Perifériás bénulás. a motoros agyidegek diszfunkciója. Parézis és bénulás Perifériás bénulás akkor fordul elő, ha elváltozás van

A perifériás motoros neuronok (gerincvelő sejtjei, gerincvelői és agyidegek motoros rostjai) károsodásának, működési zavarának következménye a veszélyes perifériás bénulás. Ezzel a bénulással a normál reflexek jelentős elvesztése, hipotónia és degeneratív izomsorvadás lép fel, amihez átalakulási reakció is társul.

A reflexek elvesztése (vagy részleges károsodás esetén a tompaság) egyértelműbbé válik, ha emlékezünk arra, hogy a perifériás motoros neuron funkciója a reflexív bizonyos információátvitele. Ha az ilyen átvitel meghibásodik, akkor a visszavert reflex nem lehetséges, vagy egy rövid szünet alatt meglehetősen gyengül.

Az izomlazulás vagy hipotónia a reflexív inaktív intervallumait is jelzi. Ebben az esetben az izmok elveszítik jellegzetes állandó tónusukat, amelyet normál esetben ugyanaz a visszavert ív tart fenn. Ráadásul az izomtömeg-sorvadás megjelenésével jelentősen megnőhet.

Izom atónia

A tapintásra ellazult izmok petyhüdtek, apatikusak, az inert mozgások feleslegesek, „laza” ízületek. Az izmok ezen állapota miatt a perifériás bénulást petyhüdtnek vagy atonikusnak is nevezik.

Az izomsorvadás az elülső szarvsejttel való kiegyensúlyozatlanság miatt következik be, ugyanis a motoros idegrostok onnan továbbítják az izmok felé a szükséges idegimpulzusokat, amelyek egyértelműen serkentik az izmok természetes anyagcseréjét. Amikor a motoros idegrostok degenerálódnak és elpusztulnak, az izmok „denervációja” következik be, ami izomvesztést eredményez.

Ennek eredményeként az idegekben a rendellenesség helyéről a motoros rostok eltűnnek, és az izomtömegben specifikus degenerációs folyamat alakul ki. Ennek oka az izom átalakulása, azok eltűnése, valamint a kötő- és zsírszövet képződése. Megjelennek az érintett idegek és izmok elektromos kölcsönhatásainak perifériás bénulásra jellemző átalakulásai, az ún. degenerációs vagy degenerációs reakció.

A degeneráció során az idegek elveszítik az izomba vezető áramvezető funkciójukat a motoros centrifugális rostok elhalása miatt. Az izom elkerülhetetlenül elveszít bizonyos összehúzódási képességeket, ha faradikus áram irritálja, és kizárólag galvanikus áramra reagál. Azonban még az ilyen tömörítés is lassan történik. Ez egy transzformációs reakció, amely 12-15 nappal az elülső szarvsejtek károsodása vagy elpusztulása után következik be.

Az abszolút transzformációs reakció még nem jelent rossz prognosztikai jelet. Ha az idegrost regenerációnak van kitéve, lehetséges a nem teljes válaszfázis helyettesítése közönséges elektromos ingerlékenységgel. De ha egy izom több mint 12-14 hónapig denervált, rostjai teljesen elhalnak, és zsírszövet váltja fel őket. Veszélyes izomcirrhosis kezdődik, a galvánáramra adott reakció megszűnik, vagyis visszafordíthatatlan folyamat megy végbe az izmokban.

Az izomsorvadás egyéb folyamatait (inaktivitás, izombetegségek) nem kíséri degenerációs reakció. A klinikai vizsgálatok lehetővé teszik az izomsorvadás különböző formáinak megkülönböztető diagnózisát. Ezenkívül az elektromos ingerlékenység vizsgálata egyedülálló lehetőséget kínál az idegvezetési patológiák és az izmok összehúzódási képességének előzetes diagnózisának meghatározására. Az ilyen modern kutatások eredményei alapján a folyamat észrevehető dinamikája látható.

Az idegrostok elektromos ingerlékenységének vizsgálata során kiderült, hogy a normál összehúzódás könnyebb és jobban jön ki az izmok és idegek meghatározott területeiről - az irritációs pontokról.

A perifériás bénulásra jellemző változási reflex az elektromos ingerlékenység minőségi átalakulásának csoportjába sorolható. Ebbe a csoportba tartozik a myotonia és a myasthenia is. Myotonia - jellemző az ideg érzékisége, az izmok meglehetősen lassan gyengülnek a kialakuló összehúzódás után. A myasthenia gravis-t meglehetősen súlyos izomfáradtság jellemzi, ami abban is megmutatkozik, hogy az elektromos áram által okozott ismételt irritációval összehúzódási képességük aktívan csökken.

