Fájdalom receptorok. Fájdalomreceptorok: elhelyezkedés, az idegrendszer sajátosságai Fájdalomérzékenység élettana

Az összes többi receptorral ellentétben a receptorok fájdalomreceptorok nincs megfelelő ingerük. Fájdalmas vagy nociceptív érzések léphetnek fel, ha túlzott irritációnak vannak kitéve. Mivel az ilyen irritációk szövetkárosodást okoznak, a hatásuk alatt fellépő fájdalomérzetnek fontos biológiai jelentősége van. Jelzik a szervezetnek a veszélyt, és védekező reflexeket váltanak ki, amelyek célja a fájdalmat okozó irritáció megszüntetése. Ezért írta több mint 200 évvel ezelőtt a francia filozófus, Voltaire, hogy a fájdalom „hű őrzője minden veszélyünk között; A fájdalom hangosan és folyamatosan azt mondja: légy óvatos, vigyázz, mentsd meg az életed.

A fájdalom gyakran a betegség egyik első és néha egyetlen megnyilvánulása, amely lehetővé teszi az orvos számára, hogy diagnózist állítson fel, meghatározza a betegség súlyosságát és a szükséges kezelési intézkedéseket. Azonban nem mindig van összefüggés a betegség súlyossága és a fájdalom intenzitása között. A belső szervek súlyos károsodása gyakran nem jár fájdalommal, és éppen ellenkezőleg, gyakran súlyos fájdalom lép fel teljesen jelentéktelen és nem veszélyes elváltozásokkal, és ez a szenvedés fő oka.

Receptor eszközök, amelyek érzékelik a fájdalmat

Még nem sikerült megoldani azt a kérdést, hogy mely idegstruktúrák érzékelik a fájdalmat. Egyes kutatók úgy vélik, hogy nincsenek speciális mechanizmusok a fájdalom érzékelésére. fájdalomreceptorok, hiszen bármely receptor és idegtörzs túlzott irritációja fájdalomérzetet okozhat. Mások úgy vélik, hogy a fájdalmas ingereket a „fájdalmas” idegrostok szabad végei érzékelik.

A második nézőpont fő bizonyítékai a következő tények.

1. Létezik egy fájdalomcsillapításnak nevezett állapot, amelyben nincs fájdalom, de az érintés érzése megmarad (ez enyhe érzéstelenítésnél, valamint egyes gerincvelői betegségeknél jelentkezik, majd érintésként és nyomásként érezhető a bőrmetszés). , de nem fájdalomként.
2. A bőrön speciális fájdalompontok találhatók: ha egy nagyon vékony tűvel megszúrja a bőr különböző területeit, akkor olyan pontokat találhat, ahol a szúrás után azonnal fellép a fájdalom anélkül, hogy először érezné az érintést. A szaruhártya közepén nincsenek tapintási pontok, de vannak fájdalompontok; szövettani vizsgálatok kimutatták, hogy ott csak az érzőidegek csupasz ágai ágaznak el, konkrét tapintótestek nélkül.
3. Az ideg vágása és varrása után az idegrostok regenerációja során először a fájdalomérzékenység áll helyre, és csak ezt követően, jelentős idő elteltével, más típusú érzékenység. Amikor csak a fájdalomérzékenység áll helyre, a bőr bármilyen irritációja - érintés, simogatás, nyomás - gyakran elviselhetetlen fájdalomérzetet okoz. Amikor más típusú érzékenység (tapintható, termikus, hideg) helyreáll, a túlzott fájdalomérzet eltűnik, és a fájdalmas érzések normálisakká válnak. Fontos, hogy az idegkárosodás utáni érzések helyreállításának ez a sorrendje megfeleljen a sérült idegtörzsek és receptorok regenerációjának bizonyos morfológiai szakaszainak. Az idegrostok regenerációjának korai szakaszában nincs mielinhüvelyük, és szabad idegvégződések (csupasz axiális hengerek). Ebben az időben minden irritációt fájdalomként érzékelnek. A mielinhüvely megjelenésével és a receptorok szerkezetének helyreállításával a bőr normális érzékenysége következik be, és a túlzott fájdalom megszűnik.

Fájdalomimpulzusokat vezető szálak

Az idegtörzsek és rostok afferens impulzusainak a fájdalmas ingerlés során végzett elektrofiziológiai vizsgálatai kimutatták, hogy a fájdalomérzetet okozó impulzusokat kétféle afferens rostok hajtják végre. Egy részük az Aδ csoportba tartozik, ezek vékony mielinrostok, 5-15 m/sec gerjesztési sebességgel. Mások a C csoportba tartozó vékony, myelinizálatlan rostok, amelyek gerjesztési sebessége 1-2 m/sec. A fájdalmas ingerek a fájdalomimpulzusok eltérő terjedési sebességének, így a központi idegrendszerbe való érkezésük különböző időpontjainak megfelelően egyfajta kettős – eleinte múlékony, pontosan lokalizált, de nem túl erős – érzetet keltenek, amit felváltanak diffúz „tompa”, szubjektíven nagyon kellemetlen, erős fájdalmas érzés.

Feltételezhető, hogy a fájdalomérzet olyan esetekben jelentkezik, amikor a szinkron idegkisülések egyidejűleg nagyon sok afferens rostban jelennek meg. Ez a feltételezés segít megérteni azt a tényt, hogy az idegrostok regenerációja során, amikor a mielinhüvely még nem alakult ki, a bőrreceptorok bármilyen irritációja fájdalmasnak tűnik. A mielinhüvely hiánya megkönnyíti, hogy nagyszámú idegrost egyszerre vegyen részt a gerjesztés folyamatában.

Fájdalomreceptorok adaptációja

Alkalmazkodás fájdalomreceptorok a következő tapasztalattal fedezhető fel: ha a tűt a bőrbe szúrják és nem mozdulnak ki, akkor az injekcióból származó idegimpulzusok és a fájdalomérzet leáll. Bármilyen mozdulatnál újra megjelennek, mivel ez az új, nem adaptált fájdalomreceptorok elmozdulását vagy irritációját okozza ( ).

Fájdalom reflexek

A fájdalmas ingerek különféle reflexreakciókat váltanak ki. Jellemző tulajdonságuk, hogy a test számos szerve vesz részt a reflex aktus végrehajtásában.

Fájdalomreflexek esetén a következők figyelhetők meg: fokozott izomtónus, fokozott szívműködés és légzés, erek összehúzódása, megnövekedett vérnyomás, csökkent vizeletürítés és emésztőnedvek szekréciója, fokozott izzadás, bélmotoros aktivitás gátlása, emelkedett vércukorszint és megnövekedett vércukorszint. a glikogén lebomlása, a pupillák összehúzódása és számos egyéb jelenség. Ezen reakciók közül sok a szimpatikus idegrendszer stimulációjának, valamint az agyalapi mirigy hátsó lebenyéből származó adrenalin és hormonok fokozott szekréciójának a következménye. A kortikoszteroidok szekréciója is fokozódik. A fájdalomreflexek felsorolt ​​autonóm összetevői mindegyike fontos a szervezet erőinek mozgósításában, ami életveszélyes helyzetekben szükséges, amikor fájdalmat okozó szövetkárosodás lép fel.

Fájdalmas ingerek és reflektált fájdalom lokalizációjának meghatározása

Az ember jól tudja azonosítani a fájdalmas területeket a bőr felszínén. Ugyanakkor gyakran nem fejeződik ki egyértelműen az a képesség, hogy lokalizálják a fájdalmas stimuláció helyét a fájdalom során a belső szervekben. A belső szervek betegségeinél a fájdalom a betegség helyén, de a test más részein, például a bőr felszínén érezhető. Az ilyen fájdalmat utalt fájdalomnak nevezik.

Példa erre az angina pectoris rohama alatt fellépő fájdalom, vagyis a szív koszorúér-görcse, amikor a fájdalom nemcsak a szív területén, hanem gyakran a bal karban és a lapockájában, a bal felében jelentkezik. a nyak és a fej. Ezek a visszatükröződő fájdalomérzetek sokkal erősebbek lehetnek, mint a szív területén jelentkező fájdalom. Más belső szervek betegségei esetén a bőr bizonyos területein tükröződések is megfigyelhetők. Zakharyin-Ged zónának nevezik azt a bőrterületet, amelyen fájdalom jelentkezik, ha egy bizonyos belső szerv megsérül.

A bőrirritációból eredő fájdalomérzeteket tökéletesebb lokalizáció jellemzi, nyilván azért, mert a bőr fájdalompontjaival egyidejűleg a tapintási receptorok is irritálódnak, amelyek irritációját az ember pontosan lokalizálja.

A bőrreceptorok irritációja során fellépő sajátos kellemetlen érzés a viszketés, ami a bőr karcolásának reflexreakcióját váltja ki. A viszketés érzése az epidermisz alatt található fájdalomreceptorokhoz kapcsolódik. A fájdalomreceptorok szerepét bizonyítja, hogy a tapintási érzékenység elvesztésével nem jár együtt a viszketés megszűnése, a fájdalomérzékenység helyi érzéstelenítők (például kokain) hatására megszűnik a viszketés.

A receptorok, amelyek irritációja esetén viszketés lép fel, szabad idegvégződések, amelyek az epidermisz alatt helyezkednek el, és vékony, nem pépszerű idegrostokhoz kapcsolódnak.

A viszketés kialakulásában szerepet játszik bizonyos, a receptorokat irritáló kémiai vegyületek képződése a bőrben. Egyes kutatók az ilyen anyagok közé sorolják a hisztamint, amelynek nagyon kis dózisban történő szubkután beadása erős viszketést okoz, a hajszálerek tágulásával és hólyagképződéssel kísérve. Egyes peptidáz enzimek, amelyek lebontják a polipeptideket, még a hisztaminnál is aktívabbak. Kis mennyiségben intradermálisan beadva elviselhetetlen viszketést okoznak. Ezeknek az anyagoknak a hatása specifikusnak tekinthető, mivel hatásuk alatt viszketés jelentkezik, és nincsenek jelei a kapillárisok tágulásának vagy a hólyag gyulladásának.

A felületes szövetek különféle afferens rostok idegvégződéseivel vannak ellátva. A legvastagabb, myelinizált Aβ rostok tapintási érzékenységgel rendelkeznek. Nem fájdalmas érintés és mozgás kelti fel őket. Ezek a végződések multimodális nem specifikus fájdalomreceptorokként csak kóros állapotok esetén szolgálhatnak, például a gyulladásos mediátorok általi érzékenységük (szenzibilizáció) miatt. A multimodális nem specifikus taktilis receptorok enyhe irritációja viszketés érzéséhez vezet. Az ingerlékenységi küszöbük csökken hisztaminÉs szerotonin.

A specifikus elsődleges fájdalomreceptorok (nonirreceptorok) két másik típusú idegvégződés – vékony mielinizált Aδ terminálokés vékony, myelinizálatlan C-szálak, filogenetikailag primitívebbek. Mindkét típusú terminál jelen van mind a felületes szövetekben, mind a belső szervekben. A nociceptorok fájdalomérzetet adnak különféle intenzív ingerekre – mechanikai hatásra, hőjelzésre stb. Az ischaemia mindig fájdalmat okoz, mert acidózist vált ki. Az izomgörcs az általa okozott relatív hipoxia és ischaemia, valamint a nociceptorok közvetlen mechanikai elmozdulása miatt a fájdalomvégződések irritációját okozhatja. A C-szálakat 0,5-2 m/s lassú sebességgel hajtják végre, protopátiás fájdalom, valamint mielinizált, gyorsan vezető Aδ-szálak mentén, 6-30 m/s vezetési sebességet biztosítva - epikritikus fájdalom. A bőrön kívül, ahol A. G. Bukhtiyarov szerint 1 cm-enként legalább 100-200 fájdalomreceptor található, a nyálkahártya és a szaruhártya, a csonthártya bőségesen ellátva mindkét típusú fájdalomreceptorral, valamint az érfalak, ízületek , agyüregek és parietális rétegek savós membránok. Ezen membránok és belső szervek zsigeri rétegeiben sokkal kevesebb fájdalomreceptor található.

