IHD (koronarna bolest srca) je nedovoljna opskrba srca krvlju. Koronarna bolest srca - šta je to i koje su njene karakteristike Simptomi koronarne bolesti srca

akutni koronarni sindrom ( OKS) - ovo je jedna od opcija za preliminarnu dijagnozu, koja se koristi u slučajevima kada nije moguće precizno odrediti prirodu bolesti ( postaviti konačnu dijagnozu). Obično se ovaj izraz koristi u odnosu na akutne kliničke manifestacije koronarne bolesti srca ( IHD) . Koronarna bolest je, pak, nedostatak opskrbe kisikom srčanom mišiću. To je obično zbog problema na nivou krvnih žila koje opskrbljuju srce. IHD se može razvijati godinama bez da dovede do ozbiljnih problema sa srcem. Kada nedostatak kiseonika postane jači i postoji opasnost od infarkta miokarda, bolest se dijagnostikuje kao akutni koronarni sindrom.

Termin ACS se obično koristi za označavanje tri glavne patologije koje imaju zajednički mehanizam razvoja i zajednički uzrok:

• nestabilna angina pektoris;
• infarkt miokarda bez elevacije ST segmenta ( znak na elektrokardiogramu);
• infarkt miokarda sa elevacijom ST segmenta.

Općenito, koronarna bolest srca je jedna od najčešćih patologija u svijetu. Prema Svjetskoj zdravstvenoj organizaciji ( SZO), na primjer, 2011. godine ova bolest je odnijela živote više od 7 miliona ljudi, postavši najčešći uzrok smrti. Ova brojka je prilično primjenjiva na ACS, budući da je to faza egzacerbacije IHD. Trenutno se ova patologija javlja kod muškaraca nešto češće nego kod žena. Omjer je 1 prema 1,5 ili 1 prema 2 ( prema raznim izvorima). Sprovode se mnoge studije koje imaju za cilj proučavanje uzroka i faktora koji doprinose nastanku AKS. Rizik od angine i srčanog udara uvelike raste s godinama. Kod djece i adolescenata u nedostatku kongenitalnih patologija, ACS se praktički ne javlja.

Anatomija srca

Srce je jedan od strukturno najsloženijih organa u ljudskom tijelu. Nalazi se u prednjem lijevom dijelu grudnog koša. Razlikuje bazu - širi dio koji se nalazi na vrhu i vrh - uži dio koji se nalazi na dnu. Uopšteno govoreći, normalno srce se može uporediti sa konusnim oblikom. Njegova uzdužna os je nagnuta. Baza organa nalazi se dijelom desno od grudne kosti, a dijelom iza nje. Večina ( otprilike 2/3) nalazi se lijevo od grudne kosti. Velike žile se ulivaju u bazu srca, donoseći i odnoseći krv. Samo srce obavlja funkciju pumpanja. Kod odrasle osobe srce može težiti od 200 do 380 g ( muškarci imaju više od žena). Njegova dužina može doseći 15 cm, a širina baze je 11 cm.

U strukturi srca razmotrite sljedeće anatomske dijelove:

• srčane komore;
• zidovi srca;
• provodni sistem srca;
• koronarne žile;
• srčani zalisci.

Odaje srca

Kod ljudi srce ima 4 komore - dva atrija i dve komore. Desne komore srca su odvojene od lijeve pregradom koja se sastoji od vezivnog tkiva i mišićnih vlakana. Sprječava miješanje venske i arterijske krvi. Između pretkomora i ventrikula sa svake strane nalazi se ventil koji sprečava obrnuti tok krvi.

Srce sadrži sledeće komore:

• Desna pretkomora. Ovdje ulazi venska krv iz sistemske cirkulacije ( žile svih unutrašnjih organa i tkiva osim plućnih sudova). Zidovi pretkomora su prilično tanki, oni inače ne obavljaju ozbiljan rad, već samo dijele krv u ventrikule. Iz desne atrijuma venska krv ulazi u desnu komoru.
• Desna komora. Ova sekcija pumpa ulaznu vensku krv u plućnu cirkulaciju. Iz desne komore ulazi u plućnu arteriju. U malom krugu dolazi do izmjene plinova, a krv iz venske prelazi u arterijsku.
• Lijeva pretkomora. Ova komora već prima arterijsku krv iz malog kruga. Ovdje ulazi kroz plućne vene. Kada se lijeva pretkomora kontrahira, krv se usmjerava u lijevu komoru.
• Lijeva komora. To je najobimnija komora srca. Uzima arterijsku krv i ispušta je pod visokim pritiskom u aortu. Ovaj pritisak je neophodan za pumpanje krvi kroz vaskularnu mrežu sistemske cirkulacije. Kada lijeva komora ne uspijeva da se nosi sa ovom funkcijom, dolazi do zatajenja srca i organi počinju da pate od nedostatka kisika. Zidovi leve komore su najdeblji. Imaju razvijeno mišićno tkivo koje je neophodno za snažne kontrakcije. Upravo u mišićnim ćelijama lijeve komore najčešće dolazi do srčanog udara, jer je ovdje potreba za kisikom najveća.

Kamere su postavljene jedna u odnosu na drugu na sljedeći način. Atrijumi zauzimaju gornji dio srca ( u njegovoj bazi). Ventrikule se nalaze ispod. U ovom slučaju, lijeva komora zauzima prednji lijevi dio organa. Gotovo cijela prednja površina srca i njegov vrh su zid lijeve komore. Desna komora se nalazi nešto iza i desno, na zadnjoj površini srca.

Srčani zidovi

Zidovi srca sastoje se od nekoliko slojeva, od kojih svaki ima svoje funkcije. Mišićni sloj ima najveću debljinu i najveći značaj ( miokard). Debljina zidova srca je neujednačena u svim komorama. Najmanja debljina je u predjelu atrija. Zidovi desne komore i interventrikularni septum su nešto deblji. Najdeblji zidovi ( do 0,8 - 1,2 cm) ima lijevu komoru.

Zidovi srca u bilo kojem dijelu sastoje se od tri glavna sloja:

• Endokardijum. To je unutrašnja obloga srca. Njegova debljina obično ne prelazi 0,5 - 0,6 mm. Glavna funkcija je regulacija normalnog protoka krvi ( bez turbulencije u protoku, što može uzrokovati stvaranje krvnih ugrušaka).
• Miokard. Muscularis propria je najdeblji dio srčanog zida. Sastoji se od pojedinačnih vlakana koja se prepliću i formiraju složenu mrežu. Funkcionalna jedinica miokarda je posebna ćelija - kardiomiocit. Ove ćelije ne samo da imaju visok potencijal kontrakcije, već i posebnu sposobnost provođenja bioelektričnog impulsa. Zahvaljujući ovim karakteristikama, miokardna vlakna su gotovo istovremeno prekrivena ekscitacijom i kontrahirana. Rad mišićnog sloja određuje dvije glavne faze srčanog ciklusa - sistolu i dijastolu. Sistola je period kontrakcije vlakana, a dijastola je njihovo opuštanje. Normalno, atrijalna sistola i dijastola počinju nešto ranije od odgovarajućih ventrikularnih faza.
• Epicard. To je najpovršniji sloj srčanog zida. Čvrsto je spojen sa miokardom i pokriva ne samo srce, već i djelomično velike žile koje opskrbljuju krvlju. Okrećući se unazad, epikard prelazi u visceralni sloj perikarda i formira srčanu vreću. Ponekad se epikard naziva i parijetalni perikard. Perikard odvaja srce od susjednih organa grudnog koša i osigurava njegovu normalnu kontrakciju.

Provodni sistem srca

Provodni sistem se odnosi na posebne čvorove i vlakna u srcu koja su sposobna da samostalno proizvode i brzo provode bioelektrični impuls. Ovi putevi su locirani na način da se impuls širi željenom brzinom i da se različiti dijelovi miokarda skupljaju određenim redoslijedom. Prvo bi trebalo da se stežu pretkomori, a tek posle njih komore. Samo u tom slučaju krv će se normalno pumpati po cijelom tijelu.

Kondukcijski sistem se sastoji od sljedećih dijelova:

• Sinoatrijalni čvor. Ovaj čvor je glavni pejsmejker srca. Ćelije u ovoj oblasti percipiraju signale iz nervnog sistema koji dolaze iz mozga i generišu impuls, koji se zatim širi duž puteva. Sinoatrijalni čvor se nalazi na spoju šuplje vene ( gornji i donji dio) u desnu pretkomoru.
• Interatrijalni snop Bachmanna. Odgovoran je za prenošenje impulsa do miokarda lijevog atrijuma. Zahvaljujući tome, zidovi ove komore se skupljaju.
• Internodalna provodna vlakna. Ovo je naziv dat putevima koji povezuju sinoatrijalne i atrioventrikularne čvorove. Kako impuls prolazi kroz njih, mišići desne pretklijetke se kontrahiraju.
• Atrioventrikularni čvor. Nalazi se u debljini septuma na granici sve četiri komore srca, između trikuspidalnog i mitralnog zaliska. Ovdje postoji određena inhibicija u širenju impulsa. To je neophodno kako bi se atrijumu omogućilo da se u potpunosti kontrahira i pusti cijeli volumen krvi u ventrikule.
• Bundle of His. Ovo je naziv skupa provodnih vlakana koji osiguravaju širenje impulsa do ventrikularnog miokarda i pospješuju njihovu istovremenu kontrakciju. Njegov snop se sastoji od tri grane - desnog snopa, lijevog snopa i lijeve zadnje grane.

Tokom infarkta miokarda, kada mišićne ćelije umru u određenom području srčanog mišića, prijenos impulsa kroz provodni sistem srca može biti poremećen. To će dovesti do disharmoničnog širenja vala kontrakcije i poremećaja pumpne funkcije. U takvim slučajevima govore o blokadi grane ili na nivou čvora.

Koronarne žile

Koronarne žile su vlastite krvne žile srca koje opskrbljuju srčani mišić. To je mišićno tkivo koje čini glavninu ovog organa, obavlja funkciju pumpanja i troši najveću količinu kisika. Koronarne arterije potiču iz aorte na samom njenom izlazu iz lijeve komore.

U srcu postoje dvije glavne koronarne arterije:

• Arteria coronaria dextra. Grane ove arterije opskrbljuju desni zid desne komore, stražnji zid srca i djelimično interventrikularni septum. Promjer same arterije je prilično velik. Uz trombozu ili grč jedne od njegovih grana dolazi do ishemije ( nedostatak kiseonika) u predjelu miokarda koji hrani.
• Arteria coronaria sinistra. Grane ove arterije opskrbljuju krvlju lijeve dijelove miokarda, gotovo cijeli prednji zid srca, veći dio interventrikularnog septuma i područje vrha srca.

Koronarne arterije imaju značajan broj anastomoza ( veze). Zahvaljujući tome, čak i ako se jedna od grana suzi, krv nastavlja teći u srčani mišić iz sliva druge arterije ( iako u manjoj mjeri). Ovo je svojevrsna zaštita od akutnog srčanog udara. Dakle, kada su male grane blokirane, oštećenje srčanog mišića će biti umjereno. Teški srčani udar nastaje samo kada dođe do grča ili tromboze veće ili manje velike koronarne arterije, ili ako srce radi ubrzano i njegove potrebe za kisikom su jako povećane.

Srčani zalisci

Zalisci su formirani od vezivnog tkiva. Sastoje se od nekoliko ventila i gustog prstena. Glavna funkcija srčanih zalistaka je regulacija jednosmjernog protoka krvi. Normalno, one sprečavaju da se krv vrati u komoru srca odakle je izbačena. Ako zalisci ne rade, pritisak u komorama srca može porasti. To dovodi do pojačanog rada miokarda, povećava potrebu ćelija za kiseonikom i predstavlja pretnju za razvoj AKS.

Srce ima 4 zaliska:

• Tricuspid ventil. Nalazi se u otvoru između desne pretkomore i ventrikula. Sprečava povratak krvi u pretkomoru tokom ventrikularne kontrakcije. Tokom atrijalne sistole, krv slobodno teče kroz otvorene zaliske.
• Plućni ventil. Nalazi se na izlazu iz desne komore. Tokom dijastole, komora se ponovo širi iz svog steženog stanja. Ventil sprečava usisavanje krvi iz plućne arterije.
• Mitralni zalistak. Nalazi se između lijeve pretkomore i ventrikula. Mehanizam rada sličan je onom trikuspidalnog zaliska.
• Aortni ventil. Nalazi se na dnu aorte, gdje izlazi iz lijeve komore. Mehanizam rada sličan je onom plućnog zalistka.

Šta je koronarni sindrom?

Kao što je već spomenuto, ACS je vrsta egzacerbacije koronarne bolesti srca. Istovremeno se dodatno pogoršava dotok arterijske krvi u srčani mišić i stvara se opasnost od smrti kardiomiocita. Sve patologije koje se pojavljuju u ovom slučaju su, takoreći, faze istog procesa. Najlakša opcija je nestabilna angina pektoris. Ako se u ovoj fazi ne pruži kvalificirana pomoć, nastaje infarkt miokarda bez elevacije ST segmenta, a zatim s elevacijom ovog segmenta. U ovom slučaju, teško je reći koliko dugo traje prijelaz iz jedne faze u drugu. Ovi periodi su vrlo individualni i u velikoj mjeri zavise od uzroka bolesti.

Nestabilna angina

Ova bolest se popularno naziva i "angina pektoris". Ovaj naziv se pojavio zbog činjenice da je glavna manifestacija angine bol u srcu i iza grudne kosti, kao i osjećaj pritiska i nelagode u ovom području. U medicinskoj praksi uobičajeno je razlikovati stabilnu i nestabilnu anginu. Prvi karakterizira relativna postojanost. Bol je istog tipa i javlja se pod istim uslovima. Takva angina se lako može klasificirati prema težini. Nije klasifikovan kao AKS, jer se smatra da je rizik od prerastanja takvog napada u infarkt miokarda minimalan. Nestabilna angina je mnogo opasnija. Kombinira niz kliničkih oblika u kojima je teško predvidjeti kako će se stanje pacijenta promijeniti u bliskoj budućnosti. Zbog toga je uključen u koncept AKS-a kao prelaznog oblika u infarkt miokarda.

Nestabilna angina se dijagnosticira u sljedećim slučajevima:

• Pojačavanje angine ( crescendo) . Kod ovog oblika napadi bola se sve češće ponavljaju. Njihov intenzitet se takođe povećava. Pacijent se žali da mu je sve teže obavljati uobičajenu fizičku aktivnost, jer to izaziva novi napad angine. Sa svakim napadom potrebna je sve veća doza lijekova ( obično nitroglicerin ispod jezika) pristati ( eliminisati) napad.
• Novonastala angina ( de novo) . Dijagnoza se postavlja ako pacijent kaže da se karakterističan bol pojavio prije ne više od mjesec dana. U pravilu, ovaj oblik je također progresivan, ali ne toliko izražen kao angina crescendo. Zbog nedavnog pojavljivanja bola, doktorima je teško reći kolika je prava težina pacijentovog stanja i dati pouzdanu prognozu. Zbog toga je ovaj obrazac klasifikovan kao OKS.
• Rana postinfarktna angina. Ovaj oblik se dijagnosticira nakon infarkta miokarda ako se bol pojavi u prvih 1 do 30 dana. Prema nekim klasifikacijama, ovaj period se može smanjiti na 10-14 dana. Suština je da pojava boli može ukazivati ​​na nedovoljnu obnovu krvotoka nakon tretmana i prijetnju od novog srčanog udara.
• Angina nakon angioplastike. Dijagnostikuje se ako je pacijent s koronarnom bolešću podvrgnut operaciji zamjene dijela koronarne žile. Teoretski, to se radi kako bi se eliminiralo mjesto suženja i obnovio normalan protok krvi. Međutim, ponekad se angina ponovo javlja čak i nakon operacije. Ovaj oblik se dijagnosticira ako se bol pojavi 1 do 6 mjeseci nakon angioplastike.
• Angina nakon operacije koronarne arterijske premosnice. Dijagnostički kriteriji u ovom slučaju su isti kao i za angioplastiku. Jedina razlika je u tome što se suženi dio koronarne arterije ne uklanja, već se šije nova žila ( shunt) zaobilazeći mjesto lezije.
• Prinzmetalova angina. Ovaj oblik se naziva i varijantna angina. Odlikuje se jakom boli tokom napada, kao i visokom učestalošću samih napada. Vjeruje se da se ovaj oblik može pojaviti ne toliko zbog začepljenja koronarnih arterija plakovima, koliko zbog spazma ( sužavanje lumena uzrokovano glatkim mišićima) plovila. Najčešće se napadi javljaju noću ili ujutro. Obično se pacijenti žale na 2-6 jakih napada boli u grudima, između kojih interval nije veći od 10 minuta. Kod Prinzmetalove angine može se uočiti čak i elevacija ST segmenta na elektrokardiogramu.

Infarkt miokarda bez elevacije ST segmenta

U stvari, elevacija ST segmenta nije glavni kriterijum za prisustvo ili odsustvo infarkta miokarda. Međutim, ova grupa je odvojeno identifikovana u većini novih klasifikacija. Kombinira one slučajeve nekroze srčanog mišića kada ne dođe do elevacije ST segmenta. Najčešće je još uvijek prisutan, tada govore o klasičnoj verziji toka.

Bez ST segmenta, dijagnoza se zasniva na povišenim nivoima specifičnih markera i karakterističnim tegobama pacijenata. Kasnije se mogu pojaviti i tipične manifestacije na EKG-u. U pravilu, ako se infarkt ne manifestira elevacijom ST segmenta, tada ishemijsko područje pokriva malu površinu srčanog mišića ( mali fokalni infarkt). Ranije je korišćena druga klasifikacija, zasnovana na povećanju Q talasa. U ovom slučaju, ovaj talas će uvek biti odsutan.

Budući da se ST segment može povećati kod nekih oblika nestabilne angine, vrlo je teško povući jasnu liniju. Zato znaci egzacerbacije koronarne bolesti na EKG-u nisu dovoljna potvrda dijagnoze. Svi ovi oblici objedinjeni su u zbirni pojam - ACS, koji se dijagnosticira u prvim stadijumima bolesti ( od strane ljekara hitne pomoći prilikom prijema pacijenta u bolnicu). Tek nakon obavljenih drugih pregleda, pored EKG-a, može se govoriti o razlikovanju kliničkih oblika unutar samog pojma AKS.

Infarkt miokarda sa elevacijom ST segmenta

Elevacija ST segmenta obično ukazuje na teže oštećenje srčanog mišića. Izolina, koju bi trebalo normalno snimiti u ovom intervalu kardiograma, ukazuje na odsustvo električne aktivnosti. Ako se segment diže, govorimo o pojavi patološke električne aktivnosti u mišiću. U ovom slučaju je hemijske prirode. U pozadini stanične ishemije dolazi do neravnoteže između koncentracije kalija unutar kardiomiocita i u ekstracelularnom prostoru. Ovo stvara struju koja podiže izoliniju.

Teža opcija je infarkt miokarda sa pojavom patološkog Q zupca. On ukazuje na veliko područje nekroze (. makrofokalni infarkt), koji zahvaća i površinske i unutrašnje slojeve srčanog zida.

Općenito, infarkt miokarda je najteži oblik bolesti koronarne arterije, u kojem dolazi do odumiranja stanica miokarda. Trenutno je predloženo dosta klasifikacija ove patologije, koje odražavaju njen tok i druge karakteristike.

Prema učestalosti zone nekroze, svi infarkti se dijele na dva tipa:

• Veliki fokalni infarkt. Postoji elevacija ST segmenta, formiranje Q talasa Tipično, zona nekroze je lokalizovana u zidu leve komore. Takav infarkt je najčešće transmuralni, odnosno pokriva sve slojeve srčanog zida, od epikarda do endokarda.
• Mali fokalni infarkt. U ovom slučaju možda nema elevacije ST segmenta, a Q talas se po pravilu ne formira. Govorimo o površinskoj nekrozi, a ne o transmuralnoj. Klasifikovan je kao subendokardni ( ako je određeni broj kardiomiocita umro direktno u blizini endokarda) ili kao intramuralni ( ako zona nekroze ne graniči ni s epikardom ni s endokardom, već se nalazi strogo u debljini miokarda).

Na osnovu lokacije zone nekroze mogu se razlikovati sljedeće vrste infarkta:

• Infarkt zida lijeve komore. Može biti prednji, septalni, apikalni, bočni, stražnji. Moguće su i druge lokalizacije ( na primjer, anterolateralni, itd.). Ova vrsta je najčešća.
• Infarkt zida desne komore. Javlja se mnogo rjeđe, obično sa hipertrofijom ovog odjeljka ( plućno srce itd.). Normalno, desna komora ne radi toliko jako da postoji ozbiljan nedostatak kiseonika.
• Atrijalni infarkt miokarda. Takođe je veoma retka.

U stvari, sve ove patologije takođe mogu biti uključene u definiciju ACS. Ova dijagnoza bit će relevantna dok se ne razjasne svi detalji oštećenja srca. Tek tada se dijagnoza može razjasniti od zbirnog pojma ACS do specifičnog kliničkog oblika, koji ukazuje na stadij i lokalizaciju procesa.

Uzroci koronarnog sindroma

Koronarni sindrom je bolest koja može imati različite uzroke. Općenito, kao što je gore spomenuto, oštećenje miokarda je uzrokovano poremećenim protokom arterijske krvi. Najčešće su poremećaji krvotoka uzrokovani ograničenim skupom standardnih promjena. To je takozvana patofiziologija koronarnog sindroma.

Dotok krvi u miokard može biti uzrokovan sljedećim patološkim promjenama:

• Suženje lumena žile. Najčešći uzrok IHD i ACS je ateroskleroza. Ovo je patologija u kojoj su zahvaćene uglavnom arterije elastičnog i mišićno-elastičnog tipa. Oštećenje se sastoji od taloženja takozvanih lipoproteina na zidovima krvnih sudova. Ovo je klasa proteina koji transportuju lipide ( masti) u ljudskom tijelu. Postoji 5 klasa lipoproteina koji se međusobno razlikuju po veličini i funkciji. Što se tiče razvoja ateroskleroze, najopasniji su lipoproteini niske gustine, koji su odgovorni za prijenos kolesterola. Oni su u stanju prodrijeti u vaskularni zid i tamo se zadržati, uzrokujući lokalnu reakciju tkiva. Ova reakcija se sastoji od proizvodnje proupalnih supstanci i, nakon nekog vremena, vezivnog tkiva. Tako se lumen arterije sužava, elastičnost zida se smanjuje, a prethodni volumen krvi više ne može proći kroz žilu. Ako ovaj proces zahvati koronarne arterije, postepeno se razvija koronarna arterijska bolest, što prijeti pojavom AKS-a u budućnosti.
• Formiranje plaka. Stvarno taloženje lipoproteina i holesterola u zidu arterije naziva se aterosklerotski plak. Može biti raznih oblika, ali najčešće podsjeća na malo uzvišenje u obliku stošca koje strši u lumen žile i ometa protok krvi. Na površini plaka formira se gusta kapsula koja se zove operkulum. Aterosklerotski plakovi su opasni ne samo zbog progresivnog sužavanja lumena žile. Pod određenim uslovima ( infekcija, hormonska neravnoteža i drugi faktori) guma je oštećena i razvija se intenzivan upalni proces. U tom slučaju, protok krvi na ovom mjestu može potpuno prestati ili će se odvojiti fragment plaka. Tako odvojeni plak postaje krvni ugrušak, koji se pomiče s krvlju i zaglavi se u sudu manjeg kalibra.
• Upala zida krvnih sudova. Upala u zidu koronarne arterije je relativno rijetka. U većini slučajeva povezan je upravo s aterosklerotskim procesom. Međutim, postoje i drugi razlozi. Na primjer, ulazak određenih mikroba i virusa u krv može biti okidač za razvoj upale. Arterijski zidovi se također mogu upaliti autoantitijelima ( antitela koja napadaju sopstvene ćelije tela). Ovaj proces se opaža kod nekih autoimunih bolesti.
• Vaskularni spazam. Koronarne arterije sadrže neke glatke mišićne ćelije. Ove ćelije su u stanju da se kontrahuju pod uticajem nervnih impulsa ili određenih supstanci u krvi. Vasospazam je kontrakcija ovih ćelija, tokom koje se lumen žila sužava i smanjuje se volumen dolazne krvi. Obično grč ne traje dugo i ne uzrokuje ozbiljne posljedice. Međutim, ako su arterije već oštećene aterosklerotskim procesom, lumen žile može se potpuno zatvoriti, a kardiomiociti će početi umirati zbog nedostatka kisika.
• Blokada krvnog suda trombom. Kao što je već spomenuto, krvni ugrušak često nastaje zbog rupture aterosklerotskog plaka. Međutim, može imati drugo porijeklo. Na primjer, ako je srce oštećeno infektivnim procesom ( bakterijski endokarditis) ili poremećaja krvarenja, također se stvaraju krvni ugrušci. Kada uđu u koronarne arterije, one se zaglave na određenom nivou, potpuno blokirajući protok krvi.
• Povećana potreba za kiseonikom. Sam po sebi, ovaj mehanizam nije u stanju da izazove ACS. Obično se sami krvni sudovi prilagođavaju potrebama srca i šire se ako ono radi u pojačanom režimu. Međutim, kada su koronarne žile oštećene aterosklerozom, njihova elastičnost je smanjena i nisu u mogućnosti da se po potrebi šire. Dakle, povećana potreba miokarda za kiseonikom nije nadoknađena i dolazi do hipoksije ( akutni nedostatak kiseonika). Ovaj mehanizam može uzrokovati ACS ako osoba obavlja težak fizički rad ili doživljava jake emocije. Ovo povećava broj otkucaja srca i povećava potrebu mišića za kiseonikom.
• Nedostatak kiseonika u krvi. Ovaj razlog je također prilično rijedak. Činjenica je da se kod nekih bolesti ili patoloških stanja smanjuje količina kisika u krvi. Zajedno sa oslabljenim protokom krvi u koronarnim arterijama, ovo pogoršava gladovanje tkiva kiseonikom i povećava rizik od razvoja ACS.

