Šta je destrukcija kostiju? Primarni maligni tumori kostiju, dijagnoza, liječenje Šta je fokus litičke destrukcije humerusa

Hiperostoza- ovo je osteoskleroza plus povećanje volumena, zadebljanje kosti. Ovo stanje je upravo suprotno od atrofije. Hiperostoza je zadebljanje kosti zbog formiranja periostalne kosti, uočeno je kod kroničnog osteomijelitisa, sifilisa i Pagetove bolesti.

Razlikovati hiperostoza jedna ili više kostiju, na primjer, sa sifilisom, Pagetovom bolešću i generaliziranom hiperostozom, kada se uočava oštećenje svih dugih kostiju skeleta kod kroničnih plućnih bolesti: kronični apsces, dugotrajna kronična upala pluća, rak pluća.
Postoje i hormonske hiperostoza, na primjer, povećanje volumena kostiju s akromegalijom.

Enostoza je povećanje koštane mase zbog endostalne skleroze.

Uništavanje kostiju- to je destrukcija kosti sa njenom zamjenom nekim patološkim tkivom, što se na rendgenskom snimku pojavljuje kao čišćenje različite težine. U zavisnosti od prirode patološkog tkiva koje zamjenjuje kost, destrukcija se dijeli na upalnu, tumorsku, degenerativno-distrofičnu i destrukciju zamjenom stranom tvari. Sve ove patološke strukture su supstrat "mekog tkiva" koji određuje opći kompleks simptoma - čišćenje. Različita težina potonjeg na rendgenskim snimcima ovisi o veličini žarišta destrukcije i debljini prekrivene mase ostatka kosti i svih okolnih mišića, kao i drugih mekih tkiva.
Temeljna analiza skiološki podaci, karakterizirajući kompleks simptoma lucencije u kosti, često nam omogućava da utvrdimo njegovu patomorfološku suštinu.

Inflamatorna destrukcija. Postoje specifične i nespecifične upalne destrukcije. Osnova nespecifične upalne destrukcije je gnojno i granulacijsko tkivo, što karakterizira suštinu gnojnog osteomijelitisa. Na početku procesa, konture lezije su nejasne i zamagljene; Nakon toga, koštano tkivo oko mjesta destrukcije postaje gušće, sklerotizirano, a samo mjesto destrukcije pretvara se u šupljinu s debelim, gustim, dobro oblikovanim zidovima, često sa sekvestralnim sadržajem. Periosteum je uključen u proces i javljaju se opsežne periostalne izrasline.

Specifična inflamatorna destrukcija- to je tuberkuloza, sifilis itd., kod kojih je koštano tkivo zamijenjeno specifičnim granulomom. Destrukcija kod ovih bolesti razlikuje se po lokalizaciji, obliku, veličini i prirodi lezija, kao i po posebnosti reakcije okolnog koštanog tkiva i periosta. Žarište destrukcije kod tuberkuloze se u pravilu nalazi u spužvastoj supstanci epifize, male je veličine, okruglog oblika, bez ili sa vrlo blagom sklerotičnom reakcijom okolo. Reakcija periosta često izostaje.

Gumozni sifilis, naprotiv, karakteriziraju višestruka mala žarišta destrukcije duguljastog oblika, smještena u kortikalnom sloju dijafize i praćena značajnim reaktivnim zadebljanjem kortikalnog sloja zbog stvaranja endostalne i periostalne kosti.

Uništavanje tumora. Destrukciju zbog malignog tumora karakterizira prisustvo kontinuiranih defekata zbog razaranja cjelokupne koštane mase i spužvastog i kortikalnog sloja zbog njenog infiltrirajućeg rasta.

Za osteolitičke oblike uništenje obično počinje od korteksa i širi se do centra kosti, ima mutne, neravne konture i praćen je lomom i cijepanjem marginalne kompaktne kosti. Proces je uglavnom lokaliziran u metafizi jedne kosti, ne širi se na drugu kost i ne uništava završnu ploču zglobne glave, iako epifiza ili njen dio može biti potpuno otopljen. Očuvani slobodni kraj dijafize ima neravnu, korodiranu ivicu.

Destrukcija u osteoblastičnom ili mješovitom tipu osteogeni sarkomi karakterizira kombinacija područja destrukcije kostiju, koja karakterizira prisutnost haotične strukture kosti s prekomjernom atipičnom formiranjem kosti; manifestira se kao okrugla ili vretenasta sjena oko blago uništene baze kosti. Glavni znak koji ukazuje na malignu prirodu ovih tumora ostaje odsutnost oštre granice između područja destrukcije i nepromijenjene kosti, kao i uništavanje kortikalnog sloja.

Imaju mnogo toga zajedničkog osteolitičke metastaze i mijelom prema slici destruktivnog čišćenja, koji se manifestuje u vidu zaobljenih, oštro definisanih koštanih defekata i karakteriše ga multiplicitet i polimorfizam (različitih veličina) lezije.

Benigni tumori, anatomski i morfološki konstruisana od mekotkivnog supstrata (hondromi, hemangiomi, fibrozne displazije itd.), radiografski se takođe manifestuju kao destruktivni kompleks simptoma. Međutim, nema direktnog i trenutnog uništenja kosti patološkim tkivom, već u suštini dolazi do atrofije od pritiska samog tkiva kosti (vlaknastog, hrskavičnog, vaskularnog). Stoga je za ove bolesti legitimno koristiti termin „područja čišćenja“, čime se naglašava benigni kvalitet postojećeg procesa.

Područja prosvjetljenja za benigne tumore ovog tipa imaju ovalno-okrugla pravilan oblik, ujednačenu strukturu šare, glatke i jasno definisane konture, jasno razgraničene od kosti. Tumorski korteks je nastavak kompaktne kosti zdravih područja; nema reaktivnih promjena kostiju u vidu osteoporoze u obodu tumora i periostalnim slojevima. Kortikalni sloj kosti u području tumora može biti naglo istanjiv, ali uvijek održava svoj integritet. Ako se otkrije jaz ili prekid, onda je to često dokaz maligne tranzicije i tada je legitimno pretpostaviti istinsko uništenje tumora.

Osteogeni sarkom (osteosarkom) zauzima drugo mjesto po učestalosti u ovoj grupi tumora (poslije mijeloma) i karakteriše ga visoka malignost i sklonost metastaziranju u pluća. Može se javiti u bilo kojoj dobi, ali je najčešća između 10 i 20 godina. Otprilike polovina svih osteosarkoma nalazi se u zglobu koljena (iako se mogu pojaviti u bilo kojoj kosti).

Uobičajeni simptomi su bol i prisustvo mase. Radiološke promjene značajno variraju: mogu biti pretežno sklerotične ili litične, bez karakterističnih osobina. Za tačnu dijagnozu potreban je prilično tipičan uzorak tumorskog tkiva dobiven biopsijom.

Nakon postavljanja dijagnoze neophodna je konsultacija sa onkologom radi odabira taktike liječenja, uključujući i pitanje da li je pacijentu potrebna preoperativna (neadjuvantna ili postoperativna (adjuvantna) kemoterapija. Ako se radi preoperativna kemoterapija, kasniji tok bolesti je procjenjuje se dinamikom radioloških podataka, sindromom bola (koji se obično smanjuje) i nivoom alkalne fosfataze (obično se smanjuje). Nakon nekoliko sesija kemoterapije, izvodi se operacija Savremene hirurške tehnike omogućavaju uklanjanje mnogih tumora bez amputacije ud, što je u prošlosti bilo vrlo često. Nakon preoperativne kemoterapije i resekcije tumora, može se procijeniti stepen njegove nekroze uzrokovane hemijskim agensom .