Az idegsebészeti műtétek során a fájdalom az agyhártya boncolásának pillanatában a legnagyobb, ugyanakkor az agykéreg nagyon jelentéktelen és szigorúan lokális fájdalomérzékenységgel rendelkezik. Általában egy ilyen gyakori tünet, mint a fejfájás, szinte mindig az agyszöveten kívüli fájdalomreceptorok irritációjával jár. A fejfájás extracraniális oka lehet a fej csontjainak melléküregeiben lokalizált folyamatok, a ciliáris és más szemizmok görcse, a nyak és a fejbőr izomzatának tónusos feszültsége. A fejfájás intrakraniális okai elsősorban az agyhártya nociceptorainak irritációja. Agyhártyagyulladás esetén súlyos fejfájás borítja az egész fejet. Nagyon komoly fejfájást okoz a nociceptorok irritációja az agyi melléküregekben és artériákban, különösen a középső agyi artériában. Már a kismértékű liquorvesztés is fejfájást válthat ki, különösen függőleges testhelyzetben, mivel az agy felhajtóereje megváltozik, a hidraulikus párna csökkenésével pedig irritálják a membránok fájdalomreceptorait. Másrészt a feleslegben fellépő liquor és annak kiáramlásának zavara hydrocephalus során, agyödéma, intracelluláris hiperhidráció során fellépő duzzanat, fertőzések során a citokinek által okozott agyhártya-erek torlódása, helyi volumetrikus folyamatok is fejfájást váltanak ki, mert ugyanakkor magát az agyat körülvevő struktúrák fájdalomreceptoraira gyakorolt ​​mechanikai hatás fokozódik.

A fájdalomreceptorok egyedülálló pozíciót követelnek az emberi testben. Ez az egyetlen típusú szenzoros receptor, amely nincs kitéve semmilyen adaptációnak vagy deszenzibilizációnak folyamatos vagy ismétlődő jel hatására. Ebben az esetben a nocireceptorok nem lépik túl ingerlékenységük küszöbét, hasonlóan például a hidegérzékelőkhöz. Ezért a receptor nem „szokik hozzá” a fájdalomhoz. Ráadásul a nocireceptív idegvégződésekben pont az ellenkező jelenség fordul elő - a fájdalomreceptorok szenzibilizációja jel által. Gyulladás, szövetkárosodás és ismétlődő és hosszan tartó fájdalmas ingerek esetén a nociceptorok fájdalomingerlésének küszöbe csökken. Amikor a fájdalomérzékelőket receptoroknak nevezzük, hangsúlyozni kell, hogy ennek a kifejezésnek az alkalmazása feltételes - elvégre ezek szabad idegvégződések, amelyek mentesek minden speciális receptoreszköztől.

A nociceptor irritáció neurokémiai mechanizmusait jól tanulmányozták. Fő stimulánsuk az bradikinin. A nocireceptor közelében lévő sejtek károsodására válaszul ez az adó felszabadul, valamint prosztaglandinok, leukotriének, kálium- és hidrogénionok. A prosztaglandinok és leukotriének érzékenyítik a nocireceptorokat a kininekre, a kálium és a hidrogén pedig elősegíti depolarizációjukat és elektromos afferens fájdalomjel kialakulását bennük. A gerjesztés nemcsak afferensen, hanem antidromikusan is terjed a szomszédos elágazási terminálokra. Ott szekrécióhoz vezet anyag P. Ez a neuropeptid hiperémiát, ödémát és a terminális körüli hízósejtek és vérlemezkék degranulációját okozza egy parakrin útvonalon keresztül. Ebben az esetben megjelent hisztamin, szerotonin, prosztaglandinok szenzibilizálják a nociceptorokat, a hízósejt kimáz és triptáz pedig fokozza közvetlen agonistája termelését - bradikinin. Következésképpen, ha megsérülnek, a nocireceptorok érzékelőként és parakrin gyulladás provokátorként működnek. A nociceptorok közelében általában szimpatikus noradrenerg posztganglionális idegvégződések találhatók, amelyek képesek a nociceptorok érzékenységét módosítani.

A perifériás idegek sérülése esetén gyakran a következőképpen alakul ki: kausalgia - a nociceptorok kórosan megnövekedett érzékenysége a sérült ideg által beidegzett területenégető fájdalom, sőt gyulladás jelei is kísérik, látható helyi károsodás nélkül. A kauzalgia mechanizmusa a szimpatikus idegek, különösen az általuk kiválasztott noradnenalin, a fájdalomreceptorok állapotára kifejtett hiperalgikus hatásával függ össze. Lehetséges, hogy a P anyagot és más neuropeptideket a szimpatikus idegek választják ki, ami gyulladásos tüneteket okoz.

5.2. Endogén fájdalommodulációs rendszer.

Főleg opiateerg, szerotonerg és noradrenerg hatások vesznek részt a fájdalomimpulzusokat a központi idegrendszerbe továbbító idegsejtek ingerlékenységének szabályozásában. Anatómiailag azok a struktúrák, ahol a modulációs rendszer elemei koncentrálódnak, a thalamus, a Sylvius vízvezetéke körüli szürkeállomány, a raphe magok, a gerincvelő gélszerű anyaga és a nucleus tractus solitarii.

A frontális kéregből és a hipotalamuszból származó bemenetek aktiválhatják az enkephalinerg neuronokat a Silvia vízvezetéke, a középagy és a híd körül. Tőlük a gerjesztés leszáll a nagy raphe magra, amely áthatol a híd alsó részében és a medulla oblongata felső részében. Ennek a sejtmagnak az idegsejtjeiben a neurotranszmitter az szerotonin. A szerotonin központi fájdalomcsillapító hatása antidepresszáns és szorongáscsökkentő hatásaihoz kapcsolódik.

A raphe mag és a hozzá közel álló medulla oblongata rostaventricularis neuronjai antinocireceptív jeleket vezetnek a gerincvelő hátsó szarvába, ahol azokat a substantia grisea enkephalinerg neuronjai fogadják. Az enkefalin, amelyet ezek a gátló neuronok termelnek, preszinaptikus gátlást fejt ki a fájdalom afferens rostjain. Hogy., Az enkefalin és a szerotonin átadják egymásnak a fájdalom jelzését. Éppen ezért a morfium és analógjai, valamint az agonisták és a szerotoninfelvétel blokkolók fontos helyet foglalnak el az aneszteziológiában. Nem csak mindkét típusú fájdalomérzékenység blokkolva van. A gátlás kiterjed a védő fájdalom gerincreflexeire is, a gerinc feletti szinten is előfordul. Az opiateerg rendszerek gátolják a stresszaktivitást a hipotalamuszban (itt a béta-endorfin a legfontosabb), gátolják a haragközpontok aktivitását, aktiválják a jutalomközpontot, a limbikus rendszeren keresztül az érzelmi háttér megváltozását idézik elő, elnyomják a negatív fájdalom érzelmi korrelációit és csökkentik a a fájdalom aktiváló hatása a központi idegrendszer minden részére.

Az endogén opioidok az agy-gerincvelői folyadékon keresztül bejuthatnak a szisztémás keringésbe, és endokrin szabályozást fejtenek ki, amely elnyomja a szisztémás fájdalomválaszokat.

A neuropeptidek eloszlásának minden módja a hipotalamusz szabályozás úgynevezett transzventrikuláris útvonalát alkotja.

Az opiát- és szerotonintermelés csökkenésével járó depressziót gyakran a fájdalomérzékenység fokozódása jellemzi.. Az enkefalinok és a kolecisztokinin peptid társtranszmitterek a dopaminerg neuronokban. Köztudott, hogy a limbikus rendszer dopaminerg hiperaktivitása a skizofrénia egyik patogenetikai jellemzője.

Ez az első az ókori Görögország és Róma orvosai által leírt tünetek közül - a gyulladásos károsodás jelei. A fájdalom valami olyan dolog, amely a testen belül fellépő problémákat vagy valamilyen kívülről pusztító és irritáló tényező hatását jelzi.

A fájdalom az ismert orosz fiziológus, P. Anokhin szerint a szervezet különböző funkcionális rendszereinek mozgósítására szolgál, hogy megvédje a káros tényezők hatásaitól. A fájdalom olyan összetevőket foglal magában, mint: érzés, szomatikus (testi), autonóm és viselkedési reakciók, tudat, memória, érzelmek és motiváció. Így a fájdalom egy integrált élő szervezet egyesítő integratív funkciója. Ebben az esetben az emberi test. Az élő szervezetek esetében, még a magasabb idegi aktivitás jelei nélkül is, fájdalmat tapasztalhatnak.

Vannak tények a növények elektromos potenciáljának változásairól, amelyeket akkor regisztráltak, amikor részeik megsérültek, valamint ugyanazok az elektromos reakciók, amikor a kutatók megsértették a szomszédos növényeket. Így a növények reagáltak a nekik vagy a szomszédos növényeknek okozott károkra. Csak a fájdalomnak van ilyen egyedi megfelelője. Ez egy érdekes, mondhatni, univerzális tulajdonsága minden biológiai szervezetnek.

A fájdalom típusai - fiziológiás (akut) és patológiás (krónikus).

Fájdalom történik fiziológiai (akut)És kóros (krónikus).

Akut fájdalom

Az akadémikus I.P. képletes kifejezése szerint. Pavlova, a legfontosabb evolúciós szerzemény, és szükséges a pusztító tényezők hatásai elleni védelemhez. A fiziológiás fájdalom lényege, hogy visszautasít mindent, ami az életfolyamatot veszélyezteti, és megzavarja a szervezet egyensúlyát a belső és külső környezettel.

Krónikus fájdalom

Ez a jelenség valamivel összetettebb, amely a szervezetben zajló hosszú távú kóros folyamatok eredményeként jön létre. Ezek a folyamatok lehetnek veleszületettek vagy az élet során szerzettek. A szerzett patológiás folyamatok közé tartoznak a következők: különböző okokkal járó gyulladásos gócok hosszú távú fennállása, különféle (jó- és rosszindulatú) daganatok, traumás sérülések, sebészeti beavatkozások, gyulladásos folyamatok következményei (például a szervek közötti összenövések kialakulása, az őket alkotó szövetek tulajdonságai) . A veleszületett kóros folyamatok közé tartoznak a következők: különböző anomáliák a belső szervek elhelyezkedésében (például a szív helye a mellkason kívül), veleszületett fejlődési rendellenességek (például veleszületett béldivertikulum és mások). Így a hosszú távú károsodás forrása a szervezet struktúráinak állandó és kisebb károsodásához vezet, ami egyúttal folyamatosan fájdalomimpulzusokat hoz létre a krónikus kóros folyamat által érintett szervezet ezen struktúráinak károsodásáról.

Mivel ezek a sérülések minimálisak, a fájdalomimpulzusok meglehetősen gyengék, a fájdalom állandóvá, krónikussá válik, és szinte éjjel-nappal mindenhol elkíséri az embert. A fájdalom megszokottá válik, de nem tűnik el sehol, és hosszan tartó irritáció forrása marad. A hat vagy több hónapig fennálló fájdalom szindróma jelentős változásokhoz vezet az emberi testben. Megsértik az emberi test legfontosabb funkcióinak szabályozásának vezető mechanizmusait, a viselkedés és a psziché dezorganizációját. Ennek az egyénnek a társadalmi, családi és személyes alkalmazkodása szenved.

Mennyire gyakori a krónikus fájdalom?
Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) kutatása szerint bolygónkon minden ötödik ember szenved krónikus fájdalomtól, amelyet a különféle szervek és testrendszerek betegségeihez kapcsolódó kóros állapotok okoznak. Ez azt jelenti, hogy az emberek legalább 20%-a szenved különböző súlyosságú, intenzitású és időtartamú krónikus fájdalomtól.

Mi a fájdalom és hogyan jelentkezik? Az idegrendszernek a fájdalomérzékenység átviteléért felelős része, a fájdalmat okozó és fenntartó anyagok.

A fájdalomérzés összetett fiziológiai folyamat, amely perifériás és központi mechanizmusokat foglal magában, és érzelmi, mentális és gyakran vegetatív felhangokkal is rendelkezik. A fájdalomjelenség mechanizmusait a mai napig nem tárták fel teljesen, annak ellenére, hogy számos tudományos vizsgálat a mai napig tart. Tekintsük azonban a fájdalomérzékelés főbb szakaszait és mechanizmusait.

Fájdalomjeleket továbbító idegsejtek, idegrostok típusai.

A fájdalomérzékelés legelső szakasza a fájdalomreceptorokra gyakorolt ​​hatás ( nociceptorok). Ezek a fájdalomreceptorok minden belső szervben, csontokban, szalagokban, a bőrben, a külső környezettel érintkező különböző szervek nyálkahártyáján találhatók (például a belek, az orr, a torok nyálkahártyáján stb.) .