Treba napomenuti da većina pacijenata doživljava kombinaciju nekoliko gore navedenih mehanizama. Na primjer, u pozadini aterosklerotskog oštećenja arterija javlja se ishemijska bolest srca. Ako se, u tom kontekstu, poveća potreba miokarda za kisikom, IHD prelazi u AKS i nastaje direktna prijetnja životu pacijenta.

Klasični uzrok razvoja koronarne arterijske bolesti i kasnijeg AKS-a smatra se aterosklerotskim oštećenjem koronarnih arterija. Prema različitim izvorima, opaža se kod 70-95% svih pacijenata. Sam mehanizam razvoja ateroskleroze je vrlo složen. Uprkos važnosti ovog problema za medicinu, danas ne postoji jedinstvena teorija koja bi objasnila ovaj patološki proces. Međutim, statistički i eksperimentalno je bilo moguće identificirati niz predisponirajućih faktora koji igraju ulogu u nastanku ateroskleroze. Kroz njega uvelike utiču na rizik od razvoja akutnog koronarnog sindroma.

Faktori koji predisponiraju nastanak ateroskleroze koronarnih arterija su:

• Neravnoteža između različitih masti u krvi ( dislipidemija) . Ovaj faktor je jedan od najvažnijih, jer upravo povećana količina holesterola u krvi dovodi do njegovog taloženja u zidovima arterija. Statistički i eksperimentalno je dokazan uticaj ovog indikatora na incidencu koronarne bolesti srca i akutnog koronarnog sindroma. Prilikom procjene rizika određenog pacijenta uzimaju se u obzir dva glavna pokazatelja. Vjeruje se da se rizik uvelike povećava ako ukupni kolesterol u krvi prelazi 6,2 mmol/l ( norma do 5,2 mmol/l). Drugi pokazatelj je povećanje holesterola u sastavu lipoproteina niske gustine ( LDL holesterol) iznad 4,9 mmol/l ( norma do 2,6 mmol/l). U ovom slučaju su indicirani kritični nivoi na kojima je vjerovatnoća razvoja arterijske ateroskleroze i pojave AKS-a vrlo visoka. Jaz između norme i ovog kritičnog nivoa smatra se povećanim rizikom.
• Pušenje. Prema statistikama, pušači imaju 2 do 3 puta veću vjerovatnoću da će razviti ACS nego nepušači. S medicinskog stajališta, to je zbog činjenice da tvari sadržane u duhanskom dimu mogu povećati krvni tlak i poremetiti funkcioniranje endotelnih stanica ( ćelije koje formiraju zidove arterija), izazivaju vazospazam. Povećava se i zgrušavanje krvi i povećava se rizik od krvnih ugrušaka.
• Visok krvni pritisak. Prema statistikama, pritisak se povećava za 7 mm Hg. Art. povećava rizik od razvoja ateroskleroze za 30%. Dakle, ljudi sa sistoličkim krvnim pritiskom od 140 mm Hg. Art. ( norma – 120) obolijevaju od IHD i ACS gotovo dvostruko češće od ljudi s normalnim krvnim tlakom. To je zbog slabe cirkulacije i oštećenja vaskularnih zidova u uvjetima visokog tlaka. Zato hipertoničari ( pacijenata sa visokim krvnim pritiskom) morate redovno uzimati antihipertenzive.
• Gojaznost. Gojaznost se smatra zasebnim faktorom rizika, iako sama po sebi ne utiče na nastanak ateroskleroze ili koronarne arterijske bolesti. Međutim, gojazni ljudi najčešće imaju problema s metabolizmom. Obično pate od dislipidemije, visokog krvnog pritiska i dijabetes melitusa. Smanjenje tjelesne težine objektivno dovodi do nestanka ovih faktora ili smanjenja njihovog utjecaja. Najčešći pri procjeni rizika od ACS-a je Queteletov indeks ( indeks tjelesne mase). Izračunava se dijeljenjem tjelesne težine ( u kilogramima) po visini na kvadrat ( u metrima, sa stotinkama). Normalan rezultat podjele za zdrave ljude bit će 20-25 bodova. Ako Queteletov indeks prelazi 25, govore o različitim stadijumima gojaznosti i povećanom riziku od srčanih oboljenja.
• „Pasivni način života. Tjelesna neaktivnost, odnosno sjedilački način života, mnogi stručnjaci smatraju posebnim predisponirajućim faktorom. Umjerena fizička aktivnost ( redovne šetnje brzim tempom, gimnastika nekoliko puta sedmično) pomažu u održavanju tonusa srčanog mišića i koronarnih arterija. Ovo sprečava taloženje aterosklerotskih plakova i smanjuje verovatnoću ACS. Uz sjedilački način života, ljudi češće pate od gojaznosti i drugih problema povezanih s njom.
• Alkoholizam. Postoje studije koje ukazuju da alkohol u malim dozama može biti koristan za prevenciju ateroskleroze, jer stimuliše procese „čišćenja“ koronarnih arterija. Ali mnogi stručnjaci dovode u pitanje ovu korist. No, kronični alkoholizam, narušavajući funkciju jetre, jasno vodi do metaboličkih poremećaja i dislipidemije.
• Dijabetes. Kod pacijenata sa dijabetesom poremećeni su mnogi metabolički procesi u tijelu. Konkretno, govorimo o povećanju nivoa lipoproteina niske gustine i „opasnog“ holesterola. Zbog toga se ateroskleroza koronarnih arterija javlja 3 do 5 puta češće kod pacijenata sa dijabetesom nego kod drugih pacijenata. Shodno tome, povećava se i vjerovatnoća razvoja ACS-a.
• Nasljedni faktori. Postoji dosta nasljednih oblika dislipidemije. U ovom slučaju pacijent ima defekt u jednom od DNK lanaca gena odgovornog za metaboličke procese vezane za masti. Svaki gen kodira određeni enzim. Ozbiljnost poremećaja zavisi od toga koji enzimi nedostaju u organizmu. Stoga, prilikom procjene rizika od razvoja ateroskleroze i AKS u budućnosti, pacijent mora biti upitan o učestalosti ovih bolesti u porodici.
• Stres. U stresnim situacijama tijelo oslobađa određenu količinu posebnih hormona. Obično doprinose svojevrsnoj „zaštiti“ u nepovoljnoj situaciji. Međutim, često oslobađanje ovih tvari može utjecati na metaboličke procese i igrati ulogu u nastanku ateroskleroze.
• Povećano zgrušavanje krvi. Trombociti i faktori zgrušavanja krvi igraju ulogu u stvaranju aterosklerotskog plaka i njegove kapice. S tim u vezi, neki znanstvenici smatraju poremećaje koagulacije mogućim uzrokom razvoja ateroskleroze.

Pored klasičnih aterosklerotskih uzroka AKS-a, postoje i drugi. U medicinskoj praksi su mnogo rjeđi i nazivaju se sekundarnim. Činjenica je da se u tim slučajevima oštećenje koronarnih arterija razvija prije kao komplikacija drugih bolesti. Odnosno, akutnom koronarnom sindromu ne prethodi koronarna bolest srca, kao što se dešava u klasičnoj verziji. Najčešće neaterosklerotski uzroci AKS dovode do razvoja akutnog infarkta miokarda. Zbog toga se smatraju opasnijim. Ni pacijent ni ljekar često ne mogu unaprijed predvidjeti oštećenje srca. Druge patologije se ovdje smatraju uzrocima.

Neaterosklerotski uzroci ACS-a mogu biti:

• upala koronarnih arterija ( arteritis);
• deformacija koronarnih arterija;
• kongenitalne anomalije;
• povrede;
• zračenje srca;
• embolija koronarne arterije;
• tireotoksikoza;
• povećano zgrušavanje krvi.

Arteritis

Kao što je gore spomenuto, upalni proces dovodi do privremenog zadebljanja zidova arterija i sužavanja njihovog lumena. Postoji niz bolesti kod kojih se takva upala razvija bez taloženja kolesterola. Endotelne ćelije u zidovima su zahvaćene zbog infektivnih ili imunoloških razloga.

Bolesti koje mogu uzrokovati infarkt miokarda zbog arteritisa su:

• sifilis ( patogen se širi krvotokom i fiksira u koronarnim arterijama);
• Takayasuova bolest;
• Kawasaki bolest;
• oštećenje arterija kod SLE ( sistemski eritematozni lupus);
• oštećenje arterija kod drugih reumatskih bolesti.

Deformacija koronarnih arterija

Za razliku od upale koronarnih arterija, deformacija se obično shvaća kao trajna promjena njihove strukture. Ako u prvom slučaju uzimanje protuupalnih lijekova obnavlja protok krvi, onda je u drugom, proces nepovratan. Deformacija može biti posljedica ( rezidualni fenomen) nakon upalnog procesa ili se razvijaju samostalno. Najčešće je uzrokovan prekomjernim nakupljanjem tvari u zidovima arterija. Posljednja faza je fibroza ( proliferacija vezivnog tkiva).

Deformacija koronarnih arterija može se otkriti kod sljedećih bolesti:

• mukopolisaharidoza;
• Fabrijeva bolest;
• fibroza nakon terapije zračenjem;
• idiopatski ( razlog je nejasan) depoziti kalcijuma u arterijskom zidu ( češće kod djece).

Kongenitalne anomalije

U nekim slučajevima, poremećaji koronarne cirkulacije su posljedica urođenih anomalija. Drugim riječima, tokom intrauterinog razvoja djeteta, srčani su sudovi formirani pogrešno. To je često posljedica urođenih bolesti ( u okviru bilo kakvih sindroma) ili izlaganje toksičnim supstancama na majčinom tijelu tokom trudnoće. Zbog abnormalne strukture arterija kod ljudi, već u odrasloj dobi, pojedini dijelovi miokarda su slabije opskrbljeni krvlju. Shodno tome, pod određenim uslovima stvaraju se povoljni uslovi za razvoj srčanog udara. Ovaj uzrok ACS je izuzetno rijedak.

Povrede

Lokalni poremećaji cirkulacije mogu biti uzrokovani i ozljedom, posebno ako je udarac bio u predjelu grudnog koša. Ako je srce direktno zahvaćeno, govore o kontuziji miokarda. Zbog lokalnog potresa mozga dolazi do djelomičnog oslobađanja tekućine iz krvnih žila, poremećaja cirkulacije i, kao posljedica, nekroze kardiomiocita. Povrede u drugim anatomskim oblastima koje nisu direktno povezane sa srčanim oštećenjem predstavljaju određeni rizik od krvnih ugrušaka. Osim toga, stres od boli može uzrokovati ubrzani rad srca i povećati potrebu miokarda za kisikom.

Ozračenje srca

Prilično rijedak uzrok infarkta miokarda je zračenje područja srca. Može se pojaviti kao dio radioterapije malignih neoplazmi. Intenzivno jonizujuće zračenje, pored tumorskih ćelija, utiče i na endotelne ćelije u koronarnim arterijama i na same kardiomiocite. Posljedica može biti direktno odumiranje dijela miokarda, deformacija ili upala arterija, te stvaranje povoljnih uslova za stvaranje krvnih ugrušaka i aterosklerotskih plakova.

Embolija koronarne arterije

Embolija koronarne arterije je vrlo slična trombozi. Jedina razlika je u tome što se tromb formira direktno u koronarnoj arteriji, obično putem rasta aterosklerotskog plaka. Embolija je isto začepljenje krvnog suda kao kod tromboze, ali sam embolus je nastao negdje drugdje. Zatim je slučajno ušao u koronarnu arteriju kroz krvotok i poremetio protok krvi.

Embolija koronarne arterije može se pojaviti kod sljedećih bolesti:

• bakterijski endokarditis;
• tromboendokarditis ( krvni ugrušak nastao u srčanoj šupljini bez sudjelovanja mikroba);
• malformacije srčanih zalistaka ( Normalan protok krvi je poremećen, turbulencija i stvaranje krvnih ugrušaka);
• krvni ugrušci nastali u umetnutim kateterima ( tokom medicinskih procedura);
• krvni ugrušci nakon operacije srca.

tireotoksikoza

Tireotoksikoza je povećan nivo hormona štitnjače u krvi. Ovo stanje se može razviti s različitim patologijama ovog organa. Sama tirotoksikoza vrlo rijetko uzrokuje srčani udar. Najčešće provocira ACS kod osoba sa postojećom koronarnom bolešću. Mehanizam oštećenja srca je vrlo jednostavan. tiroksin i trijodtironin ( tiroidni hormoni) stimulišu brži i jači rad srca. Zbog toga se povećava potreba miokarda za kiseonikom. Sa ograničenim kapacitetom koronarnih žila dolazi do akutne ishemije i infarkta.

Povećano zgrušavanje krvi

Kod nekih bolesti dolazi do poremećaja zgrušavanja krvi, zbog čega i bez utjecaja vanjskih faktora ili ateroskleroze može nastati krvni ugrušak u koronarnoj arteriji. Među ovim uzrocima obično se naziva diseminirana intravaskularna koagulacija ( ICE), trombocitoza ( povišen broj trombocita), neke maligne bolesti krvi.

Dakle, akutni koronarni sindrom može imati mnogo različitih uzroka. Najčešće je to povezano s aterosklerozom i koronarnom bolešću, ali dolazi i do sekundarnog oštećenja koronarnih arterija. Mehanizam razvoja angine i srčanog udara također može biti različit. Sve ove patologije objedinjuju zajedničke kliničke manifestacije i slične taktike dijagnostike i liječenja. Zato je, sa praktične tačke gledišta, bilo zgodno spojiti tako raznolike forme u kolektivni koncept OKS-a.

Simptomi koronarnog sindroma

U poređenju sa mnogim drugim bolestima, ACS ima prilično retke simptome ( nekoliko različitih manifestacija bolesti). Međutim, kombinacija pacijentovih tegoba i njegovog općeg stanja toliko je karakteristična za ovu patologiju da iskusni liječnici mogu precizno postaviti preliminarnu dijagnozu već na prvi pogled na pacijenta.

Tipični simptomi ACS-a su:

• bol;
• znojenje;
• blijeda koža;
• strah od smrti;

Bol

Sindrom boli kod ACS je najvažniji simptom. Ponekad je to jedina manifestacija bolesti. Bol može varirati po lokalizaciji i intenzitetu, ali najčešće ima niz karakterističnih osobina koje ukazuju na njihovu pravu prirodu. Kod ACS, bol se naziva i anginozni. Ovaj izraz se koristi posebno za one bolove koji su uzrokovani gladovanjem kardiomiocita kisikom.

Kod tipične angine ili infarkta miokarda bol ima sljedeće karakteristike:

• Paroksizmalni karakter. Najčešće napad može biti izazvan fizičkom aktivnošću ( ponekad čak i beznačajan), ali se može javiti iu mirovanju. Ako se angina javi čak i u mirovanju ili noću, prognoza je lošija. Bol se javlja zbog relativnog nedostatka kiseonika. Odnosno, postoji suženje u lumenu žile ( obično aterosklerotski plak), što ograničava protok kiseonika. Prilikom obavljanja fizičke aktivnosti srce počinje brže kucati, troši više kisika, ali se dotok krvi u njega ne povećava. Tada se javlja napad bola. Ponekad ga mogu izazvati emocionalna iskustva. Tada se koronarne arterije sužavaju zbog iritacije nervnih vlakana ( grč). Opet je poremećen protok krvi i javlja se bol.
• Opis bola. Obično pacijenti, opisujući prirodu boli, definišu je kao rezanje, ubod ili gnječenje. Često stavljaju ruku na lijevu stranu grudi, kao da pokazuju da srce ne može kucati.
• Intenzitet bola. Kod angine pektoris, intenzitet bola može biti umjeren. Međutim, kod infarkta miokarda bol je često vrlo jak. Pacijent se smrzava na mjestu, plaši se pomjeranja, kako ne bi izazvao novi napad. Takav bol, za razliku od napadaja angine, ne može se ublažiti nitroglicerinom i nestati samo uz primjenu narkotičkih lijekova protiv bolova. Često, uz jake anginozne bolove, pacijent ne može pronaći udoban položaj i u stanju je uzbuđenja.
• Trajanje napada. Kod angine pektoris obično slijedi nekoliko napada u kratkim intervalima. Trajanje svake najčešće ne prelazi 5 – 10 minuta, a ukupno oko sat vremena. Kod infarkta miokarda, bol može postojati stalno sat vremena ili duže, uzrokujući nepodnošljivu patnju pacijenta. Dugotrajna bol je indikacija za hitnu hospitalizaciju.
• Lokalizacija bola. Najčešće je bol lokalizirana iza prsne kosti ili malo lijevo od nje. Ponekad prekriva cijeli prednji zid grudnog koša i pacijent ne može precizno naznačiti mjesto gdje je bol najjači. Takođe, infarkt miokarda karakteriše zračenje ( širenje) bol u susjednim anatomskim područjima. Najčešće bol zrači u lijevu ruku, vrat, donju vilicu ili uho. Mnogo rjeđe ( obično s ekstenzivnim infarktom stražnjeg zida) bol se širi do lumbalnog i preponskog područja. Ponekad se pacijenti čak žale na bol između lopatica.

Dakle, sindrom boli je glavna pritužba i manifestacija ACS. Za razliku od stabilne angine, ovdje je njena manifestacija intenzivnija. Bol je akutna, najčešće nepodnošljiva. Bez uzimanja lijekova ( nitroglicerin ispod jezika) ona ne odustaje. Razlikovati bol tokom srčanog udara od bola druge prirode ( za pankreatitis, bubrežne kolike itd.) ponekad može biti veoma teško.

Znojenje

Najčešće se javlja iznenada. Pacijent blijedi pri prvom napadu, a na čelu se pojavljuju velike kapi hladnog, ljepljivog znoja. To se objašnjava akutnom reakcijom autonomnog nervnog sistema na bolnu stimulaciju.

dispneja

Kod angine pektoris i infarkta miokarda otežano disanje može biti uzrokovano dva glavna mehanizma. Najčešće nastaje zbog iritacije receptora za bol. Sa oštrim napadom bola, pacijent kao da gubi dah. Prilikom udisaja bol se može pojačati, pa se boji duboko udahnuti. Pojavljuje se nedostatak daha - kršenje ritma disanja. Nešto kasnije, ako je došlo do nekroze srčanog mišića ili aritmije, javljaju se poremećaji cirkulacije. Srce pumpa krv povremeno, zbog čega može stagnirati u malom krugu ( u žilama pluća), ometanje disanja.

Blijeda koža

Blijeda koža kod pacijenata sa ACS ne objašnjava se toliko poremećajima cirkulacije, već, kao i znojenjem, iritacijom autonomnih dijelova nervnog sistema. Ovu reakciju izaziva jak bol. Tek nakon nekog vremena, ako dođe do nekroze, blokade provodnih snopova ili aritmije, dolazi do poremećaja cirkulacije. Zatim bljedilo i cijanoza ( plava koža) objašnjavaju se nedovoljnom opskrbom tkiva kisikom. U akutnom periodu ovaj simptom je vegetativne prirode.

Strah od smrti

Strah od smrti se često smatra zasebnim simptomom, jer toliko pacijenata svoje stanje opisuje na ovaj način. Obično se ova subjektivna senzacija javlja zbog privremenog prestanka rada srca, prekida disanja i jakog bola.

Nesvjestica

nesvjestica ( sinkopa) stanje u klasičnom toku infarkta miokarda javlja se retko. Ne javlja se kod angine pektoris. Gubitak svijesti uzrokovan je kratkotrajnim napadom aritmije ili poremećaja cirkulacije. Zbog toga u nekom trenutku mozak više ne prima dovoljno kisika i gubi kontrolu nad tijelom. Sinkopa se javlja tek neposredno nakon srčanog udara. Ponovljene epizode ukazuju na atipičan tok bolesti ( cerebralni oblik).

Kašalj

Kašalj je prilično rijedak simptom. Pojavljuje se na kratko i neproduktivno je ( bez odvajanja sputuma). Najčešće je pojava ovog simptoma uzrokovana stagnacijom krvi u plućnoj cirkulaciji. Gotovo uvijek se kašalj pojavljuje istovremeno s kratkim dahom.

Drugačija slika može se uočiti kod sljedećih atipičnih oblika infarkta miokarda:

• abdominalni;
• astmatičar;
• bezbolan;
• cerebralni;
• kolaptoid;
• edematozni;
• aritmično.

Abdominalni oblik

U abdominalnom obliku, područje nekroze obično se nalazi na stražnjoj donjoj površini srca, koja se nalazi uz dijafragmu. Ovo je ravan mišić koji odvaja trbušnu šupljinu od grudnog koša. Ovaj oblik srčanog udara javlja se kod otprilike 3% pacijenata. Zbog iritacije nerava u ovoj oblasti javlja se niz gastrointestinalnih simptoma. To stvara ozbiljne poteškoće u postavljanju dijagnoze.

Tipični simptomi abdominalnog infarkta miokarda su:

• napad štucanja;
• bol u abdomenu, desnom ili lijevom hipohondriju;
• napetost trbušnog zida;

Posebno je teško dijagnosticirati srčani udar ako pacijent ima kronične gastrointestinalne bolesti ( gastritis, čir na želucu, kolitis). Sve ove patologije mogu uzrokovati gore navedene simptome tijekom egzacerbacije.

Astmatični oblik

Ovaj oblik se javlja kod gotovo 20% pacijenata i stoga je vrlo čest. Kod njega su poremećaji cirkulacije na prvom mjestu. Ako je srčani udar lokaliziran u zidu lijeve klijetke, onda potonji prestaje normalno pumpati krv. Insuficijencija lijeve komore se brzo razvija. Zbog stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji u plućima se počinju pojavljivati ​​simptomi koji nalikuju napadu bronhijalne astme. Ovo je subjektivni osjećaj gušenja, prisilni položaj ( ortopneja), teška kratkoća daha, pojačana cijanoza. Kada slušate pluća, možete čuti karakteristično zviždanje, a sam pacijent se može žaliti na mokri kašalj. Kod astmatičnog oblika, bol u predelu srca može biti blag ili potpuno odsutan.

Bezbolna forma

Ovaj oblik je jedan od najrjeđih i najopasnijih. Činjenica je da je kod njega većina simptoma tipičnih za infarkt miokarda vrlo blaga. Umjesto bola javlja se kratkotrajni osjećaj nelagode iza grudne kosti, javlja se hladan znoj, ali brzo prolazi. Pacijent može osjetiti nepravilnost u srčanom ritmu ili disanju, ali za nekoliko sekundi ritam se vraća. Zbog nedostatka ozbiljnih simptoma takvi pacijenti često ne traže liječničku pomoć. Dijagnostikuju se samo EKG podacima, kada se otkrije malo zaraslo područje. Smrt s ovim oblikom je prilično rijetka. Činjenica je da je bezbolni oblik moguć samo s malim žarišnim srčanim udarom, koji rijetko ozbiljno narušava funkcioniranje organa u cjelini.

Cerebralni oblik

Ovaj oblik je tipičniji za starije ljude, kod kojih je cirkulacija krvi u žilama mozga već otežana ( obično zbog ateroskleroze). U pozadini infarkta miokarda dolazi do privremenog poremećaja cirkulacije krvi, a dovoljna količina kisika prestaje teći u mozak. Tada do izražaja dolaze simptomi oštećenja centralnog nervnog sistema. Ovaj oblik se javlja u 4-8% slučajeva svih atipičnih oblika, a češće se javlja kod muškaraca.

Tipični simptomi cerebralnog oblika infarkta miokarda su:

• teška iznenadna vrtoglavica;
• jake glavobolje;
• napad mučnine;
• ponovljena nesvjestica;
• zamračenje u očima i privremene smetnje vida.

Ako srčani udar uzrokuje aritmiju, a normalna cirkulacija krvi se ne uspostavlja duže vrijeme, mogu se pojaviti i motorički i senzorni poremećaji. To ukazuje na ozbiljno oštećenje moždanog tkiva.

Kolaptoidni oblik

Ovaj oblik karakteriše ozbiljan poremećaj sistemske cirkulacije. Pojavu simptoma uzrokuje nagli pad krvnog tlaka. Zbog toga pacijent može biti dezorijentiran ( ali retko gubi svest). Karakterizira ga obilno znojenje i tamnjenje u očima. Pacijent teško stoji na nogama i često pada, gubeći kontrolu nad mišićima. Istovremeno, funkcija bubrega može biti oštećena ( urin se ne filtrira). Ovaj oblik ukazuje na opasnost od ozbiljne komplikacije infarkta miokarda - kardiogeni šok. U pravilu se javlja sa opsežnom nekrozom koja zahvata sve slojeve srčanog zida. Bol u predelu srca može biti blag. Puls je u ovakvih pacijenata ubrzan, ali slab i teško palpirati.

Oblik edema

Ovaj oblik obično je znak opsežnog srčanog udara sa ozbiljnim poremećajem sistemske cirkulacije i uspostavljanjem zatajenja srca. Glavni simptomi kod pacijenata u prvim satima nakon srčanog udara su lupanje srca, periodični napadi kratkog daha, opća slabost mišića i vrtoglavica. U istom periodu postepeno počinje da se formira srčani edem. Zahvaćaju područje stopala, gležnjeva i nogu, a u težim slučajevima tečnost počinje da se nakuplja čak i u trbušnoj šupljini ( ascites).