Kronaximetria

A kronaximetria egy újabb és észrevehetően érzékenyebb módszer az idegrostok és izmok elektromos ingerlékenységének vizsgálatára. Ez a módszer lehetővé tette új és érdekes minták megállapítását az idegvégződések és a rendszer egészének patológiáiban és fiziológiájában. A kronaximetriát nagyon kényes vizsgálati módszernek tekintik, különösen a perifériás idegrendszer károsodása esetén.

Konkrét klinikai vizsgálatok során az idegek és izmok elektromos ingerlékenysége mellett a mechanikai ingerlékenységet is vizsgálják, amely bizonyos betegségekben túl- vagy alulbecsülhető. Az izomösszehúzódást mindig kalapáccsal ellenőrizzük. Az idegvégződések mechanikai érzékenységét vagy ugyanazzal a kalapáccsal, vagy tapintással vizsgálják, az idegtörzset olyan helyen „gördítve”, ahol az könnyen tapintható és a csonthoz nyomható.

Az idegrostok mechanikai ingerlékenységének szintjét a beidegzett izmok bizonyos összehúzódásai határozzák meg.

Második fejezet. MOZGÁSOK, BÉNSÉG ÉS BÉNÜLÉS

Az emberi motoros működés rendkívül összetettnek tűnik. Az idegrendszer számos része részt vesz a mozgások végrehajtásában. Egyes esetekben a mozgások primitívek, önkéntelenül jönnek létre, mint egy egyszerű reflex aktus, és a szegmentális apparátus (gerincvelő, agytörzs) aktivitása miatt hajtják végre. Az ilyen egyszerű automatikus mozgások embernél példái a fent tárgyalt reflexek. Vannak azonban bonyolultabb automatizmusok is, amelyeket nemcsak a szegmentális apparátus, hanem az idegrendszer magasabb részei is végrehajtanak extrapiramidális beidegzések részvételével. Számos még bonyolultabb mozgást végeznek nemcsak az extrapiramidális rendszer és a szegmentális apparátus beidegzése miatt, hanem az agykéreg ismert részvételével is, például normál körülmények között járás közben. Végül van egy nagy mozgáskategória, amelyben az agykéreg részvétele a fő, és az extrapiramidális és szegmentális beidegzés csak segédeszköz. Ez számos olyan céltudatos cselekvést foglal magában, amelyek az emberi motoros viselkedés összetett aktusait hajtják végre (praxia).

Az élettapasztalatban kialakult agykérgi beidegzések eredményeként létrejövő mozgásokat, amelyek lényegében feltételes reflexek, általában „önkéntesnek” nevezik; automatikus reflexmozgások - „akaratlan”.

Az „önkéntes” mozgás végrehajtásához különösen szükséges, hogy az agykéregben fellépő impulzusokat az izomba irányítsák. Az impulzus a kéregből egy két neuronból álló láncon továbbítódik: 1) egy központi motoros neuron és 2) egy perifériás motoros neuron. A teljes utat cortico-muscularisnak (tractus corticomuscularis) nevezik.

A központi motoros neuron az elülső centrális gyrusban a Roland-fissura előtt elhelyezkedő kéregből, a felső és középső frontális gyrus hátsó részéből, valamint a lobulus paracentralisból származik.

Az egyes izomcsoportok beidegzéséhez rostokat biztosító idegsejtek az emberi testrészek elhelyezkedésével ellentétes elrendezésűek: az alsó végtag mozgásainak vetülete az elülső központi gyrus felső szakaszaiban, a felső végtag a középső szakasza, alul pedig a fej, az arc, a nyelv, a garat és a gége. A felső frontális gyrus hátsó részében a test mozgásainak vetülete, a középső frontális gyrus hátsó részében pedig a fej és a szem ellenkező irányú elfordítása látható. Az izmok beidegzése keresztirányú, vagyis a jobb félteke a bal testfél izmaihoz, a bal félteke pedig a jobbhoz kapcsolódik (a vezetők keresztezése, amiről alább lesz szó).


A központi motoros neuron a Betz nagy piramissejtjéből származik, amelyek a projekciós motoros terület kéregének ötödik rétegében helyezkednek el. Ezen sejtek axonjai a kéregből mélyen a féltekékbe jutnak, áthaladnak a féltekék fehérállományának coronae radiatae rostjain és két vezetőn, azaz a tractus corticobulbarison vagy a nukleárison (PNA) (az elülső központi gyrus alsó részéből). és a tractus corticospinalis (a felső kétharmados tekercsekből) áthalad a belső tokon (capsula interna).

