A vese nekrózist a szerv szöveteinek pusztító folyamatai során diagnosztizálják, amelyek a fehérjemolekulák duzzadásával nyilvánulnak meg. A vesepusztulás számos betegség kóros szövődményeként vagy a szervezet mérgezése következtében alakul ki. Ez a betegség veszélyes, mert veseelégtelenséget okozhat.
A vese egy páros bab alakú szerv, melynek fő feladata a vizeletképzés, és szűrése révén a vér mérgezéstől való védelme.
A vesék további funkciói:
- méreganyagok és gyógyszerek kiválasztása a vizelettel;
- az elektrolitok szabályozása a véráramban;
- a sav-bázis egyensúly szabályozása;
- az egészséges vérnyomásszint fenntartása;
- biológiailag aktív anyagok előállítása.
A jobb vese kisebb, mint a bal, és érzékenyebb a különféle patológiákra. A mellékvesék a szerv felső régiójában helyezkednek el, feladatuk a hormonszintézis. A termelődő hormonok szabályozzák az anyagcsere folyamatokat a szervezetben, és befolyásolják a keringési rendszer, a belső szervek és a csontváz működését.
A károsodott vesefunkció befolyásolja az ember általános jólétét. Az egyik veszélyes patológia a nekrózis. A betegség előfordulását elősegíti az érelmeszesedés, a trombózis, a diabetes mellitus, valamint a fájdalomcsillapítók alkalmazása.
A patológia jellemzői
A vese nekrózisával a citoplazmatikus fehérjék károsodását rögzítik, amelyben a szerv sejtszerkezete meghal. A betegséget különböző korú embereknél diagnosztizálják, beleértve az újszülötteket is.
A betegség fő okai a következők:
- fertőző folyamatok, szepszis;
- sérülések, vérveszteség;
- placenta áthaladása terhesség alatt;
- vese kilökődése transzplantáció után;
- mérgezés kémiai vegyületekkel;
- a kardiovaszkuláris patológiák súlyosbodása.
Az elváltozás helyétől függően a betegség kortikális, tubuláris és papilláris típusait különböztetjük meg.
Kortikális
Ritkán diagnosztizált nekrózis, amelyben a vese külső membránja érintett, miközben a belső membrán sértetlen marad. A patológia oka a kéreg tápláló kis erek elzáródása.
A vesebetegség a következő tünetekkel nyilvánul meg:
- a vizeletürítés csökkenése vagy hiánya;
- vér a vizeletben;
- hőség.
Ezenkívül lehetséges a vérnyomás változása, valamint a tüdőödéma.
Fontos! Az endotoxikus sokk elősegíti a véráramlás centralizációját, annak hiányát, ami a szervszövetek nekrózisát okozza.
A kérges megjelenés gyakran előfordul csecsemőknél. Ezt a placenta leválása, a vérmérgezés és a fertőző folyamatok magyarázzák. A nőknél a legtöbb esetben a betegség a szülés utáni időszakban jelentkezik méhvérzés, fertőző betegségek és az artériák összenyomódása miatt.
Papilláris
A papilláris nekrózis a vesepapillák halála. A szerv funkcionalitása az agyterület megsemmisülése miatt károsodik.
Apropó! A pyelonephritisben szenvedő betegeknél az esetek 3% -ában papilláris nekrózist diagnosztizálnak.
A betegség akut formája kólika, hidegrázás és a vizelés megszűnése formájában nyilvánul meg.
A patológia okai a következők:
- az agy és a vesepapillák vérellátásának diszfunkciója;
- a vizelet kiáramlásának megzavarása a medencében;
- gyulladásos jelenségek, gennyes képződmények a szervben;
- a vese szöveti szerkezetének toxikus mérgezése.
A betegség gyakoribb a nők körében.
Cső alakú
A vesék tubuláris nekrózisát (akut tubuláris nekrózis) a nephron tubulusok nyálkahártyájának károsodása jellemzi, ami veseelégtelenséget vált ki.
Az akut tubuláris nekrózis kétféle formában fordul elő:
- Ischaemiás. A patológiát mechanikai sérülések, szepszis, a vér „oxigén-éhezése” és gyulladásos jelenségek okozzák.
- Nefrotoxikus. A szervezet súlyos mérgezésének következménye lesz.
Az akut tubuláris nekrózis a tubuláris epitélium súlyos károsodása következtében alakul ki, amelyet intenzív szöveti gyulladás kísér. Ennek eredményeként a vese szerkezete megváltozik, szervi elégtelenséget indítva el.
Diagnosztikai és kezelési módszerek
A diagnózis felállításában meghatározó szerepe van az anamnézis felvételének. Mintavétel, ultrahang és radiográfia készül. Szükség lehet CT-vizsgálatra. Minden egyes betegségtípust különböző módon különböztetnek meg.
A fő terápiás feladat a gyulladásos gócok megszüntetése, a veseszerkezet és a tubulusok elhalásának megakadályozása. A nekrózis kezelési rendje a betegség típusától és a betegséget kiváltó tényezőktől függ.
Terápiás intézkedések:
- Ha papilláris típust észlelnek, görcsoldókat írnak fel. Ureterelzáródás esetén katétert kell behelyezni. Olyan gyógyszereket használnak, amelyek helyreállítják a vérellátást, növelik az immunitást, valamint az antibiotikumokat. A gyógyszeres terápia pozitív dinamikájának hiányában az érintett szerv eltávolítása szükséges.
- Az akut tubuláris nekrózist antibakteriális gyógyszerekkel kezelik, amelyek szabályozzák a vese vérkeringését. A szervezet megtisztul a mérgező anyagoktól.
- A kortikális patológia esetében a kezelés célja a véráramlás helyreállítása a szerv agyi részében. A fertőző jelenségeket antibiotikumok segítségével szüntetik meg.
Ha a kezelés nem időszerű, veseelégtelenség alakul ki, amely a szervezet intenzív mérgezésével és más szervek károsodásával jár.
A műtétet csak előrehaladott esetekben írják elő, amikor a pusztulás a vese teljes szerkezetét érinti. Ér trombózis esetén thrombectomiát végeznek.
Ha a betegséget a kezdeti szakaszban diagnosztizálják, a veseműködés helyreállítható. Sok betegnél azonban rendszeres dialízis (vértisztítás) vagy szervátültetés javasolt. A gyógyulás a bakteriális fertőzések megszüntetésén és az emberi test reakcióképességének javításán alapul.
A vese nekrózis súlyos betegség, amely kezelés nélkül halálos lehet. A helyrehozhatatlan következmények elkerülése érdekében rendszeresen végezzen vizsgálatokat. Ha furcsa tünetek jelentkeznek, azonnal forduljon orvoshoz.
Sok ember fogékony a húgyúti betegségekre. Szinte minden második ember cystitisben vagy pyelonephritisben szenved. De ezek messze nem a legfélelmetesebb folyamatok, amelyek előfordulhatnak. E betegségek szövődményei sokkal súlyosabbak.
Az egyik a vese nekrózis. Ezt az állapotot a celluláris fehérjék normál szerkezetének megzavarása jellemzi, aminek következtében maguk a sejtek kezdenek romlani.
Miért történik ez?
Leggyakrabban a vese nekrózis a következő okok miatt alakul ki:
A terhes nőket külön csoportba kell helyezni. Náluk akut nekrózis alakul ki a hirtelen placenta-leválás hátterében vagy a kötődési rendellenességekkel.
Milyen típusú nekrózisok léteznek?
A veseszövetek összes nekrózisa 3 típusra oszlik:
Mik lesznek a megnyilvánulások?
Ezután a beteg paroxizmális fájdalmat tapasztal az ágyéki régióban, amelyet hagyományos fájdalomcsillapítókkal nem lehet enyhíteni. A kiürült vizelet mennyisége napi 50 ml-re csökken. A klinikai vizeletvizsgálat nagyszámú leukocitát, baktériumot és néha még vért is kimutat.
Kortikális vaszkuláris nekrózis
Hogyan kell kezelni?
A kezelés az alapbetegség azonosításával kezdődik, amely a nekrózis kialakulásához vezetett. Az orvos elvégzi a szükséges diagnosztikai vizsgálatokat a kórokozó természetének és a tubulusok károsodásának mértékének meghatározására.
Először is széles spektrumú antibiotikumokat írnak fel. A vizeletvizsgálat eredményének kézhezvétele után lehetőség van szűkebb gyógyszerrel helyettesíteni.
Ha az ureter és a húgyhólyag károsodást szenvedett, akkor az okokat, amelyek ezt okozták, kezelik. Ha kő van jelen, megsemmisítik. Súlyosabb esetekben a vesemedence katéterezése nephrostomia kialakítására történik.
Az akut folyamat hemodialízissel enyhíthető. De a toxinok eltávolításának ezt a módszerét a legjobb végső megoldásként hagyni, mivel a klinikán nem mindig van ilyen eszköz, és a súlyos állapotban lévő beteg szükségtelen szállítása nem ajánlott.
Ezenkívül a test általános állapota korrigálódik. Az elveszett folyadékot pótolják, adaptogéneket és ágynyugalmat írnak elő.
Az általános ajánlások közé tartozik a speciális diéta és ivási rend is. A fűszeres és sós ételeket, valamint a füstölt ételeket teljesen ki kell zárni az étrendből. Só- és fehérjeszegény étrendet írnak elő. Naponta legalább 2 liter folyadékot kell inni, hogy a mennyiség ne csökkenjen, mivel vízhajtókat használnak.
A vesebetegségek nagyon súlyos patológiák, amelyek a beteg életminőségének jelentős romlásához vezethetnek. Minden húgyúti fertőzést azonnal kezelni kell. A baktériumok szállítása sem megengedett, mivel ha a szervezet immunvédelme ilyen vagy olyan okból lecsökken, a kórokozók aktívabbá válhatnak. Az orvos rendszeres vizsgálata és megfigyelése segít megelőzni a súlyos szövődmények kialakulását és az egészség megőrzését.
