Zašto bjeloočnice požute: uzroci i liječenje. Simptomi bolesti - žuta boja kože. Blago žutilo bjeloočnica

Ostavite komentar 6,950

Razlog zbog kojeg osoba ima žute bjeloočnice nije uvijek posljedica poremećene funkcije jetre. Često je žućkasta nijansa bjeloočnice povezana s ozbiljnim oftalmološkim bolestima, zbog čega su oštećene mnoge strukture oka. Uz ovu patologiju, oči pacijenta često postaju suzne, crvene, a vidna funkcija je oštećena. Ne odgađajte posjet liječniku, koji će vam pomoći da utvrdite što uzrokuje žutu nijansu zjenice i bijelu zjenicu, a također će odabrati potrebne mjere za lijekove.

Kod novorođenčadi, oči često požute zbog fiziološke žutice. Takve manifestacije ne bi trebale zabrinjavati roditelje ako nisu praćene nekim drugim simptomima. Ovo stanje je povezano sa velikim nakupljanjem crvenih krvnih zrnaca.

Razlozi koji uzrokuju kršenje

Abnormalnosti jetre

Često su kod ljudi žute oči u uglovima ili u cijelom području sklere uzrokovane povećanim bilirubinom. Druge bolesti jetre također mogu utjecati na žućkaste ili smeđe zjenice. Normalno, u zdravom tijelu, bilirubin se izlučuje, zbog čega ne dolazi do njegovog razgradnje i trovanja otrovnim tvarima. Ako je iz nekog razloga funkcija jetre poremećena, tada osoba ne samo da doživljava žutilo bjeloočnice, već i postupnu promjenu tena. Na razvoj problema mogu uticati sljedeća odstupanja:

Ako bjeloočnice, koje su ranije bile bijele, postepeno požute, to može ukazivati na bolesti vidnih organa. Postoje takve patologije koje utiču na žutilo očiju:

Pinguecula. Ovo je patološka formacija, koja podsjeća na masnoću, povezana s nepravilnim metabolizmom masti. Takva žutost skoro nikada ne utiče na vid. Izuzetak je upalna reakcija, koja je poznata kao pingekulitis. Za otklanjanje problema često se koriste metode kirurškog liječenja.
Melanom. Odnosi se na maligne neoplazme, zbog kojih bjeloočnice postaju žute. Patologija je rijetka i obično je teško postaviti dijagnozu na vrijeme.
Pterygium. Uz bolest dolazi do patološkog rasta konjunktiva, koji ubrzo dobiva bijeli ili žućkasti obris, stvarajući nelagodu pri gledanju predmeta.

Ako se ne posavjetujete sa specijalistom na vrijeme kada se razvije pterigij, tada zjenica postaje žuta i uvučena, što prijeti potpunim gubitkom vidne funkcije.

Drugi prekršaji

Formiranje kamenaca u pankreasu također može utjecati na nijansu bjeloočnice.

Ako pacijenta stalno muče žute mrlje oko rubova očiju, to može ukazivati na ozbiljne probleme s tijelom koji nisu povezani s jetrom i oftalmologijom. Sljedeća patološka stanja mogu utjecati na žutilo sklere:

Krvni poremećaji. Redovno žuti uglovi očiju sa crvenim prugama mogu signalizirati bolesti hematopoetskog sistema. Često su problemi uzrokovani takvim odstupanjima:
- malarija;
- Babesion, uzrokovan ugrizom krpelja;
- nasljedni poremećaji;
- trovanja hemolitičkim otrovima.
Disfunkcija pankreasa. Često bjeloočnica, koja je ranije bila bijela, postaje žućkasta, što je povezano sa poremećenim izlučivanjem žuči. Uobičajeni uzroci žute sklere su:
- stvaranje kamenca u organu;
- sklerozirajući holangitis primarnog tipa;
- kancerogenog tumora u pankreasu.
Gilbertov sindrom. Odstupanje je nasljedno, zbog čega se žutilo može pojaviti u kutu oka ili blizu zjenice. U slučaju bolesti, nivo bilirubina je konstantno nešto viši od normalnog. Liječnici ne propisuju ništa da se radi ili liječi za sindrom, jer je to fiziološka karakteristika ljudskog tijela.
Neuravnotežena ishrana sa viškom masne, ljute i začinjene hrane.
Loše navike. Ljudi koji zloupotrebljavaju alkohol, aktivno puše i uzimaju droge češće se susreću s problemom u kojem bjelanjaci požute.
Naprezanja očiju. S povećanim stresom na vidne organe, boja bjeloočnice može se promijeniti prema žuti. Dugo sjedenje za kompjuterom, pred TV-om ili čitanje u slabo osvijetljenoj prostoriji može dovesti do problema.

Ljudsko tijelo je neverovatan mehanizam. Kada je funkcionisanje jednog od njegovih sistema poremećeno, to se odražava ne samo na zdravstveno stanje, već i na oči: zjenice se zamagljuju, bjeloočnice postaju mutne ili crvene. Međutim, žuta nijansa bjeloočnice također može ukazivati na ozbiljne zdravstvene probleme.

Bjeloočnice su požutjele: šta je razlog?

Promjena nijanse bjeloočnica javlja se iz više razloga.

Najčešći uzrok promjene boje očiju je žutica.

U zavisnosti od nivoa izlučivanja bilirubina (glavne komponente žuči) i faktora koji izaziva žutilo bjeloočnice, razlikuje se nekoliko oblika ove bolesti:

Mehanički - nastaje kada su žučni kanali začepljeni kamenjem ili tumorom, kada je poremećen odliv žuči u šupljinu dvanaestopalačnog creva: bilirubin se ne obrađuje, već ulazi u krv (prvo koža požuti, a zatim belančevine oči).
Netačno - može se pojaviti nakon jedenja veće količine šargarepe, cvekle ili uzimanja lijekova (bolest ne treba liječiti: prolazi sama od sebe).
Hemolitički – posljedica ubrzanog razgradnje hemoglobina. Jetra nema vremena za obradu bilirubina koji se nalazi u njoj: apsorbira se u krv i prenosi kroz krvne žile do tkiva tijela.
Tačno – javlja se kada je tkivo jetre oštećeno. Organ ne obrađuje bilirubin dobro: on se ne izlučuje zajedno sa žuči, već slobodno cirkuliše u krvi. Kroz kapilare enzim ulazi u tkivo oka i ono postaje žuto. Faktori koji izazivaju destrukciju jetre su: virusi, toksini, tuberkuloza, alkohol.

Žuta boja bjeloočnica jasan je znak pogoršanja funkcije jetre. Međutim, kada se na njima pojave žute mrlje, to je već razlog za sumnju na prisutnost alergije oka ili neke od patologija vidnog organa:

Ako osoba ima žute bjeloočnice, razlozi za promjenu njihove boje mogu biti ne samo bolesti jetre i vidnog sistema, već i drugi faktori:

loše navike (pušenje, zloupotreba alkohola);
nepravilna ishrana;
naprezanje očiju dok čitate pri slabom osvetljenju ili radite za računarom;
nedostatak pravilnog sna.

Mnogo je razloga zašto bjeloočnice postaju žute. Ali ponekad ova boja organa vidnog sistema nije znak patologije i ne zahtijeva terapijske mjere (urođena žutost bjeloočnica, žutica dojenčadi).

Žute bjeloočnice: povezani simptomi, metode liječenja

Nije lako sami shvatiti zašto su vam oči požutjele. Ali ako obratite pažnju na svoje cjelokupno zdravlje, možete pomoći svom liječniku da brže postavi dijagnozu.

Klinička manifestacija očnih bolesti, poput bolesti jetre, ima slične simptome. Kako bi razumjeli zašto su bjeloočnice požutjele, liječnik može pacijentu prepisati ove vrste pregleda.

Nakon postavljanja dijagnoze, specijalista daje preporuke za liječenje. Ako je uzrok žutilo bjeloočnica dermoidna cista, potrebna je kirurška intervencija. Opseg operacije ovisi o lokalizaciji patologije. Površinske ciste se uklanjaju ekscizijom. Duboko smješteni dermoidi na orbiti su indikacija za orbitotomiju nakon koje slijedi ekscizija ciste.

Pinguecula, u pravilu, ne zahtijeva hitne mjere liječenja. Izuzetak su slučajevi komplikovanog toka bolesti. Propisani lijekovi koji imaju hidratantni, omekšavajući i protuupalni učinak.

Moguće je koristiti narodne lijekove (komprese, kupke na bazi ljekovitog bilja). Hirurškom liječenju se pribjegava ako je wen na bjelini oka estetski problem za osobu.

Ako se postavi dijagnoza "stacionarnog nevusa", ne provodi se liječenje: dovoljno ga je samo promatrati. Za progresivne oblike patologije koriste se foto- i laserska koagulacija. Ako je žuta nijansa bjeloočnica klinička manifestacija pterigija, propisuju se lijekovi koji vlaže skleru očiju, kortikosteroidi i nošenje sunčanih naočala. Operacija se izvodi kada dođe do jakog rasta konjunktive oka, u kozmetičke svrhe. Nakon toga pripisuje se upotreba protuupalnih i antibakterijskih sredstava (kapi, masti).

Nakon što se utvrdi uzrok žutila bjeloočnica, važno je započeti liječenje na vrijeme. U suprotnom se mogu razviti sljedeće komplikacije: zatajenje jetre, disfunkcija pluća i žučnih puteva, pankreatitis, ruptura žučnih kanala, djelomični ili potpuni gubitak vida.

Da li je moguće spriječiti žutilo bjeloočnica?

Bolest oka ili jetre može se pojaviti kod bilo koga. Ali ako slijedite pravila kako biste spriječili njihovu pojavu, vjerojatnost očuvanja zdravlja i prirodne boje očiju povećava se nekoliko puta. šta treba da uradimo:

Kada bjeloočnice požute, prvo što trebate učiniti je obratiti se ljekaru.Što se prije otkrije uzrok ove pojave i započne liječenje, manji je rizik od komplikacija.

Datum: 09.02.2016

Komentari: 0

Zašto bjeloočnice postaju žute?
Očne bolesti koje uzrokuju žutilo bjeloočnica
Loše navike koje utiču na boju bjeloočnica

Oči su pokazatelj zdravlja unutrašnjih organa. Zato žuta bjeloočnica može signalizirati neke bolesti koje se nalaze prilično daleko od organa vida. Sva ova stanja predstavljaju ozbiljnu prijetnju ne samo dobrobiti osobe, već i njegovom životu.

Zašto bjeloočnice postaju žute?

Uzroci žućenja bjeloočnice najčešće leže u smanjenoj funkcionalnosti jetre i žučnih puteva. U ovom slučaju, žutica može postati glavni simptom patologije kao što je hepatitis. Kod hepatitisa A, popularno poznatog kao žutica, sklera očiju je prvenstveno obojena žutim pigmentom koji se proizvodi u stanicama jetre. Ali takvi simptomi također mogu karakterizirati hepatitis tipove B, C ili D.

Treba napomenuti da je bojenje bjeloočnica također uobičajeno kod novorođenčadi. Ovo stanje se naziva neonatalna žutica. Razlozi za razvoj patologije leže u razvojnim karakteristikama embrija.

Dok je u maternici, beba prima veliki broj crvenih krvnih zrnaca, koja se nakon rođenja bebe počinju brzo raspadati. U ovom slučaju, i bebina koža i bjeloočnica su obojeni žutim pigmentom.

U pravilu, 2-3 sedmice nakon rođenja pigment se potpuno raspada i žutica nestaje.

