Za razliku od svih ostalih receptora, receptori receptori za bol nemaju adekvatan stimulans. Bolni ili nociceptivni osjećaji mogu se javiti kada su izloženi bilo kakvoj pretjeranoj iritaciji. Budući da takve iritacije uzrokuju oštećenje tkiva, osjećaji bola koji nastaju pod njihovim utjecajem imaju važan biološki značaj. Oni signaliziraju tijelu opasnost i pokreću obrambene reflekse usmjerene na uklanjanje iritacije koja uzrokuje bol. Zato je prije više od 200 godina francuski filozof Volter napisao da je bol „vjerni čuvar svih naših opasnosti; bol nam glasno i neprekidno govori: budite oprezni, čuvajte se, spasite svoj život.”
Bol je često jedna od prvih, a ponekad i jedina manifestacija bolesti, što omogućava ljekaru da postavi dijagnozu, utvrdi težinu bolesti i potrebne mjere liječenja. Međutim, ne postoji uvijek podudarnost između težine bolesti i intenziteta boli. Često ozbiljna oštećenja unutrašnjih organa nisu praćena bolom i, naprotiv, često se javlja jaka bol sa potpuno beznačajnim i neopasnim lezijama i glavni je uzrok patnje.
Receptorni uređaji koji percipiraju bol
Pitanje koje nervne strukture percipiraju bol još uvijek nije riješeno. Neki istraživači smatraju da ne postoje posebni mehanizmi za percepciju bola. receptori za bol, jer pretjerana iritacija bilo kojih receptora i nervnih stabala može uzrokovati osjećaj boli. Drugi vjeruju da se bolni podražaji percipiraju slobodnim završecima "bolnih" nervnih vlakana.
Glavni dokaz za drugu tačku gledišta su sljedeće činjenice.
- Postoji stanje koje se zove analgezija, u kojem nema bolova, ali je očuvan osjećaj dodira (to se javlja uz laganu anesteziju, kao i kod nekih bolesti kičmene moždine tada se rez na koži osjeća kao dodir i pritisak). , ali ne kao bol.
- Na koži postoje posebne bolne tačke: ako ubodete različite dijelove kože vrlo tankom iglom, možete pogoditi tačke na kojima se bol javlja odmah nakon uboda, a da prethodno ne osjetite dodir. U sredini rožnjače nema taktilnih tačaka, ali postoje bolne tačke; histološke studije su pokazale da se tu granaju samo gole grane čulnih nerava bez ikakvih specifičnih taktilnih tijela.
- Nakon rezanja i šivanja živca u procesu regeneracije nervnih vlakana, prvo se obnavlja osjetljivost na bol, a tek onda, nakon dužeg vremena, druge vrste osjetljivosti. Kada se obnovi samo osjetljivost na bol, svaka iritacija kože - dodir, maženje, pritisak - često izaziva osjećaj nepodnošljive boli. Kada se obnove druge vrste osjetljivosti (taktilna, termalna, hladna), nestaju pretjerani osjećaji bola, a bolni osjećaji postaju normalni. Važno je da ova sekvenca obnavljanja osjeta nakon oštećenja živaca odgovara određenim morfološkim fazama regeneracije oštećenih nervnih stabala i receptora. U ranim fazama regeneracije nervnih vlakana nemaju mijelinsku ovojnicu i slobodni su nervni završeci (goli aksijalni cilindri). U tom trenutku svaka iritacija se doživljava kao bol. Kako se pojavljuje mijelinska ovojnica i obnavlja struktura receptora, javlja se normalna osjetljivost kože, a nestaje pretjerana bol.
Vlakna koja provode impulse bola
Elektrofiziološka istraživanja aferentnih impulsa nervnih stabala i vlakana tokom bolne stimulacije pokazala su da impulse koji izazivaju osećaj bola provode aferentna vlakna dva tipa. Neki od njih pripadaju Aδ grupi, to su tanka mijelinska vlakna, brzinom ekscitacije od 5-15 m/sec. Druga su tanka nemijelinizirana vlakna koja pripadaju grupi C, sa brzinom ekscitacije od 1-2 m/sec. S obzirom na različitu brzinu širenja impulsa bola, a samim tim i različito vrijeme njihovog dolaska u centralni nervni sistem, bolni podražaji izazivaju neku vrstu dvostrukog osjeta - isprva prolaznog, precizno lokaliziranog, ali ne baš jakog, koji se zamjenjuje difuzna „tupa“, subjektivno vrlo neugodna, jaka bolna senzacija.
Postoji pretpostavka da se osjećaj boli javlja u slučajevima kada se sinhroni nervni pražnjenja pojavljuju istovremeno u vrlo velikom broju aferentnih vlakana. Ova pretpostavka pomaže da se shvati činjenica da se tokom regeneracije nervnih vlakana, kada se mijelinska ovojnica još nije formirala, svaka iritacija kožnih receptora doživljava kao bolna. Odsustvo mijelinske ovojnice olakšava istovremenom uključivanju velikog broja nervnih vlakana u proces ekscitacije.
Adaptacija receptora za bol
Adaptacija receptori za bol može se otkriti slijedećim iskustvom: ako se igla zabode u kožu i ne izmakne, tada nervni impulsi koji proizlaze iz injekcije i osjećaj bola prestaju. Pojavljuju se ponovo svakim pokretom, jer to uzrokuje pomicanje ili iritaciju novih, neprilagođenih receptora boli ( ).
Refleksi bola
Bolni podražaji izazivaju različite refleksne reakcije. Njihova karakteristična karakteristika je da su mnogi organi tijela uključeni u provođenje refleksnog čina.
Kod refleksa boli uočava se: povećan tonus mišića, pojačana srčana aktivnost i disanje, suženje krvnih žila, povišen krvni tlak, smanjeno mokrenje i lučenje probavnih sokova, pojačano znojenje, inhibicija crijevne motoričke aktivnosti, povećanje šećera u krvi i povećanje razgradnju glikogena, sužavanje zenica i niz drugih pojava. Mnoge od ovih reakcija su posledica stimulacije simpatičkog nervnog sistema i pojačanog lučenja adrenalina i hormona iz zadnjeg režnja hipofize. Povećano je i lučenje kortikosteroida. Sve navedene autonomne komponente refleksa bola važne su za mobilizaciju tjelesnih snaga, što je neophodno u životno opasnim situacijama kada dođe do oštećenja tkiva, uzrokujući bol.
Određivanje lokalizacije bolnih podražaja i reflektovanog bola
Osoba je dobra u prepoznavanju bolnih područja na površini kože. Istovremeno, sposobnost lokalizacije mjesta bolne stimulacije tokom bola u unutrašnjim organima često nije jasno izražena. Kod bolesti unutrašnjih organa bol se može osjetiti na mjestu bolesti, ali u drugim dijelovima tijela, na primjer na površini kože. Takav bol se naziva referiranim bolom.
Primjer je bol tokom napada angine pektoris, odnosno prilikom grča koronarnih sudova srca, kada se bol javlja ne samo u predjelu srca, već često u lijevoj ruci i lopatici, u lijevoj polovini vrat i glava. Ovi reflektirani osjećaji bola mogu biti mnogo jači od bola u predjelu srca. Kod bolesti drugih unutrašnjih organa, refleksije se uočavaju i na određenim dijelovima kože. Područje kože u kojem se javlja bol kada je određeni unutrašnji organ oštećen naziva se Zakharyin-Ged zona.
Osjećaji boli koji nastaju zbog iritacije kože karakteriziraju savršenija lokalizacija, očito zato što se istovremeno s bolnim točkama kože iritiraju i taktilni receptori, čiju iritaciju osoba precizno lokalizira.
Neobičan neugodan osjećaj koji se javlja kada su kožni receptori iritirani je svrab, koji uzrokuje refleksnu reakciju češanja kože. Osjećaj svraba povezan je s receptorima za bol koji se nalaze ispod epiderme. O ulozi receptora za bol svjedoči činjenica da gubitak taktilne osjetljivosti nije praćen nestankom svraba, a gubitak osjetljivosti na bol pod utjecajem lokalnih anestetika (npr. kokaina) zaustavlja svrab.
Receptori, nakon čije iritacije nastaje svrab, su slobodni nervni završeci koji se nalaze ispod epiderme i povezani su sa tankim nepulpnim nervnim vlaknima.
Formiranje određenih hemijskih jedinjenja u koži koja iritiraju receptore igra ulogu u nastanku svraba. Neki istraživači među takve tvari ubrajaju histamin, čija potkožna primjena u vrlo maloj dozi uzrokuje jak svrab, praćen proširenjem kapilara i stvaranjem mjehura. Čak su aktivniji od histamina neki enzimi peptidaze koji razgrađuju polipeptide. Kada se daju intradermalno u malim količinama, izazivaju nepodnošljiv svrab. Djelovanje ovih tvari smatra se specifičnim, jer se pod njihovim djelovanjem javlja svrab i nema znakova proširenja kapilara ili upale mjehura.
Površinska tkiva su snabdevena nervnim završecima različitih aferentnih vlakana. Najgušći, mijelinizirani Aβ vlakna imaju taktilnu osetljivost. Pobuđuju ih bezbolni dodiri i pokreti. Ovi završeci mogu poslužiti kao multimodalni nespecifični receptori boli samo u patološkim stanjima, na primjer, zbog povećanja njihove osjetljivosti (senzibilizacije) od strane inflamatornih medijatora. Blaga iritacija multimodalnih nespecifičnih taktilnih receptora dovodi do osjećaja svraba. Njihov prag ekscitabilnosti je snižen histamin I serotonin.
Specifični primarni receptori boli (neirreceptori) su druga dva tipa nervnih završetaka - tanki mijelinizirani Aδ terminali i tanak nemijeliniziran C-vlakna, filogenetski su primitivniji. Obje ove vrste terminala su prisutne i u površinskim tkivima i u unutrašnjim organima. Nociceptori daju osjećaj boli kao odgovor na razne intenzivne podražaje - mehanički udar, termički signal itd. Ishemija uvijek uzrokuje bol jer izaziva acidozu. Spazam mišića može uzrokovati iritaciju bolnih završetaka zbog relativne hipoksije i ishemije koju uzrokuje, kao i zbog direktnog mehaničkog pomaka nociceptora. C-vlakna se izvode brzinom od 0,5-2 m/s sporo, protopatski bol, i duž mijeliniziranih, brzo provodnih Aδ-vlakna, osiguravajući brzine provodljivosti od 6 do 30 m/s - epikritičkog bola. Pored kože, na kojoj, prema A.G. Bukhtiyarovu, ima najmanje 100-200 receptora za bol na 1 cm, obilno su snabdjeveni sluzokože i rožnjača, periost, kao i vaskularni zidovi, zglobovi, sinusi mozga i parijetalni listovi. sa receptorima za bol oba tipa seroznih membrana. Mnogo je manje receptora za bol u visceralnim slojevima ovih membrana i unutrašnjih organa.
