A tüdőgyulladás kialakulásának patogenezise.
A tüdőgyulladás (Pn) patogenezisében a tüdőbe kívülről bejutó fertőző kórokozó befolyása a főszerep. Leggyakrabban a mikroflóra a hörgőkön keresztül jut be a tüdő légzőszervi szakaszaiba: belégzés (a belélegzett levegővel együtt) és aspiráció (a nasopharynxből vagy az oropharynxből). Az elsődleges tüdőgyulladásban (Pn) a fertőzés fő módja a bronchogén útvonal.
Hematogén úton a kórokozó elsősorban a szepszis és általános fertőző betegségek szövődményeként kialakuló másodlagos tüdőgyulladásban (Pn), valamint a Pneumonia (Pn) thromboticus genezisében kerül a tüdőbe. A fertőzés limfogén terjedése tüdőgyulladás (Pn) előfordulásával csak a mellkasi sebeknél figyelhető meg.
A tüdőszövetben a gyulladás kialakulásának endogén mechanizmusa is létezik, amelyet a tüdőben található mikroflóra aktiválása okoz. Szerepe különösen nagy a kórházban szerzett tüdőgyulladásban (Pneumonia). A tüdőgyulladás kialakulásának kezdeti láncszeme a mikroorganizmusok tapadása a hörgőfa hámsejtjeinek felszínéhez (3. ábra), amit jelentősen elősegít a csillós hám korábbi diszfunkciója és a mukociliáris clearance károsodása. Az adhéziót követően a gyulladás kialakulásának következő szakasza a mikroorganizmus megtelepedése a hámsejtekben. E sejtek membránjának károsodása hozzájárul a biológiailag aktív anyagok - citokinek (interleukinek 1, 8, 12 stb.) intenzív termeléséhez.
Citokinek hatására a makrofágok, neutrofilek és a helyi gyulladásos reakcióban részt vevő egyéb effektor sejtek kemotaxisa következik be. A gyulladás későbbi szakaszainak kialakulásában jelentős szerepet játszik a mikroorganizmusok inváziója és intracelluláris perzisztenciája, valamint endo- és exotoxinok termelődése. Ezek a folyamatok az alveolusok és a hörgők gyulladásához és a betegség klinikai megnyilvánulásainak kialakulásához vezetnek.
A tüdőgyulladás (Pn) kialakulásában fontos szerepet játszanak a rizikófaktorok. Ide tartozik az életkor (idősek és gyermekek); dohányzó; a tüdő, a szív, a vesék, a gyomor-bél traktus krónikus betegségei; immunhiányos állapotok; érintkezés madarakkal, rágcsálókkal és más állatokkal; utazás (vonatok, vasútállomások, repülők, szállodák); hűtés; zárt csapatok kialakítása.
A Pn kialakulását a fertőzés mellett a külső és belső környezet kedvezőtlen tényezői is elősegíthetik, amelyek hatására csökken a szervezet általános nem specifikus rezisztenciája (fagocitózis elnyomása, bakteriolizin termelés stb.). ) és a helyi védőmechanizmusok elnyomása (a mukociliáris clearance károsodása, az alveoláris makrofágok és neutrofilek fagocita aktivitásának csökkenése stb.).
A Pneumonia (Pn) patogenezisében bizonyos jelentőséget tulajdonítanak az allergiás és autoallergiás reakcióknak. A szaprofiták és a kórokozó mikroorganizmusok antigénné válva hozzájárulnak az antitestek termeléséhez, amelyek elsősorban a légutak nyálkahártyájának sejtjein rögzülnek. Itt antigén-antitest reakció lép fel, amely szövetkárosodáshoz és gyulladásos folyamat kialakulásához vezet.
A mikroorganizmusok és a tüdőszövet közös antigéndeterminánsai jelenlétében, vagy ha a tüdőszövetet vírusok, mikroorganizmusok, toxinok károsítják, ami antigén tulajdonságainak megnyilvánulásához vezet, autoallergiás folyamatok alakulnak ki. Ezek a folyamatok hozzájárulnak a kóros elváltozások hosszabb fennállásához és a betegség elhúzódó lefolyásához. Ezenkívül a Pneumonia (Pn) elhúzódó lefolyását gyakran mikroorganizmusok társulásai okozzák.
Tüdőgyulladás- O. túlnyomórészt bakteriális eredetű fertőző betegség, amelyet a tüdő légúti részeinek gócos károsodása, a fizikális és/vagy műszeres vizsgálat során észlelt intraalveoláris váladék jelenléte jellemez, expressz. változó mértékű lázas reakciókkal és mérgezéssel.
ETIOLÓGIA: Strept.pneum., Haem.infl., Mycopl.pneum., Chlamid. pneum., Moraxella cataralis, Klebs. pneum., Legionella pneum.; Staph.aureus, Pseud.aeruginosa, Klebs.spp, Enterobacter spp, E.coli – kórház.
PATOGENEZIS: a PN kialakulását okozó mechanizmusok. – oropharyngealis váladék felszívása; alkoholt tartalmazó aeroszol belélegzése; hematogén terjedés extrapulmonális fertőzésforrásból (endocarditis, thrombophlebitis); fertőzés közvetlen terjedése a szomszédos érintett szövetekből (májtályog), fertőzés a GC behatoló sebeinek következtében.
OSZTÁLYOZÁS:
· Kórházon kívül
1. 60 év alatti személyeknél
2. 60 év feletti egyidejű patológiával (a bronchopulmonalis rendszer krónikus obstrukciója, szívkoszorúér-betegség, cukorbetegség stb.)
· Intrahospital (kórházi, nosocomiális) – egészségügyi intézményeken belül szerzett
· Aspiráció
· Tüdőgyulladás (veleszületett vagy szerzett) IDS-ben szenvedő személyeknél
· Etiológia szerint: ...
· Klinikai és morfológiai jellemzők szerint: parenchymalis, intersticiális
· Lokalizáció szerint: jobb oldali, bal oldali, kétoldali, szegmentális, lobaris, lebenyes,
Súlyosság szerint: enyhe, közepes, súlyos
KLINIKA: Panaszok: gyengeség, étvágytalanság, légszomj, mellkasi fájdalom, köhögés - száraz -> köpet (nyálkástól gennyesig, + vércsíkok). Fizikailag: sápadtság, cianózis. Éles T 0 (lebenyes tüdőgyulladás). Fokozott hangremegés az érintett oldalon + bronchiális légzés (konfluens + lebenyes tüdőgyulladás). Az ütőhangok rövidülése a lézió felett (ha 1-nél több szegmens érintett). Bronkopneumoniával - száraz és nedves rales. Pleurális súrlódási zaj (száraz mellhártyagyulladás). A légzés éles gyengülése - pleurális folyadékgyülem kialakulásával. bronchofónia. A II hang hangsúlyozása a pulmonalis A. felett súlyos esetekben. R-OGK: gyulladásos infiltráció gócai homályos sötétedés formájában.
Közösségben szerzett tüdőgyulladás:
1) Tipikus tüdőgyulladás szindróma: hirtelen fellépő láz, köhögés gennyes köpettel, mellhártyagyulladásos mellkasi fájdalom, a tüdőszövet tömörödésének jelei (ütőhangzás tompasága, hangremegés, hörgőlégzés, sípoló légzés az R-változások vetületében). Etiológia: Strept.pneum., Haem.infl.+ vegyes szájflóra.
2) Atípusos tüdőgyulladás szindróma: fokozatos fellépés, száraz köhögés, túlsúlyban az extrapulmonalis tünetek (fejfájás, hasüregbeli fájdalom, gyengeség, torokfájás, hányinger, hányás, hasmenés) + R-kép minimális fizikális vizsgálati jelekkel. Etiológia: Mycopl.pneum., Chlamid. pneum., Moraxella cataralis, Klebs. pneum., Legionella pneum. Főbb megnyilvánulásai: láz, tachypnea, mentális zavarok.
Nozokomiális tüdőgyulladás: D akkor érvényes, ha a tüdőinfiltráció 48 órával vagy > a kórházi kezelés után következik be. Jellemző kritériumok: gennyes köpet, láz, L-citózis.
Aspirációs tüdőgyulladás: rothadó köpet, tüdőelhalás a tüdőben üreg képződésével (tályog), köhögés, mellhártyagyulladásos fájdalom.
SZÖVŐDÉSEK: 1. Tüdő ( pleurális empyema, váladék. mellhártyagyulladás, tüdőtályog és gangréna, broncho-obstruktív szindróma, akut légzési elégtelenség) 2. Extrapulmonalis(o. cor pulmonale, ITS, meningitis, meningoencephalitis, nonspecific endo-, myo-, pericarditis, DIC, glomerulonephritis, anaemia).
