Kataralne eksudativne promjene. Eksudativna upala: uzroci, vrste, ishodi. Oblici eksudativne upale i glavni simptomi

Ostavite komentar 6,950

Predavanje 9. Eksudativna upala

1. Definicija, karakteristike i klasifikacija

2. Vrste i oblici upala.

Preovlađuju vaskularne promjene, izražene u inflamatornoj hiperemiji i oslobađanju krvnih komponenti iz krvnih žila. Alterativni i proliferativni fenomeni su beznačajni.

Eksudativni tip upale dijeli se na tipove ovisno o prirodi eksudata, a svaki tip se dijeli na različite oblike ovisno o lokalizaciji procesa te akutnom i kroničnom toku.

Seroznu upalu karakterizira stvaranje seroznog eksudata, koji je po svom sastavu vrlo blizak krvnom serumu. To je vodenasta, ponekad malo zamućena (opalescentna) tečnost, bezbojna, žućkasta ili crvenkaste nijanse zbog primjesa krvi.

Serozni eksudat sadrži od 3 do 5% proteina; u vazduhu se koaguliše.

Ovisno o mjestu nakupljanja eksudata razlikuju se tri oblika serozne upale: serozno-upalni edem, serozno-upalni vodeni oblik i bulozni oblik.

Serozno-upalni edem

Karakteristično je nakupljanje seroznog eksudata u debljini organa, između elemenata tkiva. Eksudat se najčešće nalazi u labavom vezivnom tkivu: u potkožnom tkivu, intermuskularnom tkivu i u stromi različitih organa. Razlozi su različiti: opekotine, hemijske iritacije, infekcije, povrede.

Makroskopski se uočava oticanje ili zadebljanje zahvaćenog organa, njegova testasta konzistencija i hiperemija upaljenog područja. Površina reza je želatinastog izgleda, sa obilnim izlučivanjem vodenastog eksudata; duž krvnih žila - precizna krvarenja. Pod mikroskopom su vidljivi znakovi hiperemije i nakupljanja serozne slabo oksifilne tekućine između odvojenih stanica i vlakana. Alterativne promjene se manifestuju nekrozom ćelija, a proliferativne promene se manifestuju proliferacijom malih ćelijskih elemenata uglavnom duž krvnih sudova.

Serozno-upalni edem se mora razlikovati od običnog edema, kod kojeg nema makroskopski vidljivih krvarenja i pletore, a alterativne i proliferativne promjene nisu vidljive pod mikroskopom.

Ishod serozno-upalnog edema uz brzo otklanjanje uzroka je povoljan. Eksudat se povlači i promjene mogu nestati bez traga. No, često je serozna upala predstadij težih oblika upalnog procesa: gnojnih, hemoragijskih.

Kod kronične upale razvija se vezivno tkivo.

Serozno-inflamatornu vodenicu karakterizira nakupljanje eksudata u zatvorenim šupljinama (pleuralne, abdominalne, perikardne). Na obdukciji postoji nakupljanje seroznog eksudata sa fibrinskim nitima u šupljini. Serozni omotači su otečeni, tupi, hiperemični, sa krvarenjima.

Kod kadaverične transudacije serozni omoti su sjajni, glatki, bez krvarenja i mrlja. U šupljini se nalazi bistra tečnost boje vina od crvenog grožđa.

Uzroci serozno-upalne vodenice: hlađenje, djelovanje infektivnih patogena, upala organa koji se nalaze u seroznoj šupljini.

U akutnim slučajevima proces ne ostavlja trajne promjene.

U kroničnim slučajevima moguće je stvaranje adhezija (sinehija) i potpuno zatvaranje kaviteta (obliteracija).

Bulozni oblik karakterizira nakupljanje seroznog eksudata ispod bilo koje membrane, što rezultira stvaranjem mjehurića. Uzroci: opekotine, promrzline, hemijske iritacije, infekcije (šap i šap, male boginje), alergijske reakcije.

Pojavljuju se manje-više veliki mjehurići tankih stijenki s vodenastom tekućinom.

Kada je sadržaj plikova aseptičan, eksudat se reapsorbuje, plikovi se smanjuju i zacjeljuju. Kada mjehurići puknu ili piogeni patogeni prodru u njihovu šupljinu, serozno-upalni proces može postati gnojan, a kod velikih boginja ponekad prelazi u hemoragične („crne“ boginje).

Fibrinozna upala

Ovu vrstu upale karakterizira stvaranje eksudata, koji se odmah po izlasku iz krvnih žila zgrušava, uzrokujući ispadanje fibrina. Ova koagulacija eksudata nastaje zbog sadržaja fibrinogena u njemu, ali i zbog toga što dolazi do nekroze tkivnih elemenata, što potiče enzimski proces koagulacije.

Fibrinozna upala, ovisno o dubini prvobitno nastalih promjena, dijeli se na dva oblika - lobarnu i difteritičnu.

Krupozna (površna) upala

Na mukoznim, seroznim i zglobnim površinama stvara se film fibrina koji se u početku lako uklanja, otkrivajući otečeno, hiperemično, tupo tkivo. Nakon toga, sloj fibrina se deblja (kod velikih životinja do nekoliko centimetara). U crijevu se mogu formirati odljevci njegove unutrašnje površine. Fibrin se zgušnjava i raste s vezivnim tkivom. Primjeri: „dlakavo srce“ sa fibrinoznim perikarditisom, fibrinoznim pleuritisom, membranoznom upalom crijeva.

U plućima fibrin ispunjava šupljine alveola, dajući organu konzistenciju jetre (hepatizacija), površina reza je suva. Fibrinozne naslage u plućima mogu se potopiti ili prerasti u vezivno tkivo (karnifikacija). Ako je, kao rezultat kompresije krvnih žila fibrinom, poremećena cirkulacija krvi, dolazi do nekroze zahvaćenih područja pluća.

Krupuznu upalu uzrokuju infektivni patogeni (pasteurela, pneumokoki, virusi, salmonela).

Difteritska (duboka) upala

Kod ovog oblika upale fibrin se taloži između ćelijskih elemenata duboko u tkivu. To se opaža na sluznicama i, u pravilu, rezultat je izloženosti infektivnim faktorima (patogeni svinjskog paratifusa, gljivice itd.).

Kada se fibrin taloži između staničnih elemenata, potonji uvijek postaju mrtvi, a područje zahvaćene sluznice ima izgled gustog, suhog filma ili naslaga sivkaste boje nalik na pitirijazu.

Gnojna upala

Ovu vrstu eksudativne upale karakterizira stvaranje eksudata u kojem prevladavaju polimorfonuklearni leukociti i njihovi produkti razgradnje.

Tečni dio koji nastaje iz plazme naziva se gnojni serum. Sadrži leukocite, dijelom očuvane, dijelom podvrgnute degeneraciji i nekrozi. Mrtvi leukociti se nazivaju gnojna tijela.

U zavisnosti od odnosa gnojnih tijela i gnojnog seruma, razlikuju se benigni i maligni gnoj. Benigna – gusta, kremasta zbog prevlasti leukocita i gnojnih tijela u njemu. Maligni ima tečniju konzistenciju, vodenast, zamućen izgled. Sadrži manje formiranih elemenata i više gnojnog seruma.

Lokalizacija gnojne upale je vrlo raznolika. Može se javiti u bilo kom tkivu i organu, kao i na seroznim i mukoznim membranama.

U zavisnosti od lokacije gnoja razlikuje se nekoliko oblika gnojno-upalnog procesa, od kojih su najvažniji: apsces, empiem i flegmon.

Apsces- zatvorena, novoformirana šupljina ispunjena gnojem. Neke vrste apscesa dobile su posebna imena. Na primjer, gnojna upala vagine kose - čir. Čirevi se ponekad spajaju u velika žarišta gnojne upale, koja se nazivaju karbunuli. Akumulacije gnoja ispod epiderme nazivaju se pustule.