Vese nekrózis: tünetek és kezelés
A patológiát kiváltó tényezők
A papillák nekrózisa diabetes mellitusban
Gyermekkorban a veseelhalás a baktériumok és vírusok vérbe jutása, kiszáradás és akut hasmenés következtében alakul ki. Felnőtteknél gyakran bakteriális szepszis okozza. Az esetek 50%-ában a nők veséjét érinti a nekrózis a méhlepény hirtelen leválása, helytelen elhelyezkedése, méhvérzés stb. miatt. Kifejlődéshez vezethet az átültetett vese kilökődése, égési sérülések, hasnyálmirigy-gyulladás, korábbi sérülések. a betegségről. Bizonyos betegségek a csavarodott tubulushám elhalását is okozzák. Ebben az esetben a betegek hosszú ideig nem kérhetnek segítséget szakembertől, összetévesztve a betegség tüneteit egy meglévő betegség megnyilvánulásaival. Ennek eredményeként a nekrózis előrehaladott formát ölt, amelyet sokkal nehezebb kezelni.
A nekrózist okozó betegségek közé tartozik a diabetes mellitus, az elhúzódó érgörcs, a trombózis, a vesekárosodás, a vérszegénység és a vizeletfertőzés. A fájdalomcsillapítók gyakori alkalmazása és a vesekövek feloldására és eltávolítására irányuló tevékenységek provokálhatják a betegség kialakulását. A kockázati csoportba azok tartoznak, akik korábban súlyos sérüléseket és traumákat szenvedtek, valamint azokat, akiket már operáltak a boncolgató aorta aneurizma miatt.
A diagnózis felállítása
A nekrózist súlyos hematuria, deréktáji fájdalom, csökkent diurézis, láz, károsodott vesefunkció és artériás magas vérnyomás jellemzi. Nem szabad azonban elfelejteni, hogy ezek a tünetek gyakran egy alapbetegség megnyilvánulásai lehetnek. Különféle diagnosztikai módszerek segítenek a betegség felismerésében.
Hatékony terápia
A csavarodott tubulus epiteliális nekrózis kezelése a betegség okának megszüntetésén alapul. Remissziós állapotban a felmerülő tünetek figyelembevételével kezelik. A terápia elősegíti a jobb mikrokeringést, a bakteriuria, a kiszáradás és az artériás magas vérnyomás megszüntetését. A polyuria miatt a betegeknek só és víz fogyasztása javasolt.
Ha az ureter rezisztenciájával vagy masszív hematuriával kapcsolatos szövődmények jelentkeznek, a beteget sürgősen kórházba kell szállítani. A vizelet kiürülésének helyreállítása érdekében a medence katéterezését és nephrostómiát alkalmaznak. A betegnek antibiotikumot írnak fel. Akut veseelégtelenség esetén hemodialízist végeznek.
A betegség megelőzése magában foglalja a vese mellbimbóinak nekrózisát okozó betegségek kezelését és a fájdalomcsillapítók ésszerű alkalmazását.
Vese nekrózis
Szólj hozzá 2,523
Egyes betegségek szövődményei, sérülések, vérmérgezések következtében veseelhalás léphet fel. Ez egy veszélyes patológia, amely veseelégtelenséget okoz. Ebben az esetben a veseszövet sejtjeinek halálát figyelik meg. A szerv működése romlik, mérgezés jelei jelennek meg. Ha nem megy időben a kórházba, a betegség veseelégtelenséghez vagy halálhoz vezet.
A vesesejtek halála a belső szervek betegségeinek szövődményei vagy külső hatások következménye.
A patológia leírása
Vesenekrózis esetén a citoplazmatikus fehérjék károsodnak. Ennek eredményeként a szervsejtek elpusztulnak, és a szöveti területek elhalnak. A patológia felnőtteknél és csecsemőknél egyaránt előfordul. A betegség fő okait tekintik:
A következő típusú nekrózisok vannak:
Papilláris nekrózis (papillonekrózis)
A vesék vérkeringésének kudarca a szervsejtek pusztulásának egyik oka.
A papilláris nekrózis fő okai a keringési zavarok és a pyelonephritis szövődményei.
A papilláris nekrózist vagy nekrotizáló pyelonephritist a vesepapillák és a vesevelő nekrózisa jellemzi. Ennek következtében a szerv működése megzavarodik, morfológiai változások következnek be benne. A statisztikák szerint ezt a patológiát a pyelonephritisben szenvedők 3% -ánál figyelik meg. Ezt a patológiát a nőknél kétszer gyakrabban diagnosztizálják, mint a férfiaknál.
A patológia okai:
A vesepapillák nekrózisával a tünetek a patológia formájától függően változnak:
Vissza a tartalomhoz
Kortikális nekrózis
A vesesejtek elpusztulása lokális is lehet, a szerv egyes területein a vérkeringés károsodása miatt.
Az erek elzáródása következtében, amelyeken keresztül a táplálék a vesekéregbe kerül, a szerv külső része elhal. A vese működése károsodik és kudarc lép fel. A betegség eseteinek 30%-a szepszis (vérmérgezés) miatt következik be. Ezenkívül a patológiát az átültetett vese kilökődése, sérülések és égési sérülések, valamint vegyi mérgezés okozza.
A kérgi réteg nekrózisa a vesekéreg keringési zavarai következtében alakul ki, és akut veseelégtelenséggel bonyolódik.
A patológia bárkit érinthet, életkortól függetlenül. Az esetek tizedét újszülötteknél diagnosztizálják. Ez korai placenta-leválással, szepszissel, kiszáradással, sokkkal és fertőzéssel jár. A gyermekkel együtt az anyja gyakran szenved. A nőknél ez a betegség az esetek felében szülés utáni szövődmény. A patológia a méhlepény korai leválása vagy helytelen elhelyezkedése, méhvérzés, szülés során bevitt fertőzés, az artériák amnionból (az embriót tartalmazó membrán) folyadékkal való elzáródása miatt alakul ki.
A betegség fő tünetei:
Akut tubuláris nekrózis
A tubuláris nekrózis a vesetubulusok kémiai és mechanikai jellegű károsodása.
Tubuláris nekrózis esetén a vesetubulusok hámszövete érintett. Ebben az esetben az okoktól függően kétféle betegség létezik:
Az akut tubuláris nekrózis a vesetubulusok mechanikai károsodását jelenti a hám leválása miatt. Ez a patológia károsítja magukat a tubuláris sejteket, és akut gyulladásos folyamat kíséri. Az eredmény a veseszövet súlyos károsodása és a szerv szerkezetének megváltozása, ami veseelégtelenséghez vezet.
A patológia tünetei a szervkárosodás mértékétől függenek. A leggyakrabban megfigyelt jelek a következők:
Komplikációk és következmények
A veseelhalásos betegek mindössze 20%-ának van esélye a túlélésre.
Az egyes típusú nekrózisok szövődményei a veseelégtelenség kialakulásáig csökkennek. Ebben az esetben súlyos mérgezés figyelhető meg, amelynek eredményeként más rendszerek szervei is érintettek. A statisztikák szerint a veseelhalásban szenvedő betegek 70-80%-a hal meg vérmérgezésben, szív- vagy veseelégtelenségben. Ha ennek a betegségnek a tünetei vannak, különösen, ha korábban vesebetegséget diagnosztizáltak, sürgősen menjen a kórházba diagnózis és kezelés céljából. Ha a kezelést nem kezdik meg időben, a vesék annyira károsodhatnak, hogy transzplantációra lesz szükség, vagy a patológia halálhoz vezet.
A helyes diagnózis érdekében fontos az anamnézis gyűjtése. Az orvos megkérdezi a beteget a tünetekről, a fennálló vesebetegségekről és a kísérő betegségekről, különös tekintettel a diabetes mellitusra, valamint az alkalmazott gyógyszerekre. Figyelembe kell venni az esetleges sérüléseket vagy mérgező anyagokkal való érintkezést. Ezután a vér és a vizelet laboratóriumi vizsgálatát írják elő. Mivel a nekrózis minden típusa nem határozható meg ugyanazzal a módszerrel, ultrahangot és röntgensugarakat végeznek.
Kezelési módszerek
Mindenekelőtt a lehető leggyorsabban meg kell szüntetni a betegség okait. Ezután a kezelést a patológia típusától függően végzik:
Általános előrejelzés
Ha a kezelést időben elkezdik, a vesék helyreállíthatók. A statisztikák szerint azonban a legtöbb esetben transzplantációra van szükség. A dialízis kötelező. Ez az eljárás tisztítja a vért, valamint a veséket. A dialízis minden veseelégtelenségben szenvedő beteg számára kötelező. Sajnos, ha a kórházi látogatás a betegség utolsó szakaszában történt, nagy a halálozás valószínűsége. Ezért, ha bármilyen vesebetegségre utaló tünet jelentkezik, azonnal forduljon orvoshoz.
Akut tubuláris és akut tubuláris nekrózis
Akut tubuláris nekrózis
A vesék morfológiája és fiziológiája alapján összetett páros szerv, amely elősegíti az anyagcseretermékek eltávolítását a szervezetből, valamint a víz- és elektrolitháztartás szabályozását. Az akut tubuláris nekrózis a vesetubulusok hámrétegét érinti, és az akut veseelégtelenség oka. Ez a betegség ischaemiás és toxikus nekrózisra oszlik.
Az ischaemiás akut tubuláris nekrózis a sokk során bekövetkező éles vérnyomáscsökkenés, a keringő vérmennyiség csökkenése, a placenta leválása és a szülés utáni vérzés eredményeként alakul ki. Az ilyen típusú patológiák oka lehet a veseartéria szűkülete, az aorta aneurizma boncolása vagy a hasi aorta aneurizma szakadása. Ezt elősegíti az elhúzódó hányás, hasmenés, égési sérülések stb. miatti nagy folyadék- és elektrolitvesztesége is.