A belső kapszula a nagy bazális ganglionok között helyezkedik el; ez egy fehér anyagcsík, amelyben vezetők helyezkednek el, amelyek az agykéregtől a központi idegrendszer mögöttes részeiig mennek, és felszálló vezetők, amelyek a kéregbe emelkednek. A Cepsula interna az elülső combra (a nucleus caudatus és a n. lentiformis között), a hátsó combra (a nucleus lentiformis és a thalamus opticus között) és a térdre (az inflexió helyére, genu capsulae inlernae, lásd 85. ábra) oszlik. A Tracius corticonuclearis (az arc, a nyelv, a gége és a garat izmainak központi idegsejtjei) a belső tok genu régiójában fut; tractus corticospinalis, más néven piramis fasciculus, a belső tok hátsó combjának elülső kétharmadában található (lásd 85. ábra, V).

Lefelé irányuló irányukban mindkét vezető a belső kapszulából az agyi kocsányokhoz jut, és elfoglalja alapjuk középső kétharmadát. A Tractus corticonuclearis itt mediálisan, a tractus corticospinalis - lateralisan helyezkedik el.

A Varolii hídon a motorvezetők is a bázison találhatók. Itt keresztirányban áthaladva és a középső kisagy szárainak (tractus pontocerebellares) rostjait metszve a piramispályák több különálló kötegre oszlanak, a medulla oblongata-ban ismét közös vezetővé egyesülve.

A medulla oblongatában a piramiskötegek az alapnál helyezkednek el, és az agy felszínén látható két gerincre - piramisokra - válnak szét (lásd 76. ábra).

A medulla oblongata és a gerincvelő határán a piramiskötegek (traclus corticospinales) nem teljes decussáción (decussatio pyramidum) mennek keresztül. A traktus nagy, keresztezett része átmegy a gerincvelő oldalsó oszlopába, és fő, vagy oldalsó, piramis fasciculusnak nevezik. A kisebbik, át nem keresztezett rész átmegy a gerincvelő elülső oszlopába, és direkt keresztezetlen fasciculusnak nevezik (lásd 27. ábra).

A tractus corticonuclearis rostjai a koponyaidegek motoros magjaiban, a tractus corticospinalis - a gerincvelő elülső szarvaiban végződnek. Itt a központi motoros neuronok impulzusai a perifériásokhoz jutnak. A rágó-, az arc-, a nyelv-, a gége- és a garatizmok perifériás motoros neuronjai a motoros mozgató sejtekből, a koponyaidegek magjaiból és azok axonjaiból állnak, amelyek a gyökerek motoros rostjait alkotják, valamint az V, VII, IX, X és XII idegek. (trigeminus, arc, glossopharyngealis, vagus, szublingvális). A nyak, a törzs, a végtagok és a perineum izmainak perifériás motoros neuronsejtjei a gerincvelő elülső szarvában találhatók; axonjaik az elülső motoros gyökerek részeként jelennek meg, és a perifériás gerincvelői idegek motoros rostjait alkotják.

Jelenleg háromféle perifériás motoros neuron létezik: alfa major, alfa minor és gamma motoros neuronok. Az alfa motoros neuronok axonjai az izmok myoneurális lemezeiben végződnek, a gamma neuronok vékony axonjai (9. ábra) pedig az izom proprioceptorokhoz (az izomorsók intrafuzális rostjaihoz) jutnak. A gamma neuronok impulzusai növelik a proprioceptorok nyomásra és izomfeszülésre való érzékenységét. Az agykéreg, valamint az agy kéreg alatti és szárrésze egyaránt befolyásolja az izomműködést az alfa motoros neuronokon és a gamma hurkon keresztül (gamma neuron - elülső gyökér - izom proprioceptorok - hátgyökér - alfa motoros neuron - izomrostok). A gamma motoros neuronok folyamatosan befolyásolják a harántcsíkolt izmok tónusát. Az izmok kérgi beidegzése túlnyomórészt keresztirányú, mivel a központi motoros neuronok rostjai többnyire az ellenkező oldalra mozdulnak el, és kapcsolatot létesítenek az agyidegek szemközti magjaival és a gerincvelő elülső szarvaival.

A tractus corticospinalis rostjainak keresztezése azonnal megtörténik a medulla oblongata és a gerincvelő határán; a tractus cogticonuclearis rostjai szekvenciálisan decussáción mennek keresztül, ahogy közelednek a koponyaidegek megfelelő magjaihoz („supranuclearis” decussáció).

Rizs. 9. Alfa és gamma motoros neuronok. 1 - gamma motoros neuron;
2 - alfa motoros neuron;
3 - izomorsó (receptor);
4 - harántcsíkolt izom.