Veličina apscesa može varirati od jedva primjetnih do velikih (15-20 cm ili više). Pri palpaciji se otkrivaju fluktuacije ili, obrnuto, napetost.

Autopsijom se otkriva šupljina ispunjena gnojem, ponekad i ostacima tkiva. Područje oko apscesa (piogena membrana) ima izgled tamnocrvene ili crveno-žute pruge širine 0,5 do 1-2 cm Ovdje se pod mikroskopom mogu vidjeti distrofične promjene ili nekrotični tkivni lokalni elementi, leukociti, gnojna tijela, mlade stanice. vezivnog tkiva su vidljiva tkiva i hiperemični sudovi.

Ishod apscesa može varirati. Kada dođe do spontanog proboja ili rezanja, gnoj se uklanja, apscesna šupljina kolabira i postaje obrasla. U drugim slučajevima, kada je resorpcija gnoja odgođena, oni se pretvaraju u suhu masu zatvorenu u fibroznu kapsulu. Ponekad se opaža encistacija, kada se gnojni eksudat povlači brže nego što raste vezivno tkivo. Na mjestu apscesa formira se mjehur (cista) ispunjen tkivnom tekućinom.

U nekim slučajevima, iz duboko ležećih apscesa, gnoj se probija prema najmanjem otporu, probija se na slobodnu površinu, a nakon otvaranja šupljina apscesa je povezana s njom uskim kanalom obloženim granulacijskim tkivom, tj. -zvana fistula, kroz koju se nastavlja oslobađanje gnoja.

Ako gnoj prodire kroz intersticijsko vezivno tkivo u donje dijelove tijela i nakuplja se u njihovom intersticijskom tkivu, na primjer u potkožnom tkivu, u obliku ograničenog žarišta, onda govore o septičkom, odnosno hladnom, apscesu.

Empijem– nakupljanje gnoja u prirodno zatvorenoj tjelesnoj šupljini (pleuralnoj, perikardijalnoj, trbušnoj, zglobnoj). Češće se ovaj proces spominje u odnosu na zahvaćeni dio tijela (gnojni pleuritis, gnojni perikarditis, peritonitis itd.). Empijem nastaje zbog ozljede, hematogenog, limfogenog širenja, prijelaza gnojno-upalnog procesa iz zahvaćenih organa (kontakt) ili zbog probijanja apscesa u šupljinu. U isto vrijeme, gnojni eksudat se nakuplja u šupljinama, njihovi integumenti nabubre, postaju tupi i hiperemični; mogu postojati krvarenja i erozije.

Flegmona– difuzna (difuzna) gnojna upala sa odvajanjem gnojnog eksudata između elemenata tkiva. Tipično, ovaj oblik upale se opaža u organima sa labavim vezivnim tkivom (potkožno tkivo, intermuskularno tkivo, submukoza, stroma organa). Flegmonozno područje nabubri, ima pastoznu konzistenciju, plavičastocrvenu boju, a s površine posjekotine teče mutna gnojna tekućina. Pod mikroskopom se uočava nakupljanje gnojnog eksudata između odvojenih elemenata tkiva, žile su proširene i ispunjene krvlju.

Flegmonozna upala može doživjeti obrnuti razvoj, ponekad završavajući difuznom proliferacijom vezivnog tkiva (tkivna elefantijaza).

Flegmonozno žarište koje se razvilo u sluznici i koži može se otvoriti na slobodnu površinu s jednim ili više fistuloznih trakta. Uz gnojno omekšavanje značajnih površina kožnog tkiva i submukoznog tkiva, uočava se odvajanje kože od podložnih tkiva, praćeno nekrozom i odbacivanjem. Formira se opsežan, dubok, gnojni flegmonozni ulkus.

Hemoragijska upala

Glavni simptom je stvaranje eksudata s prevlašću crvenih krvnih stanica. U ovom slučaju dolazi do ozbiljnih promjena u vaskularnom sistemu s naglim povećanjem njihove propusnosti. Uzroci mogu biti mikroorganizmi, toksini biljnog i životinjskog porijekla.

Makroskopski znaci hemoragijske upale: natapanje tkiva krvlju, nakupljanje krvavog eksudata u šupljinama (crijeva, plućne alveole itd.).

Kod hemoragijske upale kože (na primjer, kod antraksa), zahvaćeno područje nabubri, postaje tamnocrvene boje, krvavi eksudat teče s površine posjekotine, a zatim dolazi do nekroze - stvaranja čira. U nekim slučajevima, hemoragični eksudat se akumulira ispod epiderme, što rezultira stvaranjem tankih stijenki crveno-crnih plikova ispunjenih krvavom tekućinom („crne“ boginje). U limfnim čvorovima i parenhimskim organima dolazi do otoka, krvavo-crvene boje praćene nekrozom.

U plućima se koagulira hemoragični eksudat koji ispunjava alveole. Upala pluća postaje tamnocrvena i ima gustu konzistenciju. Krvava tečnost otiče sa površine posekotine.

Prilikom hemoragijske upale sluzokože postaju otečene, zasićene krvlju, a površina je prekrivena krvavocrvenim izljevom, koji u crijevima, zbog utjecaja probavnih sokova, poprima prljavu boju kafe sluznica postaje nekrotizirana.

Pod mikroskopom su vidljive proširene i krvlju ispunjene žile, oko kojih se i između razdvojenih elemenata tkiva nalaze crvena krvna zrnca. Ćelije lokalnog tkiva su u stanju degeneracije i nekroze.

Hemoragijska upala je jedan od najtežih upalnih procesa koji često završava smrću.

Katar

Ova vrsta upale razvija se samo na sluznicama i karakterizira je nakupljanje eksudata, koji može biti različit - serozan, sluzav, gnojan, hemoragičan.

Uzroci: mehanički uticaji (trenje, pritisak od kamenja, stranih tela), iritacija hemikalijama, infekcije.

Katar sluzokože manifestuje se degeneracijom sluzokože i obilnom deskvamacijom epitelnih ćelija (deskvamativni katar). Uz izražen proces, epitel može postati djelomično nekrotiziran. Broj peharastih ćelija je naglo povećan; obilno su ispunjeni sluzi i ljušte se. Sluzokoža je začepljena i edematozna, sadrži sitne ćelijske infiltrate. Makroskopski, sluznica je tupa, otečena, punokrvna, ponekad sa krvarenjima.

Serozni katar izražava se stvaranjem bezbojnog ili mutnog vodenog eksudata. Sluzokoža je otečena, hiperemična, tupa. Mikroskopski se otkriva degeneracija sluzokože epitelnih ćelija, ali manje intenzivna nego kod katara sluzokože. Postoji obilje i edem.

Gnojni katar. Sluzokože su otečene, tupe, prekrivene gnojnim eksudatom. Često se primjećuju erozije i krvarenja.

Hemoragični katar. Sluzokože su otečene, debele, zasićene krvlju, a na površini se nalazi krvavi eksudat. U crijevima sluznica brzo poprima škriljastu, prljavo-sivu boju, a sadržaj postaje boje kafe. Mikroskopski pregled pokazuje da u eksudatu dominiraju eritrociti. Eksudat se nalazi i na površini i u debljini sluzokože. Sudovi su puni krvi. U epitelu se javljaju distrofične promjene i nekroze.

Ovi oblici kataralne upale u čistom obliku su relativno rijetki. Ponekad jedan oblik prelazi u drugi, teži (na primjer, serozni u gnojni).

Kataralna upala je mješovite prirode.

Kod kroničnog katara fibrozno vezivno tkivo raste u sluznici. Sluzokoža se zadeblja, postaje naborana, mutna, blijeda i sivkaste boje.