Povratak na sadržaj

Očne bolesti koje uzrokuju žutilo bjeloočnica

Često žute bjeloočnice mogu postati ozbiljan simptom ozbiljnog oštećenja organa vida. Ovdje je riječ o melanomima i malignom konjuktivitisu. Ove bolesti imaju složene karakteristike razvoja i toka, što ponekad komplicira njihove metode liječenja. U ovom slučaju, rana posjeta oftalmologu može biti odlučujuća za uspjeh liječenja i očuvanje ne samo funkcionalnosti organa, već i života pacijenta.

Ali pored gore opisanih patologija, postoje i druge bolesti organa vida koje mogu uzrokovati žute mrlje na bijelom oku. Prije svega, to su pterygium i pinguecula. Ako se prvi razvije na temelju konjunktivitisa, koji pokriva veći dio očne jabučice, onda je drugi karakteriziran promjenom metabolizma lipida u tijelu i pojavom višestrukih wen na proteinu, koji imaju žućkastu boju.

Kako se ove bolesti razvijaju, pacijenti mogu osjetiti nelagodu, zamagljen vid i pojavu mrlja pred očima. I prvu i drugu patologiju gotovo je nemoguće liječiti terapijom lijekovima.

Ako pacijenti s pterigijumom kasno odu liječniku, može se stvoriti izraslina koja puzi na rožnicu oka. Uznapredovala bolest nije uvijek podložna čak ni kirurškom liječenju. U slučaju pinguecule, rani kontakt sa specijalistom također igra prilično značajnu ulogu.

Što je rast lipida manji, to će ga biti lakše ukloniti operacijom.

U samom središnjem dijelu oka možete vidjeti tamnu tačku - zjenicu ( kroz njega svjetlost prodire u očnu jabučicu), na njenoj periferiji nalazi se obojena struktura - šarenica, koja očima daje određenu boju ( zelena, plava, smeđa itd.). Ako se pomaknete sa unutrašnje ivice šarenice na njen vanjski rub, primijetit ćete da se ona naglo pretvara u bjelkastu strukturu - tunica albuginea ( dio) oči. Bijeli dio oka je jedan od dva glavna dijela vanjskog sloja oka. Bijeli sloj oka naziva se i sklera. Ova membrana zauzima pet šestina ukupne površine vanjske membrane oka. Sklera oka je bijela ( zapravo, zato se i zove protein) zbog činjenice da se sastoji od velike količine vezivnog tkiva.

Struktura sluznice oka i očnih membrana

Ljudski vidni organ se sastoji od očne jabučice, ekstraokularnih mišića, očnih kapaka, suznog aparata, krvnih sudova i nerava. Ovaj organ je periferni dio vizualnog analizatora i neophodan je za vizualnu percepciju vanjskih objekata. Glavna struktura u organu vida je očna jabučica. Nalazi se u orbiti i ima nepravilan sferni oblik. Vizuelno, na licu osobe možete vidjeti samo prednji dio očne jabučice, koji je samo njen mali dio i sprijeda je prekriven kapcima. Većina ove anatomske strukture ( očna jabučica) je skriven u dubinama orbite.

U očnoj jabučici postoje tri glavne membrane:

vanjski ( vlaknaste) školjka očne jabučice;
prosjek ( vaskularni) školjka očne jabučice;
interni ( osjetljivo) školjka očne jabučice.

Vanjska obloga očne jabučice

Vanjski omotač očne jabučice sastoji se od dva važna dijela, koji se međusobno razlikuju po svojoj anatomskoj strukturi i funkcijama. Prvi dio naziva se rožnjača oka. Rožnjača oka nalazi se u prednjem središnjem dijelu očne jabučice. Zbog odsustva krvnih sudova i homogenosti njenog tkiva, rožnjača je providna, pa se kroz nju vide zjenica i šarenica oka.

Rožnjača se sastoji od sljedećih slojeva:

prednji slojeviti skvamozni epitel;
prednja ograničavajuća membrana;
vlastita supstanca rožnjače ( sastoji se od homogenih ploča vezivnog tkiva i ravnih ćelija, koje su vrsta fibroblasta);
stražnja ograničavajuća membrana ( Descemetova membrana), koji se uglavnom sastoji od kolagenih vlakana;
stražnji epitel, koji je predstavljen endotelom.

Zbog svoje prozirnosti, rožnjača lako propušta svjetlosne zrake. Također ima sposobnost prelamanja svjetlosti, zbog čega se ova struktura naziva i aparatom za prelamanje svjetlosti oka ( zajedno sa sočivom, staklastim tijelom, tečnostima očnih komora). Osim toga, rožnica obavlja zaštitnu funkciju i štiti oko od raznih traumatskih učinaka.

Rožnjača oka je najkonveksniji dio očne jabučice. Uz periferiju, rožnica oka glatko prelazi u skleru očne jabučice, koja je drugi važan dio vanjske ljuske oka. Ovaj dio zauzima većinu područja vanjske školjke oka. Sklera oka je predstavljena gustim vlaknastim vezivnim tkivom, koje se sastoji od snopova kolagenih vlakana s primjesom elastičnih vlakana i fibroblasta ( ćelije vezivnog tkiva). Vanjska površina bjeloočnice je sprijeda prekrivena konjunktivom, a stražnjom endotelom. konjunktiva ( konjunktiva) je relativno tanka membrana koja se sastoji od stubastog slojevitog epitela. Ova membrana prekriva kapke iznutra ( sekularni dio konjunktive) i očnu jabučicu van ( očni dio konjunktive). Štaviše, ova struktura ne pokriva rožnicu.

Vanjski sloj očne jabučice obavlja niz važnih funkcija. Prvo, najjača je u odnosu na druge dvije membrane očne jabučice, zbog čega njegovo prisustvo pomaže u zaštiti organa vida od traumatskog oštećenja. Drugo, vanjska školjka oka, zbog svoje čvrstoće, pomaže u održavanju određenog anatomskog oblika očne jabučice. Treće, ekstraokularni mišići su pričvršćeni za ovu membranu, zbog čega očna jabučica može napraviti različite pokrete u orbiti.

Srednji sloj očne jabučice

Srednji sloj očne jabučice nalazi se unutar oka. Sastoji se od tri dijela nejednake veličine ( stražnji, srednji i prednji). Od svih dijelova srednje školjke vizualno se može vidjeti samo šarenica ( prednji dio srednje ljuske očne jabučice), koji se nalazi između zjenice i bjeloočnice. Šarenica je ta koja očima daje određenu boju. Sastoji se od labavog vezivnog tkiva, krvnih sudova, glatkih mišića, nerava i pigmentnih ćelija. Iris oka ( za razliku od druga dva dijela srednje školjke) nije u blizini vanjskog omotača očne jabučice i odvojen je od rožnjače prednjom očnom komorom, koja sadrži intraokularnu tekućinu. Iza šarenice nalazi se zadnja očna komora, koja odvaja sočivo jedno od drugog ( prozirna struktura koja se nalazi direktno nasuprot zjenice unutar očne jabučice i predstavlja biološko sočivo) i iris. Ova komora je takođe ispunjena intraokularnom tečnošću.

Stražnji dio srednjeg sloja očne jabučice naziva se uvea propria. Nalazi se direktno ispod bijele opne oka u stražnjem dijelu. Sastoji se od velikog broja krvnih sudova, vlakana vezivnog tkiva, pigmenta i endotelnih ćelija. Glavna funkcija ove anatomske strukture je da obezbijedi hranjive tvari stanicama retine ( unutrašnja obloga očne jabučice) oči. Stražnji dio tunica media pokriva skoro dvije trećine cjelokupne površine sklere, te je stoga najveći od sva tri dijela tunica media.

Malo ispred nje ( stražnji dio srednje ljuske), u obliku prstena, cilijarno tijelo ( srednji dio medijalne ljuske očne jabučice), predstavljen cilijarnim mišićem, koji igra važnu ulogu u akomodaciji oka ( reguliše zakrivljenost sočiva i fiksira ga u određenom položaju). Takođe uključen u cilijar ( cilijarno) tijelo uključuje posebne epitelne stanice koje proizvode intraokularnu tekućinu koja ispunjava prednju i zadnju očnu komoru.

Unutrašnja obloga očne jabučice

Unutrašnja sluznica očne jabučice ( ili mrežnjače) obavija šarenicu, cilijarno tijelo i žilnicu očne jabučice iznutra. Skup mjesta gdje se mrežnica nalazi uz šarenicu i cilijarno tijelo naziva se nevizualnim ( slijepi) dio mrežnjače. Preostali, stražnji, veći dio mrežnice naziva se vizualni. Ovaj dio retine percipira svjetlost koja ulazi u očnu jabučicu. Ova percepcija je moguća zbog prisustva posebnih fotoreceptorskih ćelija unutar retine. Sama mrežnica se sastoji od deset slojeva koji se međusobno razlikuju po različitim anatomskim strukturama.

Uzroci žutih očiju

Žutilo bjeloočnica najčešće je povezano s povećanjem koncentracije bilirubina u krvi. Bilirubin je žuti žučni pigment koji nastaje u tijelu tokom razgradnje hemoglobina ( proteina koji prenosi kiseonik u krvi), mioglobin ( proteina koji prenosi kiseonik u mišićima) i citokromi ( enzimi ćelijskog respiratornog lanca). Nastaje odmah nakon razgradnje ove tri vrste proteina ( hemoglobina, citohroma i mioglobina) bilirubin se naziva indirektni bilirubin. Ovo jedinjenje je veoma otrovno za organizam, pa ga treba neutralisati što je pre moguće. Neutralizacija indirektnog bilirubina događa se samo u jetri. Ova vrsta bilirubina se ne izlučuje preko bubrega.

U ćelijama jetre indirektni bilirubin se vezuje za glukuronsku kiselinu ( hemikalija potrebna za neutralizaciju bilirubina), a pretvara se u direktni bilirubin ( neutralizirani bilirubin). Zatim, direktni bilirubin se prenosi ćelijama jetre u žuč, kroz koju se izlučuje iz tijela. U nekim slučajevima, dio se može apsorbirati natrag u krv. Stoga su u krvi uvijek prisutne dvije glavne frakcije bilirubina - direktni bilirubin i indirektni bilirubin. Ove dvije frakcije zajedno čine ukupni bilirubin u krvi. Indirektni bilirubin čini oko 75% ukupnog bilirubina. Referenca ( limit) koncentracija ukupnog bilirubina u krvi je 8,5 – 20,5 µmol/l.

Povećanje koncentracije ukupnog bilirubina iznad 30 - 35 µmol/l dovodi do pojave žutice kod bolesnika ( žutilo kože i bjeloočnice). To se događa jer pri takvim koncentracijama ( bilirubin) difundira ( prodire) u periferna tkiva i boji ih žutom bojom. Postoje tri stepena težine žutice ( odnosno jačine žutice). U lakšim slučajevima, koncentracija ukupnog bilirubina u krvi dostiže 86 µmol/l. Sa prosječnim stepenom, nivo bilirubina u krvi pacijenta kreće se od 87 do 159 µmol/l. Kod teške težine, njegova koncentracija u krvnoj plazmi je iznad 159 µmol/l.

Uzroci žućenja bjeloočnice

Svi ovi faktori ( virusi, bakterije itd.) uzrokuju oštećenje stanica jetre, što rezultira njihovim postupnim uništavanjem, što je praćeno pojavom upale u jetri. To je popraćeno kršenjem njegove pune funkcije i gubitkom sposobnosti neutralizacije indirektnog bilirubina koji dolazi iz krvi u jetru na obradu. Osim toga, kod hepatitisa, direktni bilirubin se također nakuplja u krvi ( jer se ćelije jetre uništavaju, a ona se iz njih oslobađa u okolni prostor). Akumulacija direktnog i indirektnog bilirubina u krvi doprinosi njihovom taloženju u različitim tkivima, a posebno u koži i sluznicama. Stoga se kod oštećenja jetre javlja žutilo kože i tunica albuginea ( sclera) oko.