A központi motoros pályák károsodása esetén természetesen mozgászavarok lépnek fel a test másik oldalának izmaiban, de nem mindegyikben: számos izomcsoport érintetlen marad. Ezt a kétoldali kérgi beidegzés jelenléte magyarázza, amely az oculomotoros, a rágóizmok, a garat, a gége, a nyak, a törzs és a perineum izmait érinti. A lényeg az, hogy a koponyaidegek egyes motoros magjaihoz és a gerincvelő elülső szarvának egyes szintjeihez a központi motoros neuronok rostjai nem csak az ellenkező oldalról, hanem a sajátjukról is közelednek, így biztosítva az impulzusok közeledése a kéregből nemcsak az ellentétből, hanem a féltekéből is. Nyilvánvaló, hogy egyoldali központi lézió esetén csak az egyoldalúan beidegzett (csak az ellenkező féltekéről származó) izomcsoportok funkciói vesznek el. Ezek a végtagok, a nyelv és az arcizmok alsó része, ezt figyeljük meg az úgynevezett hemiplegiával; a nyak, a törzs, a gát izmai és a koponyaidegek által beidegzett izmok többsége érintetlen marad.

A mozgás végrehajtásához az szükséges, hogy a motoros impulzus akadálytalanul jusson az agykéregből az izomba. Amikor a cortico-muscularis út megszakad, az impulzusátvitel lehetetlen, és a megfelelő izmok bénult állapotban vannak. A mozgások nem teljes elvesztését (erejük és térfogatuk csökkenését) nem bénulásnak, hanem parézisnek nevezik,

Elterjedtségük szerint a bénulás monoplegiára oszlik (egy végtag bénult); hemiplegia (a test egyik felének bénulása), paraplegia (két szimmetrikus, felső vagy alsó végtag károsodása); tetraplegia (mind a négy végtag lebénult).

Az egyes idegtörzsek károsodása által okozott bénulást vagy parézist a megfelelő ideg, például radiális, ulnaris stb. bénulásának nevezzük. Hasonlóképpen megkülönböztetjük a plexusok (brachiális, ágyéki) vagy egyes törzseik bénulását.

A központi motoros neuronok károsodása esetén központi bénulás lép fel, ha a perifériás idegsejtek károsodnak, perifériás bénulás lép fel. Ami közös bennük, az csak a bénulás ténye; Ellenkező esetben a tünettanuk élesen különbözik.

A perifériás bénulás a perifériás motoros neuronok, azaz a gerincvelő elülső szarvai sejtjei (vagy a koponyaidegek motoros magjai), a gerincvelői és a koponya perifériás idegeinek elülső gyökerei és motoros rostjai károsodásának következménye. Az egyes mozgásokban részt vevő szegmentális apparátusra, idegekre és izmokra vonatkozó információkat a 2. táblázat tartalmazza. Ezt a fajta bénulást a reflexek elvesztése, hipotónia és degeneratív izomsorvadás jellemzi, amit az úgynevezett degenerációs reakció kísér.

A reflexek elvesztése (vagy hiányos károsodás esetén gyengülése) érthetővé válik, ha emlékezünk arra, hogy a perifériás motoros neuron egyben a reflexív centrifugális, efferens része is. Ha ez utóbbi bármely része megszakad, a reflexhatás lehetetlen vagy (ha a megszakítás nem teljes) gyengül.

Az izomzat atóniáját vagy hipotóniáját a reflexív megszakadásával is magyarázzák, aminek következtében az izom elveszti jellegzetes állandó, úgynevezett kontraktilis tónusát, amelyet normál esetben ugyanaz a reflexív tart fenn a gamma hurok részvételével. Ezenkívül az atóniát súlyosbíthatja az izomtömeg ebből eredő sorvadása. Az atonikus izmok tapintásra petyhüdtnek és lomhának érzik magukat, a passzív mozgások túlzóak, az ízületek „lazák”. Az izmok ezen állapota okot ad arra, hogy a perifériás bénulást petyhüdtnek vagy atonikusnak is nevezzük.

Perifériás bénulás esetén teljesen más kép figyelhető meg. Három jel is jellemzi, de teljesen ellentétesek:

Csökkent izomtónus, egészen annak teljes elvesztéséig - atónia vagy hipotenzió;

A reflexek elvesztése vagy csökkenése - areflexia vagy hyporeflexia;

Izomsorvadás az izomszövet anyagcseréjének károsodása következtében a neurotróf hatás hiánya miatt.

Ha centrális bénulás esetén az izom kap idegimpulzusokat, de nem teljesen, hanem csak a gerincvelőből, akkor perifériás bénulásnál az izom nem kap semmit. Ezért, ha az első esetben perverz izomtevékenység van (állandó feszültség vagy görcs), akkor a második esetben egyáltalán nincs aktivitás. Ezen okok miatt a centrális bénulást görcsösnek, a perifériás bénulást petyhüdtnek is nevezik.