Putridna (gangrenozna, ihorozna) upala

Ova vrsta se obično razvija kao rezultat komplikacija jedne ili druge vrste eksudativne upale procesom truljenja upaljenih tkiva. To se događa zbog truljenja bakterija koje ulaze u mjesto upale, uzrokujući upalu. Obično se u takvim žarištima upale nalaze: Escherichia coli, Proteus, B. perfringens i drugi anaerobi. Gnojna upala se razvija u dijelovima tijela koji su lako dostupni infekcijama iz vanjskog okruženja (pneumonija, gnojni bronhitis itd.).

Tkiva s gangrenoznom upalom ispuštaju neugodan miris, imaju prljavo zelenu boju i lako se raspadaju, pretvarajući se u masu koja se razmazuje.

Ova vrsta upale predstavlja veliku opasnost za organizam.

Ovaj tekst je uvodni fragment.

PREDAVANJE br. 1. Uvodno predavanje. Medicinska simbolika različitih vremena i naroda Istorija medicine je nauka o razvoju, unapređenju medicinskog znanja, medicinskim aktivnostima različitih naroda sveta kroz istoriju čovečanstva, koja je u

PREDAVANJE br. 5. Upala Upala je složena zaštitna stromalno-vaskularna reakcija organizma prema etiologiji razlikuju se 2 grupe upala: 1) specifična to

14. Eksudativna upala Eksudativna upala je upala u kojoj dominiraju eksudativni procesi. Uslovi za nastanak: 1) uticaj štetnih faktora na krvne sudove 2) prisustvo posebnih faktora patogenosti (piogenih);

PREDAVANJE br. 21. Akutne gnojno-inflamatorne bolesti mekih tkiva. Erysipelas. Akutne gnojno-inflamatorne bolesti kostiju 1. Opća pitanja etiologije i patogeneze erizipela kože Erysipelas pogađa uglavnom kožu

Upala vena Flebitis Ako se blagovremeno započne liječenje upale vena arnikom i hamamelisom, gotovo uvijek se može postići izlječenje. Ova sredstva već postoje

Predavanje 8. Upala 1. Definicija, savremeno učenje o upali i sistemu makrofaga 2. Faze upale: alteracija, eksudacija i proliferacija, njihov odnos i međuzavisnost 3. Nomenklatura upale. Klasifikacija 1. Savremeno učenje o upali i

Predavanje 10. Alterativna i proliferativna upala 1. Definicija, uzroci, klasifikacija i karakteristike 2. Morfološke promjene organa tokom alterativne i proliferativne upale, ćelijski sastav tokom proliferativne inflamacije 3. Specifične

Upala Klasična formula upale je bol, crvenilo, vrućina, otok, disfunkcija (dolor, rubor, calor, tumor, functio laesa). Može li ova definicija, poznata vekovima, zadržati svoje značenje i danas? Mnogo je razloga zbog kojih patofiziolozi proglašavaju

Zapaljenje vena Kod upale vena stavljaju se hladni oblozi od sirćeta. Dobro djeluju i glineni oblozi sa sirćetnom vodom. Možete preporučiti i obloge od skute, koje se prave 2-3 puta dnevno. Nakon 3-4 dana bol nestaje. Međutim, u ovom slučaju, kao i

Upala U prvom periodu bolesti, kada groznica pokazuje nervno uzbuđenje: sa velikom vrućinom, pečenjem, suvom kožom, ubrzanim i veoma punim pulsom, velikom žeđom, velikom maglom u glavi, bolom i stezanjem u potiljku i stražnjem delu glava, slabost, nesanica, malodušnost:

Upala očnih kapaka Upalni proces je lokaliziran u području gornjeg ili donjeg kapka s blefaritisom. Osim toga, može biti komplikacija zaraznih očnih bolesti. Paralelno s terapijom možete koristiti sljedeće narodne lijekove. Jer Datura

Upala grla (upala larinksa) Upala grla je uzrokovana upalom nazofarinksa i često prati prehladu i grip. Adenoidi i žlijezde krajnika također se mogu upaliti. Kod prehlade pacijent počinje da se žali na bol, iritaciju i upalu grla.

Upala očnih kapaka Upalni proces je lokaliziran u području gornjeg ili donjeg kapka s blefaritisom. Osim toga, može biti komplikacija zaraznih očnih bolesti. S obzirom na to da se Datura smatra otrovnom biljkom, prije upotrebe trebate potražiti savjet.

Upala grla (upala larinksa) - Kod prehlade je vrlo blagotvorno ispiranje grla sa sjemenkama piskavice i dodatkom jabukovog sirćeta. Priprema se ovako: 2 žlice. kašike sjemenki sipaju se u 1 litar hladne vode i kuhaju pola sata na laganoj vatri. Zatim decokcija

Eksudativnu upalu karakterizira prevladavanje reakcije mikrocirkulacijskih žila sa stvaranjem eksudata, dok su alterativne i proliferativne komponente manje izražene.

Ovisno o prirodi eksudata, razlikuju se sljedeće vrste eksudativne upale:

Þ serozni;

Þ hemoragični;

Þ fibrinozni;

Þ gnojni;

Þ kataralni;

Þ mješovito.

Serozna upala

Seroznu upalu karakterizira stvaranje eksudata koji sadrži 1,7-2,0 g/l proteina i mali broj stanica. Tok serozne upale je obično akutan.

Uzroci: termalni i hemijski faktori (opekotine i ozebline u buloznoj fazi), virusi (npr. herpes labialis, herpes zoster i mnoge druge), bakterije (na primjer, Mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel diplococcus, Shigella), rikecije, alergeni biljnog i životinjskog porijekla, autointoksikacija (na primjer, kod tireotoksikoze, uremije), ubod pčele, ubod ose, ubod gusjenice, itd.

Lokalizacija. Javlja se najčešće u seroznim membranama, sluznicama, koži, a rjeđe u unutrašnjim organima: u jetri se eksudat nakuplja u perisinusoidnim prostorima, u miokardu - između mišićnih vlakana, u bubrezima - u lumenu glomerula. kapsule, u stromi.

Morfologija. Serozni eksudat je blago zamućena, slamnatožuta, opalescentna tečnost. Sadrži uglavnom albumine, globuline, limfocite, pojedinačne neutrofile, mezotelne ili epitelne ćelije i izgleda kao transudat. U seroznim šupljinama, eksudat se može makroskopski razlikovati od transudata prema stanju seroznih membrana. Kod eksudacije će imati sve morfološke znakove upale, kod transudacije - manifestacije venske kongestije.

Exodus serozna upala je obično povoljna. Čak se i značajna količina eksudata može apsorbirati. Skleroza se ponekad razvija u unutrašnjim organima kao rezultat serozne upale tokom njenog hroničnog toka.

Značenje određuje stepen funkcionalnog oštećenja. U šupljini srčane vrećice upalni izljev otežava rad srca u pleuralnoj šupljini dovodi do kompresije pluća.

Hemoragijska upala

Hemoragijsku upalu karakterizira stvaranje eksudata, uglavnom predstavljenog crvenim krvnim zrncima.

Nizvodno, ovo je akutna upala. Mehanizam njegovog razvoja povezan je s naglim povećanjem mikrovaskularne permeabilnosti, izraženom eritrodijapedezom i smanjenom leukodijapedezom zbog negativne kemotakse prema neutrofilima. Ponekad je sadržaj crvenih krvnih zrnaca toliko visok da eksudat podsjeća na krvarenje, na primjer, kod antraks meningoencefalitisa - "kardinalska crvena kapa".

Uzroci: teške zarazne bolesti - gripa, kuga, antraks, ponekad i hemoragične upale mogu se pridružiti drugim vrstama upala, posebno u pozadini nedostatka vitamina C, te kod osoba koje pate od patologije hematopoetskih organa.

Lokalizacija. Hemoragijska upala se javlja u koži, u sluznici gornjih disajnih puteva, gastrointestinalnog trakta, pluća i limfnih čvorova.

Exodus hemoragijska upala ovisi o uzroku koji ju je izazvao. Uz povoljan ishod, dolazi do potpune resorpcije eksudata.