Ziewe sindrom

Ziewe sindrom je rijedak sindrom ( skup patoloških znakova), koju karakteriše pojava žutice kod bolesnika ( žutilo bjeloočnice i kože), povećana jetra, hemolitička anemija ( smanjenje sadržaja hemoglobina i crvenih krvnih zrnaca u krvi kao rezultat uništenja potonjih), hiperbilirubinemija ( povećanje nivoa bilirubina u krvi) i hiperlipidemija ( povećan nivo masti u krvi). Ovaj sindrom se javlja kod ljudi koji zloupotrebljavaju alkohol. Žutilo bjeloočnice kod Zieve sindroma uzrokovano je povećanjem nivoa bilirubina ( uglavnom zbog indirektnih) u krvi, zbog uništavanja crvenih krvnih zrnaca i disfunkcije jetre. U većini slučajeva takvi pacijenti razvijaju bolest masne jetre ( distrofija) jetra, odnosno patološko taloženje unutar parenhima ( tkanine) mast jetre.

Ciroza jetre

Ciroza jetre je patologija u kojoj je jetra oštećena i njeno normalno tkivo je zamijenjeno patološkim vezivnim tkivom. Kod ove bolesti u jetri počinje rasti vezivno tkivo koje postupno zamjenjuje normalno tkivo jetre, zbog čega jetra počinje loše funkcionirati. Gubi sposobnost neutralizacije raznih jedinjenja štetnih za organizam ( amonijak, bilirubin, aceton, fenol itd.). Povreda detoksikacijske sposobnosti jetre dovodi do činjenice da se ovi toksični metabolički proizvodi počinju akumulirati u krvi i negativno djeluju na organe i tkiva tijela. bilirubin ( indirektno), cirkulirajući u velikim količinama u krvotoku, postepeno se taloži u koži, bijeloj opni očiju, mozgu i drugim organima. Taloženje bilirubina u tkivima daje im žutu boju, pa se kod ciroze jetre primjećuje ikterus ( žutilo) sklera i koža.

Ako se bolest ne liječi duže vrijeme, hidatidna cista počinje postepeno povećavati veličinu i vršiti pritisak na okolno tkivo jetre, uzrokujući njihovu smrt ( atrofija parenhima jetre). Kao rezultat, dolazi do mehaničke zamjene normalnog tkiva jetre, na čijem mjestu se pojavljuje cista. U određenom trenutku, kada cista dostigne veliku veličinu, jetra gubi sposobnost da veže i neutralizira indirektni bilirubin u krvi, uslijed čega se on akumulira prvo u njoj, a zatim u koži i u bjelančevinama. oči, dajući im karakterističnu žutu boju.

Sarkoidoza jetre

Sarkoidoza je kronična bolest u kojoj različita tkiva i organi ( pluća, jetra, bubrezi, crijeva itd.) pojavljuju se granulomi. Granulom je žarište nakupljanja limfocita, makrofaga i epiteloidnih ćelija. Granulomi kod sarkoidoze nastaju kao rezultat neadekvatnog imunološkog odgovora organizma na određene antigene ( strane čestice). Tome doprinose razne zarazne bolesti ( virusi, bakterije) i neinfektivni faktori ( genetska predispozicija, kontakt ljudi sa toksičnim supstancama itd.).

Kao rezultat utjecaja takvih faktora na ljudsko tkivo, funkcioniranje imunološkog sistema je poremećeno. Ako otkrije neke antigene u tkivima, onda hiperimuni ( preteranog imuniteta) odgovor i na mestima gde su takvi antigeni lokalizovani, ćelije imunog sistema počinju da se akumuliraju, što rezultira malim žarištima upale. Ove lezije vizualno izgledaju kao nodule ( ili granuloma), različito od normalnih tkiva. Granulomi mogu imati različite veličine i lokacije. Unutar takvih lezija, ćelije imunološkog sistema imaju tendenciju da djeluju neučinkovito, pa ovi granulomi perzistiraju dugo vremena, au nekim slučajevima mogu i povećati veličinu. Osim toga, kod sarkoidoze se stalno pojavljuju novi granulomi ( pogotovo ako se bolest ne liječi).

Stalni rast postojećih granuloma i pojava novih patoloških žarišta u različitim organima narušava njihovu normalnu arhitekturu ( struktura) i rad. Organi postepeno gube svoje funkcije zbog činjenice da granulomatozni infiltrati zamjenjuju njihov normalan parenhim ( tekstil). Ako, na primjer, sarkoidoza zahvati pluća ( a najčešće su oštećeni ovom bolešću), tada pacijent osjeća kašalj, kratak dah, bol u grudima i pretjerani umor zbog nedostatka zraka. Ako je jetra oštećena, tada su, prije svega, poremećene njene detoksikacijske i proteinsko-sintetske funkcije ( poremećena je sinteza proteina krvi u jetri) funkcije.

Glavna manifestacija ekstraintestinalne amebijaze je oštećenje jetre. Kada patogene amebe uđu u jetru, tamo uzrokuju oštećenje tkiva. Prvo se javlja hepatitis upala tkiva jetre). Nakon nekog vremena, u nedostatku odgovarajućeg imunološkog odgovora, pacijent na mjestu ozljede ( i upala) apscesi se mogu formirati unutar jetre ( šupljine ispunjene gnojem). Takvih apscesa može biti veliki broj. U nedostatku liječenja, amebijaza jetre remeti njene različite funkcije, uključujući neutralizaciju bilirubina u krvi ( indirektni bilirubin).

Ovi merozoiti tada ulaze u krvotok i napadaju crvena krvna zrnca i tamo se ponovo počinju dijeliti ( eritrocitna šizogonija). Na kraju eritrocitne šizogonije, inficirani eritrociti su potpuno uništeni i oslobađaju veliki broj umnoženih merozoita, koji ponovo ulaze u nove eritrocite radi reprodukcije. Dakle, ovaj proces se odvija ciklično. Svako novo uništenje eritrocita je praćeno oslobađanjem u krv ne samo novih populacija malarijskih merozoita, već i ostatka sadržaja eritrocita i, posebno, proteina - hemoglobina. Razgradnjom ovog proteina nastaje bilirubin ( indirektno), koji se mora neutralizirati u jetri.

Problem je u tome što se kod malarije uništava veoma značajan broj crvenih krvnih zrnaca i stvara se ogromna količina indirektnog bilirubina u krvi, koji jetra nema vremena da preradi. Stoga, kod malarije, pacijenti razvijaju hiperbilirubinemiju ( povećanje nivoa bilirubina u krvi) i žutica ( žutilo kože i bjeloočnice), koji nastaje zbog djelomične precipitacije bilirubina u tkivima.

Membranopatije eritrocita

Membranopatije eritrocita su skup nasljednih patologija zasnovanih na urođenim defektima gena koji kodiraju proteine ( glikoforin C, alfa spektrin, itd.), koji su dio membrane eritrocita. Takvi defekti dovode do poremećaja proizvodnje membranskih proteina tokom formiranja crvenih krvnih zrnaca u koštanoj srži, uzrokujući da membrane starijih crvenih krvnih zrnaca koje kruže krvlju mijenjaju svoj oblik. Osim toga, s ovim patologijama, njihove membrane postaju defektne, imaju nepravilnu propusnost za različite tvari i nisku otpornost na štetne faktore, pa se takva crvena krvna zrnca brzo uništavaju i ne žive dugo.

Najpoznatije membranopatije eritrocita su Minkowski-Choffardova bolest, nasljedna eliptocitoza, nasljedna stomatocitoza, nasljedna akantocitoza i nasljedna piropoikilocitoza. Sve ove patologije karakterizira trijada kliničkih znakova - žutica, hemolitička anemija ( smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca kao rezultat njihovog uništenja) i splenomegalija ( ). Pojava žutice kod takvih bolesnika objašnjava se činjenicom da kod membranopatija eritrocita dolazi do čestog uništavanja defektnih crvenih krvnih stanica u krvi, što je praćeno oslobađanjem velikih količina hemoglobina, koji se potom pretvara u indirektni bilirubin. Jetra ne može odmah preraditi velike količine indirektnog bilirubina i ukloniti ga iz krvi. Stoga, ovaj metabolit ( proizvod razmene) akumulira se u krvi i potom se taloži u tkivima, uzrokujući žutilo bijele membrane očiju i kože.

Eritrocitne enzimopatije

Enzimopatije eritrocita su grupa nasljednih bolesti kod kojih je poremećena proizvodnja enzima u crvenim krvnim zrncima ( proteini koji ubrzavaju biohemijske reakcije), kontrolišu tok metaboličkih reakcija ( reakcije razmene). To dovodi do inferiornog energetskog metabolizma, nakupljanja međuprodukta reakcije i energetskog nedostatka u samim crvenim krvnim zrncima. U uslovima nedostatka energije u crvenim krvnim zrncima usporava se transport različitih supstanci kroz njihovu membranu, što doprinosi njihovom naboranju i uništavanju. Postoje i određene membranopatije eritrocita kod kojih može doći do nedostatka enzima antioksidansa crvenih krvnih zrnaca ( na primjer, pentozofosfatni ciklus, glutation sistem), što često dovodi do smanjenja njihove otpornosti na slobodne radikale kisika i brzog uništavanja.

U svakom slučaju, nedostatak enzima kod enzimopatija eritrocita dovodi do smanjenja životnog vijeka eritrocita i njihove brze smrti, što je praćeno oslobađanjem velikih količina hemoglobina u krv i pojavom hemolitičke anemije ( patologija u kojoj postoji nedostatak crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina u krvi koji je rezultat uništenja crvenih krvnih stanica) i žutica. Pojava potonjeg posljedica je činjenice da jetra nema vremena za brzu obradu i uklanjanje indirektnog bilirubina iz krvi, koji se formira u ogromnim količinama tijekom razgradnje hemoglobina. Zbog toga se indirektni bilirubin taloži u koži i bjelini očiju i uzrokuje njihovu žutu boju.

Hemoglobinopatije eritrocita

Hemoglobinopatije eritrocita su grupa kongenitalnih bolesti čiji je nastanak zasnovan na genetski posredovanim defektima u stvaranju hemoglobina u eritrocitima. Neke od najčešćih hemoglobinopatija su anemija srpastih ćelija, alfa talasemija i beta talasemija. Uz ove patologije, crvena krvna zrnca sadrže abnormalni hemoglobin, koji ne obavlja dobro svoju funkciju ( transfer kiseonika), a sama crvena krvna zrnca gube snagu i oblik, zbog čega brzo prolaze kroz lizu ( uništenje) i imaju kratak vijek trajanja u krvi.

Stoga pacijenti s jednom od ovih bolesti često imaju hemolitičku anemiju ( smanjenje nivoa crvenih krvnih zrnaca u krvi zbog njihovog uništenja), žutica i nedostatak kiseonika ( zbog poremećaja transporta kiseonika hemoglobinom). Pojava žutice može se objasniti činjenicom da kod eritrocitnih hemoglobinopatija dolazi do značajnog oslobađanja patološkog hemoglobina u krv iz raspadajućih crvenih krvnih zrnaca. Ovaj hemoglobin se potom razlaže i pretvara u indirektni bilirubin. Budući da se u ovim patologijama uništava veliki broj crvenih krvnih zrnaca, tada će, shodno tome, u krvi biti puno indirektnog bilirubina, koji jetra nije u stanju brzo neutralizirati. To dovodi do njegovog nakupljanja u krvi i drugim tkivima i organima. Ako ovaj bilirubin prodre u kožu i bjeloočnicu, one postaju žute. Žutilo bjeloočnica i kože naziva se žutica.

