Kronična bolest koju karakterizira kršenje metabolizma masti i bjelančevina, što se očituje taloženjem proteinsko-lipidnih kompleksa u zidovima žila elastičnog i mišićno-elastičnog tipa i, s tim u vezi, razvojem sklerotskih promjena. Ateroskleroza je vrsta arterioskleroze.
Endotel Elastična membrana Glatke mišićne ćelije 1. Prelipidni stadij. Endokrini i metabolički poremećaji. Lokalni razlozi koji doprinose povećanju vaskularne permeabilnosti za masno-proteinske supstance. Destruktivne promjene u vaskularnom endotelu. Patomorfologija - vakuole koje sadrže masti pojavljuju se u citoplazmi endotelnih stanica. Bazalna membrana je fragmentirana, elastična i kolagena vlakna su uništena.
2. Stadij masnih mrlja i pruga (lipidoza). fokalno nakupljanje masno-proteinskih naslaga u intimi krvnih žila, pojavljuju se makrofagi koji provode fagocitozu. (ćelije ksantoma) Patomorfologija: žute mrlje i pruge su jasno vidljive vizuelnim posmatranjem. Mrlje i pruge se ne uzdižu iznad površine posude i ne mijenjaju njegovu elastičnost.
3. Stadij fibroznog plaka (liposkleroza). razvoj vezivnog tkiva i novoformiranje krvnih sudova u plaku Patomorfologija: fibrozni plakovi izdižu se iznad površine žile, dovode do pogoršanja protoka krvi i stvaraju lokalne uslove za stvaranje krvnih ugrušaka. U malim žilama srca, bubrega i crijeva, prisutnost plakova u intimi arterija za hranjenje dovodi do pogoršanja cirkulacije krvi u tkivima, distrofičnih i atrofičnih promjena u ovim organima. Kristali holesterola Krvni sudovi
4. Stadij ateromatoze. nekroza tkiva u centru plaka Patomorfologija: nekroza centra plaka. Kao rezultat razaranja vasa vasorum, može doći do intramuralnih hematoma.
5. Faza nastanka ateromatoznih ulkusa. Na mjestu aterosklerotskog plaka formira se čir. Patomorfologija: poklopac plaka se može otvoriti i uzrokovati tkivnu ili masnu emboliju (masni sadržaj ulazi u lumen žile, što uzrokuje zgrušavanje krvi i trombozu). Često se parijetalni trombi formiraju na rubu ateromatoznog ulkusa, stvarajući rizik od razvoja tromboembolije.
6. Stadij aterokalcinoze. Vremenom se u ateromatoznom ulkusu razvija distrofična kalcifikacija - razvija se aterokalcinoza. Na stolu za seciranje češće je moguće istovremeno otkriti sve stadijume aterosklerotskih promjena na krvnim žilama - od mrlja i pruga do ateroskleroze. Ova okolnost ukazuje na kontinuirano progresivan tok procesa, sa periodima egzacerbacije i remisije.
1. Definicija pojma: Bolest čiji je glavni simptom dugotrajno i trajno povećanje krvnog pritiska „primarni“ (idiopatski) – uzrok je nepoznat „sekundarna“ ili simptomatska hipertenzija, koja je manifestacija; mnoge bolesti nervnog, endokrinog sistema, bubrežne i vaskularne patologije.
2. Etiologija hipertenzije. Etiologija hipertenzije NIJE KONAČNO JASNA Na osnovu mnogih zapažanja, možemo zaključiti da hipertenzija nastaje kao posljedica dugotrajnog neuropsihičkog stresa u kombinaciji s nasljednom predispozicijom.
Krizni (maligni) tok Fibrinoidna nekroza aferentne arteriole (PAS reakcija) nabranost i destrukcija bazalne membrane endotela; spazam arteriole ili fibrinoidne nekroze njenog zida, fenomen mulja; razvijaju se srčani udari i krvarenja
Klasifikacija hipertenzije. Benigna varijanta toka 1. Pretklinička faza. (funkcionalna) faza. Nestabilan porast tlaka, umjerena hipertrofija mišićnog sloja i elastičnih struktura arteriola i malih arterija, spazam arteriola, umjerena hipertrofija lijeve komore srca.
