleértve az éves influenza elleni védőoltást.

Ez a cikk bemutatja a tüdőgyulladás osztályozását.

Ez a betegség egy kóros állapot, amelyet a tüdő akut gyulladásos folyamata jellemez, főleg fertőző eredetű, amely érinti és érinti a szerv szerkezetének minden elemét, különösen az intersticiális szöveteket és az alveolusokat. Ez a betegség meglehetősen gyakori, és 1000-ből körülbelül 20 embernél diagnosztizálják, az idősebbeknél pedig, főként 55 év után, ez az arány 30:1000.

A tüdőgyulladás okai sokakat érdekelnek.

Statisztika

Annak ellenére, hogy manapság számos új generációs antibakteriális anyag létezik, amelyek széles spektrumú antimikrobiális aktivitással rendelkeznek, a tüdőgyulladás előfordulása továbbra is releváns, csakúgy, mint e patológia különféle súlyos szövődményeinek kockázata. A tüdőgyulladás okozta halálozás ma az összes eset hozzávetőlegesen 10%-a, ami a lakosság körében a fő halálokok listáján az 5. helynek felel meg. Tüdőgyulladás szív- és érrendszeri és onkológiai megbetegedések, sérülések, mérgezés miatti mérgezések után jelentkezik. A WHO statisztikái szerint a világon a 4 év alatti gyermekek halálozásának 17%-a ennek a patológiának a következménye. Az alábbiakban megvizsgáljuk a tüdőgyulladás típusait.

A betegség etiológiája

Ezt a patológiát a polietiológia jellemzi, azaz. Számos oka lehet ennek a betegségnek. A gyulladásos folyamatok fertőző és nem fertőző jellegűek, a tüdőgyulladás a legtöbb esetben egy bizonyos alapbetegség szövődményeként jelentkezik, de előfordulhat elszigetelten, önálló betegség formájában is. A bakteriális fertőzés azonban az első helyen áll a tüdőszövet károsodásához vezető tényezők között. A gyulladásos folyamat megindulását vírusos vagy vegyes (bakteriális-vírusos) fertőzés is kiválthatja.

Kórokozók

Ennek a patológiának a fő kórokozói a következők:

1. Gram-pozitív mikroorganizmusok: pneumococcus (Streptococcus pneumoniae) - 72-95%, staphylococcus (Staphylococcus aureus) - legfeljebb 6%, streptococcus (Streptococcus pyogenes és más kevésbé gyakori fajok) - 2,8%.
2. Gram-negatív enterobaktériumok: Pseudomonas aeruginosa és Pfeiffer bacillusok (Haemophilus influenzae) – legfeljebb
3. Klebsiella pneumoniae - 3-7%, Legionella pneumophila, rúd alakú bélbaktériumok (Escherichia coli) stb. - akár 4,7%.
4. Mycoplasma (Mycoplasma pneumoniae) – 5-22%.
5. Különféle vírusok: adenovírus, picornavírus, influenza vagy herpeszvírus, amelyek 3-9%-át teszik ki.
6. Gombák: candida (Candida), dimorf élesztő (Histoplasma capsulatum) stb.

Nem fertőző okok, amelyek hozzájárulnak a tüdőgyulladás kialakulásához:

1. Bizonyos mérgező anyagok, például klorofosz, kerozingőz, olaj vagy benzin belélegzése.
2. Mellkasi sérülések, például kompresszió, ütések, zúzódások miatt.
3. Különféle allergének, például növényi pollen, állati szőr és nyál mikrorészecskéi, por, egyes gyógyszerek stb.
4. A légutak égése.
5. A rákkezelési módszerként alkalmazott sugárterápia következményei.

Az akut tüdőgyulladás előfordulását okozhatja annak a súlyos alapbetegségnek a kórokozója, amely ellen kifejlődik, például lépfene, skarlát, kanyaró, leptospirosis és néhány más fertőzés. A kórokozók ezen listája alapján összeállították a tüdőgyulladás osztályozását.