Autoimune hemolitičke anemije

Autoimuna hemolitička anemija je grupa patologija kod kojih su crvena krvna zrnca oštećena zbog njihovog vezivanja za autoimune ( patološki) antitela ( zaštitne proteinske molekule koje kruže u krvi i usmjerene su protiv vlastitih stanica tijela). Ova antitijela počinju da se sintetiziraju u ćelijama imunološkog sistema kada je njegovo pravilno funkcionisanje poremećeno, što može biti uzrokovano genetskim defektima u imunocitima ( ćelije imunog sistema). Oštećenje funkcionisanja imunog sistema takođe može biti izazvano spoljnim faktorima okoline ( na primjer, virusi, bakterije, toksini, jonizujuće zračenje, itd.).

Kada se normalna crvena krvna zrnca vežu za autoimune ( patološki) antitela ih uništavaju ( hemoliza). Uništavanje velikog broja crvenih krvnih zrnaca dovodi do hemolitičke anemije ( odnosno smanjenje crvenih krvnih zrnaca zbog njihovog naglog intravaskularnog uništenja). Ova anemija se u potpunosti naziva autoimuna hemolitička anemija ( AIGA). Ovisno o vrsti autoimunih antitijela koja uzrokuju uništavanje crvenih krvnih stanica u krvi, sve autoimune hemolitičke anemije dijele se na tipove ( na primjer, AIHA sa toplim hemolizinima, AIHA sa nepotpunim hladnim aglutininima, Fisher-Evansov sindrom, itd.). Sve autoimune hemolitičke anemije praćene su povećanjem koncentracije indirektnog bilirubina u krvi ( zbog povećanog oslobađanja hemoglobina iz oštećenih crvenih krvnih zrnaca). Taložen u tkivima, ovaj hemijski metabolit uzrokuje njihovu žutu boju, pa kod ovih patologija pacijenti često imaju žutu kožu i bjeloočnicu.

Babezioza

Babezioza je zarazna bolest koja nastaje kao rezultat infekcije ljudi protozoama iz roda Babesia ( Babesia). Mehanizam prenošenja infekcije je prenosiv, odnosno osoba dobije ovu bolest ubodom krpelja ( rodovi Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus). Bolest uglavnom pogađa ljude koji su u stalnom kontaktu sa kućnim ljubimcima i imaju prilično izražen imunodeficijencija ( na primjer, pacijenti sa HIV infekcijom, infekcijama itd.). Osoba sa normalnim imunitetom također se može zaraziti babeziozom, ali će bolest biti asimptomatska.

Većina hemolitičkih otrova predstavljaju umjetno sintetizirane kemikalije ( benzen, fenol, anilin, nitriti, hloroform, trinitrotoluen, fenilhidrazin, sulfapiridin, hidrokinon, kalijum bromat, arsen, olovo, bakar itd.), koji se koriste u raznim industrijama ( hemijski, medicinski, gorivo itd.). Stoga se većina trovanja hemolitičkim otrovima događa među radnicima industrijskih poduzeća koji su u stalnom kontaktu s ovim otrovnim tvarima.

Pod utjecajem hemolitičkih otrova dolazi do deformacije membrana crvenih krvnih zrnaca, zbog čega se uništavaju. Postoje i neki hemolitički otrovi koji blokiraju tok enzimskih procesa unutar crvenih krvnih zrnaca, zbog čega im je poremećen energetski metabolizam ili antioksidativni kapacitet ( otpornost na slobodne radikale kiseonika), zbog čega su uništeni. Određene hemikalije mogu promijeniti strukturu membrane crvenih krvnih zrnaca na način da ona postane neprepoznatljiva i strana stanicama imunološkog sistema. Tako nastaju stečene autoimune hemolitičke anemije. Njima imunološki sistem uništava vlastita crvena krvna zrnca pacijenta, pa se njihov broj u krvi značajno smanjuje.

Dakle, prilikom trovanja hemolitičkim otrovima dolazi do masovnog uništavanja crvenih krvnih zrnaca unutar krvnih žila zbog različitih mehanizama. Ovo je popraćeno oslobađanjem velike količine hemoglobina u krv, koji se potom pretvara u bilirubin ( indirektno). Visoke koncentracije ovog bilirubina u krvi dovode do njegovog taloženja u koži i skleri očiju, što je praćeno žutilom očiju.

Bolesti bilijarnog trakta kao uzrok žućenja bjeloočnica

Žuč je žuto-smeđa biološka tekućina koja se proizvodi u jetri i izlučuje u duodenum. Žuč igra važnu ulogu u probavnim procesima koji se odvijaju u crijevima. Također, uz žuč se izlučuju i razne štetne tvari koje su organizmu nepotrebne ( direktni bilirubin, holesterol, žučne kiseline, steroidi, metali itd.). Prije nego što stigne u crijeva, žuč prolazi kroz bilijarni trakt ( intrahepatična i ekstrahepatična). Kod bolesti ovih puteva postaje otežan transport žuči do duodenuma zbog njihove djelomične ili potpune blokade. Ovo je praćeno povećanjem pritiska u žučnim kanalima koji se nalaze iznad blokade. Na onim mjestima gdje je zid ovih kanala najtanji dolazi do pucanja, a dio žuči ulazi u krv. Stoga, za bolesti bilijarnog trakta ( primarni sklerozirajući holangitis, holelitijaza, tumori organa biliopankreatoduodenalne zone, opisthorhijaza) povećava se nivo direktnog bilirubina u krvi i javlja se žutica.

Primarni sklerozirajući holangitis

Primarni sklerozirajući holangitis je bolest nepoznatog porijekla u kojoj se uočavaju hronični upalni procesi u zidovima intrahepatičnih i ekstrahepatičnih žučnih puteva. Zbog stalne upale, zidovi ovih kanala prolaze kroz patološke promjene, zadebljaju se, sužavaju, postaju hrapavi i deformirani. Kako bolest napreduje, lumen zahvaćenog bilijarnog trakta je potpuno obliteriran ( zatvara). Takvi putevi postaju potpuno nefunkcionalni; Što su takvi kanali više zahvaćeni, žuč se teže transportuje do creva. Ako je veliki broj žučnih puteva oštećen unutar jetre dolazi do stagnacije žuči ( holestaza), što je praćeno njegovim djelomičnim prodiranjem u krv. Budući da žuč sadrži direktni bilirubin, on se postepeno akumulira u koži i bjeloočnici, uzrokujući njihovu žutu boju.

Holelitijaza

Bolest žučnih kamenaca je patologija u kojoj se kamenci pojavljuju u žučnoj kesi ili žučnim kanalima. Razlog za njegovu pojavu je kršenje omjera supstanci ( holesterol, bilirubin, žučne kiseline) u žuči. U takvim slučajevima, neke supstance ( na primjer holesterol) postaje veći od svih ostalih. Žuč postaje prezasićena njima i oni se talože. Čestice sedimenta se postupno lijepe i preklapaju jedna s drugom, što rezultira stvaranjem kamenja.

Razvoj ove bolesti može biti olakšan stagnacijom žuči ( kongenitalne anomalije žučne kese, bilijarna diskinezija, ožiljci i adhezije u žučnim kanalima), upalni procesi u bilijarnom traktu ( upala sluznice žučne kese ili žučnih puteva), bolesti endokrinog sistema ( dijabetes melitus, hipotireoza), gojaznost, nezdrava ishrana ( prekomjerna konzumacija masne hrane), trudnoća, određeni lijekovi ( estrogeni, klofibrat itd.), bolesti jetre ( hepatitis, ciroza jetre, rak jetre), hemolitička anemija ( patologija povezana sa smanjenjem broja crvenih krvnih stanica u krvi zbog njihovog uništenja).

Kamenčići koji nastaju tokom kolelitijaze mogu se nalaziti u takozvanim slepim tačkama u bilijarnom sistemu ( na primjer, u tijelu ili dnu žučne kese). U takvim slučajevima ova bolest se ne manifestira klinički, jer kamenci ne blokiraju žučne kanale, a odljev žuči kroz bilijarni sistem je očuvan. Ako ovi kamenci iznenada padnu iz žučne kese u žučne kanale, tada se kretanje žuči kroz njih naglo usporava. Žuč se nakuplja u velikim količinama u dijelovima bilijarnog sistema koji se nalaze iznad opstrukcije. To dovodi do povećanog pritiska u žučnim kanalima. U takvim uslovima, intrahepatični žučni kanali unutar jetre su uništeni, a žuč ide direktno u krv.

Zbog činjenice da žuč sadrži veliku količinu bilirubina ( direktno), tada se njegova koncentracija povećava u krvi. Štoviše, takvo povećanje je uvijek proporcionalno trajanju začepljenja žučnih kanala kamenom. Pri određenoj koncentraciji direktnog bilirubina u krvi, prodire u kožu i bijele membrane očiju i boji ih u žuto.

Tumori organa biliopankreatoduodenalne zone

Organi biliopankreatikoduodenalne zone uključuju ekstrahepatične žučne kanale, žučnu kesu, gušteraču i duodenum. Ovi organi se nalaze veoma blizu jedan drugom u gornjem spratu trbušne duplje. Osim toga, funkcionalno su međusobno povezani, pa tumori svih ovih organa imaju slične simptome. Kod tumora organa biliopankreatikoduodenalne zone, vrlo često se opaža žutilo kože i sklere očiju. To se objašnjava činjenicom da ako su prisutni, dolazi do mehaničke blokade ekstrahepatičnih žučnih vodova ( ili žučne kese) i žuč koja ulazi u njih ( u kanale) iz jetre stagnira. Takva stagnacija se opaža ne samo u ekstrahepatičnim kanalima, već iu intrahepatičnim kanalima, koji su vrlo tanki i krhki. Intrahepatični kanali, kada u njima stagnira žuč, mogu puknuti, zbog čega prodire u krv. bilirubin ( ravno), koji je dio njega, postepeno se nakuplja u koži i bjelini očiju i boji ih u žuto.

Crigler-Najjar sindrom

Crigler-Najjar sindrom je nasljedna bolest jetre u kojoj postoji defekt u genu koji kodira sekvencu aminokiselina enzima ( uridin 5-difosfat glukuronil transferaza) ćelije jetre uključene u neutralizaciju i vezivanje indirektnog bilirubina sa glukuronskom kiselinom unutar hepatocita ( ćelije jetre). Kao rezultat ovog defekta, uklanjanje indirektnog bilirubina iz krvi je poremećeno. Akumulira se u krvi, a zatim u koži i beločnici očiju, uzrokujući njihovu žutu boju.

Postoje dvije vrste Crigler-Najjar sindroma. Prvi tip karakteriziraju teški klinički simptomi i teška žutica. Uz to, ćelijama jetre u potpunosti nedostaje enzim ( uridin 5-difosfat glukuroniltransferaza), vezujući indirektni bilirubin. Ova vrsta Crigler-Nayjar sindroma obično uzrokuje smrt pacijenata u vrlo ranoj dobi.

Kod drugog tipa, koji se naziva i Arias sindrom, ovaj enzim je prisutan u hepatocitima, ali je njegova količina u odnosu na normu znatno manja. Kod ovog tipa klinički simptomi su također dosta izraženi, ali je stopa preživljavanja kod takvih pacijenata znatno veća. Klinički simptomi se javljaju kod pacijenata sa drugom vrstom Crigler-Nayjar sindroma nešto kasnije ( tokom prvih godina života). Klinički tok ovog tipa je kroničan, s periodima egzacerbacija i remisija ( asimptomatski). Egzacerbacije kod pacijenata s Crigler-Najjarovim sindromom opažene su mnogo češće nego kod pacijenata s Gilbertovom bolešću.