Fentebb a gerincvelő elülső szarvának elszigetelt elváltozásáról volt szó. Vannak olyan betegségek (például amiotrófiás laterális szklerózis), amelyekben csak ezek a formációk patológiásak. Itt az út központi és perifériás szakasza is részt vesz a folyamatban. A fellépő bénulás típusa vegyes, azaz az első és a második típus jelei vannak. Természetesen a petyhüdt (perifériás) bénulás három jele kerül előtérbe: atónia, sorvadás, areflexia. De a szomszédos területek gerincvelői hatásainak köszönhetően egy negyedik jel is hozzáadódik, amely a görcsös (centrális) bénulásra jellemző. Ezek kóros, azaz nem normálisan fellépő reflexek, mivel az izomtónus és az aktivitás csökken, meglehetősen gyenge mértékben nyilvánulnak meg, és idővel a betegség kialakulása következtében teljesen elmúlnak.

A második nagy csoport, mint már említettük, a funkcionális bénulás. A definícióból következik, hogy a neuromuszkuláris útvonalban nincs organikus károsodás, csak a funkció szenved. Különféle neurózisokban fordulnak elő, általában hisztériában. A funkcionális bénulás eredete Pavlov akadémikus elmélete szerint az egyes gátlási gócok megjelenésével magyarázható az agykéregben.

A kitörés helyétől függően különböző területek bénulnak meg. Így egyes esetekben súlyos mentális sokkok során egy személy megfagyhat és immobilizálódhat - kábulatba eshet, ami az agykéreg kiterjedt diffúz gátlásának következménye. Ezért a kábulat bizonyos megnyúlással egy funkcionális típusú átmeneti bénulásnak tulajdonítható. A hisztéria esetén perifériás bénulás, hemiplegia, paraplegia, szerves eredetű monoplegia klinikai képe figyelhető meg, de a hasonlóság tisztán külsőleges marad - és nincsenek műszeres vizsgálattal nyerhető objektív jelek. A bénulás különféle formákat ölthet, megjelenhet és eltűnhet, megváltozhat. Általános szabály, hogy mindig meg lehet határozni a beteg számára nyújtott „előnyüket”. Létezik a hisztériára jellemző mozgászavar egy speciális formája is - asztázia-abasia - a tartókészülék, az izom- és idegrendszer szerves épségével járó járás- és állásképtelenség.

Egy másik jellemző, amelynek nagyon sajátos jellemzői vannak, de fent nem említettük, és a perifériás bénulással kapcsolatos. Ez egy neuromuszkuláris betegségben, a myasthenia gravisban nyilvánul meg, és az izmok „kóros fáradtságából” áll. Ennek a jelenségnek a lényege a parézis mértékének növekedése a működés, azaz a munka során. Az izmok gyorsan elfáradnak, de pihenés után helyreállnak. A neuromuszkuláris junctio károsodása miatt a bénulás minden egyéb tekintetben perifériás jellegű.

Amelyre jellemző a motoros központ károsodása, valamint az akaratlagos mozgások elvesztése és egy bizonyos izomcsoport gyengesége. Az orvostudományban ezt a betegséget gyakran neuropátiának nevezik. Ez a fajta betegség a leggyakoribb a hasonló patológiák kategóriájában.

Általános információ

A centrálistól eltérően a perifériás paresis egyértelműen csak az egyik oldalon nyilvánul meg. A betegség másik gyakori elnevezése a Bell-féle bénulás. A patológia ezt a nevet a brit neurológus tiszteletére kapta, aki 1836-ban leírta.

Az erre a betegségre fogékony kockázati csoportok nem rendelkeznek sajátos jellemzőkkel. Bárki találkozhat olyan kellemetlen jelenséggel, mint az arcideg perifériás és centrális parézise. A férfiakat és a nőket megközelítőleg azonos gyakorisággal érinti a betegség - 100 ezer emberre 25 eset. Általános szabály, hogy a betegség fő progressziója 45 éves kor felett következik be. Az orvostudomány azonban ismeri a kóros folyamat kialakulásának eseteit újszülötteknél.

Sajátosságok

Ha az arc idege megsérül, az arckifejezések beidegzése megszakad vagy teljesen leáll - ez nemcsak a perifériás, hanem a központi bénulásra is jellemző. Az izmok elveszítik tónusukat és nem látják el funkcióikat. A károsodott arckifejezéseken túlmenően a parézis megzavarja a nyál- és könnytermelést, az ízérzékelést és a hám érzékenységét.

Az anomália jellegzetes vonása, hogy az izmok kontrollálhatatlansága ellenére a betegek nem szenvednek elviselhetetlen fájdalomtól. Kellemetlen érzéseket csak akkor tapasztalhat a beteg, ha a hátsó auricularis zónában lévő fülideg részt vesz a kóros folyamatban. A páciens érzékenysége szintén nem változik, de az ízérzések jelentős változásokon mennek keresztül.