Benigna varijanta toka Stadij raširenih promjena na arteriolama. Prožimanje plazme arteriola i malih arterija dovodi do oštećenja endotelnih ćelija, bazalne membrane, mišićnih ćelija i fibroznih struktura zida. Nakon toga dolazi do hialinoze arteriola ili arterioloskleroze. Najčešće su arteriole i male arterije bubrega, mozga, gušterače, crijeva, retine i nadbubrežne kapsule izložene impregnaciji plazmom i hijalinozi. Elastoza, elastofibroza i skleroza velikih arterija
Klasifikacija hipertenzije. Benigna varijanta toka 3. Stadij sekundarnih promjena organa. Skleroza i hialinoza malih arterija i arteriola - smanjen protok krvi u organima 1. Hipertrofija leve komore srca 2. Hemoragični cerebralni infarkt 3. Primarni naborani bubrezi
Slajd 2
- Ateroskleroza je kronična bolest arterija, praćena stvaranjem pojedinačnih i višestrukih lipida, uglavnom kolesterola, naslaga ili plakova u unutrašnjoj sluznici arterija.
Slajd 3
- Ateroskleroza, odnosno povišen holesterol u krvi, jedan je od glavnih faktora rizika za nastanak kardiovaskularnih bolesti
- ... ovo je "RUST OF LIFE"
Slajd 5
Uzroci ateroskleroze
- Uzroci ateroskleroze su visoki krvni tlak, pušenje, dijabetes i visok kolesterol.
- Ali glavni uzrok ateroskleroze leži u poremećaju metabolizma kolesterola.
Slajd 6
Faktori rizika za razvoj ateroskleroze
- Kat. Muškarci su podložniji razvoju ateroskleroze od žena. Prvi znakovi ove patologije mogu se pojaviti već u dobi od 45 godina, ili čak i ranije, kod žena - od 55 godina. Ovo može biti zbog aktivnijeg učešća estrogena i lipoproteina niske i vrlo niske gustine u metabolizmu holesterola.
Slajd 7
- Dob. Ovo je prirodni faktor rizika. S godinama se aterosklerotske manifestacije pogoršavaju.
Slajd 8
- Nasljednost. To je jedan od razloga za pojavu ateroskleroze. Ateroskleroza je bolest sa više uzroka. Stoga hormonalni nivoi, nasljedni poremećaji lipidnog profila plazme i aktivnost imunog sistema igraju važnu ulogu u ubrzavanju ili usporavanju razvoja ateroskleroze.
Slajd 9
- Loše navike. Pušenje je otrov za organizam. Ova navika je još jedan razlog za razvoj ateroskleroze. Što se tiče alkohola, postoji zanimljiva ovisnost: svakodnevno pijenje malih doza alkohola odlična je prevencija ateroskleroze. Istina, ista doza doprinosi i razvoju ciroze jetre. Osim toga, velike doze alkohola ubrzavaju razvoj ateroskleroze.
Slajd 10
- Višak težine. Ovaj faktor ima vrlo negativan učinak na aterosklerozu. Prekomjerna težina može dovesti do dijabetesa, a ova patologija je vrlo maligna za razvoj ateroskleroze.
Slajd 11
- Ishrana. Naše buduće zdravlje zavisiće od toga koliko je naša hrana zdrava, koliko sadrži hemijskih jedinjenja koja su nam potrebna. Malo ljudi zna da nijedna dijeta, osim terapeutske, nije odobrena od strane Svjetskog vijeća za higijenu hrane. Morate se hraniti racionalno i adekvatno svojim potrebama i troškovima energije.
Slajd 12
Simptomi ateroskleroze
- često hladni ekstremiteti plavkasto-bijele boje;
- česti problemi sa srcem;
- gubitak pamćenja;
- poremećaj opskrbe krvlju;
- loša koncentracija;
- pacijent postaje razdražljiv i osjeća se umorno.
- Ljudi sa visokim krvnim pritiskom, slabim bubrezima i dijabetesom podložniji su aterosklerozi od drugih ljudi.
Slajd 13
Faze razvoja aterosklerotskog plaka
- Jednostavno rečeno, ateroskleroza počinje taloženjem holesterola na zidovima krvnih sudova sa stvaranjem aterosklerotskog plaka. To uzrokuje sužavanje žile (stenoza), smanjujući protok krvi kroz nju. U sljedećoj fazi razvoja ateroskleroze dolazi do destabilizacije aterosklerotskih plakova uz površinsko oštećenje i formiranje nekrotičnih zona. Upravo te zone privlače krvne pločice - trombocite, što rezultira stvaranjem krvnog ugruška (tromboze).