Az előfordulás előfeltételei

Azok a tényezők, amelyek jelentősen növelik ennek a patológiának a kockázatát gyermekeknél és serdülőknél, a következők:

1. Örökletes immunhiányos állapotok.
2. A magzat hipoxiája vagy intrauterin fulladása.
3. A szív vagy a tüdő veleszületett rendellenességei.
4. Cisztás fibrózis.
5. Születési sérülések.
6. Hipotrófia.
7. Pneumopathia.
8. Korai dohányzás.
9. Krónikus fertőzés gócai az orrmelléküregekben és a nasopharynxben.
10. Caries.
11. Szerzett szívhibák.
12. Gyengült immunitás a gyakori vírusos vagy bakteriális fertőzések következtében.

A tüdőgyulladásnak más okai is lehetnek.

Felnőtteknél ezek a tényezők a következők:

1. Krónikus légúti betegségek (például hörghurut).
2. Alkoholizmus és dohányzás.
3. Az endokrin rendszer betegségei.
4. A szívelégtelenség dekompenzált szakaszai.
5. Immunhiányok, beleértve az AIDS-et és a HIV-fertőzést.
6. Kábítószer-függőség, különösen a kábítószerek orron keresztül történő belélegzése esetén.
7. Hosszan tartó fekvés, például stroke után.
8. Szövődményként a mellkason végzett sebészeti beavatkozások után.

2017-ben vírusos tüdőgyulladás járványt regisztráltak. A média arról számolt be, hogy Oroszország egyes régióiban nagyszámú ember betegedett meg a patológia mycoplasma formájával. Az eseteket Jaroszlavl, Vlagyimir, Novgorod, Tula és Amur régiókban regisztrálták.

A betegség mechanizmusa

A tüdőgyulladás leggyakoribb kórokozója a pneumococcus.

Három fő módja van annak, hogy a tüdőgyulladást okozó kórokozók bejussanak a tüdő parenchymájába: bronchogén, hematogén és limfogén úton. A bronchogén a leggyakoribb. Ilyenkor a belélegzett levegővel a káros mikroorganizmusok behatolnak a hörgőbe, és ez nagy valószínűséggel az orrüreg bármely gyulladásos elváltozása esetén, amikor a megduzzadt nyálkahártya nem képes megtartani a mikrobákat. Előfordulhat, hogy a fertőzés a garatban, az orrmelléküregekben és a mandulákban található krónikus gócokból átterjed a tüdőbe. A tüdőgyulladás kialakulását aspiráció és különféle orvosi eljárások is elősegítik, például bronchoszkópia vagy légcső intubáció.

A tüdőgyulladás kórokozójával való fertőzés hematogén útvonalát sokkal ritkábban figyelik meg. A baktériumok behatolása a tüdőszövetbe a véráramon keresztül lehetséges méhen belüli fertőzés, szepszis vagy kábítószerek intravénás injekciója miatt.

A limfogén fertőzési út a legritkább. Ebben az esetben a kórokozók behatolnak a nyirokrendszerbe, majd a nyirokáramlással az egész szervezetben szétterjednek és a tüdőbe jutnak.

A fent leírt módok egyikével a fertőző ágensek bejutnak a hörgőcsövek nyálkahártyájába, ahol megtapadnak és szaporodni kezdenek, ami akut bronchitis vagy bronchiolitis kialakulásához vezet. Ha egy ilyen folyamatot ebben a szakaszban nem állítják le, akkor az interalveoláris szeptumokon keresztül a kórokozó mikroorganizmusok túllépnek a hörgőfa ágain, és a tüdő intersticiális szöveteinek diffúz vagy fokális gyulladását váltják ki. A kóros folyamat mindkét tüdő szegmensén kívül a paratracheális, a bifurkációs és a bronchopulmonalis nyirokcsomókat is érinti.

A hörgővezetés károsodása emfizéma kialakulását eredményezheti - a distalis bronchiolusok üregeinek kóros kiterjedését, valamint a tüdő érintett lebenyének összeomlását. Az alveolusokban nyálka képződik, amely megakadályozza az oxigén beáramlását a szerv szöveteibe. Ennek eredményeként akut légzési elégtelenség alakul ki, amelyet jelentős oxigénéhezés kísér, a betegség súlyos szakaszában pedig szívelégtelenség.