A perifériás parézishez képest a központi parézis sokkal ritkábban fordul elő - 100 ezer emberre csak 2 eset fordul elő. Ennek a betegségnek a lefolyása sokkal súlyosabb.

Előfordulás okai

A neuropátiához vezető állapotok közé tartoznak a következők:

A perifériás parézis tünetei nem feltétlenül jelennek meg közvetlenül a betegség után - általában sok idő telik el, mielőtt megjelennek. Az ideg összenyomása a petevezetékben provokálja annak túlzott szűkületét, vírusos vagy patogén flóra megnyilvánulását. A traumás sérülések kóros elváltozásokhoz vezetnek a közeli szövetekben, aminek következtében a kis erek átjárhatósága romlik.

A bénulást gyakran hipotermia váltja ki - néha ezek váltják ki a parézis klinikai képének mechanizmusát és tüneteinek megjelenését.

Az idegkárosodás klinikai jellemzői egyénenként eltérőek. Például, ha a végződések integritása megsérül, a károsodás ilyen típusú bénulás esetén nem teljes, és általában nagyon gyorsan megtörténik.

Fő tünetek

A perifériás parézis petyhüdt és akut formáinak meglehetősen sok jele van. Ezek közé tartozik mindenekelőtt az arcizmok károsodása és gyengesége, az arckifejezések zavarai. A klinikai kép súlyossága gyorsan növekszik - 1-3 nap alatt.

A perifériás arcbénulásra különösen jellemző a megjelenés éles patológiás változása az egyik oldali izmok diszfunkciója miatt. Ugyanakkor a szájzug leesik, a bőr ráncai a sérült részen egyenletessé válnak, nem reális a szemöldök egyenletes felhúzása, valamint más hasonló műveletek elvégzése:


A sérült oldalon a szemek kitágulnak, előfordulhat, hogy egyáltalán nem záródnak be, és a szemhéjak leengedésének képessége szinte teljesen hiányzik. A szemgolyó önkéntelenül felfelé fordul. A beteg beszéde elmosódik, az ízérzések jelentősen megváltoznak, evés közben véletlenül megharaphatja az arcát.

Minél súlyosabb a szövetkárosodás mértéke, annál kifejezettebbek a tünetek. A perifériás parézis során az arcizmok sérülnek, és ez a jelenség a betegek felénél jelentkezik akaratlan rángatózás és tic formájában. Más betegeknél a bénulás teljes.

Osztályozás

A súlyosság alapján az arcidegek perifériás parézisének több fokozata különböztethető meg:


Szinte minden „perifériás izomparézissel” diagnosztizált betegnél önkéntelen könnyek szabadulnak fel a sérült oldalon található szemből. A körkörös szövetek legyengülése miatt a pislogás ritkán fordul elő, a könnyfolyadék már nem egyenletesen oszlik el a szemgolyóban, hanem fokozatosan felhalmozódik a kötőhártya tasakban.

Ezenkívül a parézisnek két további kategóriája van: funkcionális és szerves. Ez utóbbi típust az izmok és az agy kapcsolatának zavarai váltják ki. A funkcionális parézis a fő szerv kéregének sérülésével magyarázható. Az első esetben a terápia a patogenezis felkutatásából és megszüntetéséből áll, a második esetben pedig terápiás manipulációk egész sorát kell alkalmazni.

Diagnosztika

A diagnózis meghatározásakor a szakembernek egyszerre több problémát kell megoldania:

  • megkülönböztetni a perifériás parézist és a központi rendszer bénulását;
  • zárja ki a betegség másodlagos megnyilvánulásait, vagy találjon patológiát, amelynek következményei az arcideg sérülését okozták;
  • kezelési rendet és további prognózist dolgozzon ki.

Az első pont megoldásához figyelembe kell venni a károsodás jellemző jeleit - ilyenkor az arc alsó részén gyengeség lép fel, a szem és a homlok izmai pedig a kétoldali beidegzés miatt nem veszítenek el. mobilitás. De nem minden olyan egyszerű - egyes betegeknél a ciliáris reflex még az ilyen típusú patológiák esetén is elveszik.

A hirtelen változásoktól megijedő betegek gyakran a tünetek megjelenése után eleinte súlyos gyengeséget tapasztalnak, nem tudják kinyitni a szájukat vagy becsukni a szemüket. Az arcbénulás különösen nehéz a szebbik nem képviselői számára. Hiszen a parézis tünetei nemcsak testi, hanem erkölcsi problémát is jelentenek számukra, stresszt váltanak ki, ami csak rontja a betegség lefolyását.