Neki onkolozi, međutim, preferiraju postoperativnu (adjuvantnu) hemoterapiju. Bez obzira na vrstu kemoterapije, petogodišnja stopa preživljavanja je 75%. Mnoga klinička ispitivanja su trenutno u toku kako bi se dodatno poboljšalo preživljavanje.

Fibrosarkoidi Po svojim svojstvima i problemima terapije slični su osteogenom sarkomu.

Maligni fibrozni histiocitom klinički sličan osteosarkomu i fibrosarkomu. Liječenje je isto kao i za osteosarkom.

Hondrosarkomi- maligni tumori tkiva hrskavice - po kliničkim manifestacijama, taktici liječenja i prognozi razlikuju se od osteogenih sarkoma. Razvijaju se u više od 10% pacijenata s višestrukim benignim osteohondromom; međutim, 90% hondrosarkoma su primarni, tj. nastaju novo.

Dijagnoza može se utvrditi samo biopsijom. Histološki se mnogi hondrosarkomi mogu podijeliti u četiri grupe. Grupa 1 sporo raste i ima dobre šanse za izlječenje. Grupu 4 karakteriše brz rast i mnogo veća sklonost ka stvaranju metastaza. Sve hondrosarkome karakteriše sposobnost zasijavanja okolnih mekih tkiva.

Tretman sastoji se od potpune hirurške resekcije. Ni zračenje ni hemoterapija nisu efikasne, bilo da se koriste kao primarni ili dodatni tretman. Zbog činjenice da su ovi tumori sposobni za zasijavanje, rana se nakon biopsije mora zašiti, a hirurško uklanjanje tumora mora biti obavljeno vrlo pažljivo. Prilikom operacije treba pažljivo izbjegavati uvođenje instrumenta u tumor i naknadno unošenje tumorskih ćelija u meko tkivo hirurške rane: u takvim slučajevima recidiv tumora je neizbježan. Ako se ovo može izbjeći, stopa izlječenja je >50% i ovisi o tipu tumora. Kada radikalno uklanjanje tumora uz očuvanje ekstremiteta nije moguće, neophodna je amputacija.

Mezenhimalni hondrosarkom- rijedak, histološki nezavisan tip hondrosarkoma sa visokom sposobnošću metastaziranja. Stopa izlječenja je niska.

Ewingov tumor (Ewingov sarkom)- tumor kostiju okruglih ćelija, osetljiv na zračenje. Javlja se češće kod muškaraca nego kod žena. U poređenju sa svim ostalim primarnim malignim tumorima kostiju, ovaj sarkom se razvija u mlađoj životnoj dobi, najčešće između 10 i 20 godina. Zahvaća uglavnom kosti ekstremiteta, iako se može javiti i na bilo kojoj drugoj kosti. Tumor se sastoji od gusto raspoređenih malih okruglih ćelija. Najtrajniji simptomi su bol i otok. Ewingov sarkom ima tendenciju značajnog širenja i ponekad zahvaća cijelu dijafizu duge kosti. Patološki promijenjeno područje je obično veće nego što je vidljivo na rendgenskim snimcima. Granice tumora mogu se preciznije odrediti pomoću CT i MRI. Najkarakterističnija promjena je litička destrukcija kosti, ali se mogu uočiti i višestruki „lukasti“ slojevi novoformiranog koštanog tkiva ispod periosta (ovo se ranije smatralo klasičnim dijagnostičkim znakom).

Dijagnostika treba bazirati na podacima biopsije, jer je slična radiološka slika moguća i kod mnogih drugih malignih tumora kostiju.

Tretman sastoji se od korištenja različitih kombinacija kirurških, kemoterapijskih i metoda zračenja. Trenutno, ovaj kombinirani pristup može izliječiti više od 60% pacijenata sa primarnim lokalnim Ewing sarkomom.

Maligni limfom kostiju- tumor sa malim okruglim ćelijama koji se javlja kod odraslih, obično između 40 i 50 godina. Može se pojaviti u bilo kojoj kosti. Iako se ovaj tumor može smatrati retikulocelularni sarkom, obično se sastoji od mješavine retikularnih stanica s limfoblastima i limfocitima. Kada pacijent ima maligni limfom kostiju, moguće su tri opcije:

1. može biti primarni tumor kosti bez ikakvih znakova njegovog prisustva u drugim tkivima;
2. osim oštećenja ove kosti, znakovi limfoma mogu se naći u drugim kostima ili mekim tkivima;
3. pacijent sa primarnom limfomatozom mekog tkiva može naknadno razviti koštane metastaze.

Uobičajeni simptomi su bol i oticanje tkiva. Na rendgenskim snimcima dominiraju znaci destrukcije kosti. Ovisno o stadijumu bolesti, promjene na zahvaćenoj kosti mogu biti sitne ili krupno-pjegave, au uznapredovalim slučajevima ponekad se vanjska kontura kosti gotovo potpuno izgubi. Patološki prijelomi kostiju su česti.

Kada je maligni limfom lokaliziran samo u koštanom tkivu, petogodišnja stopa preživljavanja je najmanje 50%. Tumor je osjetljiv na zračenje. Kombinacija terapije zračenjem i kemoterapije jednako je efikasna kao i hirurško uklanjanje tumora. Amputacija je indikovana samo ako je funkcija ekstremiteta izgubljena zbog patološke frakture ili opsežnog oštećenja mekog tkiva.

Multipli mijelom formirane od hematopoetskih ćelija; to je najčešći tumor kostiju. Neoplastični proces obično uključuje koštanu srž toliko difuzno da je aspiracija od dijagnostičke vrijednosti.

Maligni tumor džinovskih ćelija retko se javlja. Čak je i samo njegovo postojanje dovedeno u pitanje. Obično se formira na samom kraju duge kosti. Radiografski se otkrivaju klasični znakovi maligne destrukcije koštanog tkiva: pretežno litičke promjene, destrukcija kortikalnog sloja, širenje procesa na meko tkivo, patološki prijelomi. Da biste bili sigurni u dijagnozu, potrebno je osigurati prisustvo područja tipičnog benignog gigantoćelijskog tumora među malignim tkivom (ili imati dokaz da je takav benigni tumor ranije bio na ovom mjestu). Sarkom koji se razvio iz prethodnog benignog tumora divovskih stanica karakterizira otpornost na terapiju zračenjem. Liječenje koristi iste principe kao i za osteogeni sarkom (vidi gore), ali su rezultati lošiji.

Postoje mnoge druge vrste primarnih malignih tumora kostiju, od kojih su većina medicinske rijetkosti. Na primjer, iz ostataka embrionalnog notohorda može se razviti chordoma. Ovaj tumor se najčešće nalazi na kraju kičme, obično u sakrumu ili blizu baze lubanje. U prvom slučaju, gotovo stalna pritužba je bol u sakrokokcigealnoj regiji. Kod hordoma u podnožju okcipitalne regije mogući su simptomi oštećenja bilo kojeg kranijalnog živca, najčešće okulomotornog. Obično je potrebno nekoliko mjeseci ili čak godina prije nego što se postavi ispravna dijagnoza.

Na rendgenskim snimcima, hordom se otkriva kao raširene destruktivne promjene kostiju, koje mogu biti praćene stvaranjem mase u tkivima. Hematogene lokacije zastoja nisu tipične. Ozbiljniji problem od metastaza je tendencija lokalnog recidiva. Hordom u okcipitalnoj i sfenoidnoj kosti lubanje obično nije dostupan za kirurško uklanjanje, ali se može liječiti zračenjem. Ako se tumor nalazi u sakrokokcigealnoj regiji, može se radikalno ukloniti u jednom bloku.

Ed. N. Alipov

"Primarni maligni tumori kostiju, dijagnoza, liječenje" - članak iz rubrike

Konture lezije su obično zamagljene i nejasne.