Značenje. Hemoragijska upala je vrlo teška upala koja često završava smrću.

Fibrinozna upala

Fibrinoznu upalu karakterizira stvaranje eksudata bogatog fibrinogenom, koji se u zahvaćenom (nekrotičnom) tkivu pretvara u fibrin. Ovaj proces je olakšan oslobađanjem velike količine tromboplastina u zoni nekroze.

Tijek fibrinozne upale je obično akutan. Ponekad je, na primjer, kod tuberkuloze seroznih membrana kronična.

Uzroci. Fibrinoznu upalu mogu uzrokovati uzročnici difterije i dizenterije, Frenkelovi diplokoki, streptokoki i stafilokoki, Mycobacterium tuberculosis, virusi gripe, endotoksini (za uremiju), egzotoksini (sublimatsko trovanje).

Lokalizirano fibrinozne upale na sluznicama i seroznim membranama, u plućima. Na njihovoj površini se pojavljuje sivkasto-bjelkasti film ("filmska" upala). Ovisno o dubini nekroze i vrsti epitela sluzokože, film se može povezati s osnovnim tkivima ili labavo i stoga lako odvojeno, ili čvrsto i, kao rezultat, teško odvojivo. Postoje dvije vrste fibrinozne upale:

– lobar;

– difterit.

Krupozna upala(sa škotskog rezati- film) nastaje sa plitkom nekrozom u sluznicama gornjih disajnih puteva, gastrointestinalnog trakta, prekrivenih prizmatičnim epitelom, gdje je veza epitela sa osnovnim tkivom labava, pa se nastali filmovi lako odvajaju zajedno sa epitelom, čak i sa dubokom impregnacijom fibrinom. Makroskopski, sluznica je zadebljana, natečena, tupa, kao da je posuta piljevinom, ako se film odvoji, dolazi do površinskog defekta. Serozna membrana postaje gruba, kao da je prekrivena dlakama - fibrinskim nitima. Kod fibrinoznog perikarditisa u takvim slučajevima govore o „dlakavom srcu“. Među unutrašnjim organima, lobarna upala se razvija u plućima s lobarnom upalom pluća.

Difteritska upala(iz grčkog diftera- kožni film) nastaje uz duboku nekrozu tkiva i impregnaciju nekrotičnih masa fibrinom na sluznicama prekrivenim pločastim epitelom (usna šupljina, ždrijelo, krajnici, epiglotis, jednjak, prave glasne žice, cerviks). Fibrinozni film je čvrsto spojen sa osnovnim tkivom, kada se odbaci, nastaje duboki defekt. To se objašnjava činjenicom da su ćelije skvamoznog epitela usko povezane jedna s drugom i s osnovnim tkivom.

Exodus fibrinozna upala sluzokože i serozne membrane nije isto. Kod lobarne upale, nastali defekti su površni i moguća je potpuna regeneracija epitela. Kod difteritske upale nastaju duboki čirevi koji zacjeljuju ožiljcima. U seroznim membranama fibrinske mase se organizuju, što dovodi do stvaranja adhezija između visceralnog i parijetalnog sloja pleure, peritoneuma i perikardijalne membrane (adhezivni perikarditis, pleuritis). Kao rezultat fibrinozne upale, moguće je potpuno zarastanje serozne šupljine vezivnim tkivom - njeno obliteriranje. U isto vrijeme, kalcijeve soli se mogu taložiti u eksudatu;

Značenje fibrinozna upala je vrlo visoka, jer čini morfološki osnov difterije, dizenterije, a opaža se i kod intoksikacije (uremije). Kada se u larinksu i dušniku formiraju filmovi, postoji opasnost od gušenja; Kada se filmovi u crijevima odbace, moguće je krvarenje iz nastalih čireva. Adhezivni perikarditis i pleuritis praćeni su razvojem plućnog zatajenja srca.

Gnojna upala

Gnojnu upalu karakterizira prevlast neutrofila u eksudatu, koji zajedno s tekućim dijelom eksudata stvaraju gnoj. Gnoj takođe uključuje limfocite, makrofage i nekrotične ćelije lokalnog tkiva. U gnoju se obično otkrivaju mikrobi koji se nazivaju piogeni, koji se nalaze slobodno ili se nalaze unutar piocita (mrtvih polinuklearnih ćelija): to je septički gnoj, sposoban za širenje infekcije. Ipak, postoji gnoj bez klica, na primjer, s uvođenjem terpentina, koji se nekada koristio za „stimuliranje zaštitnih reakcija u tijelu“ kod oslabljenih infektivnih bolesnika: kao rezultat toga nastao je aseptični gnoj.

Makroskopski, gnoj je mutna, kremasta tekućina žućkasto-zelenkaste boje, čiji miris i konzistencija varira ovisno o agresivnom agensu.

Uzroci: piogenih mikroba (stafilokoka, streptokoka, gonokoka, meningokoka), rjeđe Frenkel diplokoka, tifusnog bacila, Mycobacterium tuberculosis, gljivica i dr. Moguć je razvoj aseptične gnojne upale prilikom ulaska određenih hemikalija u tkivo.

Lokalizacija. Gnojna upala se javlja u bilo kojem organu, u bilo kojem tkivu.

Vrste gnojnih upala u zavisnosti od prevalencije i lokacije:

Þ flegmona;

Þ apsces;

Þ empiem.

Flegmona– radi se o difuznoj gnojnoj upali tkiva (potkožnog, intermuskularnog, retroperitonealnog i dr.) ili zida šupljeg organa (želudac, slijepo crijevo, žučna kesa, crijevo).

Uzroci: piogeni mikrobi (stafilokoki, streptokoki, gonokoki, meningokoki), rjeđe Frenkel diplokoki, bacili tifusa, gljivice i dr. Moguć je razvoj aseptične gnojne upale kada određene hemikalije uđu u tkivo.

Apsces(apsces) - žarišna gnojna upala sa topljenjem tkiva i stvaranjem šupljine ispunjene gnojem.

Apscesi mogu biti akutni ili hronični. Zid akutnog apscesa je tkivo organa u kojem se razvija. Makroskopski je neravna, gruba, često sa neravnim ivicama bez strukture. Vremenom, apsces je omeđen osovinom granulacionog tkiva bogatog kapilarima, kroz čije zidove dolazi do pojačane emigracije leukocita. Formira se neka vrsta ljuske apscesa. Sa vanjske strane se sastoji od vezivnotkivnih vlakana koja se nalaze uz nepromijenjeno tkivo, a iznutra se sastoji od granulacionog tkiva i gnoja, koji se kontinuirano obnavlja zbog stalnog snabdijevanja leukocita iz granulacija. Membrana apscesa koja proizvodi gnoj naziva se piogena membrana.

Apscesi se mogu lokalizirati u svim organima i tkivima, ali su od najveće praktične važnosti apscesi mozga, pluća i jetre.

Empijem– gnojna upala sa nakupljanjem gnoja u zatvorenim ili slabo dreniranim već postojećim šupljinama. Primjeri uključuju nakupljanje gnoja u pleuralnoj, perikardijalnoj, abdominalnoj, maksilarnoj, frontalnoj šupljini, žučnoj kesi, slijepom crijevu, jajovodu (pyosalpinx).

Korištene droge:

Eksudativna faza upale može imati sljedeće vrste:

Serozna upala (eksudat sadrži proteine i ne sadrži krvna zrnca);

Fibrinozna upala (eksudat sadrži značajnu količinu fibrina precipitiranog na tkivu);

Gnojna upala (eksudat sadrži veliki broj leukocita, uglavnom mrtvih leukocita);

Hemoragijska upala (u eksudatu ima mnogo crvenih krvnih zrnaca);

Ihorozna upala (truleća flora se taloži u eksudatu).