Dubin-Johnsonov sindrom

Dubin-Johnsonov sindrom je također nasljedna bolest jetre. S ovom patologijom, proces oslobađanja je poremećen ( u žučne kanale) iz ćelija jetre neutraliziranog bilirubina ( direktno), zbog čega se prvo akumulira u njima ( u ćelijama jetre), a zatim ulazi u krv. Uzrok ovog poremećaja je nasljedni defekt gena, koji je odgovoran za sintezu direktnih transportnih proteina bilirubina lokaliziranih na membrani hepatocita ( ćelije jetre). Akumulacija direktnog bilirubina u krvi postupno dovodi do njegovog zadržavanja u koži i bjeloočnici, zbog čega žute.

Prvi znaci Dubin-Johnsonovog sindroma kod pacijenata se obično javljaju u mladosti ( pretežno kod muškaraca). Žutica je gotovo uvijek konstantna i često je povezana s raznim dispeptičnim bolestima ( mučnina, povraćanje, bol u stomaku, loš apetit, dijareja itd.) i astenovegetativno ( glavobolja, vrtoglavica, slabost, depresija itd.) simptomi. Ovaj sindrom ne utječe na očekivani životni vijek, ali je kod takvih pacijenata njegova kvaliteta značajno smanjena ( zbog perzistiranja simptoma bolesti). Ako bolest pređe u remisiju ( asimptomatski), može se brzo pogoršati ako je pacijent izložen raznim provocirajućim faktorima ( teška fizička aktivnost, stres, konzumacija alkohola, gladovanje, ozljede, virusne ili bakterijske infekcije itd.), koje se preporučuje izbjegavati ako je moguće.

Amiloidoza

Amiloidoza je sistemska bolest koja rezultira oštećenjem različitih organa ( bubrezi, srce, jednjak, jetra, crijeva, slezena itd.) akumulira se abnormalni protein – amiloid. Uzrok amiloida je poremećaj metabolizma proteina u tijelu. Postoje stečeni ( na primjer, ASC1 amiloidoza, AA amiloidoza, AH amiloidoza, itd.) i nasljedni ( AL amiloidoza) oblici ove patologije. Hemijska struktura amiloida i njegovo porijeklo zavise od oblika amiloidoze. Na primjer, kod AL amiloidoze, amiloid se sastoji od nakupina lakih lanaca ( fragmenti) imunoglobulini ( zaštitnih molekula koji kruže krvlju). Kod AH amiloidoze, amiloidne naslage se sastoje od beta-2 mikroglobulina ( jedan od proteina krvne plazme).

Budući da je jedna od glavnih komponenti žuči bilirubin ( ravno), tada se njegov nivo u krvi naglo povećava. Velika količina bilirubina u krvnoj plazmi pospješuje njegovo prodiranje i zadržavanje u perifernim tkivima ( posebno na koži i skleri očiju), što dovodi do njihovog žućenja. žutica ( žutilo kože i bjeloočnica) može se primijetiti i kod akutnog i kod kroničnog pankreatitisa.

Dijagnoza uzroka žutih očiju

Za dijagnosticiranje uzroka žutih očiju mogu se koristiti različite vrste testova ( klinički, radijacijski, laboratorijski). Glavne kliničke dijagnostičke metode su uzimanje anamneze ( razjašnjenje cjelokupne istorije razvoja bolesti) kod pacijenta i njegovog pregleda. Od radioloških metoda istraživanja, liječnici najčešće daju prednost ultrazvuku i kompjuterskoj tomografiji trbušnih organa ( u slučaju sumnje na bilo kakvu patologiju jetre, pankreasa ili žučnih puteva). U dijagnostici žutih očiju koriste se i različite vrste krvnih pretraga ( kompletna krvna slika, biohemijski test krvi, imunološki i genetski testovi, toksikološki test krvi), analize stolice i urina.

Dijagnoza bolesti jetre

Glavni simptomi bolesti jetre su bol u desnom hipohondrijumu, groznica, osjećaj gorčine u ustima, gubitak apetita, žutica ( žutilo bjeloočnice i kože), glavobolja, opća slabost, smanjena učinkovitost, nesanica, mučnina, povraćanje, povećana jetra, nadutost. Također, ovisno o bolesti, takvi pacijenti mogu imati dodatne simptome. Na primjer, kod ehinokokoze jetre često se primjećuju različite alergijske reakcije na koži ( kožni osip, svrab, crvenilo kože itd.). Kod sarkoidoze jetre mogu se javiti bolovi u grudima, zglobovima, mišićima, otežano disanje, kašalj, promuklost i povećanje veličine perifernih limfnih čvorova ( ingvinalne, okcipitalne, lakatne, cervikalne, aksilarne itd.), artritis ( upala zglobova), pogoršanje vidne oštrine itd.

U bolesnika s amebijazom jetre bol često počinje u središnjem dijelu trbuha, što je povezano s preliminarnim ulaskom štetnih mikroorganizama u crijeva. Osim toga, doživljavaju proljev s krvlju i sluzi, lažne porive, dehidraciju tijela i hipovitaminozu. Bolesnici s cirozom jetre često imaju krvarenje iz nosa, krvarenje desni, svrab kože, palmarni eritem ( mali crveni osip na dlanovima), ginekomastija ( povećanje veličine mliječnih žlijezda kod muškaraca), pauk vene na koži, otok.

Pored simptoma kod pacijenata sa oboljenjima jetre, važno je kvalitetno prikupiti anamnestičke podatke koje doktor dobije tokom ispitivanja pacijenta. Ovi podaci će omogućiti liječniku da posumnja na određenu patologiju jetre. Ovo posebno važi za medicinski, alkoholni, infektivni, toksični hepatitis ( upala jetre), Zieve sindrom, amebijaza jetre, ehinokokoza jetre. Tako, na primjer, ako pacijent u razgovoru sa doktorom spomene da je prije pojave simptoma bolesti već duže vrijeme koristio određene vrste lijekova ( paracetamol, tetraciklin, aminazin, metotreksat, diklofenak, ibuprofen, nimesulid itd.), što može negativno utjecati na funkcioniranje jetre, liječnik zaključuje da je moguća patologija zbog koje mu se pacijent obratio hepatitis izazvan lijekovima.

Najčešće promjene u općem nalazu krvi kod pacijenata s oboljenjem jetre su anemija ( ), leukocitoza ( povećanje broja leukocita u krvi), povećanje ESR ( ), trombocitopenija ( smanjenje broja trombocita u krvi), ponekad leukopenija ( ) i limfopenija ( ). Kod ehinokokoze i sarkoidoze jetre moguća je eozinofilija ( povećanje broja eozinofila u krvi). Vrijedi napomenuti da se na osnovu rezultata općeg testa krvi ne može postaviti konačna dijagnoza bilo koje specifične bolesti jetre.

U biohemijskom testu krvi kod pacijenata sa oboljenjima jetre, povećanje sadržaja ukupnog bilirubina, holesterola, žučnih kiselina, globulina i povećanje aktivnosti alanin aminotransferaze ( ALT), aspartat aminotransferaza ( AST), gama-glutamil transpeptidaza, alkalna fosfataza, smanjenje količine albumina, protrombinski indeks. Hiperkalcemija se može javiti kod sarkoidoze ( povećanje nivoa kalcijuma u krvi) i povećanje ACE ( enzim koji konvertuje angiotenzin).

Imunološki test krvi najčešće se propisuje pacijentima kod kojih se sumnja na virusni hepatitis ( provesti istraživanje za markere hepatitisa - HbsAg, anti-Hbs, HBeAg, anti-Hbc IgG, itd.), ehinokokoza jetre ( propisan je test na antitijela na ehinokok), amebijaza jetre ( propisan je test na anti-amebna antitijela), autoimuni hepatitis ( studija o prisutnosti cirkulirajućih imunoloških kompleksa, antinuklearnih, antimitohondrijalnih autoantitijela, antitijela na glatke mišiće, na deoksiribonukleoprotein itd.), rak jetre ( test za alfa-fetoprotein - jedan od tumorskih markera), infektivna mononukleoza ( test na antitijela na Epstein-Barr virus), infekcija citomegalovirusom ( test na antitijela na virus citomegalovirusa).

U nekim slučajevima, pacijenti sa infektivnim bolestima jetre ( na primjer, kod virusnog hepatitisa, amebijaze, infekcije citomegalovirusom itd.) PCR je propisan ( lančana reakcija polimeraze) je jedna od laboratorijskih dijagnostičkih metoda koja vam omogućava da identifikujete DNK čestice ( genetski materijal) štetnih patogena u krvi. Jedna od najvažnijih metoda za dijagnosticiranje bolesti jetre su metode istraživanja zračenja - ultrazvuk ( Ultrazvuk) i kompjuterizovana tomografija ( CT).

Glavne patološke promjene koje se otkrivaju metodama istraživanja zračenja kod bolesti jetre

Naziv patologije	Karakteristične patološke promjene za ovu patologiju
*Hepatitis*	Povećana veličina jetre, heterogenost unutrašnje strukture jetre, smanjena ehogenost ( gustina) njegov parenhim, iscrpljivanje vaskularnog uzorka.
*Ziewe sindrom*	Isto kao i kod hepatitisa.
*Ciroza jetre*	Povećana jetra i slezena, moguće prisustvo ascitesa ( ). Jetra ima neravnu, nodularnu površinu. Direktno unutar jetre može se otkriti značajan poremećaj njene strukture ( arhitektonika), fokalna skleroza ( nadoknada normalnog vezivnog tkiva), iscrpljivanje vaskularnog uzorka, proširenje portalne vene.
*Rak jetre*	Povećanje jetre. Prisutnost unutar jetre jedne ili nekoliko velikih, žarišnih formacija koje imaju nepravilan oblik i zone s povećanom i smanjenom ehogenošću ( gustina).
*Ehinokokoza jetre*	Povećanje veličine jetre, deformacija njene strukture, prisutnost unutar nje jedne ili više sfernih patoloških formacija koje imaju jasne granice, glatke konture, anehogenu strukturu iznutra i različite veličine. Duž periferije ovih formacija moguća je fibroza susjednog tkiva jetre.
*Sarkoidoza jetre*	Povećanje jetre, značajna deformacija njene unutrašnje arhitekture ( strukture), difuzna fibroza njegovog parenhima, iscrpljivanje vaskularnog uzorka, proširenje portalne vene. Ponekad je prisutan i ascites ( nakupljanje tečnosti u trbušnoj šupljini) i splenomegalija ( povećanje slezine).
*Amebijaza jetre*	Povećanje jetre. U svom parenhimu ( tkiva jetre) može se identificirati jedna ili više patoloških okruglih formacija ( apscesi) nejasnih kontura i različitih veličina, koji sadrže tečnost sa mjehurićima plina.

Za određene indikacije ( na primjer, povećanje jetre i slezene nepoznate etiologije, oprečni rezultati laboratorijskih pretraga itd.) pacijenti sa oboljenjem jetre podvrgnuti su perkutanoj biopsiji jetre ( uvođenje igle kroz kožu u jetru pod lokalnom anestezijom), što vam omogućava da od njih uzmete komadić tkiva jetre za histološki pregled ( ispitivanje tkiva pod mikroskopom u laboratoriji). Najčešće se radi biopsija jetre kako bi se potvrdilo da pacijent ima maligni tumor na jetri, sarkoidozu jetre i utvrdio uzrok hepatitisa ( ili ciroza jetre), njen stadijum, ozbiljnost.