Ma a fájdalomreceptoroknak két fő típusa van: az első a szabad idegvégződések, irritáció esetén tompa, diffúz fájdalomérzet lép fel, a második pedig az összetett fájdalomreceptor, izgatottság esetén akut és lokalizált fájdalomérzet lép fel. Vagyis a fájdalom természete közvetlenül attól függ, hogy mely fájdalomreceptorok észlelték az irritáló hatást. A fájdalomreceptorokat irritáló specifikus szerekről elmondhatjuk, hogy ezek különféle anyagokat tartalmaznak biológiailag aktív anyagok (BAS), kóros gócokban képződnek (az ún algogén anyagok). Ezek az anyagok különféle kémiai vegyületeket foglalnak magukban - ezek biogén aminok, valamint a gyulladás és a sejtlebontás termékei, valamint a helyi immunreakciók termékei. Mindezek az anyagok, amelyek kémiai szerkezetükben teljesen eltérőek, irritáló hatással lehetnek a különböző helyeken lévő fájdalomreceptorokra.

A prosztaglandinok olyan anyagok, amelyek támogatják a szervezet gyulladásos válaszát.

Ugyanakkor számos olyan kémiai vegyület vesz részt a biokémiai reakciókban, amelyek önmagukban nem tudnak közvetlenül hatni a fájdalomreceptorokra, de fokozzák a gyulladást okozó anyagok hatását. Az anyagok ebbe az osztályába tartoznak például a prosztaglandinok. A prosztaglandinok speciális anyagokból képződnek - foszfolipidek, amelyek a sejtmembrán alapját képezik. Ez a folyamat a következőképpen megy végbe: egy bizonyos kóros ágens (például az enzimek prosztaglandinokat és leukotriéneket képeznek. A prosztaglandinokat és leukotriéneket általában ún. eikozanoidokés fontos szerepet játszanak a gyulladásos válasz kialakulásában. Bizonyított a prosztaglandinok szerepe a fájdalom kialakulásában endometriózis, premenstruációs szindróma és fájdalmas menstruációs szindróma (algomenorrhoea) esetén.

Tehát megvizsgáltuk a fájdalom kialakulásának első szakaszát - a speciális fájdalomreceptorokra gyakorolt ​​hatást. Nézzük meg, mi történik ezután, hogyan érez egy személy bizonyos lokalizációjú és természetű fájdalmat. Ennek a folyamatnak a megértéséhez meg kell ismerkedni az utakkal.

Hogyan jut be a fájdalomjel az agyba? Fájdalomreceptor, perifériás ideg, gerincvelő, talamusz – bővebben róluk.

A fájdalomreceptorban képződő bioelektromos fájdalomjel többféle idegvezetőn (perifériás idegeken) keresztül jut el, megkerülve a szerven belüli és intracavitaris idegcsomókat. gerincvelői ideg ganglionok (csomópontok) a gerincvelő mellett található. Ezek az ideg ganglionok minden csigolyát kísérnek, a nyaktól az ágyéki részig. Így az ideg ganglionok lánca képződik, amely jobbra és balra fut a gerincoszlop mentén. Mindegyik ideg ganglion a gerincvelő megfelelő részéhez (szegmenséhez) kapcsolódik. A gerincvelői ideg ganglionokból származó fájdalomimpulzus további útja a gerincvelőbe kerül, amely közvetlenül kapcsolódik az idegrostokhoz.

Valójában a gerincvelő egy heterogén szerkezet, amely fehér és szürke anyagot tartalmaz (mint az agyban). Ha a gerincvelőt keresztmetszetben vizsgáljuk, akkor a szürkeállomány egy pillangó szárnyára hasonlít, a fehérállomány pedig minden oldalról körülveszi, és a gerincvelő határainak lekerekített körvonalait alkotja. Tehát a pillangószárnyak hátsó részét a gerincvelő hátsó szarvának nevezik. Idegi impulzusokat szállítanak az agyba. Az első szarvaknak logikusan a szárnyak előtt kell elhelyezkedniük - és ez történik. Az elülső szarvak vezetik az idegimpulzusokat az agyból a perifériás idegekbe. A gerincvelőben, annak központi részén is vannak olyan struktúrák, amelyek közvetlenül összekötik a gerincvelő elülső és hátsó szarvának idegsejtjeit - ennek köszönhetően lehetséges az úgynevezett „szelíd reflexív” kialakítása, amikor egyes mozgások öntudatlanul – vagyis az agy részvétele nélkül – történnek. Példa a rövid reflexív működésére, amikor a kezet elhúzzák egy forró tárgytól.

Mivel a gerincvelő szegmentális szerkezetű, ezért a gerincvelő minden szegmense tartalmaz idegvezetőket a saját felelősségi köréből. A gerincvelő hátsó szarvának sejtjeinek akut ingere esetén a gerjesztés hirtelen átválthat a gerincszegmens elülső szarvának sejtjeire, ami villámgyors motoros reakciót vált ki. Ha megérintett egy forró tárgyat a kezével, azonnal visszahúzta a kezét. Ugyanakkor a fájdalomimpulzus még mindig eléri az agykérget, és rájövünk, hogy forró tárgyat érintettünk, bár a kezünket már reflexszerűen visszahúzták. Hasonló neuro-reflexívek a gerincvelő egyes szegmenseire és az érzékeny perifériás területekre eltérőek lehetnek a központi idegrendszer részvételi szintjének felépítésében.

Hogyan jut el az idegimpulzus az agyba?

Ezután a gerincvelő hátsó szarvaiból a fájdalomérzékenység útja a központi idegrendszer fedő részeire kerül két úton - az úgynevezett „régi” és „új” spinothalamikus (idegimpulzus út: gerincvelői) mentén. zsinór - thalamus) utak. A „régi” és az „új” elnevezések feltételesek, és csak ezeknek az utaknak az idejéről beszélnek az idegrendszer fejlődésének történelmi időszakában. Nem fogunk azonban belemenni egy meglehetősen bonyolult idegpálya köztes szakaszaiba, csupán annak a ténynek a megállapítására szorítkozunk, hogy a fájdalomérzékenység mindkét útja az érzékeny agykéreg területén végződik. Mind a „régi”, mind az „új” spinothalamikus pálya a thalamuson (az agy egy speciális részén) halad át, és a „régi” spinothalamikus út is az agy limbikus rendszerének szerkezeti komplexumán halad keresztül. Az agy limbikus rendszerének struktúrái nagyrészt részt vesznek az érzelmek kialakulásában és a viselkedési reakciók kialakulásában.

Feltételezzük, hogy az első, evolúciósan fiatalabb rendszer (az „új” spinothalamikus út) a fájdalomérzékenység vezetésére specifikusabb és lokalizáltabb fájdalmat hoz létre, míg a második, evolúciósan régebbi (a „régi” spinothalamikus út) olyan impulzusok vezetésére szolgál, amelyek viszkózus, rosszul lokalizált fájdalmat okoz. Ezen túlmenően ez a „régi” spinothalamikus rendszer biztosítja a fájdalomérzés érzelmi színezését, valamint részt vesz a fájdalommal kapcsolatos érzelmi élmények viselkedési és motivációs összetevőinek kialakításában.

Mielőtt a fájdalomimpulzusok elérnék az agykéreg érzékeny területeit, a központi idegrendszer bizonyos részein úgynevezett előfeldolgozáson mennek keresztül. Ez a már említett thalamus (vizuális thalamus), hypothalamus, reticularis (retikuláris) képződés, a középagy területei és a medulla oblongata. Az első, és talán az egyik legfontosabb szűrő a fájdalomérzékenység útján a thalamus. Minden érzés a külső környezetből, a belső szervek receptoraiból - minden áthalad a thalamuson. Elképzelhetetlen mennyiségű érzékeny és fájdalmas impulzus halad át az agy ezen részén másodpercenként, éjjel-nappal. Nem érezzük a szívbillentyűk súrlódását, a hasi szervek mozgását, mindenféle ízületi felületet egymásnak – és mindezt a talamusznak köszönhetjük.

Ha az ún. fájdalomcsillapító rendszer működése zavart okoz (például a kábítószer-használat miatt keletkezett belső, saját morfiumszerű anyagok termelődésének hiányában), akkor a fent említett duzzasztás mindenféle fájdalom és egyéb érzékenység egyszerűen elborítja az agyat, ami félelmetes időtartamú, erős és súlyos érzelmi és fájdalmas érzésekhez vezet. Ez az oka némileg leegyszerűsítve az ún. „kivonásnak”, amikor a morfiumszerű anyagok kívülről történő ellátásában hiány áll fenn a tartós kábítószer-használat hátterében.

Hogyan dolgozza fel az agy a fájdalomimpulzust?

A thalamus hátsó magjai a fájdalom forrásának lokalizációjáról, medián magjai pedig az irritáló szerrel való érintkezés időtartamáról adnak információt. A hipotalamusz, mint az autonóm idegrendszer legfontosabb szabályozó központja közvetetten, az anyagcserét, a légző-, szív- és érrendszeri és egyéb testrendszerek működését szabályozó központok bevonásával vesz részt a fájdalomreakció autonóm komponensének kialakításában. A retikuláris formáció koordinálja a már részben feldolgozott információkat. Különösen hangsúlyos a retikuláris formáció szerepe a fájdalomérzet kialakításában, mint a test egyfajta speciális integrált állapotában, mindenféle biokémiai, vegetatív és szomatikus összetevők bevonásával. Az agy limbikus rendszere ad negatív érzelmi színezést a fájdalomnak mint olyannak a tudatosításának folyamata, amely meghatározza a fájdalom forrásának lokalizációját (értsd a saját testének egy meghatározott területét), a legösszetettebb és legváltozatosabb reakciókkal együtt. fájdalomimpulzusok minden bizonnyal az agykéreg részvételével jelentkeznek.

Az agykéreg szenzoros területei a fájdalomérzékenység legmagasabb modulátorai, és a fájdalomimpulzus tényével, időtartamával és lokalizációjával kapcsolatos információk úgynevezett kérgi elemzőjeként szolgálnak. A kéreg szintjén történik a fájdalomérzékenység különféle vezetőitől származó információk integrálása, ami a fájdalom, mint sokrétű és sokrétű érzés teljes kifejlődését jelenti A múlt század végén kiderült, hogy mindegyik a fájdalomrendszer szintje a receptor apparátustól az agy központi elemző rendszereiig a fájdalomimpulzusok felerősítésének tulajdonságával rendelkezhet. Mint egyfajta transzformátor alállomás az elektromos vezetékeken.

Szólnunk kell még a kórosan fokozott gerjesztés úgynevezett generátorairól is. Így modern nézőpontból ezeket a generátorokat tekintik a fájdalom szindrómák patofiziológiai alapjainak. Az említett szisztémás generátormechanizmusok elmélete lehetővé teszi annak magyarázatát, hogy kisebb irritáció esetén miért lehet elég jelentős a fájdalomreakció érzetben, miért marad fenn az inger megszűnése után a fájdalomérzet, és segít megmagyarázni a fájdalomérzetet is. fájdalom megjelenése válaszul a bőrvetületi zónák (reflexogén zónák) stimulálására különböző belső szervek patológiáiban.

A bármilyen eredetű krónikus fájdalom fokozott ingerlékenységhez, teljesítménycsökkenéshez, az élet iránti érdeklődés elvesztéséhez, alvászavarokhoz, az érzelmi-akarati szféra megváltozásához vezet, gyakran hipochondria és depresszió kialakulásához vezet. Mindezek a következmények maguk is fokozzák a kóros fájdalomreakciót. Az ilyen helyzet előfordulását zárt ördögi körök kialakulásának értelmezik: fájdalmas inger - pszicho-érzelmi zavarok - viselkedési és motivációs zavarok, amelyek társadalmi, családi és személyes helytelenség formájában nyilvánulnak meg - fájdalom.

Fájdalomcsillapító rendszer (antinociceptív) - szerepe az emberi szervezetben. Fájdalomküszöb

Azzal együtt, hogy létezik egy fájdalomrendszer az emberi testben ( nociceptív), létezik egy fájdalomcsillapító rendszer is ( antinociceptív). Mit csinál a fájdalomcsillapító rendszer? Először is, minden szervezetnek megvan a saját genetikailag programozott küszöbe a fájdalomérzékenység érzékelésére. Ez a küszöb segít megmagyarázni, hogy a különböző emberek miért reagálnak eltérően az azonos erősségű, időtartamú és természetű ingerekre. Az érzékenységi küszöb fogalma a test összes receptorrendszerének univerzális tulajdonsága, beleértve a fájdalmat is. A fájdalomérzékeny rendszerhez hasonlóan a fájdalomcsillapító rendszer is összetett, többszintű felépítésű, a gerincvelő szintjétől az agykéregig.