U toku razvoja faze eksudacije na mjestu upale nastaju različiti metabolički poremećaji. U području upale:

a) - promjena izmjene plinova, što je praćeno povećanjem potrošnje kisika u tkivima i smanjenjem oslobađanja ugljične kiseline u tkivima, uslijed čega se smanjuje respiratorni koeficijent tkiva (omjer CO2 i O2). To ukazuje na poremećaj oksidativnih procesa u području upale.

b) - poremećen je metabolizam ugljikohidrata, što dovodi do povećanja sadržaja glukoze. Povećana glikoliza potiče nakupljanje mliječne kiseline u području upale.

c) - povećava se sadržaj slobodnih masnih kiselina, što je posljedica pojačanih procesa lipolize. Istovremeno, ketonska tijela se akumuliraju u tkivima.

d) - poremećen je metabolizam proteina, što se manifestuje nakupljanjem polipeptida u tkivima, pojavom albumoze i peptona.

e) - metabolizam minerala je poremećen. U eksudatu je povećana koncentracija K+, a to doprinosi još većem oslobađanju tekućeg dijela krvi u tkiva i povećanju njihovog oticanja.

U nedostatku granične osovine dolazi do difuznog suppurationa labavog tkiva (flegmona). Gnoj duž intersticijskih prostora može se proširiti na susjedna područja, stvarajući takozvana curenja i edem apscesa. Kada se gnoj nakuplja u prirodnim šupljinama tijela, nastaju empijemi (empiem pleure, žučne kese, itd.).

Za procjenu pojava koje se javljaju u toku upale, treba razlikovati one koje su zaštitne (adaptivne) prirode i one koje su patološke (destruktivne) prirode, čime se utvrđuju štetni efekti upale.

Tema 6. Upala

6.7. Klasifikacija upale

6.7.2. Eksudativna upala

Eksudativna upala karakterizira prevladavanje reakcije mikrocirkulacijskih žila sa stvaranjem eksudata, dok su alterativne i proliferativne komponente manje izražene.

Ovisno o prirodi eksudata, razlikuju se sljedeće vrste eksudativne upale:

-serozno;
-hemoragični;
- fibrinozni;
-gnojni;
-kataralni;
- mješovito.

Serozna upala

Serozna upala karakterizira stvaranje eksudata koji sadrži 1,7-2,0 g/l proteina i mali broj ćelija. Protok serozna upala je obično akutna.

Uzroci: termalni i hemijski faktori (opekotine i ozebline u buloznoj fazi), virusi (npr. herpes labialis, herpes zoster i mnoge druge), bakterije (na primjer, Mycobacterium tuberculosis, meningococcus, Frenkel diplococcus, Shigella), rikecije, alergeni biljnog i životinjskog porijekla, autointoksikacija (na primjer, kod tireotoksikoze, uremije), ubod pčele, ubod ose, ubod gusjenice, itd.

Lokalizacija . Javlja se najčešće u seroznim membranama, sluznicama, koži, rjeđe u unutrašnjim organima: u jetri se eksudat nakuplja u perisinusoidnim prostorima, u miokardu - između mišićnih vlakana, u bubrezima - u lumenu glomerularne kapsule , u stromi.

Morfologija . Serozni eksudat je blago zamućena, slamnatožuta, opalescentna tečnost. Sadrži uglavnom albumine, globuline, limfocite, pojedinačne neutrofile, mezotelne ili epitelne ćelije i izgleda kao transudat. U seroznim šupljinama, eksudat se može makroskopski razlikovati od transudata prema stanju seroznih membrana. Kod eksudacije će imati sve morfološke znakove upale, kod transudacije - manifestacije venske kongestije.

Exodus serozna upala je obično povoljna. Čak se i značajna količina eksudata može apsorbirati. Skleroza se ponekad razvija u unutrašnjim organima kao rezultat serozne upale tokom njenog hroničnog toka.

Značenje određuje stepen funkcionalnog oštećenja. U šupljini srčane vrećice upalni izljev otežava rad srca u pleuralnoj šupljini dovodi do kompresije pluća.

Hemoragijska upala

Hemoragijska upala karakterizira stvaranje eksudata, predstavljenog pretežno eritrocitima.

Sa protokom - Ovo je akutna upala. Mehanizam njegovog razvoja povezan je s naglim povećanjem mikrovaskularne permeabilnosti, izraženom eritrodijapedezom i smanjenom leukodijapedezom zbog negativne kemotakse prema neutrofilima. Ponekad je sadržaj crvenih krvnih zrnaca toliko visok da eksudat podsjeća na krvarenje, na primjer, kod antraks meningoencefalitisa - "kardinalska crvena kapa".

Uzroci: teške zarazne bolesti - gripa, kuga, antraks, ponekad i hemoragične upale mogu se pridružiti drugim vrstama upala, posebno u pozadini nedostatka vitamina C, te kod osoba koje pate od patologije hematopoetskih organa.

Lokalizacija. Hemoragijska upala se javlja u koži, u sluznici gornjih disajnih puteva, gastrointestinalnog trakta, pluća i limfnih čvorova.

Exodus hemoragijska upala ovisi o uzroku koji ju je izazvao. Uz povoljan ishod, dolazi do potpune resorpcije eksudata.

Značenje. Hemoragijska upala je vrlo teška upala koja često završava smrću.

Fibrinozna upala

Fibrinozna upala karakterizira stvaranje eksudata bogatog fibrinogenom, koji se u zahvaćenom (nekrotičnom) tkivu pretvara u fibrin. Ovaj proces je olakšan oslobađanjem velike količine tromboplastina u zoni nekroze.

Protok fibrinozna upala je obično akutna. Ponekad je, na primjer, kod tuberkuloze seroznih membrana kronična.

Uzroci. Fibrinoznu upalu mogu uzrokovati uzročnici difterije i dizenterije, Frenkelovi diplokoki, streptokoki i stafilokoki, Mycobacterium tuberculosis, virusi gripe, endotoksini (za uremiju), egzotoksini (sublimatsko trovanje).

Lokalizirano fibrinozne upale na sluznicama i seroznim membranama, u plućima. Na njihovoj površini se pojavljuje sivkasto-bjelkasti film ("filmska" upala). Ovisno o dubini nekroze i vrsti epitela sluzokože, film se može povezati s osnovnim tkivima ili labavo i stoga lako odvojeno, ili čvrsto i, kao rezultat, teško odvojivo. Postoje dvije vrste fibrinozne upale:

-lobar;
-difterit.

Gnojna upala

Gnojna upala karakterizira prevlast neutrofila u eksudatu, koji zajedno s tekućim dijelom eksudata formiraju gnoj. Gnoj takođe uključuje limfocite, makrofage i nekrotične ćelije lokalnog tkiva. U gnoju se obično otkrivaju mikrobi zvani piogeni, koji se nalaze slobodno ili se nalaze unutar piocita (mrtvih polinuklearnih ćelija): ovo je septički gnoj sposoban za širenje infekcije. Ipak, postoji gnoj bez klica, na primjer, s uvođenjem terpentina, koji se nekada koristio za „stimuliranje zaštitnih reakcija u tijelu“ kod oslabljenih infektivnih pacijenata: kao rezultat toga, aseptični gnoj .

Makroskopski gnoj je zamućena, kremasta, žućkasto-zelenkasta tečnost čiji miris i konzistencija varira u zavisnosti od štetnog agensa.

Uzroci: piogeni mikrobi (stafilokoki, streptokoki, gonokoki, meningokoki), rjeđe Frenkel diplococci, tifusni bacili, Mycobacterium tuberculosis, gljivice i dr. Moguća je pojava aseptične gnojne upale prilikom ulaska određenih hemikalija u tkivo.

Mehanizam stvaranja gnoja Povezano sa uređaj polinuklearne ćelije posebno na antibakterijsku borbu.

Polinuklearne ćelije ili granulociti aktivno prodiru u žarište agresije, zahvaljujući ameboidnim pokretima kao rezultat pozitivne kemotakse. One se ne mogu podijeliti jer su konačne ćelije mijeloidne serije. Trajanje njihovog normalnog života u tkivima nije više od 4-5 dana na mjestu upale je čak i kraće. Njihova fiziološka uloga je slična makrofagima. Međutim, oni upijaju manje čestice: ovo mikrofaga. Intracitoplazmatske granule neutrofila, eozinofila i bazofila su morfološki supstrat, ali odražavaju različite funkcionalne karakteristike granulocita.

Neutrofilne polinuklearne ćelije sadrže specifične, optički vidljive, vrlo heterogene granule lizosomske prirode, koje se mogu podijeliti u nekoliko tipova:

Male granule, izduženog oblika zvona, tamne u elektronskom mikroskopu, koje sadrže alkalne i kisele fosfataze;
-srednje granule, zaobljene, umerene gustine, sadrže laktoferin
-glomazne ovalne granule, manje guste, sadrže proteaze i beta-glukuronidazu;
-velike granule, ovalne, veoma elektronske gustoće, sadrže peroksidazu.

Zbog prisustva različitih vrsta granula, polinuklearna ćelija neutrofila je u stanju da se bori protiv infekcije na različite načine. Prodirući u mjesto upale, polinuklearne stanice oslobađaju svoje lizozomalne enzime. Lizozomi, predstavljeni aminosaharidima, doprinose uništavanju staničnih membrana i lizi nekih bakterija. Laktoferin koji sadrži željezo i bakar pojačava djelovanje lizozima. Uloga peroksidaza je važnija: kombinujući djelovanje vodikovog peroksida i kofaktora kao što su jedinjenja halogenida (jod, brom, hlor, tiocijanat), pojačavaju svoje antibakterijsko i antivirusno djelovanje. Vodikov peroksid je neophodan za polinuklearne ćelije za efikasnu fagocitozu. Dodatno ga mogu dobiti od određenih bakterija, kao što su streptokoki, pneumokoki, laktobacili i neke mikoplazme koje ga proizvode. Nedostatak vodikovog peroksida smanjuje efekat lize polinuklearnih ćelija. Kod kronične granulomatozne bolesti (kronična porodična granulomatoza), koja se prenosi po recesivnom tipu samo na dječake, uočava se baktericidno zatajenje granulocita i tada se makrofagi privlače za hvatanje bakterija. Ali nisu u stanju potpuno resorbirati lipidnu membranu mikroorganizama. Nastali produkti antigenskog materijala izazivaju lokalnu nekrotsku reakciju Arthusovog tipa.

Eozinofilne polinuklearne ćelije sposobni za fagocitozu, iako u manjoj mjeri od makrofaga, u trajanju od 24 do 48 sati. Akumuliraju se tokom alergijske upale.

Bazofilne polinuklearne ćelije . Oni dijele mnoga funkcionalna svojstva sa tkivnim bazofilima (mastocitima). Pražnjenje njihovih granula je uzrokovano prehladom, hiperlipemijom i tiroksinom. Njihova uloga u upali nije dobro shvaćena. Pojavljuju se u velikim količinama kod ulceroznog kolitisa, regionalnog kolitisa (Crohnova bolest) i raznih alergijskih kožnih reakcija.

Dakle, dominantna populacija u gnojnoj upali je populacija neutrofilnih granulocita. Neutrofilne polinuklearne ćelije provode svoje destruktivno djelovanje prema agresoru kroz pojačano izlijevanje hidrolaza u mjesto upale kao rezultat sljedeća četiri mehanizma:

At uništavanje polinuklearnih ćelija pod uticajem agresora;
-autodigestija polinuklearnih ćelija kao rezultat rupture lizosomske membrane unutar citoplazme pod utjecajem različitih tvari, na primjer, kristala silicija ili natrijevih urata;
-oslobađanje enzima od strane granulocita u međućelijski prostor;
-knockover endocitozom, koji se izvodi invaginacijom ćelijske membrane bez apsorpcije agresora, već ulivanjem enzima u nju.

Posljednja dva fenomena najčešće se primjećuju tokom resorpcije kompleksa antigen-antitijelo.

Mora se naglasiti da lizosomski enzimi, ako se oslobode, destruktivno djeluju ne samo na agresora, već i na okolna tkiva. Stoga je uvijek praćena gnojna upala histoliza. Stepen odumiranja ćelija kod različitih oblika gnojnih upala je različit.

Lokalizacija. Gnojna upala se javlja u bilo kojem organu, u bilo kojem tkivu.

Vrste gnojnih upala u zavisnosti od prevalencije i lokacije:

-furuncle;
-karbunkul;
-flegmona;
-apsces;
-empiem.

Furuncle

Furuncle je akutna gnojno-nekrotična upala folikula dlake i pripadajuće žlijezde lojnice sa okolnim tkivom.

Uzroci: stafilokok, streptokok.

Uslovi doprinosi razvoju čira: stalna kontaminacija kože i trenje odjećom, iritacija hemikalijama, ogrebotine, ogrebotine i druge mikrotraume, kao i povećana aktivnost znojnih i lojnih žlijezda, nedostatak vitamina, metabolički poremećaji (npr. dijabetes), gladovanje, slabljenje obrambenih snaga organizma.

Lokalizacija: jedan čir se može pojaviti na bilo kojem dijelu kože gdje ima dlačica, ali najčešće na stražnjoj strani vrata (tiljak), licu, leđima, stražnjici, pazuhu i preponama.

Razvoj čireva počinje pojavom gustog, bolnog čvora promjera 0,5-2,0 cm, jarko crvenog, koji se kao mali konus uzdiže iznad kože. Trećeg do četvrtog dana u njegovom središtu se formira područje omekšavanja - gnojna "glava".

Makroskopski 6-7 dana čir je konusnog oblika, koji se uzdiže iznad površine kože, upalni infiltrat ljubičasto-plavkaste boje sa žućkasto-zelenkastim vrhom („glava“ čireva).

Čirev tada puca, oslobađajući gnoj. Na mjestu proboja nalazi se područje nekrotiziranog zelenkastog tkiva - jezgra čireva. Zajedno sa gnojem i krvlju, štap se odbacuje.

Exodus. U nekompliciranom toku procesa, ciklus razvoja čireva traje 8-10 dana. Defekt kožnog tkiva je ispunjen granulacionim tkivom, koje potom sazrijeva i formira ožiljak.

Značenje. Proces razvoja čireva može biti praćen izrazitom lokalnom upalnom reakcijom i relativno brzo rezultirati kliničkim oporavkom. Ali sa smanjenim otporom može doći do topljenja nekrotične jezgre i apscesa i flegmona. Čir na licu, čak i mali, obično je praćen brzo napredujućom upalom i otokom, te teškim općim tokom. Ako je tok nepovoljan, mogu se razviti fatalne komplikacije kao što su septička tromboza duralnih sinusa, gnojni menigitis i sepsa. Kod oslabljenih pacijenata mogu se razviti višestruki čirevi - to je furunculosis.

Carbuncle

Carbuncle je akutna gnojna upala nekoliko obližnjih folikula dlake i lojnih žlijezda s nekrozom kože i potkožnog tkiva zahvaćenog područja.

Karbunkul nastaje kada piogeni mikrobi uđu u kanale lojnih ili znojnih žlezda, kao i kada prodru u kožu kroz manje lezije, istiskujući čir.

Uslovi razvoj i lokalizacija isto kao i sa vrenjem.

Makroskopski, karbunkul je opsežan gusti, crveno-ljubičasti infiltrat na koži, u čijem se središtu nalazi nekoliko gnojnih "glava".

Najopasniji karbunkul je nos, a posebno usne, u kojima se gnojni proces može proširiti na membrane mozga, što rezultira razvojem gnojnog meningitisa. Liječenje je hirurško; Kod prvih simptoma bolesti potrebno je obratiti se hirurgu.