További eszközök az anomáliák észleléséhez

A hardver és a laboratóriumi kutatás a következőket foglalja magában:

  • általános vérvizsgálat;
  • biokémiai vizsgálat;
  • szifilisz szerológiai vizsgálata;
  • A mellkasüreg és a halántékcsont röntgenfelvétele.

Ha a sérült izmok munkája több hónapos intenzív kezelés után sem tér vissza a normális szintre, a beteget CT-re és MRI-re utalják.

Ha a sérülés egyszerre több ideget érint, és a klinikai kép súlyos, szerológiai vizsgálatot kell végezni a neuroborreliosis kizárására. Minden más helyzetben nincs sürgős szükség erre az elemzésre.

A gyermekek betegségének okait feltétlenül azonosítani kell, de a felnőtt betegek a diagnózis után azonnal beutalhatók kezelésre az általános séma szerint. Ehhez csak a fertőző patogenezist kell kizárni, néha ebben az esetben lumbálpunkcióra van szükség.

Perifériás idegbénulás kezelése

A bénulás nem súlyos patológia, és nem jelent veszélyt az életre, de az arc deformációja szociális kényelmetlenséghez vezet, különösen a nők számára.

A perifériás parézis terápiája elsősorban a duzzanat megszüntetésére és a mikrocirkuláció stabilizálására irányul az idegtörzsben.

A modern orvostudomány a parézis kezelésének két szakaszát kínálja:

  • kortikoszteroidok alkalmazása, amelyek nem alkalmazhatók a betegség enyhe stádiumainak kezelésére;
  • hormonális gyógyszerek, amelyekre az első napokban szükség lehet.

Hatékony technika

Az arcbénulás hatékony kezelési rendjét a német Stennert orvos dolgozta ki. Az általa javasolt kezelés magában foglalja a gyulladásgátló infúziós reológiai terápia alkalmazását a nap folyamán háromszor:

  • 10 nap, 300 ml "Trental";
  • az első 3 nap 500 ml "Reopoliglyukin";
  • 3 nap végén a Prednizolon egyedi adagban.

Ennek a kezelési módszernek azonban vannak bizonyos ellenjavallatai:

  • peptikus fekély a betegben vagy a családjában;
  • veseelégtelenség;
  • bakteriális fertőzés;
  • zavarok a hematopoiesis folyamatában.

A kezelés jellemzői

A megfelelő terápiás rendszer kiválasztásakor figyelembe kell venni a patológia okait.

Például herpesz esetén a kezelésnek tartalmaznia kell az Acyclovirt és a Prednisolone-t. Bakteriális patogenezis esetén pedig erős antibiotikumokra lehet szükség.

Mivel a szem nem záródik be teljesen, a szaruhártya kiszáradása fekélyesedéshez vezethet. Ezért javasolt a betegeknek sötét szemüveg viselése és speciális cseppek használata a túlzott kiszáradás megelőzése érdekében. Ebben az esetben mindenképpen konztalmológushoz kell fordulni.

A terápia első hetének végére be kell vonni a fizikai eljárásokat - például akupresszúrát, paraffinfürdőket, reflexológiát.

Az újszülöttek kezelését a szülészeti kórházban kell elkezdeni. Nem ajánlott gyógyszereket, különösen kortikoszteroidokat használni, mivel nagy a valószínűsége a mellékhatások kialakulásának. A szülészeti osztályon végzett terápia után a kezelést otthon kell folytatni, de nagyon fontos a baba szisztematikus vizsgálata és laboratóriumi vizsgálatok elvégzése.

Előrejelzések

Ha a beteg teste egy éven belül nem áll helyre, helyreállító műtétet végeznek.

Az arc ideg perifériás parézisével az esetek 70% -ában teljes normalizálódás figyelhető meg. Részleges bénulás esetén a gyógyulás körülbelül két hónapon belül megtörténik, az idegvégződések kóros degenerációjával - három hónapon belül.

A beteg általános állapota jelentősen romolhat az életkorral összefüggő változások, valamint az artériás magas vérnyomás és a diabetes mellitus miatt. Ha a szaruhártya szárazsága visszafordíthatatlan, a beteg súlyos neuropátiát és arcaszimmetriát tapasztal.

A perifériás bénulás a gerincvelő neuronjaiban bekövetkezett mélyreható változások következménye. A reflexek részleges elvesztésében, izomsorvadásban, az izomtónus csökkenésében és a reflexív működésének zavarában fejeződik ki. A perifériás bénulás időnként az érintett izmok hirtelen, ellenőrizhetetlen rángatódzását eredményezi.

Az ilyen típusú betegségekre nagyon jellemző az izmok elektromos áramra adott reakciójának megváltozása. Normál körülmények között az izom elektromos áramot vezet, ami összehúzódást okoz. A bénult izmok esetében a szokásos reakció nem következik be náluk, hanem olyan folyamatok figyelhetők meg, amelyeket degeneráció vagy degeneráció reakciójának nevezünk.