Opsežna destrukcija kostiju (destrukcija) tijela kralježaka s formiranjem velikih sekvestra

Relativno velike destruktivne lezije promjera većeg od 5-6 mm lako se otkrivaju rendgenskim pregledom. Sposobnost prepoznavanja destruktivnih žarišta ovisi ne samo o njihovoj veličini, već io njihovoj lokaciji u kosti.

Žarišta koja se nalaze u središnjim dijelovima normalne koštane mase mogu ostati neprimijećena čak i ako su relativno velike veličine, dok se žarišta smještena u korteksu relativno lako detektuju. Za uspješno prepoznavanje destruktivnih žarišta, posebno u ranim fazama razvoja, potrebno je temeljito metodološko ispitivanje kosti ne samo u dvije, već ponekad i u dodatnim posebnim projekcijama. Tomografija je posebno korisna.

Na rendgenskom snimku, destrukcija može biti različitog stepena fokalnosti, ekstenzivnosti i može biti locirana centralno (unutar kosti) ili površinski.

Ogromne šupljine (šupljine) u femuru i tibiji sa višestrukim tuberkuloznim osteitisom

U zavisnosti od uzroka koji ju je izazvao, destrukcija se naziva upalna, tumorska itd. Međutim, destrukcija je simptom, a da biste ga ispravno identificirali, prvo morate precizno postaviti dijagnozu. Stoga je malo vjerovatno da destrukciju treba etiološki okarakterizirati prije postavljanja dijagnoze. Trebali biste jednostavno opisati njegovu veličinu, oblik, konture, lokaciju i reakciju okolne kosti.

Koštane šupljine, ili kaverne, nastaju potpunim uništenjem svih koštanih greda u području destruktivnog žarišta uz formiranje manje ili više jasno definisanih zidova. Mogu imati različite oblike i veličine. Naravno, koštane šupljine je lakše otkriti rendgenskim pregledom nego mala destruktivna žarišta, iako su i ovdje od velike važnosti veličina šupljina i dubina njihovog položaja u kosti, kao i debljina zahvaćene kosti. .

Vrste razaranja koštanog tkiva

Fermin A. Carranza, Paulo M. Camargo i Henry H. Takei

Poštovani čitaoci, 52 osobe rade na održavanju stranice. Ocijenite naš rad jednostavnim lajkom Bićemo vam veoma zahvalni:

Iako je parodontitis infekcija tkiva desni, promjene koje se javljaju u kosti su kritične jer destrukcija kosti dovodi do gubitka zuba.

Visina i gustina alveolarne kosti održavaju se ravnotežom između lokalnih i sistemskih procesa, te između formiranja i resorpcije kosti. Kada se resorpcija odvija brže od formiranja nove kosti, smanjuje se i visina i gustina kostiju.

Nivo kosti je posljedica patoloških procesa, dok promjene na mekom tkivu zida džepa odražavaju trenutno upalno stanje. Stoga, nivo gubitka kosti ne mora nužno biti u korelaciji s dubinom parodontalnih džepova, ozbiljnošću ulceracije na zidovima džepova i prisustvom ili odsustvom gnoja.

Destrukcija kosti uzrokovana dugotrajnom upalom tkiva desni

Najčešći uzrok destrukcije kosti u parodontalnoj bolesti je širenje upale s marginalne gingive na potporna parodontalna tkiva. Upala koštanog tkiva i kasniji gubitak koštane mase označava prijelaz od gingivitisa u parodontitis.

Parodontitisu uvijek prethodi gingivitis, ali gingivitis ne dovodi uvijek do parodontitisa. U nekim slučajevima gingivitis nikada ne prelazi u parodontitis, au drugim slučajevima, nakon kratkog tijeka, gingivitis brzo prelazi u parodontitis. Faktori koji su odgovorni za uključivanje potpornih struktura u upalni proces (odnosno prelazak gingivitisa u parodontitis) trenutno nisu u potpunosti shvaćeni.

Prijelaz iz gingivitisa u parodontitis je posljedica promjena u sastavu bakterijskog plaka. U kasnijim stadijumima bolesti povećava se broj spiroheta i flageliranih mikroorganizama, a smanjuje se broj koknih oblika i štapića. Kako se težina lezije povećava, mijenja se i ćelijski sastav infiltriranog vezivnog tkiva. U stadijumu I gingivitisa prevladavaju fibroblasti i limfociti kako bolest napreduje, broj plazma ćelija i blastnih ćelija se postepeno povećava. Seymour i saradnici su opisali stadij “zadržanog” gingivitisa u kojem prevladavaju T limfociti; ako B limfociti postanu dominantni tip ćelije, tada proces počinje da napreduje.

Heijl i saradnici su uspjeli pretvoriti kronični gingivitis u progresivni parodontitis kod eksperimentalnih životinja postavljanjem svilene ligature u parodontalni sulkus i vezanjem oko vrata zuba. To je izazvalo ulceraciju sulkalnog epitela, promjenu staničnog sastava upalnog infiltrata od pretežno plazma ćelija do pretežno polimorfonuklearnih leukocita, kao i osteoklastičnu resorpciju alveolarnog grebena. Ponovljene epizode akutne traume tokom vremena mogu dovesti do progresivnog gubitka koštane mase kod marginalnog parodontitisa.

Širenje upale na potporne strukture zuba ovisi o patogenosti zubnog plaka i otpornosti organizma domaćina. Rezistencija uključuje imunološku aktivnost i druge mehanizme tkiva, kao što su stepen fibroze gingive, širina pripojene gingive, reaktivna fibrogeneza i osteogeneza, koji se javljaju na periferiji upalne lezije.

Upala tkiva desni širi se duž snopova kolagenih vlakana, prati tok krvnih sudova, a zatim kroz okolno tkivo u alveolarnu kost (Sl. 14.1).

Slika 14-1 A, Područje upale koje se proteže od gingive do potkoznog nivoa. B, Širenje upale duž krvnih sudova i između kolagenih snopova.

Iako je upalni infiltrat koncentrisan u marginalnom parodoncijumu, reakcija je mnogo difuznija, često dopire do kosti i uzrokuje odgovor prije resorpcije grebena ili gubitka pričvršćivanja U području maksilarnog molara, upala može zahvatiti maksilarni sinus, što dovodi do zadebljanja sluzokože sinusa.

Interproksimalno, upala se širi u susjedno vezivno tkivo oko krvnih žila, kroz vlakna, a zatim u koštane krvne kanale, koji prodiru u centar alveolarnog grebena (Sl. 14-2),

Slika 14-2. Upala koja se proteže iz područja džepa (gore) između kolagenih vlakana koja su djelomično uništena.

sa strane grebena (sl.)

Slika 14-3 A, Širenje upale na centar interdentalnog septuma. Upala prodire u transseptalna vlakna i ulazi u koštano tkivo centra septuma oko krvnog suda. B, Korteks na vrhu septuma je uništen, a upala se širi u prostor koštane srži.

ili pod uglom od pregrade. Osim toga, upala može ući u kost kroz više od jednog kanala. Ređe se upala širi iz desni direktno u parodontalni ligament, a odatle u interdentalni septum (Sl. 14-4).

Slika 14-4 Putevi upale od gingivalnog tkiva do potpornih parodontalnih tkiva kod parodontitisa. A, Interproksimalni, od gingive do kosti (1), od kosti do parodontalnog ligamenta (2) i od gingive do parodontalnog ligamenta (3). B, Vestibularni i lingvalni, od gingive duž vanjskog periosta (1), od periosta do kosti (2) i od gingive do parodontalnog ligamenta (3).

Na vestibularnoj i lingvalnoj strani, upala gingivalnog tkiva širi se duž vanjske periostalne površine kosti (vidi sliku 14-4) i prodire u medularne prostore kroz vaskularne kanale vanjske kortikalne ploče.