Hogyan szabályozzák a fájdalomcsillapító rendszer működését?

A fájdalomcsillapító rendszer komplex tevékenységét összetett neurokémiai és neurofiziológiai mechanizmusok láncolata biztosítja. Ebben a rendszerben a kémiai anyagok több osztályához tartozik a főszerep - az agyi neuropeptidek közé tartoznak a morfinszerű vegyületek. endogén opiátok(béta-endorfin, dinorfin, különféle enkefalinok). Ezek az anyagok úgynevezett endogén fájdalomcsillapítóknak tekinthetők. Ezek a vegyszerek gátló hatást fejtenek ki a fájdalomrendszer neuronjaira, aktiválják a fájdalomcsillapító neuronokat, és modulálják a fájdalomérzékenység magasabb idegközpontjainak aktivitását. Ezeknek a fájdalomcsillapító anyagoknak a tartalma a központi idegrendszerben a fájdalom szindrómák kialakulásával csökken. Nyilvánvalóan ez magyarázza a fájdalomérzékenység küszöbének csökkenését, egészen az önálló fájdalom megjelenéséig, fájdalmas inger hiányában.

Azt is meg kell jegyezni, hogy a fájdalomcsillapító rendszerben a morfinszerű opiát endogén fájdalomcsillapítók mellett fontos szerepet játszanak a jól ismert agyi mediátorok, mint a szerotonin, noradrenalin, dopamin, gamma-aminovajsav (GABA) is. mint hormonok és hormonszerű anyagok - vazopresszin (antidiuretikus hormon), neurotenzin. Érdekes módon az agyi mediátorok hatása a gerincvelő és az agy szintjén is lehetséges. A fentieket összefoglalva megállapíthatjuk, hogy a fájdalomcsillapító rendszer bekapcsolása lehetővé teszi a fájdalomimpulzusok áramlásának gyengítését és a fájdalom csökkentését. Ha bármilyen pontatlanság fordul elő a rendszer működésében, a fájdalom intenzívnek érzékelhető.

Így minden fájdalomérzetet a nociceptív és az antinociceptív rendszer együttes kölcsönhatása szabályoz. Csak összehangolt munkájuk és finom interakciójuk teszi lehetővé számunkra, hogy megfelelően érzékeljük a fájdalmat és annak intenzitását, az irritáló tényező hatásának erősségétől és időtartamától függően.

Szomatikus és zsigeri érzékenység

Az érzékszervi érzések három fiziológiai osztályba sorolhatók: mechanoreceptív, hőfokÉs fájdalmas. A mechanoreceptív érzetek közé tartozik tapintható(érintés, nyomás, rezgés) és proprioceptív(testtartási) - testtartás, statikus helyzet és pozíció mozgás közben.

Az érzékenység az érzések keletkezésének helye szerint osztályozható exteroceptív(a test felszínéről származó érzések), zsigeri(a belső szervekben fellépő érzések) és mély(az érzések a mélyen fekvő szövetekből származnak - fascia, izmok, csontok).

· Szomatikus szenzoros jeleket nagy sebességgel, nagy pontossággal továbbítják a lokalizációt és meghatározzák az intenzitás minimális gradációit vagy az érzékelő jel erősségének változásait.

· Viscerális jeleket Alacsonyabb vezetési sebesség, a jelészlelés térbeli lokalizációjának kevésbé fejlett rendszere, az ingerlés erősségének kevésbé fejlett fokozatos rendszere és a jel gyors változásainak kevésbé közvetítő képessége jellemzi.

Szomatoszenzoros jeleket

Tapintható érzékenység

Az érintés, a nyomás és a rezgés tapintása az érzések külön típusa, de ugyanazok a receptorok érzékelik.

· Érzés érintés- a bőr és az alatta lévő szövetek érzékeny idegvégződéseinek stimulálásának eredménye.

· Érzés nyomás a mély szövetek deformációja következtében jelentkezik.

· Rezgés érzés gyors, ismétlődő érzékszervi ingerek eredményeként jelentkezik, amelyek ugyanazokra a receptorokra vonatkoznak, mint azok, amelyek érintést és nyomást érzékelnek.

Tapintási receptorok

Proprioceptívérzés

Az ebben a részben található anyagokat lásd a könyvben.

Átviteli útvonalak szomatoszenzoros jeleket

A testszegmensekből (ld. 9–8. ábra) szinte minden szenzoros információ a gerincvelői ganglionok szenzoros neuronjainak centrális folyamatain keresztül jut be a gerincvelőbe, áthaladva a hátgyökereken (9–2., 9–3. ábra). A gerincvelőbe jutva az érző neuronok központi folyamatai vagy közvetlenül a medulla oblongata-ba (lemniscalis rendszer: vékony vagy finom Gaulle fasciculus és cuneate fasciculus Burdach), vagy az interneuronokon végződnek, amelyek axonjai a thalamusba mennek. a ventrális, vagy elülső és laterális, vagy oldalsó spinothalamikus felszálló traktus része.

Rizs . 9-2. Gerincvelő . Kilátás hátulról. Magyarázatok a szövegben. A gerincvelő magjainak, lemezeinek és szakaszainak térképét lásd a 13. fejezet „A gerincvelő magjai és pályái” című részben.

· Vékony És ék alakú fürtök - vezetőképes módokon proprioceptív És tapintható érzékenység- a gerincvelő ugyanazon oldalának hátsó agyának részeként halad át, és a medulla oblongata vékony és sphenoid magjaiban végződik. Ezen magok neuronjainak axonjai a mediális hurok mentén (innen a név - lemniscal rendszer) az ellenkező oldalra mozognak, és a talamuszba mennek.

· Spinothalamikus pálya hasi- az ellenkező oldal elülső zsinórjában áthaladó projekciós afferens pálya. A gerinc ganglionokban elhelyezkedő első neuronok perifériás folyamatai végrehajtani tapintható És nyomógomb Érez tól től mechanoreceptorok bőr. Ezeknek a neuronoknak a központi folyamatai a hátgyökereken keresztül bejutnak a dorsalis funiculiokba, ahol 2-15 szegmensre emelkednek, és szinapszisokat képeznek a háti szarv interneuronjaival. Ezen neuronok axonjai az ellenkező oldalra mozognak, és továbbhaladnak az anterolaterális funicuszok elülső perifériás zónájában. Innen a pálya rostjai a thalamus posterolaterális ventrális magjába emelkednek a laterális spinothalamikus traktussal együtt.

· Spinothalamikus pálya oldalsó- az oldalsó zsinórban áthaladó projekciós afferens pálya. A perifériás receptorok a bőr szabad idegvégződései. A gerincvelői ganglionok pszeudounipoláris neuronjainak központi folyamatai a hátgyökerek oldalsó szakaszain keresztül bejutnak a gerincvelő ellentétes részébe, és a gerincvelőben 1-2 szegmenst felemelve szinapszisokat képeznek a neuronokkal. Rolandé kocsonyás anyagokat. Ezen neuronok axonjai valójában az oldalsó spinothalamikus traktust alkotják. Az ellenkező oldalra mennek, és az oldalsó zsinórok oldalsó szakaszaiban emelkednek. A spinothalamikus pályák áthaladnak az agytörzsön, és a thalamus ventrolateralis magjaiban végződnek. Ez fő- pálya véghezvitel fájdalmas És hőfok érzékenység.

Rizs . 9-3. Emelkedő ösvények érzékenység. A . A gerincvelői ganglionok szenzoros neuronjaitól (az első vagy elsődleges szenzoros neurontól) a második neuronokon (a gerincvelő interneuronjai vagy a sphenoid és a vékony velőmag idegsejtjei) át az út harmadik neuronjaiig - talamusz. Ezen neuronok axonjai az agykéregbe vetülnek. B . A különböző modalitást közvetítő neuronok elhelyezkedése a gerincvelő lemezeiben (római számok).

A hátsó zsinór vastag, myelinizált idegrostokból áll, amelyek 30-110 m/s sebességgel vezetik a jeleket; A spinothalamikus traktusok vékony, myelinizált rostokból állnak, amelyek néhány métertől 40 m/s-ig terjedő sebességgel vezetik az AP-kat.

Szomatoszenzoros ugat

Az ebben a részben található anyagokat lásd a könyvben.

Jelfeldolgozás növekvő vetületi utakon

Az ebben a részben található anyagokat lásd a könyvben.

Fájdalmas érzékenység

A fájdalom egy kellemetlen szenzoros és érzelmi érzés, amely tényleges vagy potenciális szövetkárosodáshoz kapcsolódik, vagy ilyen károsodással jellemezhető. A fájdalom egy védő jelzőmechanizmus a szervezet számára, és minden olyan szövetben előfordulhat, ahol a károsodás jelei megjelentek. A fájdalom gyors és lassú, akut és krónikus fájdalomra osztható.

· Gyors fájdalom 0,1 másodperccel a fájdalmas inger alkalmazása után érezhető. A gyors fájdalmat számos néven írják le: vágó, szúró, éles, elektromos stb. A fájdalomreceptoroktól a gerincvelőig a fájdalomjelek kis átmérőjű A rostok mentén továbbítódnak. d 6-30 m/s sebességgel.

· Lassú fájdalom 1 másodperc alatt vagy tovább lép fel, majd sok másodperc vagy perc alatt lassan növekszik (például lassú égő, tompa, lüktető, repeső, krónikus fájdalom). A lassú krónikus fájdalom a C rostok mentén 0,5-2 m/s sebességgel terjed.

A fájdalomjelek továbbítására szolgáló kettős rendszer megléte ahhoz a tényhez vezet, hogy az erős éles irritáció gyakran kettős fájdalomérzetet okoz. A gyors fájdalom azonnal átadódik, és egy második vagy egy kicsit később lassú fájdalom.

A fájdalom fogadása

A fájdalmat számos tényező okozza: mechanikai, termikus és kémiai fájdalomingerek. A gyors fájdalmat főként mechanikai és hőmérsékleti ingerek, lassú fájdalmat minden típusú inger generál. Egyes anyagok kémiai fájdalomcsillapítókként ismertek: káliumionok, tejsav, proteolitikus enzimek. A prosztaglandinok növelik a fájdalomvégződések érzékenységét, de közvetlenül nem gerjesztik őket. Fájdalomreceptorok ( nociceptorok) szabad idegvégződések (lásd 8-1A. ábra). Széles körben elterjedtek a bőr felületes rétegeiben, a csonthártyában, az ízületekben és az artériák falában. Más mély szövetekben kevesebb szabad idegvégződés van, de a kiterjedt szövetkárosodás a test szinte minden területén fájdalmat okozhat. A fájdalomreceptorok gyakorlatilag nem alkalmazkodnak.

· Akció kémiai ösztönzők, amely fájdalmat okoz, akkor nyilvánul meg, amikor a sérült szövetből kivonatot fecskendeznek be a bőr normál területére. A kivonat tartalmazza az összes fent leírt, fájdalmat okozó kémiai tényezőt. A legsúlyosabb fájdalmat az okozza , ami lehetővé tette, hogy a szövetkárosodás esetén a fájdalom fő okának tekintsék. Ezenkívül a fájdalom intenzitása korrelál a káliumionok helyi növekedésével és a proteolitikus enzimek aktivitásának növekedésével. A fájdalom megjelenése ebben az esetben a proteolitikus enzimek idegvégződésekre gyakorolt ​​közvetlen hatásával és a membrán permeabilitásának növekedésével magyarázható a K számára. + , ami a fájdalom közvetlen oka.

· Szövet ischaemia, amely akkor jelentkezik, amikor a szövetben leáll a vérkeringés, néhány perc múlva erős fájdalmat okoz. Megfigyelték, hogy minél magasabb az anyagcsere a szövetben, annál gyorsabban jelentkezik a fájdalom, ha a véráramlás megszakad. Például egy mandzsetta felhelyezése a felső végtagon és a levegő pumpálása addig, amíg a véráramlás teljesen leáll, 15-20 másodperc múlva fájdalom jelentkezik a dolgozó izomban. Ugyanezen körülmények között a nem működő izom fájdalma néhány perccel később jelentkezik.