Aritmički oblik

U principu, poremećaji srčanog ritma su jedan od najčešćih ( skoro konstantno) simptomi infarkta miokarda. Zasebni aritmički oblik dijagnosticira se samo kada su prekidi ritma vodeći simptom. Odnosno, pacijent se ne žali na bol ili otežano disanje, ali stalno bilježi pojačan i neujednačen otkucaj srca. Ovaj oblik se javlja u samo 1-2% pacijenata. U pravilu, EKG pokazuje blokadu provodnih puteva, što uzrokuje aritmiju. Prognoza u ovom slučaju je loša, jer se poremećaji ritma u svakom trenutku mogu pretvoriti u ventrikularnu fibrilaciju i brzo dovesti do smrti pacijenta. U tom smislu, takvi pacijenti moraju biti hospitalizovani. Problem je što simptomi ovog oblika srčanog udara mogu biti vrlo slični običnom napadu aritmije. Zatim EKG i otkrivanje znakova resorpciono-nekrotičnog sindroma ( laboratorijske pretrage).

Dakle, ACS može imati različite kliničke oblike. Relativno mali broj simptoma dovodi do toga da se atipične manifestacije srčanog udara često miješaju s drugim bolestima koje nisu srčane prirode. Samo ako je pacijent već imao epizode angine i zna da ima koronarnu bolest, lakše je posumnjati na tačnu dijagnozu. Istovremeno, većina srčanih udara se javlja s klasičnim manifestacijama. I u ovom slučaju, prisutnost srčane patologije može se suditi čak i po prirodi boli.

Dijagnoza koronarnog sindroma

Dijagnoza ACS-a u prvim fazama usmjerena je na otkrivanje kisikovog gladovanja srčanog mišića. U pravilu, za postavljanje preliminarne dijagnoze dovoljno je analizirati pacijentove pritužbe. Slična priroda boli se praktički ne javlja kod drugih srčanih patologija. U bolnici ( kardiološko odeljenje) provode se složenije procedure kako bi se razjasnila dijagnoza i propisalo složeno liječenje.

U dijagnostici akutnog koronarnog sindroma koriste se sljedeće metode:

• opšti pregled i analiza pritužbi;
• određivanje biomarkera nekroze;
• elektrokardiografija;
• ehokardiografija;
• scintigrafija miokarda;
• koronarna angiografija;
• pulsna oksimetrija.

Opšti pregled i analiza reklamacija

Pored karakterističnih tegoba i simptoma AKS-a, koji su navedeni u odgovarajućem odeljku, lekar može da uradi niz standardnih merenja tokom inicijalnog pregleda. Na primjer, kod pacijenata koji su pretrpjeli infarkt miokarda, temperatura može porasti kao dio resorpciono-nekrotizirajućeg sindroma. Počinje da raste 1-2 dana i dostiže vrhunac 2-3 dana. U slučaju ekstenzivnog infarkta miokarda sa pojavom Q talasa, temperatura može trajati nedelju dana. Njegove vrijednosti obično ne prelaze 38 stepeni. Otkucaji srca ( puls) blago se smanjuje neposredno nakon srčanog udara ( bradikardija do 50-60 otkucaja u minuti). Ako frekvencija ostane visoka ( tahikardija više od 80 otkucaja u minuti), to može ukazivati ​​na nepovoljnu prognozu. Puls je često aritmičan ( intervali između otkucaja različitih dužina).

Osim mjerenja temperature, Vaš ljekar može koristiti sljedeće standardne tehnike fizičkog pregleda:

• Palpacija. Tokom palpacije, doktor sondira područje srca. U slučaju ACS-a, može se uočiti blagi pomak apikalnog impulsa.
• Percussion. Perkusija je tapkanje po području srca prstima kako bi se odredile granice organa. U ACS-u granice se obično ne mijenjaju mnogo. Karakterizira ga umjerena ekspanzija lijeve granice srca, kao i proširenje vaskularne tuposti u drugom interkostalnom prostoru lijevo.
• Auskultacija. Auskultacija je slušanje srčanih tonova pomoću stetoskopa. Ovdje možete čuti patološke zvukove i srčane tonove koji nastaju zbog poremećaja protoka krvi unutar šupljina. Karakteristične karakteristike uključuju pojavu sistoličkog šuma na vrhu srca, pojavu patološkog trećeg zvuka, a ponekad i ritam galopa.
• Merenje krvnog pritiska. Arterijska hipertenzija je važan kriterij za nestabilnu anginu. Ukoliko je krvni pritisak kod pacijenta povišen, potrebno je prepisati odgovarajuće lekove. Ovo će smanjiti vjerovatnoću srčanog udara. Neposredno nakon srčanog udara, krvni pritisak može biti nizak.

Drugi važan dijagnostički kriterij je reakcija na nitroglicerin. Po pravilu, sa svojim sublingvalnim ( ispod jezika) primjena bola slabi ili nestaje. Ovo se može koristiti kao dijagnostički kriterij. Za bol u predjelu srca koji nije uzrokovan AKS-om, njegov intenzitet se neće smanjiti nakon uzimanja nitroglicerina.

Opća analiza krvi

Kod pacijenata sa ACS-om možda neće biti specifičnih promjena u općem testu krvi. Međutim, kod nekroze srčanog mišića kod nekih pacijenata se bilježe određene abnormalnosti. Najčešći je porast brzine sedimentacije eritrocita ( ESR) . Objašnjava se prisustvom resorpciono-nekrotičnog sindroma. ESR se povećava 2-3 dana i dostiže maksimum nakon otprilike nedelju dana. Općenito, ovaj pokazatelj može ostati povišen još mjesec dana nakon srčanog udara. Normalno, maksimalna dozvoljena vrednost ESR za muškarce je 10 mm/h, a za žene – 15 mm/h.

Drugi važan pokazatelj resorpciono-nekrotičnog sindroma je leukocitoza ( povećan broj bijelih krvnih zrnaca). Ove ćelije su uključene u "čišćenje" krvi i tkiva od stranih elemenata. U slučaju nekroze, ovi elementi su mrtvo tkivo miokarda. Leukocitoza se registruje u roku od 3-4 sata nakon srčanog udara i dostiže maksimum 2-3 dana. Broj belih krvnih zrnaca obično ostaje povišen oko nedelju dana. Normalno, sadržaj ovih ćelija je 4,0 – 8,0x10 9

/l. Istovremeno se primjećuju promjene u samoj formuli leukocita. Broj trakastih neutrofila raste proporcionalno ( pomak formule leukocita ulijevo).

Hemija krvi

U slučaju AKS-a, možda neće biti vidljivih promjena u biohemijskom testu krvi duže vrijeme. U pravilu, prva odstupanja od norme su biohemijski markeri resorpciono-nekrotizirajućeg sindroma. To su tvari koje prate upalni proces na mjestu ishemijskog oštećenja srčanog mišića.

U dijagnostici infarkta miokarda od najveće važnosti su sljedeći pokazatelji:

• Seromukoid. Može se odrediti već prvog dana nakon infarkta miokarda. Njegova koncentracija ostaje povišena još 1-2 sedmice. Normalno se nalazi u krvi u koncentraciji od 0,22 - 0,28 g/l.
• Sijalne kiseline. Kao i seromukoid, povećavaju se već prvog dana, ali se maksimalna koncentracija bilježi 2-3 dana nakon srčanog udara. Oni ostaju povišeni još 1-2 mjeseca, ali njihova koncentracija postepeno opada u tom periodu. Fiziološka norma za sadržaj sijaličnih kiselina je 0,13 – 0,2 konvencionalne jedinice ( identične 2,0 – 2,33 mmol/l).
• Haptoglobin. Pojavljuje se u krvi tek drugog dana nakon napada, dostižući maksimum otprilike trećeg dana. Generalno, analiza može biti informativna još 1-2 sedmice. Normalan nivo haptoglobina u krvi zdrave osobe je 0,28 – 1,9 g/l.
• fibrinogen. Važan je pokazatelj zgrušavanja krvi. Može se povećati 2-3 dana nakon srčanog udara, dostižući maksimum u periodu od 3. do 5. dana. Analiza je informativna za 2 sedmice. Normalan nivo fibrinogena u krvi je 2 – 4 g/l.
• C-reaktivni protein. Ovaj pokazatelj je od velikog značaja u prognozi toka bolesti kod pacijenata sa nestabilnom anginom pektoris. Pokazalo se da kada je sadržaj C-reaktivnog proteina veći od 1,55 mg u kombinaciji sa brzom pozitivnom reakcijom na troponin ( biomarker nekroze) skoro 10% pacijenata umre u roku od 2 sedmice. Ako je nivo C-reaktivnog proteina niži, a reakcija na troponin negativna, stopa preživljavanja je čak 99,5%. Ovi pokazatelji su relevantni za nestabilnu anginu pektoris i infarkt miokarda bez formiranja Q talasa.

U pravilu, ostali parametri biohemijskog testa krvi ostaju normalni. Promjene se mogu javiti samo kod kroničnih bolesti koje nisu direktno povezane s ACS ili nakon nekog vremena ( sedmice) zbog komplikacija.

Kod nestabilne angine, sve gore navedene promjene u biokemijskom testu krvi obično su odsutne, ali ova studija je i dalje propisana. Potrebno je indirektno potvrditi prisustvo ateroskleroze kod pacijenta. Da biste to učinili, izmjerite razinu kolesterola u krvi, triglicerida i lipoproteina ( niske i velike gustine). Ako su ovi pokazatelji povišeni, postoji velika vjerovatnoća da se bolest koronarnih arterija razvila upravo na pozadini ateroskleroze koronarnih arterija.

Koagulogram

Koagulacija je proces zgrušavanja krvi u kojem sudjeluje veliki broj različitih tvari i stanica. Koagulogram je skup testova koji su dizajnirani da provjere kako se pacijentova krv zgrušava. Ovaj test se obično naručuje kako bi se utvrdio rizik od razvoja krvnih ugrušaka. Osim toga, podaci koagulograma su neophodni za precizno izračunavanje doze antikoagulansa - grupe supstanci koja je uključena u liječenje gotovo svih pacijenata s ACS.

Da biste dobili tačne rezultate koagulograma, krv treba dati na prazan želudac. Najmanje 8 sati prije testa treba prekinuti jelo.

Koagulogram mjeri sljedeće pokazatelje:

• protrombinsko vrijeme ( norma - 11 - 16 sekundi ili 0,85 - 1,35 u međunarodnom normaliziranom omjeru);
• trombinsko vrijeme ( norma je 11 – 18 sekundi);
• sadržaj fibrinogena ( norma – 2 – 4 g/l).

Ako je potrebno, provode se i druge, detaljnije studije sistema zgrušavanja krvi.

Određivanje biomarkera nekroze

Tokom akutnog infarkta miokarda dolazi do smrti ( nekroza) mišićne ćelije. Budući da su kardiomiociti jedinstvene ćelije, sadrže određene enzime i supstance u sebi koje nisu tipične ( ili manje karakterističan) za druga tjelesna tkiva. Obično se ove tvari praktički ne otkrivaju u krvi tokom analize. Međutim, usred ćelijske smrti i neposredno nakon srčanog udara, ove tvari ulaze u krv i cirkuliraju neko vrijeme prije nego što se eliminiraju iz tijela. Specifični testovi omogućavaju određivanje njihove koncentracije, procjenu ozbiljnosti oštećenja srčanog mišića, kao i utvrđivanje činjenice nekroze ( pouzdano potvrđuju srčani udar i razlikuju ga od angine ili drugih bolova u predjelu srca).

Markeri nekroze miokarda su:

• Troponin-T. Otkriva se u krvi u prva 3-4 sata nakon srčanog udara i povećava se za 12-72 sata. Nakon toga se postepeno smanjuje, ali se može otkriti tokom analize još 10-15 dana. Normalan nivo ovog markera u krvi je 0 – 0,1 ng/ml.
• Troponin-I. Pojavljuje se u krvi nakon 4-6 sati. Maksimalna koncentracija ovog markera je 24 sata ( 24 sata) nakon nekroze ćelija miokarda. Analiza se pokazuje pozitivnom još 5-10 dana. Normalan nivo troponina-I u krvi je 0 – 0,5 ng/ml.
• Mioglobin. Otkriva se u krvi u roku od 2-3 sata nakon srčanog udara. Maksimalni sadržaj se javlja 6-10 sati nakon napada. Marker se može otkriti još 24 – 32 sata. Normalan nivo u krvi je 50 – 85 ng/ml.
• kreatin fosfokinaza ( KFC) . Pojavljuje se u krvi nakon 3-8 sati i povećava se u narednih 24-36 sati. Marker ostaje povišen još 3-6 dana. Njegova normalna koncentracija je 10 – 195 IU/l.
• MB frakcija kreatin fosfokinaze ( KFK-MV) . Određuje se u krvi od 4 do 8 sati nakon srčanog udara. Maksimalne koncentracije se javljaju između 12 i 24 sata. Preporučljivo je uraditi analizu na MV frakciju samo u prva tri dana nakon srčanog udara. Normalno, njegova koncentracija je manja od 0,24 IU/l ( ili manje od 65% ukupne koncentracije CPK).
• CPK-MB izoforme. Pojavljuju se 1 do 4 sata nakon napada. Maksimalna koncentracija se javlja između 4 i 8 sati, a dan nakon srčanog udara ova analiza se više ne radi. Obično je omjer između razlomaka MB2 i MB1 veći od 1,5 ( 3/2 ).
• laktat dehidrogenaza ( LDH) . Određuje se u krvi 8-10 sati nakon nekroze. Maksimalna koncentracija se bilježi nakon 1 – 3 dana. Ovaj indikator se može odrediti u roku od 10-12 dana nakon srčanog udara. Ostaje iznad 4 mmol/h po litru ( na telesnoj temperaturi 37 stepeni). Kada se utvrdi pomoću optičkog testa, norma je 240 – 480 IU/l.
• LDH-1 ( izoforma laktat dehidrogenaze) . Takođe se pojavljuje 8 do 10 sati nakon srčanog udara. Maksimum se javlja drugog ili trećeg dana. U krvi, ova izoforma LDH ostaje povišena dvije sedmice. Normalno je 15-25% ukupne koncentracije LDH.
• aspartat aminotransferaza ( AST) . Povećava se 6-8 sati nakon srčanog udara. Maksimum se javlja unutar 24-36 sati. Test ostaje pozitivan 5-6 dana nakon napada. Normalno, koncentracija AST u krvi je 0,1 – 0,45 µmol/h x ml. AST se takođe može povećati kada ćelije jetre umru.

Ovi markeri su najspecifičniji znaci resorpciono-nekrotizirajućeg sindroma o kojem je gore raspravljano. Prilikom uzimanja krvi za analizu, morate uzeti u obzir da neće svi biti povišeni. Kao što slijedi iz gornjih podataka, svaki marker cirkulira u krvi samo određeni vremenski period. Međutim, identifikacija čak nekoliko njih u kombinaciji s drugim znacima srčanog udara dovoljna je potvrda dijagnoze. Izolovano povećanje jednog od markera ipak bi trebalo da navede doktora da se zapita da li se dešava smrt srčanog mišića. Ozbiljnost infarkta obično odgovara nivou elevacije markera.

Elektrokardiografija

EKG je najčešći način za dijagnosticiranje AKS-a. Zasnovan je na snimanju bioelektričnog impulsa koji prolazi kroz srce u različitim smjerovima. Pod uticajem ovog impulsa srčani mišić se normalno kontrahuje. Na modernim elektrokardiografima, osjetljivost je dovoljno visoka da osjeti i najmanje odstupanje od norme. Doktor, pregledajući elektrokardiogram, vidi koji dijelovi miokarda lošije provode električni impuls, a koji ga uopće ne provode. Osim toga, ova metoda vam omogućava da procijenite učestalost i ritam srčanih kontrakcija.

Prilikom izvođenja EKG-a pacijent leži na leđima ili poluležeći ( za teške pacijente) pozicija. Prije zahvata pacijent ne smije obavljati teške fizičke aktivnosti, pušiti, piti alkohol ili uzimati lijekove koji utiču na rad srca. Sve to može uzrokovati promjene na elektrokardiogramu i dovesti do pogrešne dijagnoze. Najbolje je započeti postupak 5 do 10 minuta nakon što je pacijent zauzeo udoban položaj. Činjenica je da kod određenog broja pacijenata funkcija srca može biti poremećena čak i pri brzoj promjeni položaja tijela. Još jedan važan uvjet je ukloniti sve metalne predmete i isključiti snažne električne uređaje u prostoriji. One mogu uticati na rad uređaja, a na kardiogramu će se pojaviti male fluktuacije koje će otežati postavljanje dijagnoze. Mjesta na kojima se nanose elektrode navlaže se posebnim rastvorom ili samo vodom. Ovo poboljšava kontakt metal-koža i pomaže u dobijanju preciznijih podataka.

Elektrode se nanose na tijelo na sljedeći način:

• crvena - na desnom zglobu;
• žuta - na lijevom zglobu;
• zelena - na donjem dijelu lijeve potkoljenice;
• crna - na donjem dijelu desne potkoljenice;
• grudne elektrode ( 6 predmeta) - na prednjem lijevom dijelu grudnog koša.

Označavanje bojama je potrebno kako se ne bi zbunili tzv. Izvodi se formiraju na sljedeći način. Uređaj registruje provođenje impulsa u određenoj ravni. Ovisno o tome koje se elektrode uzimaju u obzir pri formiranju ravnine, dobivaju se različiti odvodi. Snimanjem impulsa u različitim smjerovima, doktori imaju priliku otkriti u kojem dijelu miokarda nema dovoljno kisika.

Obično se EKG snima u sljedećih 12 odvoda:

• I – lijeva ruka – pozitivna elektroda, desna – negativna;
• II – desna ruka – negativna, lijeva noga – pozitivna;
• III – lijeva ruka – negativna, lijeva noga – pozitivna;
• aVR – pojačana abdukcija iz desne ruke ( u odnosu na prosječni potencijal preostalih elektroda);
• aVL – pojačana abdukcija sa lijeve ruke;
• aVF – povećana abdukcija sa lijeve noge;
• V 1 – V 6 – vodi od grudnih elektroda ( s desna na lijevo).

Dakle, postoje 3 standardna, 3 poboljšana i 6 grudnih odvoda. Elektroda na desnoj nozi obavlja funkciju uzemljenja. Ako su elektrode pravilno postavljene i svi gore navedeni zahtjevi ispunjeni, kada se uključi, sam elektrokardiograf snima u svim elektrodama.

Na standardnom EKG-u mogu se razlikovati sljedeći intervali:

• Isoline. Ukazuje na nedostatak zamaha. Takođe, ne mogu se uočiti nikakva odstupanja ako se puls širi striktno okomito na osu mjerenja. Tada će projekcija vektora na osu biti nula i neće biti promjena na EKG-u.
• Talas P. Odražava širenje impulsa kroz atrijalni miokard i kontrakciju atrija.
• PQ segment. Registruje kašnjenje talasa ekscitacije na nivou atrioventrikularnog čvora. Ovo osigurava da se krv u potpunosti pumpa iz atrija u komore i da se zalisci zatvaraju.
• QRS kompleks. Prikazuje propagaciju impulsa kroz ventrikularni miokard i njihovu kontrakciju.
• ST segment. Obično se nalazi na izoliniji. Njegov porast je najvažniji dijagnostički kriterij za infarkt miokarda.
• Talas T. Prikazuje takozvanu ventrikularnu repolarizaciju, kada se mišićne ćelije opuštaju i vraćaju u stanje mirovanja. Nakon T talasa počinje novi srčani ciklus.

Kod akutnog koronarnog sindroma postoji niz mogućih abnormalnosti na kardiogramu. U zavisnosti od toga u kojim odvodima se bilježe ova odstupanja, donosi se zaključak o lokaciji infarkta. Takođe, tokom EKG-a moguće je utvrditi težinu AKS-a. Postupak pokazuje stepen oštećenja tkiva miokarda - od najblažeg ( bez ćelijske smrti) do nekroze mišićnog tkiva ( sa elevacijom ST segmenta).

Glavni elektrokardiološki znaci ACS-a su:

• Povećanje ST segmenta od najmanje 1 mV u dva ili više susjednih odvoda. Ukazuje na tešku gladovanje srčanog mišića kisikom, obično zbog začepljenja koronarne žile trombom.
• Elevacija ST segmenta u odvodima V 1 – V 6, I, aVL, plus znaci bloka grane snopa. Govori o opsežnom infarktu prednjeg zida ( leva komora). Stopa mortaliteta dostiže 25,5%.
• Elevacija ST segmenta u odvodima V 1 – V 6, I, aVL bez bloka grane. To ukazuje na veliku površinu infarkta u prednjem zidu. Stopa mortaliteta je oko 12,5%.
• Elevacija ST segmenta u odvodima V 1 – V 4 ili I, aVL i V 5 – V 6. Govori o anteropičnom ili anterolateralnom infarktu miokarda. Stopa mortaliteta je oko 10,5%.
• Znak velikog inferiornog infarkta miokarda je elevacija ST segmenta u odvodima II, III, aVF. Ako je zid desne komore oštećen, dodaje se porast odvoda V 1, V 3 r, V 4 r. Za inferolateralni infarkt - u odvodima V 5 - V 6. U slučaju infarkta zadnjeg zida, R talas je veći od S talasa u odvodima V 1 – V 2. Stopa mortaliteta u ovim slučajevima je oko 8,5%.
• Izolovana elevacija ST segmenta u odvodima II, III, aVF ukazuje na mali donji infarkt miokarda, kod kojeg mortalitet ne prelazi 7%.

Postoje i drugi znaci infarkta miokarda na EKG-u. Kao što je gore navedeno, od velikog je značaja pojava patološkog Q talasa, koji ukazuje na transmuralni infarkt. Takođe je važno utvrditi kako funkcioniše provodni sistem srca. Ponekad je srčani udar praćen blokadom grana snopa ili njihovih grana ( impuls se ne širi ni na jedno područje miokarda). To ukazuje na teže oštećenje srca i nepovoljniju prognozu.

Ehokardiografija

EchoCG se izvodi na mnogo načina slično konvencionalnom ultrazvučnom pregledu ( Ultrazvuk) područje srca. Doktor dobija slike različitih anatomskih struktura srca pomoću posebnog senzora. U slučaju nestabilne angine pektoris ili infarkta miokarda, ova studija je od velike važnosti. Činjenica je da doktor dobija sliku u realnom vremenu. Srce nastavlja da kuca ( za razliku od statične slike na rendgenskom snimku, gdje se srce „fotografira“ u određenom trenutku). Analizirajući pokrete zidova srca, doktor bilježi da li se kontrakcije mišića javljaju ravnomjerno. Tipično, područja koja pate od nedostatka kiseonika ( za nestabilnu anginu), ili područje nekroze ( tokom srčanog udara) su daleko iza susjednih, zdravih područja. Ovo zaostajanje je važan dijagnostički kriterij za potvrđivanje AKS-a i određivanje specifičnog kliničkog oblika.

Ehokardiografski znaci ACS-a su:

• Promjene u radu srčanih zalistaka (trikuspidalni - za infarkt desne komore i mitralni - za infarkt lijeve komore). Objašnjavaju se hemodinamskim poremećajima. Oštećeni srčani mišić ne može se nositi s dolaznim volumenom krvi, komora se rasteže, a time se rasteže i fibrozni prsten zaliska.
• Proširenje srčane komore. U tom slučaju obično se širi komora u čijem zidu je došlo do infarkta.
• Turbulencija u krvotoku. Nastaju zbog neravnomjerne kontrakcije mišićnih zidova.
• Izbočenje zida. Nastaje tijekom infarkta miokarda velikog žarišta i može se transformirati u aneurizmu. Činjenica je da je područje nekroze zamijenjeno vezivnim tkivom, koje nije tako elastično kao zdrav miokard. Zbog stalnog kretanja ( sa srčanim kontrakcijama) ova tkanina nema vremena da dobije dovoljnu snagu. Oštećeno područje nabubri pod uticajem unutrašnjeg pritiska ( posebno u lijevoj komori).
• Dilatacija donje šuplje vene. Uočeno tokom infarkta miokarda desne komore. Pošto desna strana srca više ne može da se nosi sa protokom krvi, ova krv stagnira u velikim venama koje vode do srca. Donja šuplja vena širi se ranije i jače od gornje, jer se pod utjecajem gravitacije u njoj nakuplja veći volumen krvi.

Treba napomenuti da mala područja infarkta možda neće biti vidljiva na ehokardiografiji. Istovremeno, pacijent može imati tipične EKG znakove i tegobe. Stoga se ova studija naširoko koristi za razjašnjavanje dijagnoze, ali nije glavna u smislu postavljanja dijagnoze.

Scintigrafija miokarda

scintigrafija ( istraživanje radionuklida) je relativno nova i skupa metoda za dijagnosticiranje ACS. Najčešće se koristi kada postoje poteškoće u određivanju lokacije infarkta. Suština metode je da zdravi kardiomiociti i mrtve ćelije imaju različite biohemijske aktivnosti. Kada se posebne kemijski aktivne tvari unose u tijelo pacijenta, one će se selektivno akumulirati u zdravim ili nekrotiziranim područjima ( zavisno od odabrane supstance). Nakon toga vizualizacija oštećenih područja više neće biti teška.