A vírusok által okozott gyulladásos folyamat gyakran a hámszövet hámlásához és nekrózisához vezet, gátolva a sejtes és humorális immunitást. A tályog előfordulása jellemző a staphylococcusok által okozott tüdőgyulladásra. Ebben az esetben a nekrotikus fókusz nagyszámú patogén mikrobát tartalmaz, és a kerülete mentén fibrines és savós váladék zónák jelennek meg. A pneumococcusok által okozott tüdőgyulladásra nagyon jellemző a savós jellegű gyulladásos jelenség a fertőzés terjedésével, amely a gyulladás területén megsokszorozódik.

Tehát milyen típusú tüdőgyulladás létezik?

A betegség osztályozása

Ez a patológia típusokra oszlik a formáktól, stádiumoktól és kórokozóktól függően.

A fertőzés típusától függően a tüdőgyulladás lehet:

• vírusos,
• gombás;
• bakteriális;
• mikoplazma;
• vegyes.

Az epidemiológiai adatoktól függően tüdőgyulladás fordul elő:

• kórházban;
• citosztatikus;
• szellőzés;
• törekvés;
• kórházon kívül.

Ami a klinikai és morfológiai megnyilvánulásokat illeti, a tüdőgyulladás típusai a következők:

• Parenchimás.
• Croupous.
• Vegyes.
• Fokális.
• Közbeiktatott.

A tüdőgyulladásnak is vannak típusai a súlyosság alapján.

A betegség jellemzőitől függően:

• akut elhúzódó;
• akut;
• atipikus.
• krónikus.

A kóros folyamat terjedésének jellemzői alapján:

• fokális;
• szegmentális;
• Ossza meg;
• csatorna;
• bazális;
• szublobuláris;
• kétoldalas;
• egyoldalú;
• teljes.

Ismertessen meg részletesebben a tüdőgyulladás egyes típusait.

Lebenyes tüdőgyulladás

Az ilyen típusú tüdőgyulladás akutan és hirtelen kezdődik. A hőmérséklet eléri a maximumot, és legfeljebb 10 napig tart, hidegrázás és súlyos mérgezés kíséretében - cefalgia, izomfájdalom, ízületi fájdalom, súlyos gyengeség. A beteg arca elborultnak tűnik, a szem körül duzzanat van, az arcán lázas pír jelenik meg. Ebben az esetben előfordulhat, hogy a szervezetben jelenlévő herpeszvírus folyamatosan kötődik, ami az ajkak szélén és az orr szárnyain herpeszes kitörésekben nyilvánul meg. Az ilyen típusú pneumococcus okozta tüdőgyulladásban szenvedő betegeket nagymértékben zavarja a mellkasi fájdalom és a légszomj. Köhögés is megfigyelhető, eleinte száraz és nem produktív, és a gyulladásos folyamat második napjától kezdődően köhögéskor üveges, viszkózus, vérrel csíkozott köpet kezd kijönni. A váladék mennyisége fokozatosan növekszik, és a köpet elvékonyodik. Melyek a lobaris tüdőgyulladás jellemzői?

A betegség kezdetén a beteg hólyagos légzést tapasztal. Gyengülhet a mellhártya károsodása és a légzési mozgások korlátozottsága miatt. Az ilyen típusú pneumococcus okozta tüdőgyulladás körülbelül a negyedik napján különféle száraz és nedves hangok hallhatók az auskultáción. Ahogy a fibrin felhalmozódik az alveolusokban, az ütőhangok tompulnak, a crepitus eltűnik, és fokozódik a hörgőhang. A váladék hígítása a bronchiális légzés csökkenéséhez vagy teljes eltűnéséhez, a crepitus előfordulásához vezet, amely súlyosbodik. A köpet légúti felszívódását durva hólyagos légzés kísérheti nedves rales jelenlétével.

Súlyos esetekben gyakori felületes légzés, gyakori aritmiás pulzus, tompa szívhangok és csökkent vérnyomás észlelhető.

Streptococcus tüdőgyulladás

Ez más fertőzések, például kanyaró, szamárköhögés, mandulagyulladás, mandulagyulladás, bárányhimlő stb. gyakori szövődménye. De néha a streptococcusok behatolhatnak a tüdőszövetbe, míg más testrendszereket nem érintenek.