Kako se širi od desni do kosti, gingivalna i transseptalna vlakna se uništavaju u neorganizirane granularne fragmente, povremene upalne stanice i edem. Međutim, postoji kontinuirana restauracija transseptalnih vlakana duž cijelog grebena interdentalnog septuma duž korijena kako destrukcija kosti napreduje (Sl. 14-5).

Slika 14-5. Reorganizacija transseptalnih vlakana. Meziodistalni presjek kroz interdentalni septum, vidljiva upala tkiva desni i gubitak koštanog tkiva. Novonastala transseptalna vlakna vire iznad ruba kosti i djelomično su uključena u upalni proces.

Kao rezultat toga, transseptalna vlakna su prisutna čak iu slučajevima ekstremnog gubitka koštane mase.

Gusta transseptalna vlakna formiraju tvrdi omotač kosti i mogu se otkriti tokom operacije parodontalnog režnja nakon uklanjanja površinskog granulacionog tkiva.

Nakon upale iz desni tkivo dođe do kosti (Sl. 14-6)

Slika 14-6. Zbog širenja, upala je došla do površine alveolarnog grebena kosti.

i medularnog prostora, koštana srž je zamijenjena eksudatom leukocitne tekućine, novim krvnim žilama i proliferirajućim fibroblastima (Slika 14-7).

Slika 14-7 Interdentalni septum, ljudski obdukcioni uzorak. Opsežan inflamatorni infiltrat prodire u koštanu srž i iz mezijalnog i iz distalnog dijela. Koštanu srž zamijenile su upalne stanice i fibrozna koštana srž.

Povećava se broj multinuklearnih osteoklasta i mononuklearnih fagocita, a na površini kosti pojavljuju se Howshipove lakune (sl. 14-8).

Slika 14-8. Osteoklasti i Howshipove lakune tokom resorpcije kosti grebena.

U prostorima koštane srži dolazi do resorpcije iznutra, što uzrokuje stanjivanje okolnih koštanih trabekula i povećanje prostora srži, praćeno destrukcijom kosti i smanjenjem visine kosti. U pravilu se masno tkivo koštane srži djelomično ili potpuno zamjenjuje fibroznim tkivom u zoni resorpcije.

Destrukcija kostiju kod parodontalnih bolesti nije proces koštane nekroze. Postoji ćelijska aktivnost duž vitalne kosti. Ako u toku parodontalne bolesti dođe do nekroze tkiva i gnojnog procesa, to se dešava u zidovima mekih tkiva parodontalnog džepa, a ne duž resorpcione zone osnovne kosti.

Količina inflamatornog infiltrata korelira sa stupnjem gubitka kosti, ali ne i sa brojem osteoklasta. Međutim, udaljenost od apikalne granice upalnog infiltrata do grebena alveolarne kosti korelira i sa brojem osteoklasta na alveolarnom grebenu i sa ukupnim brojem osteoklasta. Slični rezultati dobiveni su kod eksperimentalnog parodontitisa kod životinja.

Radijus djelovanja

Garant i Cho su predložili da lokalni faktori resorpcije kostiju moraju biti prisutni blizu površine kosti da bi izvršili svoje djelovanje. Page i Schroeder, na osnovu Waerhaugovih mjerenja na uzorcima ljudske autopsije, zaključili su da je opseg aktivnosti u kojem bakterijski plak može uzrokovati gubitak kostiju oko 1,5-2,5 mm. Preko 2,5 mm nema efekta; interproksimalni kutni defekti mogu se pojaviti samo u prostorima širim od 2,5 mm, jer su uži prostori potpuno uništeni. Tal je ovu činjenicu potvrdio mjerenjima na ljudima.

Veliki defekti koji znatno prelaze udaljenost od 2,5 mm od površine zuba (kao kod agresivnih tipova parodontitisa) mogu biti uzrokovani prisustvom bakterija u tkivu.

Stopa gubitka koštane mase

U studiji o parodontalnom zdravlju radnika na plantažama čaja u Šri Lanki koji su imali lošu oralnu higijenu i pristup stomatološkoj njezi, Löe i ostali su otkrili da je stopa gubitka kosti u prosjeku oko 0,2 mm godišnje za vestibularnu površinu i oko 0,3 mm godišnje za proksimalne površine, ako se parodontitis ne liječi. Međutim, stopa gubitka koštane mase može varirati ovisno o vrsti bolesti. Löe i suradnici su definirali sljedeće tri podgrupe pacijenata sa parodontalnom bolešću, na osnovu gubitka interproksimalnog pričvršćivanja* i gubitka zuba:

1. Otprilike 8% ljudi ima brzo progresivni parodontitis, karakteriziran godišnjim gubitkom pričvršćivanja od 0,1 do 1,0 mm.
2. Otprilike 81% ljudi ima umjereno progresivni parodontitis sa godišnjim gubitkom pričvršćivanja od 0,05 do 0,5 mm.
3. . Preostalih 11% ljudi ima minimalnu ili nikakvu progresivnu bolest (0,05-0,09 mm godišnje).

*Gubitak privrženosti može se izjednačiti sa gubitkom kosti, iako se gubitak vezivanja javlja prije gubitka kosti otprilike 6-8 mjeseci.

Periodi razaranja

Parodontalna destrukcija se javlja epizodično, sa periodima remisije i periodima destrukcije, što dovodi do gubitka kolagena i alveolarne kosti i produbljivanja parodontalnog džepa.

Periodi destruktivne aktivnosti povezani su sa subgingivalnim ulceracijama i akutnim upalnim odgovorom koji dovodi do brzog gubitka alveolarne kosti. Pretpostavlja se da je to zbog konverzije lezije s dominantnom T-limfocitom u leziju koja dominira B-limfocitom i plazma ćelijama. Mikrobiološki se povećava broj nevezanih, mobilnih, gram-negativnih mikroorganizama u parodontalnom džepu. Dok se periodi remisije poklapaju s povećanjem guste, nevezane, nepokretne, gram-pozitivne flore sa tendencijom mineralizacije.

Također je sugerirano da se početak perioda destrukcije poklapa s invazijom tkiva jedne ili više vrsta bakterija, a zatim se aktiviraju lokalni odbrambeni mehanizmi.

Mehanizmi destrukcije koštanog tkiva

Faktori uključeni u destrukciju kostiju kod parodontalne bolesti su bakterijski i posredovani domaćinima. Proizvodi bakterijskog plaka uzrokuju diferencijaciju koštanih progenitornih stanica u osteoklaste i stimuliraju oslobađanje medijatora koji imaju sličan učinak. Proizvodi plaka i inflamatorni medijatori također mogu djelovati direktno na osteoblaste ili njihove prekursore, inhibirajući njihovo djelovanje i smanjujući njihov broj.

Osim toga, kod bolesti koje brzo napreduju kao što je agresivni parodontitis, bakterijske mikrokolonije ili pojedinačne bakterijske stanice nalaze se između kolagenih vlakana i iznad površine kosti, što ukazuje na direktnu izloženost.

Nekoliko faktora domaćina koje oslobađaju inflamatorne ćelije su sposobni inducirati resorpciju kosti in vitro i igraju ulogu u razvoju parodontitisa. To uključuje prostaglandine i njihove prekursore, interleukin-1α (IL-1α), IL-β i faktor nekroze tumora alfa-α (TNF-α).

Kada se primjenjuje intradermalno, prostaglandin E 2 (PGE 2) izaziva vaskularne promjene uočene u upali. Kada se primjenjuje kroz površinu kosti, PGE 2 inducira resorpciju kosti u odsustvu inflamatornih stanica i s nekoliko multinuklearnih osteoklasta. Osim toga, nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID), kao što su flurbiprofen i ibuprofen, inhibiraju proizvodnju PGE 2, usporavajući gubitak koštane mase koji se javlja kod parodontitisa kod ljudi i pasa Beagle. Ovaj efekat se javlja kada se desni upali i prestaje 6 meseci nakon prestanka uzimanja leka.