Dijagnoza bolesti krvi

Uz žutilo tunica albuginea ( sclera) oči i koža kod bolesti krvi, povećanja jetre i slezene, groznice, zimice, opšte slabosti, pojačanog umora, kratkog daha, ubrzanog rada srca, vrtoglavice, mogućeg razvoja tromboze, mučnine, povraćanja, pospanosti, potamnjivanja urina i feces, mogu se primijetiti i konvulzije. U slučaju trovanja hemolitičkim otrovima, klinička slika u potpunosti ovisi o vrsti hemolitičkog otrova, putu njegovog ulaska u organizam i njegovoj koncentraciji. Stoga je prilično teško predvidjeti koje će točno simptome pacijent imati u takvim slučajevima.

Važne informacije za dijagnosticiranje bolesti krvi daje uzimanje anamneze, tokom koje liječnici često utvrđuju moguće uzroke njihovog razvoja. Anamnestički podaci su posebno važni kod dijagnosticiranja malarije ili babezioze ( na primjer, boravak pacijenta u endemskim područjima ovih infekcija), trovanja hemolitičkim otrovima ( rad sa toksičnim supstancama, stalna upotreba određenih lijekova itd.). Za nasljedne patologije ( membranopatije eritrocita, enzimopatije eritrocita, hemoglobinopatije eritrocita, kongenitalne autoimune hemolitičke anemije) žutilo bjeloočnice se periodično pojavljuje kod pacijenata, često od rođenja i često je povezano s različitim provokativnim faktorima ( na primjer, fizička aktivnost, uzimanje lijekova, stres, pijenje alkohola, hipotermija itd.).

U općem testu krvi za bolesti krvi koje uzrokuju žutilo očiju, smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina, povećanje ESR ( brzina sedimentacije eritrocita), retikulocitoza ( povećanje sadržaja retikulocita u krvi - mladih crvenih krvnih zrnaca), trombocitopenija ( smanjenje nivoa trombocita u krvi). Mikroskopijom krvnih produkata može se otkriti poikilocitoza ( promjena oblika crvenih krvnih zrnaca) i anizocitoza ( promjena veličine crvenih krvnih zrnaca). Za dijagnosticiranje malarije i babezioze koristi se metoda debelog kapi i tankog razmaza za identifikaciju uzročnika ovih bolesti unutar crvenih krvnih stanica.

U biohemijskim pretragama krvi kod pacijenata sa bolestima krvi najčešće se otkriva povećanje sadržaja ukupnog bilirubina ( zbog frakcije indirektnog bilirubina), slobodni hemoglobin, željezo, povećana aktivnost laktat dehidrogenaze ( LDH), smanjenje sadržaja haptoglobina. Kod enzimopatija eritrocita može se otkriti smanjenje koncentracije ili potpuno odsustvo nekih enzima ( na primjer, glukoza-6-fosfat dehidrogenaza, piruvat kinaza, itd.) unutar crvenih krvnih zrnaca. U slučaju trovanja hemolitičkim otrovima, provodi se toksikološko ispitivanje krvi kako bi se identificirali toksini u njenoj plazmi koji mogu oštetiti crvena krvna zrnca.

Jednako je važno i imunološko testiranje krvi na bolesti krvi. Pomaže u otkrivanju antitijela protiv uzročnika malarije i babezioze, u identifikaciji autoantitijela na crvena krvna zrnca kod autoimune hemolitičke anemije ( AIHA sa toplim hemolizinima, AIHA sa nepotpunim hladnim aglutininima, Fisher-Evansov sindrom, itd.). Metode genetskog istraživanja uglavnom se koriste u dijagnostici kongenitalnih patologija krvi ( membranopatije eritrocita, enzimopatije eritrocita, hemoglobinopatije eritrocita), koji uzrokuju žutilo očiju. Ove metode pomažu u određivanju prisutnosti defekata u različitim genima koji kodiraju membranske proteine ili enzime crvenih krvnih zrnaca. Kao dodatna studija za hemoglobinopatije eritrocita, radi se elektroforeza hemoglobina ( proteina koji prenosi kiseonik u crvenim krvnim zrncima). Ova studija vam omogućava da otkrijete prisutnost patoloških oblika hemoglobina.

Povećanje slezene i jetre kod pacijenata sa bolestima krvi potvrđuje se ultrazvukom ili kompjuterizovanom tomografijom. U nekim slučajevima propisana im je punkcija iliuma ili sternuma kako bi se prikupila koštana srž. Formiranje svih crvenih krvnih zrnaca koja cirkulišu u krvi se dešava u koštanoj srži, pa nam ova studija omogućava da procenimo stanje hematopoetskog sistema i identifikujemo različite poremećaje u proizvodnji crvenih krvnih zrnaca.

Dijagnoza bolesti bilijarnog trakta

Bolesti bilijarnog trakta karakteriziraju žutilo bjeloočnice i kože, svrbež, bol u desnom hipohondriju, gubitak težine, groznica, težina u trbuhu, nadutost, mučnina, povraćanje, opšta slabost, mijalgija ( bol u mišićima), artralgija ( bol u zglobovima), hepatomegalija ( povećanje jetre), splenomegalija ( uvećana slezena), glavobolja.

Opći test krvi često otkriva anemiju kod takvih pacijenata ( smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina u krvi), leukocitoza ( ), povećanje ESR ( brzina sedimentacije eritrocita), eozinofilija ( povećanje broja eozinofila u krvi). Najčešća patološka promjena u biohemijskim pretragama krvi kod pacijenata sa bolestima žučnih puteva je povećanje ukupnog bilirubina ( uglavnom zbog direktnog bilirubina), žučne kiseline, holesterol, trigliceridi, povećana aktivnost alkalne fosfataze, alanin aminotransferaze ( ALT), aspartat aminotransferaza ( AST), gama-glutamil transpeptidaza.

Ezofagogastroduodenoskopija ( EGDS) omogućava vam da otkrijete tumor u duodenumu, procijenite funkcionalno stanje Vaterove papile ( mjesto u zidu duodenuma gdje se zajednički žučni kanal otvara u njega). Ovaj test se također može koristiti za izvođenje biopsije ( odabrati komad patološkog tkiva za citološki pregled) tumori duodenuma. Za procjenu stanja žučnih puteva i pankreasa radi se endoskopska retrogradna holangiopankreatografija. S opisthorhijazom, primarnim sklerozirajućim kolangitisom, tumorima organa biliopankreatoduodenalne zone, ovi kanali su često oštećeni.

Glavne metode za dijagnosticiranje kolelitijaze su holecistografija ( Rendgen metoda za pregled žučne kese) i ultrazvučni pregled. Ove metode najpreciznije otkrivaju prisustvo kamenaca u žučnoj kesi i začepljenje žučnih kanala. Osim toga, ove dvije metode vam omogućavaju da procijenite ispravno funkcioniranje žučne kese i bilijarnog trakta, njihov oblik, strukturu, veličinu i identificirate prisutnost tumora i stranih tijela u njima. Ultrazvučni pregled se često propisuje i pacijentima kod kojih se sumnja na tumore pankreasa ili opistorhijazu.

Kompjuterizirana tomografija i magnetna rezonanca najčešće se koriste u dijagnostici tumora biliopankreatoduodenalnih organa ( ekstrahepatičnih žučnih puteva, žučne kese, gušterače i duodenuma). Ove metode omogućavaju precizno određivanje prisutnosti tumora, njegove veličine, lokacije, stadija raka, kao i utvrđivanje prisutnosti različitih komplikacija.

Dijagnoza patologija povezanih s metaboličkim poremećajima u tijelu

Glavni simptomi patologija povezanih s metaboličkim poremećajima u tijelu su žutica ( žutilo očiju i kože), bol u desnom hipohondrijumu, zglobovima, slabost, letargija, smanjena sposobnost za rad, povećanje jetre i slezine, mučnina, povraćanje, slab apetit, dijareja, glavobolja, vrtoglavica, krvarenje desni, krvarenje iz nosa, poremećaji osjetljivosti kože, konvulzije, drhtanje udovi, periferni edem, mentalna retardacija, psihoza. Važno je napomenuti činjenicu da kod većine ovih patologija ( amiloidoza, Wilson-Konovalov bolest, hemohromatoza, Crigler-Najjar sindrom, Dabin-Johnsonov sindrom) utiče ne samo na jetru, već i na druge organe ( mozak, srce, bubrezi, oči, crijeva itd.). Stoga se lista gore navedenih simptoma može značajno proširiti ( zavisno od broja zahvaćenih organa i težine njihovog oštećenja).

Budući da su gotovo sve patologije povezane s metaboličkim poremećajima u tijelu nasljedne ( osim nekih oblika amiloidoze), prvi simptomi se javljaju u ranom djetinjstvu ili adolescenciji. Žutilo očiju je češće prvi znak Crigler-Nayjar sindroma, Dubin-Johnsonovog sindroma ili Gilbertove bolesti nego amiloidoze, hemohromatoze i Wilson-Konovalovove bolesti. Žutica se kod ove posljednje tri patologije pojavljuje kasnije. Za patologije povezane s poremećenim metabolizmom bilirubina ( Crigler-Najjar sindrom, Dubin-Johnsonov sindrom, Gilbertova bolest), oči obično počnu da žute zbog raznih provocirajućih faktora – gladovanja, stresa, teških fizičkih napora, prekomernog konzumiranja alkohola, mehaničkih povreda, uzimanja lekova ( antibiotici, glukokortikoidi, citostatici, hormoni, antikonvulzivi itd.), pušenje. Kod hemohromatoze, Wilson-Konovalovove bolesti i amiloidoze, žutost bjeloočnice je najčešće konstantna. Prenos svih nasljednih bolesti ( Crigler-Nayjar sindrom, Dubin-Johnsonov sindrom, Gilbertova bolest, amiloidoza, hemohromatoza, Wilson-Konovalov bolest) potiče od roditelja, pa prisustvo bilo koje genetske bolesti kod jednog od njih može poslužiti kao važan dijagnostički znak. Doktor uzima ove karakteristike u obzir prilikom prikupljanja anamneze ( ispitivanje pacijenta).

U općem testu krvi kod pacijenata s patologijama povezanim s metaboličkim poremećajima u tijelu, najčešća je leukocitoza ( povećanje broja leukocita u krvi), anemija ( smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina u krvi), povećanje ESR ( brzina sedimentacije eritrocita), limfopenija ( smanjenje broja limfocita u krvi), trombocitopenija ( smanjenje broja trombocita u krvi), ponekad leukopenija ( smanjenje broja leukocita u krvi). Biohemijski test krvi kod takvih pacijenata može otkriti smanjenje količine ceruloplazmina, kolesterola, povećanje količine bakra, ukupnog bilirubina, globulina, glukoze i povećanje aktivnosti aspartat aminotransferaze ( AST), alanin aminotransferaza ( ALT), alkalna fosfataza, gama-glutamil transpeptidaza, smanjenje količine albumina, protrombinski indeks.

Na osnovu rezultata ultrazvuka ili kompjuterske tomografije može se sumnjati samo na oštećenje jetre kod pacijenta. Stoga, kako bi se preciznije potvrdilo prisustvo patologija povezanih s metaboličkim poremećajima, pacijenti se obično podvrgavaju biopsiji ( uzimanje komada tkiva za histološki pregled). Paralelno sa histološkim pregledom provodi se i genetska studija koja se uglavnom koristi u dijagnostici Crigler-Nayjar sindroma, Dubin-Johnsonovog sindroma, Gilbertove bolesti i hemohromatoze. Ova studija identificira mutacije karakteristične za ove patologije ( defekti) u genima.

