Preparati hormona pankreasa

Ljudski pankreas, uglavnom u svom kaudalnom dijelu, sadrži oko 2 miliona Langerhansovih otočića, što čini 1% njegove mase. Ostrva se sastoje od a-, b- i l-ćelija koje proizvode glukagon, insulin i somatostatin (inhibiraju lučenje hormona rasta).

U ovom predavanju zanima nas tajna b-ćelija Langerhansovih otočića - INZULIN, budući da su inzulinski preparati trenutno vodeći antidijabetički agensi.

Insulin je prvi izolovao Banting, Best 1921. godine - za šta su dobili Nobelovu nagradu 1923. godine. Insulin je izolovan u kristalnom obliku 1930. godine (Abel).

Normalno, insulin je glavni regulator nivoa glukoze u krvi. Čak i neznatno povećanje glukoze u krvi uzrokuje lučenje inzulina i stimulira njegovu daljnju sintezu od strane b-stanica.

Mehanizam djelovanja inzulina je zbog činjenice da hubbub pospješuje apsorpciju glukoze u tkivima i potiče njenu konverziju u glikogen. Inzulin, povećavajući propusnost ćelijskih membrana za glukozu i snižavajući tkivni prag za nju, olakšava prodiranje glukoze u ćelije. Osim što stimuliše transport glukoze u ćeliju, insulin stimuliše transport aminokiselina i kalijuma u ćeliju.

Ćelije su vrlo propusne za glukozu; U njima inzulin povećava koncentraciju glukokinaze i glikogen sintetaze, što dovodi do nakupljanja i taloženja glukoze u jetri u obliku glikogena. Pored hepatocita, ćelije prugastih mišića su i depoi glikogena.

Sa nedostatkom insulina, glukoza se neće pravilno apsorbovati u tkivima, što će rezultirati hiperglikemijom, a sa veoma visokim nivoom glukoze u krvi (više od 180 mg/l) i glikozurijom (šećerom u urinu). Otuda i latinski naziv za dijabetes: “Diabetes mellitus” (dijabetes).

Potrebe tkiva za glukozom variraju. U brojnim tkaninama

Mozak, vizualne epitelne stanice, epitel koji proizvodi spermu - proizvodnja energije se događa samo zbog glukoze. Druga tkiva mogu koristiti masne kiseline uz glukozu za proizvodnju energije.

Kod dijabetes melitusa (DM) dolazi do situacije u kojoj, usred „obilja“ (hiperglikemije), ćelije doživljavaju „glad“.

U tijelu pacijenta, osim metabolizma ugljikohidrata, poremećene su i druge vrste metabolizma. Kod nedostatka inzulina postoji negativna ravnoteža dušika kada se aminokiseline primarno koriste u glukoneogenezi, toj rasipnoj konverziji aminokiselina u glukozu, kada 100 g proteina proizvodi 56 g glukoze.

Poremećen je i metabolizam masti, a to je prvenstveno zbog povećanja nivoa slobodnih masnih kiselina (FFA) u krvi iz kojih nastaju ketonska tijela (acetosirćetna kiselina). Nakupljanje potonjeg dovodi do ketoacidoze sve do kome (koma je ekstremni stepen metaboličkog poremećaja kod dijabetesa). Osim toga, pod ovim uvjetima razvija se otpornost stanica na inzulin.

Prema WHO-u, trenutno je broj oboljelih od dijabetesa na planeti dostigao milijardu ljudi. Po mortalitetu dijabetes zauzima treće mjesto nakon kardiovaskularnih patologija i malignih neoplazmi, pa je dijabetes akutni medicinsko-socijalni problem koji zahtijeva hitne mjere za rješavanje.

Prema trenutnoj klasifikaciji SZO, populacija pacijenata sa dijabetesom podijeljena je u dva glavna tipa

1. Inzulinski ovisan dijabetes melitus (ranije nazvan juvenilni dijabetes melitus) - IDDM (DM-I) nastaje kao rezultat progresivne smrti b-ćelija, te je stoga povezan sa nedovoljnim lučenjem inzulina. Ovaj tip debituje prije 30 godina i povezan je s multifaktorskim načinom nasljeđivanja, jer je povezan s prisustvom niza gena histokompatibilnosti prve i druge klase, na primjer, HLA-DR4 i HLA-DR3. Pojedinci sa -DR4 i -DR3 antigenima su u najvećem riziku od razvoja IDDM-a. Udio pacijenata sa IDDM je 15-20% od ukupnog broja.

2. Inzulin-zavisni dijabetes melitus - NIDDM (DM-II). Ovaj oblik dijabetesa naziva se dijabetesom kod odraslih jer se obično javlja nakon 40. godine života.

Razvoj ovog tipa dijabetesa nije povezan sa ljudskim glavnim sistemom histokompatibilnosti. Kod pacijenata s ovom vrstom dijabetesa u gušterači se nalazi normalan ili umjereno smanjen broj stanica koje proizvode inzulin, a trenutno se vjeruje da se NIDDM razvija kao rezultat kombinacije inzulinske rezistencije i funkcionalnog oštećenja pacijentovog b. -sposobnost ćelija da luče kompenzatorne količine insulina. Udio oboljelih od ovog oblika dijabetesa je 80-85%.

Pored dva glavna tipa, postoje:

3. Dijabetes povezan sa pothranjenošću.

4. Sekundarni, simptomatski dijabetes (endokrinog porekla: gušavost, akromegalija, bolesti pankreasa).

5. Dijabetes kod trudnica.

Trenutno se pojavila određena metodologija, odnosno sistem principa i pogleda na liječenje pacijenata sa dijabetesom, čiji su ključni:

1) nadoknada za nedostatak insulina;

2) korekcija hormonalnih i metaboličkih poremećaja;

3) korekcija i prevencija ranih i kasnih komplikacija.

Prema najnovijim principima liječenja, sljedeće tri tradicionalne komponente ostaju glavne metode liječenja pacijenata sa dijabetesom:

2) preparati insulina za pacijente sa IDDM;

3) oralni hipoglikemijski agensi za pacijente sa NIDDM.

Osim toga, važno je pridržavanje režima i stepena fizičke aktivnosti. Među farmakološkim sredstvima koja se koriste za liječenje pacijenata sa dijabetesom, postoje dvije glavne grupe lijekova:

I. Preparati insulina.

II. Sintetički oralni (tablete) antidijabetički agensi.

Glavni hormoni pankreasa:

· insulin (normalna koncentracija u krvi kod zdrave osobe je 3-25 µU/ml, kod dece 3-20 µU/ml, kod trudnica i starijih osoba 6-27 µU/ml);

glukagon (koncentracija u plazmi 27-120 pg/ml);

c-peptid (normalan nivo 0,5-3,0 ng/ml);

· polipeptid pankreasa (nivo PP u serumu natašte 80 pg/ml);

gastrin (normalni raspon od 0 do 200 pg/ml u krvnom serumu);

· amilin;

Glavna funkcija inzulina u tijelu je snižavanje razine šećera u krvi. To se događa zbog istovremenog djelovanja u nekoliko smjerova. Inzulin zaustavlja stvaranje glukoze u jetri, povećavajući količinu šećera koju apsorbiraju tkiva našeg tijela zbog propusnosti ćelijskih membrana. A u isto vrijeme, ovaj hormon zaustavlja razgradnju glukagona, koji je dio polimernog lanca koji se sastoji od molekula glukoze.

Alfa ćelije Langerhansovih otočića odgovorne su za proizvodnju glukagona. Glukagon je odgovoran za povećanje količine glukoze u krvotoku stimulirajući njenu proizvodnju u jetri. Osim toga, glukagon potiče razgradnju lipida u masnom tkivu.

Hormon rasta somatotropin povećava aktivnost alfa ćelija. Nasuprot tome, delta ćelijski hormon somatostatin inhibira stvaranje i lučenje glukagona, budući da blokira ulazak Ca jona u alfa ćelije, koji su neophodni za stvaranje i lučenje glukagona.

Fiziološki značaj lipokain. Pospješuje iskorištavanje masti stimulirajući stvaranje lipida i oksidaciju masnih kiselina u jetri, sprječava masnu degeneraciju jetre.

Funkcije vagotonin– povećan tonus vagusnih nerava, povećana aktivnost.

Funkcije centropnein– stimulacija respiratornog centra, podsticanje opuštanja glatkih mišića bronha, povećanje sposobnosti hemoglobina da veže kiseonik, poboljšanje transporta kiseonika.

Ljudski pankreas, uglavnom u svom kaudalnom dijelu, sadrži oko 2 miliona Langerhansovih otočića, što čini 1% njegove mase. Ostrva se sastoje od alfa, beta i delta ćelija koje proizvode glukagon, insulin i somatostatin (inhibiraju lučenje hormona rasta).

Insulin Normalno, on je glavni regulator nivoa glukoze u krvi. Čak i neznatno povećanje glukoze u krvi uzrokuje lučenje inzulina i stimulira njegovu daljnju sintezu u beta stanicama.

Mehanizam djelovanja inzulina je zbog činjenice da hubbub pospješuje apsorpciju glukoze u tkivima i potiče njenu konverziju u glikogen. Inzulin, povećavajući propusnost ćelijskih membrana za glukozu i snižavajući tkivni prag za nju, olakšava prodiranje glukoze u ćelije. Osim što stimuliše transport glukoze u ćeliju, insulin stimuliše transport aminokiselina i kalijuma u ćeliju.

Ćelije su vrlo propusne za glukozu; U njima inzulin povećava koncentraciju glukokinaze i glikogen sintetaze, što dovodi do nakupljanja i taloženja glukoze u jetri u obliku glikogena. Pored hepatocita, ćelije prugastih mišića su i depoi glikogena.

KLASIFIKACIJA PREPARATA INZULINA

Svi preparati insulina koje proizvode svetske farmaceutske kompanije razlikuju se uglavnom po tri glavne karakteristike:

1) po poreklu;

2) po brzini nastanka efekata i njihovom trajanju;

3) prema načinu prečišćavanja i stepenu čistoće preparata.

I. Po porijeklu razlikuju:

a) prirodni (biosintetski), prirodni, insulinski preparati napravljeni od pankreasa goveda, na primer, insulinska traka GPP, ultralente MS i češće svinja (npr. actrapid, insulinrap SPP, monotard MS, semilente itd.);

b) sintetički ili, tačnije, specifični za vrstu, humani inzulini. Ovi lijekovi se dobivaju metodama genetskog inženjeringa korištenjem DNK-rekombinantne tehnologije, pa se najčešće nazivaju DNK-rekombinantnim inzulinskim preparatima (actrapid NM, homophane, isophane NM, humulin, ultratard NM, monotard NM itd.).

III. Na osnovu brzine pojave efekata i njihovog trajanja razlikuju se:

a) brzodjelujući, kratkodjelujući lijekovi (Actrapid, Actrapid MS, Actrapid NM, Insulrap, Homorap 40, Insuman Rapid, itd.). Početak djelovanja ovih lijekova je nakon 15-30 minuta, trajanje djelovanja je 6-8 sati;

b) lijekovi srednjeg trajanja djelovanja (početak djelovanja nakon 1-2 sata, ukupno trajanje djelovanja - 12-16 sati); - semilente MS; - humulin N, humulin lente, homofan; - traka, traka MS, monotarna MS (2-4 sata, odnosno 20-24 sata); - iletin I NPH, iletin II NPH - insulong SPP, insulin lente GPP, SPP, itd.

c) lijekovi srednjeg trajanja pomiješani sa kratkodjelujućim inzulinom: (početak djelovanja 30 minuta; trajanje - od 10 do 24 sata);

Aktrafan NM;

Humulin M-1; M-2; M-3; M-4 (trajanje djelovanja do 12-16 sati);

Insuman com. 15/85; 25/75; 50/50 (važi 10-16 sati).

d) lijekovi dugog djelovanja:

Ultralente, ultralente MS, ultralente NM (do 28 sati);

Insulin superlente SPP (do 28 sati);

Humulin ultralente, ultratard NM (do 24-28 sati).

ACTRAPID, dobijen iz beta ćelija otočića svinjskog pankreasa, proizvodi se kao službeni lijek u bočicama od 10 ml, najčešće sa aktivnošću od 40 jedinica po 1 ml. Primjenjuje se parenteralno, najčešće pod kožu. Ovaj lijek ima brzi učinak na snižavanje šećera. Učinak se razvija nakon 15-20 minuta, a vrhunac djelovanja se uočava nakon 2-4 sata. Ukupno trajanje hipoglikemijskog efekta je 6-8 sati kod odraslih, a do 8-10 sati kod djece.

Prednosti brzodjelujućih inzulinskih preparata (aktrapida):

1) deluje brzo;

2) daju fiziološku vršnu koncentraciju u krvi;

3) djelovati kratko.

Indikacije za primjenu brzodjelujućih inzulinskih pripravaka:

1. Liječenje bolesnika sa dijabetes melitusom zavisnim od inzulina. Lijek se ubrizgava pod kožu.

2. Za najteže oblike inzulinsko nezavisne dijabetes melitusa kod odraslih.

3. Za dijabetičku (hiperglikemijsku) komu. U ovom slučaju, lijekovi se daju i pod kožu i u venu.

ANTIDIJABETIČKI (HIPOGLIKEMIČKI) ORALNI LIJEKOVI

Stimuliranje endogenog lučenja inzulina (sulfonilureje):

1. Lijekovi prve generacije:

a) hlorpropamid (sin.: diabinez, katanil, itd.);

b) bukarban (sin.: oranil, itd.);

c) butamid (sin.: orabet, itd.);

d) tolinaza.

2. Lijekovi druge generacije:

a) glibenklamid (sin.: maninil, oramid, itd.);

b) glipizid (sin.: minidiab, glibinez);

c) glikvidon (sin.: glyurenorm);

d) gliklazid (sin.: Predian, Diabeton).

II. Utječe na metabolizam i apsorpciju glukoze (bigvanidi):

a) buformin (glibutid, adebit, sibin retard, dimetil bigvanid);

b) metformin (gliformin). III. Usporavanje apsorpcije glukoze:

a) glukobaj (akarboza);

b) guar (guar guma).

BUTAMID (Butamidum; izdaje se u tabletama od 0,25 i 0,5) je lijek prve generacije, derivat sulfonilureje. Mehanizam njegovog djelovanja povezan je sa stimulativnim djelovanjem na beta stanice pankreasa i njihovim pojačanim lučenjem inzulina. Početak djelovanja je 30 minuta, trajanje je 12 sati. Lijek se propisuje 1-2 puta dnevno. Butamid se izlučuje putem bubrega. Ovaj lijek se dobro podnosi.

Nuspojave:

1. Dispepsija. 2. Alergije. 3. Leukocitopenija, trombocitopenija. 4. Hepatotoksičnost. 5. Može se razviti tolerancija.

BIGUANIDI su derivati ​​gvanidina. Dvije najpoznatije droge su:

Buformin (glibutid, adebit);

Metformin.

GLIBUTID (Glibutidum; izdanje u tabletama 0,05)

1) podstiče apsorpciju glukoze u mišićima u kojima se nakuplja mlečna kiselina; 2) povećava lipolizu; 3) smanjuje apetit i telesnu težinu; 4) normalizira metabolizam proteina (u tom smislu, lijek se propisuje za višak kilograma).

Najčešće se koriste kod pacijenata sa šećernom bolešću-II, praćenom gojaznošću.

Gušterača je žlijezda vanjskog i unutrašnjeg sekreta. Njegov endokrini dio predstavljaju Langerhansova otočića; β-ćelije ovih otočića proizvode inzulin, α-ćelije proizvode glukagon. Ovi hormoni imaju suprotan efekat na nivo glukoze u krvi: insulin ga snižava, a glukagon ga povećava. Osim toga, glukagon stimulira srčane kontrakcije.

23.3.1. Preparati inzulina i sintetski hipoglikemijski agensi

Inzulin podstiče unos glukoze u mišićne i masne ćelije olakšavajući transport glukoze kroz ćelijske membrane. Sprečava stvaranje glukoze. Potiče stvaranje glikogena i njegovo taloženje u jetri. Osim toga, inzulin potiče sintezu proteina i masti i sprječava njihov katabolizam.

Uz nedovoljnu proizvodnju inzulina, razina glukoze u krvi raste; pojavljuje se u mokraći, diureza se povećava. Ova bolest se naziva dijabetes melitus (dijabetes melitus). Kod dijabetes melitusa, pored metabolizma ugljikohidrata, poremećen je i metabolizam masti i proteina. Teški oblici dijabetes melitusa, ako se ne liječe, su fatalni; smrt nastupa u stanju hiperglikemijske kome (značajna hiperglikemija, acidoza, nesvjestica, miris acetona iz usta, pojava acetona u mokraći itd.).

Postoji dijabetes melitus tipa I i II. Dijabetes melitus tipa 1 povezan je s uništavanjem β-ćelija Langerhansovih otočića i značajnim smanjenjem razine inzulina. U ovom slučaju, insulinski lekovi su jedino efikasno sredstvo.

Kod dijabetes melitusa tipa II, nedovoljno djelovanje inzulina može biti uzrokovano:

1) slabljenje aktivnosti β-ćelija i smanjena proizvodnja insulina;

2) smanjenje broja ili osetljivosti insulinskih receptora; u ovom slučaju, nivoi insulina mogu biti normalni ili čak povišeni.

Koriste se sintetički hipoglikemijski agensi, koji se po potrebi kombiniraju s inzulinskim pripravcima.

Preparati insulina. Najbolji preparati insulina su rekombinantni preparati humanog insulina. Osim njih, koriste se inzulinski pripravci dobiveni iz gušterače svinja (svinjski inzulin).

Inzulin se obično daje supkutano. Učinak se razvija nakon 15-30 minuta i traje oko 6 sati. Kod teških oblika dijabetesa inzulin se daje 3 puta dnevno: prije doručka, ručka i večere. U dijabetičkoj komi, inzulin se može primijeniti intravenozno. Inzulin se dozira u jedinicama; dnevna potreba je oko 40 jedinica.

Kada dođe do predoziranja insulinom, nivo glukoze u krvi pada ispod dozvoljenog nivoa - razvija se hipoglikemija. Javljaju se razdražljivost, agresivnost, znojenje i jak osjećaj gladi; Može se razviti hipoglikemijski šok (gubitak svijesti, konvulzije, srčana disfunkcija). Kod prvih znakova hipoglikemije pacijent treba da pojede komad belog hleba, kolače ili šećer. U slučaju hipoglikemijskog šoka, 40% rastvor dekstroze (Glukoza ♠) se daje intravenozno.

Preparati svinjskog inzulina mogu izazvati alergijske reakcije: crvenilo na mjestu uboda, urtikariju itd.

Preparati insulina dugog dejstva- razne suspenzije cink-inzulina - osiguravaju sporu apsorpciju inzulina s mjesta ubrizgavanja i, shodno tome, duže djelovanje.

Postoje lijekovi sa prosječnim trajanjem djelovanja (18-24 sata) i lijekovi dugog djelovanja (24-40 sati).

Djelovanje ovih lijekova se razvija postepeno (preko 6-12 sati), tako da nisu pogodni za brzo otklanjanje hiperglikemije. Ovi lijekovi se daju samo supkutano (intravenska primjena je neprihvatljiva).

Sintetički hipoglikemijski agensi. Postoje 4 grupe sintetičkih hipoglikemika:

1) derivate sulfonilureje;

2) bigvanidi;

3) tiazolidindioni;

4) inhibitori α-glukozidaze.

Derivati ​​sulfonilureje(glibenklamid, glipizid, gliklazid, glikvidon, glimepirid) propisano interno; stimuliraju lučenje inzulina β-ćelijama Langerhansovih otočića. Povećava osjetljivost inzulinskih receptora na djelovanje inzulina.

Lijekovi se koriste za dijabetes melitus tipa II. Neefikasan za dijabetes melitus tipa I.

Nuspojave: mučnina, metalni ukus u ustima, bol u stomaku, leukopenija, alergijske reakcije. Lijekovi su kontraindicirani u slučajevima disfunkcije jetre, bubrega ili krvnog sistema.

Bigvanidi. Uglavnom korišteno metformin; propisano interno. Inhibira glukoneogenezu (formiranje glukoze) u jetri. Smanjuje apsorpciju glukoze u crijevima. Smanjuje apetit i

pomaže u smanjenju viška tjelesne težine. Koristi se za dijabetes melitus tipa II.

Nuspojave metformina: laktacidoza (povećan nivo mliječne kiseline u krvnoj plazmi) - bol u srcu i mišićima, kratak dah, kao i metalni okus u ustima, smanjen apetit.

Tiazolidindioni. Relativno nova grupa antidijabetičkih lijekova, koji se nazivaju i inzulinski senzibilizatori. Ne povećavaju razinu inzulina u krvi, stupaju u interakciju s intracelularnim receptorima, utičući na metabolizam ugljikohidrata i lipida. Koristite drogu pioglitazon. Koristi se za liječenje dijabetesa kako u obliku monoterapije tako i u kombinaciji sa derivatima sulfonilureje, bigvanidima i preparatima inzulina.

inhibitori α-glukozidaze. Od lijekova ove grupe, oni se koriste akarboza(Glucobay*), koji ima visok afinitet za crijevne α-glukozidaze, koje razgrađuju škrob i disaharide i pospješuju njihovu apsorpciju.

Akarboza se propisuje oralno; inhibira α-glukozidaze i na taj način sprečava apsorpciju glukoze u crijevima.

Neželjeni efekti: nadimanje, dijareja.

23.3.2. Glukagon

Glukagon je hormon koji proizvode α-ćelije Langerhansovih otočića, stimulira glukoneogenezu i glikogenolizu u jetri i stoga povećava razinu glukoze u krvnoj plazmi. Povećava snagu i učestalost srčanih kontrakcija; olakšava atrioventrikularnu provodljivost. Lijek se primjenjuje supkutano, intramuskularno ili intravenozno za hipoglikemiju i zatajenje srca.

Gušterača proizvodi nekoliko hormona:

glukagon, insulin, somatostatin, gastrin.

Od njih insulin ima najveći praktični značaj.

Inzulin se proizvodi V-ćelije Langerhansovih ostrvaca.

Ćelije pankreasa neprestano oslobađaju male bazalne količine inzulina.

Kao odgovor na različite podražaje (posebno glukozu), proizvodnja inzulina se značajno povećava.

Nedostatak insulina ili višak faktora koji suprotstavljaju njegovu aktivnost,

dovesti do razvoja dijabetes melitus - teška bolest,

koju karakteriše:

visok nivo glukoze u krvi (hiperglikemija)

izlučujući ga urinom (koncentracije u primarnom urinu premašuju mogućnosti

naknadna reapsorpcija - glukozurija)

nakupljanje produkata poremećenog metabolizma masti - acetona, hidroksibutirne kiseline -

u krvi sa intoksikacijom i razvojem acidoze (ketoacidoze)

njihovo izlučivanje u urinu (ketonurija)

progresivno oštećenje bubrežnih kapilara

i retina (retinopatija)

nervnog tkiva

generalizovana ateroskleroza

Mehanizam delovanja insulina:

1, Vezivanje receptora

U ćelijskim membranama postoje posebni receptori za insulin,

u interakciji s kojima hormon povećava njihovu apsorpciju glukoze nekoliko puta.

Važno za tkiva koja primaju vrlo malo glukoze bez inzulina (mišići, masnoće).

Povećava se opskrba glukozom i organa koji su njome dovoljno snabdjeveni bez inzulina (jetra, mozak, bubrezi).

2. Ulazak proteina za transport glukoze u membranu

Kao rezultat vezivanja hormona za receptor, aktivira se enzimski dio receptora (tirozin kinaza).

Tirozin kinaza uključuje rad drugih metaboličkih enzima u ćeliji i oslobađanje transportnog proteina glukoze iz depoa u membranu.

3. Kompleks insulin-receptor ulazi u ćeliju i aktivira rad ribozoma

(sinteza proteina) i genetski aparat.

4. Kao rezultat toga, anabolički procesi u ćeliji su pojačani i katabolički procesi su inhibirani.

Efekti insulina

Generalno ima anaboličko i antikataboličko djelovanje

Metabolizam ugljikohidrata

Ubrzati transport glukoze kroz citolemu u ćelije

Inhibiraju glukoneogenezu

(pretvaranje aminokiselina u glukozu)

Ubrzati stvaranje glikogena

(aktivira glukokinazu i glikogen sintetazu) i

inhibira glikogenolizu (inhibira fosforilazu)

Metabolizam masti

Inhibira lipolizu (inhibira aktivnost lipaze)

Povećava sintezu masnih kiselina,

ubrzava njihovu eterifikaciju

Inhibira konverziju masnih kiselina i aminokiselina

u keto kiseline

Metabolizam proteina

Ubrzava transport aminokiselina u ćeliju, povećava sintezu proteina i rast ćelija

Djelovanje inzulina:

Za jetru

- povećano taloženje glukoze u obliku glikogena zbog

inhibicija glikogenolize,

ketogeneza,

glukoneogeneza

(ovo je dijelom osigurano povećanim transportom glukoze u stanice i njenom fosforilacijom)

Za skeletne mišiće

- aktivacija sinteze proteina zahvaljujući

poboljšava transport aminokiselina i povećava aktivnost ribosoma,

- aktivacija sinteze glikogena,

potrošeno tokom mišićnog rada

(zbog povećanog transporta glukoze).

Za masno tkivo

Povećano taloženje triglicerida

(najefikasniji oblik očuvanja energije u tijelu)

smanjenjem lipolize i stimulacijom esterifikacije masnih kiselina.

Simptomi: žeđ (polidipsija)

povećana diureza (poliurija)

povećan apetit (polifagija)

slabost

gubitak težine

angiopatija

oštećenje vida itd.

Etiološka klasifikacija glikemijskih poremećaja (WHO, 1999.)

	Karakteristično
Dijabetes melitus tip 1	Uništenjeβ -ćelije, što dovodi do apsolutna insuficijencija insulin: autoimuni (90%) i idiopatski (10%)
Dijabetes melitus tip 2	Od n preferencijalni insulinska rezistencija I hiperinzulinemija sa relativnim insulinom insuficijencija do dominantnog sekretornog defekta sa ili bez relativne insulinske rezistencije
Druge specifične vrste dijabetesa	Genetski defekti u funkciji β-ćelija Bolesti egzokrinog pankreasa Endokrinopatije Dijabetes izazvan lekovima, hemikalijama (aloksan, nitrofenilurea (otrov za pacove), cijanovodonik, itd.) Infekcije Neuobičajeni oblici dijabetesa posredovanog inzulinom Drugi genetski sindromi ponekad povezani sa dijabetesom
Gestacijski dijabetes	Dijabetes samo tokom trudnoće

Rezultat upotrebe inzulina - multilateralne pozitivne promjene u razmjeni:

Aktivacija metabolizma ugljikohidrata.

Poboljšan transport glukoze u ćelije

Povećana upotreba glukoze u ciklusu trikarboksilne kiseline i opskrba glicerofosfatom Povećana konverzija glukoze u glikogen

Inhibicija glukoneogeneze

Smanjenje nivoa šećera u krvi - zaustavljanje glukozurije.

Transformacija metabolizma masti ka lipogenezi.

Aktivacija stvaranja triglicerida iz slobodnih masnih kiselina

kao rezultat ulaska glukoze u masno tkivo i stvaranja glicerofosfata

Smanjen nivo slobodnih masnih kiselina u krvi i

smanjenje njihove konverzije u jetri u ketonska tijela - eliminiranje ketoacidoze.

Smanjenje stvaranja holesterola u jetri.

odgovorni za razvoj dijabetogene ateroskleroze

Zbog povećane lipogeneze, povećava se tjelesna težina.

Promjene u metabolizmu proteina.

Čuvanje rezervi aminokiselina inhibicijom glukoneogeneze

Aktivacija sinteze RNK

Stimulacija sinteze i inhibicija razgradnje proteina.

Liječenje dijabetesa:

Po molekulu insulina nobelova nagrada nagrađen dva puta:

1923. - za njegovo otkriće (Frederick Banting i John McLeod)

1958 - za utvrđivanje hemijskog sastava (Frederick Sanger)

Nevjerovatna brzina uvođenja otkrića u praksu:

Od briljantnog uvida do testiranja djelovanja lijeka na pse s odstranjenim pankreasom prošlo je samo 3 mjeseca.

Nakon 8 mjeseci prvi pacijent je liječen inzulinom,

Nakon 2 godine, farmaceutske kompanije su mogle da ih obezbede svima.

Gladan dijeta .

Banting i Best.

RiječBantingpostao je opšte poznat na engleskom 60 godina pre otkrića insulina - zahvaljujući Williamu Bantingu, pogrebniku i ogromnom debelom čoveku.

Njegova kuća, natpis i stepenište i dalje su ostali u ulici St James's Street u Londonu.

Jednog dana Bunting nije mogao da siđe niz ove stepenice jer je postao tako debeo.

Zatim je prešao na dijetu od gladi.

Banting je iznio svoje iskustvo gubitka kilograma u brošuri “Pismo javnosti o gojaznosti”. Knjiga je objavljena 1863. i odmah je postala bestseler.

Njegov sistem je postao toliko popularan da je riječ "banting" na engleskom dobila značenje "dijeta za gladovanje".

Za javnost koja govori engleski, poruka o otkriću insulina od strane naučnika po imenu Banting i Best zvučala je kao igra reči: Banting and Best - Hunger diet and Best.

Sve do početka dvadesetog veka dijabetesom izazvana slabost, umor, stalna žeđ, dijabetes (do 20 litara mokraće dnevno), nezacjeljivi čirevi na mjestu najmanje rane itd. mogli bi se produžiti na jedini empirijski pronađen način - gladovanjem.

Kod dijabetesa tipa 2 to je pomagalo dosta dugo, kod tipa 1 – nekoliko godina.

Uzrok dijabetesa postalo je djelomično jasno 1674.

kada je londonski doktor Thomas Willis okusio pacijentov urin.

Ispalo je slatko zbog činjenice da se tijelo na bilo koji način riješilo šećera.

Povezanost dijabetesa s disfunkcijom pankreasa otkriven sredinom devetnaestog veka.

Leonid Vasiljevič Sobolev

1900-1901 formulirao je principe proizvodnje inzulina.

Nivo šećera u krvi reguliše hormon Langerhansovih ostrvaca pankreasa. –

koji je 1916. predložio engleski fiziolog Charpy-Schaefer.

Ostalo je glavno - izolirati inzulin iz pankreasa životinja i koristiti ga za liječenje ljudi.

Prva osoba koja je uspjela bio je kanadski ljekar. Fred Bunting .

Banting se bavio problemom dijabetesa bez radnog iskustva ili ozbiljne naučne obuke.

Pravo sa farme svojih roditelja upisao je Univerzitet u Torontu.

Zatim je služio vojsku, radio kao hirurg u poljskoj bolnici i bio teško ranjen.

Nakon demobilizacije, Banting je preuzeo poziciju mlađeg predavača anatomije i fiziologije na Univerzitetu u Torontu.

Odmah je predložio šefu katedre, prof John McLeod oslobađaju hormone pankreasa.

Meklaud, vodeći stručnjak u oblasti dijabetesa, dobro je znao koliko se poznatih naučnika decenijama bezuspešno bori sa ovim problemom, pa je odbio ponudu.

Ali nekoliko mjeseci kasnije, Banting je došao na ideju koja ga je sinula u 2 sata ujutro u aprilu 1921:

podvezati kanale pankreasa tako da prestane proizvoditi tripsin.

Ideja se pokazala tačnom, jer... tripsin je prestao da razgrađuje proteinske molekule insulina, a insulin je postalo moguće izolovati.

McLeod je otišao u Škotsku i dozvolio Bantingu da koristi svoju laboratoriju 2 mjeseca i provodi eksperimente o svom trošku. Čak je i jednog studenta odredio kao asistenta Charles Best.

Best je uspio majstorski odrediti koncentraciju šećera u krvi i urinu.

Kako bi prikupio sredstva, Banting je prodao svu svoju imovinu, ali prihod nije bio dovoljan da dobije prve rezultate.

Nakon 2 mjeseca, profesor se vratio i zamalo izbacio Bantinga i Besta iz laboratorije.

Ali, shvativši šta su istraživači uspjeli postići, odmah je u posao uključio cijeli odjel, na čelu sa sobom.

Banting se nije prijavio za patent.

Programeri su prvo isprobali lijek na sebi - prema običaju liječnika tog vremena.

Tada su pravila bila jednostavna, a dijabetičari su umirali, pa su se poboljšanja metoda izolacije i pročišćavanja provodila paralelno s kliničkim primjenama.

Rizikovali su da daju injekciju dječaku za kojeg se očekivalo da će umrijeti za nekoliko dana.

Pokušaj je bio neuspješan – sirovi ekstrakt pankreasa nije imao efekta

Ali nakon 3 sedmice 23. januara 1922 Nakon ubrizgavanja slabo pročišćenog inzulina, 14-godišnjem Leonardu Thompsonu je opao nivo šećera u krvi.

Među prvim Bantingovim pacijentima bio je i njegov prijatelj, takođe doktor.

Još jednu pacijenticu, tinejdžerku, majka, doktorka, dovela je iz SAD u Kanadu.

Djevojčica je odmah na stanici dobila injekciju, već je bila u komi.

Nakon što je došla sebi, djevojčica je, primajući inzulin, živjela još 60 godina.

Industrijsku proizvodnju insulina započeo je doktor čija je supruga, endokrinolog, bolovala od dijabetesa, Danac Augus Krogh ( Novo Nordisk- danska kompanija koja je i dalje jedan od najvećih proizvođača insulina).

Banting je ravnopravno podijelio svoje nagrade sa Bestom, a McLeod sa Collipom (biohemičar).

U Kanadi je Banting postao nacionalni heroj.

Godine 1923 Univerzitet u Torontu(7 godina nakon diplomiranja na Bantingu) dodijelio mu je zvanje doktora nauka, izabrao ga u zvanje profesora i otvorio novu katedru – posebno za nastavak rada.

Kanadski parlament dao mu godišnju penziju.

Godine 1930. Banting je postao direktor istraživanja Banting i Best Institute, je izabran za člana Kraljevsko društvo u Londonu, primljeno Britansko viteštvo.

Izbijanjem Drugog svjetskog rata odlazi na front kao dobrovoljac i organizator saniteta.

22. februara 1941. Bunting je umro kada se avion kojim je letio srušio iznad snježne pustinje Njufaundlenda.

Banting Monuments stajati u Kanadi u svojoj domovini i na mjestu njegove smrti.

14. novembar - Bantingov rođendan - slavi se kao dan dijabetesa .

Preparati insulina

U ultra kratkog djelovanja

Lizpro (Humalog)

Početak djelovanja za 15 minuta, trajanje 4 sata, uzima se prije jela.

Redovni kristalni insulin (zastarjelo)

actrapid MK, MP (svinjetina), actrapid H , ilitin R (običan), humulin R

Početak djelovanja za 30 minuta, trajanje 6 sati, uzima se 30 minuta prije jela.

Međuakcija

Semilente MK

Početak djelovanja nakon 1 sat, trajanje 10 sati, uzima se jedan sat prije jela.

Lente, Lente MK

Početak djelovanja nakon 2 sata, trajanje 24 sata, uzima se 2 sata prije jela.

Homofan, protofan H , monotar H , MK

Početak djelovanja za 45 minuta, trajanje 20 sati, uzima se 45 minuta prije jela.

Dugotrajno

Ultralente MK

Početak djelovanja nakon 2 sata, trajanje 30 sati, uzima se 1,5 sat prije jela.

Ultralente iletin

Početak djelovanja nakon 8 sati, trajanje 25 sati, uzima se 2 sata prije jela.

Ultratard H

Humulin U

Početak djelovanja nakon 3 sata, trajanje 25 sati, uzima se 3 sata prije jela.

Lijekovi kratkog djelovanja:

Primjenjuje se injekcijom - subkutano ili (za hiperglikemijsku komu) intravenozno

Nedostaci - visoka aktivnost na vrhuncu djelovanja (što stvara rizik od hipoglikemijske kome), kratko trajanje djelovanja.

Lijekovi srednjeg trajanja:

Koristi se u liječenju kompenziranog dijabetesa, nakon liječenja kratkodjelujućim lijekovima uz određivanje osjetljivosti na inzulin.

Lijekovi dugog djelovanja:

Primjenjuju se samo subkutano.

Preporučljivo je kombinirati lijekove kratkog i srednjeg trajanja.

MP - monopeak: prečišćen gel filtracijom.

MK - monokomponentna: prečišćena molekularnim sitom i jonoizmenjivačkom hromatografijom (najbolji stepen prečišćavanja).

Goveđi insulin razlikuje se od ljudskog u 3 aminokiseline, većoj antigenskoj aktivnosti.

Svinjski insulin razlikuje se od ljudi samo po jednoj aminokiselini.

Humani insulin dobivene tehnologijom rekombinantne DNK (stavljanjem DNK u ćeliju kvasca i hidrolizom proizvedenog proinzulina u molekulu inzulina).

Sistemi za isporuku insulina :

Infuzioni sistemi.

Prenosne pumpe.

Auto-injektor za implantaciju

Ugrađuje se titanijumski rezervoar sa zalihama insulina za 21 dan.

Okružen je rezervoarom ispunjenim fotorukarbonskim gasom.

Kateter sa rezervoarom od titanijuma povezan je sa krvnim sudom.

Kada je izložen toploti, gas se širi i obezbeđuje kontinuirano snabdevanje inzulinom u krv.

Sprej za nos

U jesen 2005. godine, Američka uprava za hranu i lijekove odobrila je prvi inzulinski lijek u obliku spreja za nos.

Redovne injekcije insulina

Doziranje insulina : strogo individualno.

Optimalna doza trebala bi smanjiti razinu glukoze u krvi na normalu, eliminirati glukozuriju i druge simptome dijabetesa.

Područja potkožne injekcije (različite stope apsorpcije): prednja površina trbušnog zida, vanjska površina ramena, prednja vanjska površina bedara, stražnjica.

Lijekovi kratkog djelovanja– u predelu stomaka (brža apsorpcija),

Lijekovi sa produženim oslobađanjem– u butinama ili zadnjici.

Ramena su neugodna za samoubrizgavanje.

Prati se efikasnost terapije by

Sistematsko određivanje “gladnih” nivoa šećera u krvi i

Njegovo izlučivanje u urinu dnevno

Najracionalnija opcija liječenja dijabetesa tipa 1 je

Režim višestrukih injekcija inzulina koji simulira fiziološko lučenje inzulina.

U fiziološkim uslovima

bazalna (pozadinska) sekrecija inzulina odvija se kontinuirano i iznosi 1 jedinicu inzulina na sat.

Tokom fizičke aktivnosti Lučenje inzulina se normalno smanjuje.

Dok jedete

Potrebno je dodatno (stimulirano) lučenje inzulina (1-2 jedinice na 10 g ugljikohidrata).

Ovo složeno lučenje inzulina može se simulirati na sljedeći način:

Prije svakog obroka daju se lijekovi kratkog djelovanja.

Bazalna sekrecija je podržana lijekovima dugog djelovanja.

Komplikacije insulinske terapije:

Hipoglikemija

Kao rezultat

neblagovremeno jedenje,

Neuobičajena fizička aktivnost

Ubrizgavanje nerazumno visoke doze inzulina.

Manifesti

vrtoglavica

podrhtavanje,

Slabost

Hipoglikemijska koma

Mogući razvoj inzulinskog šoka, gubitak svijesti i smrt.

Usidren uzimanje glukoze.

Komplikacije dijabetesa

Dijabetička koma

Zahvaljujući

Upotreba nedovoljnih doza inzulina

Poremećaji u ishrani

Stresne situacije.

Bez hitne intenzivne njege, dijabetička koma (praćena cerebralnim edemom)

uvek vodi u smrt.

Kao rezultat

Povećana intoksikacija centralnog nervnog sistema ketonskim tijelima,

amonijak,

Acidotični pomak

Hitna terapija drzati intravenozno davanje insulina.

Pod uticajem velike doze inzulina u ćelije zajedno sa glukozom uključuje kalijum

(jetra, skeletni mišići),

Koncentracija kalijuma u krvi naglo pada. Rezultat je srčana disfunkcija.

Imunološki poremećaji.

Alergija na inzulin, otpornost imuniteta na inzulin.

Lipodistrofija na mjestu ubrizgavanja.

Hormon je hemijska tvar koja je biološki aktivna tvar, koju proizvode endokrine žlijezde, ulazi u krvotok i djeluje na tkiva i organe. Danas su naučnici uspjeli dešifrirati strukturu najveće količine hormonskih supstanci i naučili da ih sintetiziraju.

Bez hormona gušterače, procesi disimilacije i asimilacije su nemogući, sintezu ovih supstanci provode endokrini dijelovi organa. Ako je rad žlijezde poremećen, osoba pati od mnogih neugodnih bolesti.

Pankreasna žlijezda je ključni organ probavnog sistema; Proizvodi hormone i enzime bez kojih je nemoguće održati biohemijsku ravnotežu u tijelu.

Gušterača se sastoji od dvije vrste tkiva, sekretorni dio povezan s duodenumom odgovoran je za lučenje enzima gušterače. Najvažniji enzimi su lipaza, amilaza, tripsin i kimotripsin. Ako se uoči nedostatak, propisuju se preparati enzima gušterače, primjena ovisi o težini poremećaja.

Proizvodnja hormona je osigurana stanicama otočića, endokrini dio zauzima ne više od 3% ukupne mase organa. Langerhansova otočića proizvode tvari koje reguliraju metaboličke procese:

1. lipid;
2. ugljikohidrati;
3. proteina.

Endokrini poremećaji u gušterači uzrokuju razvoj niza opasnih bolesti s hipofunkcijom, dijagnosticiraju se dijabetes melitus, glukozurija i poliurija, osoba pati od hipoglikemije i pretilosti; Problemi sa hormonima se javljaju i ako žena dugo uzima kontracepciju.

Hormoni pankreasa

Naučnici su identifikovali sledeće hormone koje luči pankreas: insulin, polipeptid pankreasa, glukagon, gastrin, kalikrein, lipokain, amilin, vagotinin. Sve ih proizvode stanice otočića i neophodne su za regulaciju metabolizma.

Glavni hormon gušterače je inzulin;

Normalna koncentracija tvari u tijelu osobe starije od 18 godina je od 3 do 25 µU/ml krvi. S akutnim nedostatkom inzulina razvija se dijabetes melitus.

Zahvaljujući inzulinu pokreće se transformacija glukoze u glikogen, održava se pod kontrolom biosinteza hormona probavnog trakta i počinje stvaranje triglicerida i viših masnih kiselina.

Osim toga, inzulin smanjuje razinu štetnog kolesterola u krvotoku, postajući preventiva protiv vaskularne ateroskleroze. Dodatno, poboljšan je transport do ćelija:

1. amino kiseline;
2. makroelementi;
3. mikroelementi.

Inzulin potiče biosintezu proteina na ribosomima, inhibira proces pretvaranja šećera iz neugljikohidratnih supstanci, snižava koncentraciju ketonskih tijela u ljudskoj krvi i urinu i smanjuje propusnost staničnih membrana za glukozu.

Inzulin hormon je sposoban značajno povećati transformaciju ugljikohidrata u masti s naknadnim taloženjem, odgovoran je za stimulaciju ribonukleinske (RNA) i deoksiribonukleinske (DNK) kiseline, povećava opskrbu glikogenom akumuliranog u jetri i mišićnom tkivu regulator sinteze inzulina postaje glukoza, ali u isto vrijeme supstanca ni na koji način ne utiče na lučenje hormona.

Proizvodnja hormona pankreasa kontrolirana je spojevima:

• norepinefrin;
• somatostatin;
• adrenalin;
• kortikotropin;
• somatotropin;
• glukokortikoidi.

Uz ranu dijagnozu metaboličkih poremećaja i dijabetes melitusa, adekvatna terapija može olakšati stanje osobe.

Uz prekomjerno lučenje inzulina, muškarci su u opasnosti od impotencije, pacijenti bilo kojeg spola imaju probleme s vidom, astmu, bronhitis, hipertenziju, preranu ćelavost, a povećava se vjerovatnoća infarkta miokarda, ateroskleroze, akni i peruti.

Ako se proizvodi previše inzulina, sam pankreas pati i postaje obrastao masnoćom.

Inzulin, glukagon

Nivo šećera

Za normalizaciju metaboličkih procesa u tijelu potrebno je uzimati hormone pankreasa. Treba ih koristiti striktno kako je propisao endokrinolog.

Klasifikacija preparata hormona gušterače: kratkodjelujući, srednje djelujući, dugodjelujući Ljekar može propisati određenu vrstu inzulina ili preporučiti kombinaciju oba.

Indikacije za propisivanje kratkodjelujućeg inzulina su dijabetes melitus i prevelike količine šećera u krvotoku kada tablete zaslađivača ne pomažu. Ovi proizvodi uključuju Insuman, Rapid, Insuman-Rap, Actrapid, Homo-Rap-40, Humulin.

Lekar će pacijentu ponuditi i srednjoročne insuline: Mini Lente-MK, Homofan, Semilong-MK, Semilente-MS. Postoje i farmakološki agensi dugog djelovanja: Super Lente-MK, Ultralente, Ultratard-NM Terapija inzulinom je obično doživotna.

Glukagon

Ovaj hormon je uključen u listu supstanci polipeptidne prirode, sadrži oko 29 različitih aminokiselina u organizmu zdrave osobe, nivo glukagona se kreće od 25 do 125 pg/ml; Smatra se fiziološkim antagonistom insulina.

Hormonski preparati pankreasa, koji sadrže životinjski ili, stabilizuju nivoe monosaharida u krvi. glukagon:

1. izlučuje pankreas;
2. ima pozitivan učinak na tijelo u cjelini;
3. povećava oslobađanje kateholamina u nadbubrežnim žlijezdama.

Glukagon može povećati cirkulaciju krvi u bubrezima, aktivirati metabolizam, držati pod kontrolom pretvaranje hrane bez ugljikohidrata u šećer i povećati razinu glikemije zbog razgradnje glikogena u jetri.

Supstanca stimuliše glukoneogenezu, u velikim količinama utiče na koncentraciju elektrolita, deluje antispazmodično, snižava nivo kalcijuma i fosfora i pokreće proces razgradnje masti.

Biosinteza glukagona će zahtijevati intervenciju inzulina, sekretina, pankreozimina, gastrina i somatotropina. Da bi se glukagon oslobodio, mora postojati normalna opskrba proteinima, mastima, peptidima, ugljikohidratima i aminokiselinama.

Somatostatin, vazointenzivni peptid, polipeptid pankreasa

Somatostatin

Somatostatin je jedinstvena supstanca, proizvodi ga delta ćelije pankreasa i hipotalamusa.

Hormon je neophodan da inhibira biološku sintezu enzima pankreasa, snizi nivoe glukagona i inhibira aktivnost hormonskih jedinjenja i hormona serotonina.

Bez somatostatina, nemoguće je adekvatno apsorbirati monosaharide iz tankog crijeva u krvotok, smanjiti lučenje gastrina, inhibirati protok krvi u trbušnoj šupljini i peristaltiku probavnog trakta.

Vazointenzivni peptid

Ovaj neuropeptidni hormon luče ćelije različitih organa: leđa i mozak, tanko crijevo, gušterača. Nivo tvari u krvotoku je prilično nizak i ostaje gotovo nepromijenjen nakon jela. Glavne funkcije hormona uključuju:

1. aktivacija cirkulacije krvi u crijevima;
2. inhibicija oslobađanja hlorovodonične kiseline;
3. ubrzanje izlučivanja žuči;
4. inhibicija apsorpcije vode u crijevima.

Osim toga, dolazi do stimulacije somatostatina, glukagona i inzulina, te pokretanje proizvodnje pepsinogena u stanicama želuca. U prisustvu upalnog procesa u pankreasu, počinje poremećaj u proizvodnji neuropeptidnog hormona.

Još jedna supstanca koju proizvodi žlijezda je polipeptid gušterače, ali njegov učinak na tijelo još nije u potpunosti proučen. Fiziološka koncentracija u krvotoku zdrave osobe može varirati od 60 do 80 pg/ml prekomjerna proizvodnja ukazuje na razvoj neoplazmi u endokrinom dijelu organa.

amilin, lipokain, kalikrein, vagotonin, gastrin, centroptein

Hormon amilin pomaže u optimizaciji količine monosaharida, sprečava ulazak povećane količine glukoze u krvotok. Uloga supstance se manifestuje suzbijanjem apetita (anoreksični efekat), zaustavljanjem proizvodnje glukagona, stimulisanjem stvaranja somatostatina i gubitkom težine.

Lipokain sudjeluje u aktivaciji fosfolipida, oksidaciji masnih kiselina, pojačava djelovanje lipotropnih spojeva i postaje mjera za prevenciju masne degeneracije jetre.

Hormon kalikrein proizvodi gušterača, ali tamo ostaje u neaktivnom stanju i počinje djelovati tek nakon što uđe u duodenum. Snižava nivo glikemije i snižava krvni pritisak. Za stimulaciju hidrolize glikogena u jetri i mišićnom tkivu proizvodi se hormon vagotonin.

Gastrin luče stanice žlijezde, želučana sluznica, spoj sličan hormonu koji povećava kiselost, pokreće stvaranje proteolitičkog enzima pepsina i normalizira probavni proces. Također aktivira proizvodnju crijevnih peptida, uključujući sekretin, somatostatin, holecistokinin. Važni su za crijevnu fazu probave.

Supstanca centroptein proteinske prirode:

• stimuliše respiratorni centar;
• širi lumen u bronhima;
• poboljšava interakciju kisika s hemoglobinom;
• dobro se nosi sa hipoksijom.

Iz tog razloga, nedostatak centropteina često je povezan s pankreatitisom i erektilnom disfunkcijom kod muškaraca. Svake godine na tržištu se pojavljuje sve više novih preparata hormona pankreasa, vrši se njihova prezentacija, što olakšava rješavanje ovakvih poremećaja, a imaju sve manje kontraindikacija.

Hormoni gušterače igraju ključnu ulogu u regulaciji vitalnih funkcija tijela, pa je potrebno imati predstavu o građi organa, voditi računa o svom zdravlju i osluškivati ​​svoje blagostanje.

Liječenje pankreatitisa opisano je u videu u ovom članku.