Postupak se odvija na sljedeći način. Specijalni reagensi se ubrizgavaju u venu pacijenta. Najčešće korišćeni izotop je tehnecij sa molekulskom težinom od 99 ( 99 mTc-pirofosfat). Ima posebno svojstvo da se akumulira samo u području nekroze miokarda. To je zbog nakupljanja viška kalcija u mrtvim stanicama, koji stupa u interakciju s izotopom. Ova analiza će ukazati na područje nekroze ako je masa mrtvog tkiva veća od nekoliko grama. Dakle, postupak nije propisan za mikroinfarkt. Tehnecij će se akumulirati već 12 sati nakon srčanog udara, ali najinformativniji rezultati se dobijaju između 24 i 48 sati. Slabija akumulacija se opaža još 1-2 sedmice.

Druga opcija sa sličnom tehnologijom je izotop talijuma – 201 Tl. Naprotiv, zadržavaju ga samo održivi kardiomiociti. Stoga će mjesta na kojima se izotop ne akumulira biti područja nekroze. Istina, akumulacijski defekti mogu se otkriti i kod nekih oblika angine, kada još nije nastupila nekroza. Studija je informativna samo u prvih 6 sati nakon napadaja boli.

Nedostatak ovih metoda je strog vremenski okvir u kojem se mogu dobiti pouzdani rezultati. Takođe, studija ne daje jasan odgovor šta je uzrok nekroze. Defekti skladištenja mogu se otkriti i kod kardioskleroze drugog porijekla ( ne nakon srčanog udara).

Koronarna angiografija

Koronarna angiografija je prilično složena, ali vrlo informativna studija u smislu dijagnosticiranja koronarne arterijske bolesti i AKS-a. Radi se o invazivnoj metodi koja zahtijeva posebne lijekove i psihološku pripremu pacijenta. Suština metode je uvođenje posebnog kontrastnog sredstva u šupljinu koronarnih arterija. Ravnomjerno je raspoređen u krvi, a naknadna rendgenska slika pouzdano pokazuje granice krvnih žila.

Da bi se izvela ova studija, pravi se rez na femoralnoj arteriji i kroz nju se postavlja poseban kateter do srca. Kroz njega se ubrizgava kontrastno sredstvo u blizini aortnog zalistka. Većina toga završava u koronarnim arterijama. Ako je uzrok bolesti koronarne arterije ateroskleroza, tada će koronarna angiografija otkriti područja vaskularnog suženja i prisutnost plakova koji predstavljaju prijetnju u budućnosti. Ako se kontrast uopće ne širi duž jedne grane, to ukazuje na prisutnost tromboze ( odvojeni plak ili tromb drugog porijekla potpuno je blokirao lumen žile i krv ne teče kroz njega).

Koronarna angiografija se češće izvodi kao preventivna mjera za razumijevanje prirode angine. U slučaju srčanog udara i drugih akutnih stanja njegova upotreba je opasna. Osim toga, postoji određeni rizik od komplikacija ( provokacija aritmije ili infekcije). Koronarna angiografija je jasno indicirana prije operacije, premosnice ili angioplastike. U ovim slučajevima, hirurzi moraju tačno znati na kojoj se razini nalazi tromb ili suženje.

Magnetna rezonanca

Magnetna rezonanca ( MRI) je trenutno jedna od najpreciznijih dijagnostičkih metoda. Omogućava vam da vizualizirate čak i vrlo male formacije u ljudskom tijelu, na osnovu kretanja vodikovih jona, koji su prisutni u različitim količinama u svim ljudskim tkivima.

MRI se relativno rijetko koristi za dijagnosticiranje ACS-a zbog svoje visoke cijene. Propisuje se prije kirurškog liječenja kako bi se razjasnila lokacija tromba. Uz pomoć ove studije moguće je utvrditi stanje tzv. procijeniti mogućnost rupture aterosklerotskog plaka), otkrivaju naslage kalcija u debljini plaka. Sve ovo dopunjuje informacije o stanju pacijenta i omogućava precizniju dijagnozu.

Pulsna oksimetrija

Pulsna oksimetrija je važna dijagnostička metoda u akutnom periodu, kada je život pacijenta ugrožen. Tokom infarkta miokarda, pumpna funkcija srca može biti ozbiljno pogođena. To će dovesti do problema s cirkulacijom i prekida u opskrbi organa kisikom. Pulsna oksimetrija koristi poseban senzor na pacijentovom prstu za snimanje koncentracije oksihemoglobina u krvi ( spoj u crvenim krvnim zrncima koji vezuje atome kisika). Ako ovaj pokazatelj padne ispod 95%, to može utjecati na opće stanje pacijenta. Nizak nivo kiseonika je indikacija za davanje kiseonika. Bez toga, srčani mišić neće dobiti dovoljno zasićene arterijske krvi, a pacijenti sa ACS-om su pod povećanim rizikom od ponovnog infarkta.

Od navedenih dijagnostičkih procedura, samo opšti pregled pacijenta, EKG i određivanje markera nekroze miokarda su obavezni za sumnju na AKS. Sve ostale studije se propisuju po potrebi, ovisno o karakteristikama bolesti kod određenog pacijenta.

Posebno treba istaći dijagnozu nestabilne angine. Ovo patološko stanje je ponekad vrlo teško prepoznati. Njegova dijagnoza se zasniva na principima takozvane medicine zasnovane na dokazima. Po njima, dijagnoza se može postaviti samo prema određenim kriterijima. Ako su, nakon svih potrebnih procedura, ovi kriteriji ispunjeni, tada se dijagnoza smatra potvrđenom.

Dijagnostički kriterijumi za nestabilnu anginu su:

• Kod pacijenata sa prethodno dijagnostikovanom anginom, pažnja se poklanja promenama u prirodi boli. Tokom poslednjih mesec dana pre odlaska lekaru, trajanje napada je povećano ( više od 15 minuta). Uz njih su se počeli javljati napadi gušenja, aritmija i iznenadna neobjašnjiva slabost.
• Iznenadni napadi boli ili kratkog daha nakon aktivnosti koje su se prethodno normalno tolerirale.
• Napadi angine u mirovanju ( bez vidljivih provocirajućih faktora) u poslednja 2 dana pre posete lekaru.
• Smanjeni efekat upotrebe nitroglicerina ispod jezika ( potreba za povećanjem doze, sporo ublažavanje boli).
• Napad angine u prve 2 sedmice nakon infarkta miokarda ( smatra se nestabilnom anginom pektoris, koja prijeti ponovnim infarktom).
• Prvi napad angine u mom životu.
• Pomak ST intervala na EKG-u za više od 1 mm prema gore od izoline u 2 ili više odvoda istovremeno, ili prisustvo napadaja aritmije na EKG-u. U ovom slučaju nema pouzdanih znakova infarkta miokarda.
• Nestanak znakova gladovanja srca kisikom na EKG-u istovremeno s nestankom bola ( promjene ostaju tokom srčanog udara).
• U testovima pacijenata nije bilo znakova resorpciono-nekrotičnog sindroma koji bi ukazivali na smrt kardiomiocita.

Liječenje koronarnog sindroma

Kao što je gore navedeno, ACS je praćen gladovanjem srčanog mišića kisikom, u kojem postoji visok rizik od razvoja infarkta miokarda. Ako značajan dio srčanog mišića umre, rizik od smrti je prilično visok. Bez kvalificirane medicinske njege dostiže 50% ili više. Čak i uz intenzivno liječenje i pravovremenu hospitalizaciju, stopa smrtnosti od srčanih udara ostaje visoka. S tim u vezi, potrebno je hospitalizirati sve pacijente sa potvrđenim AKS, kao i ( poželjno) svi pacijenti za koje se sumnja da imaju ovu patologiju.


Međunarodna zdravstvena organizacija preporučuje da se pacijenti rasporede na sljedeći način:

• Na licu mjesta se postavlja preliminarna dijagnoza i sprovode osnovne mjere pomoći. U ovoj fazi liječenje sprovode ljekari hitne pomoći.
• Bolesnici s potvrđenim infarktom miokarda i znacima poremećaja cirkulacije odmah se hospitaliziraju na odjelu intenzivne njege.
• Pacijenti sa sumnjom na srčani udar i znacima poremećaja cirkulacije također se hospitaliziraju direktno na odjelu intenzivne njege.
• Hemodinamski stabilni pacijenti ( nema znakova problema s cirkulacijom) sa potvrđenim srčanim udarom mogu se smjestiti i na odjel intenzivne njege i u redovnu kardiološku bolnicu.
• Hemodinamski stabilne pacijente sa sumnjom na infarkt miokarda ili nestabilnu anginu pektoris također treba hospitalizirati. U hitnoj pomoći moraju biti pregledani od strane kardiologa u toku prvog sata nakon prijema. Na osnovu rezultata pregleda, lekar odlučuje da li je moguće dalje ambulantno lečenje ( kod kuce) ili je potrebna hospitalizacija radi preciznije dijagnoze.

U ovom slučaju znaci hemodinamske nestabilnosti znače pad krvnog pritiska ispod 90 mm Hg. čl., neprestani anginozni bol, bilo kakvi poremećaji srčanog ritma. Nakon hospitalizacije, liječenje se provodi u nekoliko faza. Prvu pomoć pružaju ljudi u blizini. Zatim, preliminarnu dijagnozu postavljaju ljekari hitne pomoći. Kompletno liječenje se provodi na odjelu intenzivne njege ili na visokospecijaliziranom odjelu kardiologije.

Liječenje ACS-a provodi se u sljedećim područjima:

• liječenje lijekovima;
• prevencija egzacerbacija;
• liječenje narodnim lijekovima.

Tretman lijekovima

Liječenje lijekovima je glavni način borbe protiv ACS-a. Usmjeren je, prije svega, na uklanjanje glavnih simptoma i obnavljanje opskrbe srca kisikom. Danas postoji mnogo lijekova i režima liječenja koji se prepisuju za pacijente s AKS. Odabir specifičnog režima vrši liječnik na temelju sveobuhvatnog pregleda pacijenta. Glavni lijekovi koji se koriste u liječenju ACS-a dati su u nastavku u obliku tabela.

Prva pomoć kod sumnje na ACS je od velike važnosti. Kao što je gore spomenuto, proces ishemije miokarda u ovom slučaju prolazi kroz nekoliko faza. Vrlo je važno učiniti sve već kod prvih simptoma kako bi se povratio normalan protok krvi u srčani mišić.

Lijekovi koji se koriste kao dio prve pomoći za ACS

Ime droge	Mehanizam djelovanja	Preporučena doza	specialne instrukcije
Nitroglicerin	Smanjuje potrebu ćelija miokarda za kiseonikom. Poboljšava dotok krvi u miokard. Usporava odumiranje mišićnih ćelija u srcu.	0,4 mg sublingvalno u intervalima od 5-10 minuta 2-3 puta. Zatim prelaze na intravensku primjenu ( koncentrat za infuziju). Kap po kap, brzina infuzije – 5 mcg/min uz postepeno povećanje ( svakih 5 – 10 minuta pri 15 – 20 mcg/min).	Ne daje se pod jezik ako krvni pritisak padne ispod 100 mmHg. Art. ili povećanje otkucaja srca za više od 100 otkucaja u minuti.
Izosorbid dinitrat	Slično kao nitroglicerin. Proširuje koronarne sudove ( povećava dotok krvi u miokard), smanjuje napetost zidova komora.	Intravenski kap po početnoj brzini od 2 mg na sat. Maksimalna doza je 8 – 10 mg/sat.	Nuspojave od uzimanja se pojačavaju konzumiranjem alkohola.
Kiseonik	Pomaže napuniti krv kiseonikom, poboljšava ishranu miokarda i usporava odumiranje mišićnih ćelija.	Udisanje brzinom od 4 – 8 l/min.	Propisuje se ako pulsna oksimetrija pokazuje oksigenaciju ispod 90%.
Aspirin	Sprječava stvaranje krvnih ugrušaka, razrjeđuje krv. Kao rezultat, krv lakše prolazi kroz sužene koronarne žile, a dotok kisika u miokard se poboljšava.	150 – 300 mg u obliku tableta – odmah, žvakati. Sledeća doza je 75 – 100 mg/dan.	Kada se daju istovremeno sa antikoagulansima, povećava se rizik od krvarenja.
Clopidogrel	Menja receptore trombocita i utiče na njihov enzimski sistem, sprečavajući stvaranje krvnih ugrušaka.	Početna doza 300 mg jednom ( maksimalno – 600 mg za brže djelovanje). Zatim 75 mg/dan u obliku tableta ( usmeno).	Može sniziti nivo trombocita u krvi i dovesti do spontanog krvarenja ( najčešće – krvarenje desni, pojačana menstruacija kod žena).
Tiklopidin	Sprečava agregaciju trombocita, smanjuje viskozitet krvi, inhibira rast tromba u zidu i endotelnih ćelija ( unutrašnja obloga krvnih sudova).	Početna doza je 0,5 g oralno, zatim 250 mg dva puta dnevno uz obrok.	U slučaju zatajenja bubrega, doza se smanjuje.

Druga važna grupa u liječenju AKS-a su beta-blokatori. Posebno se često propisuju pacijentima koji istovremeno imaju tahikardiju i povišen krvni tlak. Raspon lijekova ove grupe je prilično širok, što vam omogućava da odaberete lijek koji pacijent najbolje podnosi.

Beta blokatori koji se koriste u liječenju AKS-a

Ime droge	Mehanizam djelovanja	Preporučena doza	specialne instrukcije
Propranolol	Blokira beta-adrenergičke receptore u srcu. Smanjuje se snaga srčanih kontrakcija i potreba miokarda za kiseonikom. Otkucaji srca se smanjuju ( Otkucaji srca), usporava se prolaz impulsa kroz provodni sistem srca.	Intravenozno 1 mg svakih 5 minuta dok se broj otkucaja srca ne uspostavi unutar 55 - 60 otkucaja u minuti. Nakon 1-2 sata počnite uzimati tablete od 40 mg 1-2 puta dnevno.	Koristiti s oprezom u slučaju istovremenih poremećaja jetre i bubrega.
Atenolol		Intravenozno jednokratno 5 – 10 mg. Nakon 1-2 sata, 50-100 mg/dan oralno.	Može se koristiti za anginu pektoris za prevenciju srčanog udara.
Metoprolol		5 mg intravenozno svakih 5 minuta za ukupnu dozu od 15 mg ( tri injekcije). Nakon 30 - 60 minuta, uzimajte 50 mg oralno svakih 6 - 12 sati.	Za umjereno oštećenje bubrega, doza se ne smije mijenjati. U slučaju disfunkcije jetre, doza se smanjuje ovisno o stanju pacijenta.
Esmolol		Intravenski 0,5 mg/kg težine pacijenta.	Ne koristi se za bradikardiju manju od 45 otkucaja u minuti i atrioventrikularni blok II - III stepena.

Nekim pacijentima sa ACS nisu propisani beta blokatori. Glavne kontraindikacije u ovom slučaju su trajanje P–Q intervala na EKG-u duže od 0,24 sekunde, nizak broj otkucaja srca ( manje od 50 otkucaja/min), nizak krvni pritisak ( sistolni ispod 90 mm Hg. Art.). Također, lijekovi iz ove grupe se ne propisuju za hroničnu opstruktivnu bolest pluća, jer kod takvih pacijenata mogu doći do ozbiljnih problema s disanjem.

Kao što je gore navedeno, jedna od glavnih manifestacija ACS-a je bol u predelu srca, koji može biti veoma jak. U tom smislu, lijekovi protiv bolova su važna komponenta liječenja. Oni ne samo da poboljšavaju stanje pacijenta, već i ublažavaju takve neželjene simptome kao što su anksioznost i strah od smrti.

Lijekovi za ublažavanje bolova kod ACS-a

Ime droge	Mehanizam djelovanja	Preporučena doza	specialne instrukcije
Morfijum	Snažna opioidna droga. Ima snažno analgetsko dejstvo.	10 mg u 10 – 20 ml NaCl 0,9%. Primjenjuje se intravenozno, polako. Nakon 5 - 10 minuta, možete ponoviti 4 - 8 mg dok bol ne nestane.	Može uzrokovati nagli pad krvnog tlaka i bradikardiju. Za probleme sa disanjem ( predoziranje ili neželjeni efekat) Nalokson se koristi za tešku mučninu, metoklopramid.
Fentanil	Slično morfiju.	0,05 – 0,1 mg intravenozno polako.	Često se zajedno koriste za takozvanu neuroleptanalgeziju kod jakih bolova.
Droperidol	Blokira dopaminske receptore u mozgu. Ima snažno sedativno dejstvo.	2,5 – 10 mg intravenozno. Doza se bira u zavisnosti od početnog krvnog pritiska, pojedinačno.
Promedol	Snažan analgetski efekat, opušta grčeve mišića ( koji se mogu pojaviti u pozadini jakog bola). Daje hipnotički efekat.	10 – 20 mg jednom intravenozno, supkutano ili intramuskularno.	Lijek može uzrokovati ovisnost.
Diazepam	Lijek iz grupe benzodiazepina. Daje dobar umirujući i hipnotički efekat. Otklanja strah, anksioznost i napetost kod pacijenata.	2,0 ml 0,5% rastvora na 10 ml 0,9% rastvora NaCl. Primjenjuje se intravenozno ili intramuskularno.	Može izazvati zavisnost kod duže upotrebe. U nizu zemalja klasifikovan je kao jaka psihotropna supstanca.

Brojni lijekovi za rastvaranje ugruška također se mogu smatrati terapijom lijekovima. Takvi lijekovi se kombiniraju u grupu trombolitičkih sredstava. Odabir lijeka i doze u ovom slučaju vrši se pojedinačno na osnovu preliminarne ili konačne dijagnoze. Zajedničko ovim lijekovima je povećan rizik od nuspojava, koje uključuju spontano krvarenje. Ako je moguće, tromboliza ( rastvaranje ugruška) provodi se lokalno, primjenom lijeka kroz poseban kateter. Tada se smanjuje rizik od nuspojava.

Kao trombolitička sredstva mogu se koristiti sljedeći lijekovi:

• streptokinaza;
• urokinaza;
• alteplaza;
• tenecteplase.

U nedostatku elevacije ST segmenta na EKG-u, liječenje tromboliticima nije indicirano. Tada je moguće prepisati antikoagulanse. Ovo je grupa lijekova koji su po djelovanju slični tromboliticima. Sprječavaju zgrušavanje krvi i agregaciju trombocita. Jedina razlika je u tome što antikoagulansi ne otapaju već formirani krvni ugrušak, već samo sprječavaju stvaranje novih. Ova kategorija lijekova koristi se za liječenje svih pacijenata sa akutnim koronarnim sindromom. Najčešći lijekovi su heparin ( direktni antikoagulans) i varfarin ( indirektni antikoagulans). Doze se biraju individualno u zavisnosti od stanja pacijenta, konačne dijagnoze i prognoze bolesti.

Prevencija egzacerbacija

Preventivne mere su veoma važna komponenta u kompleksnom lečenju AKS. Ako se bolest razvija u pozadini ateroskleroze i ishemijske bolesti srca, onda je kronična. Kod pacijenata koji su pretrpjeli infarkt miokarda ne može se isključiti rizik od ponovnih epizoda, jer koronarne arterije ostaju sužene, uprkos činjenici da je akutni period završen. Stoga se svim pacijentima s anginom pektoris, kao i onima koji su već imali srčani udar, preporučuje da se pridržavaju jednostavnih preventivnih pravila. Ovo će smanjiti vjerovatnoću ponavljanja ACS-a.

Glavne preventivne mjere su:

• Eliminacija faktora rizika za aterosklerozu. Najvažnije je u ovom slučaju prestati piti alkohol i pušiti. Pacijenti s dijabetesom trebali bi redovno kontrolirati razinu šećera u krvi kako bi spriječili dugotrajno povišenje šećera. Potpuna lista faktora koji doprinose nastanku ateroskleroze data je u odeljku „uzroci AKS“.
• Kontrola tjelesne težine. Osobe koje pate od viška kilograma trebaju se obratiti nutricionistu kako bi normalizirali Queteletov indeks. Ovo će smanjiti vjerovatnoću za ACS ako imate problema sa srcem.
• Umjerena fizička aktivnost. Zdravi ljudi moraju izbjegavati sjedilački način života i, ako je moguće, baviti se sportom ili izvoditi osnovne vježbe kako bi ostali u formi. Za osobe koje su imale srčani udar ili pate od angine, vježbanje može biti kontraindicirano. Ovu tačku treba razjasniti sa svojim ljekarom. Ako je potrebno, radi se poseban test sa EKG-om snimljenim tokom vježbanja ( test na traci za trčanje, ergometrija na biciklu). Omogućava vam da shvatite koje je opterećenje kritično za pacijenta.
• Dijeta. U slučaju ateroskleroze potrebno je smanjiti udio životinjskih masti u prehrani. Također ograničite unos soli kako biste smanjili rizik od hipertenzije. Energetska vrijednost je praktički neograničena ako pacijent nema problema sa viškom kilograma ili teškim hemodinamskim poremećajima. U budućnosti, o suptilnostima ishrane treba razgovarati sa svojim kardiologom ili nutricionistom.
• Redovno praćenje. Svi pacijenti koji su imali infarkt miokarda ili imaju anginu pektoris su u riziku od razvoja AKS. S tim u vezi, potrebno je redovno ( najmanje jednom u šest mjeseci) posjeta ljekaru i obavljanje potrebnih dijagnostičkih procedura. U određenim slučajevima može biti potrebno češće praćenje.

Bez pridržavanja preventivnih mjera, svako medicinsko ili kirurško liječenje će biti samo privremeno. Rizik od ACS će se i dalje povećavati tokom vremena i pacijent će najvjerovatnije umrijeti od drugog srčanog udara. Pridržavanje uputa liječnika u ovom slučaju zapravo produžava život za mnogo godina.

Liječenje narodnim lijekovima

Narodni lijekovi za akutni koronarni sindrom koriste se u ograničenoj mjeri. U periodu srčanog udara i neposredno nakon njega, preporučuje se suzdržati se od njihove upotrebe ili koordinirati režim liječenja sa kardiologom. Općenito, među receptima tradicionalne medicine postoji dosta lijekova za borbu protiv koronarne bolesti srca. Pomažu u opskrbi srčanog mišića kisikom. Ove recepte je preporučljivo koristiti kod kronične ishemijske bolesti srca za prevenciju AKS-a ili nakon završetka glavnog toka liječenja za sprječavanje ponovnih srčanih udara.

Za poboljšanje ishrane srčanog mišića preporučuju se sledeći narodni lekovi:

• Infuzija zrna ovsa. Zrna se sipaju u omjeru 1 prema 10 ( za 1 šolju ovsenih zrna 10 šolja kipuće vode). Infuzija traje najmanje jedan dan ( poželjno 24 – 36 sati). Pijte pola čaše infuzije 2-3 puta dnevno prije jela. Treba ga uzimati nekoliko dana dok periodični bol u srcu ne nestane.
• Odvar od koprive. Kopriva se sakuplja prije cvatnje i suši. Za 5 kašika nasjeckanog bilja potrebno je 500 ml kipuće vode. Nakon toga, dobivena smjesa se kuha još 5 minuta na laganoj vatri. Kada se uvarak ohladi, uzimajte ga po 50-100 ml 3-4 puta dnevno. Za ukus možete dodati malo šećera ili meda.
• Centaury infusion. Za 1 supenu kašiku suve biljke potrebno je 2-3 šolje ključale vode. Infuzija traje 1-2 sata na tamnom mestu. Dobivena infuzija se podijeli na 3 jednaka dijela i konzumira se tokom dana, pola sata prije jela. Tok tretmana traje nekoliko sedmica.
• Eryngium decoction. Trava se sakuplja tokom cvatnje i temeljito suši na suncu nekoliko dana. Za 1 kašiku usitnjenog bilja potrebna vam je 1 šolja kipuće vode. Proizvod se kuva na laganoj vatri 5 - 7 minuta. Uzimajte 4-5 puta dnevno po 1 supenu kašiku.

Operacije za liječenje koronarnog sindroma

Hirurško liječenje akutnog koronarnog sindroma prvenstveno je usmjereno na obnavljanje protoka krvi u koronarnim arterijama i stabilnu opskrbu arterijske krvi miokarda. To se može postići korištenjem dvije glavne metode - bajpas operacije i stentiranja. Imaju značajne razlike u tehnici izvođenja i raznim indikacijama i kontraindikacijama. Važna karakteristika je da ne može svaki pacijent sa AKS-om pribjeći hirurškom liječenju. Najčešće je indiciran za pacijente koji boluju od ateroskleroze, urođenih defekata u razvoju arterija i fibroze koronarnih arterija. U slučaju upalnih procesa, ove metode neće pomoći, jer se uzrok bolesti ne eliminira.

Operacija koronarne arterijske premosnice

Suština ove metode je stvaranje novog puta za arterijsku krv, zaobilazeći suženo ili blokirano područje. Da bi to učinili, liječnici su pacijentu izrezali malu površnu venu ( obično u predjelu potkoljenice) i koristite ga kao šant. Ova vena je zašivena za ascendentnu aortu s jedne strane, a drugom za koronarnu arteriju ispod mjesta blokade. Tako, na novom putu, arterijska krv počinje slobodno teći u područja miokarda koja su prethodno patila od nedostatka kisika. Kod većine pacijenata angina nestaje i smanjuje se rizik od srčanog udara.

Ova operacija ima sljedeće prednosti:

• osigurava pouzdanu opskrbu arterijskom krvlju miokarda;
• rizik od infekcije ili autoimunih reakcija ( odbacivanje) je izuzetno mali, budući da se kao šant koristi vlastito tkivo pacijenta;
• gotovo da nema rizika od komplikacija povezanih sa stagnacijom krvi u potkoljenici, jer je vaskularna mreža u ovom području dobro razvijena ( druge vene će preuzeti odliv krvi umjesto udaljenog područja);
• Zidovi vene imaju drugačiju ćelijsku strukturu od arterija, pa je rizik od oštećenja šanta aterosklerozom vrlo mali.