Ezt a patológiát gyakran diagnosztizálják gyermekeknél, mivel ezt elősegíti a tüdő, valamint az egész légzőrendszer fiziológiája és szerkezete.

Az ilyen típusú betegségben szenvedő betegek a következőkben szenvednek:

• emelkedett hőmérséklet;
• hidegrázás;
• izom fájdalom;
• ízületi fájdalom;
• légszomj;
• köhögés;
• vér ürítése a légutakból;
• csökkent teljesítmény.

Azokban az esetekben, amikor a streptococcusok gyulladásos folyamatot váltanak ki a mellhártyában (exudatív mellhártyagyulladás), a beteg fájdalmat érezhet az oldalán.

Ezt a diagnózist minden harmadik tüdőgyulladásban szenvedő gyermeknél észlelik.

Néha a patológia krónikus gennyes-destruktív, korlátozott folyamathoz vezet a tüdőben (tályog), gennyes szívburokgyulladáshoz, glomeruláris nephritishez és fertőző vérmérgezéshez (szepszis).

A tüdőgyulladás diagnózisa

A diagnózis fő alapja a beteg fizikális vizsgálata (ütőhangszerek, anamnézis felvétel és a tüdő auszkultációja), valamint a betegség klinikai képe, valamint a műszeres és laboratóriumi kutatási módszerek eredményei.

A tüdőgyulladás alapvető diagnózisa a következőket tartalmazza:

1. Biokémiai vérvizsgálat, amely általában leukocitózist, az ESR növekedését és a sávos neutrofilek számát mutatja.
2. Tüdőröntgen két vetületben, amely a fő diagnosztikai módszer, és segít azonosítani a különböző méretű fokális vagy diffúz elváltozásokat, intersticiális elváltozásokat és egyéb gyulladásos tüneteket a tüdőben. A betegség kezdetén röntgenfelvételt készítenek, a terápia 10. napján kontrollképet készítenek a hatékonyságának megállapítására, majd a 30. napon a gyulladásos folyamat lecsengésének igazolására.
3. A köpet bakteriológiai tenyésztése a fertőző ágens azonosítására és annak antibakteriális, gombaellenes és egyéb gyógyszerekkel szembeni rezisztenciájának meghatározására.
4. A pulzoximetria egy nem invazív módszer a vér oxigéntelítettségének meghatározására.
5. Nyák mikroszkópos vizsgálata Gram-festéssel a Gram-negatív és Gram-pozitív baktériumok azonosítására.
6. Ha a tuberkulózis kialakulásának gyanúja merül fel, Ziehl-Neelsen festéssel végzett vizsgálatot írnak elő.

Hogyan lehet meghatározni a tüdőgyulladást láz nélkül?

A rejtett megjelenés a szervek elégtelen hallgatását jellemzi. Ezért a beteg alapos vizsgálatot ír elő.

Amikor tüdőgyulladást diagnosztizálnak, sajátos tünetek jelentkeznek láz nélkül. A beteg gyakran sápadt arcbőrrel és élénk pírral rendelkezik, ami gyulladást jelez a szervezetben. A tüdőbetegséget az arcon lévő vörös foltok is felismerik.

Fütyülő hang hallható, amikor a beteg lélegzik. Bármilyen fizikai aktivitás légszomjban és megnövekedett pulzusszámban nyilvánul meg.

A betegség kezelése

A tüdőgyulladás mérsékelt és súlyos formái kórházi kezelést igényelnek. Egy szövődménymentes betegség ambulánsan, orvos felügyelete mellett kezelhető.

Ennek a betegségnek a fő kezelése az etiotróp terápia, amely a fertőző kórokozó elpusztítására irányul. Tekintettel arra, hogy a bakteriális tüdőgyulladást leggyakrabban diagnosztizálják, az etiotróp kezelés egy antibiotikum-kúrából áll. A tüdőgyulladás diagnosztizálására szolgáló gyógyszert vagy komplexüket az orvos választja ki a beteg állapota és életkora, a tünetek súlyossága, a szövődmények és a gyógyszerallergiák jelenléte alapján.

A tüdőgyulladás kezelésére a következő csoportokba tartozó antibiotikumokat alkalmazzák:

• Félszintetikus penicillinek.
• Makrolidok.
• Linkozamidok.
• Cefalosporinok.
• Fluorokinolonok.
• Aminoglikozidok.
• karbapenemek.

A tüneti kezelés a következő:

1. Lázcsillapító gyógyszerek.
2. Nyálkaoldók és köptetők.
3. Antihisztaminok az allergiás tünetek enyhítésére.
4. Hörgőtágítók.
5. Immunmoduláló terápia.
6. Méregtelenítő terápia.
7. Vitaminok.
8. Kortikoszteroidok.
9. Fizikoterápia.

A terápia átlagos időtartama körülbelül 14 nap.

A tüdőgyulladás a tüdő akut fertőző és gyulladásos betegségeinek csoportja, amelyek etiológiájukban, patogenezisében és morfológiai változásaiban különböznek a légúti szakaszok túlnyomó károsodásával és a gyulladásos váladék kötelező képződésével az alveolusok lumenében.

Osztályozás

I. Klinikai és anatómiai jellemzők szerint:
1. Parenchimás:
- lobar (lobar);
- fokális (bronchopneumonia).
2. Közbeiktatott.
II. A kitörés helye és a prevalencia szerint:
1. Egyoldalas (bal-, jobbkezes):
- teljes,
- saját tőke,
- szegmentális,
- szublobuláris,
- központi (gyökér).
2. Kétoldalas (a hossz feltüntetésével).
III. Súlyosság szerint:
- nehéz,
- közepes súlyosságú,
- fény.
IV. Az áramlással:
- fűszeres,
- elhúzódó (több mint négy hét).

A tüdőgyulladás osztályozása a betegség külső körülményei, a fertőzés jellemzői és a szervezet immunológiai állapota alapján:
1. Közösségben szerzett – a betegség egészségügyi intézményen kívül alakul ki.
2. Kórházi (nosokomiális) – más betegségben szenvedő beteg kórházba kerülésekor két-három napon belül tüdőgyulladás lép fel, vagy a kórházi kezelés befejezése után egy nappal tüdőgyulladás alakul ki.
3. Aspirációs tüdőgyulladás.
4. Tüdőgyulladás különböző súlyosságú immunrendszeri rendellenességekben szenvedő betegeknél.

Etiológia

A legtöbb tüdőgyulladás fertőző eredetű, a közösségben szerzett tüdőgyulladás leggyakoribb kórokozója betegség hiányában a pneumococcus. Továbbá, kisebb mértékben, az ok lehet mycoplasma, legionella és chlamydia. A tüdőgyulladások akár 10%-át vírusok okozzák. Ez utóbbiak károsítják a hörgők és a hörgőcsövek hámrétegét, kedvező feltételeket teremtve a nasopharynxben megtelepedő opportunista bakteriális fertőzések aktivitásának fokozásához. A közösségben szerzett tüdőgyulladás előfordulásában még kisebb szerepe van a streptococcusoknak (legfeljebb 4%) és a Staphylococcus aureusnak (legfeljebb 8%).
A nozokomiális tüdőgyulladás okai a bélben lévő gram-negatív bacillusok, a Staphylococcus aureus, a Pseudomonas aeruginosa és a Klebsiella.

Patogenezis

A tüdőgyulladás kialakulásához egy fertőző ágens és a szervezetet befolyásoló kedvezőtlen tényezők kombinációja szükséges.
A tüdőgyulladás kialakulásának fő mechanizmusai a következők:
- a fertőzött oropharyngealis váladék mikroaspirációja;
- mikroflórát tartalmazó aeroszol belélegzése;
- a fertőzés terjedése extrapulmonális gócokból véráramlás útján;
- fertőzés terjedése a közeli fertőzési gócokból, fertőzés a mellkasi szervek behatoló sebei miatt;
- hipoventilációs (pangásos) tüdőgyulladás, amely a tüdőerek vénás pangása hátterében alakul ki, a szívizom kontraktilitásának csökkenésével.

Prevalenciáját tekintve a folyamat lehet kisfokális, egy szegmensen belül, összefolyó (több mint fél lebeny) és lobaris. A bronchopneumonia morfológiai megnyilvánulása a hörgőcsövek és a környező alveolusok károsodása, súlyos esetekben váladék képződik az üregükben, a hörgőcsövek és az alveoláris septák megsemmisülése lehetséges. Az intersticiális tüdőgyulladást az alveoláris septa gyulladásos folyamata jellemzi, a tüdőben súlyos torlódással; Az alveolusokban lévő váladék mennyisége általában kicsi.

A lokális közösségben szerzett tüdőgyulladás négy szakaszban fordul elő:
- stagnáló stádium (az alveolusok polimorf leukociták váladékkal vannak feltöltve);
- „vörös” hepatizáció (a vörösvértestek és a fehérjékben és fibrinogénben gazdag folyadék behatol az alveolusokba);
- „szürke” hepatizáció (az alveolusok összetapadnak, a váladék megvastagodik, nagy mennyiségű fibrinnel);
- felbontási szakasz (az alveolusok tartalmának proteolízise a pleurális váladék képződésével történik).

A tüdőgyulladás szövődményei
Tüdő:
- reaktív mellhártyagyulladás (parapneumoniás, metapneumoniás, empyéma);
- nekrotikus tüdőgyulladás tályog képződéssel;
- kiterjedt összeomlás, tüdőödéma;
- akut légzési distressz szindróma hipoxémiában és akut légzési elégtelenségben szenvedő felnőtteknél.

Extrapulmonális:
- szepszis, szeptikus sokk;
- DIC szindróma;
- bakteriális endocarditis, myocarditis, pericarditis;
- akut nephritis;
- másodlagos gennyes agyhártyagyulladás;
- a tüdőgyulladás lassú megszűnése.

Közösségben szerzett tüdőgyulladás súlyosság szerint osztályozva. A súlyos tüdőgyulladás fogalma a legvilágosabban megfogalmazott - a különböző etiológiájú betegség speciális formája, amely súlyos akut légzési elégtelenségben és/vagy szepszis jeleiben nyilvánul meg, és kedvezőtlen prognózissal, magas mortalitási aránnyal jellemezhető, amelyre intenzív ellátás szükséges. a kórház megfelelő osztályán.

A közösségben szerzett tüdőgyulladás súlyos formájának jelei:
A. Nagy – akut légzési elégtelenség percenként 40 feletti légzésszámmal; szeptikus sokk vazopresszorok indikációjával (több mint 4 óra).
B. Kicsi – a tüdőszövet pusztulása; a radiográfiával meghatározott infiltráció gyors növekedése; légzési és hemodinamikai rendellenességek; az oxigéntelítettség csökkentése 90%-ra és az alá; tudatzavarok; komplikációk; 64 év feletti személyek; súlyos kísérő betegségek.

Nozokomiális tüdőgyulladás. Az egészségügyi intézményben történő kórházi kezelést követő két napon belül kialakulhat olyan betegeknél, akik korábban intubáltak, műtéti beavatkozáson estek át, széles spektrumú antibiotikumokkal és gyomorszekréciót csökkentő gyógyszerekkel antibakteriális terápiában részesültek; krónikus obstruktív tüdőbetegségben, cukorbetegségben vagy alkoholizmusban szenved. Az ilyen típusú tüdőgyulladás előfordulásának fontos tényezője a szervezet helyi és általános ellenállásának és az idős kornak a megsértése.

Nem oldódó tüdőgyulladás a nem megfelelő kezdeti kezelés miatt alakul ki; különösen virulens mikroflóra jelenléte, a bronchopulmonalis rendszer egyidejű betegsége vagy szövődmények; felülfertőzések; hibás kezdeti diagnózis.
A betegség kialakulása előtt ezeknél a betegeknél észrevétlenül kiszívták a tartalmat az oropharynxből (alkoholmérgezés, epilepsziás roham, kóma során).

Elhúzódó (lassan oldódó) tüdőgyulladás. Helyes, időben történő antibakteriális terápia mellett 4 hét elteltével és a klinikai kép javulásával jelentkezik. Ugyanakkor a tüdőben a fokális infiltratív változások radiológiai jelei megmaradnak. Ezt a diagnózist akkor állítják fel, ha a tüdőgyulladás hosszan tartó és nehéz feloldódásának oka ismeretlen. Az elhúzódó tüdőgyulladás általában másodlagos, és más betegség okozza. Ezenkívül a lehetséges ok súlyos tüdőgyulladás vagy szövődmények lehetnek.