Bol pri neurohirurškim operacijama je maksimalan u trenutku disekcije moždanih ovojnica, dok u isto vrijeme moždana kora ima vrlo neznatnu i strogo lokalnu osjetljivost na bol. Općenito, takav uobičajeni simptom kao što je glavobolja gotovo je uvijek povezan s iritacijom receptora boli izvan samog moždanog tkiva. Ekstrakranijalni uzrok glavobolje mogu biti procesi lokalizirani u sinusima kostiju glave, grč cilijarnih i drugih očnih mišića, tonična napetost mišića vrata i vlasišta. Intrakranijalni uzroci glavobolje su prvenstveno iritacija nociceptora u moždanim ovojnicama. Kod meningitisa, jake glavobolje pokrivaju cijelu glavu. Vrlo ozbiljnu glavobolju uzrokuje iritacija nociceptora u moždanim sinusima i arterijama, posebno u srednjoj moždanoj arteriji. Čak i manji gubici likvora mogu izazvati glavobolje, posebno u uspravnom položaju tijela, jer se uzgona mozga mijenja, a kada se hidraulični jastuk smanji, dolazi do iritacije receptora boli njegovih membrana. S druge strane, višak likvora i poremećaj njenog odljeva pri hidrocefalusu, cerebralni edem, oticanje pri intracelularnoj hiperhidrataciji, zagušenje žila moždanih ovojnica uzrokovano citokinima tokom infekcija, lokalni volumetrijski procesi također izazivaju glavobolju, jer istovremeno se povećava mehanički učinak na receptore boli struktura koje okružuju sam mozak.
Receptori za bol imaju jedinstvenu poziciju u ljudskom tijelu. Ovo je jedini tip senzornog receptora koji nije podložan nikakvoj adaptaciji ili desenzibilizaciji pod uticajem kontinuiranog ili ponovljenog signala. U ovom slučaju, nocireceptori ne prelaze prag svoje ekscitabilnosti, slično, na primjer, senzorima hladnoće. Stoga se receptor ne "navikne" na bol. Štaviše, u nocireceptivnim nervnim završecima javlja se upravo suprotan fenomen - senzibilizacija receptora boli signalom. Sa upalom, oštećenjem tkiva i ponavljanim i dugotrajnim bolnim podražajima smanjuje se prag za bolnu ekscitabilnost nociceptora. Kada se senzori boli nazivaju receptorima, potrebno je naglasiti da je primjena ovog pojma na njih uvjetna - na kraju krajeva, to su slobodni nervni završeci, lišeni ikakvih posebnih receptorskih uređaja.
Neurohemijski mehanizmi iritacije nociceptora su dobro proučavani. Njihov glavni stimulans je bradikinin. Kao odgovor na oštećenje ćelija u blizini nocireceptora, oslobađa se i ovaj transmiter prostaglandini, leukotrieni, joni kalija i vodonika. Prostaglandini i leukotrieni senzibiliziraju nocireceptore na kinine, a kalij i vodonik olakšavaju njihovu depolarizaciju i pojavu električnog aferentnog signala boli u njima. Ekscitacija se širi ne samo aferentno, već i antidromno, na susedne terminale grane. Tamo to dovodi do lučenja supstanca P. Ovaj neuropeptid uzrokuje hiperemiju, edem i degranulaciju mastocita i trombocita oko terminala preko parakrinog puta. Oslobođen u ovom slučaju histamin, serotonin, prostaglandini senzibiliziraju nociceptore, a himaza mastocita i triptaza pojačavaju proizvodnju njihovog direktnog agonista - bradikinin. Posljedično, kada su oštećeni, nocireceptori djeluju kao senzori i kao parakrini provokatori upale. U blizini nociceptora se u pravilu nalaze simpatički noradrenergični postganglijski nervni završeci, koji su sposobni modulirati osjetljivost nociceptora.
Kod povreda perifernih nerava često se razvija ovako: nazvana kauzalgija - patološki povećana osjetljivost nociceptora u području inerviranom oštećenim živcem, praćeno pekućom boli, pa čak i znacima upale bez vidljivih lokalnih oštećenja. Mehanizam kauzalgije povezan je sa hiperalgetičkim efektom simpatičkih nerava, posebno noradnenalina koji luče, na stanje receptora za bol. Moguće je da supstancu P i druge neuropeptide luče simpatički živci, što uzrokuje upalne simptome.
5.2. Endogeni sistem modulacije bola.
U kontroli ekscitabilnosti neurona koji prenose impulse bola do centralnog nervnog sistema učestvuju uglavnom opijatergički, serotonergički i noradrenergički efekti. Anatomski, strukture u kojima su koncentrisani elementi modulatornog sistema su talamus, siva tvar oko Silviusovog akvadukta, jezgra raphe, gelasta supstanca kičmene moždine i nucleus tractus solitarii.
Unosi iz frontalnog korteksa i hipotalamusa mogu aktivirati enkefalinergičke neurone oko Silvijevog akvadukta, srednjeg mozga i mosta. Od njih se ekscitacija spušta do velikog jezgra raphe, koje prodire u donji dio mosta i gornji dio produžene moždine. Neurotransmiter u neuronima ovog jezgra je serotonin. Centralni efekat serotonina protiv bola povezan je sa njegovim antidepresivnim i anti-anksioznim efektima.
Jezgro raphe i rostaventrikularni neuroni produžene moždine u njegovoj blizini provode antinocireceptivne signale u dorzalni rog kičmene moždine, gdje ih primaju enkefalinergički neuroni substantia grisea. Enkefalin, koji proizvode ovi inhibitorni neuroni, vrši presinaptičku inhibiciju na aferentna vlakna bola. to., Enkefalin i serotonin prenose palicu boli signalizirajući jedni drugima. Zbog toga su morfij i njegovi analozi, kao i agonisti i blokatori uzimanja serotonina, zauzeli važno mjesto u anesteziologiji. Nisu blokirane samo obje vrste osjetljivosti na bol. Inhibicija se proteže na zaštitne reflekse bola, također se javlja na supraspinalnom nivou. Opijatergijski sistemi inhibiraju aktivnost stresa u hipotalamusu (beta-endorfin je tu najvažniji), inhibiraju aktivnost centara ljutnje, aktiviraju centar nagrađivanja, uzrokuju promjenu emocionalne pozadine kroz limbički sistem, potiskuju negativne emocionalne korelate bola i smanjuju aktivirajuće dejstvo bola na sve delove centralnog nervnog sistema.
Endogeni opioidi mogu ući u sistemsku cirkulaciju kroz cerebrospinalnu tečnost kako bi izvršili endokrinu regulaciju koja potiskuje sistemske reakcije na bol.
Sve metode distribucije neuropeptida čine takozvani transventrikularni put regulacije hipotalamusa.
Depresiju, praćenu smanjenjem proizvodnje opijata i serotonina, često karakterizira pogoršanje osjetljivosti na bol. Enkefalini i holecistokinin su peptidni ko-transmiteri u dopaminergičkim neuronima. Dobro je poznato da je dopaminergička hiperaktivnost u limbičkom sistemu jedna od patogenetskih karakteristika šizofrenije.
Ovo je prvi od simptoma koje su opisali liječnici antičke Grčke i Rima - znakovi upalnog oštećenja. Bol je nešto što nam signalizira da se neka nevolja događa unutar tijela ili o djelovanju nekog destruktivnog i iritantnog faktora izvana.
Bol je, prema poznatom ruskom fiziologu P. Anokhinu, dizajniran da mobiliše različite funkcionalne sisteme tijela kako bi ga zaštitio od djelovanja štetnih faktora. Bol uključuje komponente kao što su: osjet, somatske (tjelesne), autonomne i bihevioralne reakcije, svijest, pamćenje, emocije i motivacija. Dakle, bol je objedinjujuća integrativna funkcija integralnog živog organizma. U ovom slučaju, ljudsko tijelo. Jer živi organizmi, čak i bez znakova više nervne aktivnosti, mogu doživjeti bol.
Postoje činjenice o promjenama električnih potencijala u postrojenjima, koje su zabilježene kada su njihovi dijelovi oštećeni, kao i iste električne reakcije kada su istraživači nanijeli ozljede susjednim biljkama. Tako su biljke reagovale na štetu nanesenu njima ili susjednim biljkama. Samo bol ima tako jedinstven ekvivalent. Ovo je zanimljivo, moglo bi se reći, univerzalno svojstvo svih bioloških organizama.
Vrste boli – fiziološki (akutni) i patološki (hronični).
Bol se dešava fiziološki (akutni) I patološki (hronični).Akutni bol
Prema figurativnom izrazu akademika I.P. Pavlova, najvažnije je evolucijsko stjecanje, a potrebno je za zaštitu od djelovanja destruktivnih faktora. Smisao fiziološkog bola je odbacivanje svega što ugrožava životni proces i narušava ravnotežu tijela sa unutrašnjim i vanjskim okruženjem.Hronični bol
Ovaj fenomen je nešto složeniji, koji nastaje kao rezultat dugotrajnih patoloških procesa u tijelu. Ovi procesi mogu biti urođeni ili stečeni tokom života. Stečeni patološki procesi uključuju: dugotrajno postojanje žarišta upale različitih uzroka, razne novotvorine (dobroćudne i maligne), traumatske ozljede, hirurške intervencije, ishode upalnih procesa (npr. stvaranje adhezija između organa, promjene u svojstva tkiva koja ih čine). Kongenitalni patološki procesi uključuju sljedeće - različite anomalije u položaju unutarnjih organa (na primjer, položaj srca izvan grudnog koša), urođene razvojne anomalije (na primjer, kongenitalni crijevni divertikulum i druge). Dakle, dugotrajni izvor oštećenja dovodi do stalnih i manjih oštećenja tjelesnih struktura, što također konstantno stvara bolne impulse o oštećenju ovih tjelesnih struktura zahvaćenih kroničnim patološkim procesom.S obzirom da su ove povrede minimalne, impulsi bola su dosta slabi, a bol postaje konstantan, hroničan i prati čovjeka svuda i skoro 24 sata. Bol postaje uobičajena, ali ne nestaje nigdje i ostaje izvor dugotrajne iritacije. Bolni sindrom koji kod osobe postoji šest i više mjeseci dovodi do značajnih promjena u ljudskom tijelu. Dolazi do kršenja vodećih mehanizama regulacije najvažnijih funkcija ljudskog tijela, dezorganizacije ponašanja i psihe. Pate društvena, porodična i lična adaptacija ove osobe.
Koliko je česta hronična bol?
Prema istraživanju Svjetske zdravstvene organizacije (WHO), svaka peta osoba na planeti pati od kroničnog bola uzrokovanog svim vrstama patoloških stanja povezanih s oboljenjima različitih organa i sistema tijela. To znači da najmanje 20% ljudi pati od kronične boli različite jačine, intenziteta i trajanja.
Šta je bol i kako nastaje? Dio nervnog sistema odgovoran za prenošenje osjetljivosti na bol, tvari koje uzrokuju i održavaju bol.
Osjet boli je složen fiziološki proces, uključujući periferne i centralne mehanizme, i ima emocionalne, mentalne i često vegetativne prizvuke. Mehanizmi fenomena boli do danas nisu u potpunosti razotkriveni, uprkos brojnim naučnim istraživanjima koja traju do danas. Međutim, razmotrimo glavne faze i mehanizme percepcije boli.Nervne ćelije koje prenose signale boli, vrste nervnih vlakana.