A kénsav, sósav, foszforsav, oxálsav, szerves oldószerek és az érzéstelenítéshez használt gyógyszerek is a gyakori okok közé tartoznak. Összetett fertőzések - kolera, tífusz, paratífusz, szepszis - utáni nekrózis esetei ismertek. vérzéses láz vese-szindrómával és leptospirózissal. A vesék érzékenyek az endogén mérgezésre is.
A bélelzáródás, a hashártyagyulladás, a terhesség alatti toxikózis, a gyorsan kialakuló keringési máj-veseelégtelenség a nekrotikus jelenségek előfeltételévé válik. A toxinok hatására a tubulusok lumenének szegmentális vagy fokális szűkülése következik be, ami nekrózishoz vezet. Mivel a vesék nagy mennyiségű vért tisztítanak meg, nagyon sérülékenyek.
A mérgező anyagok leginkább a tubuláris hámot érintik, mivel itt koncentrálódik az elsődleges vizelet. A túlságosan érzékeny sejtekben a sejtek oxidációja vagy anyagcseréje megszakad. A necroticus nephrosis kialakulása gyakorlatilag tünetmentes, de az akut veseelégtelenség tünetei egyidejűleg jelentkezhetnek. Ebben az esetben gyakran megfigyelhető a vesék által kiválasztott vizelet mennyiségének csökkenése.
A diagnózis megerősítést nyer, ha a plazma kreatinin-koncentrációja napi 0,5 mg/dl-rel meghaladja a normát a vérnyomás csökkenése vagy nefrotoxikus szerrel való érintkezés után. Tubuláris nekrózis esetén a glomerulusok és az erek normálisak maradhatnak. Az akut tubuláris nekrózisban szenvedő betegek túlnyomó többsége az akut azotémiának, a víz-só anyagcsere akut és veszélyes zavarainak van kitéve.
Az akut tubuláris nekrózis kezelése nem különbözik az akut veseelégtelenség kezelésétől, amely általános intézkedéseket tartalmaz, amelyek célja a konkrét okok megszüntetése.
Elengedhetetlen a víz és elektrolit egyensúly fenntartása, a táplálkozás támogatása, a fertőző szövődmények kezelése és a megelőzés. Hiányában vagy helytelen kezelésében a nekrotikus folyamatok az egész vese érintettségéhez vezetnek, és elengedhetetlen a hemodialízis vagy transzplantáció. Egyéb életveszélyes állapotok közé tartozik a magas vérnyomás, a stroke és a szívinfarktus.
A szervezet mérgezése a jelenlévő toxinokkal a belső szervek, a központi idegrendszer és a gyomor-bél traktus mérgező károsodásához vezet. A kellemetlen érzések első jelei esetén nefrológushoz kell fordulni, aki vér- és vizeletvizsgálatot, valamint ultrahangvizsgálatot ír elő. A diagnózis pontos meghatározásához biopszia javasolt.
Hibát talált a szövegben? Jelölje ki, és néhány további szót, nyomja meg a Ctrl + Enter billentyűket
Akut tubuláris nekrózis
A vesék akut tubuláris nekrózisa károsítja a tubuláris sejteket. Ez azt jelenti, hogy a tubulusok mechanikus elzáródása hámozott hám által. A betegséget akut immungyulladás jellemzi. Az akut veseelégtelenséget okozó szerkezeti változások gyakran gyorsan fejlődnek, ha a veseszövetekben oxigénhiány van.
Tubuláris nekrózis esetén tudatcsökkenés következik be.
A betegség mértékétől függően előfordulhat kóma, delírium, álmosság, csökkent diurézis, ödéma, hányinger, hányás. A gyakorlatban bebizonyosodott, hogy a cukorbetegséget ilyen típusú nekrózis kíséri. Az akut nekrózis a röntgensugárzás vagy a vesére mérgező hatású gombaellenes szerek használatának következménye lehet.
A nekrózis etiológiája toxikus tényezőkön, a fertőző kórokozók hatásán és genetikai hibákon alapul. De a fő ok az immunpatológiai mechanizmusokban rejlik. A klinikai tünetek közé tartozik a láz, a vér a vizeletben, a fehérje a vizeletben és a bőrkiütések. Megnövekszik a vesék mérete, duzzanat . A tubuláris nekrózis kimenetele a betegség okától és a kóros elváltozások időtartamától függ.
Az akut tubuus nekrózis leggyakoribb okai- hipotenzió és nephrotoxinok. A leggyakoribb nefrotoxikus szerek közé tartoznak az aminoglikozid antibakteriális szerek, az amfotericin B, a ciszplatin és a radiokontraszt szerek. A súlyos műtétek és a hosszú távú máj-epebetegség, a rossz perfúzió és az előrehaladott életkor növeli az aminoglikozid-toxicitás kockázatát. A kevésbé gyakori okok közé tartoznak a helyi pigmentek, mérgek, gyógynövények és népi gyógymódok. Bizonyos gyógyszerkombinációk különösen nefrotoxikusak lehetnek. A mérgek a tubuláris lumenek fokális és szegmentális elzáródását okozzák gipsz, sejtpusztulási termékek vagy szegmentális tubuláris nekrózis révén. Az ACC túlnyomórészt olyan betegeknél fordul elő, akiknél a kreatinin-clearance kevesebb, mint 47 ml/perc, akiknél diabetes mellitus és hypovolaemia vagy rossz veseperfúzió.
Az akut tubuláris nekrózis prognózisa jó olyan betegeknél, akik nem rendelkeznek más szervek és rendszerek patológiájával, amikor az etiológiai tényezőt megszüntetik; a kreatinin-koncentráció általában 1-3 héten belül visszatér a normál értékre vagy majdnem normális szintre. A legyengült betegeknél még közepesen súlyos akut veseelégtelenség esetén is nő a szövődmények és a halálozás kockázata; a prognózis jobb a nem újraélesztett betegeknél, mint az újraélesztett betegeknél. A halálozás kockázati tényezői közé tartozik az oliguria; a betegség súlyossága; szívinfarktus, szélütés vagy görcsroham; krónikus immunszuppresszió; mesterséges szellőztetés szükségessége. A halál okai általában fertőző szövődmények, a mögöttes patológia.
A karbantartás magában foglalja a nefrotoxikus gyógyszerek korai visszavonását, az euvolemia támogatását és a parenterális táplálást. A diuretikumokat általában a diurézis fenntartására használják oligurikus akut elégtelenségben, de hatékonyságukat nem bizonyították.
Az akut tubuláris nekrózis megelőzése magában foglalja a kritikus állapotú betegek euvolémiájának és veseperfúziójának támogatását, a nefrotoxikus gyógyszerek elkerülését, ha lehetséges, a vesefunkció szoros megfigyelését, ha ezek alkalmazása szükséges, és különféle intézkedéseket a kontraszt nefropátia megelőzésére. A hatástalan és esetleg káros gyógymódok közé tartoznak a következők:
Akut tubuláris nekrózis– a vesetubulusok károsodása a vérellátás hirtelen megzavarása vagy a veseszövet ekto- és endogén nefrotoxinok általi közvetlen károsodása következtében. Így az akut tubuláris nekrózisnak 2 formája van:
Akut tubuláris nekrózis ez az egyik lehetséges oka egy olyan szörnyű állapotnak, mint az akut veseelégtelenség (ARF). Az akut tubuláris (tubuláris) nekrózis klinikai képe magában foglalja az alapbetegség vagy kóros folyamat tüneteit, amelyek akut vesekárosodás kialakulásához vezettek, valamint a renális akut veseelégtelenség (ARF) jelenségét.
Akut tubuláris nekrózis
Az akut tubuláris nekrózist akut tubuláris sejtkárosodás és veseelégtelenséget okozó diszfunkció jellemzi. Gyakori az akut tubuláris nekrózis okai- elégtelen veseperfúziót okozó hipotenzió és nefrotoxikus gyógyszerek. A betegség a veseelégtelenség kialakulásáig tünetmentes. Az akut tubuláris nekrózis diagnózisa akkor gyanítható, ha azotémia egy bizonyos hipotenziós időszak vagy gyógyszerexpozíció után következik be, és a vér- és vizeletvizsgálati eredmények különböztetik meg a prerenális azotémiától. Akut tubuláris nekrózis kezelése szimptomatikus.
Az akut tubuláris nekrózis tünetei
Az OKN általában tünetmentes, de kísérhetik az akut veseelégtelenség tünetei, melyben gyakori az oliguria. A betegség akkor gyanítható, ha a plazma kreatinin-koncentrációja napi 0,5 mg/dl-rel meghaladja a normál tartományt hipotenziós időszakot vagy nefrotoxikus szerrel való érintkezést követően. Néhány nefrotoxinnak való kitettség után néhány nappal megemelkedhet a kreatininkoncentráció. Az OKN és a prerenális azotémia megkülönböztetésének kritériumait, amelyek fontosak a kezelés meghatározása szempontjából, a táblázat tartalmazza. 236-1.
Az akut tubuláris nekrózis prognózisa, kezelése és megelőzése
A vesebetegség tünetei
A vesebetegségek eredete, megnyilvánulása és a szervezetre gyakorolt következményei meglehetősen változatosak. A leggyakoribbak a gyulladásos vesebetegségek, amelyek általában nőknél fordulnak elő (pyelonephritis, glomerulonephritis). Az urolithiasis egyformán gyakran fordul elő mindkét nemnél 40 év felett. A gyermekeket pyelonephritis és veleszületett vese rendellenességek jellemzik.
A fejlődés okai és mechanizmusa
Számos fő oka van bizonyos betegségek kialakulásának:
A vesebetegség tünetei
A vesebetegségek megnyilvánulásai helyi és általánosra oszthatók. A helyi tünetek közé tartoznak azok, amelyek előfordulása közvetlenül kapcsolódik a vesékhez:
A vesebetegségben előforduló gyakori tünetek a következők:
- a megnövekedett testhőmérséklet, az általános gyengeség, a fejfájás és az ízületi fájdalmak a mérgezés (a vérbe jutó méreganyagok) következményei a vese bakteriális gyulladása, pyelonephritis következtében;
- a szisztémás vérnyomás emelkedése 140/90 Hgmm fölé. Művészet. - a vese alultápláltságának tünete, ha az erekben atheroscleroticus plakk található, válaszul a vesesejtek angiotenzint termelnek, amely érgörcsöt okoz;
- a „táskák” megjelenése a szem alatt, az arcszövetek alvás utáni duzzanata a vesebetegség első jelei, és különösen gyakoriak a glomerulonephritis kialakulásának kezdeti szakaszában.