Ismétlődő tüdőgyulladás hullámszerű lefolyás, a betegség súlyosbodásának ismétlődése több héten keresztül. A tüdőgyulladás ezen lefolyásának gyakori oka az ismételt tüdőinfarktus, a korlátozott légúti elzáródás (hörgőrák), a bronchiectasis, a nem megfelelő antibakteriális terápia és a látens tüdőtuberkulózis súlyosbodása.

Ismétlődő tüdőgyulladás Tuberkulózisos folyamat hiányában a páciensben kettőnél több tüdőgyulladásban nyilvánul meg, a tüdőgyulladás korábbi súlyosbodása megszűnésének radiológiai bizonyítékának kötelező jelenléte mellett. Ha tüdőgyulladás alakul ki a tüdő ugyanazon a területén, ez tályogot vagy elzáródást jelezhet. A tüdő különböző részein kialakuló gyulladást általános kóros folyamat (cisztás fibrózis, közönséges bronchiectasia, extrapulmonalis rák) okozhatja.

Klinikai kép

Fő klinikai szindrómák:
- mérgezés (láz, hidegrázás);
- általános gyulladásos elváltozások (megnövekedett akut fázis tesztek);
- a tüdőszövet károsodása;
- más szervek és rendszerek érintettsége.

Kardinális (nem specifikus) tünetek:
- köhögés (száraz, produktív);
- mellkasi fájdalom légzéskor;
- hidegrázás, láz;
- légszomj megjelenése vagy felerősödése;
- helyi hangos vagy finom bugyborékoló hangok, crepitus (nem mindig pleurális súrlódási zaj) az érintett területen;
- általános gyengeség, étvágytalanság, fokozott izzadás, izom- és ízületi fájdalom.

A lokális közösségben szerzett tüdőgyulladást a következők jellemzik:
- hirtelen, akut fellépés, betegség hiányában, rövid remegő hidegrázás, fejfájás jelenléte;
- kicsit később tartós láz jelentkezik (38-39 C fok);
- mellkasi fájdalom az érintett oldalon, amely a parapneumoniás mellhártyagyulladás előfordulásához kapcsolódik;
- száraz köhögés, amely két nap múlva produktív köhögéssé válik viszkózus nyálkás-gennyes köpet, ritkábban rozsdás árnyalattal;
- légszomj, még nyugalomban is lehetséges;
- herpeszes kiütések az orr szárnyain, az ajkakon a betegség 4. napjától;
- az ajkak cyanosisa, az orrhegy, változó súlyosságú;
- súlyos esetekben alvászavar, delírium és hallucinációk léphetnek fel.

A beteg vizsgálatakor a következők derülnek ki:
- fokozott szívverés és légzés;
- a mellkas érintett felének mozgása lecsökken, és lemarad a légzésben;
- a vokális remegés, a hörgőfónia fokozódik, megjelenik a tompa ütőhangzás előtt;
- a betegség 3. napjától kezdődően belégzési crepitus és pleurális súrlódási zaj hallható;
- a betegség későbbi szakaszaiban hörgő légzés hallható;
- finom, bugyborékoló hangok hallhatók az érintett területen;
- a gyulladásos folyamat csökkenésével és az infiltrátum megszűnésével ismétlődő crepitus hallható.

Az elváltozás helyétől függően a közösségben szerzett lobaris tüdőgyulladás alábbi klinikai formáit különböztetjük meg:
- központi;
- felső lebeny;
- alsó lebeny;
- teljes.

A betegség kezdetén a röntgenfelvétel a tüdőmintázat növekedését, a tüdőgyökér szerkezetének hiányát mutatja az érintett oldalon; a betegség 3. napjától homogén gócok láthatók.
A perifériás vér klinikai elemzése: a leukociták számának növekedése 25*109/l-ig, a neutrofilek toxikus granularitása, hyperfibrinogenemia, az ESR felgyorsulása.
A lebenyes közösségben szerzett tüdőgyulladást gyakran tályogképződés vagy lokális parapneumoniás mellhártyagyulladás bonyolítja, ritkábban agyhártyagyulladás, endocarditis; Idős vagy legyengült betegeknél szeptikus sokk, akut légzési elégtelenség alakulhat ki
A prognózis szövődmények nélkül és fiatal kezelt egyének esetében kedvező.