Ilyen reakciók esetén az ideg nem ad át áramot az izomnak, mivel fő rostjai vagy degenerálódnak vagy megsemmisülnek, és maga az izom elveszíti összehúzódási képességét a faradikus áram hatására, így csak a galvánáramra reagál. De még ez a csökkentés is sokkal lassabban megy végbe, mint általában. Ez az állapot körülbelül 2 héttel az ideg negatív folyamatainak kezdete után következik be. A motoros neuron részleges károsodása esetén hiányos degenerációs reakció lép fel, ha az ideg mindkét típusú áramra való érzékenysége nem veszít el teljesen, hanem csak gyengül. Ezek a jelek szükségszerűen jelen vannak a bénulás bármely típusában.

A betegségek típusai

Az orvosok különbséget tesznek a petyhüdt és a görcsös bénulás között. A petyhüdt bénulás (a perifériás bénulás második neve) az izomtónus csökkenésével, sőt a teljes izomsorvadással jár. A spasztikus bénulást éppen ellenkezőleg, nagyobb izomfeszültség jellemzi. Ebben az esetben a betegek elveszíthetik az izmaik feletti kontrollt. Ez a betegség a perifériás idegből ered, de a görcsös a gerincvelő és az agy különböző részein is megjelenik.

De ezek a klinikai típusok nem tekinthetők független betegségeknek, mivel ezeknek a szindrómáknak a kiváltó okai különböző tényezők. De vannak bizonyos típusú bénulások, amelyek különálló betegségeknek minősülnek. Például Parkinson-kór, gyermekbénulás gyermekeknél, agyi bénulás és mások.

Az akut petyhüdt bénulást a következő tünetek jellemzik:

  • az izom nem ellenáll a passzív mozgásoknak;
  • kifejezett atrófia;
  • a mély reflexek csökkentek vagy hiányoznak;
  • az idegek és az izmok elektromos ingerlékenységének változása.

Ezek a jelek lehetővé teszik a perifériás bénulásban szenvedő betegek és a szenvedő betegek elkülönítését.

Ha a betegek cent Perifériás bénulás esetén az izom csak a gerincvelőből érkező idegimpulzusokat dolgozza fel, perifériás bénulás esetén az izom nem érzékel információt. Tehát ha az első esetben az izomtevékenység valamilyen látszata van (állandó görcs vagy feszültség), akkor a másodikban az ilyen tevékenység gyakorlatilag lehetetlen.

Vannak olyan patológiák is (például amiotrófiás laterális szklerózis), amelyek az idegsejtek szélesebb körű károsodását okozzák. Itt a központi és a perifériás idegek vesznek részt a folyamatban. A kialakuló bénulás altípusa vegyes, azaz mind az első, mind a második típus jelei lesznek. Az akut petyhüdt bénulás 3 tünete lesz: izomgyengeség, atónia és a tipikus reflexek hiánya. De az idegrendszer szomszédos csomópontjainak a gerincvelőre gyakorolt ​​​​hatása miatt egy negyedik tünet is hozzáadódik, amely már jellemző a központi bénulásra. Ezek atipikus reflexek, de mivel az izmok szinte inaktívak, nagyon halványan észrevehetők lesznek, és a betegség előrehaladtával teljesen elmúlnak.

Betegség gyermekeknél

A modern gyermekgyógyászat egyik fő problémája a gyermekek akut petyhüdt bénulása. Az elmúlt 20 évben a gyermekbénulásos esetek száma világszerte évi 350 000-ről 400-ra csökkent. Ennek ellenére azonban az AFP gyermekeknél való kialakulásának kockázata továbbra is komoly, az egyéb nem polio enterovírusok magas prevalenciája miatt.

Gyermekeknél az akut petyhüdt bénulás jelei is jelentkeznek, amelyet egy vagy több végtag remegése és gyengesége, valamint a légző- és nyelőizmok nem megfelelő működése fejez ki az alsó motoros neuronok károsodása miatt.

Ennek a betegségnek a fő vírusos okai a különböző enterovírusok. Mivel a gyermekbénulást szerte a világon szisztematikusan legyőzik oltásokkal és profilaktikus szerekkel, fennáll annak a veszélye, hogy más neurotróp vírusok hódítják meg a ma már csaknem üres rést, és akut petyhüdt bénulást okoznak. Például a 71-es típusú enterovírust ma a legveszélyesebb neurotróp vírusnak tekintik, ami gyakran járványokhoz vezet a csecsemőkori petyhüdt bénuláshoz. Tajvan szigetén az elmúlt 7 évben a 14 év alatti gyermekek teljes halálozási aránya a 71-es típusú enterovírus fertőzés után 16% volt.