Među glavnim nedostacima metode, glavni je to što se operacija obično mora izvoditi pomoću aparata srce-pluća. Zbog toga tehnika izvođenja postaje komplikovanija i potrebno je više vremena ( u proseku 3-4 sata). Ponekad je moguće izvesti operaciju bajpasa na srcu koji kuca. Tada se smanjuje trajanje i složenost operacije.

Većina pacijenata dobro podnosi premosnicu koronarne arterije. Postoperativni period traje nekoliko nedelja, tokom kojih je potrebno redovno čistiti mesta rezova na potkolenici i grudnom košu kako bi se izbegla infekcija. Potrebno je nekoliko mjeseci da grudna kost, koja je prerezana tokom operacije, zacijeli ( do šest mjeseci). Pacijent će morati redovno biti pod nadzorom kardiologa i podvrgnut preventivnim pregledima ( EKG, EhoCG itd.). Ovo će vam omogućiti da procenite efikasnost snabdevanja krvlju kroz šant.

Mnoge tačke koje se tiču ​​toka operacije određuju se pojedinačno. To se objašnjava različitim uzrocima AKS-a, različitom lokalizacijom problema i općim stanjem pacijenta. Svaka operacija koronarne premosnice izvodi se pod općom anestezijom. Na izbor lijekova može utjecati starost pacijenta, težina bolesti i prisutnost alergija na određene lijekove.

Stentiranje koronarnih arterija

Operacija stentiranja koronarnih arterija značajno se razlikuje u tehnici izvođenja. Njegova suština je ugradnja posebnog metalnog okvira u lumen posude. Kada se unese u koronarnu arteriju, ona je komprimirana, ali se širi unutra i održava lumen u proširenom stanju. Umetanje stenta ( sam okvir) se izvodi pomoću posebnog katetera. Ovaj kateter se ubacuje u femoralnu arteriju i pod fluoroskopskim vođenjem dolazi do suženja u koronarnoj arteriji. Ova metoda je najefikasnija kod aterosklerotskih vaskularnih lezija. Pravilno postavljen stent sprječava rast ili odvajanje plaka, uzrokujući akutnu trombozu.

Glavne prednosti stentiranja su:

• nije potrebna upotreba aparata srce-pluća, što smanjuje rizik od komplikacija i skraćuje vrijeme operacije ( U proseku, ugradnja stenta zahteva 30 – 40 minuta);
• nakon operacije ostaje samo jedan mali ožiljak;
• rehabilitacija nakon operacije zahtijeva manje vremena;
• metal koji se koristi za izradu stenta ne izaziva alergijske reakcije;
• statistički pokazuje visoko i dugotrajno preživljavanje pacijenata nakon ove operacije;
• nizak rizik od ozbiljnih komplikacija, jer grudna šupljina nije otvorena.

Glavni nedostatak je što se kod 5-15% pacijenata krvna žila s vremenom ponovo sužava. Najčešće je to uzrokovano lokalnom reakcijom žile na strano tijelo. Rast vezivnog i mišićnog tkiva na bočnim stranama stenta postepeno ometa protok krvi, a simptomi CAD se vraćaju. Postoperativne komplikacije mogu uključivati ​​samo manje krvarenje ili stvaranje hematoma u području gdje je kateter umetnut. Pacijentima se, kao i nakon operacije bajpasa, savjetuje da se do kraja života podvrgavaju redovnim pregledima kod kardiologa.

Koronarna bolest srca (CHD), (sinonim "koronarna bolest srca" dolazi od izraza "ishemija" - zadržati, zaustaviti krv. IHD je bolest uzrokovana pogoršanjem koronarne cirkulacije zbog aterosklerotskih lezija (suženja) koronarnih arterija ili funkcionalno oštećenje (grč), promjene reoloških svojstava krvi i drugi uzroci koji dovode do ishemije miokarda. tromboza) ili kršenje njihovog funkcionalnog stanja (grč koronarnih arterija različitog porijekla (infektivne, sistemske crvene itd.), kao i kod srčanih mana (posebno aortne), međutim, ovi slučajevi se ne odnose na koronarne arterije). bolest (CHD), koja je jedan od glavnih uzroka smrtnosti u industrijalizovanim zemljama (40-55%). Epidemiološke studije su pokazale da se IHD javlja u 11-20% odrasle populacije. Incidencija IHD raste sa starenjem.

Iznenadna koronarna smrt (SCD)- smrt koja nastupi odmah ili u roku od 6 sati od početka srčanog udara.

Angina pektoris. Karakterizira ga paroksizmalni bol u grudima, koji je rezultat činjenice da potreba miokarda za kisikom premašuje njegovu isporuku.

Nestabilna angina pektoris (akutni koronarni sindrom)- sindrom koronarne arterijske bolesti, koji se u svojim manifestacijama nalazi između stabilne angine i infarkta miokarda.

Nestabilna angina uključuje:

• novonastala (manje od 30 dana) angina pektoris;
• progresivna angina pri naporu; rana (u prvih 14 dana od infarkta miokarda) postinfarktna angina;
• angina pektoris koja se prvi put javila u mirovanju.

infarkt miokarda (MI)- akutna nekroza dijela srčanog mišića koja je posljedica apsolutne ili relativne koronarne cirkulacije. Incidencija infarkta miokarda raste s godinama. Tako za muškarce od 20-29 godina iznosi 0,08 na 1000 ljudi; u dobi od 30-39 godina - 0,76; u dobi od 40-49 godina - 2,13; u dobi od 50-59 godina - 5,8; u 60-64 godine - 17. Kod žena starosti 50 godina, MI je 6 puta rjeđi nego kod muškaraca. U kasnijim starosnim periodima ova razlika se izravnava.

Postinfarktna kardioskleroza.

Ova dijagnoza se postavlja pacijentima koji su imali IM nakon završetka procesa stvaranja ožiljaka, tj. 2-4 mjeseca nakon IM (sa produženim, rekurentnim tokom i kasnije).

Uzroci

Glavni uzrok IHD je ateroskleroza koronarnih arterija, a otkriva se u različitim stupnjevima težine kod više od 90% pacijenata sa ovom bolešću. Najčešće je aterosklerotski proces osnova za razvoj brojnih složenih mehanizama koji mijenjaju koronarni protok krvi, metabolizam i funkciju miokarda. Faktori koji predisponiraju nastanak ateroskleroze koronarnih arterija smatraju se faktorima rizika za koronarnu bolest. Među njima najznačajnije su sljedeće: visokokalorična dijeta; hiperlipidemija (hiperholesterolemija); AG; pušenje; fizička neaktivnost; višak tjelesne težine; dijabetes; nasljedna predispozicija.

Razvijena koronarna ateroskleroza može dovesti do spazma zahvaćenih arterija, formiranja intravaskularnih žarišta trombocita uz nastanak tromboze u različitim vaskularnim zonama. U zavisnosti od stepena neslaganja između energetskih potreba miokarda i mogućnosti snabdevanja krvlju, razvija se ishemija miokarda različite težine. Bol je najupečatljivija klinička manifestacija ishemije miokarda, naziva se i angina. Glavni patogenetski mehanizam anginoznog bola je višak potrebe miokarda za kiseonikom u odnosu na mogućnosti njegove isporuke. Najčešće je porođaj ograničen zbog suženja lumena arterija koje opskrbljuju srčani mišić, aterosklerotskih plakova ili zbog arterijskog spazma. Ovisno o težini i trajanju, ishemija može dovesti do angine pektoris, kada je proces izražen bolnim napadom angine pektoris (angina pektoris), ili u težem slučaju, dovesti do odumiranja dijela srčanog mišića, tj. razvoj infarkta miokarda ili početak iznenadne koronarne smrti. Pored gore navedenih oblika, IHD se može manifestovati kao različiti poremećaji srčanog ritma i zatajenje cirkulacije, pri čemu bol prelazi u drugi plan. Anginozni bol karakterišu jasne kliničke karakteristike koje, uz pravilno uzimanje anamneze, omogućavaju da se prepozna iz priče pacijenta. Prilikom ispitivanja preporučuje se da se saznaju sledeće tačke: 1) priroda bola; 2) lokalizacija; 3) uslovi nastanka; 4) trajanje bola; 5) zračenje; ublažavajući efekat nitroglicerina.

Klasifikacija koronarne bolesti srca.

Trenutno je klasifikacija koronarnih arterijskih bolesti koju su predložili stručnjaci SZO (1979) i koju je našoj terminologiji prilagodio All-Union Cardiology Research Center (1983) najraširenija u cijelom svijetu. Prema ovoj klasifikaciji razlikuju se sljedeći oblici IHD:

I. Iznenadna koronarna smrt (primarni srčani zastoj);

P. Angina pektoris:

1. Angina pektoris:

a) novonastala angina pektoris,

b) stabilna angina pektoris (ukazuje na funkcionalnu klasu, od I do IV),

c) progresivna angina pri naporu;

2. Spontana (specijalna) angina pektoris;

3. Nestabilna angina pektoris;

Sh. Infarkt miokarda:

1. Veliki fokalni (transmuralni) infarkt miokarda,

2. Mali fokalni infarkt miokarda;

IV. Postinfarktna kardioskleroza;

V. Poremećaji srčanog ritma (koji ukazuju na oblik);

VI. Srčana insuficijencija (ukazuje na oblik i fazu).

Iznenadna koronarna smrt (SCD).

VCS uključuje slučajeve s nepoznatom dijagnozom i vjerojatno povezani s električnim zatajenjem miokarda, najčešće s razvojem ventrikularne fibrilacije. Kod 90% umrlih od ishemijske bolesti srca obdukcija otkriva značajnu stenozu glavnih grana koronarnih arterija (više od 50-75%), u nekim slučajevima nerazvijenost koronarnih arterija, anomalije njihovog nastanka, prolaps koronarnih arterija. mitralne valvule i patologije provodnog sistema srca.

Smatra se da je glavni patogenetski mehanizam VCS akutna koronarna insuficijencija, koja se razvija u ovoj pozadini u prisustvu takvih predisponirajućih faktora kao što su različiti poremećaji srčanog ritma (posebno ventrikularna fibrilacija), hipertrofija miokarda, unos alkohola, prethodni infarkt miokarda ili prisutnost drugih oblika koronarne arterijske bolesti. Ventrikularna fibrilacija se uvijek javlja iznenada. Nakon 15-20 s od početka, pacijent gubi svijest, nakon 40-50 s razvijaju se karakteristične konvulzije - jedna tonična kontrakcija skeletnih mišića. U ovom trenutku zjenice počinju da se šire. Disanje se postepeno usporava i zaustavlja u 2. minuti kliničke smrti. U slučaju ventrikularne fibrilacije, hitna pomoć je ograničena na trenutnu defibrilaciju. U nedostatku defibrilatora, treba dati jedan udarac grudni kosti, što ponekad prekida ventrikularnu fibrilaciju. Ako nije moguće vratiti srčani ritam, potrebno je odmah započeti zatvorenu masažu srca i umjetnu ventilaciju.

Angina pektoris. Kada nema dovoljno kiseonika do miokarda, dolazi do ishemije. Ishemija se može razviti sa spazmom nepromijenjenih koronarnih arterija zbog činjenice da se u uvjetima funkcionalnog stresa na srcu (npr. fizička aktivnost) koronarne arterije ne mogu širiti prema potrebama. Angina pektoris, kao glavna manifestacija koronarne bolesti, može se posmatrati i kao simptom drugih bolesti (aortni defekti, teška anemija). S tim u vezi, izraz „angina pektoris“, ako nije naznačena bolest koja ju je izazvala, koristi se kao sinonim za pojam ishemijske bolesti srca. Napadi bola zbog ishemijske bolesti srca nazivaju se i "anginozni" napadi.

Akutni koronarni sindrom. Glavni uzrok nestabilne angine je parijetalna tromboza koronarne arterije. Šematski, proces se razvija na sljedeći način: oštećenje endotela ili ruptura aterosklerotskog plaka → aktivacija trombocita → taloženje fibrina → muralni tromb u koronarnoj arteriji → nestabilna angina. Postoji mišljenje o postojanju posebnih, „ranjivih“ aterosklerotskih plakova koji predisponiraju nestabilnom toku koronarne bolesti, infarkta miokarda i iznenadne smrti – „smrtonosnih“ plakova.

Infarkt miokarda (MI). U velikoj većini slučajeva, neposredni uzrok IM je trombotska okluzija koronarnih arterija. Tromb u koronarnoj arteriji nastaje u oštećenom endotelu na mjestu rupture aterosklerotskog plaka. Mnogo rjeđe, MI je uzrokovan produženim spazmom koronarnih arterija ili oštrim i produženim povećanjem potrebe miokarda za kisikom. Poznati su slučajevi razvoja IM zbog traume; arteritis; anomalije, disekcija, embolija koronarnih arterija; bolesti krvi; aortne srčane mane; disecirajuća aneurizma aorte; teška hipoksija; anemija i druge bolesti i stanja.

Penetrirajući velikofokalni (sa patološkim Q talasom ili QS kompleksom na EKG) MI se razvija kao rezultat potpune ili stabilne okluzije koronarne arterije. Malofokalni (bez patološkog Q talasa) IM se javlja uz neokluzivnu ili intermitentnu trombozu, brzu lizu okluzivnog tromba ili u pozadini razvijene kolateralne opskrbe krvlju.

Simptomi

Angina pektoris. Glavne manifestacije angine su napadi bola pritiska, stiskanja u grudima. Bol je tup, bolan, a ako se percipira kao oštar, onda to ukazuje na njegovu ozbiljnost. Ponekad odaje utisak stranog tela i oseća se kao utrnulost, peckanje, grubost, žgaravica, ređe kao štipajući, dosadan, bolan bol. Najtipičnija lokalizacija anginoznog bola je iza gornjeg ili srednjeg dijela sternuma ili nešto lijevo od njega u dubini grudnog koša. Najčešće se bol javlja tijekom fizičke aktivnosti (na primjer, hodanja), a postepeno se povećava njena jačina i učestalost. Obično bol zrači u lijevu ruku, vrat, donju vilicu, zube, a praćen je osjećajem nelagode u grudima. Bol može biti praćen osjećajem straha, zbog čega se pacijenti smrzavaju u nepomičnom položaju. Bol brzo nestaje nakon uzimanja nitroglicerina ili eliminisanja fizičkog napora (zaustavljanje tokom hodanja ili penjanja uz stepenice) i drugih stanja i faktora koji su izazvali napad (emocionalni stres, hladnoća). Prilikom pregleda pacijenta tokom napada angine ne mogu se identifikovati karakteristični znaci kardiovaskularnog sistema ili drugih organa. Izvan napadaja angine, nema karakterističnih promjena na EKG-u. Međutim, ako je moguće registrovati EKG u trenutku napada, detektuje se smanjenje ST segmenta. Iste promjene se mogu otkriti i pri izvođenju testa s fizičkom aktivnošću (bicikloergometrija). Ovaj test je važan za prepoznavanje angine pektoris kod osoba čiji bol nije sasvim tipičan. EKG registracija je indikovana u slučajevima produženih napada angine pektoris (mogućnost razvoja akutnog infarkta miokarda). Napadi angine ne traju dugo - samo nekoliko minuta (od 1 do 15). Nakon napada angine, osoba se osjeća potpuno zdravo, napadi bola se mogu pojaviti nekoliko puta dnevno, ali se ne moraju pojaviti mnogo mjeseci. Angina pektoris se javlja na visini fizičkog, emocionalnog ili hemodinamskog stresa (sa povišenim krvnim pritiskom, tahikardijom) zbog nemogućnosti povećanja koronarnog krvotoka.

Novonastala angina pektoris zabilježeno kada se anginozni napadi pojave u posljednjih 30 dana. Kod njega se anginozni bol ne javlja na početku bolesti, već uz značajno oštećenje endotela koronarne arterije, sužavanje njenog lumena aterosklerotskim plakom, pa je nemoguće odmah predvidjeti daljnji tok bolesti. . U roku od mjesec dana nakon pojave prvih napada angine, angina pektoris može dovesti do iznenadne smrti, infarkta miokarda, napredovanja ili stabilne.

Stabilna angina pektoris Tipična je pojava napada angine pri istoj fizičkoj aktivnosti. U zavisnosti od opterećenja koje izaziva anginozni napad, stabilna angina pektoris se deli u četiri funkcionalne klase. Angina pektoris (funkcionalna klasa se javlja samo pod ekstremnim stresom, funkcionalna klasa II - pri brzom penjanju uzbrdo ili stepenicama, brzom hodu protiv vjetra, po hladnom vremenu, nakon obilnog obroka. Kod angine pektoris funkcionalne klase III razvijaju se napadi angine pri hodanju normalnim tempom, a za anginu pektoris funkcionalne klase IV - pri najmanjem fizičkom naprezanju, kao iu mirovanju u slučaju promjena krvnog tlaka ili broja otkucaja srca angina pektoris funkcionalne klase III-IV Fenomen zagrevanja, kada se ujutru nakon buđenja javlja bol uz minimalni fizički stres, a tokom dana raste tolerancija na stres kod ovakvih pacijenata, napadi se javljaju pri najmanjem opterećenju.

Progresivna angina pektoris karakterizira povećanje učestalosti napadaja angine i njihova pojava kao odgovor na manje opterećenje nego prije, povećanje jačine i trajanja boli, pojava novih zona lokalizacije i ozračivanja boli.

Spontana angina(specijalna, varijanta, Prinzmetalova angina) nastaje kao posljedica spazma koronarnih arterija bez veze sa fizičkim stresom. Obično se javlja kod ljudi mladih i srednjih godina koji dobro podnose fizičku aktivnost. Karakteriše ga teži i dugotrajniji (u poređenju sa anginom pektoris) sindrom bola, koji se često razvija u isto doba dana, i niska efikasnost nitroglicerina. Kod malog broja pacijenata, na visini bola, uočavaju se elevacije st segmenta ili druge promjene u repolarizaciji na EKG-u. Gotovo 30% pacijenata sa novonastalom spontanom anginom pektoris razvije infarkt miokarda u roku od 1-2 mjeseca. Ako se to ne dogodi, s vremenom se spontana angina može u potpunosti transformirati u anginu napora.

Akutni koronarni sindrom. Prema težini kliničkih manifestacija, nestabilna angina se dijeli na klase.

• Klasa I. Pacijenti sa novom (manje od 2 mjeseca) ili progresivnom anginom. Bolesnici s novonastalom teškom ili čestom (3 puta dnevno ili češće) anginom napora. Bolesnici sa stabilnom anginom pektoris kod kojih su napadi definitivno postali češći, intenzivniji, produženi ili su izazvani manjom tjelovježbom nego prije (isključuju se pacijenti s anginom pektoris u mirovanju u prethodna 2 mjeseca).
• Klasa II. Pacijenti sa subakutnom anginom u mirovanju, tj. sa jednim ili više napadaja angine u mirovanju tokom prošlog mjeseca, ali ne u prethodnih 48 sati.
• Klasa III. Pacijenti sa akutnom anginom pektoris, tj. sa jednim ili više napadaja angine u mirovanju tokom poslednjih 48 sati (pacijenti sa anginom pektoris II i III mogu takođe imati znake angine I klase).

Infarkt miokarda (MI). Simptomi IM značajno variraju u zavisnosti od perioda bolesti. Postoji pet perioda IM: prodromalni, akutni, akutni, subakutni, postinfarktni.

Prodromalni period IM(akutni koronarni sindrom ili nestabilna angina pektoris) traje od nekoliko minuta do 30 dana i karakteriše se pojavom ili povećanjem učestalosti i intenziviranja uobičajenih anginoznih bolova, promjenom njihove prirode, lokalizacije ili ozračivanja, kao i kao promjena u reakciji na nitroglicerin. Tokom ovog perioda bolesti mogu se uočiti dinamičke promjene EKG-a, što ukazuje na ishemiju ili oštećenje srčanog mišića. Bolni sindrom i električna nestabilnost miokarda mogu se manifestirati kao akutni poremećaji ritma i provodljivosti.

Najakutniji period traje nekoliko minuta ili sati, traje od pojave bola do pojave znakova nekroze srčanog mišića na EKG-u. Krvni tlak u ovom trenutku je češće nestabilan, na pozadini boli, dolazi do povećanja, rjeđe - smanjenja krvnog tlaka do šoka. U akutnom periodu vjerovatnoća ventrikularne fibrilacije je najveća. Prema glavnim kliničkim manifestacijama bolesti u ovom periodu razlikuju se sljedeće varijante nastanka IM: bolna (angina), aritmička, cerebrovaskularna, astmatična, abdominalna, asimptomatska (bezbolna). Anginozni varijanta - najčešća - manifestira se jakim bolom, čiji se intenzitet percipira kao "bodež", parajući, trgajući, pekući, pržeći bol u grudima, koji traje od 20 minuta do 12 sati ili više. Aritmička varijanta uključuje one slučajeve kada IM počinje akutnim poremećajem ritma ili provodljivosti srca u odsustvu boli. Češće se manifestira kao ventrikularna fibrilacija, rjeđe - aritmijski šok uzrokovan paroksizmom tahikardije (tahiaritmije) ili akutne bradikardije. Cerebrovaskularna varijanta povezana je s povećanjem krvnog tlaka kada se MI razvije u pozadini hipertenzivne krize. Astmatična varijanta se javlja kod pacijenata sa početnim cirkulatornim zatajenjem i manifestuje se kao iznenadni, često nemotivisani napad kratkoće daha ili plućnog edema. Abdominalna varijanta se javlja sa lokalizovanim bolom u epigastričnoj regiji i praćena je mučninom, povraćanjem, nadimanjem, poremećajem stolice i parezom creva. Niskosimptomatska (bezbolna) varijanta IM manifestira se slabošću i osjećajem nelagode u grudima; uočeno kod starijih i senilnih osoba.

Akutni period IM traje (u nedostatku relapsa bolesti) od 2 do 10 dana. U tom trenutku nastaje žarište nekroze, dolazi do resorpcije nekrotičnih masa, dolazi do aseptične upale u okolnim tkivima i počinje stvaranje ožiljaka. Završetkom nekrotizacije bol jenjava, a ako se ponovo javi, to je samo u slučajevima rekurentnog IM ili rane postinfarktne ​​angine. Vjerojatnost akutnih poremećaja srčanog ritma se smanjuje svakim danom. Od drugog dana IM javljaju se znaci resorpciono-nekrotičnog sindroma (povišena tjelesna temperatura, znojenje, leukocitoza, povećana ESR). Od trećeg dana, zbog nekroze miokarda, hemodinamika se pogoršava - od umjerenog pada krvnog tlaka (uglavnom sistoličkog) do plućnog edema ili kardiogenog šoka. Na vrhuncu miomalacije u prvoj nedelji transmuralnog IM, rizik od rupture srčanog mišića je najveći.

Subakutni period traje u prosjeku 2 mjeseca. Ožiljak se organizuje. Manifestacije resorpciono-nekrotičnog sindroma nestaju. Simptomi zavise od stepena isključenja oštećenog miokarda iz kontraktilne funkcije (znakovi zatajenja srca, itd.).

Postinfarktni period (kasno)- vrijeme potpunog ožiljka žarišta nekroze i konsolidacije ožiljka. U tipičnim slučajevima transmuralnog IM, već tokom napadaja bola, mogu se otkriti karakteristične EKG promene - porast ST segmenta, smanjenje P talasa, pojava dubokog i širokog Q, a kasnije i negativnog T. Nakon toga, tokom nekoliko sedmica ili mjeseci, znaci IM se sporo razvijaju. Kasnije od drugih, uvećani Q talas nestaje, što često ostaje doživotni znak prethodnog transmuralnog IM. EKG promjene mogu biti izražene u različitim odvodima, ovisno o lokaciji IM. EKG ima ograničenu dijagnostičku vrijednost u slučaju ponovljenog IM, sa starom blokadom lijeve grane snopa. Od velike dijagnostičke važnosti je kratkotrajno (2-4. dan) povećanje aktivnosti enzima krvi - kreatin fosfokinaze, laktat dehidrogenaze, glutamin transaminaze ili pojava kardiospecifičnih proteina u krvi (troponin T itd.). ).

Komplikacije.

Brojne komplikacije otežavaju tok IM. Aritmije, prvenstveno sinusna tahikardija i ekstrasistola, uočavaju se kod većine pacijenata, posebno u prva 3 dana bolesti. Najopasnije su ventrikularna fibrilacija i potpuna poprečna blokada na nivou intraventrikularnog provodnog sistema. Ventrikularnoj fibrilaciji često prethode ventrikularna tahikardija i ekstrasistola, a blokadi prethode sve veći poremećaji provodljivosti. Zatajenje srca lijeve komore (kongestivno piskanje, srčana astma, plućni edem) često se otkriva u akutnom periodu bolesti. Najteži oblik zatajenja lijeve komore je kardiogeni šok, koji se može javiti kod posebno velikog infarkta i obično dovodi do smrti. Njegovi znaci su pad sistolnog krvnog pritiska (ispod 80 mm Hg), tahikardija i znaci pogoršanja periferne cirkulacije: hladna bleda koža, cijanoza, poremećena svest, pad diureze. Moguće su embolije u sistemu plućnih arterija (mogu izazvati iznenadnu smrt) ili u sistemskoj cirkulaciji. Mitralna regurgitacija se često javlja ako IM zahvaća jedan od papilarnih mišića. Akutna velika aneurizma lijeve komore može se klinički prepoznati iskrivljenom pulsacijom atrijalne regije, stabilizacijom EKG-a karakterističnom za akutnu fazu IM, a može se potvrditi radiografski ili ehokardiografijom. Takvi pacijenti također doživljavaju zatajenje cirkulacije. Ponekad pacijenti sa ekstenzivnim transmuralnim IM umiru od vanjske rupture srca, što je praćeno znacima akutnog prestanka cirkulacije krvi. Postinfarktni sindrom je kasna komplikacija (sedmicu ili kasnije nakon IM), koja se manifestuje znacima perikarditisa (najčešće), pleuritisa, artralgije, eozinofilije.