Prva faza percepcije bola je dejstvo na receptore bola ( nociceptori). Ovi receptori za bol nalaze se u svim unutrašnjim organima, kostima, ligamentima, koži, te na sluzokožama različitih organa u kontaktu sa vanjskom okolinom (npr. na sluznici crijeva, nosa, grla itd.). Danas postoje dvije glavne vrste receptora za bol: prvi su slobodni nervni završeci, kada su nadraženi, javlja se osjećaj tupe, difuzne boli, a drugi su složeni receptori boli, kada su uzbuđeni, javlja se osjećaj akutnog i lokaliziranog bola. Odnosno, priroda boli direktno ovisi o tome koji su receptori boli uočili iritirajući učinak. Što se tiče specifičnih agenasa koji mogu iritirati receptore za bol, možemo reći da uključuju različite biološki aktivne supstance (BAS), formirana u patološkim žarištima (tzv algogene supstance). Ove tvari uključuju različite kemijske spojeve - to su biogeni amini, proizvodi upale i razgradnje stanica, te proizvodi lokalnih imunoloških reakcija. Sve ove supstance, potpuno različite po hemijskoj strukturi, mogu da deluju iritativno na receptore bola različitih lokacija.
Prostaglandini su supstance koje podržavaju upalni odgovor organizma.
Međutim, postoji niz kemijskih spojeva uključenih u biokemijske reakcije koji sami po sebi ne mogu direktno utjecati na receptore boli, ali pojačavaju djelovanje tvari koje uzrokuju upalu. Ova klasa supstanci, na primjer, uključuje prostaglandine. Prostaglandini se formiraju iz posebnih supstanci - fosfolipidi, koji čine osnovu ćelijske membrane. Ovaj proces teče na sljedeći način: određeni patološki agens (npr. enzimi formiraju prostaglandine i leukotriene. Prostaglandini i leukotrieni općenito se nazivaju eikozanoidi i igraju važnu ulogu u razvoju upalnog odgovora. Dokazana je uloga prostaglandina u nastanku bola kod endometrioze, predmenstrualnog sindroma i bolnog menstrualnog sindroma (algomenoreje).Dakle, pogledali smo prvu fazu formiranja boli - učinak na posebne receptore boli. Razmotrimo šta se dalje događa, kako osoba osjeća bol određene lokalizacije i prirode. Da bismo razumjeli ovaj proces, potrebno je upoznati se sa putevima.
Kako signal boli ulazi u mozak? Receptor za bol, periferni nerv, kičmena moždina, talamus - više o njima.
Bioelektrični signal boli, formiran u receptoru boli, šalje se kroz nekoliko tipova nervnih provodnika (perifernih nerava), zaobilazeći intraorganske i intrakavitarne nervne čvorove. ganglije kičmenog živca (čvorovi) nalazi se pored kičmene moždine. Ove nervne ganglije prate svaki pršljen od vratnog do nekog lumbalnog. Tako se formira lanac nervnih ganglija, koji se proteže desno i lijevo duž kičmenog stuba. Svaki nervni ganglion povezan je sa odgovarajućim dijelom (segmentom) kičmene moždine. Daljnji put impulsa boli iz ganglija kičmenog živca šalje se do kičmene moždine, koja je direktno povezana sa nervnim vlaknima. 
U stvari, kičmena moždina je heterogena struktura, ona sadrži bijelu i sivu tvar (kao u mozgu). Ako se kičmena moždina pregledava na poprečnom presjeku, siva će tvar izgledati kao krila leptira, a bijela će je okružiti sa svih strana, formirajući zaobljene obrise granica kičmene moždine. Dakle, zadnji dio ovih leptirovih krila naziva se leđni rog kičmene moždine. Oni prenose nervne impulse u mozak. Prednji rogovi, logično, trebali bi biti smješteni ispred krila - i to se događa. To su prednji rogovi koji provode nervne impulse od mozga do perifernih nerava. Također u leđnoj moždini, u njenom središnjem dijelu, nalaze se strukture koje direktno povezuju nervne ćelije prednjih i stražnjih rogova kičmene moždine - zahvaljujući tome moguće je formirati takozvani "krotki refleksni luk", kada se neki pokreti dešavaju nesvjesno – odnosno bez sudjelovanja mozga. Primjer kako radi kratki refleksni luk je kada se ruka povuče od vrućeg predmeta.
Kako kičmena moždina ima segmentalnu strukturu, svaki segment kičmene moždine uključuje nervne provodnike iz vlastitog područja odgovornosti. U prisustvu akutnog podražaja iz ćelija stražnjih rogova kičmene moždine, ekscitacija se može naglo prebaciti na ćelije prednjih rogova kralježničnog segmenta, što uzrokuje munjevitu motoričku reakciju. Ako ste rukom dodirnuli vruć predmet, odmah ste povukli ruku. Istovremeno, impuls boli i dalje stiže do moždane kore, a mi shvaćamo da smo dodirnuli vrući predmet, iako nam je ruka već refleksno povučena. Slični neurorefleksni lukovi za pojedine segmente kičmene moždine i osetljiva periferna područja mogu se razlikovati u konstrukciji nivoa učešća centralnog nervnog sistema.
Kako nervni impuls stiže do mozga?
Dalje, od stražnjih rogova kičmene moždine, put osjetljivosti na bol se šalje do gornjih dijelova centralnog nervnog sistema duž dva puta - duž tzv. vrpca - talamus) putevi. Nazivi "stari" i "novi" su uslovni i govore samo o vremenu pojave ovih puteva u istorijskom periodu evolucije nervnog sistema. Nećemo, međutim, ulaziti u međufaze prilično složenog neuronskog puta, ograničićemo se samo na činjenicu da se oba ova puta osjetljivosti na bol završavaju u područjima osjetljive moždane kore; I “stari” i “novi” spinotalamički putevi prolaze kroz talamus (poseban dio mozga), a “stari” spinotalamički put također prolazi kroz kompleks struktura limbičkog sistema mozga. Strukture limbičkog sistema mozga su u velikoj mjeri uključene u formiranje emocija i formiranje bihevioralnih reakcija. Pretpostavlja se da prvi, evolucijski mlađi sistem ("novi" spinotalamički put) za provođenje osjetljivosti na bol stvara specifičniji i lokaliziraniji bol, dok drugi, evolucijski stariji ("stari" spinotalamički put) služi za provođenje impulsa koji daju osjećaj viskoznog, slabo lokaliziranog bola. Pored toga, ovaj „stari“ spinotalamički sistem obezbeđuje emocionalno obojenje osećaja bola, a takođe učestvuje u formiranju bihejvioralnih i motivacionih komponenti emocionalnih iskustava povezanih sa bolom.
Prije nego stignu do osjetljivih područja moždane kore, impulsi bola prolaze kroz takozvanu pretprocesu u određenim dijelovima centralnog nervnog sistema. To je već spomenuti talamus (vizualni talamus), hipotalamus, retikularna (retikularna) formacija, područja srednjeg mozga i produžena moždina. Prvi, a možda i jedan od najvažnijih filtera na putu osjetljivosti na bol je talamus. Svi osjećaji iz vanjskog okruženja, iz receptora unutrašnjih organa - sve prolazi kroz talamus. Kroz ovaj dio mozga svake sekunde, danju i noću, prolazi nezamisliva količina osjetljivih i bolnih impulsa. Ne osjećamo trenje srčanih zalistaka, pomicanje trbušnih organa i svih vrsta zglobnih površina jedna o drugu - a sve je to zahvaljujući talamusu.
Ako je poremećen rad tzv. protivbolnog sistema (npr. u nedostatku proizvodnje unutrašnjih, sopstvenih supstanci sličnih morfiju, koje su nastale usled upotrebe opojnih droga), gore pomenuti baraž od sve vrste bola i druge osjetljivosti jednostavno preplavljuju mozak, što dovodi do zastrašujućih po trajanju, snazi i ozbiljnosti emocionalnih i bolnih senzacija. To je razlog, u donekle pojednostavljenom obliku, za takozvano “povlačenje” kada postoji nedostatak u snabdijevanju tvarima sličnim morfiju izvana u pozadini dugotrajne upotrebe opojnih droga.
Kako mozak obrađuje impuls boli?
Zadnja jezgra talamusa daju informaciju o lokalizaciji izvora boli, a njegova medijana jezgra daju informaciju o trajanju izlaganja iritirajućem agensu. Hipotalamus, kao najvažniji regulatorni centar autonomnog nervnog sistema, učestvuje u formiranju autonomne komponente reakcije na bol indirektno, kroz učešće centara koji regulišu metabolizam, funkcionisanje respiratornog, kardiovaskularnog i drugih sistema organizma. Retikularna formacija koordinira već djelomično obrađene informacije. Posebno je naglašena uloga retikularne formacije u formiranju osjeta boli kao svojevrsnog posebnog integriranog stanja organizma, uz uključivanje svih vrsta biohemijskih, vegetativnih i somatskih komponenti. Limbički sistem mozga daje negativnu emocionalnu obojenost samom procesu svijesti o boli kao takvoj, određujući lokalizaciju izvora boli (misli se na određeno područje vlastitog tijela) u sprezi sa najsloženijim i najrazličitijim reakcijama. do bolnih impulsa svakako se javlja uz učešće moždane kore. Senzorna područja kore velikog mozga su najviši modulatori osjetljivosti na bol i igraju ulogu tzv. kortikalnog analizatora informacija o činjenici, trajanju i lokalizaciji bolnog impulsa. Na nivou korteksa dolazi do integracije informacija od različitih tipova provodnika osjetljivosti na bol, što znači potpuni razvoj bola kao višestrukog i raznolikog osjeta Krajem prošlog stoljeća otkriveno je da svaki nivo sistema boli od receptorskog aparata do centralnih analitičkih sistema mozga može imati svojstvo pojačavanja impulsa bola. Kao neka vrsta transformatorskih stanica na dalekovodima.
Čak moramo govoriti i o takozvanim generatorima patološki pojačane ekscitacije. Dakle, sa moderne tačke gledišta, ovi generatori se smatraju patofiziološkom osnovom sindroma bola. Pomenuta teorija mehanizama sistemskog generatora nam omogućava da objasnimo zašto, uz manju iritaciju, odgovor na bol može biti prilično značajan u senzaciji, zašto nakon prestanka stimulusa osećaj bola nastavlja da traje, a takođe pomaže da se objasni pojava boli kao odgovor na stimulaciju projekcijskih zona kože (refleksogenih zona) kod patologija različitih unutarnjih organa.
Hronični bol bilo kojeg porijekla dovodi do povećane razdražljivosti, smanjenja performansi, gubitka interesa za život, poremećaja spavanja, promjena u emocionalno-voljnoj sferi, a često dovodi do razvoja hipohondrije i depresije. Sve ove posljedice same po sebi pojačavaju patološku bolnu reakciju. Pojava takve situacije tumači se kao formiranje zatvorenih začaranih krugova: bolni stimulus – psihoemocionalni poremećaji – poremećaji ponašanja i motivacije, koji se manifestuju u vidu socijalne, porodične i lične neprilagođenosti – bol.
Sistem protiv bola (antinociceptivni) - uloga u ljudskom tijelu. Prag boli
Uz postojanje sistema boli u ljudskom tijelu ( nociceptivan), postoji i sistem protiv bolova ( antinociceptivan). Šta radi sistem protiv bolova? Prije svega, svaki organizam ima svoj vlastiti genetski programiran prag za percepciju osjetljivosti na bol. Ovaj prag pomaže da se objasni zašto različiti ljudi različito reaguju na podražaje iste snage, trajanja i prirode. Koncept praga osjetljivosti je univerzalno svojstvo svih receptorskih sistema u tijelu, uključujući i bol. Baš kao i sistem osjetljivosti na bol, sistem protiv bola ima složenu strukturu na više nivoa, počevši od nivoa kičmene moždine do moždane kore. Kako se reguliše aktivnost sistema protiv bolova?