Dijagnoza akutnog ili kroničnog pankreatitisa

Dijagnoza pankreatitisa postavlja se na osnovu pritužbi, određenih podataka instrumentalnih i laboratorijskih studija. Glavni simptomi akutnog ili hroničnog pankreatitisa su jak bol u sredini abdomena, često opasne prirode, mučnina, povraćanje, gubitak apetita, podrigivanje, žgaravica, dijareja sa steatorrejom ( izmet je neugodnog mirisa, kašast, ljepljiv, masnog sjaja), gubitak težine. Opći test krvi može otkriti leukocitozu ( povećanje broja leukocita u krvi) i povećanje ESR ( brzina sedimentacije eritrocita), u teškim kliničkim slučajevima moguća je anemija ( smanjenje broja crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina).

U biohemijskom testu krvi kod takvih pacijenata može se otkriti povećanje aktivnosti određenih enzima ( alfa-amilaza, lipaza, elastaza, tripsin), povećanje koncentracije ukupnog bilirubina, alkalne fosfataze, gama-glutamil transpeptidaze, glukoze, smanjenje albumina, kalcija i povećanje koncentracije proteina akutne faze ( C-reaktivni protein, orosomukoid itd.). Instrumentalne metode istraživanja ( ultrazvuk, kompjuterska tomografija) omogućavaju identifikaciju određenih patoloških promjena u pankreasu ( proliferacija vezivnog tkiva, prisustvo cista, povećanje veličine itd.), njihova lokalizacija i razne komplikacije ( uključujući kompresiju ekstrahepatičnih žučnih kanala), što uzrokuje žuticu kod ovih pacijenata.

Liječenje patologija koje dovode do žutih očiju

U velikoj većini slučajeva žutilo u očima nastaje kao rezultat jedne ili druge patologije probavnog sistema ( jetra, pankreas, bilijarni trakt). Stoga, ako se pojavi ovaj simptom, bolje je potražiti pomoć od gastroenterologa. U nekim slučajevima žutilo očiju može biti uzrokovano bolestima krvi, koje liječi i dijagnosticira hematolog. Ukoliko pacijent nema mogućnost da kontaktira ove visokospecijalizovane lekare, onda jednostavno možete otići kod svog porodičnog lekara ili lekara opšte prakse. Važno je razumjeti da kako biste se riješili žutila u očima, morate odabrati pravi tretman, koji se razlikuje za različite grupe patologija ( bolesti jetre, bolesti žučnih puteva, bolesti krvi, pankreatitis, metabolički poremećaji).

Liječenje bolesti jetre

Liječenje bolesti jetre uključuje korištenje konzervativnih i kirurških metoda. Pacijenti sa hepatitisom, cirozom jetre, Zieve sindromom, amebijazom i sarkoidozom jetre najčešće se liječe konzervativnim metodama. Hirurška intervencija se često propisuje pacijentima s rakom i ehinokokozom jetre.

Ziewe sindrom
Glavna metoda liječenja Zieve sindroma je potpuna apstinencija od pijenja alkohola. Također, za ovaj sindrom se propisuju hepatoprotektori koji jačaju zid hepatocita ( ćelije jetre).

Ciroza jetre
Ako se ciroza jetre pojavi zbog alkoholizma, tada se takvim pacijentima propisuje ursodeoksiholna kiselina ( ubrzava protok žuči iz jetre i štiti njene ćelije od oštećenja). Za virusnu cirozu jetre pacijentima se propisuju antivirusni lijekovi. Za autoimunu cirozu propisuju se imunosupresivi, odnosno lijekovi koji smanjuju aktivnost imunoloških reakcija u tijelu. Ako se ciroza pojavila na pozadini Wilson-Konovalovove bolesti ( patologija povezana s nakupljanjem bakra u tkivima) ili hemohromatoza ( bolest u kojoj se gvožđe akumulira u tkivima), tada se takvim pacijentima propisuje posebna dijeta i sredstva za detoksikaciju koja formiraju komplekse sa bakrom ( ili gvožđe) i uklanjaju ga iz organizma putem bubrega urinom.

Za primarni sklerozirajući holangitis propisuju se sekvestranti žučne kiseline - lijekovi koji vežu žučne kiseline. U slučaju ciroze jetre uzrokovane uzimanjem lijekova, prekinuti liječenje ovim lijekovima. Za Budd-Chiari bolest ( patologija u kojoj dolazi do začepljenja jetrenih vena) pacijentima se propisuju antikoagulansi i trombolitici. Ovi lijekovi ubrzavaju resorpciju krvnih ugrušaka u tkivima jetre i poboljšavaju venski odljev iz jetre.

Rak jetre
Rak jetre je prilično ozbiljna bolest koja se efikasnije leči samo u najranijim fazama. U kasnijim fazama ova patologija je praktički neizlječiva. Za liječenje raka jetre koriste se različite tehnike, koje mogu uključivati operaciju ( mehaničko uklanjanje tumora, transplantacija jetre, kriodestrukcija itd.), radijalni ( zračenje tumora jonizujućim zračenjem, radioembolizacija itd.) i hemijske metode ( ubrizgavanje sirćetne kiseline, etanola itd. u tumor.).

Sarkoidoza jetre
Sarkoidoza jetre se liječi imunosupresivima i citostaticima. Ovi lijekovi potiskuju imunološke reakcije u tijelu, smanjuju stvaranje upalnih granulomatoznih infiltrata i inhibiraju proliferaciju imunocita ( ćelije imunog sistema) i oslobađanje upalnih citokina ( supstance koje regulišu rad ćelija imunog sistema). U teškim slučajevima, sa zatajenjem jetre, transplantira se nova jetra.

Amebijaza jetre
Za amebijazu jetre propisuju se amebicidi ( lijekovi koji uništavaju štetne amebe). Najčešće su to metronidazol, emetin, tinidazol, ornidazol, etofamid, hlorokin. Ovi lijekovi također imaju protuupalno i antibakterijsko djelovanje. Kada se unutar jetre formiraju apscesi, ponekad se izvodi i hirurško liječenje koje se sastoji od dreniranja njene šupljine i uklanjanja nekrotičnih masa ( mrtvog tkiva jetre).

Liječenje bolesti krvi

Bolesti krvi koje uzrokuju žutilo očiju najčešće se liječe konzervativno. Neki od njih ( malarija, babezioza, trovanja hemolitičkim otrovima) može se izliječiti prepisivanjem etiotropnih lijekova pacijentu koji mogu ukloniti uzrok bolesti. Druge patologije ( membranopatije eritrocita, enzimopatije eritrocita, hemoglobinopatije eritrocita, autoimune hemolitičke anemije) ne mogu se potpuno izliječiti, pa se takvim pacijentima propisuje simptomatsko liječenje.

Malarija
Malarija se liječi antimalarijskim lijekovima ( hlorokin, kinin, artemeter, halofantrin, meflokin, fansidar itd.). Ovi lijekovi se propisuju prema posebnim terapijskim režimima liječenja, koji se odabiru ovisno o vrsti malarije, njezinoj težini i prisutnosti komplikacija. U teškim slučajevima, u prisustvu komplikacija, detoksikacija, rehidracija ( normalizuju ukupni volumen tečnosti u organizmu), antibakterijski, antikonvulzivni, protuupalni lijekovi, infuzije crvenih krvnih zrnaca ( preparati koji sadrže crvena krvna zrnca donora) ili puna krv, hemodijaliza, terapija kiseonikom.

Membranopatije eritrocita
Bolesnicima sa membranopatijama eritrocita propisuje se simptomatsko liječenje koje se najčešće sastoji od splenektomije ( uklanjanje slezine), infuzije crvenih krvnih zrnaca ( ), prepisivanje vitamina B12 i B9. U nekim slučajevima se vrši transfuzija pune krvi, a propisuju se i steroidni protuupalni lijekovi i holekinetici ( lijekovi koji ubrzavaju izlučivanje žuči iz jetre).

Eritrocitne enzimopatije
Trenutno ne postoji metoda liječenja koja bi omogućila pacijentu da se riješi bilo koje vrste eritrocitne enzimopatije, stoga se ove patologije liječe samo simptomatski. Za njih se obično propisuju transfuzije crvenih krvnih zrnaca ( preparat koji sadrži crvena krvna zrnca donora) ili puna krv u teškim hemolitičkim krizama ( odnosno periodi koje karakteriše masovno uništavanje crvenih krvnih zrnaca kod pacijenta). U teškim slučajevima radi se transplantacija koštane srži.

Hemoglobinopatije eritrocita
Liječenje hemoglobinopatija eritrocita treba biti usmjereno na korekciju nedostatka hemoglobina, crvenih krvnih zrnaca u krvi, nedostatka željeza u tijelu, liječenje nedostatka kisika i izbjegavanje izazivanja hemolitičke krize ( periodi razgradnje crvenih krvnih zrnaca u krvi) faktori ( pušenje, pijenje alkohola, određenih lijekova, jonizujuće zračenje, teška fizička aktivnost, droge itd.). Kako bi se nadoknadio nedostatak crvenih krvnih zrnaca i hemoglobina u krvi, svim pacijentima se propisuju infuzije pune krvi ili crvenih krvnih zrnaca ( preparat koji sadrži crvena krvna zrnca donora), kao i vitamini B9 i B12. Suplementi gvožđa se propisuju za korekciju nedostatka gvožđa. U nekim slučajevima, zbog određenih kliničkih indikacija, pacijenti s hemoglobinopatijama crvenih krvnih stanica mogu se podvrgnuti kirurškoj transplantaciji koštane srži ili uklanjanju slezene.

Autoimune hemolitičke anemije
Autoimune hemolitičke anemije liječe se imunosupresivima i citostaticima, koji potiskuju imuni sistem i remete proizvodnju i lučenje autoimunih eritrocitnih autoantitijela. Da bi se nadoknadio nedostatak uništenih crvenih krvnih zrnaca, pacijentima se unose crvena krvna zrnca ( preparat koji sadrži crvena krvna zrnca donora) ili punu krv. Za neutralizaciju štetnih produkata koji se oslobađaju iz hemoliziranih crvenih krvnih zrnaca provodi se terapija detoksikacije ( Propisani su hemodez, albumin, reopoliglucin, plazmafereza). Za prevenciju tromboze, koja se često javlja kod takvih pacijenata, propisuju se antikoagulansi ( antikoagulansi).

Trovanje hemolitičkim otrovima
Trovanje hemolitičkim otrovima liječi se raznim protuotrovima ( protuotrovi), koji se biraju ovisno o vrsti tvari koja je izazvala intoksikaciju. Također, takvim pacijentima se propisuju supstance za detoksikaciju i hemodijaliza ( pročišćavanje krvi pomoću posebnog uređaja), koji su dizajnirani da uklone i same otrove i produkte razgradnje vlastitih crvenih krvnih stanica iz krvi. Ispiranje gastrointestinalnog trakta provodi se samo ako do trovanja dođe nakon konzumiranja otrova.

Liječenje bolesti bilijarnog trakta

Glavni zadatak liječenja bolesti bilijarnog trakta je uklanjanje zagušenja u bilijarnom traktu. To se postiže etiotropnim i/ili simptomatskim liječenjem. Etiotropno liječenje usmjereno je na uklanjanje samog uzroka začepljenja bilijarnog trakta. Koristi se za opisthorhijazu, tumore organa biliopankreatoduodenalne zone i kolelitijazu. Za ove patologije često se propisuje etiotropno liječenje uz simptomatsko liječenje koje poboljšava protok žuči kroz bilijarni trakt, ali ne neutralizira sam uzrok stagnacije žuči. Za primarni sklerozirajući holangitis obično se propisuje simptomatsko liječenje.