· Tejtermék sav. Az ischaemia során fellépő fájdalom lehetséges oka a nagy mennyiségű tejsav felhalmozódása, de nem kevésbé valószínű, hogy más kémiai tényezők (például proteolitikus enzimek) is képződnek a szövetben, és ez utóbbiak stimulálják a fájdalom idegvégződéseit. .

· Izmos görcs fájdalomhoz vezet, amely számos klinikai fájdalomszindróma hátterében áll. A fájdalom oka lehet a görcs közvetlen hatása az izmok mechanoszenzitív fájdalomreceptoraira. Valószínűbb, hogy a fájdalom oka az izomgörcs közvetett hatása, amely összenyomja az ereket és ischaemiát okoz. Végül, a görcs növeli az anyagcsere-folyamatok sebességét az izomszövetben, feltételeket teremtve az ischaemia hatásának fokozásához és a fájdalmat okozó anyagok felszabadulásához.

· Fájdalmas receptorok gyakorlatilag Nem alkalmazkodni. Egyes esetekben a fájdalomreceptorok gerjesztése nemcsak nem csökken, hanem folyamatosan növekszik (például tompa ívelő fájdalom formájában). A fájdalomreceptorok fokozott érzékenységét ún hiperalgézia. A fájdalomérzékenység küszöbének csökkenése észlelhető hosszan tartó hőmérséklet-stimulációval. A nociceptorok alkalmazkodóképességének hiánya nem teszi lehetővé az alanynak, hogy megfeledkezzen a fájdalmas ingerek káros hatásairól teste szöveteire.

Fájdalomjelek továbbítása

A gyors és lassú fájdalom saját idegpályájuknak felel meg: pálya véghezvitel gyors fájdalom És pálya véghezvitel lassú krónikus fájdalom.

Gyors fájdalom végrehajtása

A gyors fájdalom (9-7A. ábra) receptorokról történő levezetését Ad típusú rostok végzik, amelyek a háti gyökerek mentén belépnek a gerincvelőbe, és szinaptikusan érintkeznek az ugyanazon oldali hátszarv idegsejtjeivel. Az ugyanazon az oldalon lévő másodrendű neuronokkal szinapszisok kialakulása után az idegrostok az ellenkező oldalra mozdulnak el, és az anterolateralis zsinórokban a spinothalamikus traktus részeként felemelkednek az agytörzsig. Az agytörzsben egyes rostok szinaptikusan érintkeznek a retikuláris formáció neuronjaival, míg a rostok zöme a thalamusba jut, a ventro-bazális komplexben végződve a lemniscalis rendszer rostjaival együtt, amelyek érintési érzékenységet hordoznak. A rostok egy kis része a thalamus hátsó magjaiban végződik. Ezekről a thalamicus területekről a jelek más bazális agyi struktúrákhoz és a szomatoszenzoros kéreghez jutnak (9-7A ábra).

Rizs . 9-7. A fájdalom átvitelének útjai érzékenység(A) és antinociceptív rendszer (B).

· Lokalizáció gyors fájdalom a test különböző részein jobban megkülönböztethető, mint a lassú krónikus fájdalom.

· Adás fájdalmas impulzusok(9–7B, 9–8. ábra). A glutamát a fájdalomingerek átvitelében serkentő neurotranszmitterként vesz részt a gerincvelői ganglion szenzoros neuronjainak központi folyamatai és a spinothalamikus traktus neuronjainak perikarionjai közötti szinapszisokban. A P szubsztancia szekréciójának blokkolása és a fájdalom csillapítása a szenzoros neuron központi folyamata terminálisának membránjába épített opioid peptid receptorokon keresztül valósul meg (példa a preszinaptikus gátlás jelenségére). Az opioid peptid forrása az interneuron.

Rizs . 9–8. A fájdalomimpulzusok útja (nyilak). A P szubsztancia a gerjesztést a szenzoros neuron központi folyamatából a spinothalamikus traktus idegsejtjébe továbbítja. Az opioid receptorokon keresztül az interneuronból származó enkefalin gátolja a P anyag szenzoros neuronból történő kiválasztását és a fájdalomjelek átvitelét.[ 11 ].

Lassú krónikus fájdalom kezelése

A szenzoros neuronok központi folyamatai a laminae II és III neuronjain végződnek. A második neuronok hosszú axonjai átjutnak a gerincvelő másik oldalára, és az anterolateralis agyvelő részeként felszállnak az agyba. Ezek a rostok, amelyek a paleospinothalamikus traktus részeként a lassú krónikus fájdalom jeleit hordozzák, kiterjedt szinaptikus kapcsolatokkal rendelkeznek az agytörzsben, a medulla oblongata retikuláris magjaiban, a hídon és a középagyban, a thalamusban, a tegmentalis területen és az agyban végződnek. a Sylvius vízvezetékét körülvevő szürkeállomány. Az agytörzsből fájdalomjelek érkeznek a thalamus intraplate és ventrolateralis magjaiba, a hipotalamuszba és más agyalapi struktúrákba (9-7B. ábra).

· Lokalizáció lassú krónikus fájdalom. A lassú krónikus fájdalom nem a test egyes pontjain lokalizálódik, hanem annak nagy részein, mint a kar, láb, hát stb. Ezt a lassú fájdalmat vezető utak poliszinaptikus, diffúz kapcsolatai magyarázzák.

· Központi fokozat lassú fájdalom. Az állatok szomatoszenzoros kéregének teljes eltávolítása nem rontja a fájdalomérzékelési képességüket. Ezért az agytörzs retikuláris képződményén, a talamuszon és más mögöttes központokon keresztül az agyba jutó fájdalomimpulzusok a fájdalom tudatos érzékelését idézhetik elő. A szomatoszenzoros kéreg részt vesz a fájdalom minőségének felmérésében.

· Neurotranszmitter lassú fájdalom a C-szálak végein - . A gerincvelőbe belépő C típusú fájdalomrostok néhány ezredmásodperc alatt felszabadítják a neurotranszmittereket, a glutamátot és a P anyagot. A P anyag lassabban szabadul fel, és másodperceken vagy akár perceken belül eléri hatásos koncentrációját.

Fájdalomcsillapító rendszer

Az emberi szervezet nemcsak érzékeli és meghatározza a fájdalomjelek erősségét és minőségét, hanem képes csökkenteni, sőt elnyomni a fájdalomrendszerek aktivitását. A fájdalomra adott egyéni válaszok köre szokatlanul széles, és a fájdalomra adott válasz nagymértékben függ attól, hogy az agy az antinociceptív (fájdalomcsillapító, fájdalomcsillapító) rendszer segítségével elnyomja-e az idegrendszerbe jutó fájdalomjeleket. Az antinociceptív rendszer (9-7B. ábra) három fő összetevőből áll.

1 . Összetett fékezés fájdalom, a gerincvelő hátsó szarvaiban található. Itt a fájdalom blokkolva van, mielőtt elérné az agy befogadó részeit.

2 . Nagy mag varrás, a híd és a medulla oblongata közötti középvonalban helyezkedik el; retikuláris paragiáns sejt mag, amely a medulla oblongata oldalsó részében található. Ezekből a magokból a jelek a posterolaterális oszlopok mentén haladnak a gerincvelőbe.

3 . Okolovoprovodnoe szürke anyag És periventricularis vidék a középagy és a felső híd, amely körülveszi Sylvius vízvezetékét és a harmadik és negyedik kamra egyes részeit. Az ezekről a fájdalomcsillapító területekről származó neuronok jeleket küldenek a raphe nucleus magnusnak és a reticularis paragiant sejtmagnak.

A periaqueductalis szürkeállomány vagy a raphe nuclei magnus elektromos stimulációja szinte teljesen elnyomja a gerincvelő hátsó gyökerein áthaladó fájdalomjeleket. A fedő agyi struktúrák stimulálása viszont gerjeszti a periventricularis magokat és a hypothalamus előagyi medialis fasciculumát, és ezáltal fájdalomcsillapító hatást vált ki.

· Neurotranszmitterek antinociceptív rendszerek. A fájdalomcsillapító rendszer idegrostjainak végződésein felszabaduló mediátorok és. A fájdalomcsillapító rendszer különböző részei érzékenyek a morfiumra, az opiátokra és az opioidokra ( b -endorfin, enkefalin, dinorfin). Különösen enkefalinokat és dinorfint találtak az agytörzs és a gerincvelő fájdalomcsillapító rendszerének szerkezetében.

A szinapszisokat tartalmazó idegrostok szinapszisokat képeznek a raphe fő mag neuronjaival. Ezen neuronok axonjai a gerincvelő hátsó szarvában végződnek, és a végződéseikből válnak ki. A szerotonin pedig gerjeszti az enkefalinerg neuronokat a gerincvelő hátsó szarvában (9-8. ábra). Az enkefalin preszinaptikus gátlást és posztszinaptikus gátlást okoz a C és A típusú fájdalomrost szinapszisokban d a gerincvelő hátsó szarvaiban. Feltételezhető, hogy a preszinaptikus gátlás az idegvégződések membránjában lévő kalciumcsatornák blokkolásának eredményeként következik be.

Központi fékezés És zavaró irritáció

· A fájdalomcsillapító rendszer aktiválása szempontjából az a jól ismert tény, hogy a sebesültek harc közben elfelejtik a fájdalmat (stressz fájdalomcsillapítás), valamint a fájdalom csökkentése a sérült testterület simogatása vagy rezgése során, sokak számára ismert tény. személyes tapasztalat, magyarázzák.

· A fájdalmas terület elektromos vibrátorral történő stimulálása némi fájdalomcsillapítást is nyújt. Az akupunktúrát több mint 4000 éve használják a fájdalom megelőzésére vagy enyhítésére, és bizonyos esetekben az akupunktúrát nagy sebészeti beavatkozások elvégzésére használják.

· A fájdalomjelek gátlása a központi szenzoros pályákban szintén megmagyarázhatja a belső szervi gyulladásos területen a bőr stimulálására használt zavaró stimuláció hatékonyságát. Tehát a mustárvakolat és a paprikatapasz ezen az elven működik.

Utalt fájdalom

A belső szervek irritációja gyakran okoz fájdalmat, amely nemcsak a belső szervekben, hanem egyes szomatikus struktúrákban is érezhető, amelyek a fájdalom okának helyétől meglehetősen távol helyezkednek el. Ezt a fajta fájdalmat utalásnak (sugárzónak) nevezik.

A hivatkozott fájdalom legismertebb példája a szívfájdalom, amely a bal karba sugárzik. A leendő orvosnak azonban tudnia kell, hogy a fájdalom tükröződési területei nem sztereotipek, és a reflexió szokatlan területei gyakran megfigyelhetők. A szívfájdalom például lehet pusztán hasi, kisugározhat a jobb karba, sőt a nyakba is.

Szabály dermatomerek . A bőr, az izmok, az ízületek és a belső szervek afferens rostjai a háti gyökerek mentén, meghatározott térbeli rendben bejutnak a gerincvelőbe. Az egyes hátgyökerekből származó bőr afferens rostok egy korlátozott bőrterületet beidegznek, amelyet dermatomernek neveznek (9-9. ábra). A hivatkozott fájdalom általában ugyanazon embrionális szegmensből vagy dermatomerből fejlődő struktúrákban jelentkezik. Ezt az elvet „dermatomer szabálynak” nevezik. Például a szív és a bal kar azonos szegmentális jellegű, és a here idegellátásával az urogenitális gerincről vándorolt, ahonnan a vesék és az ureterek keletkeztek. Ezért nem meglepő, hogy az ureterből vagy a veséből származó fájdalom a herékbe sugárzik.

Rizs . 9-9. Bőrgyógyászok

Konvergencia és enyhülés a hivatkozott fájdalom mechanizmusában

A hivatkozott fájdalom kialakulásában nemcsak az idegrendszerbe egy-egy szegmentális szinten bekerülő zsigeri és szomatikus idegek, hanem a spinothalamikus traktusokon áthaladó nagyszámú érzőidegrost is részt vesz. Ez megteremti a feltételeket a perifériás afferens rostok konvergenciájához a talamusz neuronokon, azaz. szomatikus és zsigeri afferensek ugyanazon neuronokon konvergálnak (9-10. ábra).