Slajd 14
- Formiranje krvnog ugruška u sudu, pri čemu: 1 - normalan pogled na poprečni presjek žile; 2 - početak formiranja plaka; 3 - kružno taloženje masti u vaskularnom zidu; 4 - potpuni (ili djelomični) prestanak protoka krvi u žilu uzrokovan njegovom trombozom.
Slajd 15
- Doktori smatraju da je danas najtipičnija ateroskleroza: aorte koja uzrokuje anginu pektoris; bubreg; udovi; koronarne arterije (koronarna bolest srca); ekstrakranijalne žile, uglavnom karotidne arterije, što dovodi do cerebrovaskularnih bolesti i moždanog udara.
Slajd 16
Kako liječiti aterosklerozu?
- Da odustanem od pušenja
- Fizička aktivnost
- Normalizacija tjelesne težine
- Podržava normalan krvni pritisak
- Promjena prehrane
Slajd 17
Korak 1
- Smanjujemo nivo holesterola i "loših" lipoproteina:
- isključiti začinjenu, masnu, dimljenu, konzerviranu hranu i poluproizvode;
- Hranu radije kuvamo ili dinstamo nego pržimo
- Masti konzumiramo samo biljnog porijekla
- Isključujemo proizvode od vrhunskog brašna
Slajd 18
Korak 2
- Povećavamo nivo "dobrih" lipoproteina:
- Više morskih plodova
- Redovno vježbamo
Slajd 19
Piti ili ne piti?
- Bolje je ne piti alkohol uopšte!
- Kada pijete alkoholna pića, dajte prednost bijelim i crnim vinima slabe i srednje jačine, ali ne više od 1 čaše.
- Alternativa alkoholu je hljebni kvas, koji sadrži od 0,5 do 2,5% alkohola.
Slajd 20
- Da biste održali tijelo i spriječili aterosklerozu, trebali biste jesti hranu sa niskim sadržajem soli i kolesterola. Jedite žitarice, povrće, na primjer: šargarepu, patlidžane, praziluk, bijeli luk, kuhanu ribu, jogurte, suncokretovo ulje i bilo koje voće. Jedite velike količine bobičastog voća i biljaka žućkastocrvenih cvjetova - na primjer, glog, oren, jagoda, viburnum, tansy itd.
Slajd 21
- Hvala vam na pažnji))
- Budite zdravi!
Pogledajte sve slajdove
“Zakon komunikacijskih plovila” - Zapišite stanje problema. Izrazite podatke o stanju u SI jedinicama. Sile pritiska u desnom i lijevom kolenu su jednake. Zakon o komunikacionim posudama za tečnosti različite gustine. Rice. 1. vodomjerno staklo parnog kotla. Komunikacijski brodovi. Sastaviti potreban broj jednačina koje povezuju poznate i nepoznate veličine.
“Struktura mozga” - Tema: Struktura i funkcije mozga. Medulla. Centralni nervni sistem se sastoji od dva dela - mozga i kičmene moždine. Eksperiment br. 2 Posmatrajte reflekse srednjeg mozga. Kičmena moždina je deo centralnog nervnog sistema. U središtu kičmene moždine nalazi se centralni kanal koji se nalazi u bijeloj tvari.
“Kretanje krvi kroz sudove” - Razlozi kretanja krvi kroz sudove. U venama udova ima 5-8. Nakon fizičke aktivnosti! Moždani udar je oštećenje krvnih sudova mozga. Zašto uzbuđena osoba ne može spavati? Određivanje brzine protoka krvi u sudovima nokatnog ležišta palca. Hipotenzija je smanjenje krvnog pritiska. Krvni pritisak je pritisak krvi na zidove krvnih sudova.
"Biologija mozga" - Veliki ... podijelite hemisfere na režnjeve: frontalni, ..., okcipitalni i .... Istorija istraživanja mozga. Proučite strukturu i funkcije mozga. Koje su tvrdnje tačne? Rad sa karticama. Hipokrat (460-377 pne) starogrčki lekar, „otac medicine“. Nastavite rečenicu. Tomogram mozga.