Formiranje kostiju kod parodontalnih bolesti

Mjesta formiranja kosti nalaze se neposredno uz mjesta aktivne resorpcije kosti i duž trabekularnih površina kako bi se ojačalo preostalo koštano tkivo (podržava formiranje kosti). Ovaj osteogeni odgovor je jasno otkriven u eksperimentalno izazvanom gubitku kosti kod životinja. Kod ljudi je to manje očigledno, ali je potvrđeno histometrijskim i histološkim studijama.

Neliječeni obdukcijski uzorci su pokazali da postoje područja u kojima je resorpcija kosti zaustavljena i nova kost se formira na prethodno erodiranoj (izjedenoj) površini kosti. Ovo potvrđuje intermitentnu prirodu resorpcije kosti u parodontalnoj bolesti i u skladu je s različitim stopama progresije uočene klinički kada se parodontitis ne liječi.

Čini se da se periodi remisije i egzacerbacije (ili neaktivnosti i aktivnosti) poklapaju sa remisijom ili egzacerbacijom upale gingive, što se manifestira promjenama u stupnju krvarenja, količini eksudata i sastavu bakterijskog plaka.

Formiranje kosti kao odgovor na upalu, čak i kod aktivnog parodontitisa, utječe na ishod liječenja. Glavni cilj liječenja parodontitisa je otklanjanje upale kako bi se zaustavila stimulacija resorpcije kostiju i prevlast konstruktivnih procesa.

Destrukcija kosti uzrokovana okluzalnom traumom

Drugi uzrok destrukcije kosti u parodontalnoj bolesti je okluzalna trauma, koja se može pojaviti u odsustvu ili prisutnosti upale.

U odsustvu upale, promjene uzrokovane traumom okluzije kreću se od povećane kompresije i istezanja parodontalnog ligamenta i pojačanog razaranja alveolarne kosti do nekroze parodontalnog ligamenta, kosti i resorpcije koštanih i zubnih struktura. Ove promjene su reverzibilne ako se eliminiraju traumatske sile. Međutim, trajna okluzalna trauma rezultira lijevkastom ekspanzijom grebena parodontalnog ligamenta uz resorpciju susjedne kosti. Ove promjene, koje rezultiraju ugaonim oblikom grebena, predstavljaju adaptaciju parodontalnog tkiva da „ublaže“ povećane okluzalne sile, ali izmijenjeni oblik kosti slabi potporu zuba i uzrokuje pokretljivost.

U kombinaciji s upalom, okluzalna trauma pogoršava destrukciju kosti uzrokovanu upalom i dovodi do promjena u obliku kosti.

Destrukcija kostiju uzrokovana sistemskim bolestima

Fiziološku ravnotežu regulišu lokalni i sistemski faktori. Ako je opći trend prema resorpciji kosti, može doći do povećanja koštane mase zbog lokalnih upalnih procesa.

Ovaj sistemski uticaj na odgovor alveolarne kosti, kako je izjavio Glickman ranih 1950-ih, javlja se u svim slučajevima parodontalne bolesti. Pored virulencije bakterijskog plaka, na težinu parodontalne bolesti utiče priroda sistemske komponente, a ne njeno prisustvo ili odsustvo. Ovaj koncept uloge sistemskih zaštitnih mehanizama potvrđen je studijama humane imunodeficijencije kod destruktivnih tipova parodontitisa.

Posljednjih godina otkrivena je moguća veza između gubitka parodontalnog tkiva i osteoporoze. Osteoporoza je fiziološko stanje kod žena u postmenopauzi koje rezultira gubitkom mineralnog sastava kostiju i strukturnim promjenama u kosti. Parodontitis i osteoporoza imaju niz faktora rizika (na primjer, starost, pušenje, bolesti ili lijekovi koji usporavaju regeneraciju). Neka istraživanja su ukazala na vezu između gustine skeleta i gustine oralne kosti, te između visine grebena i rezidualne resorpcije grebena, kao i odnos između osteopenije i parodontitisa, pokretljivosti zuba i gubitka zuba.

Parodontalni gubitak koštane mase može se javiti i kod generaliziranih bolesti (npr. hiperparatireoza, leukemija ili histiocitoza X) putem mehanizama koji možda nisu karakteristični za parodontitis.

Faktori koji određuju morfologiju kostiju kod parodontalnih bolesti

Normalna varijabilnost alveolarne kosti

Postoji značajna varijabilnost u morfološkim karakteristikama normalne alveolarne kosti, što utiče na konture kosti uzrokovane parodontitisom. Sljedeće anatomske karakteristike značajno utiču na obrazac destrukcije kosti kod parodontalnih bolesti:

• Debljina, širina i ugao nagiba interdentalnih septa
• Debljina vestibularne i lingvalne alveolarne ploče
• Prisutnost nedostataka
• Ispravljanje zuba
• Anatomija korijena i kanala
• Položaj korijena u alveolarnom nastavku
• Blizina druge površine zuba

Na primjer, ugaoni koštani defekti ne mogu se formirati u tankim vestibularnim ili lingvalnim alveolarnim pločama koje imaju malo ili nimalo spužvaste kosti između vanjskog i unutrašnjeg kortikalnog sloja. U takvim slučajevima dolazi do uništenja cijelog grebena i smanjenja visine kosti (vidi sliku 14-9).

Slika 14-9 se može naći na pratećem sajtu www.expertconsult.com

Egzostoze

Egzostoze su koštani izraslini različitih veličina i oblika. Palatalne egzostoze (torus) nalaze se kod 40% ljudi. Mogu se javiti u obliku malih kvržica, velikih čvorova, oštrih izbočina, izbočina nalik na ljepilo ili bilo koje njihove kombinacije (Slika 14-10).

Slika A, Egzostoza na vestibularnoj strani gornjeg drugog pretkutnjaka i kutnjaka. B, egzostoza na palatinalnoj strani prvog i drugog kutnjaka. Obratite pažnju i na obodni defekt drugog kutnjaka (lijevo).

Opisani su slučajevi u kojima su egzostoze nastale nakon postavljanja slobodnih gingivalnih graftova.

Okluzalna trauma

Okluzalna trauma može biti faktor u određivanju veličine i oblika koštanih deformiteta. Može doći do zadebljanja cervikalne ivice alveolarne kosti ili promjena u morfologiji kostiju (npr. kutni defekti, ojačavajuća kost), što će kasnije biti superponirano upalnim promjenama.

Formiranje jačanja koštanog tkiva

Formiranje kostiju je neophodno za jačanje koštanih trabekula oslabljenih resorpcijom. Ako se ovaj proces javlja u debljini vilice, onda se naziva centralno jačanje kosti. Ako se javlja na vanjskoj površini vilice, naziva se periferno jačanje kostiju. To može uzrokovati promjene u konturi kostiju, što rezultira stvaranjem koštanih kratera i kutnih defekata (sl. 14-11).

Slika 14-11. protruzija vestibularnog koštanog tkiva. Periferno ojačanje kostiju duž vanjske površine vestibularnog korteksa i grebena. Obratite pažnju na deformaciju kostiju uzrokovanu otvrdnjavanjem kostiju i izbočenjem sluznice.

Uticaj hrane

Interdentalni defekti kostiju često se javljaju tamo gdje nedostaje proksimalni kontakt ili je loše formiran. Pritisak i iritacija bolusa hrane doprinosi promjenama u strukturi kostiju. U nekim slučajevima nedostatak proksimalnog kontakta može dovesti do pomicanja zuba zbog opsežnog razaranja kosti koje prethodi izlaganju hrani. Kod takvih pacijenata, izloženost hrani je kompliciraniji faktor.