Značenje. Karbunkul je opasniji od čira i uvijek ga prati teška intoksikacija. Uz karbunkul mogu biti komplikacije: gnojni limfadenitis, gnojni tromboflebitis, erizipel, flegmon, sepsa.

Flegmona

Flegmona- radi se o difuznoj gnojnoj upali tkiva (potkožnog, intermuskularnog, retroperitonealnog i dr.) ili zida šupljeg organa (želudac, slijepo crijevo, žučna kesa, crijevo).

Uzroci: piogeni mikrobi (stafilokoki, streptokoki, gonokoki, meningokoki), rjeđe Frenkel diplokoki, bacili tifusa, gljivice i dr. Moguć je razvoj aseptične gnojne upale kada određene hemikalije uđu u tkivo.

Primjeri flegmona:

Paronihija- akutna gnojna upala periungualnog tkiva.

Prestupnik- akutna gnojna upala potkožnog tkiva prsta. Proces može zahvatiti tetivu i kost, uzrokujući gnojni tenosinovitis i gnojni osteomijelitis. Ako je ishod povoljan, tetiva postaje ožiljna i formira se kontraktura prsta. Ako je ishod nepovoljan, razvija se flegmon šake, koji se može zakomplikovati gnojnim limfadenitisom i sepsom.

Celulitis na vratu- akutna gnojna upala tkiva vrata, nastaje kao komplikacija piogenih infekcija krajnika i maksilofacijalnog sistema. Razlikovati meka i tvrda flegmona. Meki celulitis karakterizira odsustvo vidljivih žarišta nekroze tkiva, u tvrdi celulitis Nastaje koagulaciona nekroza vlakana, tkivo postaje veoma gusto i ne podleže lizi. Mrtvo tkivo se može odvojiti, otkrivajući vaskularni snop, što može dovesti do krvarenja. Opasnost od flegmona vrata leži i u činjenici da se gnojni proces može proširiti na tkivo medijastinuma (gnojni medijastinitis), perikard (gnojni perikarditis) i pleuru (gnojni pleuritis). Celulitis je uvijek praćen teškom intoksikacijom i može se zakomplikovati sepsom.

Medijastenitis- akutna gnojna upala medijastinalnog tkiva. Razlikovati sprijeda i pozadi gnojni medijastinitis.

Prednji medijastinitis je komplikacija gnojnih upalnih procesa u organima prednjeg medijastinuma, pleure i flegmona vrata.

Posteriorni medijastinitis najčešće uzrokovane patologijom jednjaka: na primjer, traumatske ozljede stranih tijela (posebno je opasno oštećenje riblje kosti), dezintegrirajući karcinom jednjaka, gnojno-nekrotični ezofagitis itd.

Gnojni medijastinitis je vrlo težak oblik gnojne upale, praćen teškom intoksikacijom, koja često uzrokuje smrt pacijenta.

paranefritis - gnojna upala perinefričnog tkiva. Paranefritis je komplikacija gnojnog nefritisa, septičkog infarkta bubrega, raspadajućih tumora bubrega. Značenje: intoksikacija, peritonitis, sepsa.

Parametritis- gnojna upala periuterinog tkiva. Javlja se kod septičkih pobačaja, inficiranih porođaja i raspadanja malignih tumora. Prvo se javlja gnojni endometritis, a zatim parametritis. Značenje: peritonitis, sepsa.

Paraproctitis- upala tkiva koje okružuje rektum. Njegovi uzroci mogu biti dizenterični ulkusi, ulcerozni kolitis, tumori koji se raspadaju, analne fisure, hemoroidi. Značenje: intoksikacija, pojava perirektalnih fistula, razvoj peritonitisa.

Apsces

Apsces(apsces) - žarišna gnojna upala sa topljenjem tkiva i stvaranjem šupljine ispunjene gnojem.

Apscesi se mogu lokalizirati u svim organima i tkivima, ali su od najvećeg praktičnog značaja apscesi mozga, pluća, jetre.

Apscesi mozga se obično dijele na:

Mirnodobni apscesi;
- ratni apscesi.

Ratni apscesi najčešće su komplikacija gelera, slijepih ozljeda lubanje, a rjeđe prodornih rana od metaka. Uobičajeno je razlikovati rane apscese, koji se javljaju do 3 mjeseca nakon ozljede, i kasne apscese, koji se javljaju nakon 3 mjeseca. Posebnost ratnih apscesa mozga je da se mogu javiti 2-3 godine nakon ozljede, a mogu se pojaviti i u režnju mozga nasuprot ozlijeđenog područja.

Mirnodobni apscesi. Izvori ovih apscesa su:

-gnojni otitis srednjeg uha (gnojna upala srednjeg uha);
-gnojna upala paranazalnih sinusa (gnojni sinusitis, frontalni sinusitis, pansinusitis);
-hematogenih metastatskih apscesa iz drugih organa, uključujući čireve, karbunule lica, upalu pluća.

Lokalizacija. Najčešće su apscesi lokalizirani u temporalnom režnju, rjeđe - u okcipitalnom, parijetalnom i frontalnom režnju.

Najčešći u praksi medicinskih ustanova su moždani apscesi otogenog porijekla. Uzrokuju ih šarlah, boginje, gripa i druge infekcije.

Infekcija srednjeg uha može se širiti:

Nastaviti;
- limfohematogeni put;
- perineuralna.

Iz srednjeg uha infekcija se nastavlja širiti na piramidu temporalne kosti i uzrokuje gnojnu upalu (osteomijelitis temporalne kosti), zatim se proces seli na duru mater (gnojni pahimeningitis), meke moždane ovojnice (gnojni leptomeningitis), a potom, kada se gnojna upala proširi na tkivo mozga, nastaje apsces. Kada se apsces javi limfohematogeno, može se lokalizirati u bilo kojem dijelu mozga.

Značenje apsces mozga. Apsces je uvijek praćen odumiranjem tkiva i stoga se gubi cjelokupna funkcija područja mozga u kojem je apsces lokaliziran. Toksini gnojne upale imaju tropizam za neurone, uzrokujući njihove nepovratne degenerativne promjene i smrt. Povećanje volumena apscesa može dovesti do njegovog proboja u ventrikule mozga i smrti pacijenta. Kada se upala proširi na meke membrane mozga, nastaje gnojni leptomeningitis. Kod apscesa uvijek postoji poremećaj cirkulacije, praćen razvojem edema. Povećanje volumena režnja dovodi do dislokacije mozga, pomjeranja moždanog debla i štipanja u foramen magnum, što dovodi do smrti. Liječenje svježih apscesa svodi se na njihovu drenažu (po principu “ ubi pus ibi incisio et evacuo"), stari apscesi se uklanjaju zajedno s piogenom kapsulom.

Apsces pluća

Apsces pluća najčešće se radi o komplikacijama raznih plućnih patologija, kao što su upala pluća, rak pluća, septički infarkt, strana tijela, rjeđe se razvija hematogenim širenjem infekcije.

Značaj plućnog apscesa je u tome što ga prati teška intoksikacija. Kako apsces napreduje, mogu se razviti gnojni pleuritis, piopneumotoraks, empiem pleure i plućno krvarenje. U hroničnom toku procesa moguć je razvoj sekundarne sistemske amiloidoze i iscrpljenosti.

Apsces jetre

Apsces jetre- javlja se najčešće kod oboljenja gastrointestinalnog trakta, koja su komplikovana razvojem upalnog procesa u portalnoj veni. To su pileflebitski apscesi jetre. Osim toga, infekcija može ući u jetru kroz žučne kanale - apscesi holangitisa. I konačno, moguće je dobiti infekciju hematogenim putem, sa sepsom.

Uzroci pileflebitnih apscesa jetra su:

-crijevna amebijaza;
- bakterijska dizenterija;
-apendicitis;
-peptički čir na želucu i dvanaestopalačnom crevu.

Uzroci apscesa holangitisa najčešće postoje:

-gnojni holecistitis;
-tifusna groznica;
- gnojni pankreatitis;
- propadajući tumori jetre, žučne kese, pankreasa;
- flegmona želuca.