“Plovila za komunikaciju, 7. razred” - Ciljevi rada. Komunikacijske posude su posude spojene jedna na drugu na dnu. Šta su komunikacioni brodovi? Čajnici. Heterogen fluid je u ravnoteži p1=p2. Homogena tečnost je u ravnoteži p1=p2 h1=h2. Upotreba komunikacionih plovila. Zakoni komunikacionih plovila. Komunikacijski brodovi.
“Mozak” - Od kojih dijelova se sastoji mozak? Napredak. Cerebralne hemisfere. Srednji mozak. Medulla. Gdje se nalazi mozak? Struktura i funkcije mozga. Mali mozak. Most. Hemisfere mozga. Oči subjekta moraju biti zatvorene. Kolika je masa ljudskog mozga?
Slični dokumenti
Opći pojam i uzroci ateroskleroze. Društveni aspekti ateroskleroze. Efikasnost primarne prevencije ateroskleroze. Lekovite, hirurške i nemedikamentne metode uticaja na lipide i transportni sistem lipida u krvi.
test, dodano 09.09.2010
Pojam i epidemiologija ateroskleroze. Faktori rizika za nastanak bolesti: nasljedstvo, arterijska hipertenzija, pušenje, višak kilograma. Patogeneza, kliničke manifestacije i metode liječenja kronične bolesti elastičnih arterija.
prezentacija, dodano 14.06.2019
Pojam i uzroci ateroskleroze, klinički tok, komplikacije. Načini razvoja profesionalne kompetentnosti medicinskih specijalista. Organizacija aktivnosti medicinskih sestara za edukaciju pacijenata o mjerama prevencije vaskularne ateroskleroze.
rad, dodato 12.10.2014
Patogenetska uloga kronične sistemske upale u nastanku ateroskleroze. Nivoi inflamatornih markera u krvi. Nivo CRP-a u krvi ima veliki prognostički značaj kao marker rizika od razvoja koronarne ateroskleroze kod žena.
sažetak, dodan 20.03.2009
Ateroskleroza kao kronični patološki proces. Faktori rizika za nastanak. Hiperholesterolemija kao metabolički preduslov za bolest. Modifikacija lipida, uloga ovog procesa u mehanizmu razvoja ateroskleroze. Faze progresije patologije.
prezentacija, dodano 21.12.2015
Visok patogenetski značaj imunološke komponente u razvoju ateroskleroze i njenih kliničkih manifestacija. Uloga modificiranog LDL-a u pokretanju autoimunog odgovora. Progresija ateroskleroze i nestabilnost aterosklerotskog plaka.
sažetak, dodan 20.03.2009
Protok krvi u srčani mišić. Razvoj koronarne bolesti srca. Faktori rizika za aterosklerozu. Klinička slika angine pektoris, ateroskleroze cerebralnih sudova, koronarnih arterija i donjih ekstremiteta. Atipične manifestacije angine pektoris.
prezentacija, dodano 22.05.2016
Opisi kronične bolesti arterija elastičnog i mišićno-elastičnog tipa. Statistika ateroskleroze. Proučavanje etiologije, patogeneze, kliničke slike i prevencije bolesti. Proučavanje karakteristika razvoja aterosklerotskog plaka.
sažetak, dodan 06.08.2015
Osobine i biohemijska osnova patogeneze ateroskleroze. Odnos upale i ateroskleroze, njena uloga u nastanku bolesti. Utjecaj na procese stanične adaptacije virusa i toksina, promjene u funkciji gena, uništavanje staničnih membrana.
izvještaj, dodano 12/02/2010
Etiologija i patogeneza ateroskleroze. Statistika morbiditeta. Klinička slika i metode dijagnosticiranja bolesti. Metode liječenja, karakteristike dijetalne terapije. Metode prevencije ateroskleroze. Osobine sestrinskog procesa kod ateroskleroze.
Ateroskleroza (od grčkog athere kaša i skleros tvrd) je kronična bolest koju karakteriše pojava u zidovima arterija žarišta infiltracije lipida i proliferacije vezivnog tkiva sa stvaranjem fibroznih plakova koji sužavaju lumen žile i remete rad. fiziološke funkcije zahvaćenih arterija, što dovodi do poremećaja organa i opće cirkulacije. Termin ateroskleroza uveo je 1904. F. Marchand.