Agresivni parodontitis

Vertikalni ili kutni uzorak destrukcije alveolarne kosti može se naći oko prvih kutnjaka kod agresivnog parodontitisa. Uzrok lokalizirane destrukcije kosti u ovoj vrsti parodontalne bolesti nije poznat.

Destrukcija kostiju kod parodontalnih bolesti

Parodontitis, osim što smanjuje visinu alveolarnog nastavka, mijenja morfološke karakteristike kosti. Za efikasnu dijagnozu i liječenje važno je razumjeti prirodu i patogenezu ovih promjena.

Horizontalni gubitak kosti

Horizontalni gubitak koštane mase je najčešći oblik parodontalne bolesti. Kost se smanjuje u visini, ali rub kosti ostaje približno okomit na površinu zuba. Interdentalne septa, vestibularne i lingvalne kortikalne ploče su zahvaćene, ali ne nužno u istoj mjeri oko istog zuba (sl. 14-12, A).

Slika A, Horizontalni gubitak kosti. Obratite pažnju na smanjenje marginalne visine kosti i izlaganje spužvaste kosti do furkacije drugog kutnjaka. B, Vertikalni (kutni) gubitak kosti na distalnom korijenu prvog kutnjaka.

Deformiteti kostiju (defekti kostiju)

Parodontalna bolest može uzrokovati različite vrste deformiteta kostiju. Češći su kod odraslih, ali se nalaze i u primarnoj denticiji. Radiografije mogu otkriti njihovo prisustvo, ali određivanje njihovog tačnog oblika i veličine zahtijeva pažljivo sondiranje i hirurško izlaganje ovih područja.

Vertikalni ili kutni defekti

Vertikalni ili kutni (kutni) defekti se formiraju u nagnutoj ravni, ostavljajući udubljenje u kosti blizu korijena. Baza defekta je locirana apikalno u odnosu na okolnu kost (sl. B i 14-14).

Slika B, Vertikalni (kutni) gubitak kosti na distalnom korijenu prvog kutnjaka.

Slika 14-13. Kutni (vertikalni) defekti različite dubine.

Slika 14-14. Kutni defekt na mezijalnoj površini prvog molara. Obratite pažnju na uključenost furkacije.

U većini slučajeva, kutni defekti su praćeni intrakostnim parodontalnim džepovima. S druge strane, kod intraossealnog džepa uvijek postoji kutni defekt koji leži na bazi.

Ugaone defekte su klasifikovali Goldman i Cohen na osnovu broja koštanih zidova. Ugaoni defekti mogu imati jedan, dva ili tri zida (slika 18).

Slika 14-15. Jedno-, dvo- i trozidne vertikalne defekte na desnom bočnom sjekutiću. A, tri koštana zida: distalni (1), lingvalni (2) i vestibularni (3). B, defekt sa dva zida: distalnim (1) i lingvalnim (2). C, Defekt jednog zida: samo distalni zid (1).

Slika 14-16. Horizontalni presjek kroz mandibularne kutnjake na srednjem nivou, pokazuje defekt kosti s dvostrukom stijenkom distalno od drugog kutnjaka.

Slika 14-17. Jednozidni vertikalni defekt na mezijalnoj površini donjeg prvog molara.

Slika 14-18. Kružni vertikalni defekt gornjeg premolara.

Broj zidova u apikalnom dijelu defekta je često veći nego u njegovom okluzalnom dijelu, u kom slučaju se koristi termin kombinovani koštani defekt (Slika 14-19).

Slika 14-19. Kombinovani tip koštanog defekta. Budući da je zid lica ½ visine distalnog (1) i lingvalnog (2) zida, radi se o koštanom defektu sa tri zida u apikalnom dijelu i dva zida u okluzalnom dijelu.

Vertikalni defekti u interdentalnim prostorima obično su vidljivi na rendgenskim snimcima, iako prisustvo debelih kortiksa može ometati vizualizaciju. Kutni defekti se mogu pojaviti i na labijalnoj, lingvalnoj ili palatinalnoj površini, ali ti defekti nisu vidljivi na rendgenskim snimcima. Hirurško izlaganje je jedini pouzdan način da se utvrdi prisustvo i konfiguracija vertikalnih koštanih defekata.

Vertikalni defekti se povećavaju s godinama. Otprilike 60% osoba s interdentalnim kutnim defektima ima samo jedan defekt. Zabilježeno je da se vertikalni defekti otkriveni radiografski najčešće javljaju na distalnim i mezijalnim površinama. Međutim, troslojni defekti su češći na mezijalnim površinama gornjih i donjih kutnjaka.

Krateri kostiju

Koštani krater je šupljina na grebenu alveolarne kosti, omeđena vestibularnim i lingvalnim zidovima (sl. 14-20).

Slika 14-20. Šematski prikaz koštanog kratera u vestibularno-jezičnom presjeku između dva donja kutnjaka. Lijeva, normalna kontura kosti. Na desnoj strani, krater od kosti.

Utvrđeno je da krateri čine otprilike jednu trećinu (35,2%) svih defekata i približno dvije trećine (62%) mandibularnih defekata, a također su dvostruko češći u stražnjim nego u prednjim regijama.

U 85% slučajeva visina vestibularnog i jezičnog grebena kratera je ista, au preostalih 15% jedan od grebena (vestibularni ili jezični) izdiže se iznad drugog.

Predloženi su sljedeći razlozi za visoku učestalost interdentalnih kratera:

• Plak se nakuplja u interdentalnom području, koji se teško čisti.
• Normalan ravan ili čak blago konkavni oblik labijalnog septuma na donjim kutnjacima može doprinijeti stvaranju kratera.
• Vaskularna struktura tkiva desni i središte grebena osiguravaju put za upalu.

"Guljasta" kontura kosti

Kontura “bulbous” kosti predstavlja koštane produžetke formirane egzostozama (vidi sliku 14-10), adaptacijom na stres ili ojačanjem kosti. Češće je u gornjoj nego u donjoj vilici.

Promjena strukture

Strukturna promjena nastaje zbog gubitka interdentalne kosti, uključujući vestibularni i lingvalni korteks, bez istovremenog gubitka radikularne kosti, čime se mijenja normalna arhitektura kosti (Sl. 14-21).

Slika 14-21. Promjena strukture. Režanj je podignut, vidljive su neravne ivice kosti.

Ovakvi defekti su češći u gornjoj vilici.

Bone izbočina

Izbočina je pločasta ivica kosti koja nastaje resorpcijom zadebljanih koštanih lamela (sl. 14-22).

Slika 14-22. Koštana polica nastala interproksimalnom resorpcijom.

Postoje različite vrste gubitka koštane mase zbog parodontitisa, a kod istog pacijenta gubitak koštane mase može varirati u različitim područjima. Vertikalni gubitak koštane mase može se liječiti restaurativnom parodontalnom kirurgijom koristeći različite osteokonduktivne materijale, bioaktivne molekule i membrane. Često, s velikim nedostacima, može biti potrebno koristiti više od jednog materijala za postizanje dobrih rezultata. U slučaju horizontalnog gubitka koštanog tkiva i prisustva koštanih kratera, restauracija konzervativnim metodama se obično ne provodi za ove lezije, potrebna je operacija režnja u kombinaciji s operacijom kosti.

Gubitak kosti u području furkacije teže je obnoviti nego gubitak u interproksimalnom području. Sa progresivnim lezijama III stadijuma, prognoza može biti toliko nepovoljna da je potrebno uklanjanje i implantacija što je prije moguće kako bi se očuvala maksimalna količina koštanog tkiva.

Uključenost furkacije

Pod pojmom furkacijska zahvaćenost podrazumijeva se uključivanje bifurkacije i trifurkacije zuba s više korijena u upalni proces. Međutim, broj molara s furkacijskim lezijama nije jasan. Iako neki izvještaji navode da su prvi kutnjaci donje čeljusti najčešće zahvaćeni, a maksilarni premolari najmanje zahvaćeni, druge studije navode veću učestalost maksilarnih kutnjaka. S godinama se povećava broj zahvaćenih furkacija.