· Elmélet konvergencia. A szomatikus fájdalomra vonatkozó információk nagyobb sebessége, konzisztenciája és gyakorisága segíti az agyat abban, hogy megszilárdítsa azokat az információkat, amelyek szerint a megfelelő idegpályákba belépő jeleket a test bizonyos szomatikus területein fájdalmas ingerek okozzák. Ha ugyanazokat az idegpályákat gerjeszti a zsigeri fájdalom afferens rostjainak aktivitása, az agyba érkező jel nem differenciálódik, és a fájdalom a test szomatikus területére vetül.

· Elmélet megkönnyebbülés. Az utalt fájdalom eredetének egy másik elmélete (az úgynevezett megkönnyebbülés elmélete) azon a feltételezésen alapul, hogy a belső szervekből érkező impulzusok csökkentik a spinothalamikus neuronok küszöbét a szomatikus területekről érkező afferens fájdalomjelek hatására.. Megkönnyebbülés esetén a szomatikus terület minimális fájdalomaktivitása is átjut az agyba.

Rizs . 9-10. Utalt fájdalom

Ha a konvergencia az egyetlen magyarázat a hivatkozott fájdalom eredetére, akkor a hivatkozott fájdalom területének helyi érzéstelenítése nem befolyásolhatja a fájdalmat. Másrészt, ha küszöb alatti csillapító hatások is szerepet játszanak az utalt fájdalom előfordulásában, akkor a fájdalomnak el kell tűnnie. A helyi érzéstelenítés hatása a hivatkozott fájdalom területére változó. Az erős fájdalom általában nem múlik el, a mérsékelt fájdalom teljesen megszűnhet. Ezért mindkét tényező az konvergencia És megkönnyebbülés- részt venni az utalt fájdalom előfordulásában.

Szokatlan és hosszan tartó fájdalom

Néhány embernél a perifériás idegeket érintő károsodások és betegségek súlyos, legyengítő és rendellenesen tartós fájdalmat okoznak.

· Hiperalgézia, amelyben az általában mérsékelt fájdalomérzethez vezető ingerek súlyos, hosszan tartó fájdalmat okoznak.

· Kauzalgia- tartós égő érzés, amely általában a perifériás ideg érzőrostjainak érkárosodása után alakul ki.

· Allodynia- fájdalmas érzések, amelyekben a semleges ingerek (például enyhe lélegzetvétel vagy a ruházat érintése) heves fájdalmat okoznak.

· Hiperpátia- olyan fájdalmas érzés, amelyben a fájdalomküszöb megemelkedik, de annak elérésekor intenzív, égető fájdalom lép fel.

· Fantom a fájdalom egy hiányzó végtag fájdalmas érzése.

Ezeknek a fájdalomszindrómáknak az okai nem teljesen tisztázottak, de ismert, hogy az ilyen típusú fájdalmak nem csillapíthatók helyi érzéstelenítéssel vagy idegvágással. Kísérleti vizsgálatok azt mutatják, hogy az idegkárosodás a noradrenerg idegrostok intenzív proliferációjához és elágazásához vezet a szenzoros ganglionokban, ahonnan a háti gyökerek a sérült terület felé emelkednek. Nyilvánvalóan a szimpatikus kisülések hozzájárulnak a szokatlan fájdalomjelek megjelenéséhez. Így egy ördögi kör alakul ki a periférián. A vele kapcsolatos sérült idegrostokat noradrenalin stimulálja a háti gyökerek szintjén. a -Adrenerg blokád csökkenti a fájdalmas ok-okozati érzéseket.

Thalamic szindróma. Spontán fájdalom jelentkezhet a thalamus szintjén. Thalamus-szindrómában a hátulsó talamuszmagok károsodása következik be, amelyet általában a hátsó agyi artéria ágainak elzáródása okoz. Az ebben a szindrómában szenvedő betegek hosszan tartó, súlyos, rendkívül kellemetlen fájdalom rohamokat tapasztalnak, amelyek spontán módon vagy különféle szenzoros ingerekre reagálva jelentkeznek.

A fájdalom megfelelő dózisú fájdalomcsillapítók alkalmazásával csillapítható, de ez nem minden esetben történik meg. Az elviselhetetlen fájdalom enyhítésére a hátsó gyökerek krónikus irritációját alkalmazzák beültetett elektródákkal. Az elektródák egy hordozható stimulátorhoz csatlakoznak, a páciens szükség esetén saját magát stimulálja. A fájdalom enyhülését nyilvánvalóan az impulzusok antidromikus vezetése éri el a kollaterálisokon keresztül a hátsó gyökerek fájdalomcsillapító rendszeréhez. A periaqueductalis szürkeállomány önstimulációja szintén segít csökkenteni az elviselhetetlen fájdalmat, valószínűleg a felszabadulás miatt.

Visceralis fájdalom

A gyakorlati gyógyászatban a belső szervekben fellépő fájdalom a gyulladások, fertőző betegségek és egyéb rendellenességek fontos tünete. Minden olyan inger, amely túlzottan stimulálja a belső szervek idegvégződéseit, fájdalmat okoz. Ezek közé tartozik a zsigeri szövet ischaemia, a belső szervek felületének kémiai károsodása, az üreges szervek simaizmainak görcse, az üreges szervek megnyúlása és a szalagos apparátus megnyúlása. A zsigeri fájdalom minden fajtája az autonóm idegeken áthaladó, főleg szimpatikus idegrostokon keresztül terjed. A fájdalomrostokat vékony C-rostok képviselik, amelyek krónikus fájdalmat vezetnek.

A zsigeri fájdalom okai

· Ischaemia fájdalmat okoz a savas anyagcseretermékek és szöveti bomlástermékek, valamint a fájdalom idegvégződéseit irritáló proteolitikus enzimek képződése következtében.

· Görcs üreges szervek(például bélszakasz, húgycső, epehólyag, epeutak stb.) a fájdalomreceptorok mechanikai irritációját okozza. Néha a mechanikai irritációt görcs okozta ischaemiával kombinálják. A görcsös szervből származó fájdalom gyakran akut görcsös roham formájában jelentkezik, bizonyos mértékig fokozódik, majd fokozatosan csökken.

· Kémiai irritáció olyan esetekben fordulhat elő, amikor a gyomor-bél traktusból káros anyagok kerülnek a hasüregbe. A gyomornedv bejutása a hasüregbe kiterjed a fájdalomreceptorok irritációjának széles területére, és elviselhetetlenül akut fájdalmat okoz.

· Túlnyújtás üreges szervek mechanikusan irritálja a fájdalomreceptorokat, és megzavarja a véráramlást a szerv falában.

Fejfájás

A fejfájás egyfajta utalt fájdalom, amelyet fájdalmas érzésként érzékelnek, amely a fej felszínén jelentkezik. A fájdalom sok fajtája a koponyán belüli fájdalmas ingerekből, mások a koponyán kívüli ingerekből erednek.

Fejfájás koponyán belüli eredet

· Érzékeny Nak nek fájdalom vidék belül koponyák. Maga az agy teljesen mentes a fájdalomérzékenységtől. Még a szenzoros kéreg bemetszése vagy elektromos stimulációja is csak véletlenül okozhat fájdalmat. A szomatoszenzoros kéregben képviselt területeken jelentkező fájdalom helyett enyhe bizsergő érzés jelentkezik - paresztézia. Ezért nem valószínű, hogy a legtöbb fejfájást az agy parenchyma károsodása okozza.

· Nyomás tovább vénás melléküregek Az agyat körülvevő tentorium sérülése vagy a dura mater megnyúlása az agy alján heves fájdalmat okozhat, amelyet fejfájásként határoznak meg. Minden típusú trauma (az agyhártya ereinek zúzódása, nyújtása, csavarása) fejfájást okoz. Különösen érzékenyek a középső agyi artéria szerkezetei.

· Meningeális fájdalom- a fejfájás legsúlyosabb típusa, amely az agyhártya gyulladásos folyamatai során jelentkezik, és a fej teljes felületén tükröződik.

· Fájdalom nál nél csökken nyomás az agy-gerincvelői folyadékban a folyadék mennyiségének csökkenése és az agyhártya megnyúlása miatt az agy súlya miatt következik be.

· Fájdalom nál nél migrén spasztikus vaszkuláris reakciók eredményeként jelentkezik. Úgy gondolják, hogy a migrén hosszan tartó érzelmek vagy stressz következtében alakul ki, amelyek a fej bizonyos artériás ereiben görcsöt okoznak, beleértve az agyat ellátókat is. A görcs okozta ischaemia következtében az érfal tónusának elvesztése következik be, amely 24-48 óráig tart. A vérnyomás impulzusingadozása intenzívebben feszíti meg az artériák elernyedt atonikus érfalait, és az artériák falainak túlfeszítése, beleértve az extracranialisakat is (például a temporális artériákat), fejfájáshoz vezet.

A migrén eredetét érzelmi rendellenességek is magyarázzák, amelyek a kérgi depresszió terjedéséhez vezetnek. A depresszió a kálium-ionok lokális felhalmozódását okozza az agyszövetben, ami vaszkuláris görcsöt okoz.

· Alkohol függő fájdalom az acetaldehid agyhártyára gyakorolt ​​közvetlen mérgező irritáló hatása okozza.

Extracranialis eredetű fejfájás

· Fejeket fájdalom V eredmény izmos görcs akkor fordul elő, ha érzelmi feszültség van a koponyához és a vállövhöz kapcsolódó számos izomban. A fájdalom a fej felszínén tükröződik, és koponyán belüli fájdalomhoz hasonlít.

· Fejeket fájdalom nál nél irritáció orr üregek És alárendelt mellékmondatok melléküregek orr nem nagy intenzitásúak, és a fej elülső felületén tükröződnek.

· Fejeket fájdalom nál nél jogsértéseket funkciókat szem a ciliáris izom erős összehúzódásainál fordulhat elő, amikor jobb látást próbálnak elérni. Ez az arc és a külső szemizmok reflexgörcsét és fejfájást okozhat. A második típusú fájdalom akkor figyelhető meg, amikor a retinát ultraibolya sugárzás „égeti”, valamint a kötőhártya irritációját.

A fájdalom és a fájdalomcsillapítás mindig is az orvostudomány legfontosabb problémái maradnak, a beteg szenvedésének enyhítése, a fájdalom enyhítése vagy intenzitásának csökkentése az orvos egyik legfontosabb feladata. Az elmúlt években némi előrelépés történt a fájdalom észlelésének és kialakulásának mechanizmusainak megértésében. Azonban még mindig sok a megoldatlan elméleti és gyakorlati kérdés.

A fájdalom egy kellemetlen érzés, amelyet a fájdalomérzékenység speciális rendszere és a pszicho-érzelmi szférához kapcsolódó agy magasabb részei valósítanak meg. Olyan hatásokat jelez, amelyek szövetkárosodást okoznak, vagy exogén tényezők hatásából vagy kóros folyamatok kialakulásából eredő, már meglévő károsodást okoznak.

A fájdalomjelek észlelésének és továbbításának rendszerét ún nociceptív rendszer (nocere-dage, cepere-perceive, lat.).

A fájdalom osztályozása. Kiemel fiziológiai és kóros fájdalom. A fiziológiás (normál) fájdalom az idegrendszer adekvát reakciójaként jelentkezik a szervezetre veszélyes helyzetekre, és ezekben az esetekben figyelmeztető faktorként hat a szervezetre potenciálisan veszélyes folyamatokra. Jellemzően fiziológiás fájdalom az, amely az egész idegrendszerben fellép a károsító vagy szövetromboló ingerekre válaszul. A kóros fájdalmat megkülönböztető fő biológiai ismérv annak a szervezetre gyakorolt ​​​​disadaptív és patogén jelentősége. A kóros fájdalmat a megváltozott fájdalomérzékenységi rendszer idézi elő.

Természetüknél fogva megkülönböztetik akut és krónikus(állandó) fájdalom. Lokalizáció szerint megkülönböztetik a bőr, a fej, az arc, a szív, a máj, a gyomor, a vese, az ízületi, az ágyéki stb. exteroceptív), mély ( proprioceptív) és zsigeri ( interoceptív) fájdalom.

Vannak szomatikus fájdalmak (a bőr, az izmok, a csontok kóros folyamatai során), a neuralgikus (általában lokalizált) és a vegetatív (általában diffúz) fájdalmak. Lehetséges ún besugárzó fájdalom. Például angina pectoris esetén a bal karban és a lapockákban, hasnyálmirigy-gyulladás esetén az övben, vesekólika esetén a herezacskóban és a combban. A fájdalom jellege, lefolyása, minősége és szubjektív érzetei szerint a fájdalmat paroxizmális, állandó, villámló, diffúz, tompa, sugárzó, vágó, szúró, égő, nyomó, szorító stb.