FAKTORI RIZIKA ZA ATEROSKLEROZU FAKTORI RIZIKA ZA ATEROSKLEROZU 1. dislipidemija 2. godine i stariji 3. muški spol (više pušiti, stres češće) 4. arterijska hipertenzija - oštećenje endotela (povećan angiotenzin, smotelin II, endotelin) disfunkcija, protrombotski efekat 6. poremećena tolerancija glukoze, dijabetes melitus 7. višak telesne težine - „metabolički sindrom“, „smrtonosni kvartet“ (gojaznost, insulinska rezistencija, HLP i hipertenzija) 8. fizička neaktivnost 9. „stres“ tip 10. porodica. anamneza ateroskleroze 11. giht 12. loša ishrana
KLASIFIKACIJA ATEROSKLEROZE (A.L. MYASNIKOV, 1960.) LOKALIZACIJA PROCESA 1. AORTA (dijastolni šum, disfagija, promuklost) 2. KORONARNE ARTERIJE 3. MOREBALNI MATERIJAL 5. Gubitak 4. angina abdominae) 6 PERIFERNIH ARTERIJA – LERICHE SINDROM
KLINIKA ZA ATEROSKLEROZU I. ATEROSKLEROZA TORAKALNE AORTE 1. aortalgija 2. otežano gutanje 3. povećanje širine vaskularnog snopa (perkusija) - 1-3 cm udesno 4. retrosternalna pulsacija 5. skraćivanje drugog do drugog metalna nijansa, sistolni šum nad aortom 6. povećanje sistolnog krvnog pritiska uz normalan dijastolni krvni pritisak
III ATEROSKLEROZA MEZENTERIJALNIH ARTERIJA 1. Oštar, pekući bol u abdomenu (obično u epigastriju, na vrhuncu varenja, 1-3 sata („abdominalna žaba”) 2. Bol se ublažava nitroglicerinom 3. Bol praćeno je nadimanjem, zatvorom, podrigivanjem 4. Proljev neugodnog mirisa 2-3 puta dnevno 5. Refleksni bol u predelu srca, lupanje srca, nepravilnosti, otežano disanje 6. Objektivno: nadutost, smanjena peristaltika, sistolni šum u epigastrijumu 7. Postepena dehidracija, iscrpljenost, smanjen turgor kože
IV ATEROSKLEROZA BUBREŽNIH ARTERIJA 1. Vazorenalna simptomatska arterijska hipertenzija 2. Proteini, crvena krvna zrnca, izljevi u mokraći 3. Progresija arterijske hipertenzije 4. Iznad bubrežnih arterija (na sredini razmaka između pupka i mešičastog nastavka lijevo i desno) sistolni šum
V OBLITERUJUĆA ATEROSKLEROZA ARTERIJA DONJIH UDOVA 1. Subjektivne manifestacije: slabost i pojačan zamor mišića potkolenice, zimica i utrnulost nogu, sindrom intermitentne klaudikacije 2. Blijedilo, hladnoća nogu ili trofički poremećaj 3. Wea izostanak pulsiranja u području velikih arterija stopala
PROGRAM PREGLEDA 1. Opća analiza krvi i urina 2. Biohemijske pretrage: trigliceridi, holesterol, pre- i -lipoproteini, transaminaze, aldolaza, ukupni proteini i proteinske frakcije 3. EKG, ehokardiografija 4. Reovazografija donjih ekstremiteta 5. Rendgen aorte i srca
STRATEGIJA LIJEČENJA ATEROSKLEROZE 1. Dijeta 10 tabela 2. Terapija lijekovima 3. I lijekovi za snižavanje lipida statini - fluvastatin, lovastatin itd. mg dnevno. 4. II anjonske izmjenjivače (sekvestranti žučnih kiselina) – holestramin ili kolestipol 5-12 g 2-3 puta dnevno. 5. III nikotinska kiselina sa 500 mg dnevno, postepeno povećanje doze na 3 g dnevno u 1-3 doze 6. IV fibrati - gemfibrozil 7. Enterosorpcija, hemosorpcija, LDL-imunosorpcija 8. Hirurško lečenje
KOMPLIKACIJE ATEROSKLEROZE 1. ½ svih smrtnih slučajeva i 1,3 smrtnih slučajeva kod osoba u dobi 2. Angina pektoris 3. Infarkt miokarda 4. Simptomatska vazorenalna arterijska hipertenzija 5. Srčana insuficijencija 6. Moždani udar 7. Poremećaji srčanog ritma ili poremećaji ritma 8.9 aneurizma 10. Arterijska tromboza i embolija 11. Iznenadna smrt
KLASIFIKACIJA IHD (WHO, 1979) 1. PRIMARNI KRUŽNI STRES. 2. ANGINA: 2.1. Vježba angina pektoris: po prvi put nastaje stabilna progresivna angina pektoris (spontana) Posebni oblik angine pektoris (angina pektoris) 3. Miokard miokarda je mali-fokalni (intramuralni) veliki-fokalni (transmuralni). 4. POSTINFARKTNA KARDIOSKLEROZA. 5. SRCA. 6. POREMEĆAJI SRČANOG RITMA.