Značenje Proces se sastoji od teške intoksikacije koja dovodi do distrofičnih promjena u vitalnim organima, a moguć je i razvoj tako ozbiljnih komplikacija kao što su subdijafragmatični apsces, gnojni peritonitis i sepsa.

Empijem

Empijem- gnojna upala sa nakupljanjem gnoja u zatvorenim ili slabo dreniranim već postojećim šupljinama. Primjeri uključuju nakupljanje gnoja u pleuralnoj, perikardijalnoj, abdominalnoj, maksilarnoj, frontalnoj šupljini, žučnoj kesi, slijepom crijevu, jajovodu (pyosalpinx).

Perikardni empiem- javlja se ili kao nastavak iz obližnjih organa, ili kada dođe do infekcije hematogenim putem, ili tokom septičkog srčanog udara. Ovo je opasna, često fatalna komplikacija. U dužem vremenskom periodu dolazi do adhezija, talože se kalcijumove soli i razvija se takozvano oklopno srce.

Empijem pleure- javlja se kao komplikacija upale pluća, karcinoma pluća, plućne tuberkuloze, bronhiektazije, septičkog infarkta pluća. Značenje je jaka intoksikacija. Akumulacija velike količine tečnosti uzrokuje pomicanje, a ponekad i rotaciju srca sa razvojem akutnog zatajenja srca. Kompresiju pluća prati razvoj kompresijske atelektaze i razvoj plućnog zatajenja srca.

Empijem trbušne šupljine, kao ekstremni morfološki manifestacija gnojnog peritonitisa je komplikacija mnogih bolesti. Razvoj gnojnog peritonitisa dovodi do:

-žičani (perforirani) čir na želucu i dvanaestopalačnom crijevu;
- gnojni apendicitis;
- gnojni holecistitis;
- opstrukcija crijeva različitog porijekla;
- infarkt crijeva;
- propadajući tumori želuca i crijeva;
- apscesi (septički infarkti) trbušnih organa;
-upalni procesi karličnih organa.

Značenje. Purulentni peritonitis je uvijek praćen teškom intoksikacijom i, bez kirurške intervencije, obično dovodi do smrti. Ali čak i u slučaju kirurške intervencije i uspješne antibakterijske terapije, moguć je razvoj adhezivne bolesti, kronične, a ponekad i akutne opstrukcije crijeva, što zauzvrat zahtijeva kiruršku intervenciju.

Katar(iz grčkog katarrheo- cijedim), ili Katar. Razvija se na mukoznim membranama i karakterizira ga obilno nakupljanje mukoznog eksudata na njihovoj površini zbog hipersekrecije mukoznih žlijezda. Eksudat može biti serozan, sluzav, a s njim su uvijek pomiješane deskvamirane ćelije integumentarnog epitela.

Uzroci katarhalne upale su različite. Kataralna upala nastaje tokom virusnih i bakterijskih infekcija, pod uticajem fizičkih i hemijskih agenasa, može biti infektivno-alergijske prirode, rezultat autointoksikacije (uremični kataralni gastritis, kolitis).

Može biti kataralna upala akutni i hronični. Akutni katar karakterističan je za brojne infekcije, na primjer, akutne katar gornjih disajnih puteva za akutne respiratorne infekcije. Hronični katar se može javiti i kod infektivnih (hronični gnojni kataralni bronhitis) i kod neinfektivnih bolesti. Hronični katar može biti praćen atrofija ili hipertrofija sluzokože.

Značenje kataralna upala određena je njenom lokalizacijom, intenzitetom i prirodom toka. Najveći značaj dobija katar sluzokože respiratornog trakta, koji često postaje hroničan i sa ozbiljnim posledicama (emfizem pluća, pneumoskleroza).

Mješovita upala. U slučajevima kada se jedna vrsta eksudata pridruži drugom, uočava se mješovita upala. Tada se govori o serozno-gnojnoj, serozno-fibrinoznoj, gnojno-hemoragijskoj ili fibrinozno-hemoragijskoj upali. Najčešće se promjena tipa eksudativne upale uočava kada se pojavi nova infekcija ili se promijeni reaktivnost tijela.

Prethodno

Eksudativna upala: serozna, fibrinozna (krupozna, difteritična), gnojna (flegmon, apsces, empiem), kataralna, hemoragična, mješovita. Ishodi eksudativne upale

Vrste eksudativne upale: 1) serozna, 2) fibrozna, 3) gnojna, 4) truležna, 5) hemoragična, 6) mješovita, 7) kataralna

Eksudativna upala je upala u kojoj prevladavaju procesi eksudacije. Uslovi za nastanak:

1) uticaj štetnih faktora na krvne sudove mikrovaskulature;
2) prisustvo posebnih faktora patogenosti (piogena flora, lučenje hemotakse); razlikovati nezavisne i nesamostalne tipove eksudativne upale. Nezavisne vrste nastaju same, a pridružuju im se i nesamostalne vrste. Nezavisne upale uključuju seroznu, fibrinoznu i gnojnu upalu. Nezavisne uključuju kataralne, hemoragične i truležne upale.
1) Fibrinozno zapaljenje: eksudat je predstavljen fibrinogenom. Fibrinogen je protein krvi koji se, napuštajući krvne žile, pretvara u nerastvorljivi fibrin. Isprepletene niti fibrina formiraju filmove na površinama organa - sivkaste, različite debljine. Javlja se na sluznicama, seroznim membranama, a takođe i na koži.
2) Kod gnojne upale eksudat je predstavljen polimorfonuklearnim leukocitima i uključuje mrtve leukocite i uništeno tkivo. Boja se kreće od bijele do žuto-zelene. Sveprisutna lokalizacija. Razlozi su različiti; Prije svega, kokna flora. Piogena flora uključuje stafilokoke i streptokoke, meningokoke, gonokoke i koli-intestinalne, pseudomonas. Jedan od faktora patogenosti ove flore su takozvani leukocidini, oni izazivaju povećanje hemotakse leukocita prema sebi i njihovoj smrti.
3) Kataralna upala - sluz se pomeša sa eksudatom. Eksudat drenira sa upaljene površine. Tipična lokalizacija su mukozne membrane. Ishod kataralne upale je potpuna obnova sluznice. Kod kroničnog katara moguća je atrofija sluznice (atrofični kronični rinitis).
4) Hemoragijsku upalu karakterizira primjesa crvenih krvnih zrnaca u eksudatu. Eksudat postaje crven, a zatim, kako se pigmenti uništavaju, postaje crn. Tipičan je za virusne infekcije kao što su gripa, boginje, male boginje i endogene intoksikacije, kao što je intoksikacija dušičnim otpadom kod kroničnog zatajenja bubrega. Karakteristično za visoko virulentne patogene posebno opasnih infekcija.
5) Putrefativna (gangrenozna) upala nastaje zbog vezivanja trule flore, prvenstveno fuzospirohetozne flore, na žarišta upale. Češće se nalazi u organima koji su povezani sa spoljašnjim okruženjem: truležna gangrena pluća, udova, creva itd. Propadajuća tkiva su dosadna, sa smrdljivim specifičnim mirisom.
6) Mješovita upala. Govori se kada postoji kombinacija upale (serozno-gnojna, serozno-fibrinozna, gnojno-hemoragična ili fibrinozno-hemoragična).
7) Produktivna (proliferativna inflamacija) - preovlađuje faza proliferacije, što rezultira stvaranjem fokalnih ili difuznih ćelijskih infiltrata, koji mogu biti polimorfne ćelije, limfocitne ćelije, makrofagi, plazma ćelije, gigantske ćelije i epiteloidne ćelije. Jedan od glavnih uslova za razvoj proliferativne upale je relativna stabilnost štetnih faktora u unutrašnjim sredinama tela, sposobnost opstanka u tkivima.