Postinfarktna kardioskleroza. Simptomi postinfarktne ​​kardioskleroze određeni su veličinom i lokacijom postinfarktnog ožiljka, kao i stanjem koronarne cirkulacije u funkcionalnim dijelovima miokarda. Najčešći uzroci srčane aritmije i poremećaja provodljivosti su zatajenje srca. Prisustvo sindroma boli kao što je angina pektoris nije neophodno. EKG se karakteriše prisustvom perzistentnog patološkog QS kompleksa kod velikog žarišta i transmuralnog IM ili Q talasa kod netransmuralnog IM. U nekim slučajevima Q talas kod netransmuralnog IM velikih žarišta može nestati nakon nekoliko mjeseci (godina). Kod malofokalnog IM ne formira se patološki Q talas, pa ga nema i kod postinfarktne ​​kardioskleroze. Dijagnoza “aterosklerotične kardioskleroze” koja se susreće u kliničkoj praksi također ima pravo na postojanje. Kod jednog broja pacijenata, kao posljedica često ponavljane i dugotrajne ishemije, nastaju difuzna mala žarišta oštećenja miokarda, koja se razlikuju od ožiljaka nakon infarkta, ali u konačnici ponekad dovode do istih posljedica kao i postinfarktna kardioskleroza - zatajenje cirkulacije , različiti poremećaji ritma i provodljivosti.

Dijagnostika

Angina pektoris. Temelji se uglavnom na identifikaciji karakterističnih napada i na podacima iz ponovljenih elektrokardiografskih studija. U nejasnim slučajevima pacijent se hospitalizira i dodatno se provodi dugotrajno praćenje EKG-a (u ovom slučaju se otkrivaju epizode ishemije, od kojih je većina asimptomatska), testovi s nitroglicerinom i biciklergometrija. Ponekad je za potvrdu dijagnoze potrebna koronarna angiografija (obavlja se u kardiohirurškoj bolnici) koja omogućava utvrđivanje distribucije i težine koronarne skleroze, što je važno kada se govori o pitanju kirurškog liječenja.

Akutni koronarni sindrom. U svim slučajevima kod nestabilne angine dolazi do pojave ili promjene uobičajenih anginoznih napada, povećanja njihove učestalosti, jačine, trajanja ili uvjeta nastanka. EKG pokazuje promjene u repolarizaciji (ST segment i T talas). Važno je razlikovati slučajeve nestabilne angine sa elevacijom ST segmenta i depresije. Kod nekih pacijenata promjene na EKG-u mogu izostati. Za diferencijalnu dijagnozu nepenetrantnog (bez patološkog Q zuba) infarkta miokarda i nestabilne angine, EKG se snima prije i neposredno nakon uzimanja sublingvalnog nitroglicerina. Kod ireverzibilnih promjena u srčanom mišiću, dinamika repolarizacije se ne opaža na EKG-u, ali se opaža kod angine pektoris.

Infarkt miokarda (MI). MI se zasniva na detaljnoj analizi sindroma boli, pojave dinamičkih EKG promjena i povećanja enzimske aktivnosti ili sadržaja kardiospecifičnih proteina u krvi (troponin T). Highlight; velikofokalni (transmuralni) IM - dijagnoza se postavlja u prisustvu patognomoničnih promjena na EKG-u: patološkog Q ili QS talasa i aktivnosti enzima u krvnom serumu, čak i sa atipičnom kliničkom slikom i malog žarišta (subendokardijalni, intramuralni); ) MI - dijagnoza se postavlja kada se tokom vremena T razviju promjene u ST segmentu ili talasu bez patoloških promjena u QRS kompleksu uz prisustvo tipičnih promjena u aktivnosti enzima. Dijagnoza IM ukazuje na datum nastanka, period bolesti, lokalizaciju, karakteristike toka i komplikacije. O rekurentnom IM razumno je govoriti kada se u periodu od 3 do 28 dana od početka bolesti javljaju ponovljena žarišta nekroze. U narednim periodima (preko 28 dana) postavlja se dijagnoza „ponovnog infarkta miokarda“.

Tretman

Angina pektoris. Ako dođe do napada angine, pacijent treba odmah prestati s vježbanjem, sjesti i uzeti nitroglicerin pod jezik. Prestanak ili značajno smanjenje bola se javlja u roku od 1 do 5 minuta. Nitroglicerin treba uzeti odmah sa svakim napadom angine. Aerosolni oblik nitroglicerina ima određene prednosti (brzina početka i stabilnost efekta). U nedostatku nitroglicerina pri ruci, napad se često može prekinuti masažom karotidnog sinusa. Masažu treba izvoditi pažljivo, na jednoj strani, ne duže od 5 sekundi. Arterijska hipertenzija ili tahikardija povećavaju potrebu miokarda za kiseonikom i često su uzrok anginoznog bola. Ponovljena primjena sublingvalnog nitroglicerina često je dovoljna za smanjenje visokog krvnog tlaka. Smanjenje krvnog tlaka može se postići primjenom klonidina (klonidina) sublingvalno (0,15 mg) ili polako intravenozno (1 ml 0,01% otopine). Osim hipotenzivnog djelovanja, klonidin ima izražen sedativni i analgetski učinak. Kod tahikardije (tahiaritmije) koriste se β-blokatori za smanjenje otkucaja srca, a ako je njihova primjena kontraindicirana, koriste se antagonisti kalcija (verapamil, diltiazem, 1 tableta 3 puta dnevno). Glavni lijekovi za sistematsko liječenje koronarne insuficijencije su nitrati dugog djelovanja (nitrosorbid, nitrong, sustak, isoket, izomak, nitromak itd.) i β-blokatori (propranolol, atenalol, obzidan, anaprilin). Najefikasnija kombinacija lijekova iz ovih grupa. Liječenje počinje malim dozama. Početna doza nitrosorbida je 20 mg 4 puta dnevno, atenalola 20 mg 2 puta dnevno. Ako se dobro podnosi, doza se postepeno (svaka 2-3 dana) povećava dok se ne postigne potpuni efekat. Najčešći znakovi loše podnošljivosti su glavobolja (za nitrate), koja se obično smanjuje nastavkom liječenja, i bradikardija (za beta-blokatore). β-blokatori su kontraindicirani u slučajevima teške srčane insuficijencije, bronhospazma (čak i u anamnezi), potpune ili nepotpune poprečne blokade, teške bradikardije i hipotenzije. Liječenje ovim lijekovima treba nastaviti dugo, mjesecima, a ako je uspješno, prekinuti ih postepeno, oko 2 sedmice. Tretman se obično kombinuje sa antiagregacijskim sredstvom (na primjer, acetilsalicilna kiselina 0,125 g jednom dnevno), dodaje se statin (na primjer, lovastatin 40 mg jednom dnevno, nakon večere), održavajući kolesterol u serumu na donjoj granici normale . U slučaju egzacerbacije koronarne bolesti indikovana je hospitalizacija na kardiološkom odjeljenju. O mogućnosti hirurškog lečenja (premosnica koronarne arterije) može se razgovarati kod mladih pacijenata sa zadovoljavajućom kontraktilnom funkcijom srca, kojima lečenje lekovima ne pomaže.

Akutni koronarni sindrom. Sve bolesnike sa nestabilnom anginom pektoris treba odmah hospitalizovati, ako je moguće, na odeljenjima intenzivne opservacije specijalizovanih kardioloških odeljenja, gde im se propisuju antianginalni lekovi. Lijekovi izbora su nitrati (nitroglicerin, izosorbid dinitrat), a dok se stanje bolesnika ne stabilizira, treba osigurati njihovo kontinuirano djelovanje tokom cijelog dana. U teškim slučajevima, nitratni preparati se daju polako intravenozno. Osim nitrata, ako nema kontraindikacija, propisuju se β-adrenergički blokatori (propranolol, metoprolol ili atenolol). Ako postoje kontraindikacije za liječenje β-blokatorima, koriste se antagonisti kalcija, od kojih je najefikasniji diltiazem, 1 tableta. (60 mg) 3 puta dnevno. Antiagregacijski agensi (acetilsalicilna kiselina 160-325 mg/dan) i antikoagulansi (heparin 24.000 jedinica/dan, itd.) su važni u liječenju Trombolitička terapija je indikovana za akutni koronarni sindrom samo kod pacijenata sa elevacijom ST segmenta na EKG-u. Za pacijente s teškom nestabilnom anginom, hirurške metode obnavljanja koronarnog krvotoka (koronarna arterijska premosnica, perkutana transluminalna koronarna angioplastika) su od odlučujućeg značaja u liječenju.

Infarkt miokarda (MI). Bolesnici sa IM ili sumnjom na IM se hospitalizuju kolima hitne pomoći, ako je moguće, na specijaliziranom kardiološkom odjelu sa jedinicom intenzivne njege. Liječenje počinje u prehospitalnoj fazi i nastavlja se u bolnici. Najvažniji početni ciljevi liječenja su ublažavanje boli i održavanje srčanog ritma. Za ublažavanje boli daju se morfin ili promedrol sa atropinom, fentanil sa droperidolom i propisuje se terapija kiseonikom. U prisustvu ventrikularnih ekstrasistola, 50-100 mg lidokaina se daje intravenozno uz moguće ponavljanje ove doze nakon 5 minuta (ako nema znakova šoka). Za bradikardiju sinusne ili druge prirode sa ventrikularnom brzinom manjom od 55 otkucaja u minuti, preporučljivo je primijeniti 0,5-1 ml 0,1% otopine atropina intravenozno. U bolnici se, obično u uslovima stalnog praćenja rada srca, sprovodi lečenje usmereno na ublažavanje bolova (narkotični analgetici, antipsihotici), obnavljanje koronarnog krvotoka (trombolitici, antikoagulansi, antiagregacioni agensi), ograničavanje veličine nekroze (β- blokatori, nitroglicerin), sprečavanje ranih komplikacija (reperfuziona povreda miokarda, aritmije): kiseonik, antioksidansi, za posebne indikacije - antiaritmici. U budućnosti se kontroliše brzina širenja režima. Nakon otpusta iz bolnice i liječenja u kardiološkom sanatoriju, pacijentima je u pravilu potrebno sistematsko praćenje i liječenje.

Postinfarktna kardioskleroza. Namijenjen je suzbijanju zatajenja srca, aritmija, angine i progresije ateroskleroze. Srčana insuficijencija i aritmije kod kardioskleroze su obično slabo reverzibilne, liječenje dovodi samo do privremenog poboljšanja.

Prevencija

Infarkt miokarda (MI). Diferencijalna dijagnoza se provodi s teškim napadom angine pektoris (bez nekroze, QRS kompleks na EKG-u se ne mijenja, nema uočljive hiperenzimemije, komplikacije su nekarakteristične), akutni perikarditis (šum trenja perikarda, povezanost bola s disanjem, sporo povećanje EKG promjena), tromboemboliju velike grane plućne arterije (prvog dana diferencijalna dijagnoza može biti vrlo teška), kao i kod disecirajućeg hematoma aorte, akutne pneumonije, pneumotoraksa, akutnog holecistitisa itd. (vidi relevantna patologija).

Srčana ishemija je bolest koja predstavlja kršenje cirkulacije krvi u miokardu.

Uzrokuje ga nedostatak kisika, koji se prenosi kroz koronarne arterije. Manifestacije ateroskleroze sprečavaju njegov ulazak: sužavanje lumena krvnih žila i stvaranje plakova u njima. Osim hipoksije, odnosno nedostatka kiseonika, tkiva su uskraćena za neke od korisnih nutrijenata neophodnih za normalno funkcionisanje srca.

Bolest koronarnih arterija jedna je od najčešćih bolesti koja uzrokuje iznenadnu smrt. Mnogo je rjeđe među ženama nego među muškarcima. To je zbog prisutnosti u tijelu predstavnika ljepšeg spola brojnih hormona koji sprječavaju razvoj vaskularne ateroskleroze. S početkom menopauze mijenja se hormonalni nivo, pa se mogućnost razvoja koronarne arterijske bolesti naglo povećava.

Klasifikacija

Postoji nekoliko oblika koronarne bolesti, koje se moraju naznačiti prilikom postavljanja dijagnoze, jer njeno liječenje ovisi o vrsti ishemijske bolesti.

Klinički oblici ishemijske bolesti:

1. Iznenadna koronarna smrt. Primarni zastoj srca, ne zbog infarkta miokarda, već zbog električne nestabilnosti miokarda. Međutim, to ne dovodi uvijek do smrti, jer se u tom slučaju mogu provesti uspješne mjere reanimacije.
2. Angina pektoris. Ona se, pak, dijeli na nekoliko podtipova: stabilna i nestabilna angina (nova, rana postinfarktna ili progresivna), vazoplastični i koronarni sindrom X.
3. Infarkt miokarda. Prilikom srčanog udara dolazi do nekroze srčanog tkiva zbog nedovoljnog ili izostanka snabdijevanja krvlju. Može dovesti do srčanog zastoja.
4. Postinfarktna kardioskleroza. Razvija se kao posljedica infarkta miokarda, kada se nekrotična vlakna srčanog mišića zamjenjuju vezivnim tkivom. U tom slučaju tkivo nema sposobnost kontrakcije, što dovodi do hroničnog zatajenja srca.
5. Poremećaji srčanog ritma nastaju zbog sužavanja krvnih sudova i prolaska krvi kroz njih u „potiscima“. Oni su oblik koronarne arterijske bolesti koja prethodi i ukazuje na razvoj angine pektoris, pa čak i infarkta miokarda.
6. Otkazivanje Srca ili zatajenje cirkulacije. Ime govori samo za sebe - ovaj oblik također ukazuje da koronarne arterije ne primaju dovoljno oksigenirane krvi.

Ponovimo da je pri identifikaciji koronarne bolesti veoma važna tačna dijagnoza oblika bolesti, jer od toga zavisi i izbor terapije.

Faktori rizika

Faktori rizika su stanja koja predstavljaju prijetnju razvoju bolesti, doprinose njenom nastanku i napredovanju. Glavni faktori koji dovode do razvoja srčane ishemije su:

1. Povišen nivo holesterola (hiperholesterolemija), kao i promene u odnosu različitih frakcija lipoproteina;
2. Poremećaji u ishrani (zloupotreba masne hrane, prekomjerna konzumacija lako probavljivih ugljikohidrata);
3. Fizička neaktivnost, niska fizička aktivnost, nevoljkost za bavljenje sportom;
4. Prisutnost loših navika kao što su pušenje, alkoholizam;
5. Popratne bolesti praćene metaboličkim poremećajima (gojaznost, dijabetes melitus, smanjena funkcija štitnjače);
6. Arterijska hipertenzija;
7. Faktori starosti i pola (poznato je da je IHD češći kod starijih osoba, a takođe i kod muškaraca češće nego kod žena);
8. Karakteristike psihoemocionalnog stanja (česti stres, preopterećenost, emocionalno prenaprezanje).

Kao što vidite, većina gore navedenih faktora je prilično banalna. Kako utiču na pojavu ishemije miokarda? Hiperholesterolemija, nutritivni i metabolički poremećaji su preduvjeti za nastanak aterosklerotskih promjena na arterijama srca. Kod pacijenata s arterijskom hipertenzijom, na pozadini fluktuacija tlaka, dolazi do vaskularnog spazma koji oštećuje njihovu unutrašnju oblogu i razvija se hipertrofija (povećanje) lijeve komore srca. Koronarnim arterijama je teško osigurati dovoljnu opskrbu krvlju povećane mase miokarda, posebno ako su sužene nakupljenim plakom.

Poznato je da samo pušenje može za polovicu povećati rizik od smrti od vaskularnih bolesti. To se objašnjava razvojem arterijske hipertenzije kod pušača, povećanjem broja otkucaja srca, povećanim zgrušavanjem krvi, kao i povećanom aterosklerozom u zidovima krvnih žila.

Faktori rizika također uključuju psihoemocionalni stres. Neke osobine ličnosti koje imaju stalni osjećaj anksioznosti ili ljutnje, što lako može izazvati agresiju prema drugima, kao i česti sukobi, nedostatak međusobnog razumijevanja i podrške u porodici, neminovno dovode do povećanja krvnog pritiska, ubrzanog rada srca i, kao npr. kao rezultat, povećana potreba miokarda za kiseonikom.

Postoje takozvani nepromjenjivi faktori rizika, odnosno oni na koje ne možemo utjecati ni na koji način. Tu spadaju nasljednost (prisustvo različitih oblika IHD kod oca, majke i drugih krvnih srodnika), starost i spol. Kod žena se različiti oblici IHD uočavaju rjeđe iu kasnijoj dobi, što se objašnjava posebnim djelovanjem ženskih polnih hormona i estrogena, koji sprječavaju razvoj ateroskleroze.

Kod novorođenčadi, male djece i adolescenata praktički nema znakova ishemije miokarda, posebno onih uzrokovanih aterosklerozom. U ranoj dobi mogu nastati ishemijske promjene na srcu kao posljedica spazma koronarnih žila ili razvojnih defekata. Ishemija kod novorođenčadi najčešće zahvata mozak i povezana je sa smetnjama u trudnoći ili postporođajnom periodu.

Simptomi IHD

Klinički simptomi koronarne bolesti determinisani su specifičnim oblikom bolesti (vidi infarkt miokarda,). Općenito, koronarna bolest srca ima talasast tok: periodi stabilnog normalnog zdravlja smjenjuju se s epizodama egzacerbacije ishemije. Oko 1/3 pacijenata, posebno sa tihom ishemijom miokarda, uopšte ne oseća prisustvo koronarne arterijske bolesti. Napredovanje koronarne bolesti srca može se razvijati polako tokom decenija; istovremeno se mogu promijeniti oblici bolesti, a samim tim i simptomi.

Uobičajene manifestacije IHD uključuju bol u grudima povezan s fizičkom aktivnošću ili stresom, bol u leđima, ruci i donjoj vilici; kratak dah, pojačan rad srca ili osjećaj nepravilnosti; slabost, mučnina, vrtoglavica, zamagljivanje svijesti i nesvjestica, pretjerano znojenje. Često se IHD otkriva već u fazi razvoja kronične srčane insuficijencije s pojavom edema u donjim ekstremitetima, jake kratkoće daha, prisiljavajući pacijenta da zauzme prisilni sjedeći položaj.

Navedeni simptomi koronarne bolesti obično se ne javljaju istovremeno s određenim oblikom bolesti, uočava se prevladavanje određenih manifestacija ishemije.

Prekursor primarnog srčanog zastoja kod koronarne bolesti srca mogu biti paroksizmalni osjećaji nelagode u grudima, strah od smrti i psiho-emocionalna labilnost. U slučaju iznenadne koronarne smrti, pacijent gubi svijest, disanje prestaje, nema pulsa na glavnim arterijama (femoralna, karotidna), ne čuju se srčani tonovi, zjenice se šire, a koža postaje blijedo sivkasta. Slučajevi primarnog srčanog zastoja čine do 60% smrtnih slučajeva od koronarne bolesti, uglavnom u prehospitalnoj fazi.

Dijagnostika

Za dijagnozu koronarne bolesti, doktor pita pacijenta o njegovim simptomima, faktorima rizika i istoriji kardiovaskularnih bolesti kod rođaka. Lekar će takođe stetoskopom preslušati srce i poslati pacijenta na pretrage i preglede.

Elektrokardiogram	EKG bilježi električne impulse koji putuju kroz srce. To omogućava otkrivanje prethodnog srčanog udara za koji pacijent nije znao. Može se propisati i holter monitoring - pacijent 24 sata neprekidno nosi uređaj koji snima EKG u prirodnim uslovima. Ovo je informativnije od EKG-a u ordinaciji.
Ehokardiogram	Ultrazvučni talasi se koriste za kreiranje slika srca koje kuca u realnom vremenu. Lekar dobija informaciju da li svi delovi srčanog mišića rade kako se očekuje. Možda neki dijelovi ne primaju dovoljno kisika ili su oštećeni zbog srčanog udara. Ovo će biti vidljivo na ekranu monitora.
EKG ili EhoCG sa stresom	Kod većine ljudi koji boluju od koronarne bolesti, simptomi se javljaju samo tokom fizičkog i emocionalnog stresa. Takvi pacijenti moraju imati EKG ili EchoCG sa stresom. Osoba vježba na sobnom biciklu ili traci za trčanje, a u to vrijeme uređaji snimaju informacije o tome kako radi njegovo srce. Informativan je, bezbolan i bezbedan pod nadzorom lekara.
Koronarna angiografija	Boja se ubrizgava u arterije, a zatim se radi rendgenski snimak. Zahvaljujući boji, slike jasno pokazuju koja su područja krvnih žila zahvaćena aterosklerozom. Koronarna angiografija nije siguran pregled. Može izazvati komplikacije na srcu i bubrezima. Ali ako pacijent treba da se podvrgne stentiranju ili operaciji koronarne premosnice, onda je korist od ovog pregleda veća od mogućeg rizika.
CT skener	Savremeni pregled koji vam omogućava da procenite koliko se kalcijuma deponuje u koronarnim arterijama pacijenta. Pouzdanije predviđa rizik od srčanog udara nego krvni testovi na "dobar" i "loš" holesterol. Oni također mogu propisati magnetnu rezonancu kako bi dobili najdetaljnije slike.

Dijagnoza se ne može postaviti bez dešifriranja kako se IHD izražava. U medicinskom kartonu pišu, na primjer, “IHD: angina pri naporu po prvi put” ili “IHD, velikofokalni Q-infarkt miokarda”. Koronarna bolest srca znači da su koronarni sudovi zahvaćeni aterosklerozom. Važno je do kakvih posljedica to dovodi za pacijenta. Najčešće je angina – napadi bola u grudima. Infarkt miokarda, postinfarktna kardioskleroza ili zatajenje srca su opcije koje su gore od angine pektoris.

Kako liječiti IHD?

Liječenje koronarne bolesti prvenstveno ovisi o kliničkom obliku.

Na primjer, iako se neki opći principi liječenja koriste za anginu i infarkt miokarda, taktike liječenja, izbor režima aktivnosti i specifičnih lijekova mogu se radikalno razlikovati. Međutim, moguće je identifikovati neka opšta područja koja su važna za sve oblike IHD.

Tretman lijekovima

Postoji niz grupa lijekova koji mogu biti indicirani za upotrebu u jednom ili drugom obliku bolesti koronarne arterije. U SAD postoji formula za liječenje koronarne arterijske bolesti: “A-B-C”. Uključuje upotrebu trijade lijekova, a to su antiagregacijski agensi, β-blokatori i lijekovi za snižavanje kolesterola.

Takođe, u prisustvu istovremene arterijske hipertenzije, potrebno je osigurati postizanje ciljnih nivoa krvnog pritiska.

β-blokatori (B)

Zbog svog djelovanja na β-adrenergičke receptore, adrenergički blokatori smanjuju broj otkucaja srca i, kao rezultat, potrošnju kisika u miokardu.

Nezavisne randomizirane studije potvrđuju povećanje očekivanog životnog vijeka pri uzimanju beta-blokatora i smanjenje incidencije kardiovaskularnih događaja, uključujući one koji se ponavljaju. Trenutno nije preporučljivo koristiti lijek atenolol, jer prema randomiziranim studijama ne poboljšava prognozu. β-blokatori su kontraindicirani u slučaju istovremene plućne patologije, bronhijalne astme, HOBP.

Ispod su najpopularniji β-blokatori sa dokazanim svojstvima poboljšanja prognoze koronarne bolesti.

• Metoprolol (Betalok Zok, Betalok, Egilok, Metocard, Vasocardin);
• bisoprolol (Concor, Niperten, Coronal, Bisogamma, Biprol, Cordinorm);
• karvedilol (Dilatrend, Acridilol, Talliton, Coriol).

Antiagregacijski agensi (A)

Antiagregacijski agensi sprječavaju agregaciju trombocita i crvenih krvnih stanica, smanjuju njihovu sposobnost lijepljenja i prianjanja na vaskularni endotel. Antiagregacijski agensi olakšavaju deformaciju crvenih krvnih zrnaca prilikom prolaska kroz kapilare i poboljšavaju tečnost krvi.

• Acetilsalicilna kiselina (Aspirin, Thrombopol, Acecardol) - uzima se jednom dnevno u dozi od 75-150 mg ako se sumnja na infarkt miokarda, pojedinačna doza može doseći 500 mg.
• Klopidogrel - uzima se jednom dnevno, 1 tableta od 75 mg. Potrebno ga je uzimati 9 mjeseci nakon endovaskularnih intervencija i CABG.

statini i fibrati (C)

Lijekovi za snižavanje kolesterola koriste se za smanjenje brzine razvoja postojećih aterosklerotskih plakova i sprječavanje stvaranja novih. Dokazano je pozitivno djelovanje na očekivani životni vijek, a ovi lijekovi smanjuju učestalost i težinu kardiovaskularnih događaja. Ciljani nivo holesterola kod pacijenata sa koronarnom bolešću treba da bude niži nego kod osoba bez koronarne bolesti i jednak 4,5 mmol/l. Ciljani nivo LDL kod pacijenata sa koronarnom bolešću je 2,5 mmol/l.