Nociceptív rendszer.

A fájdalom, mint reflexfolyamat, magában foglalja a reflexív összes fő láncszemét: receptorokat (nociceptorokat), fájdalomvezetőket, a gerincvelő és az agy képződményeit, valamint a fájdalomimpulzusokat továbbító mediátorokat.

A modern adatok szerint a nociceptorok nagy mennyiségben találhatók meg különböző szövetekben és szervekben, és sok terminális águk van kis axoplazmatikus folyamatokkal, amelyek fájdalom által aktivált struktúrák. Úgy gondolják, hogy lényegében szabad, nem myelinizált idegvégződések. Ezen túlmenően a bőrben, és különösen a fogak dentinjében a szabad idegvégződések sajátos komplexeit fedezték fel a beidegzett szövet sejtjeivel, amelyeket a fájdalomérzékenység komplex receptorainak tekintenek. Mind a sérült idegek, mind a szabad, nem myelinizált idegvégződések jellemzője a magas kemoszenzitivitásuk.

Megállapítást nyert, hogy minden olyan behatás, amely szövetkárosodáshoz vezet, és megfelelő a nociceptor számára, algogén (fájdalmat okozó) kémiai anyagok felszabadulásával jár. Háromféle ilyen anyag létezik.

a) szövetek (szerotonin, hisztamin, acetilkolin, prosztaglandinok, K- és H-ionok);

b) plazma (bradikinin, kallidin);

c) idegvégződésekből szabadul fel (P anyag).

Számos hipotézist javasoltak az algogén anyagok nociceptív mechanizmusairól. Úgy gondolják, hogy a szövetekben található anyagok közvetlenül aktiválják a nem myelinizált rostok terminális ágait, és impulzusaktivitást okoznak az afferensekben. Mások (prosztaglandinok) önmagukban nem okoznak fájdalmat, hanem fokozzák az eltérő modalitás nociceptív hatásának hatását. Megint mások (P anyag) közvetlenül a terminálisokból szabadulnak fel, és kölcsönhatásba lépnek a membránjukon lokalizált receptorokkal, és depolarizálják azt, pulzáló nociceptív áramlást idéznek elő. Feltételezhető továbbá, hogy a dorsalis ganglionok szenzoros neuronjaiban található P anyag szinaptikus transzmitterként is működik a gerincvelő hátsó szarvának neuronjaiban.

A szabad idegvégződéseket aktiváló vegyi anyagok a nem teljesen azonosított anyagok, illetve a szövetroncsolás termékei, amelyek erős károsító hatások, gyulladás vagy lokális hipoxia során keletkeznek. A szabad idegvégződéseket intenzív mechanikai hatás is aktiválja, deformációt okozva a szövetek összenyomódása, az üreges szerv megnyúlása és a simaizmok egyidejű összehúzódása miatt.

Goldscheider szerint a fájdalom nem a speciális nociceptorok irritációja, hanem a különféle szenzoros modalitású receptorok minden típusának túlzott aktiválódása következtében alakul ki, amelyek általában csak nem fájdalmas, „nem nociceptív” ingerekre reagálnak. A fájdalom kialakulásában ebben az esetben

Elsődleges fontosságú a hatás intenzitása, valamint az afferens információk tér-időbeli kapcsolata, a központi idegrendszerben az afferens áramlások konvergenciája és összegzése. Az elmúlt években nagyon meggyőző adatok születtek a „nem specifikus” nociceptorok jelenlétéről a szívben, a belekben és a tüdőben.

Ma már általánosan elfogadott, hogy a bőr és a zsigeri fájdalomérzékenység fő vezetői a vékony, myelinizált A-delta és nem myelinizált C rostok, amelyek számos fiziológiai tulajdonságban különböznek egymástól.

A fájdalom következő felosztása általánosan elfogadott:

1) elsődleges - könnyű, rövid látens, jól lokalizált és minőségileg meghatározott fájdalom;

2) másodlagos - sötét, hosszú látens, rosszul lokalizált, fájdalmas, tompa fájdalom.

Kimutatták, hogy az „elsődleges” fájdalom az A-delta rostokban afferens impulzusokkal, a „másodlagos” fájdalom pedig a C-rostokkal társul.

A fájdalomérzékenység emelkedő útjai. Két fő „klasszikus” létezik: lemniszkális és extralemniszkális felmenő rendszer. A gerincvelőn belül az egyik a fehérállomány dorsalis és dorsolaterális zónájában, a másik a ventrolaterális részén található. A központi idegrendszerben nincsenek speciális utak a fájdalomérzékenységre, és a fájdalom integrációja a központi idegrendszer különböző szintjein megy végbe a lemniscal és extralemniscal projekciók komplex kölcsönhatása alapján. Azonban bebizonyosodott, hogy a ventrolaterális projekciók lényegesen nagyobb szerepet játszanak a felszálló nociceptív információ átvitelében.

A fájdalomintegráció szerkezetei és mechanizmusai. Az afferens beáramlás észlelésének és feldolgozásának egyik fő területe az agy retikuláris kialakulása. Itt ér véget a felszálló rendszerek útjai és kollaterálisai, és megkezdődnek a felszálló projekciók a thalamus ventro-bazális és intralamináris magjaiba, majd tovább a szomatoszenzoros kéregbe. A medulla oblongata retikuláris képződményében olyan neuronok találhatók, amelyeket kizárólag nociceptív ingerek aktiválnak. Legnagyobb számukat (40-60%) a mediális reticularis magokban találtuk. A retikuláris formációba kerülő információk alapján szomatikus és zsigeri reflexek alakulnak ki, amelyek a nocicepció komplex szomatovisceralis megnyilvánulásaiba integrálódnak. A retikuláris formáció hipotalamuszhoz, bazális ganglionokhoz és limbikus agyhoz való kapcsolódásain keresztül a védekezési reakciókat kísérő fájdalom neuroendokrin és érzelmi-affektív komponensei valósulnak meg.

Thalamus. 3 fő nukleáris komplexum van, amelyek közvetlenül kapcsolódnak a fájdalom integrációjához: a ventro-bazális komplex, a sejtmagok hátsó csoportja, a mediális és intralamináris magok.

A ventro-bazális komplexum a teljes szomatoszenzoros afferens rendszer fő relé magja. Alapvetően a felszálló lemniscal vetületek itt véget érnek. Úgy gondolják, hogy a ventro-bazális komplex neuronjainak multiszenzoros konvergenciája pontos szomatikus információt ad a fájdalom lokalizációjáról és térbeli összefüggéseiről. Megsemmisítés

A ventro-bazális komplexum a „gyors”, jól lokalizált fájdalom átmeneti megszűnésében nyilvánul meg, és megváltozik a nociceptív ingerek felismerési képessége.

Úgy tartják, hogy a magok hátsó csoportja a ventro-bazális komplexummal együtt részt vesz a fájdalom lokalizációjával kapcsolatos információk továbbításában és értékelésében, részben pedig a fájdalom motivációs-affektív komponenseinek kialakításában.

A mediális és intralamináris magok sejtjei reagálnak a szomatikus, zsigeri, hallási, vizuális és fájdalomingerekre. Különböző modális nociceptív irritációk - fogpulpa, A-delta, C-kután rostok, zsigeri afferensek, valamint mechanikai, termikus stb. - különálló idegi válaszokat okoznak, amelyek az ingerek intenzitásával arányosan nőnek. Feltételezhető, hogy az intralamináris magok sejtjei értékelik és dekódolják a nociceptív ingerek intenzitását, megkülönböztetve azokat a kisülések időtartama és mintázata alapján.

Cortex. Hagyományosan úgy gondolták, hogy a második szomatoszenzoros terület elsődleges fontosságú a fájdalom információinak feldolgozásában. Ezek az elképzelések annak a ténynek köszönhetőek, hogy a zóna elülső része a ventrobasalis thalamusból, a hátsó része pedig a magok mediális, intralamináris és hátsó csoportjából kap projekciókat. Az elmúlt években azonban jelentősen kiegészítették és felülvizsgálták a különböző agykérgi területeknek a fájdalom észlelésében és értékelésében való részvételével kapcsolatos elképzeléseket.

A fájdalom kortikális integrációjának sémája általánosított formában a következőkre redukálható. Az elsődleges észlelés folyamatát nagyobb mértékben a kéreg szomatoszenzoros és fronto-orbitális területei végzik, míg más területek, amelyek a különböző felszálló rendszerektől kiterjedt vetületeket kapnak, részt vesznek a minőségi értékelésében, a motivációs-affektív, ill. pszichodinamikai folyamatok, amelyek biztosítják a fájdalom átélését és a fájdalomra adott válaszreakciók megvalósítását.

Hangsúlyozni kell, hogy a fájdalom a nocicepcióval ellentétben nemcsak és nem is annyira szenzoros modalitás, hanem érzés, érzelem és „sajátos mentális állapot” is (P.K. Anokhin). Ezért a fájdalom, mint pszichofiziológiai jelenség a nociceptív és antinociceptív rendszerek és a központi idegrendszer mechanizmusainak integrációja alapján jön létre.

Antinociceptív rendszer .

A nociceptív rendszernek saját funkcionális antipódja van - az antinociceptív rendszer, amely szabályozza a nociceptív rendszer struktúráinak aktivitását.

Az antinociceptív rendszer a központi idegrendszer különböző szakaszaihoz és szerveződési szintjeihez tartozó különféle idegképződményekből áll, kezdve a gerincvelő afferens bemenetétől az agykéregig.

Az antinociceptív rendszer jelentős szerepet játszik a kóros fájdalom megelőzésének és megszüntetésének mechanizmusaiban. Azáltal, hogy részt vesz a túlzott nociceptív stimulációra adott reakcióban, gyengíti a nociceptív stimuláció áramlását és a fájdalomérzet intenzitását, aminek következtében a fájdalom kontroll alatt marad, és nem nyer kóros jelentőséget. Ha az antinociceptív rendszer tevékenysége megszakad, a még alacsony intenzitású nociceptív stimuláció is túlzott fájdalmat okoz.

Az antinociceptív rendszer saját morfológiai szerkezettel, fiziológiai és biokémiai mechanizmusokkal rendelkezik. Normális működéséhez az afferens információ folyamatos beáramlása szükséges, hiányával az antinociceptív rendszer működése gyengül.

Az antinociceptív rendszert szegmentális és központi kontrollszintek, valamint humorális mechanizmusok képviselik - opioid, monoaminerg (norepinefrin, dopamin, szerotonin), kolin-GABAerg rendszerek.

Nézzük röviden a fenti mechanizmusokat.

A fájdalomcsillapítás opiát mechanizmusai. Először 1973-ban állapították meg az ópiumból izolált anyagok, például a morfium vagy analógjai szelektív felhalmozódását bizonyos agyi struktúrákban. Ezeket a képződményeket opiátreceptoroknak nevezzük. Legnagyobb számuk az agy nociceptív információt továbbító részein található. Kimutatták, hogy az opiátreceptorok olyan anyagokhoz kötődnek, mint a morfin vagy szintetikus analógjai, valamint a szervezetben termelődő hasonló anyagokhoz. Az elmúlt években bebizonyosodott az opiátreceptorok heterogenitása. Mu-, delta-, kappa-, szigma-ópiát receptorokat azonosítanak. Például a morfinszerű opiátok a Mu receptorokhoz, az opiát peptidek a delta receptorokhoz kötődnek.

Endogén opiátok. Azt találták, hogy az emberi vérben és a gerincvelői folyadékban vannak olyan anyagok, amelyek képesek kötődni az opiátreceptorokhoz. Az állatok agyából izolálják őket, oligopeptid szerkezetűek és ún enkefalinok(met- és leu-enkefalin). A hipotalamuszból és az agyalapi mirigyből még nagyobb molekulatömegű anyagokat kaptak, amelyek enkefalin molekulákat tartalmaztak, és nagyoknak nevezték. endorfinok. Ezek a vegyületek a béta-lipotropin lebomlása során keletkeznek, és tekintettel arra, hogy agyalapi mirigy hormonról van szó, az endogén opioidok hormonális eredete magyarázható. Az opiát tulajdonságokkal rendelkező és eltérő kémiai szerkezetű anyagokat más szövetekből nyerik - ezek a leu-béta-endorfin, kitorphin, dinorfin stb.