Kompleksnu aktivnost sistema protiv bolova obezbeđuje lanac složenih neurohemijskih i neurofizioloških mehanizama. Glavna uloga u ovom sistemu pripada nekoliko klasa hemijskih supstanci - moždanih neuropeptida. Oni uključuju jedinjenja slična morfiju. endogeni opijati(beta-endorfin, dinorfin, razni enkefalini). Ove supstance se mogu smatrati takozvanim endogenim analgeticima. Ove hemikalije imaju inhibitorni efekat na neurone bolnog sistema, aktiviraju neurone protiv bola i moduliraju aktivnost viših nervnih centara osetljivosti na bol. Sadržaj ovih supstanci protiv bolova u centralnom nervnom sistemu opada sa razvojem sindroma bola. Očigledno, to objašnjava smanjenje praga osjetljivosti na bol do pojave neovisnih osjeta boli u odsustvu bolnog stimulusa.Takođe treba napomenuti da u sistemu protiv bolova, pored opijatnih endogenih analgetika sličnih morfiju, važnu ulogu imaju poznati moždani medijatori, kao što su serotonin, norepinefrin, dopamin, gama-aminomaslačna kiselina (GABA), kao i kao hormoni i supstance slične hormonima - vazopresin (antidiuretski hormon), neurotenzin. Zanimljivo je da je djelovanje moždanih medijatora moguće i na nivou kičmene moždine i na nivou mozga. Sumirajući gore navedeno, možemo zaključiti da uključivanje sistema protiv bola nam omogućava da oslabimo protok impulsa bola i smanjimo bol. Ukoliko dođe do bilo kakve nepreciznosti u radu ovog sistema, svaki bol se može shvatiti kao intenzivan.
Dakle, svi osjećaji bola regulirani su zajedničkom interakcijom nociceptivnog i antinociceptivnog sistema. Samo njihov koordiniran rad i suptilna interakcija omogućava nam da adekvatno percipiramo bol i njen intenzitet, ovisno o jačini i trajanju izlaganja iritirajućem faktoru.
Somatska i visceralna osjetljivost
Senzori se dijele u 3 fiziološke klase: mehanoreceptivan, temperaturu I bolno. Mehanoreceptivne senzacije uključuju taktilno(dodir, pritisak, vibracija) i proprioceptivan(posturalni) - osjećaj držanja, statičkog položaja i položaja tokom kretanja.
Prema mestu na kome nastaju senzacije, osetljivost se klasifikuje kao eksteroceptivni(osećaji koji nastaju sa površine tela), visceralni(osećaji koji nastaju u unutrašnjim organima) i duboko(osjeti dolaze iz duboko ležećih tkiva - fascije, mišića, kostiju).
· Somatski senzorni signale prenosi se velikom brzinom, visokom preciznošću lokalizacije i određivanjem minimalnih gradacija intenziteta ili promjena jačine senzornog signala.
· Visceralno signale karakterišu manja brzina provođenja, slabije razvijen sistem prostorne lokalizacije percepcije signala, slabije razvijen sistem gradacije jačine stimulacije i manja sposobnost prenošenja brzih promena u signalu.
Somatosenzorno signale
Taktilno osjetljivost
Taktilni osjećaji dodira, pritiska i vibracije su različite vrste osjeta, ali ih percipiraju isti receptori.
· Feeling dodir- rezultat stimulacije osjetljivih nervnih završetaka kože i ispod nje.
· Feeling pritisak nastaje kao rezultat deformacije dubokih tkiva.
· Vibracije osjećaj javlja se kao rezultat brzih, ponovljenih senzornih podražaja primijenjenih na iste receptore kao i oni koji osjećaju dodir i pritisak.
Taktilni receptori
Proprioceptivan osjećaj
Za materijal u ovom odeljku pogledajte knjigu.
Putevi prenosa somatosenzorni signale
Gotovo sve senzorne informacije iz segmenata tijela (vidi sliku 9–8) ulaze u kičmenu moždinu kroz centralne procese senzornih neurona kičmenih ganglija prolazeći kroz dorzalne korijene (sl. 9–2, 9–3). Ulaskom u kičmenu moždinu, centralni procesi senzornih neurona ili idu direktno u produženu moždinu (lemniskalni sistem: tanak ili delikatan fasciculus Gaullea i klinasti fasciculus Burdach), ili se završavaju na interneuronima, čiji aksoni idu u talamus kao dio ventralnog, ili prednjeg i lateralnog, ili lateralnog spinotalamičnog uzlaznog trakta.
Rice . 9 – 2. Kičmena moždina . Pogled sa stražnje strane. Objašnjenja u tekstu. Za mape jezgara, lamina i trakta kičmene moždine, pogledajte "Jezgra i trakti kičmene moždine" u 13. poglavlju.
· Tanak I klinastog oblika hrpe - provodljiv načine proprioceptivan I taktilno osjetljivost- prolaze kao dio stražnje moždine iste strane kičmene moždine i završavaju u tankom i sfenoidnom jezgru produžene moždine. Aksoni neurona ovih jezgara duž medijalne petlje (otuda naziv - lemniskalni sistem) kreću se na suprotnu stranu i odlaze do talamusa.
· Spinothalamic put ventral- projekcijski aferentni put koji prolazi u prednjoj moždini suprotne strane. Periferni procesi prvih neurona koji se nalaze u spinalnim ganglijama izvršiti taktilno I pressor Osjećati od mehanoreceptori kože. Centralni procesi ovih neurona ulaze kroz dorzalne korijene u dorzalne funiculi, gdje se uzdižu za 2-15 segmenata i formiraju sinapse sa interneuronima dorzalnih rogova. Aksoni ovih neurona kreću se na suprotnu stranu i prolaze dalje u prednjoj perifernoj zoni anterolateralnih usnica. Odavde se vlakna puta uzdižu do posterolateralnog ventralnog jezgra talamusa zajedno sa lateralnim spinotalamičkim traktom.
· Spinothalamic put bočno- projekcijski aferentni put koji prolazi kroz lateralnu vrpcu. Periferni receptori su slobodni nervni završeci kože. Centralni procesi pseudounipolarnih neurona kičmenih ganglija ulaze u suprotni dio kičmene moždine kroz bočne dijelove leđnih korijena i, uzdižući se 1-2 segmenta u leđnoj moždini, formiraju sinapse s neuronima. Rolandova želatinozan supstance. Aksoni ovih neurona zapravo formiraju lateralni spinotalamički trakt. Oni idu na suprotnu stranu i uzdižu se u bočnim dijelovima bočnih užadi. Spinotalamički putevi prolaze kroz moždano deblo i završavaju se u ventrolateralnim jezgrama talamusa. Ovo main put izvođenje bolno I temperaturu osjetljivost.
Rice . 9 – 3. Ascending Paths osjetljivost. A . Put od senzornih neurona spinalnih ganglija (prvi ili primarni senzorni neuron) preko drugih neurona (interneuroni kičmene moždine ili nervne ćelije sfenoida i tanko jezgro produžene moždine) do trećih neurona puta - talamus. Aksoni ovih neurona projektuju se u moždanu koru. B . Lokacija neurona koji prenose različite modalitete u laminama (rimski brojevi) kičmene moždine.
Stražnja vrpca se sastoji od debelih mijeliniziranih nervnih vlakana koja provode signale brzinom od 30 do 110 m/s; spinotalamički trakt sastoje se od tankih mijeliniziranih vlakana koja provode AP pri brzinama u rasponu od nekoliko metara do 40 m/s.
Somatosenzorno kora
Za materijal u ovom odeljku pogledajte knjigu.
Obrada signala u rastućim projekcijskim stazama
Za materijal u ovom odeljku pogledajte knjigu.
Bolno osjetljivost
Bol je neugodan senzorni i emocionalni osjećaj povezan sa stvarnim ili potencijalnim oštećenjem tkiva ili opisan u smislu takvog oštećenja. Bol je zaštitni signalni mehanizam za tijelo i može se pojaviti u bilo kojem tkivu gdje su se pojavili znaci oštećenja. Bol se dijeli na brzu i sporu, akutnu i kroničnu.
· Brzo bol osjetio 0,1 sekundu nakon primjene bolnog stimulusa. Brzi bol se opisuje pod mnogim nazivima: rezni, ubodni, oštri, električni, itd. Od receptora za bol do kičmene moždine, signali boli se prenose duž vlakana malog prečnika A d pri brzinama od 6 do 30 m/s.
· Sporo bol javlja se tokom 1 sekunde ili više, a zatim se polako povećava tokom mnogo sekundi ili minuta (na primjer, sporo pečenje, tupo, pulsirajuće, pucanje, kronični bol). Sporo kronični bol se prenosi duž C vlakana brzinom od 0,5 do 2 m/s.
Postojanje dvostrukog sistema za prenošenje signala boli dovodi do činjenice da jaka oštra iritacija često uzrokuje dvostruki osjećaj boli. Brzi bol se prenosi odmah, a sekunda ili malo kasnije spora bol.
Prijem bola
Bol je uzrokovana mnogim faktorima: mehaničkim, termičkim i hemijskim bolnim stimulansima. Brz bol nastaje uglavnom od mehaničkih i temperaturnih podražaja, a spor od svih vrsta podražaja. Neke supstance su poznate kao hemijski stimulansi boli: joni kalijuma, mlečna kiselina, proteolitički enzimi. Prostaglandini povećavaju osjetljivost bolnih završetaka, ali ih ne pobuđuju direktno. receptori za bol ( nociceptori) su slobodni nervni završeci (videti slike 8-1A). Široko su rasprostranjeni u površinskim slojevima kože, periostu, zglobovima i zidovima arterija. Ostala duboka tkiva imaju manje slobodnih nervnih završetaka, ali velika oštećenja tkiva mogu uzrokovati bol u gotovo svim dijelovima tijela. Receptori za bol se praktički ne prilagođavaju.
· Akcija hemijski podsticaji, izazivajući bol, manifestira se kada se ekstrakt iz oštećenog tkiva ubrizga u normalan dio kože. Ekstrakt sadrži sve gore opisane hemijske faktore koji uzrokuju bol. Najjači bol uzrokovan je , što je omogućilo da se smatra glavnim uzrokom boli kada je tkivo oštećeno. Osim toga, intenzitet boli korelira s lokalnim povećanjem jona kalija i povećanjem aktivnosti proteolitičkih enzima. Pojava boli u ovom slučaju objašnjava se direktnim utjecajem proteolitičkih enzima na nervne završetke i povećanjem permeabilnosti membrane za K. + , što je direktan uzrok boli.
· Fabric ishemija, koji nastaje kada cirkulacija krvi u tkivu prestane, uzrokuje jak bol nakon nekoliko minuta. Primijećeno je da što je veći metabolizam u tkivu, bol se brže javlja kada je poremećen protok krvi. Na primjer, stavljanje manžete na gornji ekstremitet i pumpanje zraka sve dok protok krvi u potpunosti ne prestane uzrokuje pojavu bola u mišićima koji rade nakon 15-20 sekundi. Pod istim uslovima, nekoliko minuta kasnije javlja se bol u mišićima koji ne rade.
· Mliječni proizvodi kiselina. Mogući uzrok boli tijekom ishemije je nakupljanje velikih količina mliječne kiseline, ali nije manje vjerovatno da se u tkivu stvaraju i drugi hemijski faktori (na primjer, proteolitički enzimi), koji stimuliraju bolne živčane završetke. .
· Mišićav grč dovodi do boli, koja je u osnovi mnogih kliničkih bolnih sindroma. Uzrok boli može biti direktan učinak spazma na mehanoosjetljive receptore za bol u mišićima. Vjerovatnije je da je uzrok boli indirektan učinak mišićnog spazma, koji komprimira krvne žile i uzrokuje ishemiju. Konačno, spazam povećava brzinu metaboličkih procesa u mišićnom tkivu, stvarajući uslove za povećanje efekta ishemije i oslobađanje supstanci koje izazivaju bol.
· Bolno receptori praktično Ne prilagoditi. U nekim slučajevima, ekscitacija receptora boli ne samo da se ne smanjuje, već i dalje progresivno raste (na primjer, u obliku tupe zakrivljene boli). Povećana osjetljivost receptora za bol se naziva hiperalgezija. Smanjenje praga osjetljivosti na bol se otkriva uz produženu temperaturnu stimulaciju. Nedostatak adaptivnog kapaciteta u nociceptorima ne dozvoljava subjektu da zaboravi na štetno djelovanje bolnih podražaja na tkiva njegovog tijela.
Prijenos signala boli
Brzi i spori bol odgovaraju njihovim vlastitim nervnim putevima: put izvođenje brzo bol I put izvođenje sporo hronično bol.
Izvođenje brzog bola
Provođenje brzog bola (sl. 9–7A) od receptora se vrši vlaknima tipa Ad, koja ulaze u kičmenu moždinu duž dorzalnih korijena i sinaptički kontaktiraju neurone dorzalnog roga iste strane. Nakon formiranja sinapsi sa neuronima drugog reda na istoj strani, nervna vlakna se kreću na suprotnu stranu i uzdižu se do moždanog stabla kao dio spinotalamičnog trakta u anterolateralnim vrpcama. U moždanom stablu, neka vlakna sinaptički kontaktiraju neurone retikularne formacije, dok većina vlakana prelazi u talamus, završavajući ventro-bazalnim kompleksom zajedno s vlaknima lemniskalnog sistema, koja nose taktilnu osjetljivost. Mali dio vlakana završava u zadnjim jezgrima talamusa. Iz ovih talamičkih područja, signali se prenose do drugih bazalnih struktura mozga i do somatosenzornog korteksa (slika 9-7A).
Rice . 9 – 7. Putevi prenošenja bola osjetljivost(A) i antinociceptivan sistem (B).
· Lokalizacija brzo bol u različitim dijelovima tijela izraženiji od sporog kroničnog bola.
· Broadcast bolno impulsi(sl. 9–7B, 9–8). Glutamat je uključen u prijenos bolnih podražaja kao ekscitatorni neurotransmiter u sinapsama između centralnih procesa senzornih neurona spinalnog ganglija i perikariona neurona spinotalamičnog trakta. Blokiranje lučenja supstance P i ublažavanje bola ostvaruje se putem opioidnih peptidnih receptora ugrađenih u membranu terminala centralnog procesa senzornog neurona (primjer fenomena presinaptičke inhibicije). Izvor opioidnog peptida je interneuron.
Rice . 9–8. Put za impulse bola (strelice). Supstanca P prenosi ekscitaciju iz centralnog procesa senzornog neurona na neuron spinotalamičnog trakta. Preko opioidnih receptora enkefalin iz interneurona inhibira lučenje supstance P iz senzornog neurona i prijenos signala boli.[ 11 ].
Izvođenje sporog hroničnog bola
Centralni procesi senzornih neurona završavaju se na neuronima lamina II i III. Dugi aksoni drugih neurona prelaze na drugu stranu kičmene moždine i, kao dio anterolateralne moždine, uzdižu se u mozak. Ova vlakna, koja prenose signale sporog kroničnog bola kao dio paleospinotalamičnog trakta, imaju opsežne sinaptičke veze u moždanom stablu, završavajući u retikularnim jezgrama produžene moždine, mosta i srednjeg mozga, u talamusu, u području tegmentala i u siva tvar koja okružuje Silvijev akvadukt. Iz moždanog stabla signali boli stižu do intraplatne i ventrolateralne jezgre talamusa, hipotalamusa i drugih struktura u bazi mozga (sl. 9–7B).
· Lokalizacija sporo hronično bol. Spori kronični bol nije lokaliziran na pojedinačnim tačkama tijela, već u velikim dijelovima tijela, kao što su ruka, noga, leđa itd. Ovo se objašnjava polisinaptičkim, difuznim vezama puteva koji provode spor bol.
· Central razred sporo bol. Potpuno uklanjanje somatosenzornog korteksa kod životinja ne narušava njihovu sposobnost da osjete bol. Stoga, impulsi boli koji ulaze u mozak kroz retikularnu formaciju moždanog debla, talamusa i drugih temeljnih centara mogu uzrokovati svjesnu percepciju boli. Somatosenzorni korteks je uključen u procjenu kvalitete boli.
· Neurotransmiter sporo bol na završecima C‑vlakana - . Vlakna bola tipa C koja ulaze u kičmenu moždinu oslobađaju neurotransmitere glutamat i supstancu P na svojim završecima. Supstanca P se sporije oslobađa, dostižući efektivnu koncentraciju za nekoliko sekundi ili čak minuta.
Sistem za suzbijanje bola
Ljudsko tijelo ne samo da osjeća i određuje snagu i kvalitet signala boli, već je u stanju da smanji, pa čak i potisne aktivnost sistema boli. Raspon individualnih odgovora na bol je neobično širok, a odgovor na bol uvelike ovisi o sposobnosti mozga da potisne signale boli koji ulaze u nervni sistem pomoću antinociceptivnog (analgetskog, protiv-bolnog) sistema. Antinociceptivni sistem (sl. 9–7B) sastoji se od tri glavne komponente.
1 . Kompleks kočenje bol, koji se nalazi u zadnjim rogovima kičmene moždine. Ovdje se bol blokira prije nego što stigne do receptivnih dijelova mozga.
2 . Veliki jezgro šav, koji se nalazi na srednjoj liniji između mosta i produžene moždine; reticular paragiantna ćelija jezgro, koji se nalazi u bočnom dijelu produžene moždine. Od ovih jezgara signali putuju duž posterolateralnih stubova do kičmene moždine.
3 . Okolovoprovodnoe siva supstance I periventrikularno region srednji mozak i gornji most, koji okružuje Silvijev akvadukt i dijelove treće i četvrte komore. Neuroni iz ovih analgetskih područja šalju signale u raphe nucleus magnus i jezgro retikularne paragiantne ćelije.
Električna stimulacija periakveduktalne sive tvari ili raphe nuclei magnus gotovo potpuno potiskuje signale bola koji prolaze kroz dorzalne korijene kičmene moždine. Zauzvrat, stimulacija prekrivenih moždanih struktura pobuđuje periventrikularna jezgra i medijalni fascikul prednjeg mozga hipotalamusa i na taj način uzrokuje analgetski učinak.
· Neurotransmiteri antinociceptivan sistemima. Medijatori koji se oslobađaju na završecima nervnih vlakana analgetskog sistema su i. Različiti dijelovi analgetičkog sistema osjetljivi su na morfin, opijate i opioide ( b -endorfin, enkefalin, dinorfin). Konkretno, enkefalini i dinorfin pronađeni su u strukturama analgetskog sistema moždanog stabla i kičmene moždine.
Nervna vlakna koja sadrže sinapse formiraju sinapse sa neuronima raphe major jezgra. Aksoni ovih neurona završavaju u dorzalnom rogu kičmene moždine i izlaze iz njihovih završetaka. Serotonin, zauzvrat, pobuđuje enkefalinergičke neurone u dorzalnom rogu kičmene moždine (sl. 9–8). Enkefalin uzrokuje presinaptičku inhibiciju i postsinaptičku inhibiciju na sinapsama vlakana bola tipa C i A d u dorzalnim rogovima kičmene moždine. Pretpostavlja se da presinaptička inhibicija nastaje kao rezultat blokade kalcijumskih kanala u membrani nervnih završetaka.
Central kočenje I ometajući iritacija
· Sa stanovišta aktiviranja analgetičkog sistema, poznata je činjenica zaboravljanja bola kod ranjenika tokom borbe (stres analgezija), te smanjenja bola pri maženju ili vibriranju oštećenog dijela tijela, poznata mnogima iz lično iskustvo, objašnjeno je.
· Stimulacija bolnog područja električnim vibratorom također pruža određeno ublažavanje bolova. Akupunktura se koristi više od 4000 godina za prevenciju ili ublažavanje boli, au nekim slučajevima akupunktura se koristi za izvođenje velikih kirurških zahvata.
· Inhibicija signala boli u centralnim senzornim putevima takođe može objasniti efikasnost ometajuće stimulacije koja se koristi za stimulaciju kože u području upale unutrašnjeg organa. Dakle, senf i biber flasteri rade na ovom principu.
Referentni bol
Iritacija unutrašnjih organa često izaziva bol, koji se ne oseća samo u unutrašnjim organima, već iu nekim somatskim strukturama koje se nalaze dosta udaljeno od mesta gde je bol izazvan. Ova vrsta bola naziva se referentna (zračenje).
Najpoznatiji primjer upućenog bola je srčani bol koji zrači u lijevu ruku. Međutim, budući doktor bi trebao znati da područja refleksije bola nisu stereotipna, a neuobičajena područja refleksije uočavaju se prilično često. Srčani bol, na primjer, može biti isključivo abdominalni, može zračiti u desnu ruku, pa čak i u vrat.
Pravilo dermatomeri . Aferentna vlakna iz kože, mišića, zglobova i unutrašnjih organa ulaze u kičmenu moždinu duž dorzalnih korijena određenim prostornim redom. Kožna aferentna vlakna iz svakog dorzalnog korijena inerviraju ograničeno područje kože zvano dermatomer (Slika 9-9). Referentni bol se obično javlja u strukturama koje se razvijaju iz istog embrionalnog segmenta, ili dermatomera. Ovaj princip se naziva "pravilo dermatomera". Na primjer, srce i lijeva ruka imaju istu segmentnu prirodu, a testis je migrirao sa svojim nervnim opskrbom iz urogenitalnog grebena, iz kojeg su nastali bubrezi i ureteri. Stoga ne čudi što bol koji nastaje u mokraćovodima ili bubrezima zrači u testis.
Rice . 9 – 9. Dermatomeri
Konvergencija i olakšanje u mehanizmu upućivanog bola
Ne samo visceralni i somatski nervi koji ulaze u nervni sistem na jednom segmentnom nivou, već i veliki broj senzornih nervnih vlakana koja prolaze kroz spinotalamičke traktove učestvuju u nastanku upućenog bola. Time se stvaraju uslovi za konvergenciju perifernih aferentnih vlakana na talamičkim neuronima, tj. somatski i visceralni aferenti konvergiraju na istim neuronima (sl. 9–10).
· Teorija konvergencija. Veća brzina, konzistentnost i učestalost informacija o somatskoj boli pomaže mozgu da konsoliduje informacije da su signali koji ulaze u odgovarajuće nervne puteve uzrokovani bolnim podražajima u određenim somatskim dijelovima tijela. Kada se isti nervni putevi pobuđuju aktivnošću aferentnih vlakana visceralne boli, signal koji stiže do mozga se ne diferencira, a bol se projektuje na somatsko područje tijela.
· Teorija olakšanje. Druga teorija o poreklu upućenog bola (tzv. teorija reljefa) zasniva se na pretpostavci da impulsi iz unutrašnjih organa snižavaju prag spinotalamičkih neurona na efekte aferentnih signala bola iz somatskih područja.. U uslovima olakšanja, čak i minimalna bolna aktivnost iz somatskog područja prelazi na mozak.
Rice . 9 – 10. Referentni bol
Ako je konvergencija jedino objašnjenje za podrijetlo upućenog bola, tada lokalna anestezija područja upućenog bola ne bi trebala utjecati na bol. S druge strane, ako su utjecaji ublažavanja ispod praga uključeni u pojavu upućenog bola, tada bi bol trebao nestati. Učinak lokalne anestezije na područje naznačene boli varira. Jaka bol obično ne nestaje, umjerena bol može potpuno prestati. Dakle, oba faktora jesu konvergencija I olakšanje- učestvuju u nastanku upućenog bola.
Neobično i dugotrajno bol
Kod nekih ljudi oštećenja i procesi bolesti koji zahvaćaju periferne živce uzrokuju jaku, iscrpljujuću i nenormalno upornu bol.
· Hiperalgezija, u kojem podražaji koji inače dovode do umjerenog osjećaja boli proizvode jaku, dugotrajnu bol.
· Kauzalgija- uporni osjećaj pečenja, koji se obično razvija nakon vaskularnog oštećenja senzornih vlakana perifernog živca.
· Allodynia- bolne senzacije u kojima neutralni podražaji (na primjer, lagani dah vjetra ili dodir odjeće izazivaju jak bol).
· Hiperpatija- bolna senzacija u kojoj je prag boli povećan, ali kada se on dostigne, pojačava se intenzivan, pekući bol.
· Fantom bol je bolna senzacija u udu koji nedostaje.
Uzroci ovih bolnih sindroma nisu u potpunosti utvrđeni, ali je poznato da se ove vrste boli ne ublažavaju lokalnom anestezijom ili rezanjem živca. Eksperimentalne studije pokazuju da oštećenje živaca dovodi do intenzivne proliferacije i grananja noradrenergičkih nervnih vlakana u senzornim ganglijama, odakle dorzalni korijeni izlaze prema oštećenom području. Očigledno, simpatički iscjedak doprinose pojavi neobičnih signala boli. Tako nastaje začarani krug na periferiji. Oštećena nervna vlakna koja su vezana za njega stimulišu se norepinefrinom na nivou dorzalnih korena. a -Adrenergička blokada smanjuje bolne kauzalgične senzacije.
Thalamic sindrom. Spontani bol se može javiti na nivou talamusa. Kod talamičkog sindroma dolazi do oštećenja stražnjih jezgara talamusa, obično uzrokovanih opstrukcijom grana stražnje cerebralne arterije. Pacijenti sa ovim sindromom doživljavaju napade dugotrajnog, jakog, izuzetno neugodnog bola koji se javlja spontano ili kao odgovor na različite senzorne podražaje.
Bol se može ublažiti upotrebom adekvatnih doza analgetika, ali to se ne dešava u svim slučajevima. Za ublažavanje nepodnošljive boli koristi se metoda kronične iritacije dorzalnih korijena ugrađenim elektrodama. Elektrode su spojene na prijenosni stimulator, a pacijent može sam stimulirati ako je potrebno. Oslobađanje od bola postiže se, očigledno, antidromnim provođenjem impulsa kroz kolaterale do antibolnog sistema dorzalnih korena. Samostimulacija periakveduktalne sive tvari također pomaže u smanjenju nepodnošljive boli, vjerovatno zbog oslobađanja.
Visceralni bol
U praktičnoj medicini bol koji se javlja u unutrašnjim organima važan je simptom upala, zaraznih bolesti i drugih poremećaja. Svaki stimulans koji prekomjerno stimulira nervne završetke u unutrašnjim organima uzrokuje bol. To uključuje ishemiju visceralnog tkiva, hemijsko oštećenje površine unutrašnjih organa, spazam glatkih mišića šupljih organa, istezanje šupljih organa i istezanje ligamentnog aparata. Sve vrste visceralnog bola se prenose kroz nervna vlakna bola koja prolaze kroz autonomne nerve, uglavnom simpatičke. Bolna vlakna su predstavljena tankim C-vlaknima koja provode hronični bol.
Uzroci visceralnog bola
· Ishemija uzrokuje bol kao rezultat stvaranja kiselih metaboličkih proizvoda i produkata razgradnje tkiva, kao i proteolitičkih enzima koji iritiraju bolne živčane završetke.
· Spazm šuplje organi(kao što je dio crijeva, ureter, žučna kesa, žučni kanali, itd.) izaziva mehaničku iritaciju receptora za bol. Ponekad se mehanička iritacija kombinira s ishemijom uzrokovanom spazmom. Često osjećaji boli iz grčevitog organa poprimaju oblik akutnog spazmodičnog napada, povećavajući se do određene mjere, a zatim se postupno smanjuju.
· Hemijski iritacija može se pojaviti u slučajevima kada štetne tvari dođu u trbušnu šupljinu iz gastrointestinalnog trakta. Ulazak želučanog soka u trbušnu šupljinu pokriva široku oblast iritacije receptora za bol i stvara nepodnošljivo akutnu bol.
· Overextension šuplje organi mehanički iritira receptore za bol i remeti protok krvi u zidu organa.
Glavobolja
Glavobolja je vrsta upućenog bola, koji se doživljava kao bolna senzacija koja se javlja na površini glave. Mnoge vrste bola nastaju zbog bolnih podražaja unutar lubanje, druge od podražaja koji se nalaze izvan lobanje.
Glavobolja intrakranijalno porijeklo
· Osjetljivo To bol region unutra lobanje. Sam mozak je potpuno lišen osjetljivosti na bol. Čak i rez ili električna stimulacija senzornog korteksa može samo slučajno uzrokovati bol. Umjesto bola u područjima zastupljenim u somatosenzornom korteksu, javlja se blagi osjećaj peckanja – parestezija. Stoga je malo vjerovatno da je većina glavobolja uzrokovana oštećenjem moždanog parenhima.
· Pritisak on venski sinusi koji okružuje mozak, oštećenje tentorijuma ili istezanje dura mater u bazi mozga može uzrokovati intenzivan bol, definiran kao glavobolja. Sve vrste trauma (gnječenje, istezanje, uvrtanje žila moždanih ovojnica) uzrokuju glavobolju. Posebno su osjetljive strukture srednje moždane arterije.
· Meningealni bol- najteža vrsta glavobolje koja se javlja tokom upalnih procesa moždanih ovojnica i reflektuje se po celoj površini glave.
· Bol at smanjiti pritisak u cerebrospinalnoj tečnosti nastaju usled smanjenja količine tečnosti i rastezanja moždane ovojnice težinom samog mozga.
· Bol at migrena nastaje kao rezultat spastičnih vaskularnih reakcija. Vjeruje se da se migrena javlja kao posljedica dugotrajnih emocija ili stresa koji izazivaju grč određenih arterijskih žila glave, uključujući i one koje opskrbljuju mozak. Kao rezultat ishemije uzrokovane spazmom, dolazi do gubitka tonusa vaskularnog zida, koji traje od 24 do 48 sati. Pulsne fluktuacije krvnog tlaka intenzivnije rastežu opuštene atonične vaskularne zidove arterija, a ovo prenaprezanje arterijskih zidova, uključujući i ekstrakranijalne (npr. temporalne arterije) dovodi do napada glavobolje.
Porijeklo migrene se također objašnjava emocionalnim abnormalnostima koje dovode do širenja kortikalne depresije. Depresija uzrokuje lokalno nakupljanje kalijevih jona u moždanom tkivu, izazivajući vaskularni spazam.
· Alkoholičar bol uzrokovane direktnim toksičnim iritirajućim djelovanjem acetaldehida na moždane ovojnice.
Glavobolje ekstrakranijalnog porijekla
· Glavne bol V rezultat mišićav grč javljaju se uz emocionalnu napetost u mnogim mišićima pričvršćenim za lobanju i rameni pojas. Bol se odražava preko površine glave i podsjeća na intrakranijalni bol.
· Glavne bol at iritacija nazalni šupljine I podređene rečenice sinusi nos nemaju veliki intenzitet i reflektuju se na prednjoj površini glave.
· Glavne bol at kršenja funkcije oko može nastati kod jakih kontrakcija cilijarnog mišića, kada se pokušava postići bolji vid. To može uzrokovati refleksni grč mišića lica i vanjskih očnih mišića i glavobolju. Druga vrsta boli može se primijetiti kada je mrežnica "spaljena" ultraljubičastim zračenjem, kao i kada je konjunktiva iritirana.
Bol i ublažavanje bolova uvijek ostaju najvažniji problemi medicine, a ublažavanje patnje bolesne osobe, ublažavanje boli ili smanjenje njenog intenziteta jedan je od najvažnijih zadataka ljekara. Posljednjih godina postignut je određeni napredak u razumijevanju mehanizama percepcije i formiranja bola. Međutim, još uvijek ima mnogo neriješenih teorijskih i praktičnih pitanja.
Bol je neugodan osjećaj koji se ostvaruje posebnim sistemom osjetljivosti na bol i višim dijelovima mozga vezanim za psihoemocionalnu sferu. Signalizira efekte koji uzrokuju oštećenje tkiva ili već postojeća oštećenja koja su posljedica djelovanja egzogenih faktora ili razvoja patoloških procesa.
Sistem percepcije i prijenosa signala bola naziva se nociceptivan sistem (nocere-oštećenje, cepere-opažati, lat.).
Klasifikacija boli. Istaknite fiziološke i patološke bol. Fiziološki (normalni) bol nastaje kao adekvatna reakcija nervnog sistema na situacije opasne po organizam, iu tim slučajevima deluje kao upozoravajući faktor na procese koji su potencijalno opasni za organizam. Tipično, fiziološki bol je onaj koji se javlja u cijelom nervnom sistemu kao odgovor na oštećujuće ili destruktivne stimuluse tkiva. Glavni biološki kriterijum koji razlikuje patološku bol je njen disadaptivni i patogeni značaj za organizam. Patološki bol proizvodi izmijenjeni sistem osjetljivosti na bol.
Po prirodi se razlikuju akutni i hronični(konstantni) bol. Prema lokalizaciji razlikuju se koža, glava, lica, srca, jetra, želudac, bubrezi, zglobovi, lumbalni itd. U skladu sa klasifikacijom receptora, površinski (. eksteroceptivni), duboko ( proprioceptivan) i visceralni ( interoceptivan) bol.
Postoje somatski bolovi (u toku patoloških procesa u koži, mišićima, kostima), neuralgični (obično lokalizovani) i vegetativni (obično difuzni). Moguća tzv zračenje bol. Na primjer, u lijevoj ruci i lopatici kod angine pektoris, pojasa za pankreatitis, u skrotumu i butini kod bubrežne kolike. Prema prirodi, toku, kvalitetu i subjektivnim osjećajima bola, bol se razlikuje kao paroksizmalan, konstantan, munjevit, difuzan, tup, zračeći, rezeći, probadajući, pekući, pritiskajući, stežući i dr.
Nociceptivni sistem.
Bol, kao refleksni proces, uključuje sve glavne karike refleksnog luka: receptore (nociceptore), provodnike bola, formacije kičmene moždine i mozga, kao i medijatore koji prenose impulse bola.
Prema savremenim podacima, nociceptori se nalaze u velikim količinama u različitim tkivima i organima i imaju mnogo terminalnih grana sa malim aksoplazmatskim procesima, a to su strukture koje se aktiviraju bolom. Vjeruje se da su u suštini slobodni, nemijelinizirani nervni završeci. Štaviše, u koži, a posebno u dentinu zuba, otkriveni su osebujni kompleksi slobodnih nervnih završetaka sa ćelijama inerviranog tkiva, koji se smatraju kompleksnim receptorima osetljivosti na bol. Karakteristika kako oštećenih nerava tako i slobodnih nemijeliniziranih nervnih završetaka je njihova visoka kemoosjetljivost.
Utvrđeno je da svaki udar koji dovodi do oštećenja tkiva i adekvatan je nociceptoru prati oslobađanje algogenih (bolnih) hemijskih agenasa. Postoje tri vrste takvih supstanci.
a) tkiva (serotonin, histamin, acetilholin, prostaglandini, K i H joni);
b) plazma (bradikinin, kalidin);
c) oslobođen iz nervnih završetaka (supstanca P).
Predložene su mnoge hipoteze o nociceptivnim mehanizmima algogenih supstanci. Vjeruje se da tvari sadržane u tkivima direktno aktiviraju terminalne grane nemijeliniziranih vlakana i izazivaju impulsnu aktivnost u aferentima. Drugi (prostaglandini) sami po sebi ne izazivaju bol, ali pojačavaju efekat nociceptivnih efekata drugačijeg modaliteta. Drugi (supstanca P) se oslobađaju direktno iz terminala i stupaju u interakciju s receptorima koji su lokalizirani na njihovoj membrani i, depolarizirajući je, uzrokuju stvaranje pulsirajućeg nociceptivnog toka. Također se pretpostavlja da supstanca P, sadržana u senzornim neuronima dorzalnih ganglija, djeluje i kao sinaptički prijenosnik u neuronima dorzalnog roga kičmene moždine.
Hemijskim agensima koji aktiviraju slobodne nervne završetke smatraju se tvari koje nisu u potpunosti identificirane ili produkti destrukcije tkiva koji nastaju pod jakim štetnim utjecajima, tijekom upale ili lokalne hipoksije. Slobodni nervni završeci se također aktiviraju intenzivnim mehaničkim djelovanjem, uzrokujući njihovu deformaciju uslijed kompresije tkiva, istezanja šupljeg organa uz istovremenu kontrakciju njegovih glatkih mišića.
Prema Goldscheideru, bol ne nastaje kao rezultat iritacije posebnih nociceptora, već kao rezultat pretjerane aktivacije svih tipova receptora različitih senzornih modaliteta, koji normalno reagiraju samo na nebolne, „nenociceptivne” podražaje. U formiranju boli u ovom slučaju
intenzitet uticaja, kao i prostorno-vremenski odnos aferentnih informacija, konvergencija i sumacija aferentnih tokova u centralnom nervnom sistemu su od primarnog značaja. Poslednjih godina dobijeni su veoma uverljivi podaci o prisustvu „nespecifičnih“ nociceptora u srcu, crevima i plućima.
Danas je općeprihvaćeno da su glavni provodnici kožne i visceralne osjetljivosti na bol tanka mijelinizirana A-delta i nemijelinizirana C vlakna, koja se razlikuju po nizu fizioloških svojstava.
Sada je općenito prihvaćena sljedeća podjela boli:
1) primarni - lagana, kratkotrajna latentna, dobro lokalizovana i kvalitativno određena bol;
2) sekundarni - tamna, dugo latentna, slabo lokalizirana, bolna, tupa bol.
Pokazalo se da je “primarni” bol povezan sa aferentnim impulsima u A-delta vlaknima, a “sekundarni” bol je povezan sa C-vlaknima.
Uzlazni putevi osjetljivosti na bol. Postoje dva glavna “klasična” – lemniskalni i ekstralemniska uzlazni sistem. Unutar kičmene moždine jedan od njih se nalazi u dorzalnoj i dorzolateralnoj zoni bijele tvari, a drugi u njenom ventrolateralnom dijelu. Ne postoje specijalizovani putevi za osetljivost na bol u centralnom nervnom sistemu, a integracija bola se dešava na različitim nivoima centralnog nervnog sistema na osnovu složene interakcije lemniskalnih i ekstralemniskalnih projekcija. Međutim, dokazano je da ventrolateralne projekcije igraju značajno veću ulogu u prijenosu uzlaznih nociceptivnih informacija.
Strukture i mehanizmi integracije bola. Jedno od glavnih područja percepcije aferentnog influksa i njegove obrade je retikularna formacija mozga. Tu se završavaju putevi i kolaterali uzlaznih sistema i počinju uzlazne projekcije do ventro-bazalnih i intralaminarnih jezgara talamusa i dalje do somatosenzornog korteksa. U retikularnoj formaciji produžene moždine nalaze se neuroni koji se aktiviraju isključivo nociceptivnim podražajima. Njihov najveći broj (40-60%) pronađen je u medijalnim retikularnim jezgrama. Na osnovu informacija koje ulaze u retikularnu formaciju formiraju se somatski i visceralni refleksi koji su integrirani u složene somatovisceralne manifestacije nocicepcije. Kroz veze retikularne formacije sa hipotalamusom, bazalnim ganglijama i limbičkim mozgom ostvaruju se neuroendokrine i emocionalno-afektivne komponente bola koje prate odbrambene reakcije.
Thalamus. Postoje 3 glavna nuklearna kompleksa koji su direktno povezani sa integracijom boli: ventro-bazalni kompleks, zadnja grupa jezgara, medijalna i intralaminarna jezgra.
Ventro-bazalni kompleks je glavno relejno jezgro čitavog somatosenzornog aferentnog sistema. U osnovi, uzlazne lemniskalne projekcije se ovdje završavaju. Smatra se da multisenzorna konvergencija na neuronima ventro-bazalnog kompleksa daje tačne somatske informacije o lokalizaciji bola i njegovoj prostornoj korelaciji. Uništenje
ventro-bazalnog kompleksa manifestuje se prolaznom eliminacijom „brze“, dobro lokalizovane boli i promjenom sposobnosti prepoznavanja nociceptivnih stimulusa.
Smatra se da je stražnja grupa jezgara, uz ventro-bazalni kompleks, uključena u prijenos i evaluaciju informacija o lokalizaciji bola i dijelom u formiranju motivaciono-afektivnih komponenti boli.
Ćelije medijalne i intralaminarne jezgre reagiraju na somatske, visceralne, slušne, vizualne i bolne podražaje. Različite modalne nociceptivne iritacije - zubna pulpa, A-delta, C-kutana vlakna, visceralni aferenti, kao i mehaničke, termičke itd., uzrokuju izrazite neuronske odgovore koji se povećavaju proporcionalno intenzitetu stimulusa. Pretpostavlja se da ćelije intralaminarnih jezgara procjenjuju i dekodiraju intenzitet nociceptivnih podražaja, razlikuju ih po trajanju i obrascu pražnjenja.
Cortex. Tradicionalno se vjerovalo da je drugo somatosenzorno područje od primarnog značaja u procesuiranju informacija o boli. Ove ideje proizlaze iz činjenice da prednji dio zone prima projekcije iz ventrobazalnog talamusa, a stražnji dio od medijalne, intralaminarne i zadnje grupe jezgara. Međutim, posljednjih godina, ideje o učešću različitih kortikalnih područja u percepciji i procjeni bola značajno su dopunjene i revidirane.
Shema kortikalne integracije bola u generaliziranom obliku može se svesti na sljedeće. Proces primarne percepcije u većoj mjeri sprovode somatosenzorna i fronto-orbitalna područja korteksa, dok su ostala područja koja dobijaju ekstenzivne projekcije iz različitih uzlaznih sistema uključena u njegovu kvalitativnu procjenu, u formiranje motivaciono-afektivnih i psihodinamski procesi koji obezbeđuju doživljaj bola i sprovođenje reakcija reakcija na bol.
Treba naglasiti da bol, za razliku od nocicepcije, nije samo i ne toliko senzorni modalitet, već i osjet, emocija i „osobito mentalno stanje“ (P.K. Anokhin). Dakle, bol kao psihofiziološki fenomen nastaje na osnovu integracije nociceptivnog i antinociceptivnog sistema i mehanizama centralnog nervnog sistema.
Antinociceptivni sistem .
Nociceptivni sistem ima svoj funkcionalni antipod - antinociceptivni sistem, koji kontroliše aktivnost struktura nociceptivnog sistema.
Antinociceptivni sistem se sastoji od niza nervnih formacija koje pripadaju različitim sekcijama i nivoima organizacije centralnog nervnog sistema, počevši od aferentnog ulaza u kičmenu moždinu i završavajući sa korteksom velikog mozga.
Antinociceptivni sistem igra značajnu ulogu u mehanizmima prevencije i otklanjanja patološkog bola. Uključujući se u reakciju na pretjeranu nociceptivnu stimulaciju, slabi tok nociceptivne stimulacije i intenzitet osjeta bola, zbog čega bol ostaje pod kontrolom i ne poprima patološki značaj. Ako je aktivnost antinociceptivnog sistema poremećena, nociceptivna stimulacija čak i niskog intenziteta uzrokuje pretjeranu bol.
Antinociceptivni sistem ima svoju morfološku strukturu, fiziološke i biohemijske mehanizme. Za njegovo normalno funkcionisanje neophodan je stalan priliv aferentnih informacija sa njegovim nedostatkom, funkcija antinociceptivnog sistema je oslabljena.
Antinociceptivni sistem predstavljaju segmentni i centralni nivoi kontrole, kao i humoralni mehanizmi - opioidni, monoaminergički (noradrenalin, dopamin, serotonin), holin-GABAergični sistemi.
Pogledajmo ukratko gore navedene mehanizme.
Opijatni mehanizmi ublažavanja boli. Prvi put 1973. godine ustanovljeno je selektivno nakupljanje supstanci izolovanih iz opijuma, poput morfijuma ili njegovih analoga, u određenim moždanim strukturama. Ove formacije se nazivaju opijatni receptori. Najveći broj njih nalazi se u dijelovima mozga koji prenose nociceptivne informacije. Pokazalo se da se opijatni receptori vezuju za supstance kao što je morfin ili njegovi sintetički analozi, kao i za slične supstance koje se proizvode u samom telu. Poslednjih godina dokazana je heterogenost opijatnih receptora. Identifikovani su mu-, delta-, kapa-, sigma-opijatni receptori. Na primjer, opijati slični morfiju se vezuju za Mu receptore, opijatni peptidi se vezuju za delta receptore.
Endogeni opijati. Utvrđeno je da u ljudskoj krvi i likvoru postoje supstance koje imaju sposobnost da se vežu za opijatske receptore. Izolovani su iz mozga životinja, imaju strukturu oligopeptida i nazivaju se enkefalini(met- i leu-enkefalin). Supstance sa još većom molekulskom težinom dobijane su iz hipotalamusa i hipofize, koje sadrže molekule enkefalina i nazivaju se velikim endorfini. Ova jedinjenja nastaju prilikom razgradnje beta-lipotropina, a s obzirom na to da se radi o hormonu hipofize, može se objasniti hormonsko porijeklo endogenih opioida. Supstance sa svojstvima opijata i različitom hemijskom strukturom dobijaju se iz drugih tkiva - to su leu-beta-endorfin, kitorfin, dinorfin itd.