(VKSC AMS SSSR, 1984) 1. Iznenadna srčana smrt (primarni srčani zastoj). 2. Angina pektoris Angina pektoris: Prva angina Stabilna angina (ukazuje na funkcionalnu klasu od I do IV) Progresivna angina (nestabilna) Spontana (specijalna, varijantna, vazospastična) angina pektoris. 3. Infarkt miokarda Veliki fokalni (transmuralni) Mali fokalni. 4. Postinfarktna kardioskleroza. 5. Srčana insuficijencija (ukazuje na oblik i stadijum). 6. Poremećaji srčanog ritma (koji ukazuju na oblik).
FUNKCIONALNI KLASI (FC) STABILNE EFIKASNE ANGINE (ISTRAŽIVAČKI CENTAR KARDIOLOGIJE, MOSKVA, 1984) FC-I – NAPADI SE DOGAĐAJU PRILIKOM JAKE FIZIČKE AKTIVNOSTI. FC-II – NAPADI SE DOGAĐAJU PRI HODANJU NA UDALJENOSTI OD VIŠE OD 500 M, KADA SE DIŽE VIŠE OD 1 KATA. FC-III – NAPADI SE DOGAĐAJU PRI HODANJU NA UDALJENOSTI OD 100–500 m, PRI DIZANJU NA 1 KAT. FC-IV – NAPADI SE DOGAĐAJU UZ MANJU FIZIČKU AKTIVNOST, HODANJE NA UDALJENOSTI DO 100 M.
KLASIFIKACIJA IHD (izmijenjena IV Kongresom kardiologa Uzbekistana, 2000.) 1. Iznenadna koronarna smrt (primarni srčani zastoj) 2. Angina 2.1. Stabilna angina napora I funkcionalna klasa II funkcionalna klasa III funkcionalna klasa IV funkcionalna klasa
2.2. Nestabilna angina Novonastala angina. Progresivna angina pektoris Angiospastična angina Rana postinfarktna angina Rana postoperativna angina Zapamtite! Akutni koronarni sindrom – nestabilna angina pektoris, IM sa i bez Q.
3. Tiha ishemija miokarda 4. Mikrovaskularna angina 5. Infarkt miokarda sa Q talasom – QMI bez Q talasa – NQMI 6. Postinfarktna kardioskleroza 7. Poremećaj srčanog ritma (ukazuje na oblik) 8. Srčana insuficijencija (ukazuje na oblik i stadijum)
Stabilna angina pektoris 1. Dijeta - sto Aspirin mg 3. Nitrati - nitrosorbid 40-60 mg/dan. 4. Beta blokatori: metaprolol mg/dan 5. Antagonisti kalcija - verapamil mg/dan, amlodipin 5 mg, diltiazem ako je nemoguće propisati beta blokatore, 6. Capoten - u prisustvu srčane insuficijencije 7. Statini (lipostat, zocor mg/dan) - za hiperholesterolemiju 8. Hirurško liječenje CILJ LIJEČENJA Poboljšanje prognoze pacijenta Poboljšanje kvaliteta života pacijenta Nestabilna angina 1. Aspirin 325 mg 2. Heparin ili fraksiparin 7 dana, produžavajući vrijeme zgrušavanja krvi za 1,5-2 puta.5 puta. 3. Nitrati - nitrosorbid 60-80 mg/dan 4. Beta blokatori: propranolol mg/dan