Ogoljena furkacija može biti klinički vidljiva ili može biti prekrivena zidom vrećice. Opseg zahvaćenosti određuje se ispitivanjem tupom sondom i istovremenom primjenom toplog zraka radi vizualizacije (Sl. 14-23).

Slika 14-23. A, Kutnjak sa klinički upaljenom gingivom. Međutim, postoji duboki distalni džep.

Slika 14-23. B, Režanj je podignut, što pokazuje veliki gubitak koštane mase i zahvaćenost furkacije (Ljubavošću dr. Terryja Fiorija, Palo Alto, Kalifornija).

Zahvaćenost furkacije klasificira se kao stupanj I, II, III ili IV ovisno o količini zahvaćenog tkiva. Klasa I - početni gubitak kosti, klasa II - delimični gubitak koštanog tkiva (slepa ulica), klasa III - potpuni gubitak koštanog tkiva sa defektom kroz furkaciju. Klasa IV je slična klasi III, ali sa recesijom gingive koja otkriva furkaciju.

Tip destrukcije sa uključenošću furkacije varira od slučaja do slučaja u zavisnosti od stepena zahvata. Gubitak kosti oko svakog pojedinačnog korena može biti horizontalan ili ugao, često formirajući krater u interradikularnom području (Sl. 14-25).

Slika 14-25. Rendgen (B) različitog stepena gubitka kostiju na lobanji. Zahvaćenost furkacije prvog i drugog kutnjaka. Duboki kutni gubitak kosti na distalnom korijenu prvog kutnjaka. Interradikularni i interdentalni krateri na drugom kutnjaku i između drugog i trećeg kutnjaka, respektivno.

Da bi se utvrdilo prisustvo destrukcije, potrebno je izvršiti horizontalno i vertikalno sondiranje oko svakog korijena i u području kratera kako bi se utvrdila dubina.

Zahvaćenost furkacije je faza progresivne parodontitisa i ima istu etiologiju. Poteškoća, a ponekad i nemogućnost kontrole plaka uzrokuje prisustvo opsežnih lezija u području furkacije.

Uloga okluzalne traume u formiranju furkacijskih lezija je kontroverzna. Neki pridaju ključnu ulogu traumi, vjerujući da je furkacijska regija najpodložnija oštećenju od prekomjernih okluzalnih sila. Drugi poriču okidački efekat traume i vjeruju da upala i otok uzrokovan plakom u području furkacije blago potiskuju zub iz čahura, što onda dovodi do traume i osjetljivosti.

Drugi važan faktor je prisustvo izbočina cakline na furkaciji, koja se javlja u otprilike 13% višekorijenskih zuba, te blizina furkacije cementno-caklinskom spoju, što se javlja u 75% zahvaćenosti furkacije.

Prisustvo dodatnih kanala u području furkacije može uzrokovati prijenos upale iz pulpe u područje furkacije. Ovu mogućnost ne treba isključiti, posebno kada mezijalna i distalna kost održavaju normalnu visinu. Akcesorni kanali koji povezuju dno pulpne komore sa furkacionim područjem pronađeni su u 36% maksilarnih prvih kutnjaka, 12% maksilarnih drugih kutnjaka, 32% mandibularnih prvih molara i 24% mandibularnih drugih molara.

Dijagnoza zahvaćenosti furkacije postavlja se na osnovu kliničkih znakova i pažljivog sondiranja posebnom sondom. Rendgenski pregled je od pomoći, ali defekt možda neće biti vidljiv na indirektnim pogledima i zbog radiološke opacifikacije iz susjednih struktura.

Mikroskopski, zahvaćenost furkacije nema jedinstvene patološke karakteristike. Ovo je jednostavno faza ekspanzije korijenskog kanala zbog parodontalnog džepa. U ranim fazama dolazi do proširenja parodontalnog prostora sa ćelijskom i inflamatornom eksudacijom, praćenom proliferacijom epitela u furkaciono područje iz susjednog parodontalnog džepa. Širenje upale na kost dovodi do resorpcije i smanjenja visine kosti. Destruktivni procesi mogu dovesti do horizontalnog gubitka tkiva ili ugaonih defekata povezanih sa intrakoznim džepovima (Sl. 14-24).

Slika 14-24. Različiti stupnjevi zahvaćenosti furkacije u uzorku ljudske autopsije. Sva tri kutnjaka pokazala su zahvaćenost furkacije, tešku zahvaćenost drugog molara i izuzetno jaku zahvaćenost prvog kutnjaka, otkrivajući gotovo cijeli mezijalni korijen.

Izložena furkacija nakuplja plak, kamenac i ostatke bakterija.

Destrukcija pršljenova je proces razaranja koštanog tkiva, koje se vremenom zamjenjuje patološkim izraslinama. Osim toga, javljaju se distrofične promjene i često se javlja (vaskularni tumor).

Proces traje prilično dugo, ali u rijetkim slučajevima uništavanje dolazi brzo.

U početnim fazama uništavanje se može zamijeniti. Samo tokom sveobuhvatnog pregleda specijalista će moći postaviti ispravnu dijagnozu i započeti liječenje na vrijeme.

Do čega vodi patologija? Ako se problem zanemari, nastaje teška zakrivljenost, a kršenje integriteta koštanog tkiva razvija se u nepovratnu deformaciju kralježnice, uključujući paralizu.

Bolest se može razviti u pozadini niza upalnih bolesti.

Problemi sa vratom

Destruktivne promjene na vratnoj kralježnici karakteriziraju oštećenje živčanih završetaka, kao i žila koje osiguravaju dotok krvi u mozak.

Simptomi bolesti:

• migrena;
• vrtoglavica;
• bol u rukama i nogama;
• problemi sa krvnim pritiskom;
• bol u udovima prilikom promjene vremena.

Budući da proces gubitka koštane mase obično teče sporo, promjene u dobrobiti se mogu uočiti u ranoj fazi. Ako primijetite prve znakove, trebate se što prije obratiti specijalistu kako biste spriječili neugodne posljedice.

Izolovani slučaj

Uništenje je marginalno. Javlja se u nekoliko faza:

• Dijagnostikuje se samo neznatno zbijanje, a konstatuje se i blago uništenje tijela kralješka s jedne strane.
• Postoji ozbiljno oštećenje uglova susednih kostiju kičmenog stuba.
• Zahvaćeni element je potpuno deformiran, dok su uglovi kralježaka koji se nalaze uz njega uništeni i uočena je kifoza.
• Utvrđuje se potpuni nestanak koštanog tkiva 1-2 pršljena.

Kako postaviti dijagnozu

Za dijagnozu se koriste moderne tehnologije koje pomažu ne samo u postavljanju dijagnoze, već iu određivanju stadija bolesti. Pregled obično uključuje sljedeće aktivnosti:

• Konsultacija sa neurologom, koja vam omogućava da procenite simptome, prepoznate stepen oštećenja nerava i utvrdite prisustvo osetljivosti udova.
• Kompjuterizovana tomografija pokazuje stanje kičme, prisustvo tumora i progresiju bolesti.
• Pomoću magnetne rezonance možete pogledati stanje kičmene moždine, ligamenata i intervertebralnih diskova.
• Ako postoje problemi s mišićnim tkivom, koristi se dijagnostička metoda kao što je elektromiografija.

Rješenje

Terapija se bira individualno, u zavisnosti od uzroka koji je izazvao problem i stepena oštećenja kičme. Uz to se uzimaju u obzir rezultati pregleda, težina simptoma i opće stanje pacijenta.