Različita područja centralnog nervnog sistema imaju različitu osjetljivost na endorfine i enkefaline. Na primjer, hipofiza je 40 puta osjetljivija na endorfine nego na enkefaline. Opijatni receptori se reverzibilno vezuju za narkotičke analgetike, a potonji mogu biti zamijenjeni njihovim antagonistima, vraćajući osjetljivost na bol.
Koji je mehanizam analgetskog dejstva opijata? Vjeruje se da se povezuju s receptorima (nociceptorima) i, budući da su veliki, sprječavaju neurotransmiter (supstancu P) da se poveže s njima. Takođe je poznato da endogeni opijati imaju i presinaptički efekat. Kao rezultat, smanjuje se oslobađanje dopamina, acetilholina, supstance P i prostaglandina. Pretpostavlja se da opijati izazivaju inhibiciju funkcije adenilat ciklaze u ćeliji, smanjenje stvaranja cAMP-a i, kao posljedicu, inhibiciju oslobađanja medijatora u sinaptičku pukotinu.
Adrenergički mehanizmi ublažavanja boli. Utvrđeno je da norepinefrin inhibira provođenje nociceptivnih impulsa kako na segmentalnom (kičmena moždina) tako i na nivou moždanog stabla. Ovaj efekat se ostvaruje interakcijom sa alfa adrenergičkim receptorima. Kada je izložen bolu (kao i stresu), naglo se aktivira simpatoadrenalni sistem (SAS), mobiliziraju se tropski hormoni, beta-lipotropin i beta-endorfin kao moćni analgetički polipeptidi hipofize, enkefalini. Jednom u likvoru, utiču na neurone talamusa, centralnu sivu tvar mozga i zadnje rogove kičmene moždine, inhibirajući stvaranje supstance P medijatora bola i na taj način pružaju duboku analgeziju. Istovremeno se povećava formiranje serotonina u jezgru raphe major, što takođe inhibira implementaciju efekata supstance P. Smatra se da se isti mehanizmi za ublažavanje bolova aktiviraju tokom akupunkture.
stimulacija nebolnih nervnih vlakana.
Da bi se ilustrovala raznolikost komponenti antinociceptivnog sistema, treba reći da su identifikovani mnogi hormonski proizvodi koji imaju analgetski efekat bez aktiviranja opijatnog sistema. To su vazopresin, angiotenzin, oksitocin, somatostatin, neurotenzin. Štaviše, njihov analgetski učinak može biti nekoliko puta jači od enkefalina.
Postoje i drugi mehanizmi ublažavanja boli. Dokazano je da aktivacija holinergičkog sistema jača, a njegova blokada slabi, morfijumski sistem. Vjeruje se da vezivanje acetilholina za određene centralne M receptore stimulira oslobađanje opioidnih peptida. Gama-aminobutirna kiselina reguliše osjetljivost na bol, potiskujući emocionalne i bihevioralne reakcije na bol. Bol, aktivirajući GABA i GABAergični prijenos, osigurava adaptaciju tijela na stres boli.
Akutni bol. U modernoj literaturi može se pronaći nekoliko teorija koje objašnjavaju porijeklo boli. Najrasprostranjeniji je tzv teorija "kapija" R. Melzacka i P. Walla. Leži u činjenici da želatinozna supstanca dorzalnog roga, koja osigurava kontrolu aferentnih impulsa koji ulaze u kičmenu moždinu, djeluje kao kapija koja prenosi nociceptivne impulse prema gore. Štaviše, T-ćelije želatinozne supstance igraju važnu ulogu, gde dolazi do presinaptičke inhibicije terminala u ovim uslovima, impulsi bola ne prolaze dalje do centralnog;
strukture mozga i bol se ne javlja. Prema modernim konceptima, zatvaranje „kapije“ povezano je sa stvaranjem enkefalina, koji inhibiraju provođenje efekata najvažnijeg posrednika bola - supstance P. Ako dođe do priliva aferentacije duž A-delte i C -povećavaju se vlakna, aktiviraju se T ćelije i inhibiraju ćelije želatinozne supstance, čime se uklanja inhibitorni efekat želatinoznih neurona supstance na aferentne terminale T-ćelija. Stoga aktivnost T stanica prelazi prag ekscitacije i bol nastaje zbog olakšavanja prijenosa impulsa boli u mozak. „Ulazna kapija“ za informacije o bolovima u ovom slučaju se otvara.
Važna tačka ove teorije je da se uzmu u obzir centralni uticaji na „kontrolu kapije“ u kičmenoj moždini, jer procesi kao što su životno iskustvo i pažnja utiču na formiranje bola. Centralni nervni sistem kontroliše senzorni unos putem retikularnih i piramidalnih uticaja na portalni sistem. Na primjer, R. Melzack navodi sljedeći primjer: žena iznenada otkrije kvržicu u grudima i, zabrinuta da je u pitanju rak, može iznenada osjetiti bol u grudima. Bol se može pojačati, pa čak i proširiti na rame i ruku. Ako je doktor ubijedi da kvržica nije opasna, bol može odmah prestati.
Formiranje bola je nužno praćeno aktivacijom antinociceptivnog sistema. Šta utiče na smanjenje ili nestanak boli? To je, prije svega, informacija koja stiže kroz debela vlakna i na nivou dorzalnih rogova kičmene moždine, pospješujući stvaranje enkefalina (o njihovoj ulozi smo govorili gore). Na nivou moždanog stabla aktivira se silazni analgetički sistem (jezgra silovanja), koji serotonin-, norepinefrinskim i enkefalinergičkim mehanizmima vrši silazne uticaje na dorzalne rogove, a time i na informacije o bolu. Zbog ekscitacije SAS-a inhibira se i prijenos informacija o boli, a to je najvažniji faktor u pojačavanju stvaranja endogenih opijata. Konačno, zbog stimulacije hipotalamusa i hipofize, aktivira se stvaranje enkefalina i endorfina, te se pojačava direktan utjecaj neurona hipotalamusa na dorzalne rogove kičmene moždine.
Hronični bol.Kod dugotrajnog oštećenja tkiva (upale, frakture, tumori i sl.) nastajanje bola nastaje na isti način kao i kod akutnog bola, samo konstantna informacija o boli, što uzrokuje oštru aktivaciju hipotalamusa i hipofize, SAS, limbičke formacije mozga, praćeno je složenijim i dugotrajnijim promjenama u psihi, ponašanju, emocionalnim manifestacijama, odnosu prema vanjskom svijetu (odstupanje od boli).
Prema teoriji G.N. Kryzhanovsky kronična bol nastaje kao rezultat supresije inhibicijskih mehanizama, posebno na nivou dorzalnih rogova kičmene moždine i talamusa. Istovremeno se u mozgu formira generator ekscitacije. Pod uticajem egzogenih i endogenih faktora u određenim strukturama centralnog nervnog sistema, usled insuficijencije inhibitornih mehanizama, nastaju generatori patološki pojačane ekscitacije (PAE) koji aktiviraju pozitivne veze, izazivaju epilepsiju neurona jedne grupe i povećavaju ekscitabilnost neurona. drugih neurona.
Fantomski bol(bol u amputiranim udovima) se uglavnom objašnjavaju nedostatkom aferentnih informacija i kao rezultat toga se uklanja inhibitorni učinak T ćelija na nivou rogova kičmene moždine, a svaka aferentacija iz regije stražnjeg roga se doživljava kao bolna. .
Referentni bol. Njegova pojava je zbog činjenice da su aferenti unutrašnjih organa i kože povezani sa istim neuronima dorzalnog roga kičmene moždine, koji daju početak spinotalamičnog trakta. Stoga aferentacija koja dolazi iz unutrašnjih organa (ako su oštećeni) povećava ekscitabilnost odgovarajućeg dermatoma, što se doživljava kao bol u ovom dijelu kože.
Glavne razlike između manifestacija akutne i kronične boli.
1. Kod kronične boli, autonomne refleksne reakcije postepeno se smanjuju i na kraju nestaju, a prevladavaju autonomni poremećaji.
2. Kod hroničnog bola, po pravilu, nema spontanog ublažavanja bola, potrebna je intervencija lekara.
3. Ako akutni bol ima zaštitnu funkciju, tada kronični bol uzrokuje složenije i dugotrajnije poremećaje u organizmu i dovodi (J. Bonica, 1985) do progresivnog „habanja“ uzrokovanog poremećajima sna i apetita, smanjenom fizičkom aktivnošću. , a često i pretjerano liječenje.
4. Pored straha karakterističnog za akutni i hronični bol, ovaj drugi karakteriše i depresija, hipohondrija, beznađe, očaj, povlačenje pacijenata iz društveno korisnih aktivnosti (čak i suicidalne ideje).
Disfunkcije organizma tokom bola. Funkcionalni poremećaji N.S. uz intenzivan bol, manifestiraju se kao poremećaji spavanja, koncentracije, seksualne želje i povećana razdražljivost. S kroničnom intenzivnom boli, motorna aktivnost osobe naglo se smanjuje. Pacijent je u stanju depresije, osjetljivost na bol se povećava kao rezultat smanjenja praga boli.
Lagani bol ubrzava disanje, ali vrlo jak usporava disanje dok ne prestane. Brzina pulsa i sistemski krvni pritisak mogu se povećati, a može se razviti i periferni vaskularni spazam. Koža bledi, a ako je bol kratkotrajan, vaskularni spazam se zamenjuje njihovim proširenjem, što se manifestuje crvenilom kože. Sekretorna i motorička funkcija gastrointestinalnog trakta se mijenja. Zbog stimulacije SAS prvo se oslobađa gusta pljuvačka (općenito se povećava salivacija), a zatim zbog aktivacije parasimpatičkog dijela nervnog sistema postaje tečna. Nakon toga, smanjuje se lučenje pljuvačke, želudačnog i pankreasnog soka, usporava se pokretljivost želuca i crijeva, a moguća je refleksna oligo- i anurija. Uz vrlo oštar bol, prijeti šok.
Biohemijske promene se manifestuju u vidu povećane potrošnje kiseonika, razgradnje glikogena, hiperglikemije, hiperlipidemije.
Hronični bol je praćen jakim autonomnim reakcijama. Na primjer, kardialgija i glavobolja se kombiniraju s povišenim krvnim tlakom, tjelesnom temperaturom, tahikardijom, dispepsijom, poliurijom, pojačanim znojenjem, tremorom, žeđom i vrtoglavicom.
Stalna komponenta odgovora na bol je hiperkoagulacija krvi. Dokazano je povećanje zgrušavanja krvi kod pacijenata na vrhuncu napadaja bola, tokom hirurških intervencija i u ranom postoperativnom periodu. U mehanizmu hiperkoagulacije tokom bola, ubrzanje trombinogeneze je od primarnog značaja. Znate da vanjski mehanizam aktivacije koagulacije krvi pokreće tkivni tromboplastin, a za vrijeme bola (stresa) tromboplastin se oslobađa iz intaktnog vaskularnog zida. Osim toga, s bolom, sadržaj fizioloških inhibitora zgrušavanja krvi u krvi se smanjuje: antitrombin, heparin. Druga karakteristična promjena boli u hemostatskom sistemu je redistribucijska trombocitoza (ulazak zrelih trombocita u krv iz plućnog depoa).