KEZELÉS. Kórházi kezelés indikációi: életkor > 70 év, kísérő krónikus betegségek. betegségek (COPD, pangásos szívelégtelenség, krónikus hepatitis, krónikus nephritis, cukorbetegség, IDS, alkoholizmus, kábítószer-fogyasztás), 3 napig nem hatékony ambuláns kezelés, zavartság vagy tudatdepresszió, lehetséges aspiráció, légzésszám > 30 percenként, instabil hemodinamika, szeptikus sokk, fertőző mts, exudatív mellhártyagyulladás, tályog képződés, L-penia< 4х10 9 /л или L-цитоз >20x10 9 /l, Hb< 90 г/л, почечная недостаточность (мочевина >7 mmol/l).
· Antibiotikum terápia
KÖZÖSSÉGBEN SZEREZETT TÜDŐGÉP:
1) betegek< 60 лет без сопутствующей патологии
Amoxicillin, makrolidok.
Alternatíva: doxiciklin, fluorokinolonok antipneumococcussal. aktivitás (levofloxacin, moxifloxacin)
2) > 60 év és/vagy gyakori patológiájú:
Amoxicillin beleértve klavulonnal + második generációs makrolidok vagy cefalosporinok + makrolidok;
Alternatíva: fluorokinolonok antipneumococcussal. tevékenység
3) klinikailag súlyos tüdőgyulladás, életkortól függetlenül
Szülő. III generációs cefalosporinok (cefatoxim, ceftriaxon) + szülő. makrolidok;
Alternatíva: parenterális fluorokinolonok.
KÓRHÁZI PNEUMÓNIÁK:
1) általános tanszék prof. kockázati tényezők nélkül, PIT - „korai” VAP
Szülő. III generációs cefalosporinok,
Alternatíva: fluorokinolonok, antipszeudomonális cefalosporinok III-IV generáció. (cefipim, ceftazidin) + aminoglikozidok.
2) „késői” VAP, általános tanszék prof. + kockázati tényezők
Karbopenemek (Tienam)
A cefalosporinok III-IV generációja. + Aminoglikozidok
Antiszinergikus penicillinek (piperacillin) + aminoglikozidok
Aztrionok + Aminoglikozidok
Fluorokinolonok
Glikopeptidek (vankomicin)
ASPIRÁCIÓS PNEUMÓNIA: antianaerob szerek
Védett betalaktámok, cefatoxim, cefmetazon
Karbopenemek (Tienam, imipenem)
· Patogenetikai és tüneti terápia
1. Immunpótló terápia: FFP, normál humán Ig 6-10g egyszer.
2. Mikrokeringés korrekciója: heparin.
3. A dysproteinemia korrekciója: albumin, nandrol.
4. Méregtelenítés
5. O 2 terápia
6. GCS: prednizolon.
7. Antioxidáns terápia: aszkorbinsav 2g/nap szájon át.
8. Anti-enzim gyógyszerek: aprotinin
9. Hörgőtágítók (műszeresen igazolt obstrukció jelenlétében): ipratropium-bromid, salbutamol.
10. Nyomtató szerek szájon át: ambroxol, acetilcisztein.
· Nem gyógyszeres kezelés
Kíméletes rendszer, megfelelő táplálkozás, sok folyadék. Gyakorlóterápia. Szanatórium-üdülő kezelés: alacsony hegyek, erdők, meleg, mérsékelten párás tengeri klíma.
AKUT TÜDŐGRUPURÁCIÓ- A tályog, a gangrénás tályog és a tüdő gangrénája súlyos kóros állapotok, amelyeket a fertőző kórokozóknak való kitettség következtében meglehetősen masszív nekrózis és a tüdőszövet ezt követő gennyes vagy rothadásos bomlása (pusztulása) jellemez.
A fő kórokozó a akut tüdőgyulladás, Az oropharyngealis nyálka aspirációja által okozott nem klostridális (nem spóraképző) anaerobok. Általában nagy mennyiségben vannak jelen és szaprofita a szájüregben fogágybetegség, fogszuvasodás, pulpitis stb.
A fő kórokozó a para- és metapneumoniás, hematogén-embóliás pulmonalis suppuration Gram-negatív aerobok és feltételesen anaerob baktériumok, valamint piogén coccusok. Hematogén-embóliás tüdőpusztulásban a leggyakoribb kórokozó a Staphylococcus aureus.
Az akut pulmonalis suppuration lefolyását és kimenetelét gyakran aktívan befolyásolja egy légúti vírusfertőzés.
A feltételezett patogenezis szerint az akut pulmonalis suppurációk a következőkre oszthatók: I) bronchogén, beleértve aspirációs, posztpneumoniás, obstruktív; 2) hematogén; 3) traumás; 4) mások, például azok, amelyek a szomszédos szervekből és szövetekből történő gennyedés közvetlen átvitelével kapcsolatosak.
A leggyakoribb szövődmények pulmonalis suppurations is typneumothorax, pleurális empyema, tüdővérzés, bakteremiás sokk, akut légzési distressz szindróma felnőttek, szepszis, mellkasi flegmon satöbbi.
Tüdő gangréna- a tüdőszövet progresszív nekrózisa és hipokoros (putrefaktív) bomlása, amely nem hajlamos a korlátozásra.
A betegség recesszív módon öröklődik, és általában nem adják át a szülőkről a gyermekekre.
Etiológia. A betegség kórokozói nem-klostridiális anaerobok.
Az olyan betegségek, mint a krónikus alkoholizmus, a diabetes mellitus és a legyengült betegek tüdőgyulladása hajlamosítanak a tüdő gangréna kialakulására. Az azonnali okok lehetnek: idegen testek behatolása a légutakba, lebenyes tüdőgyulladás, tályog vagy echinococcus a tüdőben; a vérerek különféle betegségei.
A tüdő gangrénának van immunológiai és nem immunológiai formája is: atópiás, fertőző-allergiás, diszhormonális, autoimmun, neuropszichés, adrenerg egyensúlyhiány, primer módosult bronchiális reaktivitás, kolinerg;
Patogenezis. Az anaerob baktériumok behatolnak a tüdőszövetbe, megtörténik a bakteriális exotoxinok aktiválódása és közvetlen hatása a tüdőszövetre, a tüdőszövet progresszív nekrózisa, az érintett területen értrombózis, a granulációs szövet képződésének megzavarása.
Klinika. A betegség fő megnyilvánulása a köhögés bűzös köpettel és a tüdőszövet töredékeivel, hektikus láz, mellkasi fájdalom, légszomj a betegség kezdetén; a csúcsidőszakban - a timpanitis területeinek megjelenése az üregek kialakulása miatt. Tapintással meghatározzák a fájdalmat az érintett területen (Kiessling-tünet) és ütést (Sauerbruch-szindróma) (a mellhártya érintettsége a folyamatban), tapintást - először a hangremegés fokozódását, majd a gyengülést. Auskultáció hallható, először hörgő légzés, majd a légzés éles gyengülése.
További diagnosztikai vizsgálatok.Általános vérvizsgálatot végeznek, amely neutrofil leukocitózist mutat fel éles balra tolással és megnövekedett ESR-rel. Köpetvizsgálatot is végeznek (makróvizsgálat során a köpet 3 réteget képez: felső - habos, folyékony; középső - savós; alsó - széteső tüdőszövet töredékei; mikrovizsgálat - flóra, citológia vizsgálata), röntgenvizsgálat (masszív világos határok nélküli beszivárgás több összeolvadó üreg jelenlétével szabálytalan alakú).
Megkülönböztető diagnózis. Tuberkulózissal, tüdőráktal kell elvégezni.
Folyam. A betegség lefolyása súlyos és progresszív.
Kezelés. Az antibakteriális terápiát (parenterálisan, intravénásan) végezzük, esetleg a pulmonalis artériába fecskendezve. Többféle antibakteriális gyógyszert kombinálnak. Méregtelenítő terápiát (reopoliglucin, hemodez, hemoszorpció, autológ vér ultraibolya besugárzása), hörgőgörcsoldó terápiát, a hörgők endoszkópos fertőtlenítését, antibiotikumok, enzimek, antiszeptikumok ezt követő adagolásával, vérátömlesztést (vérszegénység kialakulása esetén), heparint alkalmaznak. (a disszeminált intravascularis koagulációs szindróma megelőzésére),
Megelőzés. A megelőzési intézkedések közé tartozik az akut tüdőgyulladás megfelelő kezelése, megfelelő hörgőelvezetés, a krónikus fertőzés gócainak fertőtlenítése és a dohányzás abbahagyása.
Tüdőtályog- a tüdőszövet korlátozott gennyes gyulladása a parenchyma és a hörgők pusztulásával, olvadással és üreg kialakulásával.
Etiológia. Idegentest okozta hörgőelzáródás, akut tüdőgyulladás, bronchiectasia, mellkasi trauma, fertőzés által okozott hematogén embolizáció.
Patogenezis. A fertőző ágens behatol a tüdőszövetbe (bronchogén, hematogén, limfogén utak, idegen testek aspirációja), és a hörgők vízelvezető funkciója megzavarodik.
Osztályozás A klinikai lefolyás jellemzői szerint a betegséget felosztják:
1) eredet szerint: akut tüdőtályog és krónikus tüdőtályog;
2) lokalizáció szerint (szegmens, szegmensek, jobb- vagy baloldali);
3) szövődményekre.
Klinika. Akut tüdőtályogban (ALA) szervezés időszaka(az üreg kinyitása előtt - legfeljebb 7 napig), amelyet akut fellépés (száraz köhögés, hidegrázás), hidegrázásról verejtékezésre (hektikus lázra) való átállás jellemez, mentális zavarok, az arc puffadása, az emésztőrendszeri hiperémia. orcák, a mellkas érintett oldalának elmaradása légzéskor, az ütőhangok helyi megvastagodása, hörgő árnyalatú durva légzés, és az üreg felnyitása utáni időszak, Jellemzője a gennyes, bűzös köpet hirtelen felszabadulása egy falatban, a hőmérséklet csökkenése és a mérgezés csökkenése. A tüdő érintett területén végzett ütések halláskor timpanitis megjelenését, amforikus légzést, nedves, közepes és durva buborékos hangzást észlelnek.
A tüdőgyulladás a tüdőparenchyma akut fertőző betegsége.
A gyermekek tüdőgyulladásának fő kórokozója a pneumococcus, legfeljebb 6 hónapig, és lehet atípusos flóra: chlamydia.
6 hónapos és 6 év közötti gyermekek: az esetek 80%-a pneumococcus, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, előfordulhat atípusos flóra: mycoplasma, rhinovirus, parainfluenza, influenza vírus, RSV, adenovírus.
Iskoláskorú gyermekek: pneumococcus.
A gombás tüdőgyulladás gyakoribb az IDS-ben szenvedő gyermekeknél, előfordulhat Pneumocystis tüdőgyulladás.
Patogenezis. A mikrobák behatolásának fő útvonala a bronchopulmonáris, majd a fertőzés terjedése a légúti szakaszokra. Előfordulhat hematogén, valamint limfogén terjedési út, de nagyon ritkán. A légúti hörgőkbe jutva a fertőző ágens túlterjed rajtuk, gyulladást okozva a tüdőparenchymában (azaz tüdőgyulladást). Amikor a baktériumok és az ödémás folyadék az alveolusok pórusain keresztül egy szegmensen belül szétterjednek, szegmentális tüdőgyulladás lép fel, gyorsabb terjedéssel pedig lobaris (lobar) tüdőgyulladás lép fel. Ott a regionális nyirokcsomók is részt vesznek a folyamatban. A röntgenfelvételeken ez a tüdő gyökereinek kitágulásában nyilvánul meg. Az oxigénhiány előrehalad. Változások alakulnak ki a központi idegrendszerben, a szív- és érrendszerben és a gyomor-bél traktusban, az anyagcsere folyamatok felborulnak, a DN előrehalad.
Hajlamosító tényezők a légzőszervek anatómiai és élettani sajátosságait figyelembe véve.
a bronchopulmonalis rendszer anatómiai és élettani sajátosságai (az acinusok és az alveolusok elégtelen differenciálódása, a hörgők rugalmas és izomszövetének gyenge fejlettsége, a tüdőszövet bőséges vérellátása és nyirokellátása → jelentős exudáció és a tüdőgyulladás terjedése alakul ki, ↓ protektív a hörgők csillós hámjának működése, köhögési impulzusok gyengesége → késlelteti a légúti váladékot és m/o proliferációt, az alsó légutak szűkülete → légúti szűkület és elzáródás, a központi idegrendszer morfofunkcionális éretlensége, labilitás légúti és vazomotoros központok)
a sejtes és humorális immunitás éretlensége;
genetikailag meghatározott tényezők (örökletes hajlam, örökletes betegségek);
passzív dohányzás;
fiatalon;
kedvezőtlen szociális és életviteli szempontok;
alkotmányos anomáliák, angolkór, krónikus étkezési zavarok jelenléte.
A gyermekeket 1 éves korukig kórházi kezelésre kell szállítani, függetlenül a súlyosságtól.
Osztályozás.
|
Morfológiai forma |
A fertőzés körülményei szerint |
Komplikációk |
||
|
Tüdő |
Extrapulmonalis |
|||
|
■ Fókuszos ■ Szegmentális ■ Croupous ■ Intersti- cial |
- kórházon kívül — Kórház Perinatális fertőzés - immunhiányos betegeknél |
■Elhúzódó |
■ Synpneumoniás mellhártyagyulladás ■ Metapneumoniás mellhártyagyulladás ■ Tüdőpusztulás ■ Tüdőtályog ■ Pneumothorax ■ Pyopneumothorax |
■ Fertőző ■DIC szindróma ■Szív- és érrendszeri elégtelenség ■Felnőtt típusú légzési distressz szindróma |
Klinika.
Diagnosztikai kritériumok:
— Mérgezési szindróma(emelkedett testhőmérséklet, letargia, csökkent étvágy).
- Légúti hurutos szindróma(száraz fájdalmas köhögés, amely produktívra változik gennyes/rozsdás köpettel; vegyes légszomj).
— A tüdőgyulladás sajátos tünetegyüttese a lokális fizikai elváltozások (tüdőgyulladás) szindróma: helyi fokozott hangremegés, az ütőhangok tompulása (vagy tompaság), a HA duzzadhat, a mellkas felének lemaradása a légzés során. , nehéz vagy hörgő légzés, crepitus (váladék felhalmozódása az alveolusokban), finoman bugyborékoló nedves lárma
- infiltratív árnyékok a röntgenfelvételen, homályos körvonalakkal;
- gyulladásos természetű általános és biokémiai vérvizsgálatok változásai.
- a kórfolyamat során 1-3 fokozatú toxikózis szindróma léphet fel
- korlátozó típusú légzési elégtelenség szindróma fordulhat elő, amely abból adódik, hogy az alveolusokat nem tudják teljesen kiegyenesíteni, amikor a levegő bejut, szabadon áthaladva a légutakon. A korlátozó légzési elégtelenség fő okai a tüdőparenchyma diffúz károsodása.
Légzési elégtelenség I. szakasz azzal jellemezve, hogy nyugalomban vagy nincsenek klinikai megnyilvánulások, vagy csak enyhén kifejeződnek. Könnyű fizikai aktivitás esetén azonban mérsékelt légszomj, periorális cianózis és tachycardia jelentkezik. A vér oxigénszaturációja normális, vagy 90%-ra csökkenthető (PO 2 80-90 Hgmm), a MOD megnő, az MVL és a légzési tartalék pedig csökken az alapanyagcsere és a légzési egyenérték enyhe növekedésével.
2. fokú légzési elégtelenség esetén nyugalomban mérsékelt légszomj figyelhető meg (a légzések száma 25%-kal nő a normálhoz képest), tachycardia, sápadt bőr és periorális cianózis. A pulzus és a légzés kapcsolata az utóbbi növekedése miatt megváltozik, vérnyomás-emelkedés és acidózis (pH 7,3), MVL (MOD) tendenciát mutat, a légzési határ több mint 50%-kal csökken. A vér oxigéntelítettsége 70-90% (PO 2 70-80 Hgmm). Ha oxigént kap, a beteg állapota javul.
Harmadfokú légzési elégtelenség esetén a légzés élesen megnövekszik (több mint 50%), földes árnyalatú cianózis és ragadós izzadság figyelhető meg. A légzés felületes, a vérnyomás csökken, a légzési tartalék 0-ra csökken. A MOD csökken. A vér oxigéntelítettsége kevesebb, mint 70% (PO 2 kevesebb, mint 70 Hgmm), metabolikus acidózis figyelhető meg (pH kisebb, mint 6,3), hypercapnia lehetséges (PO 2 70-80 Hgmm).
Légzési elégtelenség IV- hipoxémiás kóma. Nincs tudat; a légzés aritmiás, periodikus, felületes. Általános cianózis (acrocyanosis), a nyaki vénák duzzanata és hipotenzió figyelhető meg. A vér oxigéntelítettsége - 50% és az alatt (PO 2 kevesebb, mint 50 Hgmm), PCO 2 több mint 100 Hgmm. Art., pH 7,15 és az alatti. Az oxigén belélegzése nem mindig hoz enyhülést, és néha az általános állapot romlását okozza.
A gyermekek tüdőgyulladásának jellemzői
- vírusfertőzés előzi meg
- akut kezdetű, súlyos mérgezési szindróma
- mindig légszomj
— objektíven, ütőhangszereken egy dobozos árnyalatú hang halláskor, a légzés gyakran durva, nedves, közepesen és finoman buborékos diffúz hang.
Hajlam az atelektáziára;
Hajlam az elhúzódó áramlásra;
A destruktív folyamatokra való hajlam;
Az intersticiális tüdőgyulladást gyakrabban rögzítik kisgyermekeknél.
Kezelés.
Ágynyugalom az általános állapot javulásáig.
- Vírusellenes, ha vírusos etiológia. Ribavirin, rimantadin.
- Lázcsillapítók - parcetamol.
A táplálkozás teljes, vitaminokkal dúsított.
Antibiotikum terápia.
Jelenleg vannak oldható amoxiclav tabletták (solutab), amelyek kényelmesek a gyermekek számára.
A kiinduló antibiotikum – tekintettel a nagyobb gyermekek tüdőgyulladásának etiológiájára – penicillin antibiotikum legyen (ampicillin, ampiox, oxacillin, karbinicillin), ha nincs hatás, váltsunk 1-3 generációs cefalosporinokra, aminoglikozidokra. Mycoplasma vagy chlamydia etiológiájának gyanúja esetén makrolidok (eritromicin, sumamed, rovamicin).
Expectorant terápia - bromhexin, mukaltin, ambroxol.
Gyógynövények - elecampane, kakukkfű, csikófű, oregánó, édesgyökér, vad rozmaring főzetei)
A vitaminterápia elhúzódó vagy súlyos, komplikált akut veseelégtelenség esetén javasolt.
Biológiai gyógyszerek (lakto-, bifidumbaktrin, baktisubtil) javallt, ha a gyermek több antibiotikum-kúrát kap.
Fizikoterápia. A) Belélegzés szódával, só-szóda oldatokkal. B) Hőkezelés (ozokerit és paraffinos alkalmazások). C) Masszázs, torna, testtartás drenázs, vibrációs masszázs.
Megelőzés Bármilyen légúti vírusfertőzés megelőzésére irányul (keményedés, ami segít a gyermek hidegtűrőképességének növelésében, járvány alatti oltás, interferon profilaxis, kemoprofilaxis). Az irodalomban bizonyíték van a pneumococcus és hemophilus elleni vakcinák nagy hatékonyságára 2 évesnél idősebb gyermekek esetében. A nozokomiális tüdőgyulladás megelőzése érdekében szükséges a betegek dobozos szobákban történő kórházi elhelyezése, a helyiségek gyakori szellőztetése, nedves takarítás, a személyzet higiéniája, az indokolatlan „megelőző” antibiotikum-kúrák megszüntetése, fertőzések ellenőrzése.
Ellátó megfigyelés. A gyermek 10-12 hónapig orvosi megfigyelés alatt áll. A 3 hónaposnál fiatalabb gyermekeket havonta kétszer vizsgálják a lábadozás első 6 hónapjában, legfeljebb egy évig - havonta 1 alkalommal. 1-2 éves gyermekek - 1,5-2 havonta 1 alkalommal, 3 év felett - negyedévente 1 alkalommal.
Árajánlatért: Shutkovsky S.V. Új pillantás a fokális tüdőgyulladás patogenezisére, új megközelítés diagnosztikájukra és kezelésükre // Breast Cancer. 2012. 12. sz. 605. o
Az ember, mint faj fennállása során a tüdőgyulladás több mint egymillió emberéletet követelt. Az antibiotikumok megjelenése előtt a „tüdőgyulladás” szó gyakorlatilag egyet jelentett a „halál” szóval. Jelenleg a gyakorló orvosok munkájuk során szembesülnek a betegség meglehetősen gyakran változó besorolásával. Hosszú ideig (N. V. Molchanov (1964), E. V. Gembitsky és O. V. Korovina (1968), V. P. Silvestrov (1982)) próbálták a tüdőgyulladást etiológia szerint felosztani (a mikrobiális faktor jelentősége miatt a betegség kialakulásában), morfológiáját és lefolyását, lokalizációját és szövődményeit különböző osztályozásokban részletesen leírták. A tüdőgyulladás modern osztályozásának elfogadása előtt kísérletek történtek klinikai adatok összegzésére a tüdőgyulladást okozó mikroorganizmusok lehetséges azonosítására. Számos lehetőség kínálkozik a tüdőgyulladás nosológiai formaként történő meghatározására.
A „Közösségben szerzett tüdőgyulladás felnőtteknél: gyakorlati ajánlások a diagnózishoz, kezeléshez és megelőzéshez” című útmutatóban. Az orosz egészségügyi minisztérium által jóváhagyott kézikönyv orvosoknak (10-8/1447 sz. levél, 2003.07.08.) a következő meghatározást tartalmazza: „A tüdőgyulladás az akut fertőző (főleg bakteriális) betegségek csoportja. , etiológiájában, patogenezisében, morfológiai jellemzőiben eltérő, melyet a tüdő légzőszerveinek fokális károsodása jellemez, az intraalveoláris váladék kötelező jelenlétével.” És kijelentik: „Mivel a közösségben szerzett tüdőgyulladás (CAP) elvileg akut fertőző betegség, nyilvánvaló, hogy a „tüdőgyulladás” diagnózisa előtt szükségtelen az „akut” definíciója, különösen mivel a „krónikus” kifejezés. tüdőgyulladás” gyakorlatilag kiesett a használatból.” Vagyis kiderül, hogy a VP patogenezise eltérő, de az intraalveoláris váladék jelenléte kötelező.
A gyakorló orvosok körében a leggyakoribb nézet a fokális tüdőgyulladás patogeneziséről (idézve a fent említett kézikönyvből): „Az alsó légutak fertőzés elleni védelmét mechanikai tényezők (aerodinamikus szűrés, hörgők elágazása, epiglottis) végzik. , köhögés és tüsszögés, a hörgők nyálkahártyájának csillós hámjának csillóinak oszcilláló mozgásai), valamint a nem-specifikus és specifikus immunitás celluláris humorális mechanizmusai. A tüdő légúti részeiben gyulladásos reakció kialakulásának oka lehet a makroorganizmus védőmechanizmusainak hatékonyságának csökkenése, vagy a mikroorganizmusok hatalmas dózisa és/vagy megnövekedett virulenciája. Négy patogenetikai mechanizmus különböztethető meg, amelyek különböző gyakorisággal okozzák a CAP kialakulását:
. oropharyngealis váladék felszívása;
. aeroszolt tartalmazó mikroorganizmusok belélegzése;
. a mikroorganizmusok hematogén terjedése extrapulmonális fertőzésforrásból (a tricuspidalis billentyű endocarditise, a kismedencei vénák szeptikus thrombophlebitise);
. fertőzés közvetlen terjedése szomszédos elváltozásokból (például májtályog) vagy áthatoló mellkasi sebekből származó fertőzés következtében. Meg kell azonban jegyezni, hogy az első két felsorolt mechanizmus a fő.
Az oropharynx tartalmának aspirációja a tüdő légúti részeinek fertőzésének fő útvonala, így a CAP kialakulásának fő patogenetikai mechanizmusa. Normál körülmények között számos mikroorganizmus, például a S. pneumoniae megtelepedhet az oropharynxben, de az alsó légutak sterilek maradnak. Az oropharyngealis váladék mikroaspirációja az egészséges egyének 70%-ánál megfigyelhető élettani jelenség, főként alvás közben.
A köhögési reflex, a mukociliáris clearance, az alveoláris makrofágok és a szekréciós immunglobulinok antibakteriális aktivitása azonban biztosítja a fertőzött váladékok eltávolítását az alsó légutakból és azok sterilitását. Ha a tracheobronchiális fa „öntisztulási” mechanizmusai megsérülnek, például vírusos légúti fertőzés során, amikor a hörgőhám csillóinak működése megsérül, és az alveoláris makrofágok fagocitáló aktivitása csökken, kedvező feltételek alakulnak ki. a KAP fejlesztésére készült.
Egyes esetekben független patogenetikai tényező lehet a mikroorganizmusok hatalmas dózisa, vagy akár egyetlen erősen virulens mikroorganizmus behatolása a tüdő légzőszervi szakaszaiba. A mikrobiális aeroszol belélegzése a CAP kialakulásának ritkábban megfigyelt módja. Jelentős szerepet játszik az alsó légutak obligát kórokozókkal, például Legionella spp.
Még kisebb jelentősége van (az előfordulás gyakoriságát tekintve) a hematogén (például Staphylococcus spp.) és a kórokozónak a fertőzés forrásától való közvetlen terjedése. A CAP patogenezisének ismertetett sajátosságait figyelembe véve nyilvánvaló, hogy etiológiája a felső légúti mikroflórához kapcsolódik, amelynek összetétele az ember környezetétől, életkorától és általános egészségi állapotától függ.
Jelenleg a tüdőgyulladás diagnosztikus fibrobronchoszkópiáját a legtöbb szerző kiegészítő kutatási módszernek tekinti, és csak akkor javasolt, ha a tüdőgyulladás megfelelő kezelése, a tüdőrák gyanúja veszélyeztetett, idegen test, ideértve az aspiráció során veszteséget szenvedő betegeket is. a tudat. Például a fent említett kézikönyvben, a „További kutatási módszerek” részben az utolsó helyen az „invazív diagnosztikai módszerek - fibrobronchoszkópia a kapott anyag mikrobiális szennyezettségének kvantitatív értékelésével („védett” kefe biopszia, bronchoalveoláris mosás) ) vagy egyéb invazív diagnosztikai módszerek (transtracheális aspiráció, transthoracalis biopszia stb.), olyan esetekre vannak fenntartva, mint a tüdőtuberkulózis gyanúja produktív köhögés hiányában, a bronchogén karcinóma okozta „obstruktív tüdőgyulladás”, aspirált hörgőidegen test stb. ”
Meg kell jegyezni, hogy a fokális tüdőgyulladás során az alveolusokban fellépő exudatív jelenségek oka mindeddig nem teljesen világos. Miért ez az adott szegmens vagy részesedés? Miért van alveoláris váladékkal járó gyulladás a tüdőnek ebben a szegmensében, de nem a szomszédosban? A tüdőgyulladás definíciójának számos, meglehetősen gyakran változó értelmezése, a patogenezisről szóló nézetek, a kezelési javaslatok, a diagnosztikai kritériumok a betegség patogenezisének eltérő megértését, valamint a tüdőgyulladás diagnózisának és kezelésének egységes megközelítésének hiányát jelzik. . A bronchoszkópos vizsgálatot a legtöbb modern szerző csak a további kutatási módszerek egyikeként javasolja, és listájukban a diagnosztikus fibrobronchoszkópia általában a legvégén található.
A tüdőgyulladásban szenvedő betegek száloptikás bronchoszkópiájának elvégzésekor a szerző megjegyezte, hogy az esetek csaknem 100% -ában tüdőgyulladás jelenlétében (radiológiailag igazolt) a tüdőszövet érintett területének hörgőnyílásának elzáródása köpet töredékével neves. Ha az elzáródás valamivel mélyebben helyezkedik el, mint a hörgő szája, akkor azt bronchoszkópos vizsgálat során nem lehet kimutatni.
A tüdőgyulladást mindig különböző fokú termelékenységű köhögés előzi meg. Köhögési roham során köhögési sokkokkal járó kilégzés 2-5 másodpercig vagy tovább történik - a roham időtartamától függően, majd rövid időn belül egy mély kényszerbelélegzés következik be, amely során a légmozgás sebessége a hörgőkben nagyon jelentős. Minél hosszabb a köhögési roham, annál alacsonyabb a maradék légnyomás a tüdőben, annál gyorsabban mozog a levegő a kényszerített belégzés során. A felső légúti nyálkahártya-gyulladás hátterében álló akut légúti megbetegedések, egyes fertőző betegségek (kanyaró, rubeola, influenza) jellemzője a köhögés jelenléte, néha meglehetősen hosszú rohamokkal, és ennek eredményeként nagyon erős köhögés. mély és „gyors” lélegzetet. Ez hozzájárul a hörgők elzáródásához a köpet töredéke által, a légáramlással a hörgőfa fedő szakaszából a köhögési roham vége utáni kényszerített „gyors” belégzés során.
A hörgők ék alakú formája is hozzájárul az elzáródás kialakulásához. Miért fordul elő sokkal gyakrabban tüdőgyulladás a jobb alsó lebenyben? Mert a jobb oldali főhörgő tulajdonképpen a légcső anatómiai folytatása, míg a bal főhörgő jelentősebb szögben távozik a légcsőtől. A légcsőből származó köpet töredéke pedig levegőáramlással köhögéskor a jobb fő hörgőbe, majd a jobb tüdő alsó lebenyébe kerül.
Amikor egy hörgőcső elzáródik, zárt üreg jelenik meg, a levegőelegy parciális nyomása a levegő felszívódása miatt csökken, és a vérplazma effúzió megkezdődik a tüdő érintett területének alveolusainak lumenébe - alveoláris váladék Megjelenik. A zárt üregben elhelyezkedő váladékban a mikroorganizmusok szaporodni kezdenek - leggyakrabban pneumococcusok (a felső légutak állandó lakói, és az elzáródást okozó köpet töredékével lépnek be az érintett területre).
Így alakul ki a tüdőgyulladás klinikai képe objektív, radiológiai, fizikai és egyéb jellemzőivel. Az alveoláris váladék zárt térben ideális környezet a mikroorganizmusok szaporodásához, szinte összemérhető a termosztát körülményeivel, miközben a makroorganizmus védekező képessége itt élesen korlátozott. Valószínűleg ez magyarázza a tüdőgyulladásban kialakult magas mortalitást, jelenleg antibiotikum alkalmazása nélkül. Megfelelő antibiotikum terápia mellett a vérben és a nyirokrendszerben oldott antibiotikum a diffúzió és az ozmózis törvényei szerint behatol az érintett tüdőrészbe, az alveoláris váladékba és ott fejti ki hatását a kórokozó mikroflórára.
Megjegyzendő, hogy az emberi szervezetben a természetes nyílások elzáródása során a zárt üregekben végbemenő folyamatok közel azonos módon zajlanak: elzáródás, légritkulás a felszívódás miatt, vérplazma zárt üregbe kerülése, bakteriális sejtek kialakulása. gyulladás zárt üreg váladékában. Ez középfülgyulladással (az Eustachianus-cső elzáródása), valamint arcüreg-gyulladással, homloküreg-gyulladással (az orrmelléküregek természetes nyílásainak elzáródása) fordul elő.
Általános szabály, hogy a lebenyes tüdőgyulladásban szenvedő lebeny hörgő szájában vagy a szegmentális tüdőgyulladásban szenvedő szegmentális hörgő szájában végzett bronchoszkópos vizsgálat során az érintett hörgő szájnyálkahártyájának hiperémiája és duzzanata hátterében a köpet töredéke jelenik meg. található benne (fehérestől a sárgás-zöldes színűig), amely vákuum-elektromos szívással a bronchoszkóp csatornán keresztül eltávolítható. Ezt követően a tüdőgyulladás gyors fordított fejlődése következik be a megfelelő antibiotikum-terápia hátterében.
Ami a nozokomiális tüdőgyulladást illeti, az endotracheális érzéstelenítéssel végzett sebészeti beavatkozások után a köpet reológiai tulajdonságai jelentősen megváltoznak - nagyon viszkózussá válik. Az érzéstelenítő eljárások során a felső légutak irritációja miatt köhögés jelentkezik. A hörgő endotél csillóinak és a hörgőfa egészének motoros funkciója károsodott (mucociliáris clearance). Mindezek hajlamosító tényezők a köhögés során viszkózus köpet okozta hörgőelzáródás és a nozokomiális tüdőgyulladás előfordulására. Az endotracheális érzéstelenítéssel végzett sebészeti beavatkozások után antiszeptikus oldatokkal végzett öblítéssel végzett prevenciós fibrobronchoszkópos vizsgálat jelentősen csökkentheti a nozokomiális tüdőgyulladás előfordulását.
A fibrobronchoszkópia jelentőségét a fokális tüdőgyulladás klinikai megnyilvánulásaiban jelenleg egyértelműen alábecsülik. Míg a fibrogastroduodenoszkópia gyakorlatilag rutin kutatási módszerré vált, a fibrobronchoszkópia, még tüdőgyulladás esetén sem végezhető jelenleg minden tüdőgyógyászati kórházban, nem beszélve a kórházak terápiás osztályairól, ahol jelentős számú tüdőgyulladásos beteget kezelnek.
Modern körülmények között a diagnosztikus fibrobronchoszkópiának az antibiotikumok felírása mellett a radiológiailag igazolt tüdőgyulladás elsődleges terápiás és diagnosztikai intézkedésévé kell válnia. Ebben az esetben figyelembe kell venni a beteg állapotának súlyosságát. Nyilvánvalóan súlyos légzési elégtelenség esetén a diagnosztikus bronchoszkópia csak egészségügyi okokból végezhető. A terápiás és diagnosztikai fibrobronchoszkópia sokkal hatékonyabb lesz, ha röntgen adatok állnak rendelkezésre - az endoszkópos céltudatosabban tudja elvégezni a szükséges manipulációkat, még akkor is, ha az elzáródás területe endoszkóposan nem látható.
A terápiás és diagnosztikai fibrobronchoszkópia jelenleg nem a fokális tüdőgyulladás diagnosztizálásának kiegészítő, hanem egyik fő objektív kritériumává és patogenetikai kezelésének fő módszerévé kell, hogy váljon, mivel a fokális tüdőgyulladás patogenezisének fő és kulcsfontosságú láncszeme a bronchiális elzáródás.
A fokális tüdőgyulladás olyan betegség, amely köhögés során a hörgők elzáródása miatt következik be. Ez az oka annak, hogy a vérplazma kiürül a tüdő érintett területének alveolusainak lumenébe, amelyben bakteriális gyulladás alakul ki, és a makroorganizmus megfelelő reakciója. A közösségben szerzett és a nosocomiális tüdőgyulladás patogenezisében nincs különbség. Különbség mutatkozik a betegség lefolyásában, aminek hátterében több tényező is állhat, beleértve az etiológiai tényezőket is. A fokális tüdőgyulladás terápiás és diagnosztikai fibrobronchoszkópiájának a megfelelő antibiotikum-terápiával együtt a diagnózis és a kezelés leghatékonyabb módszerévé kell válnia, amely lehetővé teszi a lehetséges szövődmények minimalizálását és a betegség okozta mortalitás jelentős csökkentését.
Szeretném, ha ez a munka új lendületet adna a további kutatásoknak és megoldaná a gócos tüdőgyulladás adekvát kezelésének problémáját. Talán analóg módon más betegségek kezelésével, amelyek természetes nyílások elzáródásával és zárt üregek jelenlétével gyulladásos váladékkal járnak, a fokális tüdőgyulladás kezelésének folyamatában, ha a bronchiális elzáródás endoszkópos eltávolítása lehetetlen, és nincs antibiotikum hatása. terápia (az antibiotikum-rezisztens törzsek miatt), R-kontroll alatt kell alkalmazni, a tüdőszövet érintett területének perkután punkciója, antiszeptikumokkal történő öblítésével? De ez már az ismeretlen birodalmából való.
Irodalom
1. Chuchalin A.G., Sinopalnikov A.I., Yakovlev S.V., Strachunsky L.S., Kozlov R.S., Rachina S.A. Közösségben szerzett tüdőgyulladás felnőtteknél: gyakorlati ajánlások a diagnózishoz, kezeléshez és megelőzéshez. Kézikönyv orvosoknak. M., 2000.
2. Chuchalin A.G. Tüdőgyulladás: a modern orvostudomány sürgető problémája // Materia
Medica. 1995. 4. szám, 5-10.
3. Chucsalin A.G., Tsoi A.N., Arkhipov V.V. A tüdőgyulladás diagnózisa és kezelése az orvosi bizonyítékok szempontjából // Consilium medicum. 2002. T. 4. No. 12. P. 620-644.
4. Novikov Yu.K. A közösségben szerzett tüdőgyulladás diagnózisa és kezelése // RMZh. 2001. T. 3. 1-2. 11-17.o. 84.
5. Novikov Yu.K. A tüdőgyulladás kezelésének modern megközelítései // Mellrák. 2002. T. 10. No. 5. P. 35-52.
6. Novikov Yu.K. Közösségben szerzett tüdőgyulladás // Mellrák. 1999. T. 7. No. 17. P. 825-829.
7. Sinopalnikov A.I., Strachunsky L.S., Sivaya O.V. Új ajánlások a közösségben szerzett tüdőgyulladásban szenvedő felnőtt betegek kezelésére: diagnózis, súlyosság felmérése, antibakteriális terápia, megelőzés // Klinikai mikrobiológia és antimikrobiális kemoterápia. 2001. T. 3. No. 4. P. 355-370.
8. Kazantsev V.A., Udaltsov B.B. Tüdőgyulladás. Útmutató orvosoknak. Szentpétervár: Spets-Lit, 2002. 118 p.
9. Avdeev S.N., Chuchalin A.G. Súlyos közösségben szerzett tüdőgyulladás. // RMJ. 2001. T. 9. No. 5. P. 177-178.
10. Niederman M.S., Mandell L.A., Anzueto A. et al. Útmutató a közösségben szerzett tüdőgyulladásban szenvedő felnőttek kezelésére. Diagnózis, az antimikrobiális terápia súlyosságának felmérése és a megelőzés. Az American Thoracic Society hivatalos nyilatkozatát az ATC igazgatótanácsa jóváhagyta. //Am. J. Respira. Crit. Care Med. 2001. évf. 163. P. 1730-1754.
11. Yakovlev S.V. Kórházi tüdőgyulladás: a diagnózis és az antibakteriális terápia kérdései // Consilium medicum. 2000. T. No. 10. P. 400-404.
12. Zaitsev A.A., Karpov O.I., Kraevsky E.V. A közösségben szerzett nozokomiális tüdőgyulladás antibiotikus terápiája (kézikönyv orvosoknak). Szentpétervár, 2000. 48 p.
13. Suvorova M.P., Yakovlev S.V., Dvoretsky L.I. A kórházi tüdőgyulladás diagnózisának és antibakteriális terápiájának problémái // Antibiotikumok és kemoterápia. 2001. T. 46. No. 9. P. 40-44.
A gyulladás folyamata evolúciós szinten kialakult kóros folyamat. A gyulladás patofiziológiája az immunrendszer általános válaszát jelenti a szöveteit károsító bármilyen irritáló hatásra. Az expozíció helyén sejtpusztulás következik be, megváltozik a vérkeringés, nő az érpermeabilitás.
A következő tényezők okozzák:
1. A szervszövet helyi károsodása;
2. A szervezet speciális reakciója a bejutott irritáló anyagokra.
A helyi szintű gyulladást okozó tényezőket az orvosi szakirodalom flogogénnek nevezi.
A test speciális reakcióját jelentő tényezők az endokrin, az idegrendszer és a szervezet immunitásának eredményeként fejeződnek ki.
Valójában a gyulladásos folyamat pozitív hatással van a szervezet egészére. Segítségével korlátozott és késleltetett a kórokozó mikroorganizmusok bomlástermékeinek bejutása vagy károsodása következtében fellépő károsodás folyamata. Ilyen reakcióval az immunrendszer megöli a betegséget, és aktiválja a szervezet regeneráló tulajdonságait.
Így a gyulladásos folyamat több összetevőből áll:
1. Változás;
2. Váladékozás;
3. Kivándorlás;
4. Elterjedése.
A továbbiakban megfontoljuk őket.
Gyulladás jelei
Módosítás
Az alteráció (lat. Altere – változás) kétféle:
1. Elsődleges - a szervszövetekben bekövetkező változás egy irritáló hatás következtében;
2. Másodlagos - sejtszinten fejti ki hatását, disztrófiák megnyilvánulása, és a szervi szövetek szerkezeti változásait képviseli.
A gyulladás első komponense során fellépő változások mértéke attól függ, hogy a kórokozó inger milyen mértékben érinti az idegeket, az ereket és más testrendszereket. Fontos szerepet játszik a szervszövetek szerkezete és általános állapota. A sejtek károsodása és elpusztulása következtében speciális aktív biológiai anyagok szabadulnak fel. Látható gyulladásos választ okoznak.
Exudáció és kivándorlás
A váladékozás vaszkuláris reakció. Főleg vénákban, hajszálerekben, prekapillárisokban és artériákban nyilvánul meg. Ennek köszönhetően a kórokozó irritáló anyag termékei leállnak továbbterjedni a szervezetben. Ám az erek működésének megváltozása miatt anyagcserezavarok lépnek fel, romlik a regenerációs funkciót biztosító leukociták kivándorlása. Szövetnekrózis lép fel.
Proliferáció
A proliferáció a gyulladásos válasz harmadik szakasza. A gyulladásos folyamat kezdetétől nyilvánul meg. A mesenchymalis származékok, kapilláris sejtek, adventelatív sejtek, fibroblasztok stb. hatására megjelenő változások miatt alakul ki. A proliferáció forrásai a nyiroksejtek és a makrofágok is.
Mindhárom jel a szervezet immunválaszának megnyilvánulása a benne megjelenő patogén okokra. Így a gyulladás egy védő funkció, amely megvédi a nem érintett sejteket és szöveteket a további fertőzésektől. Ugyanakkor a szervezetben végbemenő változások következtében az anyagcsere folyamatok felborulnak, a véráramlás romlik, és más fontos rendszerek megszűnnek normálisan működni.
Ha a gyulladásos folyamat gyógyszeres kezelés nélkül marad, ez a gyulladás növekedéséhez vezet. Más szervek is érintettek lehetnek. A gyulladás végső következménye a halál.
A gyulladás külső jelei
A gyulladás külső jelei a szervezet reakcióját jelzik egy adott terület fertőzésére. Ugyanakkor az immunrendszer a blokkoló elvén működik - ez lezárja az utat a betegség további terjedése előtt, új szerveket és rendszereket érintve.
A következő klinikai tünetek jelennek meg:
1. A terület kipirosodása, amely a magas oxigéntartalmú fokozott véráramlás következtében jelentkezik;
2. Duzzanat – artériás és vénás hiperémia, valamint a leukociták érintett területre való kivándorlása következtében jelentkezik;
3. Hőmérséklet emelkedés - a legkorábbi szakaszokban jelentkezik. A fokozott anyagcsere és a vérsejtek beáramlása miatt;
4. Fájdalmas érzések - az irritált receptorok jelet küldenek az agynak, aktiválva a fájdalmat az érintett területeken;
5. Az immunrendszer normális működésének megsértése - az immunitásnak a szervezet egy adott problémájára való koncentrálásával jár.
Ebben az esetben a betegek az idegrendszer és az endokrin rendszer normális működésének megzavarását, valamint lázas állapot kialakulását tapasztalják. A személy letargikussá, legyengül, és gyakran panaszkodik bizonyos helyeken fájdalomra. Álmosság és érrendszeri dystonia jelentkezhet.
Hogyan kezeljük a gyulladásos folyamatokat
A gyulladás súlyos folyamat, amely nem múlik el magától. A szervezetnek sürgősen szakképzett segítségre van szüksége. Az orvos látogatása kötelező. Csak egy szakember tudja helyesen diagnosztizálni a gyulladás helyét és előírni a hatékony kezelést.
Ezenkívül semmilyen körülmények között nem szabad elviselnie a gyulladásos folyamatot a lábakon. A túlzott stressz szükségtelenül legyengíti az amúgy is fáradt szervezetet. Az orvos fekvőbeteg-kezelést írhat elő annak érdekében, hogy gyorsan eltávolítsa a gyulladásos folyamatot a területről, ami különösen fontos az egész szervezet működése szempontjából.
A szakemberek azt tanácsolják, hogy ne folyamodjanak népi gyógymódokhoz a kezeléshez. Csak megelőző intézkedésként használhatók. Csak professzionálisan kifejlesztett és laboratóriumilag tesztelt gyógyszerek segíthetnek gyorsan helyreállítani a rendszerek normális működését.
Gyakran szükség van antibiotikumos gyógyszerekre is. Segítségükkel elpusztíthatja a baktériumokat, aminek eredményeként legyőzheti a gyulladásos folyamatot.
Ha figyelmen kívül hagyja az orvosok utasításait, vagy egyáltalán nem kér kezelést, a folyamatok visszafordíthatatlanok lehetnek.
A tüdőgyulladás patogenezise vagy kialakulásának mechanizmusa
A tüdőgyulladás a tüdő fertőző és gyulladásos betegsége, amelyet a tüdőszövet bakteriális, vírusos, gombás vagy más eredetű gyulladása jellemez. Évente körülbelül félmillió ember szenved tüdőgyulladásban, 1,5%-uk meghal. Ennek az az oka, hogy gyakran összetévesztik a légzőrendszer egyéb betegségeivel. Az akut bronchitis klinikai képe nagyon hasonló a tüdőgyulladás megnyilvánulásaihoz. A betegség időben történő diagnosztizálása és a kezelés megkezdése érdekében tudnia kell, hogyan nyilvánul meg a tüdőgyulladás.
A betegség lefolyása
A tüdőgyulladás patogenezise a betegség kórokozójától és a beteg testének állapotától függ. Alapvetően a betegség kialakulása több szakaszban történik:
- Fertőző ágens behatolása a tüdőszövetbe.
A fertőző ágens többféle módon is bejuthat a tüdőbe. A leggyakoribb a bronchogén. Megfertőződhet a levegőben lévő mikrobák belélegzésével, mesterséges lélegeztetéssel, szennyezett porlasztóval, a nasopharynx tartalmának a tüdőbe szívásával, vagy ha a fertőzés a felső légutakból az alsó légutakra terjed. A hematogén fertőzési út intrauterin tüdőgyulladásban, szepszisben szenvedő betegeknél és fertőző kábítószer-függőknél fordul elő. Limfogén fertőzés csak mellkasi seb esetén lehetséges. Nagyon ritkán fertőző fertőzés fordul elő: miután a fertőző folyamat a májban vagy más szomszédos szervekben megindul, a kórokozók a tüdőbe is átterjednek, és tüdőgyulladás alakul ki.
A helyi bronchopulmonáris immunitás csökkent védő funkciója.
Miután a mikroorganizmusok belépnek a hörgőbe, elkezdenek aktívan szaporodni. A helyi immunitás állapota nagy jelentőséggel bír. Normál körülmények között, amikor egy fertőző ágens bejut a hörgőkbe, a hám felső csillós rétege elősegíti a mikrobák felszabadulását a nyálkahártyával együtt az orrgarat felé. Ha a sejtek elpusztulnak, vagy a nyálkahártya-szekréciót termelő mechanizmus megzavarodik, a kórokozók mélyen behatolnak a sejtbe, ahol aktívan megtelepednek. Megkezdődik a hörgők gyulladása, amely végül átterjed a tüdőszövetre.
A gyulladás kialakulása az alveolusokban, és átterjedt a tüdő egészséges területeire.
Az alveolusok fertőzése és a bronchopulmonalis traktus rossz átjárhatósága atelektázia megjelenéséhez vezet - a tüdőszövet adhéziójához és összeomlásához. A szervezet egy reflexköhögés segítségével igyekszik megszabadítani a légutakat a felgyülemlett nyálkahártyától, de mivel a hörgők járatai elzáródnak, az egészséges területek megfertőződnek, és újabb gyulladásgócok jelennek meg.
Szenzibilizáció a kórokozóval szemben, immunkomplexek kialakulása, gyulladásos mediátorok felszabadulása.
A gyulladás kezdete után jelentősen megnő a neutrofilek, monociták és leukociták koncentrációja a tüdőben, amelyek a vérrel bejutnak a fertőző fókuszba, és harcolnak az ellenséges mikroorganizmusokkal. Hatalmas számú gyulladásos mediátor szabadul fel, amelyek kedvező élettani feltételeket teremtenek a gyulladásos folyamat további fejlődéséhez. Ekkor a beteg fejfájást, tachycardiát és arckipirulást tapasztalhat.
Fokozott vérlemezke-aggregáció és károsodott vér mikrocirkuláció.
A váladékozási szakasz megmutatja, hogy a tüdőgyulladás mennyi ideig és mennyi ideig halad előre, és a betegség általános tüneteit okozza: láz, hidegrázás, rossz közérzet. A vér fehérje része az érfalon keresztül szabadul fel a gyulladás helyére. A váladék összetétele alapján a köpet laboratóriumi vizsgálatával meghatározzák a tüdőgyulladás típusát és a betegség szövődményének mértékét. A plazma kiürülése után a vér viszkózusabbá válik, és vérlemezke-aggregáció figyelhető meg, ami az erek elzáródásához és a vér mikrocirkulációjának megzavarásához vezethet a tüdőben.
A hörgők és a tüdő neurotróf rendellenességei.
A légzőrendszer szerveinek károsodott működése elhúzódó hipoxiát okoz, ami a progresszív gyulladásos folyamattal együtt neurotróf rendellenességekhez vezet a tüdőben és a hörgőkben. Komplikációkat okozhatnak, és visszafordíthatatlan változásokhoz vezethetnek a szövetekben.
A szövődmények elkerülése és a gyors gyógyulás érdekében be kell avatkozni a betegség lefolyásába a kezdeti szakaszban, mielőtt a tüdőgyulladás tünetei életveszélyessé válnának.
A tüdőgyulladás súlyossága és időtartama
A tüdőgyulladásban a gyulladás súlyosságának fő kritériumai klinikai és laboratóriumi. A klinikai vagy külső megnyilvánulások közé tartozik a légzésszám (RR), a vérnyomás (BP), a röntgen adatok és a tünetek súlyossága. A páciens külső állapotának felmérése után figyelembe veszik a laboratóriumi paramétereket: a leukociták, a hemoglobin, a metabolikus termékek (karbamid, nitrogén) szintjét a vérben. Súlyosságától függően a tüdőgyulladás lehet:
- enyhe - megnövekedett testhőmérséklet 38 ° -ra, légzésszám - akár 25 mozgás percenként, normál vérnyomás és stabil pulzus, leukocitózis a vérben.
- átlagos - a testhőmérséklet emelkedése 39 ° -ra, a légzésszám - 25-30 mozgás percenként, a vérnyomás csökken, az impulzus 100 ütés / percre emelkedik, a vérben - a leukocita képlet balra tolódása.
- súlyos - testhőmérséklet 39° felett, légzésfrekvencia - 30 ütés / perc felett, súlyos hipotenzió, pulzus 100 ütés / perc felett, eszméletvesztés és delírium, a vérben - a neutrofilek megnövekedett granularitása, a leukociták számának lehetséges csökkenése .
A betegség súlyosságától függően meghatározzák a tüdőgyulladás kezelésének típusát. Enyhe esetekben a terápiát járóbeteg alapon 5-10 napig végzik. A mérsékelt súlyosság hosszabb kezelést igényel - 1-2 hét. A súlyos tüdőgyulladás 2-3 hétig tartó kötelező kórházi kezelést igényel. A betegség atipikus formája, a kísérő betegségek jelenléte és a szövődmények kialakulása jelentősen befolyásolja a kezelés időtartamát, például az immunhiányos betegek kétszer hosszabb ideig szenvednek tüdőgyulladásban.
Előrejelzés
A tüdőgyulladás kezelésének kedvező prognózisa nagymértékben függ az antibiotikum-terápia hatékonyságától és a megfelelő gyógyszerválasztástól. Az időben történő diagnózis és a megfelelő kezelés garantálja a gyógyulást a betegségtől számított 3-4 héten belül. A betegség elindítása vagy a kórokozó helytelen azonosítása esetén szövődmények alakulnak ki. Előfordulhat, hogy az elhúzódó forma nem reagál a kezelésre, és végzetes lehet.
A tüdőgyulladás súlyos betegség, amelynek kezelése hosszú ideig tart. A betegség kialakulásának megelőzése érdekében kényelmes légkört kell fenntartani a házban, meg kell őrizni az immunitást és sok időt kell fordítani az egészségre.
A " kifejezés primer atipikus tüdőgyulladás"eleinte akut lázas légúti betegségekre utaltak, amelyeket heterogén gyulladásos elváltozások jellemeztek a tüdőben, főleg az alveoláris falak és a tüdő interstitium területén. Az „atipikus” szó mérsékelt mennyiségű köpet jelenlétét, a tüdőszövet konszolidációjának fizikai jeleinek hiányát, valamint a fehérvérsejtek számának mérsékelt növekedését és az alveoláris váladék hiányát jelenti.
Atipikus tüdőgyulladás Különféle mikroorganizmusok okozzák, leggyakrabban M. pneumoniae. A mycoplasma fertőzések főként gyermekek és fiatalok körében gyakoriak. Ezek a fertőzések szórványosak, és helyi járványokat okozhatnak zárt közösségekben (gyermekgondozási intézmények, katonai bázisok és börtönök).
Egyéb etiológiai atípusos tüdőgyulladás kórokozói- vírusok, beleértve influenza A és B vírusok, légúti syncytialis vírus, humán metapneumovírus, adenovírus, rhinovírusok, kanyaró és varicella zoster vírus, C. pneumoniae, C. burnetii (Q-láz). Egyes esetekben a betegség okait nem lehet meghatározni. Ezen kórokozók bármelyike okozhatja a felső légutakat érintő fertőzés enyhe formáját (amely akut légúti megbetegedésként fordul elő), és egy súlyos, az alsó légutakat érintő formát is.
Súlyosbító tényezőkre fertőzés ide tartozik az öregség és a gyermekkor, az alultápláltság, az alkoholizmus és a súlyos szisztémás betegségek.
Tábornok patogenetikai mechanizmus a mikroorganizmusok rögzítése a felső légúti hámhoz, ezt követően gyulladásos reakcióval és sejtnekrózissal. Amikor a folyamat átterjed az alveolusokra, általában intersticiális gyulladás kezdődik, valamint a gyulladásos váladék felhalmozódása az alveoláris terekben.
Ilyen változások a mellkas röntgenfelvételén félreértelmezhető bakteriális tüdőgyulladásként. A légutak hámjának károsodása és hámlása megzavarja a nyálkahártya-apparátus működését, és másodlagos bakteriális fertőzésekre hajlamosít.
A) Morfológia. Lényegében minden kórokozó hasonló morfológiai elváltozásokat okoz a tüdőben. Ezek lehetnek egész lebenyek nagyon heterogén kétoldali vagy egyoldali elváltozásai. Az érintett területek általában zsúfoltak és vöröseskék színűek. A mellhártya sima, vagy mellhártya effúziók ritkák.
A szövettani változások a betegség súlyosságától függenek. A gyulladásos reakció intersticiális jellege dominál, a gyulladásos infiltrátum domináns lokalizációja az alveolusok falában. Az alveoláris falak kitágulnak az ödéma és a gyulladásos infiltrátum miatt, amelyek mononukleáris sejtekből - limfocitákból, makrofágokból és néha plazmasejtekből állnak. Az akut fázisban neutrofilek lehetnek jelen. Néha nincs váladék az alveolusokban, de fehérjeanyag és sejtinfiltrátum halmozódik fel.
Az ARDS-ben, amely a tüdőgyulladás szövődményeként fordul elő, hialin membránok képződnek, amelyek az alveolusok falát szegélyezik. A gyulladás enyhítése után a tüdő szerkezete helyreáll.
A bakteriális fertőzés hozzáadása megváltoztatja a szövettani képet, bronchitist, fekélyes bronchiolitist és bakteriális tüdőgyulladást okozva. Egyes vírusok, mint például a herpes zoster, a varicella zoster és az adenovírus, a tüdőszövet akut gyulladását, valamint a hörgők és az alveoláris epitélium elhalását okozhatják. A vírusok jellegzetes citopátiás hatásait a weboldal külön cikkében ismertetjük.
b) Klinikai tünetek. Az atípusos tüdőgyulladás klinikai lefolyása nagyon változatos. Sok esetben súlyos felső légúti fertőzésnek vagy akut légúti megbetegedésnek álcázza magát. Még a morfológiailag kifejezett betegségnek sem mindig vannak helyi tünetei. Például előfordulhat, hogy nincs köhögés, és a fő tünetek csak láz, fejfájás és izomfájdalom. A törölt tünetek és a kevés fizikai adat az ödéma és a váladékozás helyének sajátosságaiból adódik.
A betegség tipikus szórványos formájára enyhe lefolyás és 1%-nál kisebb mortalitás jellemző. Az intersticiális tüdőgyulladás azonban járványként (és világjárványként) jelentkezhet, amely egyre súlyosabb és mortalitást okoz (például az 1918-as influenzajárvány, amely világszerte 20-40 millió ember halálát okozta, az úgynevezett spanyolnátha). Ilyen körülmények között egy másodlagos staphylococcus vagy streptococcus bakteriális fertőzés aktiválódik.
Hecht-szindróma - intersticiális óriássejtes tüdőgyulladás
- Visszatérés a „” rész tartalomjegyzékéhez Kórélettan"
A tüdőgyulladás patogenezise patofiziológia
Tudjon meg többet a dohányzásról
Melyik iker dohányzik?
Vonalak az ajkak körül
Sápadt bőrszín
Alapanyag
Te itt vagy
A tüdőgyulladás kórélettana
Kórélettani szempontból a tüdőgyulladás a kórokozók szaporodásának és a gazdaszervezet válaszának eredménye. Meg kell jegyezni, hogy a mikroorganizmusok elszaporodása nem mindig vezet tüdőgyulladás kialakulásához. Így azoknál a betegeknél, akik gépi lélegeztetésen (ALV) részesültek, a kórokozókat gyakran klinikailag jelentős koncentrációban izolálják, de tüdőgyulladás hiányzik, és ezt az állapotot kolonizációnak nevezik.
A tüdőgyulladást különböző kórokozók okozhatják. A tüdőgyulladásban elhunyt betegek szövetéből néha körülbelül 100 különböző mikroorganizmust lehet izolálni, de a tüdőgyulladást leggyakrabban a legjobb esetben is néhány okozza.
A tüdő légúti részeiben gyulladásos reakció kialakulásának oka lehet a makroorganizmus védőmechanizmusainak hatékonyságának csökkenése, vagy a mikroorganizmusok hatalmas dózisa és/vagy megnövekedett virulenciája.
A tüdőgyulladásnak nincs egyetlen kórokozója, és ha a közelmúltban azt hitték, hogy a közösségben szerzett tüdőgyulladást okozzák Streptococcus pneumoniae, akkor ma már csak azt mondhatjuk Streptococcus pneumoniae eddig a tüdőgyulladás leggyakoribb kórokozója, de számos más mikroorganizmus is jelentős szerepet játszik a tüdőgyulladás etiológiájában.
Tüdőgyulladás akkor alakul ki, ha a kórokozó virulenciája meghaladja az immunvédelmet. Ez akkor fordulhat elő, ha tökéletlen immunválasz alakul ki kísérő betegségek (pangásos szívelégtelenség, diabetes mellitus, veseelégtelenség, COPD, alultápláltság), anatómiai rendellenességek (endobronchialis obstrukció, bronchiectasia), akutan kialakult immunműködési zavar (szepszis, akut tüdősérülés) következtében. , gyógyszer által kiváltott immunrendszeri rendellenességek (GID). Fontos a szervezetbe jutó baktériumok tömegessége (a gyomortartalom felszívása), valamint a mikroorganizmusok virulenciája.
A mikroorganizmusok tüdőbe való bejutásának fő módja a mikrobiális hatóanyagokat tartalmazó aeroszol belélegzése vagy az oropharyngealis váladék felszívása. Ez utóbbi jellemző a károsodott neurogén védekező mechanizmusokkal (akut cerebrovascularis baleset) szenvedőkre, és ilyenkor gyakran tüdőgyulladást okoznak. Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, gram-negatív enterobaktériumok és anaerobok. Mikrobatesteket tartalmazó aeroszol belélegzésekor ezek fontos szerepet játszanak Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumophila, Chlamydophila psittaci. Ritkábban tüdőgyulladás lép fel az extrapulmonalis gócok hematogén disszeminációja, valamint egy látens fertőzés reaktivációja következtében.
Ritka esetekben diffúz tüdőkárosodás lép fel (akut légzési distressz szindróma), vagy a gyulladás túlnyúlik a tüdőn és szisztémássá válik. Az ilyen jelenségek kialakulásának okai nem teljesen ismertek, genetikai hajlam feltételezhető. Úgy gondolják, hogy a súlyos tüdőgyulladás gyakran társul a lokusz változásaihoz IL-10-1082,és a hősokk-fehérje 70-2 módosítása tüdőgyulladásban szeptikus sokk kialakulásának kockázatát jelenti. Számos olyan gén ismeretes, amelyek felelősek a szövődmények kialakulásának kockázatáért és a tüdőgyulladás lefolyásának jellemzőiért, de ez a kérdés ma is nyitott.