Za liječenje koristiti:

• Lijekovi (skup lijekova i trajanje upotrebe propisuje samo ljekar);
• terapeutske vježbe;
• (elektroforeza, magnetna terapija, laserska terapija).

U ekstremnim slučajevima pribjegavaju operaciji za zamjenu pršljena. Nakon toga slijedi period rehabilitacije pod nadzorom ljekara.

U početnim fazama često se možete liječiti konzervativnom metodom, nakon čega slijedi terapija održavanja. Ako je uništenje uzrokovano upalnim procesom, tada ga prije svega trebate eliminirati, a zatim usmjeriti snage za obnavljanje kralježnice.

Ne možete se samoliječiti ili koristiti samo narodne lijekove, jer to, u najboljem slučaju, neće donijeti nikakve rezultate, već će samo zakomplicirati situaciju. Tradicionalna medicina se može koristiti kao dopuna primarnoj terapiji i samo nakon konsultacije sa lekarom. Budite pažljivi prema svom zdravlju!

Uništavanje kostiju nije samo glavni znak izražene patologije kod osobe, već i komplikacija niza bolesti. Na primjer, takav poremećaj se opaža kod mijeloma ili kao jedan od znakova Pagetove bolesti. Šta utiče na razvoj simptoma?

Kako patološki proces napreduje, uočava se smanjenje gustoće kostiju, a kao rezultat toga, povećava se njihova krhkost. U normalnim uslovima (dakle, kod zdrave osobe), do 20. godine života, konstantno se održava prirodna ravnoteža između formiranja i degradacije koštanog tkiva. Tada se proces formiranja koštanog tkiva usporava, a proces razaranja se intenzivira.

Promjene u hemijskom sastavu tkiva dovode do smanjenja gustoće. Zato se u starosti bilo kakve povrede kostiju mnogo teže zacjeljuju nego u mladosti. Slabe kosti se mnogo lakše slome, čak i sa manjim modricama.

To se u principu dešava. Ali postoji niz faktora koji utiču na ubrzanje ovog procesa.

Ono što dovodi do ubrzanog razaranja kostiju

Bolest koja dovodi do uništenja kostiju iznutra naziva se osteoporoza. Bukvalno, koštani elementi skeleta postaju porozniji. Na ubrzanje procesa promjene gustine koštanog tkiva mogu utjecati:

Mnogi ljudi ne obraćaju dužnu pažnju na bolest i ne podliježu prevenciji i liječenju, što značajno povećava rizik od invaliditeta, pa čak i smrtnosti. A sve zbog asimptomatskog tijeka patološkog procesa. Nema bolova ili nelagode, nema neprijatnih senzacija. Stoga mnogi ljudi ne žure kod liječnika, objašnjavajući svoju nevoljkost izostankom izraženih simptoma pogoršanja dobrobiti. U većini slučajeva upravo prijelom postaje razlog za odlazak u zdravstvenu ustanovu, gdje je bolest kostiju već otkrivena tokom dijagnoze.

Uznapredovali oblici osteoporoze se mnogo teže leče. Stoga stručnjaci pridaju veliki značaj prevenciji, a ne terapiji.

Koje kosti se češće slome?

Što je kost tanja i manja, što je više podložna pritisku u normalnim ljudskim uslovima, veća je verovatnoća njenog oštećenja zbog prisustva znakova osteoporoze. Razlikuju se sljedeće zone lokalizacije:

• Ručni zglob;
• pršljenovi;
• kukovi.

Povreda može nastati prilikom pada, sa manjim opterećenjima ili čak spontano.

Povreda nastaje prilikom pada, uz manja opterećenja, pa čak i spontano. Javlja se oštar bol. Dolazi do deformacije skeleta. Motoričke funkcije su oštećene. Imajte na umu da se bolest mnogo aktivnije razvija kod žena nego kod muškaraca. To je uglavnom zbog hormonske pozadine tijela, kao i posebnosti tjelesne konstitucije.

Prevencija bolesti

Bolje je spriječiti bilo koju bolest nego kasnije liječiti. Ali šta učiniti s bolešću koja se ni na koji način ne manifestira u početnim fazama? Postoji posebna dijagnostička metoda, zahvaljujući kojoj je moguće identificirati promjene u gustoći koštanog tkiva s maksimalnom preciznošću.

Ultrazvučna tehnika koja se zove denzitometrija otkriva smanjenje gustoće za samo 3-5%. Druge hardverske tehnike, nažalost, nisu efikasne za rani odgovor. Na primjer, rendgenski snimak će ukazati na problem kada smanjenje gustine dostigne 25-30%.

Postoji još nekoliko znakova koji indirektno mogu ukazivati ​​na pojavu patološkog procesa u kostima:

• smanjenje visine za više od 10 mm;
• rachiocampsis;
• bolovi u lumbalnoj i torakalnoj kičmi (pojačavaju se tokom fizičke aktivnosti ili dužeg boravka u jednom položaju);
• brza zamornost;
• smanjene performanse;
• Bilo je nekoliko povreda sa prelomima kostiju.

Bolje je da se posavetujete sa lekarom ili fitnes instruktorom o setu vežbi. Poboljšanje stanja se bilježi nakon prvog mjeseca preventivnih mjera - povećanje inertne mase za par posto.

Tretman

Patološko restrukturiranje koštane strukture, koje se opaža kod osteoporoze, praćeno je ujednačenim smanjenjem količine inertne tvari po jedinici volumena kosti. Bolest prolazi kroz dvije faze razvoja: pegavu i jednoličnu. Odnosno, prvo se pojavljuju mala žarišta, koja se izmjenjuju s područjima normalne gustoće.

Postepeno, žarišta rastu i stapaju se, ispunjavajući cijeli prostor. Osteoporoza se klasificira prema učestalosti:

• lokalno – ograničeno područje lokalizacije;
• regionalni – pokriva čitavu anatomsku regiju;
• uobičajeno - uključuje nekoliko kostiju jednog područja, na primjer, sve kosti udova;
• sistemski - utječe na kosti cijelog skeleta.

Usput, uništavanje kostiju se također klasificira kao proces s kršenjem inertne strukture. Ali za razliku od osteoporoze, gdje se nestalo koštano tkivo zamjenjuje masnim tkivom, osteoidnim tkivom i krvlju, destruktivna zamjena nastaje zbog gnoja, granulacije ili tumorskog tkiva.

Terapijske mjere u liječenju osteoporoze slične su preventivnim mjerama, ali su više ciljane. Sama terapija je dugotrajan i radno intenzivan proces. Morate slijediti terapeutsku dijetu i redovito izvoditi set fizioterapijskih vježbi. Preporučuje se više vremena provoditi na svježem zraku i dozirano se sunčati.

Dva važna prirodna dodatka ishrani treba da budu uključena u vašu prehranu svaki dan. To su riblje ulje (jedan od izvora vitamina D) i prah od ljuske jajeta (najlakše probavljivi izvor prirodnog kalcija).

Obezbijeđena je i terapija lijekovima. Izbor lijekova iz ove farmaceutske grupe danas je prilično velik. Recept za kompleks liječenja i prevencije donosi liječnik pojedinačno za svaki slučaj.

Ne biste se trebali samoliječiti i nekontrolirano uzimati mineralne komplekse. Na kraju krajeva, zadatak nije samo nadoknaditi nedostatak kalcija, već ga "zadržati" u tijelu, odnosno pospješiti apsorpciju tvari i suzbiti proces ispiranja iz kostiju.

Bolest uzrokovana uništavanjem kostiju može postati prilično neugodna pojava, stvarajući ne samo privremenu nelagodu, već i nanijeti ozbiljnu štetu tijelu. Pacijenti su primorani da vode inferioran način života. Nije uzalud što doktori neumorno ponavljaju: sprječavanje razvoja bolesti je najbolji način liječenja.