Diagnosztika
A vesebetegség legpontosabb meghatározásához további laboratóriumi és műszeres diagnosztikát végeznek, amely magában foglalja:
- Klinikai vérvizsgálat - jelzi a betegség gyulladásos természetét a leukociták számának és az eritrociták ülepedési sebességének (ESR) növekedése miatt.
- Immunológiai vérvizsgálat. A vese glomerulusai elleni antitestek titerének növekedése és a C-reaktív protein (CRP) megjelenése a glomerulonephritis specifikus markerei.
- A klinikai vizeletelemzés egy univerzális teszt, amely segít a vesebetegség diagnosztizálásában. Meghatározzák a vizeletben lévő fehérjét (glomerulonephritis esetén), fajlagos sűrűségét (veseelégtelenség esetén csökken). Mikroszkóp alatt meghatározzák a leukociták (pyelonephritissel megnövekedett) és az eritrociták (vesegyulladás, glomerulonephritis) számát a látómezőben. A bakteriális vesegyulladást a baktériumok megjelenése jellemzi a vizeletben. A vesekövek képződése az üledékben lévő sókristályok jelenlétében nyilvánul meg.
- A vesék ultrahangvizsgálata (ultrahang) olyan műszeres diagnosztikai módszer, amely lehetővé teszi a vesék alakjában és helyzetében bekövetkező változások (fejlődési anomáliák), vesekövek és különféle daganatok miatti kövek jelenlétének észlelését.
- A számítógépes tomográfia egy modern röntgendiagnosztikai módszer, amely lehetővé teszi a vesék kis szerkezeti változásainak rétegenkénti felvételét is.
- A vesék antegrád radiográfiája. Kontrasztanyagot fecskendeznek a vérbe, amely a plazmával együtt a vese glomerulusaiba szűrik és a vizelettel ürül ki. Ezzel a módszerrel láthatja a vizelet kiáramlásának akadályait, azok lokalizációját vesekő vagy daganatos folyamat esetén.
- pyelonephritis - gyakrabban nőknél;
- vesekő - 40 év felettieknél;
- daganatos betegségek (60 éves kor felett a gyakoriság növekszik);
- metabolikus nefropátia.
Csak a kutatási eredmények és a betegség tünetei alapján tud végleges következtetést levonni az orvos. A különböző vesebetegségek előfordulási gyakoriságának ismerete életkortól függően szintén segít ezek meghatározásában.
A felnőttek leggyakoribb vesebetegségei a következők:
Gyakori vesebetegségek gyermekeknél:
A vesék patológiás anatómiája
A tiszta vese atrófia ritka. Gyakrabban keringési zavarokkal és krónikus vesegyulladással jár. A vese sorvadása a szenilitás és az éhezés miatt következik be. Atrophia esetén a vese makroszkóposan lecsökken, egyetlen cisztával. A perirenális szövet vakhipertrófiája élesen kifejeződik, ami lehetővé teszi az atrófia és a hypoplasia megkülönböztetését. Mikroszkóposan a nefronok dezolációja glomeruláris szklerózissal és a vesekéregben sejtelemekben nagyon gazdag kötőszövet burjánzása figyelhető meg. A velőben gyakran vannak hyalinosisos területek. Az atrófia gyakran a hydronephrosis következménye. A vese hipertrófiája leggyakrabban kompenzációs jellegű, és a második vese megváltozásához vagy hiányához kapcsolódik.
Disztrófiás vesebetegségek különböző anyagcsere-rendellenességek esetén fordulnak elő.
A fehérjeanyagcsere zavarai a vesék zavaros duzzanatának vagy szemcsés degenerációjának képződésével járnak (lásd a sejtek és szövetek disztrófiáját). A vese megnagyobbodott, szélesre duzzadt kérgi réteggel, a kapszula könnyen lecsúszik, ha bemetszik. Mikroszkóposan a csavarodott tubulusok hámja gyenge szemcsézettséget mutat, a hámsejtekben a mitokondriumok gömb alakú átalakulása figyelhető meg. Hialincsepp-dystrophia figyelhető meg diftériában, fertőző polipeptidémiában és tuberkulózisban.
A zsíranyagcsere zavarai a kanyargó tubulusok hámjában zsírcseppek megjelenésében fejeződnek ki. A vesék infiltratív elhízása az endokrin mirigyek patológiájával (például cukorbetegségben a lipémia), kloroformmal, arzénnal és foszforral történő mérgezéssel fordul elő. A vesék hipoxémiás elhízása vészes vérszegénység, magaslati betegségek és diffúz thyreotoxikus golyva esetén figyelhető meg. Speciális típusa a vesepapillák úgynevezett zsíros infarktusa, amely a koleszterin-anyagcsere súlyos zavaraihoz (hiperkoleszterinémia) társul. Makroszkóposan a papillákban kiterjedt fehéressárga mezők láthatók, egy metszeten matt megjelenésűek, általában jól elhatárolódnak a környező szövetektől, ék alakúak. Mikroszkóposan az intersticiális szövetben és az egyenes tubulusok és gyűjtőcsatornák megfelelő membránjában hatalmas koleszterinlerakódások találhatók.
A károsodott szénhidrát-anyagcsere az úgynevezett glikogén nephrosis kialakulásában fejeződik ki diabetes mellitusban, amikor glikogénbőség figyelhető meg a csavarodott tubulusok, a Henle-hurok és a gyűjtőcsatornák hámjában. Gierke glikogenózisával a vese mérete megkétszereződik, és a glikogén csomói mind a glomerulusokat, mind a tubuláris epitéliumot elfoglalják az egész nefronban.
A sóanyagcsere zavarai vesekőképződéshez vagy dystrophiás típusú lokális meszesedési folyamatokhoz vezetnek (nekrotikus nephrosis mellett). A csontdaganatoknál (elsődleges vagy a csontrendszerben áttétes) vagy a Recklinghausen-kórnál megfigyelhető mész bőséges kimosódása a vérbe a vesében, mint savas vegyértékeket kiválasztó szervben, meszes áttétekkel jár együtt. Idős korban a kalcium szemcsék formájában rakódik le a vesék hialinizált intersticiális szövetében és a gyűjtőcsatornák megfelelő membránjában, néha zsírinfarktussal kombinálva. Ennek a meszesedésnek a makroszkopikus megjelenése adta az okot a „meszes infarktus” kifejezéshez. A húgysavsók lerakódása húgysav-infarktus képét idézi elő.
A pigment anyagcsere zavarai a pigment nephrosis képében fejeződnek ki. A vesék hemosiderózisa a széles körben elterjedt hemosiderosis sajátos megnyilvánulása.
A vízanyagcsere zavarai szorosan összefüggenek a csavarodott tubulushám kolloid állapotának megsértésével, és képet adnak az úgynevezett hidropikus nephrosisról.
Rizs. 1. Cisztás vese. Rizs. 2. Vese tuberkulózis. Rizs. 3. Magányos vese carbuncle. Rizs. 4. Pangó vese.
A vesék keringési zavarai leggyakrabban hiperémiában (artériás és vénás, lásd 4. ábra), ischaemiában, szívrohamban és vérzésekben fejeződnek ki.
A vese vérszegénysége (ischaemia) az általános vérszegénység vagy a veseartéria átjárhatóságának helyi elzáródása (trauma, érelmeszesedés, gyulladásos elváltozások) sajátos megnyilvánulása. Mikroszkóposan nagy, többmagvú sejtek figyelhetők meg a kanyargós tubulusok hámjában, amelyek a tubulus lumenébe nyúlnak be, és a vese epiteliális sejtek egyfajta regenerációjának tekinthetők oxigénhiányos körülmények között.
A veseinfarktus lehet artériás, vénás vagy traumás. Az artériás a veseartéria vagy kisebb ágai lumenének elzáródásával jár. Mindig ischaemiásak. A rendszerint vérzéses vénás infarktusok a vénás kiáramlás megsértésével járnak, amelyet a vesevéna ágainak pangása és trombózisa okoz. A vesevénák trombózisát nem mindig kíséri szívinfarktus kialakulása: terminális trombózis esetén nincs ideje kialakulni; lassú trombózis esetén széles kollaterálisok képződnek, azonban a veseartériák másodlagos trombózisa és ischaemiás megjelenése -vérzéses veseinfarktus lehetséges. A thromboticus infarktus alapja az érgörcs, amely reflexszerűen, egy traumatikus ágens hatására lép fel. Vezető szerepét bizonyítja az ellenoldali infarktus megjelenése a sebekben. A traumás szívroham ritka. Kis infarktusok figyelhetők meg periarteritis nodosa vagy obliteráló endarteritis esetén, a folyamat lokalizációjával a vesékben. A parenchyma vérzéseit hemorrhagiás diatézissel, mérgezéssel (meningococcemia, diftéria stb.) figyelik meg. Hemorrhagiás nephrosonephritis esetén a piramisok strómájában fellépő kétoldali masszív vérzések gyakran az egész malpighi piramisokat és a vesemedencet érintik, hematuria és vizeletürítési zavarok kíséretében egészen anuriáig.