A központi idegrendszer különböző területei eltérően érzékenyek az endorfinokra és az enkefalinokra. Például az agyalapi mirigy 40-szer érzékenyebb az endorfinokra, mint az enkefalinokra. Az opiátreceptorok reverzibilisen kötődnek a kábító fájdalomcsillapítókhoz, az utóbbiakat pedig antagonistáik kiszoríthatják, visszaállítva a fájdalomérzékenységet.

Mi az opiátok fájdalomcsillapító hatásának mechanizmusa? Úgy gondolják, hogy receptorokhoz (nociceptorokhoz) kapcsolódnak, és mivel nagyok, megakadályozzák, hogy a neurotranszmitter (P anyag) kapcsolódjon hozzájuk. Az is ismert, hogy az endogén opiátok preszinaptikus hatásúak is. Ennek eredményeként csökken a dopamin, acetilkolin, P anyag és prosztaglandinok felszabadulása. Feltételezhető, hogy az opiátok gátolják az adenilát-cikláz funkciót a sejtben, csökkentik a cAMP képződését, és ennek következtében gátolják a mediátorok szinaptikus hasadékba való felszabadulását.

A fájdalomcsillapítás adrenerg mechanizmusai. Megállapítást nyert, hogy a noradrenalin gátolja a nociceptív impulzusok vezetését mind a szegmentális (gerincvelő), mind az agytörzs szintjén. Ez a hatás az alfa-adrenerg receptorokkal való kölcsönhatás révén valósul meg. Fájdalomnak (valamint stressznek) kitéve a sympathoadrenalis rendszer (SAS) élesen aktiválódik, a trópusi hormonok, a béta-lipotropin és a béta-endorfin az agyalapi mirigy erőteljes fájdalomcsillapító polipeptidjeként, az enkefalinokként mobilizálódnak. Az agy-gerincvelői folyadékba kerülve a thalamus neuronjaira, az agy központi szürkeállományára és a gerincvelő hátsó szarvaira hatnak, gátolják a fájdalomközvetítő P anyag képződését, és így mély fájdalomcsillapítást biztosítanak. Ezzel egyidejűleg fokozódik a szerotonin képződése a raphe major sejtmagban, ami szintén gátolja a P anyag hatásának érvényesülését. Úgy gondolják, hogy ugyanazok a fájdalomcsillapító mechanizmusok aktiválódnak az akupunktúra során

a nem fájdalmas idegrostok stimulálása.

Az antinociceptív rendszer összetevőinek sokféleségének szemléltetésére el kell mondani, hogy számos olyan hormonterméket azonosítottak, amelyek fájdalomcsillapító hatásúak anélkül, hogy aktiválnák az opiátrendszert. Ezek a vazopresszin, angiotenzin, oxitocin, szomatosztatin, neurotenzin. Sőt, fájdalomcsillapító hatásuk többszöröse is lehet, mint az enkefalinek.

Vannak más fájdalomcsillapító mechanizmusok is. Bebizonyosodott, hogy a kolinerg rendszer aktiválása erősíti, blokádja pedig gyengíti a morfiumrendszert. Úgy gondolják, hogy az acetilkolin kötődése bizonyos központi M receptorokhoz serkenti az opioid peptidek felszabadulását. A gamma-amino-vajsav szabályozza a fájdalomérzékenységet, elnyomja a fájdalomra adott érzelmi és viselkedési reakciókat. A fájdalom, aktiválja a GABA és GABAerg átvitelt, biztosítja a szervezet alkalmazkodását a fájdalomstresszhez.

Akut fájdalom. A modern irodalomban számos elmélet található a fájdalom eredetének magyarázatára. A legelterjedtebb az ún R. Melzack és P. Wall „kapu” elmélete. Ez abban rejlik, hogy a háti szarv zselatinos anyaga, amely a gerincvelőbe belépő afferens impulzusok szabályozását biztosítja, kapuként működik, amely a nociceptív impulzusokat felfelé vezeti. Sőt, a zselatinos anyag T-sejtjei fontos szerepet játszanak, ahol ilyen körülmények között a terminálisok preszinaptikus gátlása következik be, a fájdalomimpulzusok nem jutnak tovább a központiba

agyi struktúrák és fájdalom nem jelentkezik. A modern koncepciók szerint a „kapu” bezárása az enkefalinok képződésével jár, amelyek gátolják a fájdalom legfontosabb közvetítője - P anyag - hatásainak megvalósítását. Ha az A-delta és a C mentén beáramlik az afferentáció -rostok növekedése, a T-sejtek aktiválódása és a kocsonyás anyag sejtjei gátlása megszűnik, ami megszünteti a szubsztancia zselatinos neuronok gátló hatását a T-sejt afferens terminálisaira. Ezért a T-sejtek aktivitása meghaladja a gerjesztés küszöbét, és a fájdalom a fájdalomimpulzusok agyba való átvitelének megkönnyítése miatt jelentkezik. Ebben az esetben megnyílik a fájdalominformáció „bejárati kapuja”.

Ennek az elméletnek egy fontos pontja, hogy figyelembe vegyük a gerincvelő „kapuszabályozására” gyakorolt ​​központi hatásokat, mivel olyan folyamatok, mint az élettapasztalat és a figyelem befolyásolják a fájdalom kialakulását. A központi idegrendszer a portálrendszerre gyakorolt ​​retikuláris és piramisszerű behatásokon keresztül szabályozza a szenzoros bemenetet. Például R. Melzack a következő példát hozza fel: egy nő hirtelen csomót fedez fel a mellében, és attól tartva, hogy ez rák, hirtelen fájdalmat érezhet a mellkasában. A fájdalom felerősödhet, és akár a vállra és a karra is átterjedhet. Ha az orvos meg tudja győzni arról, hogy a csomó nem veszélyes, a fájdalom azonnal megszűnhet.

A fájdalom kialakulását szükségszerűen az antinociceptív rendszer aktiválása kíséri. Mi befolyásolja a fájdalom csökkenését vagy megszűnését? Ez mindenekelőtt olyan információ, amely vastag rostokon és a gerincvelő hátsó szarvának szintjén érkezik, fokozva az enkefalinok képződését (szerepükről fentebb beszéltünk). Az agytörzs szintjén aktiválódik a leszálló fájdalomcsillapító rendszer (repcemagok), amely szerotonin-, noradrenalin- és enkefalinerg mechanizmusokon keresztül leszálló hatásokat fejt ki a háti szarvra és ezáltal a fájdalominformációra. A SAS gerjesztése miatt a fájdalominformáció továbbítása is gátolt, és ez a legfontosabb tényező az endogén opiátok képződésének fokozásában. Végül a hipotalamusz és az agyalapi mirigy ingerlésének köszönhetően aktiválódik az enkefalinok és endorfinok képződése, és fokozódik a hipotalamusz neuronjainak közvetlen hatása a gerincvelő háti szarvaira.

Krónikus fájdalom.Hosszú távú szövetkárosodásnál (gyulladás, törések, daganatok stb.) a fájdalom kialakulása ugyanúgy történik, mint az akut fájdalomnál, csak állandó fájdalominformáció, a hipotalamusz és az agyalapi mirigy éles aktivációját okozva, SAS, az agy limbikus képződményei, összetettebb és hosszabb távú változások kísérik a pszichében, a viselkedésben, az érzelmi megnyilvánulásokban, a külvilághoz való viszonyulásban (fájdalomtól való eltérés).

Az elmélet szerint G.N. Kryzhanovsky krónikus fájdalom a gátló mechanizmusok elnyomásának eredményeként jelentkezik, különösen a gerincvelő és a talamusz hátsó szarvának szintjén. Ugyanakkor az agyban gerjesztő generátor képződik. A központi idegrendszer egyes struktúráiban exogén és endogén tényezők hatására a gátló mechanizmusok elégtelensége miatt kórosan fokozott gerjesztés (PAE) generátorok keletkeznek, amelyek aktiválják a pozitív kapcsolatokat, az egyik csoport idegsejtjeinek epilepsziáját okozzák és növelik az idegrendszer ingerlékenységét. más neuronok.

fantom fájdalom(amputált végtagok fájdalma) főként az afferens információ hiányával magyarázható, és ennek eredményeként megszűnik a T-sejtek gátló hatása a gerincvelői szarvak szintjén, és a hátsó szarv régióból származó afferentációt fájdalmasnak érzékelik. .

Utalt fájdalom. Előfordulása annak a ténynek köszönhető, hogy a belső szervek és a bőr afferensei a gerincvelő hátsó szarvának ugyanazokhoz a neuronjaihoz kapcsolódnak, amelyek a spinothalamikus traktust eredményezik. Ezért a belső szervekből származó afferentáció (ha azok sérültek) növeli a megfelelő dermatóma ingerlékenységét, amelyet fájdalomként érzékelnek a bőr ezen területén.

A fő különbségek az akut és krónikus fájdalom megnyilvánulásai között.

1. Krónikus fájdalom esetén az autonóm reflex reakciók fokozatosan csökkennek, végül megszűnnek, és az autonóm zavarok érvényesülnek.

2. Krónikus fájdalom esetén általában nincs spontán fájdalomcsillapítás, orvosi beavatkozás szükséges.

3. Ha az akut fájdalom védő funkciót tölt be, akkor a krónikus fájdalom összetettebb és hosszabb távú rendellenességeket okoz a szervezetben, és progresszív „kopáshoz” vezet (J. Bonica, 1985), amelyet alvás- és étvágyzavarok, csökkent fizikai aktivitás okoz. , és gyakran túlzott kezelés.

4. Utóbbit az akut és krónikus fájdalomra jellemző félelem mellett depresszió, hipochondria, kilátástalanság, kétségbeesés, a betegek társadalmilag hasznos tevékenységektől való elzárkózása (akár öngyilkossági gondolatok is) jellemzi.

A test működési zavarai a fájdalom során. Funkcionális rendellenességek N.S. intenzív fájdalommal, alvászavarként, koncentráció-, szexuális vágyként és fokozott ingerlékenységként nyilvánulnak meg. Krónikus intenzív fájdalom esetén az ember motoros aktivitása élesen csökken. A beteg depressziós állapotban van, a fájdalomküszöb csökkenése következtében a fájdalomérzékenység fokozódik.

Az enyhe fájdalom felgyorsítja a légzést, de egy nagyon erős fájdalom lelassítja a légzést, amíg meg nem áll. A pulzusszám és a szisztémás vérnyomás emelkedhet, és perifériás érgörcs alakulhat ki. A bőr elsápad, és ha a fájdalom rövid ideig tart, az érgörcsöt felváltja a tágulásuk, ami a bőr kipirosodásával nyilvánul meg. Megváltozik a gyomor-bél traktus szekréciós és motoros funkciója. A SAS stimulációja miatt először sűrű nyál szabadul fel (általában fokozódik a nyálfolyás), majd az idegrendszer paraszimpatikus részének aktiválódása miatt folyékony. Ezt követően csökken a nyál-, gyomor- és hasnyálmirigy-nedv-elválasztás, lelassul a gyomor és a belek mozgékonysága, reflex oligo- és anuria lehetséges. Nagyon éles fájdalom esetén sokk veszélye áll fenn.

A biokémiai változások fokozott oxigénfogyasztás, glikogén lebontás, hiperglikémia, hiperlipidémia formájában nyilvánulnak meg.

A krónikus fájdalmat erős autonóm reakciók kísérik. Például a cardialgia és a fejfájás emelkedett vérnyomással, testhőmérséklettel, tachycardiával, dyspepsiával, poliuriával, fokozott izzadással, remegéssel, szomjúsággal és szédüléssel kombinálódik.

A fájdalomra adott válasz állandó összetevője a vér hiperkoagulációja. Bizonyított a véralvadás fokozódása a fájdalom rohamának csúcspontjában, a műtéti beavatkozások során és a korai posztoperatív időszakban. A fájdalom alatti hiperkoaguláció mechanizmusában a thrombinogenesis felgyorsítása elsődleges fontosságú. Tudja, hogy a véralvadás aktiválásának külső mechanizmusát a szöveti tromboplasztin indítja be, és fájdalom (stressz) során az ép érfalból tromboplasztin szabadul fel. Ezenkívül fájdalom esetén a vérben a fiziológiás véralvadásgátlók tartalma csökken: antitrombin, heparin. A vérzéscsillapító rendszerben a fájdalom másik jellegzetes változása a redisztribúciós trombocitózis (érett vérlemezkék bejutása a vérbe a pulmonalis depóból).