Primarni sklerozirajući holangitis
Primarni sklerozirajući holangitis je brzo progresivna bolest koja obično dovodi do razvoja bilijarne ciroze. Još nije razvijen etiotropni tretman protiv ove bolesti, jer niko ne zna njen uzrok. Stoga se takvi pacijenti liječe simptomatski. Terapija je uglavnom usmjerena na sprječavanje stagnacije žuči unutar jetre. U tu svrhu koriste se antiholestatici ( kolestiramin, ursodeoksiholna kiselina, bilignin, itd.). Isti ti lijekovi imaju hepatoprotektivna svojstva, odnosno štite stanice jetre od oštećenja.

Holelitijaza
Bolest žučnog kamenca se liječi različitim metodama. Prije svega, takvim pacijentima se propisuje dijeta s isključenjem vrlo masne i visokokalorične hrane. Drugo, propisani su im lijekovi ( kenodeoksiholne i ursodeoksiholne kiseline), koji može rastvoriti kamenje direktno u žučnoj kesi. Međutim, takvi lijekovi se obično ne propisuju svim pacijentima. Terapija lijekovima je indicirana samo u slučajevima kada je očuvana funkcija žučne kese i prohodnost žučnih kanala ( odnosno kamenje ne blokira žučne kanale). Za iste indikacije provodi se litotripsija - uništavanje kamenja pod utjecajem posebno stvorenih udarnih valova. Ako su žučni kanali začepljeni kamenjem, prisutni su žutica i holecistitis ( upala sluznice žučne kese) vrlo često se radi hirurška intervencija za uklanjanje žučne kese.

Tumori organa biliopankreatoduodenalne zone
Glavna metoda liječenja tumora biliopankreatikoduodenalne zone je operacija. Radioterapija i kemoterapija su manje efikasne u takvim slučajevima.

Hemohromatoza
Ako je prisutna hemokromatoza, pacijentu se propisuju lijekovi za detoksikaciju ( deferoksamin), koji su u stanju da dobro vežu željezo u krvi i uklanjaju ga putem bubrega. Osim lijekova, takvim pacijentima se često propisuje i dijeta koja isključuje unos hrane koja sadrži velike količine željeza, kao i puštanje krvi kroz koje je moguće brzo izbaciti određenu količinu željeza iz organizma. Vjeruje se da kada se iskrvari 500 ml krvi, oko 250 mg željeza se odmah ukloni iz ljudskog tijela.

Wilson-Konovalov bolest
Za Wilson-Konovalovovu bolest propisana je dijeta koja minimizira unos velikih količina bakra u organizam iz hrane, kao i lijekovi za detoksikaciju ( penicilamin, unitiol), uklanjanje slobodnog bakra iz tijela. Osim toga, takvim pacijentima se propisuju hepatoprotektori ( povećavaju otpornost ćelija jetre na oštećenja), vitamini B, preparati cinka ( usporavaju apsorpciju bakra u crijevima), protuupalni lijekovi, imunosupresivi ( ), koleretici ( ).

Gilbertova bolest
Tokom egzacerbacija Gilbertove bolesti propisuju se hepatoprotektori ( ), cholagogues ( poboljšati izlučivanje žuči iz jetre), barbiturati ( smanjiti nivo bilirubina u krvi), B vitamini Važno sredstvo za prevenciju pogoršanja ove patologije je strogo održavanje određenog načina života i maksimalno izbjegavanje provocirajućih faktora (. stres, post, teška fizička aktivnost, pijenje alkohola, pušenje itd.), što može doprinijeti povećanju nivoa indirektnog bilirubina u krvi.

Crigler-Najjar sindrom
Za Crigler-Najjar sindrom koriste se različite metode detoksikacije organizma ( propisivanje barbiturata, pijenje puno tečnosti, plazmafereza, hemosorpcija, davanje albumina). U nekim slučajevima je propisana fototerapija ( zračenje kože posebnim lampama, što rezultira uništavanjem bilirubina u tijelu), transfuzije krvi, transplantacije jetre.

Dubin-Johnsonov sindrom
Pacijentima sa Dubin-Johnsonovim sindromom propisuju se vitamini B i koleretici ( potiče uklanjanje žuči iz jetre). Za njih je izlaganje suncu kontraindicirano ( produženo izlaganje sunčevoj svetlosti). Kad god je to moguće, takvim pacijentima se savjetuje da izbjegavaju provocirajuće faktore ( teška fizička aktivnost, stres, konzumacija alkohola, hepatotoksični lijekovi, gladovanje, ozljede, virusne ili bakterijske infekcije itd.).

Amiloidoza
Liječenje amiloidoze jetre uvijek se bira pojedinačno. Lijekovi izbora su imunosupresivi ( potiskuju imunološke reakcije u tijelu), citostatici ( usporavaju procese ćelijskog pritiska u tkivima), hepatoprotektori ( štite ćelije jetre od oštećenja). Kod nekih oblika amiloidoze radi se transplantacija jetre.

Liječenje akutnog ili kroničnog pankreatitisa

Ako se akutni pankreatitis pojavi ili ponovi ( ponovna egzacerbacija) hroničnog pankreatitisa, prvih nekoliko dana propisuje se gladovanje, odnosno pacijent ne treba da jede za to vreme. Prebacuje se na parenteralnu ishranu ( odnosno ubrizgava mu se hranjive tvari direktno u krv kroz kateter). Sljedeći smjer liječenja pankreatitisa je smanjenje želučane sekrecije uz pomoć posebnih lijekova ( antacidi, famotidin, pirenzepin, ranitidin itd.), jer povećava proizvodnju enzima u pankreasu. Zbog toga se, naime, propisuje post prvog dana, jer je hrana odličan stimulator proizvodnje želučanog soka u želucu i pankreasnog soka u pankreasu.
domperidon, itd.). Ovi lijekovi ne samo da imaju antiemetička svojstva, već i poboljšavaju motilitet u gastrointestinalnom sistemu.

U kojim patologijama su žuta sklera očiju najčešća kod novorođenčadi?

Pojava žute sklere u očima novorođenčadi obično je uzrokovana funkcionalnom inferiornošću jetre. Kod novorođenčadi, jetra se po rođenju tek počinje navikavati na samostalan rad. Stoga često doživljavaju određene fiziološke poremećaje ( fiziološka žutica novorođenčadi). Žuta sklera očiju kod novorođenčadi također može biti znak neke vrste patologije jetre ili krvi. Neke od ovih patologija su uglavnom kongenitalne, odnosno uključuju nedostatak određenih enzima odgovornih za obradu i uklanjanje bilirubina iz tijela. Drugi dio ovih bolesti uzrokovan je određenim bolestima krvi, crijeva i jetre.

Promjena boje bjeloočnica uvijek služi kao ozbiljan signal lošeg zdravlja. U gotovo svim slučajevima ljudi pokušavaju posjetiti liječnika i podvrgnuti se temeljnoj dijagnozi. U većini slučajeva ova patologija je povezana s problemima jetre ili očnim bolestima.

Zašto oči menjaju boju?

Supstanca bilirubin je odgovorna za žutu nijansu očnih jabučica i kože. Čak i uz blagi porast, bijela i ružičasta nijansa mijenjaju se u ikterično ili ikterično-siva, ovisno o uzrocima poremećaja.

Bilirubin je supstanca, koji se javlja tokom metaboličkih procesa najvažnijeg elementa krvi, hemoglobina. Zahvaljujući njemu kisik kroz krv teče do drugih organa. U nekim patološkim stanjima i bolestima crvena krvna zrnca koja sadrže velike količine hemoglobina počinju da se raspadaju. To izaziva "oslobađanje" ogromne količine bilirubina. Stoga, ako se pojavi žuta bjeloočnica, uzroci i liječenje povezani su prvenstveno s visokim nivoom bilirubina.

Ako je nivo bilirubina normalan, onda Najvjerojatnije, bolesti jetre koje dovode do žute sklere očiju uzrokovane su činjenicom da enzimi organa ne mogu preraditi čak ni normalnu količinu ovog bilirubina i razina tvari se patološki povećava.

Vrste žutice zbog uzroka poremećaja

Disfunkcija jetre

Disfunkcija jetre glavni je uzrok žutila očnih jabučica. Za razliku od traume i oštećenja konjunktive i sklere, kod patologije jetre dolazi do modifikacije sklere u oba oka i simetrično. Dodatni simptomi su: promjena boje urina i fecesa, bol u donjem hipohondrijumu. Liječenje jetre mora se započeti odmah kako bi se spriječile ozbiljne komplikacije.

Uzroci žute bjeloočnice kod poremećaja jetre

Dijagnoza bolesti jetre sastoji se od biohemijskog testa krvi, u kojem se pažnja posvećuje bilirubinu. Ova supstanca je primarni uzrok žutih bjeloočnica. Važno je izmjeriti nivo i direktnog i indirektnog bilirubina. Obično se liječenje propisuje odmah nakon pregleda jetre ultrazvučnom dijagnostikom.

Liječnik opće prakse, hirurg ili specijalista za infektivne bolesti može liječiti žutilo bjeloočnice i kože. U većini slučajeva, za osobu je dovoljna terapija lijekovima i promatranje. U slučaju ozbiljnog oštećenja jetre neophodna je transplantacija organa.

Žutica novorođenčadi

Žutica novorođenčadi je čest sindrom koji se javlja kod mnoge djece u prvim satima nakon rođenja. Najčešće se javlja kod djece koja su rođena prije vremena ili su imala patologije intrauterinog razvoja. Takvu djecu odlikuju žute bjeloočnice.

Uzrok neonatalne žutice prvenstveno je povezan sa velikim brojem crvenih krvnih zrnaca. Pojavljuju se u tijelu bebe još u maternici, a nakon rođenja počinju se aktivno raspadati i jetra prestaje da se nosi sa svojim zadatkom.

Sa žuticom kod novorođenčadi, bebinoća oka, kao i koža, postaje jarko žuta. Ova patologija može imati različite stepene težine, ali se u većini slučajeva uspješno liječi u prvim sedmicama života izlaganjem ultraljubičastim zracima. U slučaju teških lezija, djetetu se mogu prepisati lijekovi. Tipično, žutilo očne sklere u prvim danima života ni na koji način ne utiče na dalje zdravlje i razvoj djeteta.

Bolesti oka koje dovode do žutila bjeloočnice

Postoji niz bolesti koje imaju jasan simptom - žutilo bjeloočnice očne jabučice. Ovo se može dogoditi kod teškog konjuktivitisa ili ozljeda oka.

Ostale bolesti koje dovode do žutila bjeloočnica:

Drugi uzroci žutih očiju

Oči nisu samo ogledalo duše, već i odraz stanja tijela. Sklera oka često signalizira procese koji mogu naštetiti zdravlju.

Obično očne jabučice postaju jako žute kod ljudi koji zlostavljaju alkohol, a posebno cigarete. Teške pušače odlikuju "nezdrave" nijanse bjeloočnice, koje postaju vidljive tek s godinama.

Ako se jetra ne nosi sa svojim zadatkom, oči mogu odavati ovo stanje. Razlog može biti ne samo bolest, već i zloupotreba velikih količina pržene, masne i dimljene hrane. Nekvalitetna hrana, povrće, voće, bobičasto voće i gljive sa velikom količinom toksina, mogu dovesti do postepenog žućenja očnih jabučica.

Hronični zamor očiju također je signaliziran promjenom boje bjeloočnice.. To se događa zbog dužeg korištenja kompjutera ili drugog posla koji uvelike opterećuje vid. Za hronični umor očiju nije potreban poseban tretman. Osobama se mogu prepisati kapi s vitaminima i lijekovi za suhe oči. Preporučljivo je suzdržati se od nepotrebnog naprezanja očiju i dovoljno spavati.