Fokális közösségben szerzett tüdőgyulladás (bronchopneumonia)– a fertőző folyamat a hörgőkben kezdődik, a tüdőszövet későbbi bevonásával. A tünetek kevésbé kifejezettek, fokozatosan jelentkeznek. A testhőmérséklet 38 fokra emelkedik. C, tartós köhögéssel, nyálkahártya-gennyes köpet kíséretében. Az érintett területen fokozódik a hörghurut, a légzés éles vagy gyengült; crepitus és hangzatos nedves rales hallatszik.
A röntgenvizsgálat során különféle kis beszűrődési gócok jelentkeznek, amelyek 10 nap elteltével a gócok feloldódnak;
A klinikai vérvizsgálat mérsékelt leukocitózist mutat, az ESR megnövekedett.

Az atipikus mikroflóra (mycoplasma, legionella) okozta közösségben szerzett tüdőgyulladás gyakrabban érinti a fiatalokat a légúti megbetegedések járványközi időszakában. Radiológiailag a pulmonalis mintázat korlátozott növekedése határozza meg a gyulladás enyhe exudatív komponensével, míg a gyulladásos folyamat az intersticiális szövetben dominál. Tünetek: Lassan kezdődő, nem produktív köhögés, amely a felső légúti fertőzések miatt következik be. A szisztémás panaszok (fejfájás, izom- és ízületi fájdalom, esetenként bőrkiütés) kifejezettebbek, mint a légúti panaszok. Ellentmondás a súlyos mérgezés és a kisebb testi tünetek, valamint a száraz köhögés között. A penicillin- és cefalosporin-sorozatú antibiotikumokkal végzett kezelés alacsony hatékonyságú, és pozitív hatást fejt ki a tetraciklinek és makrolidok alkalmazásakor.

Diagnosztika

A közösségben szerzett tüdőgyulladásnak nincsenek specifikus tünetei. A diagnózis felállításakor meg kell erősíteni az intrapulmonális folyamat jelenlétét, mint a közösségben szerzett tüdőgyulladást, meg kell határozni a súlyosságot és az etiológiát.

A műszeres és laboratóriumi kutatás kötelező köre:
- klinikai és biokémiai (ALT, AST, bilirubin, fibrinogén, karbamid, kreatinin) vérvizsgálatok;
- két vértenyészet a sterilitás érdekében az antibakteriális terápia felírása előtt;
- a tüdő radiográfiája;
- a köpet kenet bakterioszkópiája;
- indukált köpet tenyésztése;
- számítógépes tomográfia (ha a tüdőrák, a hörgők daganata vagy a tüdőszövet pusztulásának gyanúja merül fel).

Megkülönböztető diagnózis Akut bronchitis, krónikus obstruktív tüdőbetegség, bronchiális asztma, tüdőartéria ágainak tromboembóliája, krónikus szívelégtelenség, eozinofil tüdőbetegség, tuberkulózisos tüdőbetegség, tüdő- és hörgőrák, metasztázisok, amikor a rák más szerveket és rendszereket érint.

Kezelés

A közösségben szerzett tüdőgyulladás kezelésének általános elvei:
- antibakteriális terápia;
- méregtelenítő terápia - sóoldatok infúziója, neohemodézis, 5% -os glükóz oldat;
- érelégtelenség és szeptikus sokk kezelése (a hemodinamika stabilizálása) - presszor aminok, kortikoszteroid hormonok intravénás beadása;
- akut légzési elégtelenség, hipoxia megszüntetése - indikáció szerint oxigénterápia - tüdő mesterséges lélegeztetése;
- a hörgő-elzáródás szindróma megszüntetése (aminofillin, mukokinetika, B2-agonisták intravénás beadása);
- immunpótló terápia - immunglobulinok vagy natív plazma;
- fizioterápia;
- kísérő betegségek és kóros állapotok kezelése.

Megelőzés

A közösségben szerzett tüdőgyulladás megelőzésének fő típusa a pneumococcus és az influenza elleni védőoltás.