• lovastatin;
• simvastatin (-6,1% veličina plaka, preko 1 godine terapije sa dozom od 40 mg);
• atorvastatin (-12,1% veličine plaka nakon PCI, nakon 0,5 godine terapije sa dozom od 20 mg) (REZULTATI ESTABLISH studije);
• rosuvastatin (-6,3% veličine plaka, nakon 2 godine terapije sa dozom od 40 mg) rezultati ASTEROID studije);

Fibrati. Spadaju u klasu lijekova koji povećavaju antiaterogenu frakciju lipoproteina - HDL, sa smanjenjem pri čemu se povećava mortalitet od koronarne arterijske bolesti. Koriste se za liječenje dislipidemije IIa, IIb, III, IV, V. Razlikuju se od statina po tome što uglavnom smanjuju trigliceride i mogu povećati HDL frakciju. Statini prvenstveno smanjuju LDL i nemaju značajan učinak na VLDL i HDL. Stoga je za najefikasnije liječenje makrovaskularnih komplikacija potrebna kombinacija statina i fibrata.

Antikoagulansi

Antikoagulansi inhibiraju pojavu fibrinskih filamenata, sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka, pomažu u zaustavljanju rasta postojećih krvnih ugrušaka i pojačavaju djelovanje endogenih enzima koji uništavaju fibrin na krvne ugruške.

• Heparin (mehanizam djelovanja je zbog njegove sposobnosti da se specifično veže za antitrombin III, što naglo povećava inhibitorni učinak potonjeg na trombin. Kao rezultat, krv se sporije zgrušava).

Heparin se ubrizgava pod kožu abdomena ili pomoću infuzione pumpe intravenozno. Infarkt miokarda je indikacija za heparinsku profilaksu krvnih ugrušaka. Heparin se propisuje u dozi od 12.500 IU, ubrizgava se pod kožu trbuha dnevno 5-7 dana. U intenzivnoj intenzivnoj, heparin se daje pacijentu pomoću infuzijske pumpe. Instrumentalni kriterijum za propisivanje heparina je prisustvo depresije segmenta S-T na EKG-u, što ukazuje na akutni proces. Ovaj znak je važan u smislu diferencijalne dijagnoze, na primjer, u slučajevima kada pacijent ima EKG znakove prethodnih srčanih udara.

Nitrati

Lijekovi ove grupe su derivati ​​glicerola, triglicerida, diglicerida i monoglicerida. Mehanizam djelovanja je utjecaj nitro grupe (NO) na kontraktilnu aktivnost glatkih mišića krvnih žila. Nitrati pretežno djeluju na venski zid, smanjujući predopterećenje miokarda (proširenjem žila venskog korita i taloženjem krvi).

Nuspojava nitrata je smanjenje krvnog pritiska i glavobolja. Nitrati se ne preporučuju za upotrebu ako je krvni pritisak ispod 100/60 mmHg. Art. Osim toga, danas se pouzdano zna da uzimanje nitrata ne poboljšava prognozu bolesnika s koronarnom bolešću, odnosno ne dovodi do povećanja preživljavanja, te se trenutno koriste kao lijek za ublažavanje simptoma angine pektoris. . Intravenozno davanje nitroglicerina kap po kap može efikasno suzbiti simptome angine pektoris, uglavnom u pozadini visokog krvnog pritiska.

Nitrati postoje u obliku injekcija i tableta.

• nitroglicerin;
• izosorbid mononitrat.

Antiaritmički lijekovi

Amiodaron pripada grupi III antiaritmika i ima kompleksan antiaritmički efekat. Ovaj lijek djeluje na Na+ i K+ kanale kardiomiocita, a također blokira α- i β-adrenergičke receptore. Dakle, amiodaron ima antianginalno i antiaritmičko djelovanje.

Prema randomiziranim kliničkim ispitivanjima, lijek produžava životni vijek pacijenata koji ga redovno uzimaju. Kod uzimanja tabletiranih oblika amiodarona, klinički učinak se opaža nakon otprilike 2-3 dana. Maksimalni efekat se postiže nakon 8-12 nedelja. To je zbog dugog poluživota lijeka (2-3 mjeseca). S tim u vezi, ovaj lijek se koristi za prevenciju aritmija i nije hitno liječenje.

Uzimajući u obzir ova svojstva lijeka, preporučuje se sljedeća shema njegove upotrebe. U periodu zasićenja (prvih 7-15 dana) amiodaron se propisuje u dnevnoj dozi od 10 mg/kg težine pacijenta u 2-3 doze. S početkom perzistentnog antiaritmičkog efekta, potvrđenog rezultatima dnevnog EKG praćenja, doza se postepeno smanjuje za 200 mg svakih 5 dana dok se ne postigne doza održavanja od 200 mg dnevno.

Inhibitori enzima koji konvertuje angiotenzin

Djelovanjem na angiotenzin-konvertirajući enzim (ACE), ova grupa lijekova blokira stvaranje angiotenzina II iz angiotenzina I, čime se sprječava djelovanje angiotenzina II, odnosno izravnava vazospazam. Ovo osigurava održavanje ciljnih nivoa krvnog pritiska. Lijekovi ove grupe imaju nefro- i kardioprotektivno djelovanje.

• enalapril;
• lizinopril;
• Captopril;
• Prestarium A

Diuretici

Diuretici su dizajnirani da smanje opterećenje miokarda smanjenjem volumena cirkulirajuće krvi zbog ubrzanog uklanjanja tekućine iz tijela.

• Diuretici petlje smanjuju reapsorpciju Na+, K+, Cl- u debelom uzlaznom ekstremitetu Henleove petlje, čime se smanjuje reapsorpcija (reapsorpcija) vode. Imaju prilično izražen brzi učinak, a obično se koriste kao hitni lijekovi (za prisilnu diurezu). Najčešći lijek u ovoj grupi je furosemid (Lasix). Dostupan u obliku injekcija i tableta.
• Tiazidni diuretici su diuretici koji štede Ca2+. Smanjenjem reapsorpcije Na+ i Cl- u debelom segmentu uzlaznog ekstremiteta Henleove petlje i početnom dijelu distalnog tubula nefrona, tiazidni lijekovi smanjuju reapsorpciju urina. Sistematskom primjenom lijekova ove grupe smanjuje se rizik od kardiovaskularnih komplikacija u prisustvu istovremene hipertenzije. To su hipotiazid i indapamid.

Tretman bez lijekova

1) Ostavite pušenje i alkohol. Pušenje i pijenje alkoholnih pića je kao udarac koji će sigurno dovesti do pogoršanja stanja. Čak ni apsolutno zdrav čovek ne dobija ništa dobro od pušenja i alkohola, a kamoli bolesnog srca.

2) Dijeta. Jelovnik bolesnika sa dijagnozom koronarne bolesti treba da se zasniva na principu racionalne ishrane, uravnotežene konzumacije namirnica sa niskim sadržajem holesterola, masti i soli.

Potrebno je eliminirati ili značajno smanjiti upotrebu:

• jela od mesa i ribe, uključujući čorbe i juhe;
• Maslac i konditorski proizvodi;
• Sahara;
• jela od griza i riže;
• nusproizvodi životinjskog podrijetla (mozak, bubrezi, itd.);
• začinjene i slane grickalice;
• čokolada;
• kakao;
• kafa.

Veoma je važno da u jelovnik uvrstite sledeće proizvode:

• crveni kavijar, ali ne u velikim količinama - maksimalno 100 grama sedmično;
• morski plodovi;
• bilo koje salate od povrća s biljnim uljem;
• nemasno meso - ćuretina, teletina, zec;
• mršave vrste ribe - smuđ, bakalar, smuđ;
• fermentisani mliječni proizvodi - kefir, pavlaka, svježi sir, fermentirano pečeno mlijeko sa niskim sadržajem masti;
• bilo koji tvrdi i meki sir, ali samo neslani i blagi;
• bilo koje voće, bobice i jela od njih;
• žumanca pilećeg jajeta - ne više od 4 komada tjedno;
• prepelica jaja - ne više od 5 komada tjedno;
• bilo koje kašice, osim griza i pirinča.

Moguće su sljedeće fizičke vježbe:

• brza šetnja,
• džogiranje,
• plivanje,
• biciklizam i skijanje,
• tenis,
• odbojka,
• ples uz aerobnu fizičku aktivnost.

U ovom slučaju, broj otkucaja srca ne bi trebao biti veći od 60-70% od maksimuma za datu dob. Trajanje fizičke vežbe treba da bude 30-40 minuta:

• 5-10 min zagrevanja,
• 20-30 min aerobne faze,
• 5-10 min završna faza.

Redovnost: 4-5 puta sedmično (za duže sesije - 2-3 puta sedmično).

Ako je vaš indeks tjelesne mase veći od 25 kg/m2, potrebno je da smršate dijetom i redovnim vježbanjem. To dovodi do smanjenja krvnog tlaka i smanjenja koncentracije kolesterola u krvi.

4) Borite se protiv stresa. Pokušajte da izbegnete stresne situacije, naučite da reagujete mirno na nevolje i ne prepuštajte se emocionalnim izlivima. Da, teško je, ali ovo je taktika koja može spasiti živote. Konsultujte se sa svojim lekarom o upotrebi sedativnih lekova ili biljnih dekocija sa umirujućim dejstvom.

Koronarna angioplastika

Ovo je minimalno invazivna metoda koja vam omogućava da proširite stent (lumen) suženih žila. Sastoji se od umetanja tankog katetera kroz femoralnu ili brahijalnu arteriju, na čijem kraju je pričvršćen balon. Pod rendgenskom kontrolom, kateter se napreduje do mesta suženja arterije i po dolasku do njega, balon se postepeno naduvava.

Istovremeno se kolesterolski plak „utisne“ u zid žile, a stent se širi. Nakon toga, kateter se uklanja. Ako je potrebno, stentiranje se izvodi uvođenjem katetera sa posebnim opružnim vrhom u žilu. Takva opruga ostaje u arteriji nakon uklanjanja katetera i služi kao neka vrsta "odstojnika" za zidove krvnih žila.

Prevencija

Svi znaju da je bilo koju bolest lakše spriječiti nego izliječiti.

Zato ne treba zanemariti ni preventivne mjere za održavanje zdravlja krvnih sudova i arterija. Prije svega, osoba mora eliminirati one faktore rizika za koronarnu bolest koji su mogući: prestati pušiti, smanjiti konzumaciju alkohola na minimum, odreći se masne hrane i hrane s visokim sadržajem kolesterola.

Također je vrijedno obratiti pažnju na fizičku aktivnost (posebno kardio trening: hodanje, vožnja bicikla, ples, plivanje). To će vam pomoći da smanjite težinu (ako imate višak kilograma) i ojačate zidove krvnih žila. Jednom svakih šest mjeseci do godinu dana potrebno je da se podvrgnete kontrolnoj analizi krvi kako biste provjerili sadržaj šećera i kolesterola u krvi.

Koronarna bolest srca (CHD) je grupa srčanih patologija, koja se zasniva, prije svega, na neskladu između količine kisika potrebnog srčanom mišiću za nesmetano puno funkcioniranje i količine kisika koja mu se isporučuje. Kod svih oblika ishemijske bolesti dolazi do poremećaja u opskrbi miokarda krvlju zbog spazma ili promjena u lumenu koronarnih arterija.

Koronarna bolest srca danas pogađa oko 6% do 15% stanovništva u različitim zemljama. Ova patologija je prva na listi uzroka smrti stanovnika planete. To čini oko 35% smrtnih slučajeva od kardiovaskularnih bolesti.

Faktori rizika za koronarnu bolest srca

Za razvoj koronarne arterijske bolesti dovoljno je imati vrstu krvotoka u srcu koja neće zadovoljiti njegove metaboličke potrebe, u kojoj će se akumulirati nedovoljno oksidirani metabolički produkti ili će kontraktilnost miokarda značajno oslabiti. Što je lumen srčanih arterija uži i što je minutni volumen manje produktivan, to je veći rizik od razvoja ovog stanja.

• Muškarci (zbog hormonalnih karakteristika) češće obolijevaju od ishemijske bolesti srca nego žene starije osobe. Nakon menopauze Rizici muškaraca i žena postaju jednaki nakon što potonje dođu u menopauzu.
• Poremećaji metabolizma lipida (akumulacija LDL-a, smanjenje HDL-a), koji dovode do ateroskleroze koronarnih arterija, glavni su rizik u nastanku srčane ishemije.
• Arterijska hipertenzija, metabolički sindrom, dijabetes melitus i abdominalna gojaznost povećavaju rizik od koronarne arterijske bolesti.
• Pušači i ovisnici o alkoholu češće pate od ishemije miokarda.
• Sjedilački način života također se smatra faktorom rizika.

Opcije za razvoj ishemijske bolesti srca

• Angina - postoji angina pektoris (nova ili stabilna), nestabilna angina, vazospastična angina
• Iznenadna koronarna smrt
• Infarkt miokarda
• Postinfarkt
• Poremećaji srčanog ritma
• Otkazivanje Srca

Koji su bolovi povezani sa koronarnom bolešću?

Ovo je najkarakterističnija manifestacija cijele grupe bolesti. Bol se javlja kao odgovor tkiva na nakupljanje nedovoljno oksidiranih metaboličkih proizvoda i pokretanje kaskade inflamatornih medijatora. Klasični tip boli zbog koronarne arterijske bolesti je napad angine pektoris. Trajanje bolnog napada sa stabilnom anginom pektoris ne prelazi petnaest minuta. Bol kompresivne, rjeđe pritiskajuće prirode javlja se u projekciji srca () ili iza prsne kosti (vidi).

Stabilna angina

Pojava bola kod stabilne angine pektoris povezana je sa:

• fizička aktivnost, odnosno bol se javlja tokom vježbanja i postepeno jenjava nakon njegovog prestanka
• bol može biti uzrokovan pušenjem
• psihoemocionalni stres
• alkoholna epizoda
• ponekad čak i porast temperature
• izlazak na hladno
• ili prejedanje

Intenzitet bola tokom angine varira od umjerenog do prilično intenzivnog, ali ne dostiže nivo nepodnošljive. Bol može zračiti u predjelu lijeve lopatice i ispod nje, u lijevu ruku ili nekoliko prstiju lijeve ruke. Rijetko zračenje - u desnoj ruci.

Bol se može otkloniti ili prekidom fizičke aktivnosti ili uzimanjem Nitroglicerina u tabletama, kapima ili sprejom (ako ste netolerantni na nitrate, možete koristiti Sydnopharm - Molsidomin u dozi od 2 mg, odnosno jednu tabletu). Ponekad se potpuni bol zamjenjuje osjećajem utrnulosti u grudima ili utrnulosti malog prsta i prstenjaka lijeve ruke.

Za stabilnu anginu koristi se klasifikacija koja ovisi o učestalosti napada i uvjetima njihovog nastanka. Ovisno o klasi, odabiru se taktika upravljanja bolestima i podrška lijekovima.

• 1 funkcionalna klasa– napadi pod opterećenjem koje prelazi uobičajeni intenzitet ili trajanje. Otpornost na opterećenje je visoka.
• Klasa 2 – Bol sa prosječnim normalnim opterećenjima (pri hodanju više od 500 m, pri penjanju na više od jednog sprata). Rizik od napada zbog nefizičke aktivnosti je visok.
• Klasa 3 – Uobičajena fizička aktivnost je ograničena. Bol se javlja kada hodate dalje od 500 m ili kada se penjete na jedan sprat.
• Stepen 4 – Napadi su izazvani bilo kojim minimalnim opterećenjem, dnevne aktivnosti i briga o sebi su ograničeni. Tipični su angina u mirovanju i napadi bola pri promjeni položaja tijela (pri odlasku u krevet). Nemoguće je hodati ni 100 m.

Nestabilna angina

Progresivna angina— Nestabilnu anginu karakterizira konstantno smanjenje otpornosti na stres i konstantno smanjenje praga opterećenja, što izaziva bol. Istovremeno se povećava broj napadaja boli sedmično, dnevno, a njihova težina i trajanje se povećava. .

Angina u mirovanju— angina u mirovanju se takođe smatra nestabilnom kada nema jasne veze između pojave napadaja boli i fizičke aktivnosti napad bola traje duže od 15 minuta, ali ne dovodi do nekroze srčanog mišića. To također uključuje anginu bolove koja se javlja prvi put ili nakon dugog intervala između napadaja. Tokom mjesec dana, ova vrsta angine će se razmatrati novonastala angina. Budući da je nestabilna angina srednja opcija između stabilne angine pektoris i infarkta miokarda, svaka njena epizoda zahtijeva hitan pristup kvalificiranoj medicinskoj njezi, dodatnu dijagnostiku (EKG) i adekvatnu terapiju.

Varijanta angine na pozadini spazma koronarnih žila (Prinzmetalova angina) također nije povezana s fizičkom aktivnošću i češće uzrokuje bol u ranim jutarnjim satima.

Postinfarkt - Druga varijanta nestabilne angine, koju karakterizira nastavak ili pojava napadaja angine boli u periodu od 24 sata do 8 sedmica nakon infarkta miokarda. Može biti izazvan ranom fizičkom aktivnošću ili nedovoljnom podrškom lijekovima.

Akutni infarkt miokarda

Glavna i najčešća manifestacija je također sindrom boli sličan angini pektoris, ali je karakteriziran većom jačinom bola (od pritiskanja i stiskanja do pečenja), kao i trajanjem i izostankom olakšanja pri uzimanju nitrata. Često je bol praćen:

• strah od smrti
• autonomni simptomi kao što su znojenje, vrtoglavica
• mučnina, povraćanje, bol u stomaku.

Potonji su karakteristični za abdominalni oblik srčanog udara, koji se može pojaviti pod krinkom gastrointestinalnih problema. Često je srčani udar praćen kolapsom ili bolnim šokom u kojem pacijent blijedi, sijedi i gubi svijest.

U cerebralnoj verziji infarkta bol u grudima prethodi poremećajima cerebralne cirkulacije s gubitkom svijesti.

To također treba spomenuti bezbolni oblik infarkta miokarda, pri čemu pacijent ne osjeća bol i ponekad ima nekrozu srčanog mišića „na nogama“. Ova vrsta infarkta često je tipična za starije osobe sa spontanom oštrom sklerozom srčanih sudova i za pacijente koji piju. U tom slučaju dolazi do izražaja poremećaj srčanog ritma ili vaskularni kolaps.

Diferencijalna dijagnoza srčanog udara:

• Osnova za diferencijalnu dijagnozu akutnog infarkta miokarda i produženog napada angine (u trajanju od 20-30 minuta) ostaje EKG.
• U svakodnevnim uslovima, vredi se fokusirati na efikasnost nitroglicerina. Dakle, kod kompresivnih bolova u predjelu srca sa ili bez ozračivanja možete staviti tabletu nitroglicerina pod jezik ili je jednom poprskati sprejom (Nitromint) ili koristiti Molsidomin (Corvaton, Sidnopharm). Ako bol ne nestane u roku od pet minuta, postupak se ponavlja. Nakon što čekaju još pet minuta, uzimaju treću tabletu i zovu hitnu pomoć, jer je to već dugotrajan napad angine pektoris i, moguće, srčani udar.

Srčani udar je smrt srčanog mišića zbog tromboze (ili suženja) koronarne žile. Dakle, krv ne teče dalje od mjesta tromba, a bol se ne može u potpunosti ublažiti preraspodjelom krvi između slojeva miokarda, koju osiguravaju nitrati. Za vrijeme srčanog udara bol se može ublažiti samo neuroleptoanalgezijom (kombinacijom anestetika i neuroleptika).

Bol zbog poremećaja srčanog ritma

Oni su u velikoj mjeri determinirani prirodom poremećaja i težinom poremećaja cirkulacije u koronarnim žilama (a samim tim i opskrbom srčanog mišića kisikom).

• Rijetke pojedinačne ekstrasistole osjećaju se kao izvanredni otkucaji srca praćeni njegovim smrzavanjem i daljnjim obnavljanjem uobičajenih otkucaja srca.
• Česte ekstrasistole, dvostruka (bigimenija) ili trostruka (trigimenija) već mogu uzrokovati ubod, povlačenje, bol ili čak stezanje. Potonji uvijek govore o poremećaju ishrane miokarda.
• Paroksizmalna tahikardija daje ne samo pojačan broj otkucaja srca i puls iznad 100, već i neugodne pritiskajuće bolove iza grudne kosti ili u predjelu srca.
• Atrijalna fibrilacija dovodi do neujednačene grčevite promjene u otkucajima srca. Osećaj nedostatka vazduha, bolovi pritiska ili stezanja u grudima, strah od smrti, vrtoglavica, mogu biti praćeni gubitkom svesti.

Često poremećaji ritma prate infarkt miokarda i njegova su komplikacija. Stoga, svaki produženi napad angine pektoris praćen poremećajima srčanog ritma zahtijeva pozivanje hitne pomoći.

Osim poremećaja ritma u programu IHD, mogu se javiti kod miokardiopatije, endokrinih bolesti itd. Ako je pacijent mlađi od 30 godina, uvijek je vrijedno tražiti alternativne uzroke aritmija u odnosu na koronarnu arterijsku bolest. Stoga su u prisustvu poremećaja ritma uvijek indicirani Holter EKG monitoring i ECHO-CS. Ljudima starijim od 45 godina često se prepisuje magnetna rezonanca, što je danas moderno.

Zadržavajući se na poremećajima ritma, vrijedno je napomenuti da pojedinačne ekstrasistole ili rijetke ekstrasistole (do 200 dnevno prema rezultatima dnevnog praćenja EKG-a), unatoč obilju neugodnih senzacija koje ih prate, ne zahtijevaju liječenje lijekovima i ne prijete poremećajima. protoka krvi i ishrane organa i tkiva.

dispneja

Kratkoća daha je simptom koji se osjeća kao nedostatak zraka, nemogućnost da se dovoljno duboko udahne. Ova vrsta kratkoće daha naziva se inspiratorna kratkoća daha (za razliku od plućne ekspiratorne kratkoće daha sa otežanim izdisajem). Kratkoća daha uvijek ukazuje na određeni stepen srčane insuficijencije.

• Dispneja kao ekvivalent boli u anginičesto se brka sa manifestacijama zatajenja cirkulacije. Ovakvu otežanu disanje ne prati stvarno skraćivanje respiratornog čina. Prestaje kada se eliminišu faktori koji izazivaju napad angine i može se lečiti nitroglicerinom.
• Dispneja zbog infarkta miokarda– posljedica akutnog poremećaja cirkulacije. Mrtvi dio srčanog mišića smanjuje sposobnost miokarda da se kontrahira i potiskuje krv, koja stagnira u plućima. Plazma se znoji u plućno tkivo, a razvija se plućni edem intersticijalnog ili alveolarnog tipa. Osim osjećaja nedostatka zraka i otežano disanje, javlja se i promuklo disanje koje mjehuriće i čuje se na daljinu, poput otkucaja srca i hladnog znoja. Uz alveolarni edem, iz usta se pojavljuje značajna količina ružičaste pjene.
• Akutno zatajenje srca- ako se u pozadini dugotrajnog napada intenzivne boli u grudima, uz nedostatak daha i osjećaj nedostatka zraka, vratne vene osobe napuhnu, nasolabijalni trokut i udovi poplave, a u epigastrijumu se pojavi pulsiranje - moguća je komplikacija srčanog udara, kao što je akutna insuficijencija desne komore srca.
• Hronična srčana insuficijencija manifestuje se kao otežano disanje sa slabošću desne strane srca. U ovom slučaju, otežano disanje se kombinira s epizodama kašlja sa oskudnim sputumom. Pacijent mora spavati na višem jastuku, ili čak zauzeti prisilni sjedeći položaj. Pacijenti imaju blijedo plavkastu kožu, plavičaste vrhove prstiju i nasolabijalni trokut. Kratkoća daha može ustupiti mjesto epizodi gušenja.

Edem

Takođe znak akutnog ili hroničnog zatajenja srca. Javljaju se akutno sa srčanim udarom, kronično - sa srčanim aritmijama, postinfarktnom kardiosklerozom. Najtipičniji otok je zbog stagnacije u sistemskoj cirkulaciji na pozadini slabosti lijeve komore srca.

• Najprije se javlja zamršenost stopala, koju zamjenjuje oticanje nogu i nogu, a kako proces napreduje, i kukova.
• Nakon toga, genitalije i prednji trbušni zid oteknu. Može se razviti i masivno oticanje, nazvano anasarka.
• Brzo povećanje tjelesne težine (svakodnevno) ukazuje na skriveni edem koji se nalazi u masnom tkivu unutrašnjih organa.
• Oticanje bubrega dovodi do smanjenja izlučivanja urina.
• Na pozadini edema, jetra postaje velika i gusta, strši ispod obalnog luka i može boljeti tijekom vježbanja.
• Otok se povećava u drugoj polovini dana i teško se reaguje na izolovanu terapiju diureticima.
• Povećana stagnacija krvi može stvoriti poteškoće s cerebralnom cirkulacijom, što dovodi do poremećaja pamćenja, razmišljanja i spavanja.

Srčano zatajenje podijeljeno je u funkcionalne klase koje omogućavaju procjenu otpornosti na stres, odabir terapije i prognozu za budućnost.

• 1 funkcionalna klasa Omogućava vam da podnesete puni volumen uobičajenih opterećenja.
• Klasa 2 daje otežano disanje ili palpitacije samo tokom napora (nema manifestacija u mirovanju).
• Klasa 3 - pojava manifestacija s minimalnim opterećenjima i njihovo odsustvo u mirovanju.
• Stupanj 4 daje simptome u mirovanju.