A vesegyulladás lehet akut vagy krónikus. Az akut gyulladás (általában gennyes) a fertőzés hematogén, limfogén, urogén és intersticiális terjedésével jár. A korlátozott gennyes folyamatok közül a tályogok (egyszeri vagy többszörös) a leggyakoribbak. Egyesek vagy a kéregben vagy a velőben lokalizálódnak, több pedig szétszórva a vesében. Zöldessárgás színűek, vörös peremmel, jól elhatárolódnak az ép parenchymától. Összeolvadva a tályogok vese karbunkulust alkotnak (tsvetn. 3. ábra), amely egy masszív csomó, ingadozó, lilás-kékes színű. Krónikus lefolyását gennyes paranephritis bonyolíthatja. A fertőzés limfogén terjedése a vesék úgynevezett limfogén nekrózisához vezet. Ebben az esetben a vese élesen megnagyobbodott, duzzadt, hiperémiás, elszigetelt kis tályogokkal. Mikroszkóposan a kérgi és a velőrétegben kiterjedt nekrózismezők találhatók körülöttük leukocita infiltrációval. A vese lymphangitist bonyolíthatja a másodlagos gennyes panarteritis és a panphlebitis további apostematous nephritissel.
A vese krónikus gyulladása lehet nem specifikus [krónikus pyelonephritis, (lásd)] és specifikus (tuberkulózis, szifilisz stb.). A vesék akut miliáris tuberkulózisa hematogén generalizáció révén alakul ki, és klinikailag tünetmentes. Nem befolyásolja a veseműködést. A vese felületét kis kölesszerű gumók tarkítják a hiperémia hátterében. Mikroszkóposan ezek tipikus tuberkulózisos tuberkulák. Ahogy a miliáris tuberkulózis megszűnik, nem maradnak észrevehető nyomok a vesékben. Hematogén disszeminációval krónikus vesetuberkulózis lép fel, amelynek klinikai képe egyértelmű. A vesék kortikális és medulla rétegében nagy, szürkésfehér csomók, sárga mezőkkel a közepén makroszkopikusan meghatározottak - az úgynevezett fokális vagy csomós forma. A szervezet pozitív immunológiai reakciója esetén a mikroszkópos kép a folyamat túlnyomórészt produktív jellegét jelzi, amely általában korlátozott. Gyakrabban azonban exudatív jellege van a sajtos gócok masszív olvadásával, a kazeózus tömegek áttörésével a medencébe és barlangok kialakulásával - barlangos-fekélyes tuberkulózis (nyomtatás 2. ábra). Mikroszkóposan az üreg falában, az exudatív gyulladásos mezőkkel együtt, különböző fejlődési stádiumban lévő tuberkulákat határoznak meg - a frisstől a hegesedésig. Ha a hegmezők a medencére is kiterjednek, az ureter nyílások beszűkülhetnek, és kialakul a vesetuberculosis úgynevezett hydronephrosis formája. Ebben az esetben a vese egy vékony falú zacskóhoz hasonlít, amelyet zöldes-sárgás genny tölt el, amely aludttejjel keveredik (tuberkulózisos pyonephrosis). A rendkívül ritka krónikus vesetuberculosisban nincsenek tuberkulózisok, elhalás és üregek, de a stroma diffúz beszűrődésének képe van epithelioid és limfoid sejtekkel - az úgynevezett interstitialis nephritis vagy Koch-nephrocirrhosis (a vese rostos-induratív formája). vesetuberkulózis). Sajátos természetét jelzi a tuberkulózisbacilus kimutatása az interstitiumban Ziehl-lel festve. A vesetuberculoma egyetlen csomó, amely magában foglalja a velőt és a kéreget, hajlamos a beágyazódásra és az azt követő meszesedésre.
Másodlagos szifilisz esetén syphiliticus interstitialis rostos nephritis alakulhat ki. A vesék megnagyobbodtak, világosbarna színűek, nincs határ a kérgi és a velőréteg között. Mikroszkóposan intersticiális ödéma látható, limfoid, plazmasejtek és fibroblasztok általi fokális beszűrődésével. A folyamat eredménye nephrocirrhosis. A harmadlagos szifilisz a vesékben (magányos és miliáris) gumik kialakulásához vezet, amelyek a kortikális és a velőrétegben helyezkednek el, ami a vesék hegesedését okozza.
Actinomycosis akkor fordul elő, amikor a folyamat a belekből a vesékbe kerül. Ritka esetekben gennyes paranephritis bonyolíthatja.
Wegener granulomatosis esetén a vesékben granulomatosus periglomerulitis alakulhat ki, amely a glomerulus afferens ereinek periarteritisszerű gyulladása. A vese citomegalia esetén a kanyargós tubulusok és glomerulusok hámjában magzárványokkal rendelkező óriássejtek jelennek meg a fokális intersticiális gyulladás nagyon enyhe jeleivel.
A vese jóindulatú daganatai közé tartoznak az adenomák, fibromák, lipomák, miómák, angiomák, teratomák, chondromák, osteomák, myxomák, neurofibromák és papillómák. Lehetnek egyszeresek vagy többszörösek, a kérgi (adenoma) és a velő (fibróma) rétegében helyezkednek el, általában egyértelműen meghatározottak, sűrű konzisztenciával, színük a sárgástól (adenoma) a sötétvörösig (hemangioma) terjed. A vese teratomák egyszerű cisztás képződményekre oszthatók, mint például dermoid ciszták (1. ábra színe), hamartomák és mesenchymalis eredetű embrionális daganatok. Az eltávolítás után minden jóindulatú daganat kiújulhat.
A rosszindulatú vese daganatok lehetnek elsődlegesek vagy másodlagosak. Az elsődlegesek közül a leggyakoribb a hypernephroid veserák, majd a fehéres csomó formájában kialakuló, világos határvonalak nélküli daganatok sárgás nekrózismezőkkel. Szövettanilag szilárd rák, adenokarcinóma (általában cisztopapilláris) vagy laphámsejtes karcinóma (keratinizáló vagy nem keratinizáló) jellegűek, ha a daganat a medencéből származik. A szarkóma ritka, általában nagyon nagy méretű, a kéreget és a velőt egyaránt érinti, és mikroszkóposan a daganat leggyakrabban fibrosarcoma szerkezetű. Vegyes daganat - az úgynevezett embrionális nephroma (lásd Wilms-daganat) - gyermekeknél fordul elő. A másodlagos vese daganatok hematogén, ritkábban limfogén metasztázisok révén keletkeznek. Ezek a rák, szarkóma, melanoma, chorionepithelioma. Lehetnek többszörös vagy egyetlen csomópontok, amelyek egyértelműen elhatárolódnak a vese környező parenchymájától. A veseszövet leukémiás beszűrődése leukémiában csak a szervezet általános betegségének megnyilvánulása.
A vese változásai a terápia hatására. Mercuzal, mersalin, ezüst-, arany-, bizmut-, krómsók, idegen vér, antibiotikumok közvetlenül hatnak a veseszövetre. Más gyógyszerek fokozzák a vesék érzékenységét, allergiás elváltozásokat okozva a parenchymájában. A diuretikumok (például Mercusal és Mersaline) túlzott használata drámai változásokat okoz a kanyargós és egyenes tubulusok hámjában, a szemcsés dystrophiától a koagulációs nekrózison át egészen a hám elhalt tömegének meszesedéséig. A folyamat elterjedtsége a gyógyszerek használatának gyakoriságától és adagolásától függ. Az ezüstkészítmények vesearthrosist okozhatnak. Ugyanakkor a vesék megnagyobbodnak, a kéregben kis sötét foltok, a papillákban pedig ezüst infarktusok jelennek meg. Mikroszkóposan a glomerulusok vaszkuláris hurkai és a tubulusok alapmembránjai mentén egy keskeny, fekete pontokból álló határt határoznak meg. Az ezüstinfarktus az ezüstcsomók lerakódását jelenti a papillák stromájába. Az aranykészítmények alkalmazását bonyolíthatja a chrysiasis - a szürke vagy kékes-lila pigment lerakódása a vese strómájában; a pigment mennyiségétől függően másodlagos keringési zavarok lépnek fel a szervben. A bizmut, a krómsók, a foszfor és a kolin csoport gyógyszerei disztrófiás folyamatokat okoznak a csavarodott tubulusok hámjában a zsíros degenerációtól a nekrózisig.
A szulfonamid-terápia során fellépő toxikus reakciók gyakoriságát tekintve a streptocid áll az első helyen, ezt követi a szulfidin és a norszulfazol. Hajlamosító tényezők a savas vizelet és a csökkent diurézis. A vesekárosodás kétféle lehet. Az egyik esetben a vesék megnagyobbodtak, megduzzadtak, halványsárga kéreggel. Mikroszkóposan - a kanyargós tubulus epitélium zavaros duzzanata, zsíros degeneráció fokális nekrózisig, vörösvértestek bősége a tubulusokban, vérzések a medencében. A mérgezés másik fajtája a medence és az ureterek éles kitágulása, vérrel és amorf tömeggel kevert fehéres szulfidinkristályokkal való feltöltődése, amely akadályozza a vizelet kiáramlását, és kétoldalú folyamatban akut urémiáról ad képet. A veseelváltozások mértéke a szervezet szulfonamid-gyógyszerekkel szembeni egyéni érzékenységétől függ. A különböző csoportok vérátömlesztésének hatására bekövetkező változások klasszikus képet adnak az alsó nephron nephrosisáról.
Az antibiotikumok közül a penicillin közvetlen toxikus hatással lehet a vesére, elváltozásokat okozva a csavarodott tubulushám lizoszómáiban. Ez utóbbiak összetapadva csomókat képeznek, és hidrolitikus enzimek tömegét szabadítják fel, ami a vesehám elhalásához vezet. A neomicin zavaros duzzanatot, vakuolizációt és elhalást okozhat a csavarodott tubulus epitéliumban. A tetraciklin képes blokkolni a redox enzimeket a csavarodott tubulus epitéliumban, elnyomva a proximális nefron reabszorpciós funkcióját.
A vesékben allergiás elváltozásokat okozó gyógyszerek közé tartozik az amidopirin, a barbiturátok, a kámfor és a szalicilátok. Ezen gyógyszerek egyéni intoleranciája esetén fibrinoid nekrózis képe alakul ki a vese ereiben perivascularis infiltrációval, például periarteritis nodosa másodlagos nekrózissal és vérzésekkel a parenchymában. A vesék megnagyobbodtak, felületük sötétvörös, sima, átvágáskor a szövet tarka (sárga területek váltakoznak sötétvörösekkel), a medencében vérzések vannak. A folyamat akut urémiát eredményezhet. A kámforkészítmények széles körben elterjedt veseartériás görcsöt okozhatnak, ami masszív veseelhalást okozhat.
A medence belsejében megnövekedett nyomással (hidronephrosis, retrográd pyelográfia, húgyúti hiperkinézis) az úgynevezett kismedencei-vese reflux (lásd), klinikailag hematuria formájában kifejeződik. Ebben az esetben a veseboltozatok megrepedése és a vizelet behatolása a vese sinusaiba figyelhető meg. A vese megnagyobbodott, sápadt, a papillákban vérzéses területek, a kelyhekben és a medencében vér található. Mikroszkóposan a szakadás helyein vérzés és nekrózis gócai vannak. Lásd még Nephritis, Nephrosis szindróma.
Vesenekrózisnak nevezik azt az állapotot, amelyben a páros húgyszerv sejtelemeinek kaotikus halálát figyelik meg. Ezt a súlyos szerkezeti és funkcionális patológiát a progresszió sebessége és a veseelégtelenséghez vezető visszafordíthatatlan változások kialakulása jellemzi.
A nekrózis kialakulásával a páros szerv funkcionális aktivitása csökken, és kialakul a szervezet általános mérgezésének klinikai képe, amelyet a toxinok és anyagcseretermékek felhalmozódása okoz a szisztémás véráramban. Ha a nekrotikus változásokat a vesékben nem észlelik időben, az ember állapota gyorsan romlik és halálhoz vezet.
Ha részletesen beszélünk arról, hogy mi a vese nekrózis, akkor ez az állapot egy páros szerv sejtjeinek citoplazmájának fehérjéinek szerkezeti károsodásaként jellemezhető, amelynek eredményeként a veseszövet egyes szakaszainak elhalása figyelhető meg. .
Ez az állapot egyenlő gyakorisággal fordul elő felnőtt betegeknél és újszülötteknél. A nekrotikus változások kialakulásának lehetséges tényezői a következők:
- A fertőzés általános terjedése az egész testben (szepszis);
- Traumás sérülés a vese területén;
- Korábban átültetett vese elutasítása a szervezet által;
- Placenta leválás terhes nőknél;
- Mérgező kígyók és rovarok harapása;
- Mérgezés mérgező összetevőkkel és kémiai vegyületekkel;
- Meglévő ér- és szívbetegségek szövődményei.
Osztályozás
A nekrotikus változások helyétől és a páros szervben előforduló folyamatoktól függően a következő típusú vese nekrózisokat különböztetjük meg:
- Tubuláris (akut) nekrózis. Ebben az esetben a nekrotikus változások befolyásolják a vesetubulusok epitéliumát. Maga a betegség nefrotoxikus és ischaemiás nekrózisra oszlik. A nefrotoxikus nekrózist a páros szervbe jutó mérgező és kémiai vegyületek váltják ki. Az ischaemiás nekrózis általában sokk, szepszis és traumás sérülések hátterében fordul elő. A tubuláris nekrózist intenzív gyulladásos folyamat jellemzi, melynek hatására a páros szerv szövete károsodik, szerkezete megváltozik, kudarc alakul ki.
- Kortikális nekrózis vagy higanyrügy. Ez a patológia akkor fordul elő, ha a páros szervet ellátó erek részleges vagy teljes elzáródása (elzáródása) van. Elégtelen vérellátás esetén a vese funkcionális állapota megzavarodik, és veseelégtelenség lép fel. A diagnosztizált kortikális nekrózis eseteinek nem kevesebb, mint 35% -ában a patológia a test szeptikus károsodásának hátterében alakult ki. A betegséget a szepszis mellett kémiai vegyületekkel való mérgezés, égési sérülések, transzplantációs eljárások és sérülések is kiválthatják. Újszülötteknél a kérgi vese nekrózis akkor fordul elő, ha egy terhes nő szembesül a placenta leválás problémájával.
- Papillonecrosis. Ennek a betegségnek a papilláris formáját a vese medulla és a vesepapillák részvétele jellemzi a nekrotikus folyamatban. A korábban pyelonephritisben szenvedők legalább 3%-a komplikációkat tapasztal papilláris nekrózis formájában. A női betegek 2-szer nagyobb valószínűséggel tapasztalják ezt a betegséget.
Tünetek
A vese nekrózis klinikai megnyilvánulásai közvetlenül a betegség formájától függenek.
A papilláris nekrózis akut formájában a pácienst akut fájdalom, súlyos hidegrázás és láz zavarja. Ezen túlmenően, amikor a hólyag kiürül, a vizeletben vérdarabok láthatók. Ha a beteg nem kap időben segítséget, akkor 3-5 napon belül akut veseelégtelenség alakul ki. A papilláris nekrózis krónikus formája az ágyéki régió mérsékelt fájdalmában, a vizelet leukocitózisában, valamint a sarlósejtes vérszegénység jeleiben nyilvánul meg.
A higanyrügy kialakulásakor a következő klinikai tünetek kerülnek előtérbe:
- a hólyag kiürítésének részleges vagy teljes hiánya;
- Fájdalom a vesék vetületének területén;
- Vérdarabok megjelenése a vizeletben, aminek következtében a veseelhalás során a vizelet jellegzetes színét szerzi meg: barna vagy vörös;
- A vérnyomás csökkenése;
- A testhőmérséklet emelkedése.
A vese nekrózis tubuláris formáját a következő klinikai megnyilvánulások jellemzik:
- Az arc, a nyak és az alsó végtagok duzzanata;
- Álmosság;
- Hányinger és hányás;
- A kiválasztott vizelet mennyiségének csökkenése;
- A központi idegrendszer súlyos károsodása, amely zavartság, akár kóma formájában nyilvánul meg.
Fontos megjegyezni, hogy a veseelhalás egyik vagy másik típusának jeleit mutató személy időben történő segítségnyújtás elmulasztása rövid időn belül halálhoz vezet.
Diagnosztika
A diagnózis helyes megfogalmazása érdekében az orvos összegyűjti a beteg kórtörténetét és elemzi panaszait. Fontos az alkalmazott gyógyszerek listája, valamint olyan betegségek jelenléte, mint a cukorbetegség és a szívelégtelenség.
Fontos figyelembe venni a mérgező, mérgező és egyéb kémiai vegyületekkel való lehetséges érintkezésre vonatkozó információkat is. A következő laboratóriumi és műszeres vizsgálati lehetőségek segítenek a klinikai diagnózis megerősítésében:
Kezelés
A vese nekrózis diagnosztizálásának elsődleges feladata a súlyos szövődményt kiváltó ok megszüntetése.
Ha a betegnél a nekrózis papilláris formáját diagnosztizálták, akkor görcsoldó gyógyszereket írnak fel, és a hólyag katéterezését végzik. Ezenkívül széles spektrumú antibakteriális szereket, vérkeringést javító gyógyszereket és immunstimulánsokat írnak fel. Ha a konzervatív kezelés eredménytelen, akkor a sérült szerv eltávolításának kérdése dől el.
Amikor nekrotikus változások alakulnak ki a párosított szerv kéregének területén, intézkedéseket tesznek a vese normális vérellátásának helyreállítására, a vért hemodialízissel megtisztítják a toxikus elemektől, és antibakteriális terápiát írnak elő.
Ha a nekrózis érintette a vesetubulusokat, akkor egy sor intézkedést hajtanak végre a test általános mérgezésének megszüntetésére. Infúziós terápiát, antibiotikum-kezelést, hányáscsillapítókat és görcsoldókat írnak elő. Súlyos esetekben a betegek hemodialízist végeznek.
Komplikációk és prognózis
A vesenekrózis egyes formáinak egyetlen lehetséges szövődménye a funkcionális veseelégtelenség. Ezt az állapotot az egész test súlyos mérgezése, szívelégtelenség és szeptikus szövődmények jellemzik. Csak az időben történő diagnózis és a megfelelő kezelés mentheti meg az ember életét.
Időben történő kezeléssel lehetséges a párosított szerv megőrzése és funkcionális állapotának helyreállítása. Ennek ellenére a statisztikák azt mutatják, hogy a hasonló problémával küzdő betegek 70%-a szervátültetést igényel. A diagnosztizált nekrózisban szenvedő betegeknél a hemodialízis létfontosságú. Különösen súlyos esetekben, ha a kezelés nem történik meg időben, a halál valószínű.
Az akut tubuláris nekrózist akut tubuláris sejtkárosodás és működési zavar jellemzi. Gyakori az akut tubuláris nekrózis okai- elégtelen veseperfúziót okozó hipotenzió és nefrotoxikus gyógyszerek. A betegség kifejlődéséig tünetmentes. Az akut tubuláris nekrózis diagnózisa akkor gyanítható, ha azotémia egy bizonyos hipotenziós időszak vagy gyógyszerexpozíció után következik be, és a vér- és vizeletvizsgálati eredmények különböztetik meg a prerenális azotémiától. szimptomatikus.
Az akut tubuus nekrózis leggyakoribb okai- hipotenzió és nephrotoxinok. A leggyakoribb nefrotoxikus szerek közé tartoznak az aminoglikozid antibakteriális szerek, az amfotericin B, a ciszplatin és a radiokontraszt szerek. A súlyos műtétek és a hosszú távú máj-epebetegség, a rossz perfúzió és az előrehaladott életkor növeli az aminoglikozid-toxicitás kockázatát. A kevésbé gyakori okok közé tartoznak a helyi pigmentek, mérgek, gyógynövények és népi gyógymódok. Bizonyos gyógyszerkombinációk különösen nefrotoxikusak lehetnek. A mérgek a tubuláris lumenek fokális és szegmentális elzáródását okozzák gipsz, sejtpusztulási termékek vagy szegmentális tubuláris nekrózis révén. Az ACC túlnyomórészt azoknál a betegeknél fordul elő, akiknél a kreatinin-clearance kevesebb, mint 47 ml/perc, és hypovolaemiában vagy rossz veseperfúzióban szenved.
Az akut tubuláris nekrózis tünetei
Az OKN általában tünetmentes, de kísérhetik az akut veseelégtelenség tünetei, melyben gyakori az oliguria. A betegség akkor gyanítható, ha a plazma kreatinin-koncentrációja napi 0,5 mg/dl-rel meghaladja a normál tartományt hipotenziós időszakot vagy nefrotoxikus szerrel való érintkezést követően. Néhány nefrotoxinnak való kitettség után néhány nappal megemelkedhet a kreatininkoncentráció. Az OKN és a prerenális azotémia megkülönböztetésének kritériumait, amelyek fontosak a kezelés meghatározása szempontjából, a táblázat tartalmazza. 236-1.
Az akut tubuláris nekrózis prognózisa, kezelése és megelőzése
Az akut tubuláris nekrózis prognózisa jó olyan betegeknél, akik nem rendelkeznek más szervek és rendszerek patológiájával, amikor az etiológiai tényezőt megszüntetik; a kreatinin-koncentráció általában 1-3 héten belül visszatér a normál értékre vagy majdnem normális szintre. A legyengült betegeknél még közepesen súlyos akut veseelégtelenség esetén is nő a szövődmények és a halálozás kockázata; a prognózis jobb a nem újraélesztett betegeknél, mint az újraélesztett betegeknél. A halálozás kockázati tényezői közé tartozik az oliguria; a betegség súlyossága; szívizom vagy görcsös szindróma; krónikus immunszuppresszió; mesterséges szellőztetés szükségessége. A halál okai általában fertőző szövődmények, a mögöttes patológia.
Akut tubuláris nekrózis kezelése szupportív, beleértve a nefrotoxikus gyógyszerek korai visszavonását, az euvolemia támogatását és a parenterális táplálást. A diuretikumokat általában a diurézis fenntartására használják oligurikus akut elégtelenségben, de hatékonyságukat nem bizonyították.
Az akut tubuláris nekrózis megelőzése magában foglalja a kritikus állapotú betegek euvolémiájának és veseperfúziójának támogatását, a nefrotoxikus gyógyszerek elkerülését, ha lehetséges, a vesefunkció szoros monitorozását, ha ezek alkalmazása szükséges, és különféle intézkedéseket a kontraszt megelőzésére. A hatástalan és esetleg káros gyógymódok közé tartoznak a következők:
- hurok diuretikumok,
- dopamin,
- nátriuretikus peptidek,
- kalciumcsatorna-blokkolók.
Ez a cikk kizárólag a látogatók általános oktatási célját szolgálja, és nem minősül tudományos anyagnak, egyetemes utasításoknak vagy professzionális orvosi tanácsoknak, és nem helyettesíti az orvossal folytatott konzultációt. A diagnózis és a kezelés érdekében csak szakképzett orvoshoz forduljon.
Ez a malpighi piramisok iszkémiája által okozott vesepapillák pusztulása. Vesekólikás epizódokban, nyűgös fájdalomban a hát alsó részén, hematuria és nekrotikus papillák váladékozásaként nyilvánul meg. Általános és bakteriológiai vizelet elemzéssel, kiválasztó urográfia, ureteropyeloszkópia segítségével diagnosztizálják. A kezeléshez antibakteriális terápiát, perifériás értágítókat, véralvadásgátlókat, vérlemezke-gátló szereket, membránstabilizátorokat, antioxidánsokat, vérzéscsillapítókat és venotonikákat írnak fel. Szükség esetén az ureter, a medence katéterezése és stentelése, a vese dekapszulálása, a nephrostomia, a részleges és a teljes nephrectomia.
ICD-10
N17.2 Akut veseelégtelenség medulláris nekrózissal
Általános információ
A betegséget először Nikolaus Friedreich német orvos és patológus írta le 1877-ben. Különböző források szerint papilláris veseelhalást (nekrotizáló papillitisz, vesepapillák nekrózisa) a betegek 0,3-1%-ánál diagnosztizálnak urológiai és nefrológiai kórházakban. A pyelonephritisben szenvedőknél a patológia előfordulása eléri a 3% -ot.
A nők kétszer olyan gyakran betegek, mint a férfiak. A papilláris nekrózis az esetek felében 30-40 éves korban jelentkezik. A betegek 75%-ánál a necrotizáló papillitis krónikusan alakul ki, a veseműködési zavarok fokozatos, progresszív növekedésével. Az esetek 58%-ában a gyulladásos-destruktív folyamat kétoldalú. A megfigyelések eredményei szerint a malpighi piramisok felső részének ischaemiás pusztulása diabetes mellitusszal és sarlósejtes vérszegénységgel jár, de az utóbbi években egyre gyakrabban fordul elő más kóros állapotokban is.
Okoz
A nekrotizáló papillitis egy polietiológiai betegség, amely más kóros állapotok vagy nefrotoxikus anyagok bevitelének hátterében alakul ki. A nekrózis előfordulásának előfeltétele a medulláris anyag anatómiai szerkezetének sajátossága - a vesepapillák hipoxiáját az anatómiai szerkezet viszonylag gyenge vaszkularizációja és ezen a területen a magas ozmotikus nyomás kombinációja segíti elő. A modern urológia és nefrológia szakértői a papilláris pusztulást okozó okok több csoportját azonosították:
- A medulla vérellátásának zavara. A papilláris apparátus elégtelen vérellátását figyelik meg az érfal változásaival atherosclerosisban, diabetes mellitusban és vasculitisben szenvedő betegeknél. A papilláris struktúrák iszkémiáját olyan betegségek váltják ki, amelyekben a vese mikroerek trombózisa lehetséges, leggyakrabban a nekrotizáló papillitist sarlósejtes vérszegénység, ritkábban koagulopátiák, disszeminált intravascularis koagulációs szindróma és egyéb hiperkoagulálható állapotok bonyolítják.
- Megnövekedett intramedencei nyomás. A húgyutak elzáródása esetén a vizelet kiáramlása megszakad, és felhalmozódik a medencerendszerben. A kialakuló pyelorenalis reflux hozzájárul a vesepapillák vizeletben lévő baktériumokkal való szennyeződéséhez és gyulladásos reakció kialakulásához. A legtöbb esetben a kismedencei hipertónia az ureter kővel történő elzáródása, neoplazma, műtét közbeni véletlen lekötés vagy ureterovaginális sipoly jelenléte miatt alakul ki.
- Gennyes vesebetegségek. A vesepiramisok csúcsainak másodlagos gyulladása megnehezíti a súlyos gennyes-destruktív folyamatok lefolyását. A proteolitikus exotoxinokat kiválasztó fertőző kórokozók tömeges elszaporodása hozzájárul a gennyes infiltrátumok kialakulásához és a vese parenchyma olvadásához, bevonva a papillákat a pusztulás folyamatába. Papilláris nekrózis alakulhat ki pyelonephritis, apostematous nephritis, pyonephrosis, vese carbuncle, tályog hátterében.
- Gyógyszer okozta nephropathia. Bizonyos vény nélkül kapható fájdalomcsillapítók és lázcsillapítók hosszú távú, ellenőrizetlen alkalmazása a velői véráramlás megzavarásához, a kéreg és a velő perfúziójának romlásához, valamint fájdalomcsillapító nephropathia kialakulásához vezet. A legsúlyosabb esetekben a vesepapillákat tápláló vasa recta kifejezett elváltozásai miatt súlyos ischaemiás pusztulásuk következik be. Az NSAID-ok közvetlen toxikus hatást fejtenek ki a vese velőre is, ami súlyosbítja a papilláris nekrotikus folyamatokat.
Patogenezis
A vesepapilláris nekrózis kialakulásának három fő patogenetikai mechanizmusa van - angiopátiás, vazokompressziós, fertőző, amelyek gyakran kombinálódnak, ami a medulla ischaemiás infarktusához vezet, majd gennyes olvadással és a nekrotikus tömegek elutasításával. A papilláris arteriolák lumenének csökkenése az intima megvastagodása, a fal megvastagodása, a vizelettel beszivárgott gennyes gócok vagy interstitiumok összenyomódása, valamint lumenük vérrögök általi teljes elzáródása hozzájárul az ischaemia és a szövetpusztulás előfordulásához.
A helyzetet súlyosbítja a papillákat ellátó erek átmérőjének szűkülése a csúcs felé, ami növeli a beérkező vér viszkozitását. Egy további tényező, amely fokozza az ischaemiás folyamatokat a húgyúti szervek elzáródása során, a gyulladás és a vénás hiperémia a zsírszövetben, amelybe a vizelet behatol. Az ischaemiás papilla teljesen vagy részlegesen megsemmisülhet, a központban vagy a periférián lévő egyes területek károsodásával. Súlyos esetekben az egész malpighi piramis nekrotikussá válik, többszörös lokalizáció esetén az érintett vese teljes medulláris rétege elhal. Fertőzés esetén a nekrotikus folyamatot gyulladásos reakció bonyolítja.
Osztályozás
A papilláris nekrózis formáinak rendszerezése figyelembe veszi a betegség kialakulásának mechanizmusát és dinamikáját, a klinikai tünetek súlyosságát. A nefrológusok megkülönböztetik az elsődleges nekrotizáló papillitist, amely a korábbi fertőző és gyulladásos patológia nélküli vérellátási zavar eredményeként jelentkezik, és a másodlagos, amelyet a medulla ischaemia okoz, a parenchyma és a vese sinus gyulladásos-szklerotikus változásainak hátterében.
A papilla kezdeti károsodásával a pusztulás papilláris formájáról beszélnek; a belső medulláris zónában a gócos infarktusok elsődleges kialakulása és a Malpighi piramisok csúcsainak későbbi érintettsége esetén medulláris formáról beszélnek. Az áramlás jellemzőit figyelembe véve a következőket különböztetjük meg:
- Akut papilláris nekrózis. A betegséget viharos klinikai kép, súlyos mérgezés és kétértelmű prognózis jellemzi. Az akut lefolyás jellemzőbb a papillitisre, amely a pyelonephritist, egyéb gennyes nefrológiai betegségeket, nephrolithiasist komplikált.
- Krónikus papilláris nekrózis. Általában a tünetek enyhék és nem specifikusak. Relapszusos lefolyás lehetséges. A krónikus papillitist gyakran angiopátiában, sarlósejtes vérszegénységben észlelik, és csak a beteg alapos vizsgálata után diagnosztizálják.
A vese papilláris nekrózisának tünetei
A betegség klinikai képét számos tünet jellemzi, amelyek többsége nem specifikus. Gyakran papilláris nekrózis esetén a nekrotikus papilla szétválása miatt vesekólika lép fel, amelyet hányinger, hányás és székletvisszatartás kísérhet. Jellemző az állandó zsémbes fájdalom az ágyéki régióban és vérzés a vizeletben.
A betegek különböző súlyosságú mérgezési szindrómát tapasztalnak: alacsony vagy lázas láz, hidegrázás, fejfájás, túlzott izzadás, gyengeség. A nekrotikus papillitisz patognomonikus jele, amelyet csak a betegség késői szakaszában észlelnek, a vese parenchyma elhalt területeinek vizeletben történő kiválasztása szürkés tömegek formájában, mészsók zárványaival. Krónikus lefolyás esetén a laboratóriumi tünetek dominálhatnak enyhe vagy hiányzó klinikai tünetekkel.
Komplikációk
Bakteriális fertőzés esetén aposztemás pyelonephritis lép fel, amely a vesekéregben kis tályogok képződésében nyilvánul meg. Kiterjedt károsodás esetén feltárul az akut veseelégtelenség klinikai képe - oliguria vagy anuria, megnövekedett karbamid- és plazma kreatininszint, azotémia miatti tudatzavar.
A necrotizáló papillitis krónikus lefolyása gyakran krónikus veseelégtelenséghez vezet, amelyet bonyolít a dekompenzált metabolikus acidózis és több szervi elégtelenség kialakulása. Az esetek 40%-ában a betegeknél veseköveket diagnosztizálnak, amelyekben nagy a korallkövek kialakulásának kockázata. A masszív papilláris nekrózist gyakran bőséges vérzés kíséri, amely veszélyt jelent a beteg életére, és sürgősségi ellátást igényel.
Diagnosztika
A klinikai kép polimorfizmusa és a patognomonikus jelek hiánya miatt a betegség korai szakaszában a diagnózis gyakran nehézkes. A diagnózis nehézségei a vese papilláris nekrózisának látens fejlődéséből adódnak a húgyúti rendszer egyéb patológiáinak hátterében (pyelonephritis, nephrolithiasis). A necrotizáló papillitisz gyanújában szenvedő betegek vizsgálati terve a következő laboratóriumi és műszeres módszereket tartalmazza:
- Klinikai vizelet elemzés. A papilláris nekrózist mikro- és makrohematuria, leukocyturia, bakteriuria és Sternheimer-Malbin sejtek megjelenése jellemzi. A későbbi szakaszokban a nekrotikus tömegek hosszúkás vagy háromszög alakú szürke szövetdarabok formájában találhatók. A módszert a vizelet bakteriológiai vizsgálata egészíti ki a flóra érzékenységének meghatározásával.
- Intravénás urográfia. Az excretory urográfia során kapott képeken a fornix zóna elmosódott körvonalai, a meszesedések kis árnyékai, a vesemedence lumenében gyűrű alakú árnyék és a fornikas-medulláris fistulák láthatók. A papilla teljes kilökődése esetén a röntgenfelvételen töltési hiba derül ki. A teljes nekrózis jellegzetes jele a kontraszt beáramlása a vese parenchymába (a „tűzláng” tünet).
- Ureteropyeloscopia. A nefroszkópia elvégzéséhez rugalmas endoszkópot használnak, amelyet retrográd (a húgycsövön keresztül) vagy antegrád (a hasfalon keresztül) helyeznek be, amely lehetővé teszi az ureterek és a vesegyűjtő rendszer állapotának felmérését. Papillitis esetén a vese papillák többszörös pusztulása figyelhető meg, amelyet gyakran a fornikai zóna vérzése kísér.
A papilláris vese nekrózis klinikai vérvizsgálata során a bakteriális gyulladás jeleit határozzák meg: neutrofil leukocitózis a sávsejtek számának növekedésével, az ESR növekedésével. A húgyúti rendszer állapotának átfogó felméréséhez a vesék és a retroperitoneális tér egyéb szerveinek ultrahang- és CT-vizsgálatát végzik. Ezek a módszerek kevésbé informatívak a vesepapillák nekrózisának diagnosztizálásában, de lehetővé teszik az egyidejű kóros állapotok - urolithiasis, pyelonephritis - azonosítását.
A necrotizáló papillitis differenciáldiagnózisát akut és krónikus pyelonephritis, vesetuberculosis, nephrolithiasis, fejlődési rendellenességek (medulláris hypoplasia, vese dysplasia, tubulomedullaris dilatáció), hydronephrosis, vesemedence reflux, rosszindulatú daganatok esetén végzik. Az urológus vagy nefrológus által végzett megfigyelés mellett a betegnek konzultálnia kell egy onkológussal, fertőző betegséggel, endokrinológussal vagy hematológussal.
Vesepapilláris nekrózis kezelése
Az orvosi taktika megválasztását a nekrotikus papillitisz lefolyásának okai és jellemzői határozzák meg. Ha lehetséges, a kezelésnek etiopatogenetikusnak kell lennie, amelynek célja az elsődleges rendellenesség korrekciója, amelyet a papilláris nekrózis bonyolít, a vese parenchyma normális hemoperfúziójának helyreállítása és az uroinfekció leküzdése. Akut esetekben fontos szerepet játszik a fellépő tünetek enyhítése - vesekólika, a medence és az ureter elzáródása nekrotikus tömegek által, vérzés a sérült papillákból.
Az akut papilláris vesenekrózis kombinált terápiája standard kezelési rendet biztosít az alapbetegségre, amely ellen papillitis alakult ki, olyan gyógyszerekkel és invazív módszerekkel kombinálva, mint például:
- Antibakteriális gyógyszerek. Ha lehetséges, az antibiotikum-terápiát a gyulladásos folyamatot okozó kórokozó érzékenységének figyelembevételével írják elő. A leghatékonyabb a nefrotoxikus hatás nélküli uroantiszeptikumok alkalmazása - fluorokinolonok, nitrofuránok, cefalosporinok, foszfomicinek, makrolidok, nalidixin- és pipemidsav-származékok.
- A vese hemodinamikáját javító eszközök. A gyógyszer kiválasztásakor figyelembe veszik az ischaemia okait. Bázisként perifériás értágítók javasoltak, melyeket szükség esetén direkt véralvadásgátlókkal és vérlemezke-gátló szerekkel egészítünk ki. A segédanyagok antioxidánsok és membránstabilizátorok, amelyek növelik a papilláris struktúrák ischaemiás rezisztenciáját.
- Vérzéscsillapító terápia. A vérzés megállítására szolgáló gyógyszerek akkor javasoltak, ha a klinikai képben a súlyos és masszív hematuria jelei dominálnak. Jellemzően frissen fagyasztott vagy antihemofil plazmát, aminokapronsav-készítményeket, fibrinolízis inhibitorokat és etamzilát analógokat használnak. A vérzéscsillapító szerek használata trombózis okozta papilláris nekrózis esetén korlátozott.
- Nekrotikus tömegek eltávolítása. Ha a vesemedence és az ureterek elzáródását okozza a papilláris szövetek kiszáradása, katéterezzük őket. A későbbi ureter stentelés csökkentheti a kismedencei magas vérnyomást és biztosíthatja a normális vizeletürítést. A nekrotikus tömegek ureteroszkópia, retrográd vagy perkután nephroscopia (pyeloscopia) során is eltávolíthatók.
Ha a tünetek a konzervatív terápia során fokozódnak, 2-3 napon túl terápiásan rezisztens akut pyelonephritis vagy nem kezelhető, dús haematuria jelentkezik, műtéti kezelés javasolt. Kétoldali nekrotikus folyamat esetén a szervmegőrző beavatkozások előnyösek - nephrostomia, vese dekapszuláció, reszekció (részleges nephrectomia) a vérző papilláris struktúrákkal rendelkező terület eltávolítására. Radikális nefrektómiát csak egyoldali papillitis esetén végeznek, a velőréteg teljes irreverzibilis nekrózisával és az ellenoldali vese megfelelő működésével.
A krónikus papilláris nekrózis kezelése hosszú távú kombinált antibakteriális terápiát foglal magában, széles spektrumú uroszeptikus antibiotikumokkal, nitrofuránokkal és szulfonamidokkal. Az antimikrobiális szereket 4-6 hónapig, 8-14 napos kúrákban, szünetekkel alkalmazzák, és a mikroflóra érzékenységére vonatkozó adatok figyelembevételével legalább két különböző csoportból javasolt gyógyszereket felírni. A kezelést perifériás értágítók, antikoagulánsok és a rutosid csoportba tartozó venotóniás szerek alkalmazásával egészítik ki.
Prognózis és megelőzés
Korai diagnózissal és patogenetikai terápiával a hám regenerációja az összes vesefunkció helyreállításával lehetséges. A vesepapillák nekrózisának prognózisa viszonylag kedvező. A modern antibakteriális gyógyszerek alkalmazásának köszönhetően az akut necrotizáló papillitisz okozta halálozás 50%-ról 10%-ra csökkent.
A papilláris nekrózis megelőzése a húgyúti fertőző folyamatok, a nephrolithiasis, a szisztémás vasculitis, a toxikus vesekárosodás időben történő kezeléséből és az NSAID-ok indokolt felírásából áll. A betegség megelőzésének fontos láncszeme a veszélyeztetett betegek klinikai megfigyelése a diabetes mellitus és a sarlósejtes vérszegénység gondos gyógyszeres kontrolljával.