Poremećaji svijesti kod ishemijske bolesti srca

Oni se kreću od:

• blaga vrtoglavica i zamračenje u očima (razni oblici aritmija i produženi srčani udari)
• do teških cerebrovaskularnih nezgoda (srčana insuficijencija i infarkt miokarda) sa gubitkom svijesti.

Što je ejekciona frakcija lijeve komore manja, to je manjak kisika u mozgu duže, njegovo stanje je lošije, a prognoza je nepovoljnija. Kada je sistolni pritisak ispod 60 mmHg. Prestaje normalno snabdijevanje mozga kisikom i osoba gubi svijest.

Različiti poremećaji ritma (sindrom bolesti sinusa, atrioventrikularni blok, ventrikularna tahikardija, ventrikularna fibrilacija, Wolff-Parkinson-Whiteov sindrom) mogu uzrokovati nesvjesticu.

Među zanimljivostima vrijedi istaknuti da zaljubljenost u nitroglicerin bez indikacija i njegova upotreba za bilo kakve ubodne bolove u prsima može dovesti do nesvjestice uzrokovane lijekovima, kao i uzrokovati jake glavobolje (koje se prave „jezgre“ uklanjaju validolom ).

Osim poremećaja svijesti, ishemiju korteksa prate:

• poremećaji spavanja (teškoće sa uspavljivanjem, nedovoljna dubina sna, rano buđenje)
• problemi u učenju
• mentalnih poremećaja, od kojih je najupečatljiviji neodoljiv osjećaj straha koji se uočava tokom akutnog infarkta miokarda ili napada atrijalne fibrilacije.

Terminalni poremećaj svijesti može se smatrati kliničkom smrću u toku iznenadne koronarne smrti, koja, ako su mjere reanimacije neuspješne, može dovesti do biološke smrti.

Dakle, manifestacije koronarne bolesti srca su raznolike, ali ne i jedinstvene za njene različite oblike. Stoga je veoma važno kada se razviju obratiti kardiologu radi detaljnije dijagnoze, a ako se razviju stanja koja su opasna po život, odmah pozvati hitnu pomoć.

Ovo je srednji mišićni sloj organa, koji čini većinu njegove mase. Kao rezultat razvoja patoloških simptoma bez njihovog liječenja, mogu se pojaviti različite komplikacije.

Koronarna bolest srca (prilikom dijagnoze uzimaju se u obzir simptomi i liječenje) je patologija u kojoj je poremećena opskrba krvlju miokarda. Bolest je skraćeno kao ishemijska bolest srca. Zahvaćene su koronarne žile, dotok krvi u srce je ograničen ili uopće ne dotiče do organa.

Miokard je najdeblji mišić srca, koji se nalazi u sredini. Učestvuje u pumpanju krvi.

Zahvaljujući miokardu, srce ima sledeća svojstva:

• automatski rad bez vanjske stimulacije - srce se ritmično kontrahira;
• provođenje impulsa;
• odgovor na spoljašnje i unutrašnje faktore.

Oblici srčane ishemije

Ishemijska bolest ima klasifikaciju. U tabeli su prikazani oblici IHD.

Ime	Opis
Iznenadna koronarna smrt	Drugi nazivi su primarni srčani zastoj, VCS. Smrtonosni ishod koji nastaje kao rezultat prestanka aktivnosti organa. Tip ishemijske bolesti srca javlja se kod odraslih u dobi od 45 do 75 godina. Iznenadna smrt je prestanak vitalnih funkcija organizma, koji se javlja u roku od 6 sati od početka srčanih poremećaja. Vrsta ishemijske bolesti srca uvijek se pojavljuje neočekivano i ne ovisi o prisutnosti kardiovaskularnih patologija. Stanje ne dovodi uvijek do smrti. Moguće je normalizirati rad srca ako se na vrijeme preduzmu mjere reanimacije.
Angina pektoris	Drugo ime je angina pektoris. Osoba doživljava paroksizmalni bol u predjelu srca. Neugodne senzacije nastaju kao posljedica nedovoljne opskrbe krvlju miokarda. Postoji nekoliko vrsta angine:
Infarkt miokarda	Nekroza mišića, koja nastaje kao rezultat akutnog poremećaja cirkulacije. Faze srčanog udara: 1. Inicijal. Drugi naziv je period oštećenja. Faza traje do 3 dana. Vlakna su oštećena, što dovodi do poremećene cirkulacije krvi. 2. Akutna. Trajanje etape je od 1 do 21 dan. Postupno se područje oštećenja smanjuje, jer jedan dio vlakana odumire, a drugi pokušava da se oporavi i smanjuje cirkulaciju krvi. 3. Subakutna. Trajanje faze je od 3 do 12 mjeseci. Duboko oštećena vlakna umiru. A drugi se obnavljaju i prelaze u zonu ishemije (smanjena cirkulacija krvi). 4. Ožiljak. Drugo ime je završna faza. Vlakna ostavljaju ožiljke tokom života osobe. Zdrava područja su povezana na mjestu nekroze.
Postinfarktna kardioskleroza	Dolazi do ožiljaka mrtvog tkiva. Vrsta ishemijske bolesti srca javlja se ne samo kao posljedica infarkta miokarda, već i kod zaraznih bolesti.
Poremećaj srčanog ritma	Drugi naziv je aritmija. Ovo je vrsta koronarne arterijske bolesti kod koje je poremećena frekvencija, ritam i redoslijed kontrakcije i ekscitacije srca. klasifikacija: sinusna bradikardija - rijedak srčani ritam; sinusna tahikardija - naglo povećanje otkucaja srca više od 90 otkucaja u minuti; sinusna aritmija - abnormalni srčani ritam, koji je praćen smanjenjem i povećanjem frekvencije (otkucaji srca su u granicama normale); paroksizmalna tahikardija je nagla promjena u otkucaju srca, ali se ispravan ritam održava dugo vremena.
Otkazivanje Srca	Stanje koje se razvija kao rezultat oslabljene kontraktilne aktivnosti miokarda. Zatajenje srca nije samostalna bolest. Poremećaj se javlja kao posljedica koronarne bolesti srca i arterijske hipertenzije. Postoji nekoliko vrsta zatajenja srca:
Tiha srčana ishemija	Dotok krvi u miokard je privremeno poremećen. Bol se ne javlja kao simptomi, ali se na kardiogramu mogu vidjeti smetnje u radu srca. Vrsta ishemijske bolesti srca manifestuje se kao nezavisno odstupanje ili u kombinaciji sa drugim oblicima ishemije.

Pored međunarodnih kvalifikacija, pojavile su se nove vrste IHD.

naime:

• Hibernirajući miokard. Drugo ime je spavač. Stanje je dugotrajno oštećenje funkcije miokarda zbog kronične ishemijske bolesti srca ili ponovljenih epizoda ishemije.
• Ošamućen miokard. Smanjena kontraktilnost miokarda, koja se javlja u pozadini poremećenog protoka krvi. Mišić je zahvaćen, ali njegove ćelije ne umiru.
• Sindrom X. Arterije se mijenjaju, njihov lumen se smanjuje. Simptomi bolesti su slični aterosklerozi koronarnih žila.

Uzroci IHD

Koronarna bolest srca (simptomi i liječenje su međusobno povezani u izboru taktike liječenja) javlja se iz različitih razloga.

To uključuje sljedeće faktore:

Koronarna bolest srca je neadekvatna opskrba miokarda krvlju, kisikom i hranjivim tvarima.

Ovo se razvija iz sljedećih razloga:

• oštećenje koronarnih sudova;
• Bolesti srca su kombinovane sa poremećenim metabolizmom.

Faktori rizika

Koronarna bolest srca može se javiti u prisustvu faktora rizika. Odnosno, povećava se vjerovatnoća bolesti. To se mora uzeti u obzir prilikom pojave simptoma, kao i prilikom propisivanja liječenja.

Faktori rizika koji povećavaju vjerovatnoću od CAD:

Bol zbog ishemijske bolesti srca

Bol uzrokovan ishemijskom bolešću srca ovisi o vrsti bolesti. Detaljne informacije prikazane su u tabeli.

Vrsta IHD	Opis bola
Iznenadna koronarna smrt	Neugodne senzacije nastaju iza grudne kosti. Priroda bola je pritiskanje ili stiskanje.
Angina pektoris	Angina bol ima specifične simptome. Prvo se javlja nelagodnost u grudima. Tada se javlja bol, koji ima sljedeće karakteristike:
Infarkt miokarda	Najčešće se o infarktu miokarda može suditi po pojavi boli iza grudne kosti, koja ima oštar, pekući, pritisnuti karakter. Nelagodnost može biti lokalizirana u gornjem ekstremitetu, vratu, leđima. Bol se širi i u donju vilicu. Ali nelagodnost nije uvijek tipična. Tokom infarkta miokarda bol može biti maskiran. Postoji abdominalna vrsta nelagode. Neugodne senzacije u trbušnoj šupljini, koje nisu tipične za srčani udar. Nelagodnost je akutna, lokalizirana na desnoj strani, ali se potom može proširiti po cijelom trbuhu.
Postinfarktna kardioskleroza	Stanje karakteriše bol u grudima; ima pekući i pritiskajući karakter. Nelagoda se širi u rame ili gornji ekstremitet.
Abnormalni srčani ritam	Kod aritmije može se primijetiti bol u predjelu srca, koja je bolne ili probadajuće prirode. Ponekad je nelagoda toliko jaka da dovodi do nesvjestice. Ako je vaš srčani ritam nenormalan, možete osjetiti bol u leđima.
Otkazivanje Srca	Bol u srcu steže, steže. Osim toga, može se manifestirati kao pirsing i rezanje.
Tiha ishemija	Nema bola.

Znakovi bolesti

Koronarna bolest srca pokazuje različite simptome. Znakovi zavise od klasifikacije IHD. Detaljne informacije prikazane su u tabeli.

Naziv tipa IHD	Simptomi
Iznenadna koronarna smrt	Simptom koji osoba i sama može primijetiti je naglo smanjenje prethodno toleriranih opterećenja. Na primjer, ako se prije bilo moguće popeti na 5. kat bez problema, sada je teško hodati 200 m Daljnji simptomi koronarne smrti: prestanak srčane aktivnosti; poremećaj pumpanja krvi; gubitak svijesti; nedostatak pulsa i disanja; proširenje zenice. Prekursori se mogu pojaviti prije ove vrste IHD. Na primjer, povećan broj otkucaja srca, vrtoglavica.
Angina pektoris	Uz bol, s anginom pektoris, poremećena je i emocionalna pozadina. Osoba se plaši smrti i stalno je nervozna. Uz to, nedostatak zraka i umor se javljaju uz minimalni napor.
Infarkt miokarda	Uz bol, tokom infarkta miokarda javljaju se i sljedeći simptomi: kratak dah uz minimalni napor; slabost; osjećaj otkucaja srca; vrtoglavica; hladan, lepljiv znoj; emocionalna nestabilnost – strah, anksioznost; mučnina i povraćanje; promjene krvnog tlaka; blijeda koža; poremećena koordinacija pokreta; problemi sa vidom; kašalj; proširene vene na vratu; plavilo i oticanje udova. Ali srčani udar se može prikriti. Dodatni simptomi: Gastralgični oblik. Pojavljuju se simptomi karakteristični za napad pankreatitisa - visoka temperatura, rijetka stolica, štucanje. Astmatični oblik. Simptomi su prerušeni u bolesti respiratornog sistema. Simptomi uključuju otežano disanje i tešku otežano disanje. Ali lijekovi za astmu ne ublažavaju simptome. Cerebralni oblik. Moguć gubitak svijesti. Govor osobe je oštećen i postaje nejasan. Bezbolna forma. Simptomi uključuju slabost i kratak dah. U rijetkim slučajevima, mali prst na lijevoj ruci utrne.
Postinfarktna kardioskleroza	Simptomi: umor uz minimalan napor; česti otkucaji srca prilikom bavljenja sportom; pastoznost nogu - stanje koje prethodi edemu; oticanje donjih ekstremiteta (u teškim slučajevima); gušenje noću; poremećena funkcija srca.
Poremećaj srčanog ritma	Znakovi stanja: prekidi u radu srca; abnormalni otkucaji srca; slabost uz minimalni napor; osjećaj vrućine; hladnoća u ekstremitetima; mentalni poremećaji - strah, anksioznost. Ako je slučaj težak, onda se dodaje nesvjestica.
Otkazivanje Srca	Simptomi akutnog zatajenja u desnoj komori: povećan broj otkucaja srca; proširene vene na vratu; oticanje donjih ekstremiteta; smanjen krvni pritisak. Znakovi akutnog zatajenja u lijevoj komori: Kod kroničnog nedostatka pojavljuju se sljedeći simptomi: dispneja; umor uz minimalan napor; blijeda koža; promjena boje kože u plavkastu boju; oticanje donjih ekstremiteta.
Tiha ishemija	Prema simptomima, bolest može biti slična drugim patologijama - dijabetes melitus, tromboza. znakovi: glavobolja; stalna žeđ; otežano mokrenje; oticanje donjih ekstremiteta; hromost; smanjena osjetljivost kože.

Komplikacije

Koronarna bolest srca (simptomi i liječenje su međusobno povezani faktori) izaziva komplikacije. Najozbiljnije posljedice IHD su koma i smrt.

Kada treba da posetite lekara? Dijagnostika

Liječenje koronarne bolesti srca je u nadležnosti kardiologa. Stoga, ako sumnjate na bolest, trebate posjetiti ljekara. On će provesti anketu i proučiti istoriju bolesti. Osim toga, biće potreban pregled tijela osobe. Nakon toga, možda ćete morati da se obratite kardiohirurgu.

Simptomi koji zahtijevaju pozivanje ljekara ili hitne pomoći:

Da bi se razjasnila dijagnoza, potrebno je kompletno ispitivanje tijela. To uključuje:

• uzimanje općeg testa krvi i urina - na osnovu rezultata utvrđuje se vrijednost važnih pokazatelja (crvena krvna zrnca, hemoglobin itd.);
• biohemijska analiza - određivanje vrijednosti glukoze, kolesterola i drugih pokazatelja;
• elektrokardiogram (EKG) – postupak pomaže u otkrivanju abnormalnosti u radu srca;
• Ultrazvučni pregled (ultrazvuk) – rezultati mogu otkriti veličinu srca i abnormalnosti u razvoju organa;
• magnetna rezonanca (MRI) je visoko informativna studija, čiji rezultati mogu odrediti veličinu organa i procijeniti njegovu funkcionalnost;
• biopsija srca - malo tkivo miokarda se uklanja i šalje u laboratorij;
• test opterećenja;
• Holter studija;
• EchoCG;
• koronarna angiografija.

Testovi opterećenja

Drugi naziv za metode opterećenja je stres test. Dolaze u nekoliko vrsta. Ali princip je isti – srce se ispituje tokom fizičke aktivnosti. Ovo pomaže da se u potpunosti pregleda organ. U mirovanju možda neće postojati potpuna slika srčane disfunkcije.

Pozitivne kvalitete testova opterećenja:

• prepoznavanje abnormalnosti u radu srca u ranoj fazi;
• sposobnost proučavanja abnormalnosti u radu srca koje nisu vidljive u mirovanju;
• može se odrediti tolerancija organizma.

Stoga se stres testovi često koriste kod ljudi čije profesije uključuju povećan stres - vatrogasci, vozači. Ovu dijagnostičku metodu koriste i sportisti za izračunavanje dozvoljenog opterećenja i efikasnije vođenje treninga.

Popularni testovi:

Test opterećenja u kombinaciji sa tehnikama snimanja

Sljedeće procedure se koriste kao stres testovi sa tehnikama snimanja:

• Jednofotonska emisiona kompjuterska tomografija (SPECT). Lijek se ubrizgava u ljudsko tijelo. Zatim se radi CT skeniranje. Ako je protok krvi u miokardu normalan, lijek se ravnomjerno raspoređuje. Kada je dotok krvi u mišić smanjen, mogu se uočiti defekti.
• Pozitronska emisiona tomografija (PET). Radioaktivni izotop se ubrizgava u tijelo. Tomografijom se prati ishrana miokarda. Na osnovu rezultata možemo zaključiti o snabdijevanju srca.
• Koronarna perfuzijska magnetna rezonanca (PMRI). U ljudsko tijelo se unosi supstanca koja boji krvne sudove. Nakon PMRI, možemo izvući zaključak o radu miokarda.

Holter monitoring

Skraćeni naziv koji koriste kardiolozi je Holter.

Na osnovu rezultata postupka možemo zaključiti sljedeće:

Koža u predjelu grudi se odmašćuje posebnim alkoholnim rastvorom. Na ljudsko tijelo se pričvršćuje mali uređaj čija težina ne prelazi 500 g.

Standardno vrijeme procedure je 24 sata. Ali, ako je potrebna duža dijagnoza, trajanje se može povećati na 2-7 dana.

Prilikom ugradnje holtera, doktor će vam reći koje radnje je bolje ne činiti. Na primjer, zabranjena je pretjerana fizička aktivnost, jer se uređaj može isključiti ili će rezultat biti netačan. Također, zbog pojačanog znojenja, elektrode neće ostati na mjestu. U suprotnom, morate se držati svog uobičajenog načina života.

Kada prođe potreban vremenski period, uređaj se uklanja i uređaj se povezuje sa računarom. Digitalni sistem analizira primljene podatke.

EchoCG

Puni naziv postupka je ehokardiografija. U tu svrhu koristi se poseban uređaj koji emituje ultrazvuk. Prolazeći kroz srce, talasi se reflektuju od tkiva organa.

Trajanje postupka varira od 30 do 40 minuta. Senzor se primjenjuje na nekoliko područja kože. Prilikom ehokardiografije pažnja se posvećuje kontraktilnosti miokarda, aktivnosti zalistaka i funkciji srca.

Koronarna angiografija

Na osnovu rezultata postupka moguće je identifikovati strukturne karakteristike cirkulacijskog sistema. Koronarna angiografija je hirurška dijagnostička intervencija. Stoga se postupak izvodi samo u klinici.

Na koži se pravi rez kroz koji se ubacuje sonda (duga, tanka cijev). Proces napredovanja katetera do srca kontrolira se pomoću kamere. Kroz sondu se ubrizgava kontrastno sredstvo. Zatim se radi rendgenski snimak. Puls osobe se prati tokom čitave procedure.

Tretman lijekovima

Koronarna bolest srca (simptomi i liječenje su međusobno povezani faktori) je patologija za koju se može koristiti terapija lijekovima. Lijekovi smanjuju ispoljavanje negativnih simptoma i čine da se osoba osjeća bolje.

B-blokatori

Grupa lijekova smanjuje potrebu miokarda za kisikom, smanjuje broj otkucaja srca i krvni tlak. Kada se uzimaju B-blokatori, produžava se životni vijek osobe s koronarnom bolešću.

Mehanizam djelovanja beta-blokatora

Najčešće propisivani lijekovi su:

• Metoprolol.
• Atenolol.
• Bisoprolol.
• Concor.
• Betalok.

Antiagregacijski agensi

Lijekovi koji smanjuju vjerovatnoću stvaranja krvnih ugrušaka.

Za IHD se često propisuje sljedeće:

• Acetilsalicilna kiselina.
• Cardiomagnyl.
• Trombo ACC.
• Acecardole.

Statini i fibrati

Statini ubrzavaju eliminaciju lošeg holesterola. Kao rezultat, poboljšava se opće stanje krvnih žila i poboljšava elastičnost njihovih zidova. Osim toga, lijekovi uklanjaju simptome visokog kolesterola.

Za IHD propisuju se sljedeći lijekovi:

• Atorvastatin.
• Atoris.
• Crestor.
• Rosuvastatin.

Fibrati smanjuju proizvodnju triglicerida, lipoproteina visoke i niske gustine. Lijekovi također povećavaju sintezu dobrog holesterola.

Lijekovi:

• Klofibrat.
• Fenofibrat.
• Lipantil.

Antikoagulansi

Lijekovi pomažu u razrjeđivanju krvi. Kao rezultat toga, smanjuje se vjerojatnost nastanka krvnih ugrušaka. Grupa uključuje Heparin, Varfarin, Xarelto.

Nitrati

Lijekovi ublažavaju napad angine. Nitrati se koriste i za prevenciju komplikacija u slučaju akutnog infarkta miokarda. Grupa lijekova širi krvne žile, krv brže teče do miokarda i opskrbljuje ga kisikom.

Kao rezultat, možete se riješiti bolova u grudima. Osim toga, nitrati poboljšavaju tečnost krvi i sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka. Grupa uključuje Nitroglicerin, Nitrospray, Nitromint.

Antiaritmici

Lijekovi normalizuju srčani ritam. Grupa uključuje Verapamil, Digoksin, Amiodaron.

Diuretici

Lekovi ubrzavaju uklanjanje viška tečnosti iz organizma. Kao rezultat toga, oteklina se smanjuje i opterećenje srca se smanjuje. Grupa uključuje Veroshpiron, Diuver, Hydrochlorothiazide.

Druge metode

Osim lijekova, za ishemijsku bolest srca mogu se koristiti i druge metode terapije. Najčešće se koriste koronarna angioplastika i stentiranje, te koronarna arterijska premosnica.

Koronarna angioplastika i stentiranje

Operacija se koristi za otvaranje žile (ako je začepljena kolesterolskim plakom) i vraćanje krvotoka. Prije zahvata, osobi se daje lokalna anestezija.

Punkcija se pravi u femoralnoj (blizu prepona) ili radijalnoj (na zglobu) arteriji. Koža se prvo tretira rastvorom alkohola. Zatim se u arteriju ubacuje kateter, na čijem se kraju nalazi balon.

Cev se pomera do mesta blokade. Balon se polako naduvava, pritiskajući plak u zid arterije. Tada dolazi do deflacije. Radnje sa balonom se ponavljaju nekoliko puta. Zatim se svi instrumenti uklanjaju iz posude.

Ako je promjer arterije veći od 3 mm, potrebno je stentiranje. U žilu se ubacuje poseban uređaj (stent). Zahvaljujući rešetkastom dizajnu, arterija se širi. Tako je efekat trajniji. Nakon zahvata, postolje ostaje u posudi zauvijek.

Premosnica koronarne arterije

Tokom operacije stvara se novi vaskularni put za kretanje krvi. Hirurg ga postavlja da zaobiđe arteriju, koja je blokirana plakom holesterola. Rezultati postupka mogu poboljšati dotok krvi u miokard. Krvni sudovi pacijenta se koriste za bajpas operaciju. Ovo može biti dio radijalne arterije gornjeg ekstremiteta, safenozne vene noge.

S jedne strane šant je povezan sa aortom, a sa druge sa srčanom granom koja je blokirana krvnim ugruškom. Tokom operacije, osoba je povezana na kardiopulmonalni bypass sistem. Uređaj će vršiti protok krvi kroz tijelo umjesto u srce. Ali intervencija je moguća bez ispunjavanja ove tačke;

Važnost ishrane kod ishemijske bolesti srca

Ako imate IHD, morate jesti pravilno. Ovo može smanjiti opterećenje srca i poboljšati dobrobit osobe.

Principi ishrane:

• Česti obroci – do 6 puta dnevno. Potrebno je pridržavati se pauze između obroka - od 3 do 4 sata. Veličina porcije – do 300 g.
• Uklonite masnu, prženu, dimljenu hranu iz svoje prehrane.
• Smanjite količinu slatkiša i škrobne hrane.
• Zamijenite masno meso niskokaloričnim mesom - umjesto svinjetine i janjetine, bolje je kupiti piletinu i ćuretinu;
• Mliječni proizvodi bi trebali biti niskokalorični.
• U ishrani treba da dominiraju supe od povrća i žitarice.
• Bolje je kuhati hranu na pari, kuhati ili peći u pećnici.
• Morate zapamtiti o režimu pijenja - najmanje 1 litar čiste negazirane vode dnevno. Preporučljivo je isključiti slatke napitke, jaku kafu i čaj.

Važnost fizičke aktivnosti

Vježba za koronarne arterijske bolesti pomaže u smanjenju simptoma i čini da se osoba osjeća bolje. Ali ne morate se baviti profesionalnim sportom ili stavljati veliki stres na svoje tijelo. U početku je dovoljno punjenje ujutru. Tada možete povećati opterećenje i odabrati svoju omiljenu aktivnost - vožnju biciklom, hodanje.

Prognoza

Prognoza za IHD zavisi od vrste bolesti i stadijuma. Uzimaju se u obzir i prateće patologije. Ali IHD je neizlječivo stanje. Ne možete se potpuno riješiti bolesti.

Ali s takvom patologijom, život osobe može se povećati za još 20-50 godina, ako slijedite sve preporuke stručnjaka. Uz pomoć terapijskih mjera moguće je zaustaviti napredovanje bolesti.

Koronarna bolest srca označava poremećaj cirkulacije miokarda. Ovo je mišić koji je uključen u pumpanje krvi. Postoje različiti oblici IHD - infarkt miokarda, angina pektoris, kardioskleroza. Svaka sorta ima svoje simptome.

Liječenje uključuje lijekove i operaciju (angioplastika, bajpas operacija). Najvažnije je blagovremeno posjetiti kardiologa ili pozvati hitnu pomoć. Ako se pridržavate svih preporuka liječnika, možete zaustaviti napredovanje bolesti i smanjiti vjerojatnost komplikacija.

Format članka: Vladimira Velikog

Video o koronarnoj bolesti srca

Koja je opasnost od srčane ishemije: